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La blefaroplastia superior se realizó según técnica clásica y la inferior por vía transconjuntival, con extirpación de bolsas palpebrales tanto superiores como inferiores.
La evolución postoperatoria de la paciente fue buena, sin complicaciones, con un resultado estético muy satisfactorio y sin recidiva tumoral después de 12 meses de control.
El estudio anatomopatológico de la pieza de resección informó que se trataba de un tumor benigno, no infiltrativo, con cápsula bien definida, constituído por fascículos de células fusiformes dispuestas en patrón verticilado o arremolinado alternando con áreas más laxas (patrones Antoni A y B respectivamente); sin signos de atipía.
Inmunológicamente, la proteína S-100 fue positiva confirmando el diagnóstico de schwannoma de párpado.
Recién nacida hembra, con embarazo y parto normales.
En la exploración clínica se apreció una tumoración de 1 cm de diámetro en el introito, dura a la palpación situada ligeramente a la derecha del meato uretral, desplazando este al igual que el introito vaginal.
La lesión tenía aspecto quístico de color levemente amarillento.
Con el diagnóstico de sospecha de Ureterocele se pidió una ecografía: no hallando ni duplicidad ni dilatación urinaria.
En la ecografía perineal se confirmó la naturaleza quística de la lesión confirmándose el diagnóstico de quiste parauretral de Skene.
Se decidió actitud expectante, en el seguimiento del paciente la lesión fue disminuyendo de tamaño, siendo de 5 mm a las 2 semanas, desapareciendo completamente la tumoración al mes de vida.
No fue descrita ninguna secuela en la paciente.
Paciente varón de 6 años, sin antecedentes patológicos de interés, que acude para una revisión a la consulta de odontología.
En la exploración intraoral presentaba una exfoliación de los cuatro incisivos superiores sin erupcionar ninguno de los definitivos.
En la palpación se apreciaba una tumefacción en el cortical vestibular que correspondía a las coronas de los incisivos centrales superiores, pero éstos estaban localizados muy separados de la línea media.
Se solicitó una ortopantomografía para valorar la posición y el estado de la erupción de los incisivos superiores.
La radiografía mostraba la presencia de dos mesiodens en la línea media.
El del lado derecho se encontraba en posición más apical y era de mayor tamaño que el izquierdo.
Ambos se hallaban en posición vertical y presentaban una forma conoide.
Provocaban un gran diastema interincisal e impedían la correcta erupción de los incisivos centrales superiores.
Se informó a la madre de la necesidad de realizar la extracción de los dientes supernumerarios para la correcta erupción dentaria del sector anterior, y el paciente fue derivado al servicio de cirugía maxilofacial para la extracción quirúrgica de los mesiodens.
Antes de la cirugía, el paciente presentaba la erupción de 1/3 de la corona del incisivo superior izquierdo y la cúspide del mesiodens izquierdo.
El servicio de cirugía maxilofacial decide realizar la intervención en dos fases: primero hace la exodoncia quirúrgica del mesiodens izquierdo y realizará la del derecho cuando éste tenga una posición más baja.
El paciente precisará controles periódicos para controlar la erupción dentaria y valorar la necesidad de un tratamiento ortodóncico posterior para cerrar el diastema interincisal y permitir, además, la erupción de los incisivos laterales superiores.
Varón de 33 años sin antecedentes de interés y sin historia familiar conocida de trombosis que acude a urgencias por un cuadro de dolor abdominal difuso intermitente de varios días de evolución con sensación nauseosa y algún vómito alimenticio-bilioso.
En la exploración física destacó un dolorimiento difuso a la palpación abdominal sin signos de irritación peritoneal.
Los datos analíticos más relevantes fueron: glucosa 84 mg/dl, urea 30 mg/dl, creatinina 0,9 mg/dl, amilasa 29 U/l, láctico-dehidrogenasa 241 U/l, aspartato-aminotransferasa 26 U/l, bilirrubina total 0,9 mg/dl, proteína C reactiva 4,1 mg/dl, hemoglobina 14,4 mg/dl, plaquetas 301.000 mm3, leucocitos 6.700 mm3, actividad de protrombina 85%, fibrinógeno 518 mg/dl y dímero-D 5.871 ng/ml.
Una ecografía abdominal demostró una vena porta de calibre aumentado (1,6 cm de diámetro), con ausencia de flujo en su interior en el estudio doppler.
Una tomografía computerizada abdominal demostró una trombosis de la vena porta y de la vena mesentérica superior, sin otras alteraciones.
El paciente recibió tratamiento con enoxaparina (1 mg/kg cada 12 horas) durante 10 días, con una evolución favorable, continuando posteriormente tratamiento con acenocumarol.
El estudio de trombofilia identificó una heterocigosis para la mutación G20210A del gen de la protrombina, siendo normales o negativos el factor V de Leiden, la resistencia a la proteína C activada, el anticoagulante lúpico, los anticuerpos anticardiolipina IgG e IgM, las proteínas C y S, la antitrombina y la homocisteína plasmática.
Una angiorresonancia realizada 10 meses después demostró la existencia de una esplenomegalia de 15 cm y una vena porta de calibre aumentado pero permeable con transformación cavernomatosa (con pequeños vasos colaterales periportales).
Una endoscopia digestiva oral realizada 14 meses después del cuadro inicial fue normal.
Tras 15 meses de seguimiento en tratamiento con acenocumarol, el paciente permanece asintomático.
Un paciente varón de 28 años de edad, sin antecedentes de interés, consultó por una tumoración malar izquierda progresiva, no dolorosa, que se había notado desde hacía 15 días.
No refería antecedente de traumatismo local.
A la exploración se palpaba una lesión de consistencia dura en reborde inferoexterno de la órbita izquierda, de aproximadamente 1 cm de diámetro, sin pulsatilidad aparente.
La ecografía Doppler informó de lesión malar expansiva, polilobulada, con calcificación parcial y sin señal vascular.
La tomografía computarizada (TC) orbitaria detectó una lesión medular redondeada, bien definida, con estructura interna trabeculada y expansión cortical sin infiltración ni reacción perióstica.
La resonancia magnética (RM) describió una lesión osteolítica malar expansiva de 16x10x13mm, con márgenes escleróticos bien definidos, ausencia de infiltración de partes blandas perilesionales e intensa captación de contraste.
Ante el diagnóstico de presunción de lesión vascular de bajo flujo, y dadas las características progresivas de la lesión, se decidió extirpación de la lesión bajo anestesia general.
A través de un abordaje subciliar izquierdo con ampliación en cola hacia el malar y disección por planos se expuso la lesión.
Tras una osteotomía en caja incluyendo un margen de seguridad periférico de 0,5cm, el defecto se reconstruyó con injerto de mentón y placa de titanio arqueada.
Los gaps intercorticales se rellenaron de hueso esponjoso obtenido de la zona donante.
Los controles radiológicos postoperatorios muestran una reconstrucción anatómica con buena consolidación ósea.
El estudio anatomopatológico reveló espacios vasculares dilatados recubiertos de endotelio sin atipia, concluyéndose un "hemangioma intraóseo".
Sin embargo, el estudio inmunohistoquímico fue negativo para GLUT-1.
Por tanto, consideramos que el diagnóstico correcto clínica e inmunohistoquímicamente es de malformación venosa intraósea.
Tras 5 meses de seguimiento, el paciente está completamente asintomático, con un resultado estético excelente.
Presentamos el caso de un varón de 30 años de procedencia subsahariana y con antecedentes de angiodema, no presentaba cirugía previa ni tomaba tratamientos crónicos.
Consulta por diarrea con moco y sangre de varias semanas de evolución.
En la exploración física destacaba una esplenomegalia y hepatomegalia no dolorosa.
El hemograma puso de manifiesto una hemoglobina de 10,3 g, 53.000 plaquetas, 3.460 leucocitos, con una fórmula normal.
En la función hepática se observa una elevación de las enzimas hepáticas (GOT de 48, GPT de 63) y una actividad de protrombina del 53%.
En la inmunoquímica la IgE total era de 960 mg (VN < 100).
El estudio de extensión de sangre periférica mostraba una anisocitosis moderada con polisegmentación de neutrófilos, no apreciando células atípicas.
La serología para virus hepatotropos, VIH, Toxoplasma, citomegalovirus, Salmonella, Brucella, hidatidosis, leishmaniosis, fasciolosis y amebiasis resultó negativa, a excepción de la serología para Schistosoma que fue positiva a un título 1/512 (IgG).
Los cultivos de heces, orina y el estudio de parásitos en heces resultaron negativos.
En la ecografía abdominal se aprecian signos indirectos de hepatopatía crónica y una esplenomegalia homogénea de 16 cm, con varices en hilio esplénico.
La endoscopia digestiva alta muestra la existencia de varices en esófago grado II/IV y en estómago una mucosa gástrica muy congestiva sobre todo en antro y cuerpo gástrico y varices en cardias gástrico de aspecto pseudotumoral.
Se realiza una colonoscopia apreciando una rectitis petequial con pequeño pólipo de 0,6 cm que se extirpa.
El estudio anatomopatológico de las biopsias rectales evidencian un infiltrado inflamatorio mixto con formación focal de abscesos y presencia moderada de eosinófilos, sin apreciarse una depleción llamativa de células caliciformes.
Tras realizar múltiples cortes de la formación polipoide, se observa en submucosa unas estructuras ovales de cutícula refringente que miden 150 micras de diámetro máximo con calcificación masiva interna.
Con el diagnóstico de esquistosomiasis con afectación rectal y hepática se inicia tratamiento con praziquantel a dosis de 50 mg/kg de peso en tres dosis.
El paciente mejora clínica y analíticamente, normalizándose los parámetros de función hepática y el hemograma.
La endoscopia digestiva alta y la ecografía abdominal a los seis meses del tratamiento demuestran la desaparición de las varices esofagogátricas y los signos ecográficos de hepatopatía crónica.
Se trata de un varón de 42 años de edad con enfermedad periodontal agresiva, sin ninguna otra patología digna de interés.
La intervención siguió la siguiente secuencia: - Incisión supracrestal con descargas posteriores y medial para evitar tensión del colgajo y localizar adecuadamente los mentonianos.
- Legrado intenso de alvéolos postextracción si los hubiera.
- Identificación de mentonianos.
- Regularización de la cresta, tratando de que todos los implantes queden a la misma altura oclusogingival.
- Osteotomía central con fresa de 2 mm a una profundidad de 10; se confirma con indicador de dirección que dicha osteotomía es perpendicular a la línea bipupilar.
- Posicionamiento de «guía all-on- 4»: se trata de una guía (Nobelbiocare ®) que, gracias a sus marcas y referencias, permite la inserción de los implantes con la angulación adecuada (unos 30º) a la vez que mantiene la lengua apartada del campo quirúrgico.
- Preparación de los lechos de los implantes distales con inclinación de 30º.
Obsérvese la presencia del molar distal derecho que servía al paciente para la retención de la prótesis removible y que extraeremos en la misma sesión.
- Nótese también la presencia en el lado izquierdo de una diapneusia antiestética en la comisura labial inferior que extirparemos posteriormente mediante excisión quirúrgica convencional.
- También vemos que el lecho de la preparación del implante distal derecho se encuentra en la vertical de la salida del mentoniano.
- Realizamos el fresado correspondiente e insertamos el implante distal derecho (implante Brånemark de Nobelbiocare ®, Ti-Unite Groovy de 3,75 x 15), de las mismas dimensiones que las otras tres fijaciones usadas en el caso.
- Hay que tener la precaución de no usar un número excesivo de fresas a fin de que consigamos un torque de inserción mínimo de 35 N cm.
- Siempre usamos fresa avellanadora en los implantes distales, de modo que queden sumergidos (infraóseos) por distal, para que no haya espiras expuestas por mesial dada la inclinación de estas fijaciones.
- Una vez colocado el primer implante distal, insertamos su correspondiente pilar multi-unit angulado de 30º.
Como se ve en la figura 4, la inclinación de 30º del implante, corregida con un pilar con la misma angulación, da como resultante una perpendicular a la cresta y, como pretendemos, a la línea bipupilar.
- Repetimos procedimiento con implante/pilar distal izquierdo.
- A continuación, preparamos los lechos para los implantes mesiales intentando mantener paralelismo y equidistancia entre ellos y con los distales.
- Colocamos en los implantes mesiales ya insertados, sendos pilares multi-unit rectos.
- Seguidamente, aplicamos el torque adecuado (15 N cm en los implantes posteriores y 35 en los anteriores) pues estos pilares no volverán a desinsertarse nunca más (las prótesis provisional y definitiva se fabricarán sobre ellos).
- Entonces atornillamos los cilindros provisionales de titanio que posteriormente irán embutidos en la prótesis provisional y suturamos la herida alrededor de ellos con sutura reabsorbible.
- Una vez suturada toda la incisión, desatornillamos los cilindros y utilizamos un bisturí circular alrededor de los pilares multi-unit para que, en los atornillados y desatornillados intraoperatorios de los próximos minutos, no se interponga la encía.
- Comprobamos el asiento pasivo de la prótesis, rebajándola si fuera necesario.
- Rebasamos la prótesis con silicona densa y mandamos morder al paciente.
Una vez fraguada, las huellas de los pilares multi-unit en ella, nos marcarán los puntos donde debemos perforar la prótesis, maniobra que a continuación efectuamos.
- Atornillamos de nuevo los cilindros de titanio.
- Comprobamos el asiento pasivo de la prótesis perforada y vemos si los cilindros permiten la máxima intercuspidación; si no fuera así, recortamos los cilindros hasta permitirlo.
- Colocamos un dique de goma para aislar el campo quirúrgico durante las maniobras posteriores.
- Ponemos unas bolitas de algodón en las chimeneas de los cilindros y cerramos las perforaciones de la prótesis con cera blanda.
- Secamos bien la prótesis y rebasamos con resina autopolimerizable y mandamos morder al paciente en posición.
- Quitamos los «tapones» de cera y rellenamos con más resina por oclusal, dejando tan sólo descubierto el acceso a los tornillos.
- Dejamos que fragüe del todo, desatornillamos y comprobamos estabilidad de los cilindros ya embutidos en la prótesis.
- Rellenamos los huecos (poros) con más resina y cortamos los cilindros a ras de la prótesis.
- Recortamos las aletas y los extremos distales de la prótesis (en la provisional no dejamos prácticamente cantilever); quitamos dique de goma.
- Eliminamos también toda resina en contacto con el reborde; para ello nos ayudamos de Fit-checker® de GC usado como rebase, que nos señala la zona que ejerce presión sobre el reborde.