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La exploración neurológica mostró una dismetría derecha y una maniobra de Romberg positiva y secuelas de su parálisis facial.
Se practicó tomografía computarizada craneal hallando un proceso expansivo que ocupaba hemifosa posterior dcha. La lesión tenía un componente sólido que se realzaba con el producto de contraste y un componente quístico.
La resonancia magnética cerebral confirmó los hallazgos de la tomografía computarizada.
Se encontró una lesión de unos 4 cm de diámetro con un componente sólido y otro quístico, rodeada de edema, localizada en hemisferio cerebeloso dcho. Esta masa era heterogénea e hipointensa en relación al tejido cerebeloso en T1 e hiperintensa en T2.
Se realzaba con el Gadolinio.
No se acompañaba de hidrocefalia.
Se intervino practicando una extirpación prácticamente total de la tumoración a través de una craniectomía de hemifosa posterior dcha. La evolución postoperatoria fue satisfactoria quedando la paciente totalmente asintomática.
Una RM cerebral de control mostró una amplia resección de la tumoración con un mínimo resto en la porción más craneal del hemisferio cerebeloso dcho. junto al tronco del encéfalo.
El estudio anatomo-patológico diagnosticó un Glioblastoma multiforme (grado IV, clasificación de la OMS) con extensas zonas de necrosis y abscesificación.
Las células tumorales presentaron positividad nuclear inmunohistoquímica para p53.
Posteriormente la paciente se trató con Radioterapia focal en fosa posterior 60 Gy, 2 Gy/d ICRU (Internacional Comisión on Radiation Units) concomitante con Temozolomida 75 mg/m2 según esquema de la EORTC 22981 (European Organization for Research and Treatment of Cancer).
A los 8 meses de la intervención la paciente se mantiene asintomática, aunque en la RM cerebral de control se evidencia el inicio de una recidiva del tumor.
Mujer de 18 años con antecedentes de síncope un mes antes del evento fatal, no habiendo consultado con ningún médico.
Se encontraba sentada junto a su familia en la rivera de un río y súbitamente dice sentirse mal, pierde el conocimiento y cae al agua.
Es recuperada del agua inmediatamente pero fallece a los pocos minutos.
Inicialmente se sospecha que pudiera tratarse de una sumersión accidental.
La autopsia se realizó con un retraso postmortem de 16 horas.
Se trataba del cadáver de una mujer de hábito atlético con una talla de 1,65 m y 54,5 kg de peso aproximadamente (IMC 20 kg/m2), sin signos externos de violencia ni hábito marfanoide.
A la apertura de la cavidad torácica se encontró un hemotórax izquierdo masivo de 3.000 cc debido a la rotura de un aneurisma sacular de la porción terminal del arco aórtico, ligeramente distal al origen de la arteria subclavia izquierda.
Dicho aneurisma tenía unas medidas de 4,2 x 4,6 cm y su pared, notablemente adelgazada, a penas alcanzaba 1 mm de espesor.
La línea de rotura medía 2 mm de longitud y se encontraba situada en la región infero-anterior del saco aneurismático.
El corazón tenía un peso de 200 g, siendo el peso esperado de 199 g, según tablas de Kitzman.
A nivel del endocardio subaórtico se apreciaba un área clara ligeramente engrosada.
Tanto las válvulas auriculoventriculares como las semilunares eran normales, al igual que el origen de las arterias coronarias.
El examen histopatológico de la pared del aneurisma mostró adelgazamiento de la pared de la aorta, a expensas de la rotura y la pérdida de las fibras elásticas y reducción del tejido muscular que se encontraba sustituido por una matriz basófila no fibrilar.
Ante la sospecha de la existencia de una colagenopatía atípica, es decir sin expresión fenotípica, se realizó screening genético de Síndrome de Marfan a la hermana menor de la fallecida -previo consejo genético en el Hospital del Niño-.
La técnica utilizada fue la investigación genética molecular del marcador FBN1 que se amplificó por protocolo de PCR estándar, secuenciados y cuantificados mediante electroferogramas (electroforesis capilar), analizados y comparados con secuencias de referencia.
El estudio resultó negativo.
No se tamizaron otras enfermedades por carencia de los marcadores genéticos en ese momento.
Paciente de 13 años y 11 meses con antecedentes personales de quiste tirogloso intervenido a los 2 años, obesidad en estudio, que manifiesta desde 2 meses antes del ingreso: astenia, cefalea, anorexia, epistaxis frecuentes y taquicardia tras realizar ejercicio físico.
A la exploración destaca palidez cutáneo-mucosa, adenopatías laterocervicales y submandibulares, esplenomegalia de 6 cm y hepatomegalia de 2 cm.
Se solicitan distintas exploraciones complementarias, entre las que destaca: Hto: 28,3%; Hb: 7,2 g/dl; leucocitos: 235.600 mm3 (L 83,8%, M 1,1%, N 2%, E 0,1%, B 7,9%); plaquetas: 24.000 mm3; VSG: 70 mm/h; LDH: 1.686 U/l; ácido úrico: 8,3 mg/dl; ferritina: 151 ng/dl.
Ante la clínica y la evolución analítica del paciente se sospecha un proceso neoplásico hematológico y se realiza un aspirado de médula ósea en el que se observa un 97% de blastos, con infiltración medular de elementos blásticos.
Tras completar el estudio citogenético, molecular, serológico, microbiológico e inmunológico, se llega al diagnóstico de leucemia linfoblástica aguda (LLA), tipo L2 de la FAB.
Se inicia quimioterapia según protocolo SHOP 99 para pacientes de muy alto riesgo, obteniéndose la remisión completa al final de la fase de inducción.
A los 4 meses de la fase de consolidación el paciente recae, y es precisa la cuarta fase del tratamiento, terapia de mantenimiento, para mantener al niño en remisión.
El tratamiento de la LLA se realiza según protocolos establecidos (4), siendo frecuente que durante todo el proceso del tratamiento de la enfermedad, el niño tenga que ser sometido a múltiples punciones lumbares para administración de quimioterapia y punciones aspirativas medulares para el control de la enfermedad (5).
Tras obtener el consentimiento de los padres y de la explicación del tratamiento al niño, se eligieron los lugares para la punción lumbar y la aspiración de la médula ósea.
Se premedicó al paciente con midazolam (Dormicum®) 5 mg v.o. y OTFC citrato de fentanilo oral transmucosa (Actiq®) 400 mcg v.o., y se colocó un apósito de crema EMLA® en los sitios de punción.
Se administró oxígeno mediante gafas nasales a 4 l/m, y se monitorizó el electrocardiograma, capnografía, pulsioximetría y la presión arterial incruenta desde el inicio del proceso a su alta de la unidad de recuperación postanestésica, de acuerdo con las recomendaciones de la Sociedad Española de Anestesiología y Reanimación.
Pasados 30 minutos se infiltró la piel del lugar de punción con 2-5 ml de lidocaína al 1% para posteriormente comenzar a realizar el tratamiento.
En todas las ocasiones (4 punciones lumbares y 1 punción aspirativa ósea), éstos pudieron ser realizados sin complicaciones, siendo bien tolerados por parte del paciente.
La valoración del dolor según la Escala Visual Analógica fue de 2,8 mm (0-10) y según la categórica verbal de 1 (0-4).
La valoración global de la eficacia del tratamiento analgésico fue de 'buena' en todas la situaciones, excepto el día que se realizó la punción lumbar y medular, que lo calificó de 'regular'.
Los parámetros monitorizados durante el procedimiento estuvieron dentro de límites normales.
No hubo náuseas, vómitos ni prurito, y el paciente fue dado de alta a planta a los 60 minutos tras la realización del proceso.
Varón de 62 años con diabetes mellitus tipo 2 de larga evolución secundaria a pancreatitis crónica calcificada con tendencia a hipoglucemias debidas a la administración de insulina rápida, múltiples ingresos por cuadros infecciosos urinarios y deterioro funcional.
Al ingreso padecía de abandono de la higiene personal con descontrol de los hábitos de eliminación, malnutrición, insuficiencia renal crónica, cetoacidosis diabética y una úlcera sacra grado III.
El cultivo del exudado de la úlcera mostró que era positivo para PAMR y Staphylococcus aureus resistente a meticilina (SARM) y el antibiograma mostró que la PAMR era sensible únicamente a colistina (CMI < 2) e intermedio a amikacina (CMI = 16).
El SARM era sensible a cotrimoxazol (CMI < 1/19) e intermedio a clindamicina (CMI = 1,9).
Se inició tratamiento con crema de colistina 0,1% con una aplicación diaria en la cura y se administró cotrimoxazol 800/160 mg oral cada doce horas para el tratamiento del SARM.
Tras un mes de tratamiento, se observó una evolución clínica favorable de la úlcera, con crecimiento de bordes y tejido de granulación, lo cual no se había observado previamente al tratamiento tópico.
El paciente falleció debido a insuficiencia renal crónica agudizada por sepsis urinaria, motivo por el que no se pudo disponer de un cultivo posterior al tratamiento.
Varón de 55 años diagnosticado en 2006 de LLC que recibió tratamiento inmunoquimioterápico en 2008 con Rituximab-Ciclofosfamida-Fludarabina alcanzando respuesta parcial.
En 2011 se evidenció progresión de enfermedad e inició tratamiento de segunda línea con Rituximab 375mg/m2 día 1 del ciclo y Bendamustina 90 mg/m2 días 1 y 2 cada 28 días.
Transcurridas 4 horas de la administración del día 1 del segundo ciclo inmunoquimioterápico, el paciente acudió a Urgencias presentando sensación distérmica, fiebre de 38oC y reacción urticariforme con prurito y eritrodermia descamativa en más del 50% de la superficie corporal que persistió 15 días.
Se decidió la realización de pruebas cutáneas con bendamustina ante la posibilidad de que se tratase de una reacción alérgica a dicho citostático.
La solución madre utilizada fue bendamustina 2,5mg/ml, realizándose diluciones 1/10, 1/100, 1/1000 y 1/10000 para administración intradérmica.
Dada la buena tolerancia previa al rituximab durante 6 ciclos, se asoció la reacción cutánea a la bendamustina.
La toxicodermia fue clasificada de grado 4 según la Common Toxicity Criteria (versión 4.0)9 y notificada mediante la tarjeta amarilla al Sistema Español de Farmacovigilancia.
Las pruebas cutáneas realizadas resultaron negativas para todas las diluciones.
Sin embargo, tras la valoración del beneficio/riesgo entre la gravedad de la toxicodermia y el potencial beneficio del tratamiento con bendamustina, se decidió elaborar un PD para la administración de los siguientes ciclos de bendamustina.
El PD consistió en 12 etapas para la administración de la dosis total del fármaco (186,3mg).
El protocolo consistió en ir aumentando de forma progresiva la velocidad de infusión y la concentración del fármaco, hasta alcanzar la dosis terapéutica total.
Se prepararon 3 soluciones A, B, y C de las diluciones 1/100, 1/10 y 1/1 respectivamente.
Cada una de las soluciones se utilizó durante cuatro pasos, incrementando la velocidad de infusión cada quince minutos, de manera que con cada paso se administraba el doble que en el paso anterior.
En el último paso se mantuvo la velocidad constante hasta completar la administración de la dosis total definida.
En la tabla 1 se resumen las soluciones y el esquema de administración del protocolo de desensibilización.
La administración se realizó en la planta de Hematología bajo supervisión médica, con una duración total de 5 horas y 37 minutos.
El paciente recibió 6 ciclos de inmunoquimioterapia con bendamustina mediante dicho PD con discreto prurito cutáneo pero sin complicaciones graves.
Paciente de 57 años de edad remitido a urgencias de nuestro hospital por su médico de cabecera por presentar desde hace una semana dolor en glande, con progresiva aparición de una lesión enrojecida que afecta su porción distal, recubierta de fibrina, aspecto necrótico, con gran componente exudativo y que impresiona de proceso trombótico.
Entre sus antecedentes personales destaca una insuficiencia venosa con alteraciones tróficas en extremidades inferiores.
Fumador de 40 cigarrillos diarios desde hace muchos años ha sido diagnosticado en el servicio de urología, hace tres meses, de hiperplasia prostática benigna subsidiaria de tratamiento médico.
Durante el balance diagnóstico de la HPB se procedió a TR, determinación de PSA, realización de ecografías etc. sin aportar estos estudios anomalías dignas de mención.
A la exploración actual se observa que los dos tercios anteriores del glande se encuentras tumefactos, endurecidos, con aspecto necrótico y abundante exudado y fibrina que recubre la zona.
Ante la normalidad de los estudios urológicos y la total desorientación sobre el proceso mórbido se procede a una toma de biopsia mínima de la lesión.
Se nos informa de fenómenos de necrosis, denso infiltrado inflamatorio agudo y crónico y trombosis de la dermis.
Ante esta situación de desconocimiento del proceso mórbido, pero ante un proceso necrótico que no mejora con los tratamientos sintomáticos instaurados, se indica amputación parcial de pene.
Se extirpa glande con una pequeña porción de cuerpos cavernosos.
El servicio de anatomía patológica nos informa de la presencia de una trombosis tumoral de cuerpos cavernosos compatible con metástasis por un carcinoma epidermoide.
Ante esta inusual situación procedemos a la localización del tumor primitivo y estudio de extensión.
El TAC abdominal descubre a nivel retroperitoneal pequeñas adenopatías subcentimétricas paraaórticas, interaorto-cava y en raíz de mesenterio.
Resto dentro de límites de la normalidad.
Se prosiguen estudios complementarios en busca de la neoplasia primitiva, al mismo tiempo que se solicita valoración por parte del Servicio de Traumatología de un dolor en hombro de súbita aparición y severa intensidad.
El dolor referido se explica por la existencia de una fractura patológica a nivel del tercio superior de húmero derecho por lesión radiología típica de metástasis ósea.
La gammagrafía ósea corrobora el diagnóstico de metástasis ósea a nivel del tercio proximal humeral, sin otros depósitos patológicos a distancia.
Los estudios se suceden y la valoración por parte del Servicio de Otorrinolaringología es absolutamente normal.
Entra en liza el Servicio de Digestivo que realiza estudio endoscópico y descubre a nivel del cardias masa mamelonada y ulcerada de 3 centímetros de diámetro que se corresponde con infiltración gástrica por un carcinoma escamoso moderadamente diferenciado de esófago.
Se inicia tratamiento poliquimioterápico pero el estado del paciente empeora progresivamente falleciendo a los pocos meses.
Paciente de 29 años de edad que acude al Servicio de Urgencias de nuestro Hospital ante la presencia de una erección levemente dolorosa de diez horas de evolución.
El paciente refiere haber presentado cuatro episodios similares en los últimos tres meses pero en todos ellos la erección había cedido como máximo en tres o cuatro horas.
El paciente niega el antecedente de traumatismo peneano, el uso de drogas u otros fármacos incluidas inyecciones intracavernosas.
Así mismo no presenta ningún otro síntoma acompañante como astenia, anorexia o fiebre.
Se realiza una gasometría de la sangre extraída de los cuerpos cavernosos obteniendo resultados analíticos de sangre venosa (pCO2 163,1 mmHg, HCO3 13,2 mEq/l plasma).
Ante este priapismo de prolongada duración y la ausencia de indicios que nos hagan pensar en un priapismo de alto flujo, procedemos a intentar revertir la erección con la mayor brevedad posible, con el fin de calmar el dolor y evitar un daño irreversible en los cuerpos cavernosos.
Se punciona con un catéter intravenoso de 19 G en ambos cuerpos cavernosos, aspirando sangre en repetidas ocasiones y se deja que ésta gotee.
Tras este primer paso no se obtiene disminución de la erección, por lo que se prepara una solución de fenilefrina (agonista alfaadrenérgico) en suero salino a una concentración de 0,1 mg/ml.
Se inyecta 2 ml de la solución en un cuerpo cavernoso, comprimiendo posteriormente.
Se repite nuevamente esta maniobra en el cuerpo cavernoso contralateral.
Ante la ausencia de respuesta, se realiza una nueva solución de fenilefrina, mezclando 10 mg de fenilefrina en 11 de suero salino y se van introduciendo 20-30 ml de esta solución en cada uno de los cuerpos cavernosos para lavarlos.