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Con el diagnóstico de dermatomiositis se inicia tratamiento con prednisona 60 mg/día y estudio: TAC toracoabdominal: Masa pancreática de 6 cm y lesiones hipodensas hepáticas.
Punción-biopsia hepática: Adenocarcinoma.
Se remite a Oncología.
Tras 8 semanas de corticoides, sin mejoría de las lesiones cutáneas ni de la debilidad muscular, y ante el diagnóstico de adenocarcinoma pancreático en estadio IVB por metástasis hepáticas comenzamos tratamiento con gemcitabina 1250 mg/m2 días 1 y 8 cada 21.
Tras 2 ciclos de tratamiento se documenta resolución completa de las lesiones cutáneas, normalización de las enzimas musculares y recuperación de la fuerza.
Actualmente el paciente se mantiene asintomático tras 6 ciclos de tratamiento y con respuesta menor del 50% de su enfermedad de base.
Paciente varón de 67 años, fumador activo, sin antecedentes personales de interés, que acudió para estudio endoscópico por disfagia a sólidos y líquidos progresiva de un año de evolución, con odinofagia ocasional, sin pérdida de peso, hiporexia, ni fiebre.
En la gastroscopia se evidenció, en la región supracardial, una mucosa irregular, de aspecto nacarado, con áreas erosionadas circulares y otras ulceradas cubiertas con fibrina, produciendo estenosis parcial de la luz esofágica, que dificultaba el paso del endoscopio, siendo muy sugerente de carcinoma esofágico.
Resto de la exploración normal.
Se tomaron 6 biopsias de la lesión descrita.
Histológicamente las muestras corresponden a gruesas tiras de epitelio plano poliestratificado esofágico, parcialmente surcadas por ejes conectivo-vasculares, que conservan un normal gradiente madurativo y de la estratificación, que incluyen pequeños focos de edema y de exocitosis leucocitaria, destacando también en una de ellas fenómenos de paraqueratinización superficial, que se asocian a masas eosinófilas de aspecto fibrino-necrótico, y a células bi- y multinucleadas, compatibles con una infección viral (virus del Herpex simple).
Presentamos el caso de un lactante de tres meses de edad con historia de rechazo de tomas, náuseas, regurgitaciones y vómitos de un mes de evolución.
Por este motivo fue derivado desde Atención Primaria al Servicio de Urgencias.
Fue un recién nacido a término de peso adecuado para la edad gestacional, con un embarazo de curso normal en el que no se objetivaron polihidramnios.
El periodo neonatal cursó sin incidencias, presentando un desarrollo psicomotor y ponderoestatural adecuado hasta los dos meses de edad, cuando comenzó con la clínica descrita.
A su llegada a Urgencias, impresionaba de afectación del estado general, con mucosas secas, ojeroso, relleno capilar mayor de 2 segundos y palidez cutánea, con resto de la exploración física normal.
Las constantes vitales fueron: temperatura, 36,6 °C; frecuencia cardiaca, 137 lpm; presión arterial; 88/55 mmHg (p75); saturación de O2, 100%; frecuencia respiratoria, 52 rpm; glucemia, 90 mg/dl.
Peso de 5,995 kg (P10), talla de 60,5 cm (P10).
Se expandió con suero fisiológico y se realizó analítica sanguínea, con hemograma que fue normal y bioquímica en la que destacaba: Na 151 mEq/l; K 2,2 mEq/L; Cl 130 mEq/l y en la gasometría venosa: pH 7,29, pCO2 27 mmHg, bicarbonato 13 mmol/l y calcio iónico 1,74 mg/dl.
Hallazgos compatibles con una acidosis metabólica con anion gap normal.
Se realizó tira reactiva en orina de una micción con pH 7, densidad 1015 y resto negativo.
El paciente precisó sueroterapia intravenosa con aportes máximos de potasio (80 mEq/l) y bicarbonato (3 mEq/kg/día), y fue dado de alta en una semana, manteniendo tratamiento oral con bicarbonato sódico y citrato potásico.
En la ecografía renal se objetivó hiperecogenicidad papilar bilateral, compatible con inicio de nefrocalcinosis.
Se realizó valoración oftalmológica, serie ósea y potenciales auditivos, que fueron normales.
Durante el seguimiento hasta los nueve meses de edad el paciente se encuentra asintomático, con mejoría de su desarrollo ponderoestatural (p25 de peso y p50 de talla), por lo que se han ido realizando ajustes en las dosis de tratamiento en función del cambio de peso.
La analítica a los seis meses del alta se recoge en la Tabla 2.
En la ecografía de control realizada a los seis meses del alta persisten los hallazgos compatibles con nefrocalcinosis.
Se trata de un paciente varón de 46 años sin antecedentes de interés, que acude a consulta por presentar pérdida de fuerza brusca en los miembros inferiores.
Este cuadro se presenta de manera reiterada y episódica, autolimitándose en unas horas.
Generalmente afecta a los miembros inferiores, aunque lo puede hacer de manera generalizada.
Refiere episodios previos que han ido aumentando en frecuencia e intensidad en el último año.
Durante el interrogatorio dirigido refiere pérdida ponderal de 20 kilos en los últimos cuatro meses sin disminución de la ingesta, temblor ocasional, irritabilidad y nerviosismo.
En la exploración física no se detectó disminución de fuerza en los miembros ni alteraciones en los reflejos osteotendinosos.
Presentaba una marcha estable no patológica, sin dismetrías.
Según refería, había recuperado progresivamente la fuerza muscular hacía unos minutos.
Se descubrió un temblor fino distal, sin exoftalmos.
La frecuencia cardiaca era de 120 latidos por minuto, presentando a la palpación un tiroides de tamaño aumentado sin palparse nódulos.
Se realizó una analítica de urgencia en la que se detectó: creatinina 0,59 mg/dl (normal 0,60-1,35), sodio 142 mEq/L (135-145), potasio 2,07 mEq/l (3,5-5), magnesio 1,64 mg/dl (1,7-2,5), calcio 8,01 mg/dl (8,50-10,50), calcio iónico 3,95 mg/dl (4,1-5,3), proteínas totales 6,47 mg/dl (6,00-8,50).
Un cuadro de pérdida de fuerza coincidiendo con hipopotasemia nos orientó hacia el diagnóstico de parálisis periódica.
Dada la presencia de semiología característica de patología tiroidea, se solicitó un estudio hormonal, hallándose un hipertiroidismo primario de origen autoinmune con los siguientes parámetros: T4L 4,07 ng/dl (0,9-1,7), TSH < 0,008 mcgU/l (0,4-4,8), T3L 15,58 pg/ml (2,3-4,2), anticuerpos antitiroglobulina 62,7 UI/ml (0-60), anticuerpos antiperoxidasa 1269 UI/ml (0-60), TSI 5,7 UI/l (0-1,75).
La vitamina D y PTH fueron normales (28 ng/mL [20-55] y 26 pg/mL [11-80], respectivamente).
La primera prueba complementaria que debemos solicitar ante un hipertiroidismo es una gammagrafía tiroidea, que en nuestro caso mostraba una hipercaptación difusa.
Todos estos datos nos orientaban a una enfermedad de Graves como causante del cuadro.
En el momento agudo se inicia tratamiento con 40 mEq de potasio intravenoso consiguiendo la normalización de las cifras (4,1 mEq/L), y de forma domiciliaria se propone propranolol 10 mg y metimazol 30 mg diarios con disminución de dosis progresiva.
En el momento actual mantiene tratamiento con metimazol 5 mg al día con remisión parcial de los síntomas y función tiroidea normal, sin haber presentado nuevos episodios de parálisis.
Femenino de 19 años de edad cursando su primer embarazo intrauterino, con diagnóstico de muerte cerebral posterior a intento suicida mediante herida por proyectil de arma de fuego a nivel occipital derecho.
Mediante ultrasonografía se corrobora la presencia de producto vivo de 19,6 semanas de gestación sin malformaciones macroscópicas.
La familia de la paciente solicita continuar maniobras de apoyo vital avanzadas con fines de salvar al producto y eventualmente considerar a la madre como donante potencial de órganos.
El comité de ética de la institución decide continuar con el apoyo vital básico y somático.
Una vez lograda estabilidad hemodinámica; se inició manejo por el Servicio de Nutrición destacándose la importancia del apoyo nutricio con fines de promover el crecimiento y desarrollo del producto.
En la 20,3 semana de gestación se inició apoyo nutricio y metabólico mixto, por vía enteral y parenteral.
Se estimó el Gasto Energético en Reposo (GER) mediante la fórmula de predicción de Harris-Benedict, agregándose el componente energético y proteico teórico establecido para la edad gestacional.
Se incrementó el aporte energético y proteico de manera gradual y paulatina conforme monitorización bioquímica con fines de prevenir comportamiento de síndrome de realimentación.
Posterior a 5 días de aporte mixto y una vez establecida la tolerancia y adecuación nutricia por vía enteral se suspendió el apoyo por vía parenteral.
Se mantuvo aporte enteral a requerimientos totales de macro como micronutrimentos mediante una mezcla de fórmula polimérica estándar, fórmula alta en proteínas y modulares de oligoelementos.
Se estableció una edad gestacional mínima de 24 a 26 semanas para considerar la posibilidad de vida extrauterina conforme informes previos en la literatura.
Se monitorizó de manera seriada el peso del producto de la gestación por medio de ultrasonido semanal y vigilancia del bienestar fetal por medición del perfil biofísico.
La relación entre la ganancia ponderal del producto por ultrasonido y el aporte energético se muestran en la figura 1.
Se mantuvo estabilidad hemodinámica, ventilatoria, y metabólica con las medidas habituales de manejo sin evidencia de actividad uterina o sufrimiento fetal por monitorización tocográfica durante 22 días.
De manera súbita, el día 23 de estancia en UCI (22,4 semanas de gestación, 12º día de apoyo nutricio), presentó descontrol hipertensivo con actividad uterina y sangrado transvaginal.
El ultrasonido obstétrico demostró desprendimiento placentario y muerte fetal.
Con la pérdida del producto y de acuerdo a los propósitos establecidos para continuar manejo vital y somático en UCI, se procedió explantación de los órganos de la madre con fines de donación (hígado, corazón, riñón y córnea).
La autopsia fetal mostró un producto varón con peso de 450 g.
Edad macroscópica de 23 semanas de gestación, sin evidencia de malformaciones.
Mujer de 38 años de edad diagnosticada de esclerosis múltiple en tratamiento con interferón beta y espondilitis anquilosante tratada con ibuprofeno y metamizol.
El familiar que convivía con ella refiere que llevaba tres días sin defecar, con dolor y distensión abdominal.
Sobre las 01:30 horas se administró un enema de 240 ml (de los denominados laxantes por vía rectal) y se acostó.
El referido familiar la encuentra a las 05 horas inconsciente y con restos de vómito verde oscuro en el rostro y en su entorno.
Asistió el servicio médico de emergencias, que la encontró con signos de muerte cierta y no aplicó medidas de reanimación.
Hallazgos de la autopsia: talla,1,54 m; peso: 52 kg; índice de masa corporal, normal (21,9 kg/m2); restos de líquido verde oscuro en orificios nasales, en el interior y alrededor de la boca; distensión abdominal; al abrir el abdomen, gran dilatación del estómago y el duodeno que ocupa la mayor parte de la cavidad abdominal visible, llegando hasta la pelvis menor ; las restantes vísceras abdominales quedan ocultas por el estómago, el cual se encuentra totalmente repleto de líquido verde oscuro (bilis y escasos restos hemáticos en forma de "posos de café"); las paredes del estómago están adelgazadas y con áreas de aspecto hemorrágico en la mucosa ; el estomago contiene 3,5 litros de líquido de coloración verde oscura; contenido gástrico en la vía aérea.
El estudio histopatológico diagnosticó, en el estómago, congestión en los vasos de la lámina propia y autólisis del epitelio glandular ; en el encéfalo, placas inactivas de esclerosis múltiple ; y además aspiración broncoalveolar.
El cribado toxicológico sólo detectó concentraciones subterapéuticas de metoclopramida, ibuprofeno y diazepam.
Presentamos el caso de una paciente de 58 años con antecedentes personales de obesidad, HTA, fibromialgia y hernia discal D3-D4.
Fue estudiada en otro centro hospitalario por clínica de varios meses de evolución consistente en lumbociática rebelde a tratamiento analgésico habitual, sensación de nudo retroesternal, disfagia progresiva y pérdida de peso, donde se realiza: - TAC cervicotoracoabdominal: observando efecto masa en tercio superior esofágico no pudiendo definir, con exactitud, su naturaleza.
- Endoscopia digestiva alta: aprecia una masa de color marrón-negro en tercio superior esofágico, submucosa, no ulcerada, con intensa trama vascular.
- TAC y RMN dorsal: múltiples lesiones vertebrales (en D7 y desde D9 a D12) compatibles con aplastamientos vertebrales osteoporóticos.
- Gammagrafía ósea y marcadores tumorales: negativos.
Diagnosticada de lumbociática por lesiones vertebrales múltiples de origen osteoporótico en columna dorsal y masa esofágica, se remite a nuestro servicio para completar el estudio.
La paciente a su llegada presenta lumbalgia que imposibilita la deambulación, no cediendo a tratamiento opiáceo y disfagia a líquidos.
En la exploración se encuentra con muy mal estado general, hemodinámicamente estable y afebril.
Destaca un abdomen en el que se palpa hepatomegalia de 3 cm de diámetro y dolor muy importante a la palpación de la columna dorsal.
En estos momentos realizamos las siguientes pruebas complementarias: - Ecoendoscopia: lesión situada a 18 cm de arcada dentaria, de tamaño 40 x 35 x 18 mm, densidad heterógenea, que infiltra y rompe serosa.
No se aprecian adenopatías periféricas.
- Ecografía abdominal: destaca la existencia de metástasis hepáticas en segmento IV y II de 22 y 26 mm de diámetro mayor, respectivamente.
Resto de la exploración sin alteraciones significativas.
- Tomografía por emisión de positrones: captación en forma de masa tumoral en tercio superior esofágico, con implantes mesentéricos, metástasis hepáticas múltiples y óseas en esqueleto axial y periféricas.
- Anatomía patológica: melanoma maligno -HMB45: (+), MELAN A: (+), CKPAN: (+)- con áreas de necrosis.
Varón de 35 años que consulta por la pérdida de visión central brusca en su ojo izquierdo.
Entre sus antecedentes personales destaca haber pasado un resfriado común los 10 días previos al episodio.
En la exploración clínica se constata una agudeza visual sin corrección (AVSC) de 0,9 en el ojo derecho, y de 0,1 en el ojo izquierdo, con metamorfopsia en este último.
No se observan signos inflamatorios ni anomalías en el segmento anterior.
El fondo de ojo izquierdo presenta un engrosamiento macular de aproximadamente 2 diámetros papilares (DP) con pequeñas hemorragias intrarretinianas.
En el fondo de ojo derecho se objetiva una lesión blanco-amarillenta de un diámetro de papila, temporal inferior a la mácula.
Como exploraciones complementarias se realiza una angiografía fluoresceínica (AGF) y verde de indocianina (AVI), una tomografía de coherencia óptica (OCT), una ecografía modo B, así como un análisis sanguíneo completo.
En la AGF del OI aparece un patrón de hipofluorescencia parcheada en tiempos muy precoces, seguida de una hiperfluorescencia difusa del polo posterior con un área hiperfluorescente de 1 DP mejor delimitada y de localización subfoveal.
En la AVI se observa una zona hipofluorescente de bordes mal delimitados en el polo posterior que se mantiene con los tiempos angiográficos.
La OCT muestra una pérdida del espesor foveal por la existencia de un quiste intrarretiniano subfoveal acompañado de pequeñas áreas de desprendimiento de retina neurosensorial (DRNS) perifoveales.
Tanto la ecografía como el estudio analítico no aportan hallazgos de interés.
Ante esta lesión blanco-amarillenta bilateral aunque asimétrica, de origen inflamatorio y localización en la interfase coriorretiniana establecemos como probable diagnóstico una epiteliopatía placoide posterior aguda de presentación atípica.
Debido a la gran pérdida de AV, se instauró tratamiento con corticoides sistémicos vía oral administrando 1mg/kg de peso de prednisona; también se prescribió un comprimido de omeprazol diario.

Con el diagnóstico de dermatomiositis se inicia tratamiento con prednisona 60 mg/día y estudio: TAC toracoabdominal: Masa pancreática de 6 cm y lesiones hipodensas hepáticas.

Punción-biopsia hepática: Adenocarcinoma.

Se remite a Oncología.

Tras 8 semanas de corticoides, sin mejoría de las lesiones cutáneas ni de la debilidad muscular, y ante el diagnóstico de adenocarcinoma pancreático en estadio IVB por metástasis hepáticas comenzamos tratamiento con gemcitabina 1250 mg/m2 días 1 y 8 cada 21.

Tras 2 ciclos de tratamiento se documenta resolución completa de las lesiones cutáneas, normalización de las enzimas musculares y recuperación de la fuerza.

Actualmente el paciente se mantiene asintomático tras 6 ciclos de tratamiento y con respuesta menor del 50% de su enfermedad de base.

Paciente varón de 67 años, fumador activo, sin antecedentes personales de interés, que acudió para estudio endoscópico por disfagia a sólidos y líquidos progresiva de un año de evolución, con odinofagia ocasional, sin pérdida de peso, hiporexia, ni fiebre.

En la gastroscopia se evidenció, en la región supracardial, una mucosa irregular, de aspecto nacarado, con áreas erosionadas circulares y otras ulceradas cubiertas con fibrina, produciendo estenosis parcial de la luz esofágica, que dificultaba el paso del endoscopio, siendo muy sugerente de carcinoma esofágico.

Resto de la exploración normal.

Se tomaron 6 biopsias de la lesión descrita.

Histológicamente las muestras corresponden a gruesas tiras de epitelio plano poliestratificado esofágico, parcialmente surcadas por ejes conectivo-vasculares, que conservan un normal gradiente madurativo y de la estratificación, que incluyen pequeños focos de edema y de exocitosis leucocitaria, destacando también en una de ellas fenómenos de paraqueratinización superficial, que se asocian a masas eosinófilas de aspecto fibrino-necrótico, y a células bi- y multinucleadas, compatibles con una infección viral (virus del Herpex simple).

Presentamos el caso de un lactante de tres meses de edad con historia de rechazo de tomas, náuseas, regurgitaciones y vómitos de un mes de evolución.

Por este motivo fue derivado desde Atención Primaria al Servicio de Urgencias.

Fue un recién nacido a término de peso adecuado para la edad gestacional, con un embarazo de curso normal en el que no se objetivaron polihidramnios.

El periodo neonatal cursó sin incidencias, presentando un desarrollo psicomotor y ponderoestatural adecuado hasta los dos meses de edad, cuando comenzó con la clínica descrita.

A su llegada a Urgencias, impresionaba de afectación del estado general, con mucosas secas, ojeroso, relleno capilar mayor de 2 segundos y palidez cutánea, con resto de la exploración física normal.

Las constantes vitales fueron: temperatura, 36,6 °C; frecuencia cardiaca, 137 lpm; presión arterial; 88/55 mmHg (p75); saturación de O2, 100%; frecuencia respiratoria, 52 rpm; glucemia, 90 mg/dl.

Peso de 5,995 kg (P10), talla de 60,5 cm (P10).

Se expandió con suero fisiológico y se realizó analítica sanguínea, con hemograma que fue normal y bioquímica en la que destacaba: Na 151 mEq/l; K 2,2 mEq/L; Cl 130 mEq/l y en la gasometría venosa: pH 7,29, pCO2 27 mmHg, bicarbonato 13 mmol/l y calcio iónico 1,74 mg/dl.

Hallazgos compatibles con una acidosis metabólica con anion gap normal.

Se realizó tira reactiva en orina de una micción con pH 7, densidad 1015 y resto negativo.

El paciente precisó sueroterapia intravenosa con aportes máximos de potasio (80 mEq/l) y bicarbonato (3 mEq/kg/día), y fue dado de alta en una semana, manteniendo tratamiento oral con bicarbonato sódico y citrato potásico.

En la ecografía renal se objetivó hiperecogenicidad papilar bilateral, compatible con inicio de nefrocalcinosis.

Se realizó valoración oftalmológica, serie ósea y potenciales auditivos, que fueron normales.

Durante el seguimiento hasta los nueve meses de edad el paciente se encuentra asintomático, con mejoría de su desarrollo ponderoestatural (p25 de peso y p50 de talla), por lo que se han ido realizando ajustes en las dosis de tratamiento en función del cambio de peso.

La analítica a los seis meses del alta se recoge en la Tabla 2.

En la ecografía de control realizada a los seis meses del alta persisten los hallazgos compatibles con nefrocalcinosis.

Se trata de un paciente varón de 46 años sin antecedentes de interés, que acude a consulta por presentar pérdida de fuerza brusca en los miembros inferiores.

Este cuadro se presenta de manera reiterada y episódica, autolimitándose en unas horas.

Generalmente afecta a los miembros inferiores, aunque lo puede hacer de manera generalizada.

Refiere episodios previos que han ido aumentando en frecuencia e intensidad en el último año.

Durante el interrogatorio dirigido refiere pérdida ponderal de 20 kilos en los últimos cuatro meses sin disminución de la ingesta, temblor ocasional, irritabilidad y nerviosismo.

En la exploración física no se detectó disminución de fuerza en los miembros ni alteraciones en los reflejos osteotendinosos.

Presentaba una marcha estable no patológica, sin dismetrías.

Según refería, había recuperado progresivamente la fuerza muscular hacía unos minutos.

Se descubrió un temblor fino distal, sin exoftalmos.

La frecuencia cardiaca era de 120 latidos por minuto, presentando a la palpación un tiroides de tamaño aumentado sin palparse nódulos.

Se realizó una analítica de urgencia en la que se detectó: creatinina 0,59 mg/dl (normal 0,60-1,35), sodio 142 mEq/L (135-145), potasio 2,07 mEq/l (3,5-5), magnesio 1,64 mg/dl (1,7-2,5), calcio 8,01 mg/dl (8,50-10,50), calcio iónico 3,95 mg/dl (4,1-5,3), proteínas totales 6,47 mg/dl (6,00-8,50).

Un cuadro de pérdida de fuerza coincidiendo con hipopotasemia nos orientó hacia el diagnóstico de parálisis periódica.

Dada la presencia de semiología característica de patología tiroidea, se solicitó un estudio hormonal, hallándose un hipertiroidismo primario de origen autoinmune con los siguientes parámetros: T4L 4,07 ng/dl (0,9-1,7), TSH < 0,008 mcgU/l (0,4-4,8), T3L 15,58 pg/ml (2,3-4,2), anticuerpos antitiroglobulina 62,7 UI/ml (0-60), anticuerpos antiperoxidasa 1269 UI/ml (0-60), TSI 5,7 UI/l (0-1,75).

La vitamina D y PTH fueron normales (28 ng/mL [20-55] y 26 pg/mL [11-80], respectivamente).

La primera prueba complementaria que debemos solicitar ante un hipertiroidismo es una gammagrafía tiroidea, que en nuestro caso mostraba una hipercaptación difusa.

Todos estos datos nos orientaban a una enfermedad de Graves como causante del cuadro.

En el momento agudo se inicia tratamiento con 40 mEq de potasio intravenoso consiguiendo la normalización de las cifras (4,1 mEq/L), y de forma domiciliaria se propone propranolol 10 mg y metimazol 30 mg diarios con disminución de dosis progresiva.

En el momento actual mantiene tratamiento con metimazol 5 mg al día con remisión parcial de los síntomas y función tiroidea normal, sin haber presentado nuevos episodios de parálisis.

Femenino de 19 años de edad cursando su primer embarazo intrauterino, con diagnóstico de muerte cerebral posterior a intento suicida mediante herida por proyectil de arma de fuego a nivel occipital derecho.

Mediante ultrasonografía se corrobora la presencia de producto vivo de 19,6 semanas de gestación sin malformaciones macroscópicas.

La familia de la paciente solicita continuar maniobras de apoyo vital avanzadas con fines de salvar al producto y eventualmente considerar a la madre como donante potencial de órganos.

El comité de ética de la institución decide continuar con el apoyo vital básico y somático.

Una vez lograda estabilidad hemodinámica; se inició manejo por el Servicio de Nutrición destacándose la importancia del apoyo nutricio con fines de promover el crecimiento y desarrollo del producto.

En la 20,3 semana de gestación se inició apoyo nutricio y metabólico mixto, por vía enteral y parenteral.

Se estimó el Gasto Energético en Reposo (GER) mediante la fórmula de predicción de Harris-Benedict, agregándose el componente energético y proteico teórico establecido para la edad gestacional.

Se incrementó el aporte energético y proteico de manera gradual y paulatina conforme monitorización bioquímica con fines de prevenir comportamiento de síndrome de realimentación.

Posterior a 5 días de aporte mixto y una vez establecida la tolerancia y adecuación nutricia por vía enteral se suspendió el apoyo por vía parenteral.

Se mantuvo aporte enteral a requerimientos totales de macro como micronutrimentos mediante una mezcla de fórmula polimérica estándar, fórmula alta en proteínas y modulares de oligoelementos.

Se estableció una edad gestacional mínima de 24 a 26 semanas para considerar la posibilidad de vida extrauterina conforme informes previos en la literatura.

Se monitorizó de manera seriada el peso del producto de la gestación por medio de ultrasonido semanal y vigilancia del bienestar fetal por medición del perfil biofísico.

La relación entre la ganancia ponderal del producto por ultrasonido y el aporte energético se muestran en la figura 1.

Se mantuvo estabilidad hemodinámica, ventilatoria, y metabólica con las medidas habituales de manejo sin evidencia de actividad uterina o sufrimiento fetal por monitorización tocográfica durante 22 días.

De manera súbita, el día 23 de estancia en UCI (22,4 semanas de gestación, 12º día de apoyo nutricio), presentó descontrol hipertensivo con actividad uterina y sangrado transvaginal.

El ultrasonido obstétrico demostró desprendimiento placentario y muerte fetal.

Con la pérdida del producto y de acuerdo a los propósitos establecidos para continuar manejo vital y somático en UCI, se procedió explantación de los órganos de la madre con fines de donación (hígado, corazón, riñón y córnea).

La autopsia fetal mostró un producto varón con peso de 450 g.

Edad macroscópica de 23 semanas de gestación, sin evidencia de malformaciones.

Mujer de 38 años de edad diagnosticada de esclerosis múltiple en tratamiento con interferón beta y espondilitis anquilosante tratada con ibuprofeno y metamizol.

El familiar que convivía con ella refiere que llevaba tres días sin defecar, con dolor y distensión abdominal.

Sobre las 01:30 horas se administró un enema de 240 ml (de los denominados laxantes por vía rectal) y se acostó.

El referido familiar la encuentra a las 05 horas inconsciente y con restos de vómito verde oscuro en el rostro y en su entorno.

Asistió el servicio médico de emergencias, que la encontró con signos de muerte cierta y no aplicó medidas de reanimación.

Hallazgos de la autopsia: talla,1,54 m; peso: 52 kg; índice de masa corporal, normal (21,9 kg/m2); restos de líquido verde oscuro en orificios nasales, en el interior y alrededor de la boca; distensión abdominal; al abrir el abdomen, gran dilatación del estómago y el duodeno que ocupa la mayor parte de la cavidad abdominal visible, llegando hasta la pelvis menor ; las restantes vísceras abdominales quedan ocultas por el estómago, el cual se encuentra totalmente repleto de líquido verde oscuro (bilis y escasos restos hemáticos en forma de "posos de café"); las paredes del estómago están adelgazadas y con áreas de aspecto hemorrágico en la mucosa ; el estomago contiene 3,5 litros de líquido de coloración verde oscura; contenido gástrico en la vía aérea.

El estudio histopatológico diagnosticó, en el estómago, congestión en los vasos de la lámina propia y autólisis del epitelio glandular ; en el encéfalo, placas inactivas de esclerosis múltiple ; y además aspiración broncoalveolar.

El cribado toxicológico sólo detectó concentraciones subterapéuticas de metoclopramida, ibuprofeno y diazepam.

Presentamos el caso de una paciente de 58 años con antecedentes personales de obesidad, HTA, fibromialgia y hernia discal D3-D4.

Fue estudiada en otro centro hospitalario por clínica de varios meses de evolución consistente en lumbociática rebelde a tratamiento analgésico habitual, sensación de nudo retroesternal, disfagia progresiva y pérdida de peso, donde se realiza: - TAC cervicotoracoabdominal: observando efecto masa en tercio superior esofágico no pudiendo definir, con exactitud, su naturaleza.

- Endoscopia digestiva alta: aprecia una masa de color marrón-negro en tercio superior esofágico, submucosa, no ulcerada, con intensa trama vascular.

- TAC y RMN dorsal: múltiples lesiones vertebrales (en D7 y desde D9 a D12) compatibles con aplastamientos vertebrales osteoporóticos.

- Gammagrafía ósea y marcadores tumorales: negativos.

Diagnosticada de lumbociática por lesiones vertebrales múltiples de origen osteoporótico en columna dorsal y masa esofágica, se remite a nuestro servicio para completar el estudio.

La paciente a su llegada presenta lumbalgia que imposibilita la deambulación, no cediendo a tratamiento opiáceo y disfagia a líquidos.

En la exploración se encuentra con muy mal estado general, hemodinámicamente estable y afebril.

Destaca un abdomen en el que se palpa hepatomegalia de 3 cm de diámetro y dolor muy importante a la palpación de la columna dorsal.

En estos momentos realizamos las siguientes pruebas complementarias: - Ecoendoscopia: lesión situada a 18 cm de arcada dentaria, de tamaño 40 x 35 x 18 mm, densidad heterógenea, que infiltra y rompe serosa.

No se aprecian adenopatías periféricas.

- Ecografía abdominal: destaca la existencia de metástasis hepáticas en segmento IV y II de 22 y 26 mm de diámetro mayor, respectivamente.

Resto de la exploración sin alteraciones significativas.

- Tomografía por emisión de positrones: captación en forma de masa tumoral en tercio superior esofágico, con implantes mesentéricos, metástasis hepáticas múltiples y óseas en esqueleto axial y periféricas.

- Anatomía patológica: melanoma maligno -HMB45: (+), MELAN A: (+), CKPAN: (+)- con áreas de necrosis.

Varón de 35 años que consulta por la pérdida de visión central brusca en su ojo izquierdo.

Entre sus antecedentes personales destaca haber pasado un resfriado común los 10 días previos al episodio.

En la exploración clínica se constata una agudeza visual sin corrección (AVSC) de 0,9 en el ojo derecho, y de 0,1 en el ojo izquierdo, con metamorfopsia en este último.

No se observan signos inflamatorios ni anomalías en el segmento anterior.

El fondo de ojo izquierdo presenta un engrosamiento macular de aproximadamente 2 diámetros papilares (DP) con pequeñas hemorragias intrarretinianas.

En el fondo de ojo derecho se objetiva una lesión blanco-amarillenta de un diámetro de papila, temporal inferior a la mácula.

Como exploraciones complementarias se realiza una angiografía fluoresceínica (AGF) y verde de indocianina (AVI), una tomografía de coherencia óptica (OCT), una ecografía modo B, así como un análisis sanguíneo completo.

En la AGF del OI aparece un patrón de hipofluorescencia parcheada en tiempos muy precoces, seguida de una hiperfluorescencia difusa del polo posterior con un área hiperfluorescente de 1 DP mejor delimitada y de localización subfoveal.

En la AVI se observa una zona hipofluorescente de bordes mal delimitados en el polo posterior que se mantiene con los tiempos angiográficos.

La OCT muestra una pérdida del espesor foveal por la existencia de un quiste intrarretiniano subfoveal acompañado de pequeñas áreas de desprendimiento de retina neurosensorial (DRNS) perifoveales.

Tanto la ecografía como el estudio analítico no aportan hallazgos de interés.

Ante esta lesión blanco-amarillenta bilateral aunque asimétrica, de origen inflamatorio y localización en la interfase coriorretiniana establecemos como probable diagnóstico una epiteliopatía placoide posterior aguda de presentación atípica.

Debido a la gran pérdida de AV, se instauró tratamiento con corticoides sistémicos vía oral administrando 1mg/kg de peso de prednisona; también se prescribió un comprimido de omeprazol diario.