Biomedical-TeMU/SPACCC_Sentence-Splitter · Datasets at Hugging Face

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A las 2 semanas el paciente acude a control refiriendo una muy discreta mejoría en su OI.
La AVSC es de 0,9 y 0,15 respectivamente.
En el fondo de ojo se empieza a ver un aumento de la pigmentación de las lesiones sin ningún otro signo de interés.
La OCT muestra alteración del EPR subfoveal en el OI, no evidenciándose los pequeños DRNS perifoveales anteriormente descritos.
Es entonces cuando se comenzó a reducir la pauta corticoidea.
A las 5 semanas el paciente presenta una mejoría importante con una AVSC de 0,9 en su OD y 0,6 en su OI.
En la Fig. 5A mostramos la cicatrización de las lesiones que corroboramos con una AGF de control.
En el último control realizado al año del inicio del episodio, el paciente presenta una recuperación completa de su agudeza visual con 0,9 en ambos ojos sin corrección.
En el fondo de ojo constatamos la hiperpigmentación de las lesiones correspondiente a la cicatrización de las mismas.
Varón de 67 años sin antecedentes personales de interés.
Refiere que mientras caminaba notó de forma súbita visión doble y ptosis palpebral ligera en el OD que fue total en las horas siguientes.
No tenía antecedentes oftalmológicos.
No refería pérdida de peso, fiebre, claudicación mandibular o disminución de la visión.
La agudeza visual en ambos ojos era de 1.
La motilidad extraocular en el OI fue normal.
En el OD había una ptosis total con limitación de la mirada en todas las posiciones excepto en abducción.
La motilidad pupilar era normal en ambos ojos.
La presión intraocular fue de 16 mmHg en OD y de 18 mmHg en el OI.
Los estudios biomicroscópicos anterior y posterior fueron normales.
Las pruebas de laboratorio no eran significativas con VSG de 21 mm/h, proteína C de 0,3 mg/dl y unas plaquetas de 125.000/ml3.
El diagnóstico definitivo se realizó con biopsia de la arteria temporal donde se encontró oclusión de la arteria temporal con células gigantes alrededor de la elástica interna, que aparece rota y reduplicada.
Paciente de 73 años, con antecedentes de hipertensión arterial y poliartrosis, que acudió al servicio de urgencias a causa de distensión y dolor abdominal asociado a estreñimiento y febrícula.
Los síntomas se habían iniciado tres semanas antes y se agravaron durante los cuatro días previos al ingreso.
En este periodo se había realizado una fibroendoscopia digestiva alta (esófago, estómago y duodeno) así como una colonoscopia (hasta ángulo esplénico), sin encontrar anomalías.
En la exploración física destacaba febrícula (37,6º C), un abdomen distendido, difusamente doloroso a la palpación, timpanizado a la percusión, con escasos borborigmos pero sin datos de peritonismo, una auscultación pulmonar con disminución de la ventilación en la mitad inferior del hemitórax derecho y el desencadenamiento de intenso dolor a la palpación y percusión de las tres últimas apófisis espinosas dorsales.
Los análisis mostraron 8,2 x 109 leucocitos / L, hemoglobina de 136 g / L, plaquetas de 186 x 109 / L. Excepto la glucemia (123 mg / dl), los siguientes parámetros de laboratorio fueron normales o negativos: urea, creatinina, bilirrubina, transaminasas, gammaglutamiltranspeptidasa, sodio, potasio, cloro, calcio, fósforo, creatinfosfoquinasa, amilasa, lácticodehidrogenasa (LDH), proteínograma, dosificación de inmunoglobulinas, alfa-fetoproteína, antígenos CA 19.9 y CA 125, así como el análisis general de orina.
La VSG y la proteína C reactiva estaban elevadas, con valores de 85 mm / 1ª h y de 133 mg / L (normal < 5 mg / L), respectivamente.
La intradermorreacción de Mantoux (10 UI RT-23) fue positiva, con una induración de 25 mm.
La radiografía de tórax mostraba una imagen compatible con atelectasia del lóbulo inferior derecho en el contexto de un derrame pleural ipsilateral.
No había signos sugestivos de adenopatías ni alteraciones en la silueta cardiopericárdica.
Una TAC toracoabdominal confirmó la existencia de un derrame pleural derecho e identificó prominentes cambios degenerativos a lo largo del raquis dorsolumbar pero, sobre todo, erosiones en los platillos vertebrales adyacentes al espacio discal D10-D11.
Una resonancia lumbar mostró hiposeñal en las secuencias ponderadas en T1 e hiperseñal en las ponderadas en T2 en dichas vértebras y su correspondiente disco, con alteraciones morfológicas típicas de espondilodiscitis infecciosa D10-D11.
Tres hemocultivos seriados fueron negativos.
En las muestras obtenidas por punción aspirativa del espacio D10-D11 se observaron cadenas de cocos grampositivos que posteriormente se recuperaron y tipificaron como Streptococcus pneumoniae sensible a penicilina.
El análisis del líquido pleural mostró pH: 7,55; leucocitos: 8,4 x 109 / L (58% neutrófilos, 26% eosinófilos, 16% linfocitos), proteínas: 48 g / L (cociente respecto a las proteínas séricas: 0,65), glucosa: 125 mg / dl, ADA: 25,92 UI/ ml, LDH: 362 U/L (Cociente LDH pleural / LDH sérica: 0,8).
Tanto la tinción de auramina-rodamina como el cultivo en medio Löwenstein-Jensen del líquido pleural fueron negativos y la citología no evidenció células neoplásicas.
La paciente fue tratada inicialmente por vía intravenosa con la asociación de amoxicilina + clavulánico (1 g / 200 mg, cada 8 horas).
Transcurridos 21 días se pasó a la vía oral (875 / 125 mg, cada 8 horas) hasta completar 6 semanas.
La evolución fue favorable y pudo iniciar la deambulación con corsé dorsolumbar a partir de la cuarta semana.
Un mes después de finalizada la antibioterapia, una TAC torácica de control todavía mostraba un discreto derrame pleural, pero la enferma sólo aquejaba dorsalgias mecánicas de escasa intensidad, la VSG había disminuido a 21 mm / 1ª h y la PCR era de 2,4 mg/L. El seguimiento ambulatorio se prolongó tres años más, durante los que la evolución fue favorable y se formó un bloque vertebral D10-D11.
Al servicio de patología forense llegó el caso de una mujer de 66 años con antecedentes de hipertensión arterial, fibromialgia y miastenia gravis diagnosticada 20 años antes.
Seguía tratamiento crónico antihipertensivo con amlodipino (10 mg/24 h), furosemida (40 mg/24 h) y losartán postásico (50 mg/24 h), ansiolítico - antidepresivo con duloxetina (30 mg/24 h) e hidorcloruro de amytriptilina (10 mg/24 h), tratamiento para la osteoporosis con calcifediol (800 mg/24 h) y protección gástrica con omeprazol (20 mg/24 h).
Una semana antes del fallecimiento consultó en urgencias por cuadro catarral que se trató con ciprofloxacino y carbocisteína con mejoría del cuadro respiratorio.
Dos días antes de morir consultó nuevamente en el servicio de urgencias ya que refería un cuadro de debilidad general que se atribuyó al tratamiento antibiótico y se indicó la suspensión del mismo.
No constaba en su historial clínico síntomas de cefalea y/o otros síntomas de focalidad neurológica.
La paciente murió de forma súbita presenciada y su marido refirió disnea como el único síntoma previo a la muerte.
Durante la autopsia los hallazgos más destacables fueron los siguientes: Talla de 149 cm, peso de 80 Kg e Índice de Masa Corporal de 36 Kg/m2, que se correspondía con una obesidad tipo II.
Otros hallazgos destacables del examen externo fueron hirsutismo, cicatriz de toracotomía media como consecuencia de timectomía para el tratamiento de la miastenia gravis y edema de extremidades inferiores.
Como signos externos de causa violenta se encontró un hematoma glúteo derecho reciente compatible con la caída que sufrió durante el período perimortal y con la posición sentada en el suelo en la que se encontró durante el acto de levantamiento del cadáver.
Los hallazgos más relevantes del examen interno fueron hemopericardio coagulado de 200 g, el corazón pesaba 400 g (peso esperado 320 g) y apreciamos una rotura de 0,5 cm en la parte anterior media de ventrículo izquierdo por infarto transmural secundario a ateromatosis coronaria de los tres vasos, más marcada en tercio medio de descendente anterior donde obstruía la luz vascular en más de un 75%.
En el cráneo destacó la presencia de hiperostosis frontal interna, menos marcada en la zona parietal.
El grosor del díploe no afectado era de 8 mm mientras que en las zonas de hiperostosis los grosores eran de entre 1,5 mm a 2,3 mm.
Además se encontraron múltiples meningiomas calcificados siguiendo el seno longitudinal superior, la mayoría de ellos de forma nodular y algunos de ellos de menor tamaño, espiculados y con forma de placa.
A nivel cerebral se apreció una ligera depresión de la superficie de ambos lóbulos frontales.
El resto de hallazgos de autopsia no fueron significativos y los resultados del estudio analíticos toxicológicos fueron negativos.
El estudio histopatológico fue concordante con los datos macroscópicos de hiperostosis frontal interna y los meningiomas eran psamomatosos calcificados.
Presentamos el caso de un recién nacido de tres días de vida, que acude a urgencias con su madre por descubrir un aumento del hemiescroto izquierdo, así como un color violáceo del mismo; el recién nacido se encontraba bien al nacimiento según los padres, y en las últimas cuatro horas presenta un llanto inconsolable.
No presenta fiebre, ni otro dato clínico adicional.
A la exploración encontramos un hemiescroto izquierdo aumentado de tamaño, doloroso a la manipulación, de color rojo vinoso.
Analíticamente el paciente no presenta ninguna alteración en el hemograma, la bioquímica, ni el estudio de coagulación.
En la ecografía escrotal encontramos un teste derecho de características normales; el teste izquierdo se encuentra aumentado de tamaño, con irregularidades en su interior, con una zona anecoica que puede sugerir necrosis, rodeado de una zona hiperecoica sugerente de calcificación ; todo ello compatible con torsión testicular evolucionada.
El paciente es sometido a intervención quirúrgica procediéndose a la extirpación del teste izquierdo y a la fijación del derecho, evolucionando favorablemente y encontrándose a los dos años bien y con el teste derecho de tamaño y consistencia normal.
Paciente de 56 años de edad, tratado por cáncer de borde lingual izquierdo mediante glosectomía izquierda y linfadenectomía cervical izquierda, pT4N2bM0 borde quirúrgico positivo, recibiendo radioquimioterapia adyuvante concurrentes (cisplatino, radioterapia conformada tridimensional) (66Gy lecho tumoral, 54Gy cadenas cervicales) que finaliza en marzo 2006.
En noviembre 2007 (18 meses) objetivamos una masa laterocervical derecha, nivel II, de 4cm y 29mm en TC.
Estudio de extensión negativo.
Anatomía patológica: carcinoma.
Considerado irresecable en comité de Tumores de Cabeza y Cuello (CTCC) por dudas de infiltración del músculo esternocleidomastoideo, decidimos quimioterapia (cisplatino seis ciclos) y reevaluación.
En mayo de 2008 RNM cervical objetiva remisión parcial (24mm).
Valorado en CTCC, decidimos linfadenectomía cervical funcional modificada derecha con resección de vena yugular y nervio espinal englobado por masa tumoral, seguida de HDRBT intersticial (junio de 2008), colocando los vectores en el acto quirúrgico.
Tras extirpación total, el lecho tumoral, y órganos de riesgo (carótida, plexo braquial) fueron identificados por el cirujano y el oncólogo.
Utilizamos implante monoplano con cinco tubos plásticos (separados 1cm minimizando riesgo de toxicidad vascular) y botones confort (fijación catéter-piel) Nucletron®.
Empleamos para simulación terapéutica cortes (5mm) de TC helicoidal.
La anatomía patológica fue de metástasis de carcinoma escamoso pobremente diferenciado en 4 de 7 de ganglios resecados, todos con infiltración extraganglionar.
El volumen de planificación de HDRBT se definió a 5mm desde el centro del catéter.
La dosis total de 34Gy (10 fracciones de 3,4Gy, 2 al día [separadas 6 horas], cinco días consecutivos), se inició cinco días tras cirugía.
Como seguimiento multidisciplinar evaluamos: estado funcional, exploración física, toxicidad, valor TSH, y TC cervical.
En febrero 2011, el paciente está libre de enfermedad, buen estado general, sin dolor, como toxicidad crónica: fibrosis tejidos blandos grado I (criterios del Instituto Nacional del Cáncer [versión 3.0]).
Varón de 20 años, pescador, sin antecedentes médicos de interés que presenta dolor y tumefacción en el dedo índice de 2 días de evolución, tras punción con una espina de pescado.
A la exploración se objetivan los cuatro signos de Kanavel (hinchazón simétrica y actitud en semiflexión del dedo, dolor a la palpación sobre el trayecto tendinoso flexor del segundo dedo y dolor con la extensión pasiva del dedo.
Ecográficamente se observó un área hipoecogénica alrededor del tendón flexor del dedo índice y una marcada hipervascularización sinovial.
En la exploración quirúrgica se evacuó una pequeña cantidad de pus dentro de la vaina sinovial mediante un drenaje con apertura de las poleas A1 y A5 y sistema de irrigación.
Se trata de un hombre de 62 años de edad, parcialmente desdentado y no portador de prótesis, fumador desde los 12 años (20 cigarrillos diarios).
Consulta por una tumoración dolorosa de 5 x 3 cm en lengua de un mes de evolución y pérdida de peso de aproximadamente 6 kg en dos meses.
El tumor se ubicaba en el borde libre derecho, extendiéndose hacia la base lingual.
Presentaba una úlcera no relacionada con trauma crónico dentario ni protésico.
Se tomó biopsia de la zona ulcerada y la histología planteó el diagnóstico diferencial entre carcinoma pseudosarcomatoso y sarcoma epitelioide-fusocelular.
Al mes se evidenciaron metástasis pulmonares en la radiografía de tórax, imágenes osteolíticas en columna dorso-lumbar y dos nódulos subcutáneos en dorso.
La biopsia de un nódulo dorsal informa el mismo diagnóstico que en lengua.
No se realizó tratamiento y el paciente ingresó en Cuidados Paliativos y falleció 6 meses más tarde.
Anatomía Patológica: biopsia de lengua (hematoxilinaeosina): proliferación neoplásica epitelioide y fusocelular infiltrante y ulcerada, con elevado índice mitótico.
Plantea diagnóstico diferencial entre carcinoma pseudosarcomatoso y sarcoma epitelioide y fusocelular.
Inmunohistoquímica: panqueratina negativo (AE1-AE3), vimentina positivo, desmina negativo (positivo en músculo no tumoral), CD34 negativo y actina positivo en componente fusocelular (control intrínseco positivo en vasos y músculo no invadido).
Diagnóstico inmunohistoquímico: leiomiosarcoma infiltrante en lengua.
Niña de tres años de edad, sin antecedentes personales ni familiares de interés, que fue remitida por su pediatra a la consulta de Alergología por presentar, desde hacía un año, episodios recurrentes de lesiones habonosas diseminadas sin angioedema.
Los brotes aparecían cada uno o dos meses, solían persistir una semana y a veces se acompañaban de odinofagia.
Los padres no relacionaban estos cuadros con ningún posible agente externo desencadenante, entre ellos fármacos o alimentos.
En la exploración física realizada durante su primera visita se objetivó una hipertrofia de las amígdalas palatinas, sin otros hallazgos reseñables.
Las pruebas cutáneas con una batería estándar de neumoalérgenos habituales de la región (incluidos ácaros del polvo, pólenes, hongos y epitelios de animales), látex, alimentos, panalérgenos vegetales y Anisakis simplex fueron negativas.
La analítica general realizada (bioquímica, hemograma, velocidad de sedimentación globular, hormonas tiroideas y orina) fue normal, así como las clases de inmunoglobulinas séricas IgA, IgM e IgG.
La cifra de IgE total fue de 104,5 UI/ml (valores normales de referencia, 100-120 UI/ml).

A las 2 semanas el paciente acude a control refiriendo una muy discreta mejoría en su OI.

La AVSC es de 0,9 y 0,15 respectivamente.

En el fondo de ojo se empieza a ver un aumento de la pigmentación de las lesiones sin ningún otro signo de interés.

La OCT muestra alteración del EPR subfoveal en el OI, no evidenciándose los pequeños DRNS perifoveales anteriormente descritos.

Es entonces cuando se comenzó a reducir la pauta corticoidea.

A las 5 semanas el paciente presenta una mejoría importante con una AVSC de 0,9 en su OD y 0,6 en su OI.

En la Fig. 5A mostramos la cicatrización de las lesiones que corroboramos con una AGF de control.

En el último control realizado al año del inicio del episodio, el paciente presenta una recuperación completa de su agudeza visual con 0,9 en ambos ojos sin corrección.

En el fondo de ojo constatamos la hiperpigmentación de las lesiones correspondiente a la cicatrización de las mismas.

Varón de 67 años sin antecedentes personales de interés.

Refiere que mientras caminaba notó de forma súbita visión doble y ptosis palpebral ligera en el OD que fue total en las horas siguientes.

No tenía antecedentes oftalmológicos.

No refería pérdida de peso, fiebre, claudicación mandibular o disminución de la visión.

La agudeza visual en ambos ojos era de 1.

La motilidad extraocular en el OI fue normal.

En el OD había una ptosis total con limitación de la mirada en todas las posiciones excepto en abducción.

La motilidad pupilar era normal en ambos ojos.

La presión intraocular fue de 16 mmHg en OD y de 18 mmHg en el OI.

Los estudios biomicroscópicos anterior y posterior fueron normales.

Las pruebas de laboratorio no eran significativas con VSG de 21 mm/h, proteína C de 0,3 mg/dl y unas plaquetas de 125.000/ml3.

El diagnóstico definitivo se realizó con biopsia de la arteria temporal donde se encontró oclusión de la arteria temporal con células gigantes alrededor de la elástica interna, que aparece rota y reduplicada.

Paciente de 73 años, con antecedentes de hipertensión arterial y poliartrosis, que acudió al servicio de urgencias a causa de distensión y dolor abdominal asociado a estreñimiento y febrícula.

Los síntomas se habían iniciado tres semanas antes y se agravaron durante los cuatro días previos al ingreso.

En este periodo se había realizado una fibroendoscopia digestiva alta (esófago, estómago y duodeno) así como una colonoscopia (hasta ángulo esplénico), sin encontrar anomalías.

En la exploración física destacaba febrícula (37,6º C), un abdomen distendido, difusamente doloroso a la palpación, timpanizado a la percusión, con escasos borborigmos pero sin datos de peritonismo, una auscultación pulmonar con disminución de la ventilación en la mitad inferior del hemitórax derecho y el desencadenamiento de intenso dolor a la palpación y percusión de las tres últimas apófisis espinosas dorsales.

Los análisis mostraron 8,2 x 109 leucocitos / L, hemoglobina de 136 g / L, plaquetas de 186 x 109 / L. Excepto la glucemia (123 mg / dl), los siguientes parámetros de laboratorio fueron normales o negativos: urea, creatinina, bilirrubina, transaminasas, gammaglutamiltranspeptidasa, sodio, potasio, cloro, calcio, fósforo, creatinfosfoquinasa, amilasa, lácticodehidrogenasa (LDH), proteínograma, dosificación de inmunoglobulinas, alfa-fetoproteína, antígenos CA 19.9 y CA 125, así como el análisis general de orina.

La VSG y la proteína C reactiva estaban elevadas, con valores de 85 mm / 1ª h y de 133 mg / L (normal < 5 mg / L), respectivamente.

La intradermorreacción de Mantoux (10 UI RT-23) fue positiva, con una induración de 25 mm.

La radiografía de tórax mostraba una imagen compatible con atelectasia del lóbulo inferior derecho en el contexto de un derrame pleural ipsilateral.

No había signos sugestivos de adenopatías ni alteraciones en la silueta cardiopericárdica.

Una TAC toracoabdominal confirmó la existencia de un derrame pleural derecho e identificó prominentes cambios degenerativos a lo largo del raquis dorsolumbar pero, sobre todo, erosiones en los platillos vertebrales adyacentes al espacio discal D10-D11.

Una resonancia lumbar mostró hiposeñal en las secuencias ponderadas en T1 e hiperseñal en las ponderadas en T2 en dichas vértebras y su correspondiente disco, con alteraciones morfológicas típicas de espondilodiscitis infecciosa D10-D11.

Tres hemocultivos seriados fueron negativos.

En las muestras obtenidas por punción aspirativa del espacio D10-D11 se observaron cadenas de cocos grampositivos que posteriormente se recuperaron y tipificaron como Streptococcus pneumoniae sensible a penicilina.

El análisis del líquido pleural mostró pH: 7,55; leucocitos: 8,4 x 109 / L (58% neutrófilos, 26% eosinófilos, 16% linfocitos), proteínas: 48 g / L (cociente respecto a las proteínas séricas: 0,65), glucosa: 125 mg / dl, ADA: 25,92 UI/ ml, LDH: 362 U/L (Cociente LDH pleural / LDH sérica: 0,8).

Tanto la tinción de auramina-rodamina como el cultivo en medio Löwenstein-Jensen del líquido pleural fueron negativos y la citología no evidenció células neoplásicas.

La paciente fue tratada inicialmente por vía intravenosa con la asociación de amoxicilina + clavulánico (1 g / 200 mg, cada 8 horas).

Transcurridos 21 días se pasó a la vía oral (875 / 125 mg, cada 8 horas) hasta completar 6 semanas.

La evolución fue favorable y pudo iniciar la deambulación con corsé dorsolumbar a partir de la cuarta semana.

Un mes después de finalizada la antibioterapia, una TAC torácica de control todavía mostraba un discreto derrame pleural, pero la enferma sólo aquejaba dorsalgias mecánicas de escasa intensidad, la VSG había disminuido a 21 mm / 1ª h y la PCR era de 2,4 mg/L. El seguimiento ambulatorio se prolongó tres años más, durante los que la evolución fue favorable y se formó un bloque vertebral D10-D11.

Al servicio de patología forense llegó el caso de una mujer de 66 años con antecedentes de hipertensión arterial, fibromialgia y miastenia gravis diagnosticada 20 años antes.

Seguía tratamiento crónico antihipertensivo con amlodipino (10 mg/24 h), furosemida (40 mg/24 h) y losartán postásico (50 mg/24 h), ansiolítico - antidepresivo con duloxetina (30 mg/24 h) e hidorcloruro de amytriptilina (10 mg/24 h), tratamiento para la osteoporosis con calcifediol (800 mg/24 h) y protección gástrica con omeprazol (20 mg/24 h).

Una semana antes del fallecimiento consultó en urgencias por cuadro catarral que se trató con ciprofloxacino y carbocisteína con mejoría del cuadro respiratorio.

Dos días antes de morir consultó nuevamente en el servicio de urgencias ya que refería un cuadro de debilidad general que se atribuyó al tratamiento antibiótico y se indicó la suspensión del mismo.

No constaba en su historial clínico síntomas de cefalea y/o otros síntomas de focalidad neurológica.

La paciente murió de forma súbita presenciada y su marido refirió disnea como el único síntoma previo a la muerte.

Durante la autopsia los hallazgos más destacables fueron los siguientes: Talla de 149 cm, peso de 80 Kg e Índice de Masa Corporal de 36 Kg/m2, que se correspondía con una obesidad tipo II.

Otros hallazgos destacables del examen externo fueron hirsutismo, cicatriz de toracotomía media como consecuencia de timectomía para el tratamiento de la miastenia gravis y edema de extremidades inferiores.

Como signos externos de causa violenta se encontró un hematoma glúteo derecho reciente compatible con la caída que sufrió durante el período perimortal y con la posición sentada en el suelo en la que se encontró durante el acto de levantamiento del cadáver.

Los hallazgos más relevantes del examen interno fueron hemopericardio coagulado de 200 g, el corazón pesaba 400 g (peso esperado 320 g) y apreciamos una rotura de 0,5 cm en la parte anterior media de ventrículo izquierdo por infarto transmural secundario a ateromatosis coronaria de los tres vasos, más marcada en tercio medio de descendente anterior donde obstruía la luz vascular en más de un 75%.

En el cráneo destacó la presencia de hiperostosis frontal interna, menos marcada en la zona parietal.

El grosor del díploe no afectado era de 8 mm mientras que en las zonas de hiperostosis los grosores eran de entre 1,5 mm a 2,3 mm.

Además se encontraron múltiples meningiomas calcificados siguiendo el seno longitudinal superior, la mayoría de ellos de forma nodular y algunos de ellos de menor tamaño, espiculados y con forma de placa.

A nivel cerebral se apreció una ligera depresión de la superficie de ambos lóbulos frontales.

El resto de hallazgos de autopsia no fueron significativos y los resultados del estudio analíticos toxicológicos fueron negativos.

El estudio histopatológico fue concordante con los datos macroscópicos de hiperostosis frontal interna y los meningiomas eran psamomatosos calcificados.

Presentamos el caso de un recién nacido de tres días de vida, que acude a urgencias con su madre por descubrir un aumento del hemiescroto izquierdo, así como un color violáceo del mismo; el recién nacido se encontraba bien al nacimiento según los padres, y en las últimas cuatro horas presenta un llanto inconsolable.

No presenta fiebre, ni otro dato clínico adicional.

A la exploración encontramos un hemiescroto izquierdo aumentado de tamaño, doloroso a la manipulación, de color rojo vinoso.

Analíticamente el paciente no presenta ninguna alteración en el hemograma, la bioquímica, ni el estudio de coagulación.

En la ecografía escrotal encontramos un teste derecho de características normales; el teste izquierdo se encuentra aumentado de tamaño, con irregularidades en su interior, con una zona anecoica que puede sugerir necrosis, rodeado de una zona hiperecoica sugerente de calcificación ; todo ello compatible con torsión testicular evolucionada.

El paciente es sometido a intervención quirúrgica procediéndose a la extirpación del teste izquierdo y a la fijación del derecho, evolucionando favorablemente y encontrándose a los dos años bien y con el teste derecho de tamaño y consistencia normal.

Paciente de 56 años de edad, tratado por cáncer de borde lingual izquierdo mediante glosectomía izquierda y linfadenectomía cervical izquierda, pT4N2bM0 borde quirúrgico positivo, recibiendo radioquimioterapia adyuvante concurrentes (cisplatino, radioterapia conformada tridimensional) (66Gy lecho tumoral, 54Gy cadenas cervicales) que finaliza en marzo 2006.

En noviembre 2007 (18 meses) objetivamos una masa laterocervical derecha, nivel II, de 4cm y 29mm en TC.

Estudio de extensión negativo.

Anatomía patológica: carcinoma.

Considerado irresecable en comité de Tumores de Cabeza y Cuello (CTCC) por dudas de infiltración del músculo esternocleidomastoideo, decidimos quimioterapia (cisplatino seis ciclos) y reevaluación.

En mayo de 2008 RNM cervical objetiva remisión parcial (24mm).

Valorado en CTCC, decidimos linfadenectomía cervical funcional modificada derecha con resección de vena yugular y nervio espinal englobado por masa tumoral, seguida de HDRBT intersticial (junio de 2008), colocando los vectores en el acto quirúrgico.

Tras extirpación total, el lecho tumoral, y órganos de riesgo (carótida, plexo braquial) fueron identificados por el cirujano y el oncólogo.

Utilizamos implante monoplano con cinco tubos plásticos (separados 1cm minimizando riesgo de toxicidad vascular) y botones confort (fijación catéter-piel) Nucletron®.

Empleamos para simulación terapéutica cortes (5mm) de TC helicoidal.

La anatomía patológica fue de metástasis de carcinoma escamoso pobremente diferenciado en 4 de 7 de ganglios resecados, todos con infiltración extraganglionar.

El volumen de planificación de HDRBT se definió a 5mm desde el centro del catéter.

La dosis total de 34Gy (10 fracciones de 3,4Gy, 2 al día [separadas 6 horas], cinco días consecutivos), se inició cinco días tras cirugía.

Como seguimiento multidisciplinar evaluamos: estado funcional, exploración física, toxicidad, valor TSH, y TC cervical.

En febrero 2011, el paciente está libre de enfermedad, buen estado general, sin dolor, como toxicidad crónica: fibrosis tejidos blandos grado I (criterios del Instituto Nacional del Cáncer [versión 3.0]).

Varón de 20 años, pescador, sin antecedentes médicos de interés que presenta dolor y tumefacción en el dedo índice de 2 días de evolución, tras punción con una espina de pescado.

A la exploración se objetivan los cuatro signos de Kanavel (hinchazón simétrica y actitud en semiflexión del dedo, dolor a la palpación sobre el trayecto tendinoso flexor del segundo dedo y dolor con la extensión pasiva del dedo.

Ecográficamente se observó un área hipoecogénica alrededor del tendón flexor del dedo índice y una marcada hipervascularización sinovial.

En la exploración quirúrgica se evacuó una pequeña cantidad de pus dentro de la vaina sinovial mediante un drenaje con apertura de las poleas A1 y A5 y sistema de irrigación.

Se trata de un hombre de 62 años de edad, parcialmente desdentado y no portador de prótesis, fumador desde los 12 años (20 cigarrillos diarios).

Consulta por una tumoración dolorosa de 5 x 3 cm en lengua de un mes de evolución y pérdida de peso de aproximadamente 6 kg en dos meses.

El tumor se ubicaba en el borde libre derecho, extendiéndose hacia la base lingual.

Presentaba una úlcera no relacionada con trauma crónico dentario ni protésico.

Se tomó biopsia de la zona ulcerada y la histología planteó el diagnóstico diferencial entre carcinoma pseudosarcomatoso y sarcoma epitelioide-fusocelular.

Al mes se evidenciaron metástasis pulmonares en la radiografía de tórax, imágenes osteolíticas en columna dorso-lumbar y dos nódulos subcutáneos en dorso.

La biopsia de un nódulo dorsal informa el mismo diagnóstico que en lengua.

No se realizó tratamiento y el paciente ingresó en Cuidados Paliativos y falleció 6 meses más tarde.

Anatomía Patológica: biopsia de lengua (hematoxilinaeosina): proliferación neoplásica epitelioide y fusocelular infiltrante y ulcerada, con elevado índice mitótico.

Plantea diagnóstico diferencial entre carcinoma pseudosarcomatoso y sarcoma epitelioide y fusocelular.

Inmunohistoquímica: panqueratina negativo (AE1-AE3), vimentina positivo, desmina negativo (positivo en músculo no tumoral), CD34 negativo y actina positivo en componente fusocelular (control intrínseco positivo en vasos y músculo no invadido).

Diagnóstico inmunohistoquímico: leiomiosarcoma infiltrante en lengua.

Niña de tres años de edad, sin antecedentes personales ni familiares de interés, que fue remitida por su pediatra a la consulta de Alergología por presentar, desde hacía un año, episodios recurrentes de lesiones habonosas diseminadas sin angioedema.

Los brotes aparecían cada uno o dos meses, solían persistir una semana y a veces se acompañaban de odinofagia.

Los padres no relacionaban estos cuadros con ningún posible agente externo desencadenante, entre ellos fármacos o alimentos.

En la exploración física realizada durante su primera visita se objetivó una hipertrofia de las amígdalas palatinas, sin otros hallazgos reseñables.

Las pruebas cutáneas con una batería estándar de neumoalérgenos habituales de la región (incluidos ácaros del polvo, pólenes, hongos y epitelios de animales), látex, alimentos, panalérgenos vegetales y Anisakis simplex fueron negativas.

La analítica general realizada (bioquímica, hemograma, velocidad de sedimentación globular, hormonas tiroideas y orina) fue normal, así como las clases de inmunoglobulinas séricas IgA, IgM e IgG.

La cifra de IgE total fue de 104,5 UI/ml (valores normales de referencia, 100-120 UI/ml).