Biomedical-TeMU/SPACCC_Sentence-Splitter · Datasets at Hugging Face

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Con todos los datos expuestos se realizó el diagnóstico de carcinoma de células transicionales de bajo grado, con intensa diferenciación mucinosa, de pelvis renal (carcinoma coloide).
Un varón de 48 años, de raza caucásica, con IRC secundaria a hipoplasia renal, inició hemodiálisis en 1984.
Ese mismo año recibió su primer trasplante renal de donante vivo, su padre, que mantuvo funcionante hasta 1997, cuando retornó a hemodiálisis por nefropatía crónica del injerto y se realizó trasplantectomía.
En 1999, recibió su segundo trasplante renal de donante cadáver, retornando a hemodiálisis en noviembre de 2002 tras el desarrollo de una glomerulonefritis membranoproliferativa secundaria al VHC sobre el injerto renal.
Una hepatitis «no-A, no-B» se diagnosticó en 1984 y una biopsia hepática en el año 2000 mostró una hepatitis crónica periportal (P3L3F2) con RNA de VHC positivo (genotipo 3).
Tras el retorno del paciente a hemodiálisis para ser incluido nuevamente en la lista de trasplante renal, se inició en marzo de 2003 tratamiento con IFN-α, 3 millones de unidades tres veces por semana.
En abril de 2003 comenzó con dolor a nivel del injerto renal, hematuria y fiebre, por lo que se suspendió el INF-α y se realizó una trasplantectomía programada, observándose en la histología intensas lesiones parenquimatosas de rechazo agudo y crónico.
En agosto de ese mismo año, se confirmó la negativización del RNA-VHC a pesar de haber recibido un mes de tratamiento antiviral.
Sin embargo, en enero de 2004 presentó una recidiva, por lo que se reintrodujo el tratamiento antiviral, que se mantuvo durante 12 meses, consiguiéndose una RVS sin nueva recidiva.
En febrero de 2008 recibió su tercer trasplante renal de donante cadáver.
En la actualidad presenta una función renal normal y mantiene carga viral indetectable cinco años después de la finalización del tratamiento.
Se realizó una VPP asistida con triamcinolona a una paciente que presentaba la luxación de un cuadrante de cristalino a cavidad vítrea con edema macular secundario en su ojo izquierdo (OI).
Tras la facofragmentación, al realizar el pelado de la membrana limitante interna, se observó un marcado edema macular.
Debido a dicho edema se inyectaron 5 mg/0,1 ml de triamcinolona acetonido (Trigon depot® Bristol-Myers Squibb SL, Anagni Frosinone, Italia) al terminar la intervención.
Tras una buena evolución postoperatoria inmediata, acudió a los cuatro días a la consulta con pérdida de agudeza visual (AV) indolora y sensación de cuerpo extraño en el OI.
La AV era menor de 0,05, presentando un hipopión de 3,4 mm formado por el depósito de finas opacidades cristalinas sin signos inflamatorios, presión intraocular de 10 mmHg y lente de cámara anterior bien posicionada.
En el fondo de ojo se observaba una turbidez vítrea marcada.
El cuadro clínico que presentaba la paciente hacía pensar en una endoftalmitis infecciosa, tóxica o pseudoendoftalmitis.
Dada la precocidad de aparición, la ausencia de signos inflamatorios, salvo el pseudohipopión de gran tamaño, su naturaleza cristalina y que la paciente tenía una lente de cámara anterior que facilitó la difusión de la triamcinolona, el cuadro fue orientado hacia una pseudoendoftalmitis y se decidió controlarla estrechamente con ciprofloxacino colirio cada 2 h (Oftacilox®, Alcon Cusi, El Masnou, Barcelona, España) y Poly-pred colirio® cada 8h (Allergan, Wesport, Co. Mayo, Irlanda).
A los cuatro días, se encontraba asintomática, presentando bullas en el epitelio corneal y un hipopión de 4,3 mm.
Al no observar mejoría del epitelio corneal se realizó una limpieza quirúrgica de la cámara anterior con suero a los siete días.
Tres meses después se encontraba asintomática, su mejor agudeza visual corregida era de 0,3, y la córnea era transparente sin restos de triamcinolona en cámara anterior.
Presentamos el caso de un paciente de 55 años, que fue remitido a nuestra unidad de dolor crónico por lumbalgia de más de 2 años de evolución.
El paciente había sido intervenido 17 años antes para la implantación de una prótesis de válvula mitral y desde entonces presentaba fuga periprotésica, con hemólisis leve, en tratamiento con hierro, ácido fólico y anticoagulado con anticumarínicos.
El sujeto refería dolor basal continuo en la zona lumbar, de intensidad leve, con una puntuación de 3 en la escala analógica visual, con exacerbaciones hasta una puntuación de 8, de predominio nocturno y frecuencia casi diaria.
El dolor se localizaba en la zona dorsolumbar con irradiación hacia el área inguinogenital, más acusado en el lado derecho, pero de afectación bilateral.
La duración de dichos episodios era variable, desde minutos a horas, comparándolo el paciente con una sensación de quemazón y agujetas.
Presentaba mejoría discreta con ejercicio.
No refería otros síntomas, como parestesias ni alteraciones del sueño.
En la exploración, no presentaba limitación de la movilidad de la columna vertebral, tenía un discreto dolor a la flexión y signo del arco negativo, y palpación no dolorosa de las apófisis espinosas.
Se identificaron puntos gatillo en la zona paravertebral, más relevantes en musculatura correspondiente al músculo cuadrado lumbar derecho; las pruebas para afectación del psoas y la articulación sacroilíaca derecha fueron positivas.
No presentaba afectación de la sensibilidad.
La resonancia magnética (RM) de la columna músculo dorsolumbar informó "polidiscopatía con cambios degenerativos en L4-L5, L5-S1 (disminución de intensidad de señal en T2 de los discos), sin improntas discales significativas sobre el canal medular y signos de artrosis interapofisaria dorsolumbar".
La hemoglobina era de 10 g/dl.
El juicio clínico estimado fue dorsalgia y lumbalgia secundarias a un síndrome miofascial y polidiscopatía degenerativa.
Se instauró tratamiento médico con pregabalina, tramadol y paracetamol; recibió electroterapia transcutánea.
Se practicó una infiltración con corticoides y anestésico local en los puntos gatillo correspondientes al músculo cuadrado lumbar derecho y las facetas lumbares bilaterales; ninguna de las medidas terapéuticas mejoró la lumbalgia.
Se trató entonces con fentanilo transcutáneo; el paciente apreció una leve mejoría.
Se revaluó al sujeto a los 3 meses de tratamiento.
En la analítica se apreció un incremento de los parámetros medidores de hemólisis: descenso de hemoglobina (9,6 g/dl), hemoglobinuria 250 eritrocitos/campo, elevación de lactodeshidrogenasa (LDH 4.806 U/l) y bilirrubina total 4,38 mg/dl.
En la ecocardiografía se evidenciaron una dilatación ventricular y una estenosis mitral severa con fuga perivalvular y elevado gradiente de presiones.
El paciente fue remitido al cirujano cardiovascular e intervenido para remplazar la válvula protésica malfuncionante.
Después de la intervención, transcurrido un año, el enfermo permanece sin dolor lumbar.
Mujer de 43 años de edad, ama de casa, alérgica al contraste yodado y fumadora de 1 paquete diario de cigarrillos, histerectomizada y ooferectomizada derecha por endometriosis.
La paciente se encuentra en estudio por el Servicio de Hematología por leucocitosis aislada; se le realizó ecografía abdominal hallando un riñón izquierdo desestructurado con imágenes quísticas o hidronefrosis y siendo remitida a nuestras consultas.
En el interrogatorio refiere un ingreso de 27 días de duración, cuando tenía 12 años, en otro hospital por dolor lumbar con hematuria sin conocer su diagnóstico.
También refiere ocasionales dolores lumbares de tipo mecánico con astenia moderada.
Exploración física: sin hallazgos Pruebas complementarias: hemograma con ligera leucocitosis sin desviación de fórmula leucocitaria siendo el resto normal, bioquímica y coagulación normales.
Renograma MAG-3-Tc-99m: riñón derecho normal.
Captación heterogénea en riñón izquierdo con dilatación calicilar superior, retención en polo superior izquierdo presentando un enlentecimiento excretor de la curva cuya actividad desaparece en imágenes tardías.
TC sin contraste: masa quística renal polar superior izquierda de aproximadamente 12 cm.
de diámetro máximo desplazando páncreas y bazo.
Internamente constituida por múltiples quistes de diferentes tamaños y presenta tabiques internos heterogéneos, alguno de ellos grueso e irregular sugestivo de nefroma quístico multinodular o carcinoma de células renales quístico.
Se decide realizar nefrectomía con linfadenectomía izquierda.
En el estudio anatomopatológico de la pieza se informa como riñón que presenta tumoración de 9x10 cm.
multiquística que ocupa la mayor parte del riñón.
El contenido del quiste es ambarino sin presencia de partes sólidas ni adherencia del tumor en la cápsula.
Las cavidades están revestidas de un epitelio simple con presencia de frecuentes células con morfología en "tachuela".
El estroma intercelular es fibroso.
Lesión bien delimitada del parénquima renal conservado.
Diagnóstico anatomopatológico de tumor quístico multilocular benigno de riñón.
Mujer de 57 años de edad, antecedentes personales de depresión, en tratamiento médico, intervenida de varices.
En estudio por su médico de atención primaria por lumbalgia de 1 año de evolución, en tratamiento médico con AINES.
Se realizó ecografía abdominal encontrándose quiste de tipo mixto (sólido y líquido) en riñón derecho de 7,4x4,2 cm.
de diámetro con sospecha de quiste hidatídico.
La paciente es remitida a nuestras consultas.
La exploración es anodina y las pruebas de laboratorio incluyendo serología de hidatidosis, resultan normales.
Se solicita TC abdominal para completar el estudio encontrándose tumoración en región interpolar y polar superior derecha de contorno bien delimitado, tabicación interna y baja densidad de contenido que presenta un tamaño de 70x45x40mm correspondiente a quiste complejo no se aprecian adenopatías regionales.
Las características de la tumoración quística no permiten descartar totalmente malignidad.
, Se procede a realizar nefrectomía derecha y estudio anatomopatológico de la pieza informando de: formación quística de 4'5 cm.
multiloculada y contenido seroso, bien delimitada y revestida de epitelio plano, con diagnóstico de nefroma multiquístico.
Paciente de 65 años diagnosticado de adenocarcinoma de próstata Gleason 6/10 en ambos lóbulos prostáticos (Estadio TNM 2003 T1c).
PSA en el momento del diagnóstico de 9,43 ng/ml.
En enero de 2006 el paciente se realiza una prostatectomía radical retorpúbica (Informe anatomía patológica: Adenocarcinoma de próstata Gleason 6/10 pT2c con márgenes libres de tumor).
Durante la disección de la cara posterior de la próstata apertura de 2 cm en la cara anterior del recto.
Cierre directo de la pared rectal con puntos sueltos.
No otras complicaciones intraoperatorias.
El quinto día postoperatorio, el paciente presenta fiebre (37,6 ºC), dolor abdominal, fístula urinaria, fecaluria y signos de peritonitis en exploración física.
Se realizó CT abdominal evidenciando líquido libre retrohepático por lo que se practicó laparotomía urgente, visualizando peritonitis fecaloidea secundaria a perforación en sigma y abundante orina y heces en pelvis.
Se realizó nueva sutura vésico-uretral, resección de segmento de sigma perforado y colostomía de descarga.
Tras la cirugía urgente, el paciente presenta cuadro séptico por lo que requiere ingreso en UCI para soporte respiratorio.
Durante el cuadro séptico, el paciente presenta fístula urinaria con abundante salida de orina a través del drenaje e infección de herida quirúrgica.
Tras estabilización respiratoria y hemodinámica el paciente es dado de alta de la UCI presentando colostomía permeable.
Orina clara.
Posteriormente, desaparición de fístula urinaria y necrosis grasa en el tercio distal de la herida quirúrgica observando musculatura abdominal como fondo de la úlcera.
En Marzo de 2006 se realiza cistografía, observándose paso de contraste desde la unión uretrovesical a la ampolla rectal.
Con el diagnóstico de fístula vésico-rectal se indica tratamiento conservador mediante sondaje vesical hasta resolución de infección de herida quirúrgica y cierre por segunda intención.
En Octubre de 2006 ante la persistencia del orificio fistuloso, se practica cierre de fístula uretro-rectal y plastia de avance mucoso por vía transanal.
Un mes después de la cirugía se realiza cistografía no observándose fuga del contraste fuera de la vía urinaria, por lo que se retira la sonda vesical.
En Marzo de 2007 se practica cierre de colostomía y eventroplastia de la pared abdominal con malla.
En Junio de 2007 el paciente presenta micción espontánea confortable y deposición normal.
Ausencia de incontinencia urinaria.
Disfunción eréctil tratada con inhibidores de la fosfodiesterasa y PSA menor de 0,15 ng/ml.
Varón de 52 años que como antecedentes personales destacaba que era un exfumador de 10 cigarrillos/día y había sido diagnosticado de válvula aórtica bicúspide con función sistólica normal.
Un año antes fue intervenido de diverticulitis de sigma aguda con perforación y peritonitis y a los 4 meses de la intervención presentó una trombosis venosa profunda (TVP) fémoro-poplítea derecha, recibiendo desde entonces tratamiento con acenocumarol.
El estudio realizado a los 3 meses del episodio para descartar un síndrome de hipercoagulabilidad mostraba un tiempo de protrombina (TP) de 12,67 seg (VN 9-12 seg) un tiempo de tromboplastina parcial activada (TPTA) de 66,23 seg (VN 26-39 seg), las plaquetas 140.000 /dL, anticuerpos anticardiolipina de tipo Ig G 127 GPL/ml (VN 3,2-16,5) y anticuerpos anticardiolipinas de tipo IgM de 9,2 GPL/ml (VN 3,9-41).
Los niveles séricos de antitrombina III, proteína S y proteína C fueron normales.
Consulta por un cuadro de astenia y fiebre intermitente de 38ºC desde un mes antes y que en los 4 días previos al ingreso había comenzado con expectoración hemoptoica, disnea de moderados esfuerzos y la fiebre se había echo persistente.
En la exploración física presentaba un buen estado general, destacando únicamente una temperatura de 38ª C y sin otras alteraciones relevantes salvo la colostomía.
La analítica mostraba una hemoglobina de 14,5 g/dl, hematíes 4.650.000/mm3, volumen corpuscular medio 89,7 µmc, el número de leucocitos 8170/ dl y el recuento de leucocitos era normal.

Con todos los datos expuestos se realizó el diagnóstico de carcinoma de células transicionales de bajo grado, con intensa diferenciación mucinosa, de pelvis renal (carcinoma coloide).

Un varón de 48 años, de raza caucásica, con IRC secundaria a hipoplasia renal, inició hemodiálisis en 1984.

Ese mismo año recibió su primer trasplante renal de donante vivo, su padre, que mantuvo funcionante hasta 1997, cuando retornó a hemodiálisis por nefropatía crónica del injerto y se realizó trasplantectomía.

En 1999, recibió su segundo trasplante renal de donante cadáver, retornando a hemodiálisis en noviembre de 2002 tras el desarrollo de una glomerulonefritis membranoproliferativa secundaria al VHC sobre el injerto renal.

Una hepatitis «no-A, no-B» se diagnosticó en 1984 y una biopsia hepática en el año 2000 mostró una hepatitis crónica periportal (P3L3F2) con RNA de VHC positivo (genotipo 3).

Tras el retorno del paciente a hemodiálisis para ser incluido nuevamente en la lista de trasplante renal, se inició en marzo de 2003 tratamiento con IFN-α, 3 millones de unidades tres veces por semana.

En abril de 2003 comenzó con dolor a nivel del injerto renal, hematuria y fiebre, por lo que se suspendió el INF-α y se realizó una trasplantectomía programada, observándose en la histología intensas lesiones parenquimatosas de rechazo agudo y crónico.

En agosto de ese mismo año, se confirmó la negativización del RNA-VHC a pesar de haber recibido un mes de tratamiento antiviral.

Sin embargo, en enero de 2004 presentó una recidiva, por lo que se reintrodujo el tratamiento antiviral, que se mantuvo durante 12 meses, consiguiéndose una RVS sin nueva recidiva.

En febrero de 2008 recibió su tercer trasplante renal de donante cadáver.

En la actualidad presenta una función renal normal y mantiene carga viral indetectable cinco años después de la finalización del tratamiento.

Se realizó una VPP asistida con triamcinolona a una paciente que presentaba la luxación de un cuadrante de cristalino a cavidad vítrea con edema macular secundario en su ojo izquierdo (OI).

Tras la facofragmentación, al realizar el pelado de la membrana limitante interna, se observó un marcado edema macular.

Debido a dicho edema se inyectaron 5 mg/0,1 ml de triamcinolona acetonido (Trigon depot® Bristol-Myers Squibb SL, Anagni Frosinone, Italia) al terminar la intervención.

Tras una buena evolución postoperatoria inmediata, acudió a los cuatro días a la consulta con pérdida de agudeza visual (AV) indolora y sensación de cuerpo extraño en el OI.

La AV era menor de 0,05, presentando un hipopión de 3,4 mm formado por el depósito de finas opacidades cristalinas sin signos inflamatorios, presión intraocular de 10 mmHg y lente de cámara anterior bien posicionada.

En el fondo de ojo se observaba una turbidez vítrea marcada.

El cuadro clínico que presentaba la paciente hacía pensar en una endoftalmitis infecciosa, tóxica o pseudoendoftalmitis.

Dada la precocidad de aparición, la ausencia de signos inflamatorios, salvo el pseudohipopión de gran tamaño, su naturaleza cristalina y que la paciente tenía una lente de cámara anterior que facilitó la difusión de la triamcinolona, el cuadro fue orientado hacia una pseudoendoftalmitis y se decidió controlarla estrechamente con ciprofloxacino colirio cada 2 h (Oftacilox®, Alcon Cusi, El Masnou, Barcelona, España) y Poly-pred colirio® cada 8h (Allergan, Wesport, Co. Mayo, Irlanda).

A los cuatro días, se encontraba asintomática, presentando bullas en el epitelio corneal y un hipopión de 4,3 mm.

Al no observar mejoría del epitelio corneal se realizó una limpieza quirúrgica de la cámara anterior con suero a los siete días.

Tres meses después se encontraba asintomática, su mejor agudeza visual corregida era de 0,3, y la córnea era transparente sin restos de triamcinolona en cámara anterior.

Presentamos el caso de un paciente de 55 años, que fue remitido a nuestra unidad de dolor crónico por lumbalgia de más de 2 años de evolución.

El paciente había sido intervenido 17 años antes para la implantación de una prótesis de válvula mitral y desde entonces presentaba fuga periprotésica, con hemólisis leve, en tratamiento con hierro, ácido fólico y anticoagulado con anticumarínicos.

El sujeto refería dolor basal continuo en la zona lumbar, de intensidad leve, con una puntuación de 3 en la escala analógica visual, con exacerbaciones hasta una puntuación de 8, de predominio nocturno y frecuencia casi diaria.

El dolor se localizaba en la zona dorsolumbar con irradiación hacia el área inguinogenital, más acusado en el lado derecho, pero de afectación bilateral.

La duración de dichos episodios era variable, desde minutos a horas, comparándolo el paciente con una sensación de quemazón y agujetas.

Presentaba mejoría discreta con ejercicio.

No refería otros síntomas, como parestesias ni alteraciones del sueño.

En la exploración, no presentaba limitación de la movilidad de la columna vertebral, tenía un discreto dolor a la flexión y signo del arco negativo, y palpación no dolorosa de las apófisis espinosas.

Se identificaron puntos gatillo en la zona paravertebral, más relevantes en musculatura correspondiente al músculo cuadrado lumbar derecho; las pruebas para afectación del psoas y la articulación sacroilíaca derecha fueron positivas.

No presentaba afectación de la sensibilidad.

La resonancia magnética (RM) de la columna músculo dorsolumbar informó "polidiscopatía con cambios degenerativos en L4-L5, L5-S1 (disminución de intensidad de señal en T2 de los discos), sin improntas discales significativas sobre el canal medular y signos de artrosis interapofisaria dorsolumbar".

La hemoglobina era de 10 g/dl.

El juicio clínico estimado fue dorsalgia y lumbalgia secundarias a un síndrome miofascial y polidiscopatía degenerativa.

Se instauró tratamiento médico con pregabalina, tramadol y paracetamol; recibió electroterapia transcutánea.

Se practicó una infiltración con corticoides y anestésico local en los puntos gatillo correspondientes al músculo cuadrado lumbar derecho y las facetas lumbares bilaterales; ninguna de las medidas terapéuticas mejoró la lumbalgia.

Se trató entonces con fentanilo transcutáneo; el paciente apreció una leve mejoría.

Se revaluó al sujeto a los 3 meses de tratamiento.

En la analítica se apreció un incremento de los parámetros medidores de hemólisis: descenso de hemoglobina (9,6 g/dl), hemoglobinuria 250 eritrocitos/campo, elevación de lactodeshidrogenasa (LDH 4.806 U/l) y bilirrubina total 4,38 mg/dl.

En la ecocardiografía se evidenciaron una dilatación ventricular y una estenosis mitral severa con fuga perivalvular y elevado gradiente de presiones.

El paciente fue remitido al cirujano cardiovascular e intervenido para remplazar la válvula protésica malfuncionante.

Después de la intervención, transcurrido un año, el enfermo permanece sin dolor lumbar.

Mujer de 43 años de edad, ama de casa, alérgica al contraste yodado y fumadora de 1 paquete diario de cigarrillos, histerectomizada y ooferectomizada derecha por endometriosis.

La paciente se encuentra en estudio por el Servicio de Hematología por leucocitosis aislada; se le realizó ecografía abdominal hallando un riñón izquierdo desestructurado con imágenes quísticas o hidronefrosis y siendo remitida a nuestras consultas.

En el interrogatorio refiere un ingreso de 27 días de duración, cuando tenía 12 años, en otro hospital por dolor lumbar con hematuria sin conocer su diagnóstico.

También refiere ocasionales dolores lumbares de tipo mecánico con astenia moderada.

Exploración física: sin hallazgos Pruebas complementarias: hemograma con ligera leucocitosis sin desviación de fórmula leucocitaria siendo el resto normal, bioquímica y coagulación normales.

Renograma MAG-3-Tc-99m: riñón derecho normal.

Captación heterogénea en riñón izquierdo con dilatación calicilar superior, retención en polo superior izquierdo presentando un enlentecimiento excretor de la curva cuya actividad desaparece en imágenes tardías.

TC sin contraste: masa quística renal polar superior izquierda de aproximadamente 12 cm.

de diámetro máximo desplazando páncreas y bazo.

Internamente constituida por múltiples quistes de diferentes tamaños y presenta tabiques internos heterogéneos, alguno de ellos grueso e irregular sugestivo de nefroma quístico multinodular o carcinoma de células renales quístico.

Se decide realizar nefrectomía con linfadenectomía izquierda.

En el estudio anatomopatológico de la pieza se informa como riñón que presenta tumoración de 9x10 cm.

multiquística que ocupa la mayor parte del riñón.

El contenido del quiste es ambarino sin presencia de partes sólidas ni adherencia del tumor en la cápsula.

Las cavidades están revestidas de un epitelio simple con presencia de frecuentes células con morfología en "tachuela".

El estroma intercelular es fibroso.

Lesión bien delimitada del parénquima renal conservado.

Diagnóstico anatomopatológico de tumor quístico multilocular benigno de riñón.

Mujer de 57 años de edad, antecedentes personales de depresión, en tratamiento médico, intervenida de varices.

En estudio por su médico de atención primaria por lumbalgia de 1 año de evolución, en tratamiento médico con AINES.

Se realizó ecografía abdominal encontrándose quiste de tipo mixto (sólido y líquido) en riñón derecho de 7,4x4,2 cm.

de diámetro con sospecha de quiste hidatídico.

La paciente es remitida a nuestras consultas.

La exploración es anodina y las pruebas de laboratorio incluyendo serología de hidatidosis, resultan normales.

Se solicita TC abdominal para completar el estudio encontrándose tumoración en región interpolar y polar superior derecha de contorno bien delimitado, tabicación interna y baja densidad de contenido que presenta un tamaño de 70x45x40mm correspondiente a quiste complejo no se aprecian adenopatías regionales.

Las características de la tumoración quística no permiten descartar totalmente malignidad.

, Se procede a realizar nefrectomía derecha y estudio anatomopatológico de la pieza informando de: formación quística de 4'5 cm.

multiloculada y contenido seroso, bien delimitada y revestida de epitelio plano, con diagnóstico de nefroma multiquístico.

Paciente de 65 años diagnosticado de adenocarcinoma de próstata Gleason 6/10 en ambos lóbulos prostáticos (Estadio TNM 2003 T1c).

PSA en el momento del diagnóstico de 9,43 ng/ml.

En enero de 2006 el paciente se realiza una prostatectomía radical retorpúbica (Informe anatomía patológica: Adenocarcinoma de próstata Gleason 6/10 pT2c con márgenes libres de tumor).

Durante la disección de la cara posterior de la próstata apertura de 2 cm en la cara anterior del recto.

Cierre directo de la pared rectal con puntos sueltos.

No otras complicaciones intraoperatorias.

El quinto día postoperatorio, el paciente presenta fiebre (37,6 ºC), dolor abdominal, fístula urinaria, fecaluria y signos de peritonitis en exploración física.

Se realizó CT abdominal evidenciando líquido libre retrohepático por lo que se practicó laparotomía urgente, visualizando peritonitis fecaloidea secundaria a perforación en sigma y abundante orina y heces en pelvis.

Se realizó nueva sutura vésico-uretral, resección de segmento de sigma perforado y colostomía de descarga.

Tras la cirugía urgente, el paciente presenta cuadro séptico por lo que requiere ingreso en UCI para soporte respiratorio.

Durante el cuadro séptico, el paciente presenta fístula urinaria con abundante salida de orina a través del drenaje e infección de herida quirúrgica.

Tras estabilización respiratoria y hemodinámica el paciente es dado de alta de la UCI presentando colostomía permeable.

Orina clara.

Posteriormente, desaparición de fístula urinaria y necrosis grasa en el tercio distal de la herida quirúrgica observando musculatura abdominal como fondo de la úlcera.

En Marzo de 2006 se realiza cistografía, observándose paso de contraste desde la unión uretrovesical a la ampolla rectal.

Con el diagnóstico de fístula vésico-rectal se indica tratamiento conservador mediante sondaje vesical hasta resolución de infección de herida quirúrgica y cierre por segunda intención.

En Octubre de 2006 ante la persistencia del orificio fistuloso, se practica cierre de fístula uretro-rectal y plastia de avance mucoso por vía transanal.

Un mes después de la cirugía se realiza cistografía no observándose fuga del contraste fuera de la vía urinaria, por lo que se retira la sonda vesical.

En Marzo de 2007 se practica cierre de colostomía y eventroplastia de la pared abdominal con malla.

En Junio de 2007 el paciente presenta micción espontánea confortable y deposición normal.

Ausencia de incontinencia urinaria.

Disfunción eréctil tratada con inhibidores de la fosfodiesterasa y PSA menor de 0,15 ng/ml.

Varón de 52 años que como antecedentes personales destacaba que era un exfumador de 10 cigarrillos/día y había sido diagnosticado de válvula aórtica bicúspide con función sistólica normal.

Un año antes fue intervenido de diverticulitis de sigma aguda con perforación y peritonitis y a los 4 meses de la intervención presentó una trombosis venosa profunda (TVP) fémoro-poplítea derecha, recibiendo desde entonces tratamiento con acenocumarol.

El estudio realizado a los 3 meses del episodio para descartar un síndrome de hipercoagulabilidad mostraba un tiempo de protrombina (TP) de 12,67 seg (VN 9-12 seg) un tiempo de tromboplastina parcial activada (TPTA) de 66,23 seg (VN 26-39 seg), las plaquetas 140.000 /dL, anticuerpos anticardiolipina de tipo Ig G 127 GPL/ml (VN 3,2-16,5) y anticuerpos anticardiolipinas de tipo IgM de 9,2 GPL/ml (VN 3,9-41).

Los niveles séricos de antitrombina III, proteína S y proteína C fueron normales.

Consulta por un cuadro de astenia y fiebre intermitente de 38ºC desde un mes antes y que en los 4 días previos al ingreso había comenzado con expectoración hemoptoica, disnea de moderados esfuerzos y la fiebre se había echo persistente.

En la exploración física presentaba un buen estado general, destacando únicamente una temperatura de 38ª C y sin otras alteraciones relevantes salvo la colostomía.

La analítica mostraba una hemoglobina de 14,5 g/dl, hematíes 4.650.000/mm3, volumen corpuscular medio 89,7 µmc, el número de leucocitos 8170/ dl y el recuento de leucocitos era normal.