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El fondo de ojo izquierdo, presenta un disco óptico colobomatoso y pequeñas áreas hipopigmentadas coriorretinales.
No presenta otras malformaciones a nivel renal o vertebral.
La paciente se caracteriza por su larga supervivencia, con una edad actual de 11 años y 10 meses, pero presentando un retardo psicomotor muy severo.
Varón de 44 años ingresado por trauma facial.
El estudio radiográfico reveló una gran lesión radiolúcida y una fractura del ángulo desplazada.
Se realizó enucleación de la lesión, extracción de las raíces dentarias causantes y la reducción-osteosíntesis de la fractura con alambre intraóseo y mini placa con tornillos monocorticales.
El estudio histológico del material enucleado, reveló un quiste radicular inflamatorio.
La consolidación ósea fue observada radiográficamente dos meses después.
Paciente varón de 72 años de edad, que es remitido desde otro centro por nódulo tiroideo derecho de corta evolución, con signos de compresión de vía aérea.
La ecografía mostró imágenes propias de bocio multinodular con presencia de un nódulo sólido en lóbulo derecho y la gammagrafía detectó un área fría a dicho nivel.
Previamente al ingreso se había realizado una PAAF que resultó insuficiente para diagnóstico y su repetición posterior mostró signos de hiperplasia folicular, por lo que se decide realizar hemitiroidectomía derecha, con control intraoperatorio.
Se detectó en la pieza un nodulo parduzco, pálido, de 2,6 cm que se procesó para estudio histológico (ver abajo).
Tras el diagnóstico se indagó en la historia del paciente en otros Centros, descubriéndose que 17 años antes había sufrido una nefrectomía radical derecha por carcinoma renal.
Tras 9 meses el paciente muestra hinchazón cervical y por técnicas de imagen se detectan múltiples adenopatías cervicales, así como imágenes ocupantes de espacio en seno piriforme izquierdo.
La evolución de las lesiones requiere la realización de traqueotomía.
Tras tres meses de este último cuadro el paciente es remitido a Cuidados Paliativos ante la ausencia de posibilidades terapéuticas.
Varón de 56 años de edad con antecedentes de neoplasia de laringe, diabetes mellitus tipo 2, ex-fumador y ex-bebedor, diagnosticado de crisis hipertiroidea.
En ese momento presentaba un exoftalmos de 23 y 25 mm sin limitación de los movimientos oculares, agudeza visual de 0,7 con su corrección en ambos ojos (AO), fondo de ojo con retinopatía diabética leve y engrosamiento de los músculos rectos internos en la TAC orbitario.
Un mes más tarde presentó retracción de ambos párpados con limitación de la motilidad superior y lateral en AO.
La tensión ocular (TO) era de 26 mmHg en ojo derecho y 25 mmHg en ojo izquierdo.
Se instauró tratamiento con beta-bloqueante tópico y tratamiento corticoideo sistémico con 1 gr/24 h de metil-prednisolona iv 3 pulsos.
El exoftalmos y la TO fueron aumentando, por lo que se añadieron inhibidores de la anhidrasa carbónica tópicos, y se derivó al paciente para radioterapia orbitaria con 2.000 Gy.
La evolución fue desfavorable; la proptosis aumentó a 27 y 30 mm y la TAC confirmó el aumento del engrosamiento de los músculos rectos internos.
Se produjo oftalmoplejía en AO y exposición corneal en ojo izquierdo por lo que se realizó descompresión bilateral orbitaria con fractura de las paredes inferior, interna y externa.
El control hormonal reveló una severa crisis hipotiroidea (TSH 44,5 uUI/mL (0,5-5,0), T3 42 ng/dL (60-180), T4 Total 02,4 ng/dL (5,0-12,0), T4 Libre 0,3 ng/dL (0,7-1,8).
El exoftalmos siguió empeorando, ante lo cual se realizó una lipectomía en ambas órbitas (1 cc de grasa), que muestra músculos y tejidos orbitarios infiltrados, enucleación del ojo izquierdo por glaucoma absoluto, y tarsorrafia externa e interna en ojo derecho.
Posteriormente, las hormonas tiroideas se normalizaron (TSH 14,3, T4 Total 5,9 y T4 Libre 1,1), la proptosis disminuyó de forma manifiesta y la motilidad ocular aumentó, abriéndose las tarsorrafias.
La exploración de OD mostró AV de 0,1 como consecuencia de la neuropatía óptica severa, TO de 18 mmHg, y retinopatía diabética leve-moderada.
El paciente permanece estable después de 9 años de evolución.
Se trata de una mujer de 66 años diabética y con antecedentes de hepatitis por virus C de etiología postransfusional.
En Enero del 2006 presentaba un síndrome miccional pertinaz que no respondía a tratamiento por lo que se le realizó una cistoscopia con posterior RTU.
Fue diagnosticada de un carcinoma vesical pTa G3 tras lo que inició tratamiento con BCG intravesical.
La RTU de control tras finalizar el tratamiento con BCG detectó presencia de múltiples focos de carcinoma en la vejiga confirmándose el diagnóstico de un carcinoma urotelial que invadía la capa muscular (pT2 G3).
En Julio del 2006 es sometida a una cistectomía radical con derivación urinaria mediante ureterosigmoidostomía tipo Mainz II.
La anatomía patológica demostró un carcinoma urotelial de alto grado con invasión de capa muscular y con afectación de uno de los ganglios linfáticos resecados, se trataba de un pT2a N1.
No se detectaron metástasis a distancia.
Dos semanas después de la intervención, acudió con desorientación y tendencia al sueño en el contexto de un cuadro compatible con infección de vías urinarias.
Tras 24 horas en observación, con hidratación intravenosa y antibioterapia se recuperó y pudo ser dada de alta con antibiótico oral.
Diez días después acudió de nuevo al hospital por aparición de dispraxia, tendencia al sueño, lenguaje incoherente y obnubilación.
Durante el episodio presenta además un pico febril de 38,5ºC.
La bioquímica y el hemograma eran normales (sin leucocitosis ni neutrofilia).
Se realizó una ecografía abdominal que identificó una hidronefrosis bilateral moderada y un TAC cerebral que fue normal.
Durante su ingreso, y tras inicio de tratamiento antibiótico de amplio espectro y fluidoterapia, el cuadro confusional fue solucionándose hasta una recuperación completa.
A los pocos días, la paciente volvió a presentar deterioro cognitivo.
En esta ocasión el inicio de los síntomas centrales había sido similar, con dispraxia, dificultad repentina para realizar tareas cotidianas, somnolencia y obnubilación, sin embargo en esta ocasión acudió al hospital en situación de coma, con un Glasgow de 8.
Estaba afebril.
En la analítica destacaba únicamente una moderada hiperglucemia y una ligera elevación de transaminasas.
Se le realizó un electroencefalograma en el que se observaban unas ondas lentas sobre áreas de ambos hemisferios, hallazgos característicos de una encefalopatía metabólica.
Un TAC cerebral no mostró anomalías estructurales.
De forma similar al ingreso previo, tras varios días hospitalizada con fluidoterapia de soporte y dieta absoluta, la paciente experimenta una progresiva mejoría con recuperación completa de la clínica.
Tres semanas después, la paciente vuelve a notar síntomas dispraxia y tendencia al sueño de instauración progresiva.
Acude a urgencias donde es evaluada sin encontrarse alteraciones en la exploración ni en las pruebas analíticas ni de imagen por lo que se le remite a domicilio, no existía fiebre ni ninguna clínica sugestiva de infección.
A las 24 horas acude con una alteración severa del nivel de conciencia con un Glasgow de 6.
En esta ocasión la paciente acudía tras haber iniciado 15 días antes, un primer ciclo de quimioterapia adyuvante con esquema taxol 175 mg/m2 y carboplatino AUC 5.
Por ello, presentaba una leucopenia con neutropenia atribuible a una mielotoxicidad postquimioterapia.
Todos los demás parámetros electrolíticos, incluyendo calcemia, eran rigurosamente normales.
La gasometría venosa demostraba un pH de 7.44.
El TAC cerebral y la radiografía de tórax fueron normales.
Ante la presencia de episodios repetidos de síndrome confusional de probable causa metabólica, todos ellos en 3 meses desde la cistectomía, se consideró que podría ser una complicación metabólica de la derivación.
Tras haberse descartado que se tratara de una acidosis metabólica se decidió solicitar unos niveles de amonio en sangre, que demostraron una amonemia de 400 microgramos/dl (normal entre 17-80).
Ante el diagnóstico de encefalopatía hiperamonémica de causa no-hepática se inició fluidoterapia, dieta absoluta, enemas con lactulosa y ante la gravedad clínica se inició hemodiálisis.
Tras 3 sesiones de hemodiálisis la paciente experimentó una recuperación neurológica paralela a la corrección de los niveles de amonio que disminuyeron hasta normalizarse.
Posteriormente se realizó una reconversión quirúrgica de la ureterosigmoidostomía a conducto ileal.
Actualmente la paciente continúa con el tratamiento quimioterápico adyuvante y no ha vuelto a presentar nuevos episodios confusionales.
Una mujer de 87 años de edad sufre un TCE frontal derecho al caerse accidentalmente en una residencia de ancianos.
Como antecedentes médicos conocidos figuraban valvulopatía mitral, episodios de flutter auricular paroxístico y angor hemodinámico, y trombosis venosa profunda con tromboembolismo pulmonar.
Seguía tratamiento medicamentoso con Sintrom®, Acuprel®, Nitroplast®, Trangorex® y Diluton®.
A consecuencia del TCE se produce una herida contusa en región ciliar derecha que es reparada mediante sutura.
Al día siguiente, en un periodo inferior a doce horas, tras iniciar sus actividades habituales (aseo y desayuno), experimenta un deterioro progresivo del nivel de conciencia y anisocoria con pupila derecha midriática, por lo que es trasladada al servicio de urgencias del hospital local.
A su ingreso destaca Glasgow 8-9 y anisocoria.
Se practica TAC craneal (sin contraste) que es informado como "HSD crónico con resangrado" que abarca las regiones frontal, temporal y parietal derechas; herniación supracallosa y transtentorial; y hemorragia subaracnoidea (HSA) en hemisferio derecho.
Tras su valoración neuroquirúrgica se decide no intervenir y trasladarla de nuevo a su residencia falleciendo catorce horas después.
En la diligencia del levantamiento del cadáver nos encontramos con el cuerpo de una mujer que representa la edad mencionada.
Se aprecian numerosas contusiones en diferentes estadios evolutivos.
Destaca, por su relación con los hechos, la presencia de herida suturada con cuatro puntos en región ciliar derecha junto con contusiones múltiples de diferentes coloraciones (rojizas y azuladas) próximas a la misma.
Se practica autopsia judicial a las treinta y una horas de producirse el óbito.
En el hábito interno, a nivel toracoabdominal, se observan diversos hallazgos macroscópicos de interés.
El corazón pesa 250 g y presenta placas de ateroma calcificadas en arterias coronarias descendente anterior y circunfleja que reducen > 90% la luz, cicatrices de infartos antiguos en pared posterior del ventrículo izquierdo y músculo papilar, y calcificación del anillo mitral.
En la cavidad craneal aparece HSD frontotemporoparietal derecho constituido por sangre coagulada oscura sin evidencia de fracturas asociadas.
El encéfalo se fija en formol durante 24 días, antes de completar su estudio macroscópico, apreciándose los siguientes hallazgos: peso 1018 g y además del HSD descrito, externamente se visualiza hemorragia subaracnoidea derecha; surco de herniación transtentorial derecho y hemorragia en mesencéfalo.
En cortes coronales apreciamos aplanamiento del hemisferio derecho, sobre todo del lóbulo frontal, asociado a hematoma subdural de 15 mm de espesor y aspecto gelatinoso en el centro, sin evidencia de neomembrana; desviación de la línea media hacia la izquierda, con colapso del ventrículo lateral derecho y dilatación del izquierdo; herniación supracallosa y focos de hemorragia en sustancia blanca frontal derecha, cuerpo calloso, tálamo derecho y corteza frontal derecha.
El mesencéfalo muestra extensa hemorragia en línea media, porción paramedial derecha y cuadrantes dorsolaterales y, en protuberancia, se reconocen focos de hemorragia en el suelo del IV ventrículo y pedúnculos cerebelosos.
Se tomaron muestras de hematoma subdural, corteza y sustancia blanca de región frontal parasagital derecha, núcleo lenticular, cápsula interna, tálamo, cuerpo calloso, hipocampo, mesencéfalo, pedúnculos cerebelosos, protuberancia y bulbo para su análisis microscópico.
El estudio microscópico del hematoma subdural muestra que está constituido por hematíes bien conservados en la periferia y material proteináceo acelular en las zonas centrales.
No se aprecian hemosiderófagos (la tinción de Perls es negativa) ni signos de organización en el lado de la aracnoides (la duramadre estaba fuertemente adherida a la calota craneal y no se extrajo para estudio microscópico).
Dada la disparidad diagnóstica entre el TAC y la autopsia en cuando a la data del HSD, se reexaminan las preparaciones correspondientes al hematoma y se identifica en algunas zonas revestimiento aracnoideo en torno al hematoma.
En el parénquima cerebral adyacente al hematoma se identifican células gliales con cambios reactivos precoces (morfología globoide con citoplasma eosinófilo) y en torno a los focos de hemorragia descritos, se observa edema.
En tronco se observan ocasionales bolas axonales y espongiosis alrededor de las hemorragias.
Otros hallazgos neuropatológicos, compatibles con la edad de la paciente, fueron la presencia de numerosas placas seniles por toda la corteza, microcalcificaciones en ganglios basales e hipocampos, y neuronas con degeneración granulovacuolar y neurofibrilar en hipocampo.
El análisis químico-toxicológico realizado en el INTCF (Dpto. de Madrid) en muestra de sangre fue negativo para los tóxicos investigados (barbitúricos, benzodiacepinas, analgésicos -paracetamol, metamizol, tramadol, salicilatos-, antidepresivos, fenotiacinas y análogos, antidiabéticos tipo sulfonilurea, antiinflamatorios no esteroideos, diuréticos, bases xánticas, antiparkinsonianos, antihistamínicos, antihipertensivos, antiagregantes plaquetarios, benzamidas, opiáceos derivados de morfina y alcohol etílico).
Así pues, consideramos que la secuencia de las lesiones o de la patología hallada sería la siguiente: persona anciana con antecedentes de cardiopatía referidos anteriormente, en tratamiento con anticoagulantes orales (Sintrom®), padece un leve traumatismo frontoparietal derecho, que genera una rotura de quiste aracnoideo preexistente y por ende un HSD agudo, dando lugar a hipertensión intracraneal, enclavamiento y muerte.
Presentamos el caso de un varón de 24 años referido al Servicio de Cirugía Maxilo-Facial de nuestra institución para evaluación del labio-paladar hendido.
El paciente no presentó antecedentes de interés salvo cirugía de tipo no especificado para su enfermedad de base años antes, y con hipoplasia malar secundaria.
Al examen físico el paciente presentaba dismorfia de la pirámide nasal.
El análisis cefalométrico y estudios de imagen que incluían tomografía computarizada multidetector (TCMD), confirmaron la presencia de hipoplasia maxilar.
Un manejo quirúrgico en 2 fases fue planificado basado en los hallazgos clínicos y radiológicos.
En la primera fase se realizó una osteotomía LeFort tipo 1 con colocación de distractores maxilares internos.
Posterior a la corrección de la relación maxilomandibular se procedería a una segunda fase que incluiría probablemente extracción de piezas dentarias y rehabilitación mediante implantes dentarios.
La primera fase del tratamiento se realizó sin complicaciones quirúrgicas inmediatas.
El paciente acudió 27 días después al servicio de urgencias por epistaxis para lo que se indicó taponamiento anterior bilateral e ingreso.