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Tras un cuadro catarral de una semana de evolución, con malestar general, tos seca y fiebre (hasta 38,5 ºC), desarrolla cefalea global, más intensa a nivel frontal, en las últimas 48 horas, inicialmente sin rinorrea ni obstrucción nasal.
Aisladamente presentó mínima secreción nasal purulenta que alguna vez ha sido sanguinolenta en los últimos días.
No ha presentado pérdida de conciencia, convulsiones, tiritona ni escalofríos.
Al realizar la exploración física, hallamos: Tª: 37,5 ºC; TA: 137/73 mmHg; P: 71 lpm.
Buen aspecto general con correcta hidratación y perfusión muco-cutánea.
No impresiona de afectado.
Facies febril.
No puntos dolorosos en la percusión de senos paranasales.
A nivel cutáneo presenta un rash maculoso y eritematoso que afecta a tronco y cuello.
No se palpan adenopatías látero-cervicales, axilares ni inguinales.
La auscultación cardíaca es rítmica, sin presencia de soplos.
La auscultación pulmonar presenta un murmullo vesicular conservado, sin presencia de roncus, crepitantes ni sibilantes.
El abdomen es blando, depresible y no se palpan masas ni megalias.
Las extremidades superiores e inferiores no presentan datos patológicos, con pulsos distales presentes.
La exploración neurológica es rigurosamente normal, sin datos de focalidad ni de meningismo.
Se procede a la realización de las correspondientes exploraciones complementarias, con radiografía de tórax rigurosamente normal, analítica de orina no patológica y hemograma en el que destaca leucocitosis con presencia de formas jóvenes (cayados: 4%) lo que obliga a plantear el diagnóstico diferencial entre sinusitis y meningitis; por lo que se realizó punción lumbar con 3 células de predominio linfoide y 0,3 gr/dl de proteínas y sin consumo de glucosa.
Al tiempo un estudio radiográfico de senos paranasales en donde no se observaron datos compatibles con sinusitis; a continuación, para descartar complicaciones intracraneales (tipo trombosis de seno cavernoso / encefalitis) se realizó el estudio de TAC craneal en el que se evidenció ocupación del seno esfenoidal izquierdo que se relaciona con sinusopatía aguda.
Una vez confirmado en diagnóstico de sinusitis esfenoidal, se decide ingreso hospitalario para realizar una correcta vigilancia evolutiva del paciente e iniciar tratamiento antibiótico intravenoso con cefalosporinas de tercera generación, tratamiento con el que el paciente evoluciona correctamente, sin complicaciones, cediendo la cefalea y la febrícula en el plazo de 48 horas y encontrándose asintomático en el momento del alta hospitalaria.
Se presenta una paciente de género femenino de 24 años de edad que consulta al Servicio de Cirugía Maxilofacial del Complejo Hospitalario San José en octubre de 2006, derivado del Servicio de Dermatología del mismo centro con diagnóstico de SMR por presentar aumento de volumen del labio inferior que no ha presentado respuesta al tratamiento con corticoides intralesionales y orales.
La paciente relata que este aumento de volumen en el labio inferior data del año 2004, el cual fue biopsiado el mismo año siendo diagnosticado histopatológicamente como una QG asociada a un SMR.
El tratamiento inicial consistió en infiltraciones intralesionales realizadas en el servicio de dermatología con betametasona 4 mg y toma de prednisona 0,5 mg sin resultados positivos.
En su anamnesis relata antecedentes mórbidos de epilepsia en tratamiento, retraso mental leve, hipotiroidismo, resistencia a la insulina y alergia al yodo.
Los fármacos que utiliza en forma habitual son Levotiroxina 100 mg 1 comp/día, Carbamazepina 200 mg 1,5 comp/día, Metformina 850 mg 1 comp/día.
En su examen físico se observa un gran aumento de volumen del labio inferior el cual está evertido, asociada a una lengua depapilada y presencia de surcos transversales en dorso lingual compatible con lengua fisurada así como una discreta macroglosia.
El tratamiento consistió en 3 infiltraciones intralesionales en el labio inferior de 1 ml de Kenacort®-A 40 mg (Triamcinolona acetónido) diluida en 1 ml de lidocaína al 2% con el objetivo de controlar el dolor post infiltración, con intervalos de una semana.
Se controló a la paciente durante tres meses donde se evidencio una marcada reducción del tamaño del labio inferior pero sin lograr todavía un tamaño estético, por lo tanto se realizó una cuarta infiltración sin observarse mejoras.
Luego se programo una queiloplastía de reducción del labio inferior bajo anestesia general para mejorar la estética labial de la paciente, con buenos resultados que fueron controlados al mes post operatorio.
Se trata de paciente masculino de 38 años de edad, que refiere limitación de la abertura oral que ha notado que se inició a los 18 años y ha venido progresando.
Totalmente asintomático, condiciona ya dificultad para alimentarse.
Además, cursa con diferentes focos cariosos intraorales que los dentistas que ha visitado le han declarado imposibles de tratar por la reducida abertura oral.
El paciente refiere múltiples tratamientos con diferentes especialistas intentando mejorar dicha abertura oral, con terapias físicas y ejercicios mandibulares, los cuales han sido totalmente ineficaces.
Para el momento en el que se realiza la primera exploración el paciente presenta una abertura oral máxima de 16 mm, la cual al forzarla no se modifica, el paciente cuenta con una radiografía panorámica y tomografía computarizada en las que se observa una evidente elongación de los procesos coronoideos por encima del nivel del arco cigomático.
Una vez diagnosticado como HPC, se decide realizar la coronoidectomía bilateral por medio de un abordaje intraoral, cursando dentro del transoperatorio con una abertura oral máxima de 40 mm.
Una vez pasado los 3 días postoperado se inician las terapias físicas con ejercicios de abertura oral y apoyo con abatelenguas, cursando con buena evolución durante la primera semana (21 mm de abertura oral máxima).
Posteriormente presenta una disminución de la abertura oral siendo crítica (6 mm de abertura oral máxima).
Se decide el uso de aparatología ortopédica funcional, con el uso del Spring-Bite, con un intervalo de 10 min de 4 a 5 veces al día, con lo que se obtiene una abertura oral de 30 mm a los 30 días de su uso.
El uso de dicha aparatología se continuó por 6 meses.
Mujer emétrope de 36 años, que acude a nuestro servicio de urgencias por visión borrosa sin episodio gripal previo en enero de 1992.
A la exploración presentaba una agudeza visual (AV) en ojo derecho (OD) 20/30 y en el ojo izquierdo (OI) 20/60, células en cámara anterior de 1+ ambos ojos (AO) y múltiples puntos blancos de 100-200 micras más numerosos en el área temporal a la mácula en AO.
La angiofluoresceingrafía (AFG) mostró múltiples puntos hiperfluorescentes.
Se inició tratamiento con 40 mg al día de metilprednisolona IM (Urbason® soluble 40 mg, Aventis Pharma S.A., Madrid), atropina sulfato 10 mg/ml tópica (Atropina® 1%, Alcon Cusí S.A., Barcelona) cada 12 horas y dexametasona 1 mg/ml tópica (Maxidex®, Alcon Cusí S.A., Barcelona) cada 6 horas.
A las dos semanas de tratamiento alcanzó una AV de 20/20 en AO.
Las pruebas sistémicas solicitadas (analítica básica, radiografía de tórax, serología luética, enzima de conversión de la angiotensina y Mantoux) fueron negativas.
Cuatro años más tarde presentó una nueva recidiva, más acusada en OD, con pérdida visual al nivel de 20/60 OD y 20/30 OI, sin evidenciarse alteraciones campimétricas.
Se inició la misma pauta sistémica que en el episodio anterior con recuperación visual completa al mes de tratamiento, persistiendo alguna mancha blanca y pigmento peripapilar temporal superior en el OD.
En septiembre de 2001 presentó un nuevo brote de carácter más leve.
La AV era de 20/25 OD y 20/20 OI, apreciándose en la exploración funduscópica manchas blanco-amarillentas distribuidas por polo posterior y alteración del epitelio pigmentario retiniano (EPR) macular AO.
Se inició tratamiento corticoideo tópico y sistémico como en el primer episodio.
A las tres semanas desde el inicio del brote, la AV disminuyó a 20/40 OD y a 20/60 OI, por lo que se decidió añadir metotrexate oral (Metotrexato Lederle®, Whyeth, Madrid) a bajas dosis.
Se solicitó estudio de HLA A29 que resultó negativo.
En abril de 2005, la paciente se mantenía asintomática, con AV en 20/30 OD y 20/25 OI.
En el fondo de ojo, presentaba un levantamiento del neuroepitelio yuxtafoveolar nasal en el OD, la tomografía de coherencia óptica confirmó el diagnóstico de sospecha de una MNVSR.
La paciente rechazó el tratamiento, aunque cinco meses después, con una AV en OD de 20/60 se inició tratamiento de la MNVSR, con terapia fotodinámica (Visudyne®, Novartis Farmacéutica S.A., Barcelona) y triamcinolona acetónido intravitreo 4 mg en 0,1 ml (Trigón depot® 40 mg/ml, Bristol-Myers Squibb, Madrid).
La AV en el OD mejoró a 20/40".
En el momento actual, la paciente presenta una AV 20/40 OD y 20/25 OI, manchas blanco-amarillentas tenues en polo posterior de ambos ojos, lesiones de atrofia peripapilar AO, con afectación del haz papilomacular en el OD y varias lesiones blanquecinas inactivas, inferiores a la mácula del OI.
Paciente varón de 35 años con tumoración en polo superior de teste derecho hallada de manera casual durante una autoexploración, motivo por el cual acude a consulta de urología donde se realiza exploración física, apreciando masa de 1cm aproximado de diámetro dependiente de epidídimo, y ecografía testicular, que se informa como lesión nodular sólida en cabeza de epidídimo derecho.
Se realiza RMN.
Confirmando masa nodular, siendo el tumor adenomatoide de epidídimo la primera posibilidad diagnóstica.
Se decide, en los dos casos, resección quirúrgica de tumoración nodular en cola epidídimo derecho, sin realización de orquiectomía posterior.
En ambos casos se realizó examen anátomopatológico de la pieza quirúrgica.
Hallazgos histológicos macroscópicos: formación nodular de 1,5 cms (caso1) y 1,2 cms (caso 2) de consistencia firme, coloración blanquecina y bien delimitada.
Microscópicamente se observa proliferación tumoral constituida por estructuras tubulares en las que la celularidad muestra núcleos redondeados y elongados sin atipia citológica y que ocasionalmente muestra citoplasmas vacuolados, todo ello compatible con tumor adenomatoide de epidídimo.
Paciente varón, de 64 años de edad, con antecedente de diabetes mellitus de tipo 2 de 20 años de evolución mal tratada, hipertensión arterial sistémica diagnosticada 6 meses atrás sin tratamiento, insuficiencia cardíaca diagnosticada hacia 6 meses y diagnóstico de insuficiencia renal crónica, hecho también 6 meses atrás, tratado con diálisis peritoneal.
Acude por cuadro de 2 semanas de evolución, posterior a un internamiento por descompensación metabólica, donde se le colocó una sonda transuretral durante 2 semanas; refería dolor abdominal en el hipogastrio, de moderada intensidad y tipo opresivo, irradiado al glande, y uso de tratamientos tópicos autoprescritos sin mejoría.
El dolor se intensificó hasta ser incapacitante 3 días antes de su internamiento, por lo que acudió a nuestro servicio.
Negaba fiebre o más síntomas acompañantes.
A la exploración física, se apreciaron abdomen sin alteraciones, pene con presencia de necrosis en el glande y secreción purulenta a través de meato uretral, así como áreas de necrosis en el primero y el segundo ortejos de ambos pies.
Los exámenes de laboratorio demostraron: hemoglobina 9,9 g/dl, leucocitos 11.100, plaquetas 304.000, glucosa 138 mg/ dl, BUN 143,8 mg/dl, creatinina 7,71 mg/dl, calcio 7,79 mmol/l, fósforo 7,08 mmol/l, potasio 5,75 mmol/l, pH 7,17, pCO2 47 mmHg y HCO3 17,1 mmol/l.
Se lo sometió a falectomía, de primera instancia parcial, pero en el transoperatorio se decidió total por falta de vascularidad hasta la base del pene; además, se realizó un meato perineal.
El reporte de patología fue: necrosis isquémica distal del glande y prepucio asociada con microtrombosis y proliferación bacteriana, bordes de resección con calcificación distrófica de la media arterial.
El resultado de cultivo de secreción fue Escherichia coli, por lo que recibió antibioticoterapia por 7 días.
Se lo mantuvo hospitalizado durante 9 días y se egresó en buenas condiciones generales; actualmente está en vigilancia.
Presentamos el caso clínico de un varón de 67 años, con antecedentes de enolismo moderado-severo, hipertensión arterial y cardiopatía isquémica, que es trasladado al Servicio de Urgencias procedente de otro centro donde ha acudido 4 horas post-ingesta de un OP (Metasystox®: oxidemetón-metilo) en un intento de autolisis.
En el centro de procedencia se le ha practicado un lavado gástrico y se le ha administrado una dosis de carbón activado.
A su llegada a urgencias el paciente está consciente y orientado, hipotenso y bradicárdico, con claras manifestaciones muscarínicas: sudoración profusa, sialorrea, abundante secreción lacrimal, y dolor difuso de tipo cólico con náuseas y vómitos.
A nivel nicotínico, no presenta déficit motor pero sí alguna fasciculación perceptible en ambos muslos.
Durante su paso por el Servicio de Urgencias el paciente presenta mioclonías generalizadas, miosis y desaturación con cianosis periférica, probablemente secundaria a las fasciculaciones de la musculatura periférica y del diafragma.
Ante la sintomatología, se inicia tratamiento conjunto con atropina y pralidoxima (1 g en 30 minutos), consiguiendo una mejora de los síntomas periféricos, con disminución del número de fasciculaciones y desaparición de los cólicos abdominales.
Asimismo, se administra una segunda dosis de 25 g de carbón activado y un bolus de diazepam intravenoso para el control de las convulsiones.
Ante la refractariedad de las mismas, se procede a intubación orotraqueal para proteger la vía aérea y a la instauración de un tratamiento con pralidoxima (12 g/día) y atropina (20 mg/día) ambas en perfusión continua.
En estas condiciones es ingresado en la Unidad de Vigilancia Intensiva (UVI), donde permanece 12 días.
Durante los 10 primeros días post-intoxicación se mantiene con el tratamiento instaurado en urgencias, según las dosis especificadas en la tabla I. Hasta el día 6 post-intoxicación, el paciente presenta miosis y peristaltismo elevado, y a partir de este día manifiesta midriasis y tolerancia dificultada a la nutrición enteral como consecuencia de la ausencia de peristaltismo.
Éste mejora al disminuir la dosis de atropina.
Sin embargo, la midriasis reactiva persiste hasta el alta a planta.
Otra sintomatología del paciente, característica de las intoxicaciones por OP, son mioclonías generalizadas y debilidad muscular torácica.
Dicha debilidad podría asimismo ser consecuencia de la sedación a la que está sometido por su estado de agitación.
Hacia el día 5 post-intoxicación son perceptibles mioclonías faciales aisladas, todavía en un contexto de clínica neurológica.
La recuperación progresiva de la fuerza de las extremidades empieza el día 6 post-intoxicación, siendo completa el día 9.
Sin embargo, entre estos días, aun bajo tratamiento con pralidoxima en perfusión continua, el paciente desarrolla un SI con debilidad muscular proximal y facial.
Ésta condiciona la hipoventilación por fatiga muscular.
En cuanto a la clínica respiratoria, crítica en el intoxicado por OP, presenta un episodio de insuficiencia respiratoria inicial, corregida posteriormente al mantener al paciente bajo ventilación mecánica (VM) hasta 5 días después de la intoxicación.
A partir de este día, se inician desconexiones graduales de la VM, ante las cuales el paciente tiende a la hipoventilación por fatiga muscular.
La mejoría de la función respiratoria, aunque dificultada por una traqueobronquiolitis nosocomial por H. influenzae, se manifiesta hacia el día 8 post-intoxicación.
A pesar de la agitación psicomotriz, tolera desconexiones de la VM que permiten la extubación un día después de iniciadas.
No obstante, persiste una tendencia a la hipoventilación a lo largo de su estancia en la UVI.
Como biomarcador de exposición al tóxico se valoran los niveles de colinesterasa plasmática, cuya primera determinación, realizada a las 16 horas post-ingesta, mostró un nivel de 13 ukat/L (intervalo de referencia: 89-215 ukat/L).
Su evolución puede apreciarse en la figura 1.
Mujer de 62 años, hipertensa e hipercolesterolémica en tratamiento farmacológico.
Diagnosticada de adenocarcinoma de colon estadio IV con múltiples metástasis hepáticas.
En tratamiento quimioterápico con esquema mFOLFOX 6 + Bevacizumab (oxaliplatino 85 mg/m2 i.v. día 1, leucovorin 200 mg/m2 i.v. día 1, 5-FU 400 mg/m2 en bolo i.v. día 1, 5-FU 1.200 mg/m2/día en perfusión continua de 48 h y bevacizumab 5 mg/kg i.v. día 1) con buena tolerancia, salvo neurotoxicidad que provoca la suspensión de oxaliplatino tras el ciclo no15.

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