Biomedical-TeMU/SPACCC_Sentence-Splitter · Datasets at Hugging Face

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Se trata de un varón de 68 años, fumador de un paquete al día durante los últimos 40 años, sin alergias medicamentosas conocidas.
No es hipertenso, ni diabético, ni tiene dislipemia.
Intervenido de cataratas.
Nuestro paciente empezó a ser estudiado en medicina interna, un año antes, por ciatalgia y edemas en miembros inferiores de un mes de evolución.
En la exploración clínica se palparon, casualmente, dos masas duras e indoloras en ambas parótidas, motivo por el que se solicita una ecografía de dichas glándulas y una PAAF de las lesiones detectadas en ellas.
Su médico de familia asumió la realización de ambas técnicas (ecografía y PAAF).
• Informe ecográfico: "A nivel del lóbulo superficial de la glándula parótida derecha se identifican dos lesiones nodulares hipoecogénicas de aspecto sólido, una más lateral de 32 mm y de bordes bien definidos y otra más medial y profunda de unos 38 mm.
A nivel del lóbulo superficial de la parótida izquierda se identifica una lesión nodular hipoecogénica y heterogénea (sólida/microquística), de contornos mamelonados y con microcalcificaciones en su interior, vascularizada y de unos 32 mm ".
• Informe de las PAAFs: - PAAF de área parotídea izquierda: citología negativa para células malignas, compatible con tumor de Warthin.
- PAAF de área parotídea derecha: citología negativa para células malignas, compatible con tumor de Warthin.
(Bilateral).
• Informe de la Resonancia Magnética Nuclear: "Se observan múltiples lesiones nodulares heterogéneas, en ambas glándulas parótidas.
Algunas de estas lesiones presenta áreas multiquísticas, con contenido hiperintenso, en relación con contenido proteináceo/hemático y todas ellas presentan un realce intenso.
Compatible con tumor de Warthin multicéntrico y bilateral".
El paciente se encuentra pendiente de ser intervenido por el servicio de cirugía maxilofacial de un tumor de Warthin multifocal y bilateral.
Varón de 41 años sin hábitos tóxicos y con antecedente de intolerancia a la lactosa, diagnosticado en 2003 de enfermedad de Crohn con patrón inflamatorio y afectación ileal, que debutó dos años antes con un episodio de uveítis.
Actualmente en remisión clínica sin ningún tratamiento de mantenimiento.
Presenta desde hace dos meses catarro de vías respiratorias altas, acompañado en los últimos días de tos, expectoración blanquecina y fiebre de 38 ºC.
Diagnosticado inicialmente de neumonía basal derecha, recibió tratamiento con antibióticos y mucolíticos con escasa mejoría.
Posteriormente presentó disnea, expectoración purulenta, astenia y pérdida de 8-10 kg.
Tras no mejorar es remitido al hospital, ingresando en el servicio de neumología.
En la exploración física destaca palidez de piel, Tª: 37,2 ºC y en la auscultación pulmonar crepitantes en base derecha.
-Exploraciones complementarias: • Sistemático: VSG: 66 mm 1ª hora, leucocitos: 6.900/ul con fórmula normal, hematíes: 4.570.000/ul; Hb: 11,9 g/dl; Hto: 35,6%; plaquetas: 366.000/ul.
Bioquímica: sin hallazgos significativos.
Coagulación: normal.
Sat O2: 95%.
• Hemocultivos negativos para anaerobios y aerobios.
Serología VIH: negativa.
Bacteriología de esputo negativa.
Ag bacterianos en orina: negativo para neumococo y legionella.
• Rx de tórax al ingreso: infiltrados alveolares en base derecha y mínimos en base izquierda, que en controles radiológicos posteriores se hacen migratorios a segmento 6, afectando también a lóbulo medio derecho.
Días más tarde se objetiva condensación en lóbulo superior derecho disminuyendo los infiltrados basales.
• Espirometría: FVC: 2,52 l (56%); FEV1: 2,23 l (60%); FEV1/VC: 78%; MMEF25-75: 1,96 l (46%): insuficiencia ventilatoria no obstructiva.
• TAC torácico: consolidación parenquimatosa extensa en lóbulo superior derecho; consolidación en resolución y pérdida de volumen en lóbulo medio derecho; consolidación en resolución parcial en lóbulo inferior derecho con imagen de infiltrado alveolar e imagen en resolución parcial en segmento posterior de lóbulo superior izquierdo.
• Tras los resultados se realizó fibrobroncoscopia con lavado bronquioalveolar (BAL) y biopsia transbronquial (BTB): sin objetivarse lesiones endoluminales, ni alteración de la mucosa.
Microbiología de BAL: flora normal de vías altas con cultivo de Legionella, Gram, BAAR y hongos negativo.
BAL: 80 células/mm3, 65% macrófagos, 25% linfocitos (aumentado), 5% eosinófilos y 5% PMN.
Poblaciones linfocitarias: cociente CD4/CD8: 0,87.
Biopsia transbronquial: septos interalveolares ensanchados por inflamación crónica y fibrosis.
Hiperplasia de células alveolares con descamación de neumocitos a la luz y exudado granular PAS negativo.
Tejido de granulación mixoide que emerge de bronquios terminales hacia la luz.
No lesiones granulomatosas ni membranas hialinas.
Todo lo anterior es compatible con neumonía organizada con bronquiolitis obliterante.
Se inició tratamiento con prednisona a dosis de 1 mg/kg/día cediendo la fiebre y con mejoría del resto de la sintomatología.
Al mes y a los tres meses el paciente se encuentra asintomático y los controles radiológicos son normales.
Mujer de 83 años de edad con antecedentes de diabetes mellitus no insulinodependiente, hipertensión arterial, dislipemia y fibrilación auricular crónica que consulta por un cuadro de dolor abdominal progresivo y síndrome constitucional de un mes de evolución.
En la exploración física se encontraba afebril y hemodinámicamente estable, con el abdomen globuloso, blando, depresible, doloroso a la palpación con una tumoración en flanco izquierdo.
La analítica presentaba una hemoglobina de 9,3 g/dl, leucocitos 11.300 /mm3, urea 109 mg/dl, creatinina 1 mg/dl, bilirrubina total 2.6, fosfatasa alcalina 139 U/l, con el resto de función hepática normal.
La tomografía computerizada (TC) abdominal halló una masa de 20 x 20 x 15 centímetros de densidad heterogénea que produce un desplazamiento de los vasos renales y sistema pielocalicial sin llegar a condicionar una uropatía obstructiva ni afectación metastásica.
La cirugía conllevó una nefrectomía radical izquierda con exéresis completa de la masa.
La paciente falleció al mes de la cirugía por un cuadro de edema agudo de pulmón.
La anatomía patológica mostró una tumoración de 3,5 kilogramos de aspecto mucoide con áreas de hemorragia que afectan al 30%, y en su centro la pieza de nefrectomía rechazada pero sin infiltración del parénquima, compatible con un liposarcoma mixto (desdiferenciado y mixoide), con un índice mitótico de 2/10 campos de gran aumento.
Hombre de 42 años, quien consultó por masa y dolor testicular derecho, de 2 meses de evolución, que aumentó en forma progresiva.
Niega antecedentes patológicos y otra sintomatología.
La ecografía testicular evidencio aumento difuso del tamaño del testículo derecho, el cual mide 6.2x5.8x4.2 cm, con alteración difusa de la ecogenicidad del mismo.
Por lo cual, fue llevado a orquidectomia encontrando testículo aumentado de tamaño, cauchoso, blanquecino.
En el estudio histopatologico se evidencio la infiltración difusa del parénquima testicular por una neoplasia maligna hematolinfoide compuesta por células de pequeño tamaño, irregulares, de citoplasma escaso, las cuales presentaban angiotropismo, con áreas de necrosis asociadas.
Las células tumorales fueron positivas para ACL y CD3 con Ki67 del 90%y negativas para TdT, CD30, ALK, bcl2, bcl6 y CD10.
.
Con lo anterior se realizo el diagnostico de Linfoma no Hodgkin T periférico no especificado.
Paciente de 60 años diagnosticado de carcinoma papilar urotelial de alto grado (T1 G2-3) múltiple tratado mediante RTU vesical el 12/01/05 y posterior RTU por probable recidiva el 9/05/05 (AP: tejido inflamatorio crónico) al que se indicó tratamiento complementario con instilaciones de BCG una dosis semanal, durante seis semanas acude a nuestro centro por un cuadro constitucional de deterioro del estado general con marcada astenia, fiebre de hasta 39,5 ºC de predominio vespertino, dolores articulares de inicio en pie derecho, con afectación posterior de pie izquierdo, tobillos, muñecas, manos y dedos de las manos (afectación simétrica y sumatoria) junto con conjuntivitis con marcado enrojecimiento ocular y secreción purulenta.
No aftas ni otras lesiones orales ni genitales referidas.
Sin otra sintomatología ni signos de localidad infecciosa.
En la analítica realizada presentaba marcada leucocitosis (22.180 con 80% de neutrofilos), VSG 100 a la 2ª hora y PCR 49 mg/dl.
A esto se añadía alteración de enzimas hepáticas.
Serología para hepatitis negativas, así como para Yersinia y Chlamydia.
Tanto los hemocultivos, urocultivos y coprocultivo negativos.
Cultivo de bacilo de Koch en orina con tinción de Kinyoun negativa.
HLA B27 y FR negativos.
Posteriormente se realizó artrocentesis de tobillo derecho con líquido de características inflamatorias.
Cultivo y cristales negativos.
Dada la negatividad de las pruebas realizadas y la artrocentesis, como diagnóstico diferencial, nos planteamos poliartritis secundaria a instilaciones con BCG.
Iniciamos tratamiento con indometacina y corticoides (metilprednisolona 40 mg) con buena respuesta clínica y analítica.
Al alta el paciente continuó tratamiento con indometacina 75 mg (1-0-1) durante 21 días.
El paciente acudió a revisión pasados tres meses, estando asintomático de su dolencia.
Paciente varón de 73 años, fumador de 55 paquetes de cigarrillos al año, sin alergias medicamentosas conocidas y sin tratamiento previo alguno.
Ingresó por un síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST (SCACEST), complicado a las 72 horas con angina postinfarto.
Se le realizó un estudio hemodinámico que reveló una obstrucción del 90% de la arteria coronaria derecha (CD), del 70% en descendente anterior (DA), del 90% en la primera diagonal, del 70% en la bisectriz y del 70% en la circunfleja (CX).
En el cateterismo se observó una fracción de eyección del 75% con una presión telediastólica ventricular izquierda normal.
En sesión médico-quirúrgica se aceptó al paciente para cirugía, instaurándose tratamiento con carvedilol, captopril, amlodipino, simvastatina y ácido acetilsalicílico.
A los 30 días, se realizó una revascularización miocárdica programada mediante injertos de vena safena a CD y a diagonal y de arteria mamaria a DA, durante el procedimiento se empleó un tiempo de CEC de 112 minutos, un tiempo de isquemia de 76 minutos y se alcanzó una hipotermia de 29º C. Se indujo la anestesia con etomidato y cisatracurio y se mantuvo con midazolam (5-7,5 mg/hora), cisatracurio (2,5-5 mg/hora), y remifentanilo (0,01-0,02 µg.
kg-1.
min-1).
Se utilizó derivación cardiopulmonar habitual con flujo pulsátil.
La actividad de la heparina fue antagonizada con protamina.
La salida de bomba fue normal, y no hubo incidencias intraoperatorias.
A su ingreso en la Unidad de Cuidados Intensivos, mostró los siguientes parámetros hemodinámicos: tensión arterial media (TAM) de 77 mmHg, con perfusión de dobutamina a 4,5 µg.
kg-1.
min-1, frecuencia cardíaca de 80 l/min, presión de arteria pulmonar de 31/20 mmHg, PVC de 18 mmHg y PCP de 16 mmHg.
El gasto cardíaco (GC) era 6,8 l/min, con un índice (IC) de 3,35 l/min/m2.
En apenas 2 horas de evolución, el paciente presentó deterioro hemodinámico, con hipotensión marcada pese a añadir perfusión de noradrenalina a 0,4 µg.
kg-1.
min-1.
y aumentar la dosis de dobutamina hasta 8 µg.
kg-1.min-1.
Mantuvo la diuresis, permaneció afebril y bien adaptado a ventilación máxima.
Los drenajes mediastínicos fueron de escasa cuantía.
La radiología simple de tórax no mostró imágenes de condensación parenquimatosa, el catéter Swan-Ganz estaba en posición correcta y no presentó cambios en el electrocardiograma (ECG).
Se administraron 2.200 cc entre cristaloides y coloides en una hora, es decir, unos 30 ml/kg (peso: 70 kg) y se incrementó la perfusión de noradrenalina por encima de 0,5 µg.
kg-1.

Se trata de un varón de 68 años, fumador de un paquete al día durante los últimos 40 años, sin alergias medicamentosas conocidas.

No es hipertenso, ni diabético, ni tiene dislipemia.

Intervenido de cataratas.

Nuestro paciente empezó a ser estudiado en medicina interna, un año antes, por ciatalgia y edemas en miembros inferiores de un mes de evolución.

En la exploración clínica se palparon, casualmente, dos masas duras e indoloras en ambas parótidas, motivo por el que se solicita una ecografía de dichas glándulas y una PAAF de las lesiones detectadas en ellas.

Su médico de familia asumió la realización de ambas técnicas (ecografía y PAAF).

• Informe ecográfico: "A nivel del lóbulo superficial de la glándula parótida derecha se identifican dos lesiones nodulares hipoecogénicas de aspecto sólido, una más lateral de 32 mm y de bordes bien definidos y otra más medial y profunda de unos 38 mm.

A nivel del lóbulo superficial de la parótida izquierda se identifica una lesión nodular hipoecogénica y heterogénea (sólida/microquística), de contornos mamelonados y con microcalcificaciones en su interior, vascularizada y de unos 32 mm ".

• Informe de las PAAFs: - PAAF de área parotídea izquierda: citología negativa para células malignas, compatible con tumor de Warthin.

- PAAF de área parotídea derecha: citología negativa para células malignas, compatible con tumor de Warthin.

(Bilateral).

• Informe de la Resonancia Magnética Nuclear: "Se observan múltiples lesiones nodulares heterogéneas, en ambas glándulas parótidas.

Algunas de estas lesiones presenta áreas multiquísticas, con contenido hiperintenso, en relación con contenido proteináceo/hemático y todas ellas presentan un realce intenso.

Compatible con tumor de Warthin multicéntrico y bilateral".

El paciente se encuentra pendiente de ser intervenido por el servicio de cirugía maxilofacial de un tumor de Warthin multifocal y bilateral.

Varón de 41 años sin hábitos tóxicos y con antecedente de intolerancia a la lactosa, diagnosticado en 2003 de enfermedad de Crohn con patrón inflamatorio y afectación ileal, que debutó dos años antes con un episodio de uveítis.

Actualmente en remisión clínica sin ningún tratamiento de mantenimiento.

Presenta desde hace dos meses catarro de vías respiratorias altas, acompañado en los últimos días de tos, expectoración blanquecina y fiebre de 38 ºC.

Diagnosticado inicialmente de neumonía basal derecha, recibió tratamiento con antibióticos y mucolíticos con escasa mejoría.

Posteriormente presentó disnea, expectoración purulenta, astenia y pérdida de 8-10 kg.

Tras no mejorar es remitido al hospital, ingresando en el servicio de neumología.

En la exploración física destaca palidez de piel, Tª: 37,2 ºC y en la auscultación pulmonar crepitantes en base derecha.

-Exploraciones complementarias: • Sistemático: VSG: 66 mm 1ª hora, leucocitos: 6.900/ul con fórmula normal, hematíes: 4.570.000/ul; Hb: 11,9 g/dl; Hto: 35,6%; plaquetas: 366.000/ul.

Bioquímica: sin hallazgos significativos.

Coagulación: normal.

Sat O2: 95%.

• Hemocultivos negativos para anaerobios y aerobios.

Serología VIH: negativa.

Bacteriología de esputo negativa.

Ag bacterianos en orina: negativo para neumococo y legionella.

• Rx de tórax al ingreso: infiltrados alveolares en base derecha y mínimos en base izquierda, que en controles radiológicos posteriores se hacen migratorios a segmento 6, afectando también a lóbulo medio derecho.

Días más tarde se objetiva condensación en lóbulo superior derecho disminuyendo los infiltrados basales.

• Espirometría: FVC: 2,52 l (56%); FEV1: 2,23 l (60%); FEV1/VC: 78%; MMEF25-75: 1,96 l (46%): insuficiencia ventilatoria no obstructiva.

• TAC torácico: consolidación parenquimatosa extensa en lóbulo superior derecho; consolidación en resolución y pérdida de volumen en lóbulo medio derecho; consolidación en resolución parcial en lóbulo inferior derecho con imagen de infiltrado alveolar e imagen en resolución parcial en segmento posterior de lóbulo superior izquierdo.

• Tras los resultados se realizó fibrobroncoscopia con lavado bronquioalveolar (BAL) y biopsia transbronquial (BTB): sin objetivarse lesiones endoluminales, ni alteración de la mucosa.

Microbiología de BAL: flora normal de vías altas con cultivo de Legionella, Gram, BAAR y hongos negativo.

BAL: 80 células/mm3, 65% macrófagos, 25% linfocitos (aumentado), 5% eosinófilos y 5% PMN.

Poblaciones linfocitarias: cociente CD4/CD8: 0,87.

Biopsia transbronquial: septos interalveolares ensanchados por inflamación crónica y fibrosis.

Hiperplasia de células alveolares con descamación de neumocitos a la luz y exudado granular PAS negativo.

Tejido de granulación mixoide que emerge de bronquios terminales hacia la luz.

No lesiones granulomatosas ni membranas hialinas.

Todo lo anterior es compatible con neumonía organizada con bronquiolitis obliterante.

Se inició tratamiento con prednisona a dosis de 1 mg/kg/día cediendo la fiebre y con mejoría del resto de la sintomatología.

Al mes y a los tres meses el paciente se encuentra asintomático y los controles radiológicos son normales.

Mujer de 83 años de edad con antecedentes de diabetes mellitus no insulinodependiente, hipertensión arterial, dislipemia y fibrilación auricular crónica que consulta por un cuadro de dolor abdominal progresivo y síndrome constitucional de un mes de evolución.

En la exploración física se encontraba afebril y hemodinámicamente estable, con el abdomen globuloso, blando, depresible, doloroso a la palpación con una tumoración en flanco izquierdo.

La analítica presentaba una hemoglobina de 9,3 g/dl, leucocitos 11.300 /mm3, urea 109 mg/dl, creatinina 1 mg/dl, bilirrubina total 2.6, fosfatasa alcalina 139 U/l, con el resto de función hepática normal.

La tomografía computerizada (TC) abdominal halló una masa de 20 x 20 x 15 centímetros de densidad heterogénea que produce un desplazamiento de los vasos renales y sistema pielocalicial sin llegar a condicionar una uropatía obstructiva ni afectación metastásica.

La cirugía conllevó una nefrectomía radical izquierda con exéresis completa de la masa.

La paciente falleció al mes de la cirugía por un cuadro de edema agudo de pulmón.

La anatomía patológica mostró una tumoración de 3,5 kilogramos de aspecto mucoide con áreas de hemorragia que afectan al 30%, y en su centro la pieza de nefrectomía rechazada pero sin infiltración del parénquima, compatible con un liposarcoma mixto (desdiferenciado y mixoide), con un índice mitótico de 2/10 campos de gran aumento.

Hombre de 42 años, quien consultó por masa y dolor testicular derecho, de 2 meses de evolución, que aumentó en forma progresiva.

Niega antecedentes patológicos y otra sintomatología.

La ecografía testicular evidencio aumento difuso del tamaño del testículo derecho, el cual mide 6.2x5.8x4.2 cm, con alteración difusa de la ecogenicidad del mismo.

Por lo cual, fue llevado a orquidectomia encontrando testículo aumentado de tamaño, cauchoso, blanquecino.

En el estudio histopatologico se evidencio la infiltración difusa del parénquima testicular por una neoplasia maligna hematolinfoide compuesta por células de pequeño tamaño, irregulares, de citoplasma escaso, las cuales presentaban angiotropismo, con áreas de necrosis asociadas.

Las células tumorales fueron positivas para ACL y CD3 con Ki67 del 90%y negativas para TdT, CD30, ALK, bcl2, bcl6 y CD10.

.

Con lo anterior se realizo el diagnostico de Linfoma no Hodgkin T periférico no especificado.

Paciente de 60 años diagnosticado de carcinoma papilar urotelial de alto grado (T1 G2-3) múltiple tratado mediante RTU vesical el 12/01/05 y posterior RTU por probable recidiva el 9/05/05 (AP: tejido inflamatorio crónico) al que se indicó tratamiento complementario con instilaciones de BCG una dosis semanal, durante seis semanas acude a nuestro centro por un cuadro constitucional de deterioro del estado general con marcada astenia, fiebre de hasta 39,5 ºC de predominio vespertino, dolores articulares de inicio en pie derecho, con afectación posterior de pie izquierdo, tobillos, muñecas, manos y dedos de las manos (afectación simétrica y sumatoria) junto con conjuntivitis con marcado enrojecimiento ocular y secreción purulenta.

No aftas ni otras lesiones orales ni genitales referidas.

Sin otra sintomatología ni signos de localidad infecciosa.

En la analítica realizada presentaba marcada leucocitosis (22.180 con 80% de neutrofilos), VSG 100 a la 2ª hora y PCR 49 mg/dl.

A esto se añadía alteración de enzimas hepáticas.

Serología para hepatitis negativas, así como para Yersinia y Chlamydia.

Tanto los hemocultivos, urocultivos y coprocultivo negativos.

Cultivo de bacilo de Koch en orina con tinción de Kinyoun negativa.

HLA B27 y FR negativos.

Posteriormente se realizó artrocentesis de tobillo derecho con líquido de características inflamatorias.

Cultivo y cristales negativos.

Dada la negatividad de las pruebas realizadas y la artrocentesis, como diagnóstico diferencial, nos planteamos poliartritis secundaria a instilaciones con BCG.

Iniciamos tratamiento con indometacina y corticoides (metilprednisolona 40 mg) con buena respuesta clínica y analítica.

Al alta el paciente continuó tratamiento con indometacina 75 mg (1-0-1) durante 21 días.

El paciente acudió a revisión pasados tres meses, estando asintomático de su dolencia.

Paciente varón de 73 años, fumador de 55 paquetes de cigarrillos al año, sin alergias medicamentosas conocidas y sin tratamiento previo alguno.

Ingresó por un síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST (SCACEST), complicado a las 72 horas con angina postinfarto.

Se le realizó un estudio hemodinámico que reveló una obstrucción del 90% de la arteria coronaria derecha (CD), del 70% en descendente anterior (DA), del 90% en la primera diagonal, del 70% en la bisectriz y del 70% en la circunfleja (CX).

En el cateterismo se observó una fracción de eyección del 75% con una presión telediastólica ventricular izquierda normal.

En sesión médico-quirúrgica se aceptó al paciente para cirugía, instaurándose tratamiento con carvedilol, captopril, amlodipino, simvastatina y ácido acetilsalicílico.

A los 30 días, se realizó una revascularización miocárdica programada mediante injertos de vena safena a CD y a diagonal y de arteria mamaria a DA, durante el procedimiento se empleó un tiempo de CEC de 112 minutos, un tiempo de isquemia de 76 minutos y se alcanzó una hipotermia de 29º C. Se indujo la anestesia con etomidato y cisatracurio y se mantuvo con midazolam (5-7,5 mg/hora), cisatracurio (2,5-5 mg/hora), y remifentanilo (0,01-0,02 µg.

kg-1.

min-1).

Se utilizó derivación cardiopulmonar habitual con flujo pulsátil.

La actividad de la heparina fue antagonizada con protamina.

La salida de bomba fue normal, y no hubo incidencias intraoperatorias.

A su ingreso en la Unidad de Cuidados Intensivos, mostró los siguientes parámetros hemodinámicos: tensión arterial media (TAM) de 77 mmHg, con perfusión de dobutamina a 4,5 µg.

kg-1.

min-1, frecuencia cardíaca de 80 l/min, presión de arteria pulmonar de 31/20 mmHg, PVC de 18 mmHg y PCP de 16 mmHg.

El gasto cardíaco (GC) era 6,8 l/min, con un índice (IC) de 3,35 l/min/m2.

En apenas 2 horas de evolución, el paciente presentó deterioro hemodinámico, con hipotensión marcada pese a añadir perfusión de noradrenalina a 0,4 µg.

kg-1.

min-1.

y aumentar la dosis de dobutamina hasta 8 µg.

kg-1.min-1.

Mantuvo la diuresis, permaneció afebril y bien adaptado a ventilación máxima.

Los drenajes mediastínicos fueron de escasa cuantía.

La radiología simple de tórax no mostró imágenes de condensación parenquimatosa, el catéter Swan-Ganz estaba en posición correcta y no presentó cambios en el electrocardiograma (ECG).

Se administraron 2.200 cc entre cristaloides y coloides en una hora, es decir, unos 30 ml/kg (peso: 70 kg) y se incrementó la perfusión de noradrenalina por encima de 0,5 µg.

kg-1.