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Una vez integrado el diagnóstico de feocromocitoma se decide practicar adrenalectomía total izquierda laparoscópica previo bloqueo con dosazoxina 4 mg/día.
El análisis anatomopatológico de los hallazgos quirúrgicos demuestra que se trata de un feocromocitoma maligno de 130 g y 6 x 6 cm, con extensa necrosis, marcado pleomorfismo celular, abundantes mitosis atípicas (<50 x 10 cga), invasión capsular y un trombo tumoral en una vena de grueso calibre (la vena clampada), sin extensión extraadrenal.
El periodo transoperatorio transcurre sin complicaciones.
Durante todo el proceso el paciente presenta cifras tensionales normales con buen estado general, y no se lleva a cabo ningún tratamiento.
Presentamos el caso clínico de una mujer de 50 años de edad, de profesión equilibrista funambulista, sin antecedentes personales de interés, que desarrolló progresivamente, en el curso de unos 10 años, una malformación del cuero cabelludo consistente en una masa irregular frontal izquierda, de aproximadamente 12x11 cm en sus ejes principales, pulsátil, con importante desarrollo de la trama vascular de la calota craneal, a cargo de las arterias temporales superficiales y sus ramas venosas de retorno.
En la anamnesis, la paciente recuerda un antecedente traumático hacía 12 años, con contusión frontal, tras lo cual sufrió un importante hematoma subgaleal bifrontal, que se resolvió de manera conservadora en el curso de aproximadamente dos meses.
Aparte de este incidente, no refiere otra sintomatología y la exploración física y neurológica es normal.
Ante la sospecha de malformación arteriovenosa traumática se solicitan pruebas de imagen.
En la RM cerebral no se evidenciaron alteraciones significativas y en la angiografía cerebral de los territorios de la arteria carótida interna y externa se demostró un nido vascular epicraneal frontal izquierdo, con aportes vasculares extracraneales a cargo de ambas arterias temporales superficiales, y aportes provenientes de la circulación intracraneal a cargo de ramas meníngeas transoseas provenientes de las arterias etmoidales y dependientes a su vez de las dos arterias oftálmicas, izquierda y derecha.
No se llevó a cabo la embolización ni de las ramas provenientes de los aportes intracraneales debido al alto riesgo de amaurosis de uno o ambos ojos, ni de las extracraneales, por considerarse posible la resección de la MAV mediante la intervención quirúrgica exclusivamente.
Se realizó un incisión bicoronal, por detrás del nido, accediendo bilateralmente a las ramas nutricias de la MAV, para primero ligarlas y seccionarlas y así disminuir el aporte sanguíneo a la lesión y hacer posible la resección de la misma con un sangrado controlado.
El nido se encontraba por fuera del pericráneo y bajo el tejido celular subcutáneo, y mostraba, irrigación a través de la calota, desde las ramas intracraneales que evidenciaba la angiografía previa.
Se utilizó coagulación por radiofrecuencia, tanto mono como bipolar y cera de hueso para controlar la hemorragia.
Se realizó la resección de todos los vasos sanguíneos subcutáneos, y sólo en algunas zonas aisladas y puntuales llegaron a evidenciarse folículos pilosos.
Durante la cirugía fue preciso transfundir con dos concentrados de hematíes, utilizándose, además, un recuperador sanguíneo (ORTHOPAT HAEMONETICS) para un mejor control de la pérdida de sangre.
El cuero cabelludo se suturó a la manera habitual por planos y la piel con agrafes.
Durante el postoperatorio no se produjeron complicaciones neurológicas y la herida cicatrizó adecuadamente, sin desarrollar zonas de necrosis ni alopecia.
El resultado cosmético fue excelente.
Después de un año no ha mostrado recidiva.
Mujer de 78 años, 40 kilogramos de peso y 1,65 m de altura, con antecedentes de gastrectomía por úlcera gástrica con reconstrucción tipo Billroth II hace más de 30 años, que se convierte a Y de Roux posteriormente por reflujo alcalino.
Un año después comienza con cuadros suboclusivos, llegando a precisar cirugía por obstrucción intestinal.
Secundariamente presenta malnutrición con hipoalbuminemia grave, anemia de trastornos crónicos severa, úlceras por presión en región sacra y talones, incontinencia urinaria y síndrome de inmovilidad.
Destaca además TBC renal hace mas de 20 años, con pielonefritis de repetición, que precisó cirugía por estenosis ureteral.
Ingresa por anemización con una hemoglobina de 4,8 g/dl (VN: 12-18 gr/dl) secundaria a sangrado digestivo.
Presenta desnutrición proteico-calórica grave (IMC: 14,7 kg/m2), con albúmina de 2,48 g/dl (VN: 3,30-5,20 g/dl).
Al ingreso porta sondaje vesical con orina en bolsa recolectora de color morada.
Tres meses antes, había ingresado por cuadro de anasarca en relación con desnutrición por síndrome malabsortivo, y en ese momento se inició la administración de suplementos nutricionales hipercalóricos/hiperproteicos (Fortimel® 1 cada 8 horas).
La tabla I refleja la mejoría de los marcadores nutricionales bioquímicos desde este primer ingreso y el inicio de los suplementos nutricionales hasta el alta del hospital.
Durante el primer ingreso precisó un sondaje vesical para control de diuresis, que se mantuvo posteriormente para favorecer la curación de las úlceras en región sacra.
Poco antes del alta se objetivó el color morado de la orina en la bolsa del sondaje vesical, por lo que empíricamente se administró fosfomicina en pauta larga por sospecha de infección del tracto urinario.
En el presente ingreso se evidencia la persistencia del color morado de la orina en la bolsa de la sonda vesical a pesar del tratamiento antibiótico.
La paciente describe haber notado este cambio en la coloración desde el alta previa y que éste persiste al cambiar la misma, reapareciendo a los tres o cuatro días de cada cambio.
No presentó fiebre ni leucocitosis en ningún momento.
El análisis bioquímico de la orina muestra un pH alcalino (8,5), que se puede observar también en los análisis de meses previos.
Además en el sedimento se encuentran cristales de fosfato amónico magnésico, 10-25 hematíes por campo, 10-25 leucocitos por campo y bacteriuria abundante.
La reacción de nitritos es negativa.
En el urocultivo se aisla Proteus vulgaris, resistente a fosfomicina.
Se inicia tratamiento con ciprofloxacino (sensible según antibiograma) y cambio de la sonda vesical.
A las 48 horas la orina adquiere un color normal.
Niña de 20 meses que ingresa por síndrome febril prolongado de 5 meses de evolución, intermitente en los primeros meses y constante en los 2 siguientes, con temperatura máxima menor de 39o e intermitente en los dos últimos meses.
Presenta exantema maculopapuloeritematoso, evanescente en tronco y parte proximal de extremidades, linfadenopatías desde los 13 meses de edad, afectando a ganglios cervicales, axilares e inguinales y hepatomegalia.
En los datos analíticos se observa anemia (9,3 g/dl), leucocitosis (27.340/mm3) y VSG aumentada.
Las manifestaciones clínicas y analíticas sugieren AlJs, iniciándose tratamiento con prednisona oral a 2 mg/kg/día (10 mg cada 12 horas).
Al mes se reduce la dosis añadiéndose un antagonista de receptor de interleucina 1 (Anakinra) a 1 mg/kg/día por vía subcutánea.
Tras 2 semanas de tratamiento presenta hipertransaminemia de probable etiología viral, retirándose el anakinra, lo que ocasiona un empeoramiento clínico con reaparición de lesiones cutáneas, artralgias y febrícula, necesitando altas dosis de corticoides para el control de la enfermedad, por lo que se solicita a la Comisión de Farmacia y Terapéutica (CFT) del Hospital el uso fuera de indicación de canakinumab.
Canakinumab es un anticuerpo monoclonal completamente humano que se une con alta afinidad a la interleucina humana-1 beta, neutralizando así su actividad biológica4.
En el momento de la solicitud canakinumab estaba indicado para el tratamiento de los Síndromes Periódicos Asociados a la Criopirina (CAPS) en adultos, adolescentes y niños a partir de 2 años, pero se dispone de un estudio5 recién publicado con resultados de este fármaco en AIJ en niños de más de 4 años administrado a 4mg/kg subcutáneo cada 4 semanas.
La CFT acuerda aprobarlo y se inicia tratamiento a 2 mg/kg cada 4 semanas para comprobar tolerancia.
Dado el peso de la paciente, el Servicio de Farmacia reformula el vial para poder utilizarlo en varias dosis y ser más eficiente.
Se observa una adecuada tolerancia y buena respuesta al biológico a dosis de 2 mg/kg/4 semanas, desapareciendo los síntomas, que permite reducir la dosis de corticoide a 8 mg/día, continuando la buena evolución.
Se aumenta la dosis de canakinumab a 3 mg/kg/4 semanas y se desecala el corticoide hasta suspender.
Tras 6 meses de tratamiento sufre una nueva recaída con febrícula mantenida, irritabilidad y algunas lesiones cutáneas por lo que se aument la dosis de canakinumab a la óptima prevista de 4 mg/kg/4 semanas, reintroduciendo corticoides.
La enfermedad se mantuvo estable a pesar de un proceso infeccioso que remite sin complicaciones secundarias, durante el cual se suspende la administración del biológico.
A los 7 meses de tratamiento se añade metotrexate 7,5 mg/semanal subcutáneo junto con folinato cálcico, 7 mg/semana, debido al desarrollo de manifestaciones articulares en codos y carpos que aparecen dolorosos e inflamados.
Ocho semanas después se produce un cuadro con alteración de la coagulación e hipertrasaminemia, probablemente secundario al tratamiento con metotrexate, y monocitosis que obliga a su ingreso y la suspensión de metotrexate y canakinumab.
Durante el ingreso la paciente evoluciona favorablemente y se diagnostica de AlJs de curso poliarticular activa, por lo que se decide iniciar etanercept 0,4 mg/kg/semana vía subcutánea para el tratamiento de las manifestaciones articulares.
Aunque la respuesta clínica al nuevo biológico es satisfactoria, se suspende su administración durante 15 días debido a una nueva elevación de las transaminasas hasta su resolución.
2 meses después la paciente ingresa para artrocentesis en ambas rodillas.
A partir de entonces la paciente mantiene el tratamiento con etanercept 0,4mg/semana continuando la mejoría sin lesiones cutáneas ni fiebre y permitiendo el descenso de corticoides hasta 4 mg/día.
Mujer de 32 años.
Refiere estreñimiento ha-bitual, en aumento durante la última temporada.
La exploración física resulta anodina salvo el tacto rectal, en el que se palpa a punta de dedo una protrusión redondeada, blanda, y no dolorosa en la cara lateral derecha de la pared rectal.
Se solicita una ecografía abdominal apreciándose una masa de aspecto quístico y dudosa etiología de localización pararrectal derecha, de unos 34 mm de diámetro longitudinal.
Se solicita una RM de pelvis menor para filiar la lesión quística hallada en la ecografía, que se informa como una formación redondeada (4,8 x 2,7 cm), bien delimitada, con una cápsula fina y un contenido que muestra una intensidad de señal homogénea (tenuamente hipointenso en T2 y con una mayor señal en STIR) en espacio pararrectal derecho y produciendo compresión sobre el mismo, pudiendo tratarse de una anomalía congénita.
La paciente es derivada al servicio de Cirugía General para tratamiento quirúrgico programado con la sospecha de hamartoma quístico retrorrectal (HQR).
Se extirpa una tumoración de aspecto quístico con paredes finas y varias loculaciones que se introducen entre las fibras musculares del músculo puborrectal-elevador a las que está adherido.
En el servicio de Anatomía Patológica se reciben dos fragmentos irregulares de tejido de aspecto membranoso, de coloración parduzca, que en conjunto miden 3,5 x 3 x 1 cm.
Microscópicamente se trata de una lesión quística revestida mayoritariamente por epitelio escamoso maduro, focalmente por epitelio transicional y glandular, en cuya pared hay fascículos desorganizados de músculo liso y acinos de glándulas mucosas.
El diagnóstico definitivo es HQR.
FP, mujer negra de 22 años de edad, que consultó en Noviembre de 2000, por asimetría facial, dolor y sensación de crepitación a nivel infraorbitario izquierdo.
Presentaba una tumoración de crecimiento progresivo de hemimaxilar izquierdo de 5 meses de evolución.
Al examen facial se observó un aumento de volumen en región infraorbitaria izquierda, que elevaba de forma marcada el párpado inferior, dificultándole la mirada hacia abajo y a la derecha.
Presentaba deformación de la pirámide nasal y obstrucción de la narina izquierda por disminución de la permeabilidad producto de la elevación del piso nasal y de la deformación del tabique intersinuso nasal.
La paciente no presentaba alteraciones oculares, relataba que sentía crecer a la lesión y que presentaba corrimiento nasal anterior que no fue objetivado.
El examen bucal mostró, una oclusión estable y repetible, caries en pieza 24 y movilidad y desplazamiento de la pieza 22.
Una gran masa de límites difusos, cubierta por mucosa sana y eritematosa, deformaba el vestíbulo látero superior izquierdo y la bóveda palatina.
A la palpación, la lesión presentaba zonas crepitantes y otras blandas, era asintomática y presentaba límites netos.
La ortopantomografía mostró una masa radiolúcida homogénea unilocular de aproximadamente 5,5 cm de diámetro mayor, ubicada en una forma correspondiente a una lesión en posición glóbulo maxilar20 desplazando las raíces de las piezas 22 y 23 y con rizólisis de ambas raíces.
Desplazaba, además, el seno maxilar y llegaba hasta el reborde infraorbitario, de límites netos, pero no corticalizados.
En la TC, en los cortes axiales y coronales se observó, una masa radiolúcida con trabeculaciones en su interior, que se extendía desde el reborde alveolar hasta el reborde infraorbitario, elevando el piso suelo izquierdo y en la parte inferior destruía la pared intersinuso-nasal, poniéndose en contacto con el tabique nasal.
Expandía y adelgazaba las corticales y en alguna zona las perforaba.
Se implementó el protocolo descrito anteriormente para el tratamiento de las LCG.
Se realizó una serie infiltraciones entre Diciembre de 2000 y Enero de 2001.
Al finalizar la misma, la paciente comunicó que estaba embarazada por lo que se suspendió todo tratamiento hasta la finalización del embarazo.
En octubre de 2001, casi un mes después del parto, la paciente regresó, relataba que ya no sentía más la crepitación.
Al examen físico se observó una mayor localización de la lesión y a la palpación toda la lesión era de consistencia ósea.
En la TC, en los cortes axiales y coronales se observó, una imagen que, a diferencia de la lesión en las tomografías iniciales, era radiopaca con un núcleo central radiolúcido.
Sus límites no se diferenciaban del hueso sano.
Frente a estos hallazgos, 11 meses después del inicio del tratamiento, se decidió realizar la enucleación quirúrgica.
Bajo anestesia general y mediante un abordaje bucal se accedió a la lesión.
Al igual que en el caso 1, se hallo un aumento de volumen óseo sin límites claros con la estructura ósea normal.
Se realizó una remodelación quirúrgica de la lesión con fresas.
Fue necesario remodelar el reborde infraorbitario y la escotadura piriforme.
Desde el punto de vista clínico y radiográfico, a 22 meses de seguimiento no hay evidencias de lesión residual o recurrencia.
No se realizó el tratamiento de conductos de las piezas 22 y 23, que se encuentran sanas.
Actualmente, la paciente se halla en cura clínica 28 meses después del inicio del tratamiento y 17 meses después de la remodelación quirúrgica.
Varón de 32 años, sin antecedentes patológicos de interés y sin tratamientos previos, intervenido por desgarro de hilio esplénico, mesenterio de la raíz del yeyuno y arteria mesentérica superior (AMS) por traumatismo.
Se realiza resección de colon derecho, íleon y 2/3 de yeyuno con yeyunostomía y esplenectomía.
Tras el postoperatorio y sometido a NPT, se inicia tolerancia oral progresiva con infusiones azucaradas, caldos desgrasados, limonada alcalina (fórmula OMS) para introducir pequeñas y frecuentes tomas orales de fórmula enteral elemental (Elemental 0,28 Extra líquido®) y 3 tomas de 5 gramos de glutamina (Adamín G®) con la finalidad de estimular el trofismo y adaptación del enterocito.
A los 6 meses se anastomosan los 12 cm de yeyuno con el colon izquierdo y se practica colecistectomía para evitar ulteriores diarreas coleréticas.