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Había suspendido su tratamiento antidiabético y presentaba datos de remisión según la Asociación Americana de Diabetes.
A la exploración física, aceptable estado general con palidez mucocutánea, tensión arterial 99/62, frecuencia cardiaca 57 latidos/minuto, peso 63 kilogramos (porcentaje de sobrepeso perdido 92,4%), talla 1,61 metros e IMC 24,32 kg/m2.
Extremidades inferiores con edemas con fóvea hasta rodillas.
En la analítica al ingreso destacaban proteínas totales: 4,4 g/dl (Rango Normal [RN] 6,4-8,3); albúmina: 1,4 g/dl (RN 3,4-5,0) y prealbúmina de 5 mg/dl (RN 20-40).
Presentaba asimismo anemia sin ferropenia con una hemoglobina de 9,8 g/dl (RN 12,0-18,0).
Con el diagnóstico de desnutrición calórico-proteica severa, se inició tratamiento con dieta hipercalórica e hiperproteica, administrando además módulos proteicos en polvo (60 gramos al día).
Durante su estancia hospitalaria, que se prolongó durante 3 semanas, la paciente evolucionó favorablemente, manteniéndose estable y con desaparición de los edemas.
Al alta la paciente presentaba buen estado general y mejoría analítica de parámetros nutricionales.
La densitometría ósea realizada durante su ingreso fue normal.
Se trata de un paciente de 70 años, el cual refiere sintomatología de tracto urinario inferior en forma de inicio de aumento de frecuencia miccional nocturna, ligera disuria, así como leve disminución del calibre miccional.
Ante esta sintomatología prostática incipiente, es remitido a su urólogo de zona, el cual realiza un tacto rectal (adenoma II), y solicita una determinación de PSA y una ecografía abdominal para la siguiente consulta.
El paciente mostraba como únicos antecedentes una intervención sobre el ojo izquierdo como consecuencia de un traumatismo, y en el plano urológico una ureterolitectomía del tercio superior del uréter hacía 35 años en otro centro, a través de una lumbotomía.
En la siguiente consulta, y encontrándose el paciente totalmente asintomático, se determina en el estudio ecográfico la existencia de una masa parahiliar en el riñón izquierdo de unos 6 cm de diámetro, un riñón derecho normal, una próstata de 35 cc, así como un PSA dentro de los rangos normales.
Ante estos hallazgos y la sospecha de una tumoración renal, se realiza un TAC con el resultado de imagen parapiélica izquierda, de 5-6 cm de diámetro, de aspecto sólido, que se extiende desde el hilio renal hasta por debajo del polo inferior, con compresión del riñón y con un dudoso plano graso de separación con el mismo, calcificaciones en su interior y muy baja vascularización.
Con el diagnóstico de masa renal se realiza un estudio de extensión que resulta negativo, planteándose la revisión quirúrgica y exéresis de la masa y/o nefrectomía según hallazgos.
Quince días después se lleva a cabo una lumbotomía izquierda.
Una vez iniciadas las maniobras de disección renal, se identifica claramente la masa comprimiendo riñón, pero con claro plano de disección entre ambos.
Dada las dudas de la naturaleza de la masa, se realiza una biopsia intraoperatoria obteniéndose fibras textiles.
Ante la evidencia de que se estaba ante una gasa de la intervención previa, se realiza la exéresis de la totalidad de la tumoración conservando la unidad renal.
Una vez realizada la exéresis de la masa, ésta es abierta encontrándose en su interior fragmentos deshilachados de una o varias gasas, con material de aspecto caseoso a su alrededor.
El análisis anatomopatológico de la pared de la tumoración hablaba de material hialino con tendencia a la colagenización, y reacción inflamatoria sobre todo a expensas de histiocitos.
Varón de 74 años con antecedentes de cardiopatía isquémica en tratamiento con betabloqueantes, mononitrato de isosorbida, antiagregantes e inhibidores de bomba de protones.
Remitido a consulta de Aparato Digestivo por cuadro de 9 meses de evolución de intensa astenia, anorexia y aumento progresivo de la sudoración, con pérdida de 15 kg de peso, asociado a dolor abdominal difuso y distensión abdominal.
Analíticamente se apreció anemia ferropénica.
Se solicita entre otras pruebas diagnósticas colonoscopia con sedación.
Se realiza una primera colonoscopia apreciándose desde recto hasta ciego infinidad de lesiones sesiles de aspecto polipoideo de entre 3-6 mm, más frecuentes en número en colon derecho y que a nivel de válvula ileocecal forman conglomerados, afectando también a íleon terminal.
La anatomía patológica de biopsias a distintos niveles fue de colitis inespecífica con hiperplasia folicular linfoide e infiltrado eosinófilo que alcanza el 60% de células inflamatorias.
Tras los resultados obtenidos y ante el empeoramiento clínico progresivo del enfermo se decide realizar gastroscopia y repetir colonoscopia para nueva toma de biopsias.
Se observan múltiples lesiones polipoideas sesiles de diferentes tamaños (mayor 8-9 mm) en mucosa gástrica y duodenal, irregulares, abullonadas con vascularización marcada, algunas erosionadas en su cúspide, disminuyendo en número conforme se avanza hacia duodeno distal, confirmándose además las lesiones descritas en la colonoscopia previa.
El resultado histopatológico de las biopsias gástricas, duodenales y de colon fue de denso infiltrado linfoide difuso en mucosa y submucosa con destrucción glandular y lesión linfoepitelial, con linfocitos de talla pequeña y hábito centrocitoide con positividad para CD 20, ciclina D1, y bcl-2 con un Ki-67 del 30% todo ello compatible con infiltración gástrica, de intestino delgado y colon por linfoma del manto.
Tras los hallazgos endoscópicos el paciente es remitido al servicio de hematología donde se completan estudios, que confirman el diagnóstico definitivo de linfoma no Hodgkin del manto estadio IVB con afectación gástrica y de intestino delgado y grueso.
Un varón heterosexual de 63 años ingresó en Noviembre de 2013 por disnea progresiva de un mes de evolución que al llegar a urgencias era de mínimos esfuerzos.
Era fumador, índice acumulado de 80 paquetes/año, bebedor de unos 80 gr.
de alcohol al día, y tenía relaciones sexuales sin protección con diferentes parejas.
No refería enfermedad hepática previa, ni tenía conocimiento de que algún miembro de su familia hubiera sido diagnosticado de porfiria.
No tomaba medicación de forma habitual.
Unos meses antes había consultado con un dermatólogo por un cuadro de eritema y descamación facial que se relacionó con una fotosensibilidad excesiva, fue tratado con cremas de protección solar.
A la dificultad respiratoria se añadían otros datos: tenía tos no productiva, no refería fiebre pero a su ingreso la temperatura era de 38,5oC y estimaba que había perdido unos 20 kg de peso en los últimos 4 meses.
El paciente aparentaba estar mal nutrido, se encontraba eupneico con aporte de oxígeno suplementario, el murmullo vesicular estaba conservado y no tenía signos de insuficiencia cardiaca.
Se apreciaba una hiperpigmentación llamativa en la frente, regiones malares y nariz con alguna pequeña erosión e hipertricosis, no tenía otras lesiones cutáneas.
La radiografía de tórax mostraba un patrón intersticial bilateral.
Los anticuerpos anti-VIH fueron positivos, la carga viral era de 257.580 copias/ml, las cifras de CD4 28 células/µL y la de CD8 262 células/µL con un cociente CD4/CD8 de 0'11.
La tinción de Ziehl Neelsen del esputo resultó negativa.
No pudo obtenerse una muestra adecuada para inmunofluorescencia directa en esputo frente a pneumocystis jiroveci (PNJ), no obstante se inició tratamiento empírico frente a este hongo con el diagnóstico de presunción de neumonía intersticial por PNJ.
Mejoraron la disnea y la semiología radiológica descrita.
Se realizó una determinación de porfirinas fraccionadas en orina a fin de aclarar la eritrodermia facial.
Se detectó una elevación en la excreción de porfirinas en orina de 24 horas, con un patrón de excreción compatible con el diagnóstico de PCT2.
Las serologías a virus B y C de la hepatitis fueron negativas.
El estudio del metabolismo del hierro mostraba unos valores normales de transferrina y ligeramente elevados de su índice de saturación y de hierro sérico, la cuantificación de ferritina sérica resultó ser muy elevada (1.928 ng/ml).
Las mutaciones C282Y y H63D del gen de la hemocromatosis resultaron negativas.
Fue dado de alta con los diagnósticos de infección por VIH C3 (neumonía intersticial por PNJ) y PCT.
Se inició tratamiento con Tenofovir, Emtricitabina y Darunavir y se recomendó protección solar y la abstinencia de alcohol.
Mujer de 60 años diagnosticada en enero de 2010 de LMC BCR-ABL positivo.
Desde el diagnóstico hasta abril de 2011 recibió tratamiento con imatinib 400mg/día con aceptable tolerancia (síntomas moderados de cansancio, dolor, quemazón e hinchazón en piernas, edemas en párpados y aparición de lesiones blanquecinas en lecho ungueal) y respuesta hematológica muy rápida observándose normalización del hemograma en una semana.
En abril de 2011, ante la progresión de la señal molecular y la adquisición de la mutación Y253F en sangre periférica (SP) y médula ósea (MO), se sustituyó imatinib por dasatinib 100mg/día.
La mutación Y253F confiere resistencia a imatinib, sensibilidad intermedia a nilotinib y sensibilidad a dasatinib.
La paciente presentó buena tolerancia clínica durante el tratamiento con dasatinib, excepto por la aparición de un cuadro de tos persistente y astenia, alcanzando respuesta molecular mayor.
Durante el tratamiento con dasatinib, la paciente desarrolló pancitopenia con infiltración blástica de la MO, realizándose el diagnóstico de crisis blástica linfoide y detectándose la mutación T315I en el dominio ABL cinasa.
Una vez alcanzada remisión morfológica del cuadro de crisis blástica tras la administración de quimioterapia de inducción con vincristina, daunorrubicina, esteroides y profilaxis intratecal y dada la exposición previa a imatinib y dasatinib, el Servicio de Hematología decide iniciar tratamiento con ponatinib en septiembre de 2012.
Inicialmente la dosis administrada fue de 45mg día, que tuvo que ser disminuida a 30mg al día por intolerancia clínica, fundamentalmente dolor osteomuscular, astenia y elevación de tensión arterial, que obligó al ajuste del tratamiento antihipertensivo.
Actualmente, la paciente mantiene la respuesta hematológica y molecular completa con aceptable tolerancia.
Ha sido valorada recientemente en la consulta de pretrasplante del Servicio de Hematología para posibilidad de consolidación con TPH alogénico de donante no emparentado, ya que no dispone de hermano HLA compatible.
Mujer de 69 años ingresada por astenia y fatiga en el curso de un brote de arteritis de la temporal en tratamiento de mantenimiento con glucocorticoides.
Se consulta de forma urgente con el oftalmólogo por disminución de agudeza visual (AV), dolor, lagrimeo y dificultad para abrir los párpados del ojo derecho (OD), asociado a exoftalmos ipsilateral de comienzo incierto.
La AV era de 0,3 en el OD y 0,6 en el ojo izquierdo (OI) con un defecto pupilar aferente relativo de 3+/4+ en el OD.
Existía leve hiperemia conjuntival, restricciones en las supraducciones del OD con diplopia vertical y leve exoftalmos ipsilateral con párpados edematosos a tensión.
La presión intraocular (PIO) era de 15 mmHg y de 17 mmHg en supraducción del OD y 14 mmHg en el OI.
La mácula era normal y la papila no presentaba edema ni palidez.
Dos meses antes, la AV era de 0,8 en ambos ojos con cataratas incipientes.
Ante este cuadro clínico se solicita un TAC orbitario urgente en el que aparece engrosamiento sin clara forma de huso de los músculos recto inferior y recto lateral del OD, sobre todo en los dos tercios distales con discreto aumento de la grasa orbitaria, así como ocupación de las celdillas etmoidales posteriores y de la fosa pterigomaxilar.
Se decide instaurar tratamiento con metilprednisolona 250 mg intravenosa cada 6 horas durante 3 días.
La paciente es evaluada 2 días después y ya refiere mejoría significativa.
En el campo visual se observa una reducción concéntrica que posteriormente se normaliza.
Tras ocho meses, la AV del OD intervenido de cataratas es la unidad, con reflejos pupilares normales y sin palidez papilar.
La TAC y la RMN muestran una ocupación inespecífica de la fosa pterigopalatina y del vértice orbitario con leve engrosamiento distal de los músculos recto inferior y recto lateral compatible con pseudotumor orbitario.
Mujer de 32 años, diagnosticada de LES y síndrome antifosfolípido hace 6 años, controlada en consultas externas de Reumatología, en tratamiento con prednisona (15 mg al día), AAS (100 mg día), calcio (1 g), vitamina D (800 u) y omeprazol (20 mg al día).
Refiere fiebre (40 ºC) de predominio vespertino, de una semana de evolución, sin otra sintomatología acompañante.
En la exploración física sólo llama la atención hepatoesplenomegalia, sin adenopatías palpables.
En cuanto a las exploraciones complementarias hemocultivos, urinocultivo, mantoux son negativos; Eco-Dopler y radiografía de tórax, dentro de la normalidad; TAC toraco-abdominal normal, salvo hepatoesplenomegalia sin lesiones focales aparentes.
En la analítica Hb 6,7, leucocitos 1.000 (400 neutrófilos, 500 linfocitos), plaquetas 60.000, ANA 1/1.280, antiDNA 42,3, factor reumatoide 176, PCR 11,9, C3 122/C4 11,2, proteinograma (gammaglobulina 44,2) y serologías normales.
Ante posible brote de LES, se decide transfusión de dos concentrados de hematíes, inyecciones de C-GSF diarias, bolos de 1 g de metilprednisolona durante tres días, y amikazina y ceftazidima como tratamiento empírico de neutropenia.
Tras cuatro días con el tratamiento descrito, se mantiene fiebre de 40 ºC, con valores analíticos semejantes:en nueva analítica Hb 8,5, leucocitos 1.000 (400 neutrófilos, 500 linfocitos), plaquetas 32.000, pensando que el cuadro no se corresponde con un brote de la enfermedad.
Se decide realizar punción esternal, objetivando abundantes hemoparásitos del género Leishmania,confirmando la sospecha diagnóstica, iniciamos tratamiento con anfotericina B liposomal 200 mg al día durante 5 días, quedando afebril el segundo día.
Analítica de control a los 10 días de tratamiento: con Hb 11, leucocitos 2600 (1.700 neutrófilos) y plaquetas 97.000 al alta.
Revisamos en nuestra consulta un paciente varón joven de 40 años con pérdida de agudeza visual en ojo izquierdo (OI) de 2 semanas de evolución y metamorfopsia desde hacía dos años.
La mejor agudeza visual corregida del paciente era 0,3 y en el fondo de ojo se observaba además de unas fibras de mielina en la arcada temporal superior, una MER centrada sobre la región macular produciendo una imagen de pseudoagujero macular.
Se podía observar una marcada distorsión de los vasos sanguíneos retinianos alrededor de la mácula.
No había evidencia DPV.
El ojo derecho era normal.
Se realizó angiografía fluresceínica en la que no se observó edema macular ni difusión de los vasos retinianos.
El paciente no refería traumatismo alguno, ni patología previa en dicho ojo, por lo que fué diagnosticado de MER idiopática e incluido en lista de espera para realizar vitrectomía pars plana.
Al mes acudió a consulta refiriendo mejoría marcada de la agudeza visual y desaparición de la metamorfopsia.
Se observó una mejor agudeza visual corregida de la unidad y en el fondo de ojo ausencia de la MER, desaparición de la distorsión de los vasos retinianos y un DPV prepapilar denso.
Mujer de 51 años de edad que consulta por tumoración en párpado superior izquierdo recidivada, indolora, perceptible al tacto y de consistencia firme.
Se constata además la existencia de blefarochalasia asociada y bolsas palpebrales.
La paciente refiere antecedentes de extirpación transconjuntival de chalazión 2 años antes, con recurrencia de la lesión al poco tiempo.
El examen funcional ocular es normal.
Solicitamos para su estudio TAC con contraste del macizo facial en la que encontramos una formación sólida en la región súpero-externa de la órbita, sin compromiso del globo ocular, con el dagnóstico de presunción de tumor de glándula lagrimal.
Decidimos, de acuerdo con la paciente, llevar a cabo la resección quirúrgica del tumor y al mismo tiempo practicar blefaroplastia estética superior e inferior asociada.
El hallazgo intraoperatorio de la lesión fue de una formación palpebral izquierda de 1 x 0,8 x 0,5 cm de diámetro, de superficie lisa y consistencia elástica, que no invadía estructuras oculares y que pudimos extirpar por completo.

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