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La VSG era de 50 mm la primera hora.
El INR era de 2,5, ajustado a la toma de acenocumarol.
La bioquímica, los iones y transaminasas eran normales.
El sedimento urinario no mostraba alteraciones.
Factor reumatoide, crioglobulinas, anticuerpos antinucleares (ANA), anticuerpos anticitoplasma del neutrófilo (ANCA), antimembrana basal glomerular, antiperoxidasa, antihistona, anti-Ro, anti-SSA y antiSM fueron normales o negativos.
Gasometría arterial FiO2 0,21: pH 7,53, pO2 65 mmHg, pCO2 39 mmHg.
El electrocardiograma fue normal y en el ecocardiograma se confirmaba una válvula aórtica bicúspide sin otras alteraciones.
La radiografía de tórax presentaba infiltrados alveolares bilaterales con silueta cardiaca normal.
Los hemocultivos y el cultivo de esputo para bacterias y mycobacterias fueron negativos.
La gammagrafía de ventilación/perfusión y el estudio con angiotomografia computada no mostraron datos de tromboembolismo pulmonar por lo que se suspendió el tratamiento anticoagulante y se inicio tratamiento con amoxicilina/ácido clavulánico con mejoría clínica y desaparición de la fiebre, pero persistiendo los esputos hemoptoicos y los infiltrados en la radiografía de tórax.
Se realizó una broncoscopia en la que no se encontraron anomalías endoscópicas.
El cultivo del broncoaspirado no mostró crecimiento para bacterias, hongos ni mycobacterias y en la citología no se observaron células malignas.
La espirometría, volúmenes pulmonares y difusión fueron normales.
Tras el alta hospitalaria, el paciente continúa presentando esputos hemoptoicos.
Una nueva tomografía axial computada con cortes de alta resolución (TACAR) refleja la presencia de infiltrados pulmonares bilaterales y vidrio deslustrado.
Una nueva broncoscopia no mostró alteraciones intrabronquiales y el lavado broncoalveolar (LBA) mostró 512 células/ml: polimorfonucleares neutrófilos 1%, polimorfonucleares eosinófilos 1% e histiocitos 98%.
La tinción con azul de Prusia mostró un 80% de hemosiderófagos.
En sangre periférica persistían elevados los niveles de anticuerpos anticardiolipina y anticoagulante lúpico.
Con los hallazgos descritos el paciente fue diagnosticado de síndrome antifosfolípido primario y hemorragia pulmonar secundaria, reiniciándose tratamiento con acenocumarol y ácido acetilsalicílico.
Durante un año de seguimiento ha presentado esputos hemoptoicos ocasionales, pero la radiografía de tórax y la función pulmonar (espirometría, difusión y gases arteriales) se mantuvo normal y únicamente en el TACAR se observan algunas áreas de vidrio deslustrado.
Varón de 41 años diagnosticado de adenocarcinoma medianamente diferenciado implantado sobre esófago de Barrett de segmento corto, detectado en una endoscopia rutinaria realizada con motivo de una enfermedad por reflujo gastroesofágico de larga evolución.
El paciente fue intervenido quirúrgicamente, realizándosele esofaguectomía total transhiatal con anastomosis cervical, creando un conducto gástrico tubulizado, asociada a vagotomía, sin piloroplastia.
En el postoperatorio, el paciente presentó vómitos copiosos y persistentes que no mejoraron tras una semana de tratamiento conservador, incluyendo metoclopramida y eritromicina i.v. La endoscopia oral demostró abundante retención en el conducto gástrico y un píloro marcadamente estenosado.
Se llevó a cabo una dilatación pilórica con balón de 18 mm (CRE™ Wireguided Balloon Dilator; Boston Scientific Corporation), pasando a continuación un gastroscopio de 10 mm de forma fácil por dicho canal.
Sin embargo, después de unos días, el paciente no experimentó ninguna mejoría tras aquello.
Un estudio baritado puso de manifiesto un stop casi completo y persistente en el píloro, permitiendo tan sólo un paso filiforme del contraste.
Una semana después de la dilatación se llevó a cabo una nueva dilatación del píloro, en este caso forzada, con un balón de 35 mm (Rigiflex®; Microvasive, Boston Scientific, EE.
UU.
), previo consentimiento informado por parte del paciente.
El procedimiento se realizó bajo sedación profunda, con anestesista, y con control endoscópico y fluoroscópico.
Se progresó con el endoscopio hasta el duodeno descendente, dejando una guía radioopaca.
El píloro se marcó por medio de inyecciones de contraste submucoso en varios puntos.
Retirado el endoscopio, se avanzó el balón sobre la guía hasta que se posicionó correctamente, bajo control fluoroscópico.
En ese punto, se hinchó el balón con aire a 300 mmHg, con control manométrico, a 300 mmHg durante dos minutos.
Tras el procedimiento, el píloro quedó ampliamente dilatado.
Después de la dilatación se realizó una radiología simple de abdomen y el paciente fue monitorizado para descartar signos y síntomas de perforación o sangrado.
No se produjeron complicaciones.
El paciente pudo tomar líquidos sin problemas a las 24 horas.
En los días siguientes, la tolerancia oral progresiva fue satisfactoria.
Un nuevo control radiológico con bario mostró buen paso de contraste a duodeno.
El paciente fue dado de alta a los pocos días y se encuentra asintomático 3 meses después.
Paciente mujer de 74 años que ingresó por cuadro de dolor abdominal difuso, hiporexia y astenia de 2 semanas de evolución.
Presentaba vómitos en posos de café y heces melénicas desde hacía 2 días.
Como antecedentes personales refería: hipertensión en tratamiento con amiloride/hidroclorotiazida y dislipemia que controlaba con lovastatina.
No era fumadora y negaba la ingesta de AINE, alcohol o anticonceptivos orales.
Sus antecedentes familiares eran: madre fallecida de cancer gástrico, hermano con cirrosis hepática de etiología desconocida y hermana con carcinoma hepatocelular.
- Exploración física: estabilidad hemodinámica.
Dolor difuso a la palpación abdominal, sin signos de peritonismo.
- Analítica al ingreso: hemoglobina: 13,5 mg/dl; hematocrito: 37,6%; plaquetas: 120.000 plaquetas/ml; bilirrubina: 247 mg/dl; fosfatasa alcalina: 220 UI/l; aspartato aminotransferasa: 59 UI/l; alanina aminotransferasa: 28 UI/l y gamma-glutamil transpeptidasa: 129 UI/l.
Se realizó una gastroscopia de urgencia donde se evidenciaron varices esofágicas de mediano tamaño sin signos de alarma de sangrado inminente [F2 RC(-) según la clasificación de la Sociedad Japonesa para el Estudio de Hipertensión Portal] y múltiples erosiones con fibrina a nivel gástrico y duodenal sin signos de hemostasia reciente.
En la tomografía computerizada y en la ecografía abdominal el hígado era de tamaño normal, de bordes levemente ondulados con un parénquima discretamente heterogéneo, sin lesiones ocupantes de espacio.
A su vez se objetivó esplenomegalia, ascitis y derrame pleural izquierdo de escasa cuantía.
Por otro lado, existía una trombosis portal completa no oclusiva a nivel del hilio hepático y de sus ramas, así como otro trombo a nivel de la vena mesentérica superior con presencia de circulación colateral en los ligamentos gastrohepático y periesplénico.
El estudio etiológico de las diferentes causas de hepatopatía crónica incluyó: virus hepatotropos (VHB, VHC) y VIH, estudio de autoinmunidad, ceruloplasmina, ferritina y porfirinas en orina, siendo todos los Resultados negativos.
Posteriormente se realizó una biopsia hepática percutánea con estudio hemodinámico que mostraba un gradiente de presión portal de 12 mmHg con flebografía normal.
La biopsia mostró una alteración de la arquitectura hepática debida a hiperplasia hepatocitaria en la zona 1 de algunos de los acinos, con tendencia a ser nodular pero sin septos de fibrosis perinodulares.
Los tractos portales mostraban la triada ducto-arteria-vena habituales, aunque la vena era a veces poco patente y se observaba alguna vena paraportal.
Presentaban leve ampliación fibrosa y contenían leve infiltrado inflamatorio linfoplasmocitario con desbordamiento focal por la interfase periportal.
En el lobulillo se observaba también algún foco inflamatorio, si bien no había cuerpos acidófilos ni otros hallazgos relevantes.
Estos cambios fibroinflamatorios leves, la hiperplasia nodular irregular así como la ausencia de fibrosis perinodular descartan la presencia de cirrosis y son compatibles con una hipertensión portal no cirrótica.
Ante la posibilidad de que todos los cambios hepáticos fuesen secundarios a una trombosis portal primaria se realizó un estudio de hipercoagulabilidad.
Este estudio demostró una proteína S (pS) libre antigénica, pS total antigénica y pS libre anticoagulante de 56, 107 y 44% respectivamente, lo cual era sugestivo de un déficit de proteína S tipo I. El resto de parámetros de la coagulación (que incluyeron fibrinógeno, antitrombina, proteína C, anticuerpos anticardiolipina, resistencia a la proteína C activada, factor V Leyden, factor II G 20210A y homocisteína) se encontraban en el rango de la normalidad.
Este resultado fue confirmado en un control posterior.
A la paciente se le instauró tratamiento anticoagulante con acenocumarol y diuréticos de forma indefinida.
En el seguimiento de la paciente no se han evidenciado nuevas descompensaciones.
Mujer de 58 años.
Litiasis cálcica calicial de riñón izquierdo.
Antecedentes personales: HTA severa de difícil control, pues en una ocasión previa se tuvo que suspender la Leoch hasta estabilizar las cifras tensionales con estudio y tratamiento por el servicio de Nefrología.
Moderada obesidad.
Primera Leoch.
Nº e intensidad de las ondas: 4.500 a 4.
Clínica: Ingresa dos días después de Leoch de riñón izquierdo con dolor lumboabdominal izquierdo y shock hipovolémico con Hb de 7 y Hto 24.
Se transfundieron 4 unidades de concentrado de hematíes a lo largo de los días del ingreso para estabilizar la Hb entre 9 y 9,5.
En TAC se comprobó la existencia del hematoma subcapsular con fragmentos litiásicos y derrame pleural izquierdos.
En UIV algunos días después, existía retraso funcional de riñón izquierdo y deficiente visualización de cálices e infundíbulos por compresión de los mismos con uréter normal.
Se efectuó toracocentesis con evacuación de 200 cc de líquido hemático.
Doce días después de producido el hematoma se procedió al drenaje del mismo por lumbotomía; cuatro días más tarde fue alta con buen estado general.
Los controles radiológicos y analíticos posteriores confirmaron la normal función renal bilateral.
Varón de 53 años.
Litiasis cálcica.
Localización de la litiasis y tamaño: calicial múltiple entre 1-1,5 cm; riñón izquierdo.
Antecedentes personales: en controles en nefrología por HTA y leve IRC.
Piohidronefrosis derecha secundaria a litiasis ureteral distal que precisó de nefrostomía percutánea recuperando parcialmente la función de riñón derecho.
Nueve litotricias, cinco del lado derecho (dos ureterales y tres renales) y tres sobre riñón izquierdo, aunque el hematoma se produjo tras la primera en este riñón.
Nº ondas e intensidad: 3.500 impactos, intensidad 3-4.
Clínica inmediata post-Leoch: dolor intenso a las pocas horas del procedimiento En TAC hematoma subcapsular izquierdo.
de 15 cm.
Tratamiento posterior: analgesia y controles analíticos.
Descenso de Hto hasta 32 y Hb 10.
No presentó alteraciones hemodinámicas.
No precisó de transfusiones.
Ingreso hospitalario durante 8 días.
Evolución del hematoma: No presentó dolores intensos salvo los 4-5 primeros días, por lo que junto a la estabilidad hemodinámica y el mantenimiento de la Hb, se decidió tratamiento conservador, reabsorbiéndose el hematoma casi completamente en 18 meses; en ecografía y TAC al año y medio se aprecian pequeños restos de hematoma.
Paciente varón de 34 años.
Antecedentes Personales: Hepatitis en la infancia.
Ureterolitectomía derecha 10 años antes.
Cistinuria.
UIV previa a la Leoch con normal función renal bilateral pero con riñón derecho de menor tamaño que el izquierdo.
No HTA.
Leoch de litiasis de 1 cm en cáliz inferior de riñón derecho.3.500 impactos, intensidad 3.