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Paciente de 19 años de edad, sin antecedentes de interés, que consulta por tumoración ligeramente dolorosa en el testículo derecho, de unos 8 meses de evolución, encontrándose en la exploración clínica un aumento testicular con zonas nodulares.
El testículo izquierdo no muestra alteraciones.
Alfa-Feto-Proteina: 38,2 y Beta-HGC de 1,48.
Ecográficamente se observan tres nódulos tumorales independientes y bien delimitados: dos de ellos heterogéneos, sólidos, de 20 y 33 mm de diámetros, con áreas quísticas y calcificaciones.
El tercer nódulo era sólido hipoecoico y homogéneo, de 26 mm de diámetro.
Todos los nódulos presentaban un aumento de la vascularización con flujos arteriales de baja resistencia.
El estudio de extensión es negativo.
Se realiza orquiectomía.
Histológicamente los dos primeros nódulos correspondían a teratocarcinomas (teratoma maduro y carcinoma embrionario predominante), siendo macroscópicamente masas pardo-blanquecinas, con cavidades de contenido seroso amarillento, calcificaciones y focos de necrosis.
El tercero fué diagnosticado como seminoma clásico, siendo más homogéneo macroscópicamente.
Mujer de 76 años con antecedentes de cardiopatía isquémica, diagnosticada de artritis reumatoide seronegativa en 1992 por una poliartritis crónica, simétrica y erosiva que cumplió cinco de los criterios del American College of Rheumatology.
Como medicación de fondo se había utilizado cloroquina y metotrexato parenteral.
En el año 2000 fue sometida a una artroplastia total de rodilla derecha con resultado satisfactorio.
En 2002 desarrolló una anemia normocítica, fatigabilidad, una neuropatía periférica sensitivomotora y esplenomegalia.
El estudio hematológico reveló un componente monoclonal de IgM de 3,1 g/dl y tras una biopsia de médula ósea fue diagnosticada de macroglobulinemia de Waldenström.
Debido a que la enferma se mantuvo estable y oligosintomática con bajas dosis de prednisona (7,5 mg/día) y metrotrexato oral (7,5 mg/semana) el servicio de hematología optó por mantener una actitud expectante, difiriendo la terapia con agentes alquilantes o análogos de nucleósidos.
Durante los tres primeros días de agosto de 2005 presentó una diarrea febril autolimitada.
Tras una mejoría de una semana, comenzó con febrícula, dolor, tumefacción y progresiva limitación de la movilidad en la rodilla derecha, síntomas que persistieron y que motivaron la consulta e ingreso en nuestro centro el 25 de agosto.
En la exploración destacaba una temperatura axilar de 37,5 ºC, tumefacción y derrame a tensión en la rodilla derecha, hipoestesia parcheada en las extremidades inferiores y abolición de los reflejos aquíleos.
La artrocentesis dio salida a un fluido purulento de color crema con 75.000 leucocitos/mm3 (> 95% polimorfonucleares).
La tinción de Gram no permitió visualizar microorganismos, pero en los cultivos aeróbicos se recuperó L. monocytogenes sensible a penicilina, ampicilina, cotrimoxazol y rifampicina.
La VSG fue de 120 mm/1ª hora.
Proteína C reactiva: 51,7 mg/L. El hemograma mostró 6,5 x 109 leucocitos/L (47% neutrófilos, 25% linfocitos, 14% monocitos), Hb: 99 g/L, hematocrito: 28,7 L/L, plaquetas: 442 x 109/L. Dosificación de inmuglobulinas: IgA (25 mg/dl), IgG (405 mg/dl), IgM (2.300 mg/dl; VN < 230); cadenas ligeras: lambda (44 mg/dl; VN: 90-210), kappa (276 mg/dl; VN 170-370).
Los siguientes parámetros fueron normales o negativos: bioquímica (glucosa, creatinina, urea, colesterol total, triglicéridos, lácticodehidrogenasa, creatinincinasa, transaminasas, bilirrubina, fosfatasa alcalina, gammaglutamiltranspeptidasa, calcio, fósforo, sodio, potasio y cloro), análisis de orina, serología para Salmonella, Shigella y Yersinia, dosificación del complemento (C3 y C4) y anticuerpos antinucleares.
El factor reumatoide por látex fue 54 UI / ml.
La radiografía de tórax no mostró alteraciones.
La radiografía de la rodilla derecha permitió observar radiolucencias periprotésicas.
En la ecografía abdominal se halló signos de esteatosis hepática y discreta esplenomegalia.
Además de drenaje y lavado de la articulación con suero fisiológico se administraron por vía intravenosa 2 g de ampicilina cada 6 h y gentamicina (3 mg/kg/8 horas; manteniendo una concentración entre 4 y 9 mg/ml) durante 5 semanas.
En el momento de redactar esta nota clínica han transcurrido tres meses desde el alta hospitalaria, la paciente evoluciona favorablemente y recibe tratamiento con cotrimoxazol y rifampicina, que se prolongará hasta completar un total de 6 meses.
Paciente de 41 años, fumadora y diagnosticada de lipoma en muslo derecho a la que se le realiza una ecografía abdominal a raíz de una elevación de catecolaminas en sangre (noradrenalina y dopamina) sin hipertensión arterial acompañante.
Se observó a nivel suprarrenal una lesión nodular hipoanecoica de unos 3 cm de dimensión máxima compatible con lesión sólida con degeneración quística, multitabicada.
Dicha lesión fue confirmada mediante TAC y gammagrafía.
La paciente fue intervenida quirúrgicamente con los juicios clínicos de feocromocitoma versus adenoma de glándula suprarrenal.
Se recibió un fragmento irregular de tejido adiposo de 9 cm a cuyos cortes seriados se observó un tejido amarillento anaranjado de 1,2 cm junto a una formación quística multilocular de paredes finas y blanquecinas sin formaciones papilares ni excrecencias en su interior.
El estudio histológico demostró una gran formación quística sin contenido hemático revestida por células planas de núcleos fusiformes centrales en ocasiones protuyendo intraluminalmente, con positividad inmunohistoquímica para CD 31 y CD 34 y negatividad para calrretinina (endotelio).
Formaciones quísticas de características similares a la descrita aunque de tamaño inferior fueron observadas tanto en localización adyacente a la principal como distribuidas al azar en el seno del parénquima adrenal.
Con tales hallazgos se realizó el diagnóstico de linfangioma quístico.
Paciente mujer de 32 años, remitida a la consulta de la unidad del dolor por el servicio de oftalmología, por un cuadro doloroso secundario a la afectación herpética de la rama oftálmica del V par craneal izquierdo, con mala respuesta al tratamiento con tramadol (50 mg/8 h) prescrito por el servicio de oftalmología.
Entre sus antecedentes destacan episodios de queratitis y uveítis de repetición en los últimos 2 años, etiquetados como de origen herpético.
En la primera consulta (2001), la paciente refiere un cuadro de dolor ocular izquierdo de unos 3 meses de evolución, con episodios paroxísticos que aumentan con ciertos estímulos como el viento, el frío o la sequedad ocular.
La exploración física no evidencia déficits neurológicos.
El dolor es calificado por la paciente con un valor en la escala visual analógica (EVA) máximo de 7-8 (durante los paroxismos) y mínimo de 2.
El diagnóstico fue de neuralgia posqueratitis herpética de la rama oftálmica del V par craneal izquierdo.
Se inicia tratamiento con gabapentina y tramadol en dosis progresivas, sin conseguir un buen control del dolor y aparición de efectos secundarios en forma de vómitos y somnolencia.
Se realizó una serie de rotaciones de fármacos (amitriptilina, topiramato) en diferentes dosis que no produjeron ni mejoría del dolor ni de las manifestaciones adversas.
Previa aceptación de la paciente, se inició tratamiento con electroacupuntura (EA) de baja frecuencia (2-4 Hz/s), la intensidad usada fue la aceptada por la paciente como tolerable.
Se aplicó en sesiones quincenales de 30 min de duración.
Los puntos escogidos fueron: yintai, taiyang bilateral, 18 ID bilateral, 4 IG bilateral, 3 H bilateral, combinándolo inicialmente con gabapentina (300 mg/ 12 h).
Después de 6 sesiones de EA, la paciente comenzó a referir un mejor control analgésico y una mejor tolerancia a fármacos, razón por la que se aumentó la gabapentina, (900 mg/24 h) y se añadió tramadol solución (25 mg cada 6-8 h) sólo para manejo de las crisis paroxísticas.
Las sesiones de EA se hicieron de forma semanal.
Esto se siguió de una mejor calidad analgésica, pero persistieron los vómitos.
Se decide la suspensión del tramadol y el aumento progresivo durante 2 meses de gabapentina (2.400 mg/24 h).
Con este nuevo plan terapéutico se obtuvo un control paulatino de las crisis paroxísticas, tanto en intensidad como en frecuencia y duración.
Después de 3 meses de estabilidad clínica, la paciente apenas refería dolor continuo, las crisis paroxísticas habían disminuido en frecuencia e intensidad, y presentaba mejor tolerancia a la somnolencia.
Se inició la disminución progresiva a lo largo de 3 meses de la gabapentina hasta su suspensión.
Al final de este período, la paciente sólo refería crisis paroxísticas de una intensidad menor (EVA 4-5) y con intervalos intercrisis de 7-10 días.
Éstas fueron manejadas con dosis bajas de tramadol solución (25 mg), que resultaba eficaz para el control del dolor, pero que se acompañaba de sensación nauseosa, razón por la cual la paciente dejó de usarla.
Después de un período de 6 meses con sesiones semanales de EA y control aceptable del cuadro se inició un espaciado paulatino de éstas.
Actualmente, la paciente sigue tratamiento en nuestra unidad (última consulta enero de 2009), sólo con sesiones de EA cada 30-45 días, sin otro tipo de medicación, con un adecuado control del dolor.
Se han intentado espaciar las sesiones de acupuntura cada 60 días, pero el control analgésico es de peor calidad.
Paciente de 65 años de edad con antecedentes personales de etilismo y hepatopatía crónica etílica.
Intervenido en Enero 2008 por adenocarcinoma estenosante de sigma, realizándose colectomía subtotal e ileostomía terminal en fosa iliaca derecha.
Ocho meses después se realiza reconstrucción del tránsito intestinal con anastomosis término-terminal y cierre de ileostomía.
Poco después (Noviembre 2008) el paciente ingresa por peritonitis fecaloidea, realizándose una resección de 1,5 metros de intestino delgado dejando ileostomía terminal definitiva con muñón rectal abandonado en pelvis, sin posibilidad de reconstrucción posterior.
A los dos meses de la segunda intervención (Enero 2009) el paciente ingresa de nuevo en el Hospital por insuficiencia renal aguda y alteraciones hidroelectrolíticas secundarias, junto con débito por ileostomía superior a 1500 ml/día.
En ese momento realizaba tratamiento con Tramadol, Paracetamol, Hierro oral y un diurético de asa (Furosemida) por la presencia de edemas en extremidades inferiores.
Posteriormente acudió de nuevo en varias ocasiones al hospital, siendo atendido en el servicio de Urgencias, con insuficiencia renal y deshidratación, junto con alteraciones hidroelectrolíticas, resolviéndose en el propio servicio y no precisando ingreso hospitalario.
En Julio de 2009 acude de nuevo a urgencias por empeoramiento de su estado general, con astenia importante, postración, dificultad para la deambulación y oliguria.
En analítica realizada en urgencias se observa: Creatinina: 4 mg/dl (LN 0,6-1,40); Sodio: 113 meq (LN 135-145), Potasio: 6,7 mEq/l (LN 3,5-5), Albúmina: 3,1 g/dl (LN 3,4-4); Calcio plasmático: 6.7 mg/dl (LN 8,5-10,5); Calcio corregido con albúmina: 7,4 mg/dl; Magnesio: 0.5 mg/dl (LN 1,7-2,5); Fosfato: 2,8 mg/dl (LN 2,5-4,5); pH venoso:7.17 (LN 7,33-7,43); Bicarbonato: 18 mmol/l (LN 22-28); El paciente fue ingresado en Medicina Interna por insuficiencia renal aguda con acidosis metabólica hiperlactacidémica y alteraciones electrolíticas secundarias a pérdidas por ileostomía y tratamiento diurético.
Tras varios días de rehidratación parenteral es dado de alta.
Entonces, se suspende el diurético y se inicia tratamiento con Sales de rehidratación oral, Loperamida (2 mg/8 horas) y sales de Magnesio (Lactato Magnésico: 500 mg por comprimido = 2 mmol = 4 meq de Mg elemento) a dosis de 8 meq/8 horas/vo).
Una semana más tarde, el paciente sufre en su domicilio un síncope con caída al suelo y traumatismo cráneo-encefálico leve en región frontal derecha.
A su llegada a urgencias presenta dos episodios convulsivos de crisis tónico-clónicas que ceden con diacepam iv.
Pocos minutos después sufre una tercera crisis, motivo por el cual se inicia tratamiento con Fenitoína i.v. e ingresa en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI).
Se realiza TC craneal objetivando hemorragia subaracnoidea mínima en región suprasilviana izquierda secundaria al TAC.
ECG y Rx tórax sin alteraciones significativas.
En la analítica presenta Ca iónico: 2,3 mg/dl (LN 3,9-5,2); 25-hidroxivitamina D: 10 ng/ml (LN 11-40), Magnesio 0,5 mg/dl; Sodio 125 meq, Potasio 2,8 meq.
Se inició tratamiento IV con sueroterapia para rehidratación, así como tratamiento iv con sulfato magnésico, gluconato cálcico y cloruro potásico para la corrección de los déficit electrolíticos.
Durante su estancia en UCI no presentó nuevos episodios de crisis ni focalidad neurológica, y al alta en este servicio los niveles de magnesio, calcio y potasio se habían normalizado.
Se solicita entonces interconsulta a la Unidad de Nutrición objetivando en la exploración física un peso de 63 Kg (peso habitual un año antes: 74 Kg), Talla 1.68 m; IMC 22.3 Kg/m2.
junto con signos de disminución de masa magra y masa grasa.
Durante las 3 semanas que el paciente estuvo hospitalizado se trató con medidas dietéticas tales como: dieta astringente, baja en grasas y azúcares simples, reposo de 30 minutos tras las comidas, ingesta de líquidos fuera de las comidas.
Además, se instauró tratamiento con sales de rehidratación oral (Sueroral®), Loperamida (14 mg/día), Codeína (90 mg/día), suplementos de Magnesio oral (hasta 60 meq/día, repartidos en 4 tomas), de Carbonato cálcico (500 mg) + Colecalciferol (400 UI) cada 8 horas.
El débito por la Ileostomía era al inicio de 1500-2000 ml/día y al alta de 800-1000 ml/día.
Su estado nutricional mejoró normalizándose los parámetros nutricionales: colesterol, albúmina, Prealbúmina y Proteina enlazante de retinol.
El peso se redujo de 63 a 61 kg, y desaparecieron los edemas maleolares y pretibiales.
Al alta presenta cifras de Mg por debajo de la normalidad, aunque relativamente "seguras" (Mg 1.3); con magnesiuria de 14.7 (LN 50-150), Sodio, Potasio, Calcio total, Calcio iónico y Cloro dentro de la normalidad.
En los últimos días del ingreso, se decidió cambiar el Colecalciferol por Calcitriol (0,25 microgramos/día), con el fin de favorecer y mejorar la absorción de magnesio, manteniendo las dosis de calcio oral (1500 mg/día).
Los niveles de PTH al alta se normalizaron (38pg/ml), así como los niveles de vitamina D (20ng/ml).
Actualmente el paciente realiza revisiones en consulta de Nutrición, presentando buen estado general, débitos por la ileostomía de 1000 + 200 ml/día; con niveles de Mg dentro de la normalidad (1,9 mg/dl), así como el resto de electrólitos, habiéndose podido reducir progresivamente las dosis de lactato Magnésico a 9 comp/día (36 meq/día de Mg elemento) y las dosis de Calcitriol a 0.25 μg/48 horas.
Varón de 66 años remitido por el Servicio de Gastroenterología ante el hallazgo de masa retroperitoneal de 25 cm, en ecografía abdominal realizada para estudio de dispepsia.
Entre sus antecedentes personales destacaban: tuberculosis pulmonar antigua y enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
En la inspección física se observaba una gran masa que deformaba hemiabdomen anterior derecho, extendiéndose desde el área subcostal hasta el pubis.
A la palpación, dicha masa era indolora, de consistencia firme, sin signos de irritación peritoneal y con matidez a la percusión.
Al tacto rectal se palpaba una próstata de tamaño II/V, adenomatosa, lisa y bien delimitada.
La analítica sanguínea, el sedimento y el cultivo de orina, eran normales, y la cifra de PSA de 1,2 ng/ml.
La ecografía abdominal mostraba una lesión quística de 25 cm de diámetro, con abundantes ecos internos, que se extendía desde el borde inferior del hígado hasta la ingle.
En la urografía i.v. (UIV) se observaba distorsión de la silueta y la pelvis renales derechas, con un importante desplazamiento del segmento lumbo-ilíaco del uréter derecho, que sobrepasaba la línea media abdominal, así como ligera ectasia del tracto urinario superior ipsilateral.
El TAC abdomino-pélvico realizado con contraste oral e intravenoso, ponía de manifiesto una masa quística polilobulada retroperitoneal derecha de 25 cm de diámetro cráneo-caudal, que se extendía desde la región subhepática hasta la ingle, comprimiendo y desplazando el riñón derecho, el músculo psoas ilíaco y el colon ascendente, en sentido posterior y medial.