Datasets:
Biomedical-TeMU
/
SPACCC_Sentence-Splitter

Dataset card Data Studio Files
xet
Community
text
stringlengths
1
1.08k
La sustitución del implante retirado se hizo con otro de las mismas características.
El estudio anatomopatológico informó la muestra analizada del interior de la prótesis como material hemático.
Varón de 20 años de edad referido desde un centro hospitalario fuera de la ciudad de Managua (Nicaragua) tras sufrir traumatismo sobre el brazo izquierdo por vehículo en movimiento, lo que le ocasiona fractura abierta transversal de tercio medio de húmero tipo III C según clasificación de Gustilo, inicialmente tratada con fijador externo y lesión vascular de la arteria braquial que no había podido ser reparada.
Llega a nuestro hospital 12 horas después del accidente.
En la exploración física dirigida de la extremidad superior encontramos ausencia de pulsos periféricos distales radial y cubital, prueba de Allen negativa y disminución de temperatura.
Practicamos estudio con doppler en tiempo real con sonda lineal de alta frecuencia en modo B que muestra flujo con ondas atenuadas en la arteria braquial proximal, no así en sus porciones media y distal en las que hay ausencia de señal doppler color, doppler potencia y espectral, sin presencia de flujo en las arteria distales (radial y cubital).
El paciente fue ingresado en sala de operaciones donde evidenciamos herida lineal sobre superficie anterior de brazo y sección completa de bíceps braquial en 1/3 medio, cabo distal y proximal de arterial braquial anudados con seda 2-0, con una brecha de 8 cm.
de longitud, fractura expuesta de tercio medio de húmero desplazada y antebrazo con tensión, disminución de temperatura y rigidez.
Mantuvimos la extremidad en isquemia caliente y decidimos llevar a cabo la reconstrucción secuencial de la extremidad en 2 tiempos.
Primer tiempo de reconstrucción: reparación vascular En colaboración con el Servicio de Cirugía Vascular, procedimos a realizar toma de injerto de vena safena mayor de extremidad inferior izquierda, de 20 cm.
de longitud y transpusimos a la arcada vasobraquial 10 cm.
de injerto, con anastomosis término-terminal mediante puntos sueltos con nylon 8-0 bajo magnificación 4,3X. Queda así expuesto el trazo de fractura.
Logramos por tanto la revascularización de la extremidad a las 16 horas del accidente.
Realizamos también fasciotomía anterior de antebrazo para tratar el síndrome compartimental asociado al traumatismo.
Segundo tiempo de reconstrucción: fijación interna y cobertura Tras evidenciar la adecuada perfusión de los tejidos de la zona de la lesión y distales a ésta, y 48 horas después de la reparación vascular, realizamos fijación interna de la fractura de húmero con clavo endomedular de 8 mm.
de diámetro y 24 cm.
de longitud, con bloqueo distal y proximal.
Una vez evaluadas las opciones posibles de reconstrucción para la cobertura de las estructuras neurovasculares y del trazo de fractura, decidimos realizar transposición de colgajo músculo-cutáneo de dorsal ancho ipsilateral.
Con el paciente colocado en posición de decúbito lateral derecho, delineamos la zona del colgajo con longitud de 22 cm.
x 11 cm.
de anchura; buscando restablecer la función de flexión del codo, tomamos solo la porción lateral del músculo dorsal ancho del mismo lado de la lesión.
Incidimos sobre el borde lateral del músculo dorsal ancho para lograr su adecuada exposición, y continuamos con la incisión elíptica correspondiente al componente cutáneo del colgajo.
Seguimos la disección cefálicamente sobre la superficie anterior del músculo hasta la zona subescapular, realizando disección submuscular en el plano areolar próximo a la pared torácica.
Localizamos la rama descendente de la arteria tóracodorsal, identificando primero las ramas que van hacia el músculo serrato, y la arteria escapular circunfleja, que se ligan y dividen para que no exista torsión del pedículo después de la transposición.
Una vez localizado el pedículo principal del colgajo, procedemos a realizar el corte medial del músculo asegurando incluir solo el tejido necesario para la cobertura del defecto.
Incidimos en la zona axilar en zigzag, con extensión distal a lo largo del borde lateral del músculo dorsal ancho para transponer el colgajo dorsal ancho hacia la zona anterior del brazo y dar así cobertura al trazo de fractura y a los injertos safenos de reparación vascular.
Terminamos con cierre primario directo de la zona donante previa colocación de un sistema de drenaje cerrado.
Una vez traspuesto el colgajo realizamos fijación proximal al proceso coracoides y al remanente de fibras de vientre muscular de bíceps y distalmente, fijamos al tendón bicipital con suturas no absorbibles de nylon 0.
La cobertura del resto de colgajo muscular y de la fasciotomia la hicimos con injertos de espesor parcial a los 7 días de la trasposición del colgajo de dorsal ancho, una vez que el edema distal de la extremidad había disminuido y que el tejido de granulación no presentó datos clínicos de colonización bacteriana.
.
El paciente cursó 10 días de estancia hospitalaria presentando adecuada perfusión distal de los tejidos, quedando patente mediante auscultación con doppler manual de 8 MhZ la vascularización del arco palmar superficial y del profundo.
El colgajo de dorsal ancho, sin datos de congestión venosa o insuficiencia arterial, proporcionó cobertura estable sobre el trazo de fractura humeral y sobre los injertos de vena safena a vasos braquiales.
El área donante cursó también sin complicaciones, con retirada del sistema de drenaje cerrado a los 13 días de postoperatorio.
La integración de los injertos fue del 100%.
El paciente inició terapia física a las 4 semanas del procedimiento inicial, con movimientos de flexión y extensión del codo.
Tras un seguimiento de 6 meses, presenta rangos de flexión y extensión entre 60-180 grados, aun con cierta limitación a la función de flexión completa la que ameritara mayor terapia física para poder realizar trabajo de esfuerzo ya que las labores diarias, como el vestirse o desempeñarse en sus estudios, las puede realizar sin dificultad.
Mujer de 42 años de edad que consultó por historia de cefalea de 10 días de evolución que se acompañaba de inestabilidad a la marcha.
Antecedentes de migraña, parálisis facial periférica "a frigore" hace 20 años y episodios de depresión.
La exploración neurológica mostró una dismetría derecha y una maniobra de Romberg positiva y secuelas de su parálisis facial.
Se practicó tomografía computarizada craneal hallando un proceso expansivo que ocupaba hemifosa posterior dcha. La lesión tenía un componente sólido que se realzaba con el producto de contraste y un componente quístico.
La resonancia magnética cerebral confirmó los hallazgos de la tomografía computarizada.
Se encontró una lesión de unos 4 cm de diámetro con un componente sólido y otro quístico, rodeada de edema, localizada en hemisferio cerebeloso dcho. Esta masa era heterogénea e hipointensa en relación al tejido cerebeloso en T1 e hiperintensa en T2.
Se realzaba con el Gadolinio.
No se acompañaba de hidrocefalia.
Se intervino practicando una extirpación prácticamente total de la tumoración a través de una craniectomía de hemifosa posterior dcha. La evolución postoperatoria fue satisfactoria quedando la paciente totalmente asintomática.
Una RM cerebral de control mostró una amplia resección de la tumoración con un mínimo resto en la porción más craneal del hemisferio cerebeloso dcho. junto al tronco del encéfalo.
El estudio anatomo-patológico diagnosticó un Glioblastoma multiforme (grado IV, clasificación de la OMS) con extensas zonas de necrosis y abscesificación.
Las células tumorales presentaron positividad nuclear inmunohistoquímica para p53.
Posteriormente la paciente se trató con Radioterapia focal en fosa posterior 60 Gy, 2 Gy/d ICRU (Internacional Comisión on Radiation Units) concomitante con Temozolomida 75 mg/m2 según esquema de la EORTC 22981 (European Organization for Research and Treatment of Cancer).
A los 8 meses de la intervención la paciente se mantiene asintomática, aunque en la RM cerebral de control se evidencia el inicio de una recidiva del tumor.
Mujer de 18 años con antecedentes de síncope un mes antes del evento fatal, no habiendo consultado con ningún médico.
Se encontraba sentada junto a su familia en la rivera de un río y súbitamente dice sentirse mal, pierde el conocimiento y cae al agua.
Es recuperada del agua inmediatamente pero fallece a los pocos minutos.
Inicialmente se sospecha que pudiera tratarse de una sumersión accidental.
La autopsia se realizó con un retraso postmortem de 16 horas.
Se trataba del cadáver de una mujer de hábito atlético con una talla de 1,65 m y 54,5 kg de peso aproximadamente (IMC 20 kg/m2), sin signos externos de violencia ni hábito marfanoide.
A la apertura de la cavidad torácica se encontró un hemotórax izquierdo masivo de 3.000 cc debido a la rotura de un aneurisma sacular de la porción terminal del arco aórtico, ligeramente distal al origen de la arteria subclavia izquierda.
Dicho aneurisma tenía unas medidas de 4,2 x 4,6 cm y su pared, notablemente adelgazada, a penas alcanzaba 1 mm de espesor.
La línea de rotura medía 2 mm de longitud y se encontraba situada en la región infero-anterior del saco aneurismático.
El corazón tenía un peso de 200 g, siendo el peso esperado de 199 g, según tablas de Kitzman.
A nivel del endocardio subaórtico se apreciaba un área clara ligeramente engrosada.
Tanto las válvulas auriculoventriculares como las semilunares eran normales, al igual que el origen de las arterias coronarias.
El examen histopatológico de la pared del aneurisma mostró adelgazamiento de la pared de la aorta, a expensas de la rotura y la pérdida de las fibras elásticas y reducción del tejido muscular que se encontraba sustituido por una matriz basófila no fibrilar.
Ante la sospecha de la existencia de una colagenopatía atípica, es decir sin expresión fenotípica, se realizó screening genético de Síndrome de Marfan a la hermana menor de la fallecida -previo consejo genético en el Hospital del Niño-.
La técnica utilizada fue la investigación genética molecular del marcador FBN1 que se amplificó por protocolo de PCR estándar, secuenciados y cuantificados mediante electroferogramas (electroforesis capilar), analizados y comparados con secuencias de referencia.
El estudio resultó negativo.
No se tamizaron otras enfermedades por carencia de los marcadores genéticos en ese momento.
Paciente de 13 años y 11 meses con antecedentes personales de quiste tirogloso intervenido a los 2 años, obesidad en estudio, que manifiesta desde 2 meses antes del ingreso: astenia, cefalea, anorexia, epistaxis frecuentes y taquicardia tras realizar ejercicio físico.
A la exploración destaca palidez cutáneo-mucosa, adenopatías laterocervicales y submandibulares, esplenomegalia de 6 cm y hepatomegalia de 2 cm.
Se solicitan distintas exploraciones complementarias, entre las que destaca: Hto: 28,3%; Hb: 7,2 g/dl; leucocitos: 235.600 mm3 (L 83,8%, M 1,1%, N 2%, E 0,1%, B 7,9%); plaquetas: 24.000 mm3; VSG: 70 mm/h; LDH: 1.686 U/l; ácido úrico: 8,3 mg/dl; ferritina: 151 ng/dl.
Ante la clínica y la evolución analítica del paciente se sospecha un proceso neoplásico hematológico y se realiza un aspirado de médula ósea en el que se observa un 97% de blastos, con infiltración medular de elementos blásticos.
Tras completar el estudio citogenético, molecular, serológico, microbiológico e inmunológico, se llega al diagnóstico de leucemia linfoblástica aguda (LLA), tipo L2 de la FAB.
Se inicia quimioterapia según protocolo SHOP 99 para pacientes de muy alto riesgo, obteniéndose la remisión completa al final de la fase de inducción.
A los 4 meses de la fase de consolidación el paciente recae, y es precisa la cuarta fase del tratamiento, terapia de mantenimiento, para mantener al niño en remisión.
El tratamiento de la LLA se realiza según protocolos establecidos (4), siendo frecuente que durante todo el proceso del tratamiento de la enfermedad, el niño tenga que ser sometido a múltiples punciones lumbares para administración de quimioterapia y punciones aspirativas medulares para el control de la enfermedad (5).
Tras obtener el consentimiento de los padres y de la explicación del tratamiento al niño, se eligieron los lugares para la punción lumbar y la aspiración de la médula ósea.
Se premedicó al paciente con midazolam (Dormicum®) 5 mg v.o. y OTFC citrato de fentanilo oral transmucosa (Actiq®) 400 mcg v.o., y se colocó un apósito de crema EMLA® en los sitios de punción.
Se administró oxígeno mediante gafas nasales a 4 l/m, y se monitorizó el electrocardiograma, capnografía, pulsioximetría y la presión arterial incruenta desde el inicio del proceso a su alta de la unidad de recuperación postanestésica, de acuerdo con las recomendaciones de la Sociedad Española de Anestesiología y Reanimación.
Pasados 30 minutos se infiltró la piel del lugar de punción con 2-5 ml de lidocaína al 1% para posteriormente comenzar a realizar el tratamiento.
En todas las ocasiones (4 punciones lumbares y 1 punción aspirativa ósea), éstos pudieron ser realizados sin complicaciones, siendo bien tolerados por parte del paciente.
La valoración del dolor según la Escala Visual Analógica fue de 2,8 mm (0-10) y según la categórica verbal de 1 (0-4).
La valoración global de la eficacia del tratamiento analgésico fue de 'buena' en todas la situaciones, excepto el día que se realizó la punción lumbar y medular, que lo calificó de 'regular'.
Los parámetros monitorizados durante el procedimiento estuvieron dentro de límites normales.
No hubo náuseas, vómitos ni prurito, y el paciente fue dado de alta a planta a los 60 minutos tras la realización del proceso.
Varón de 62 años con diabetes mellitus tipo 2 de larga evolución secundaria a pancreatitis crónica calcificada con tendencia a hipoglucemias debidas a la administración de insulina rápida, múltiples ingresos por cuadros infecciosos urinarios y deterioro funcional.
Al ingreso padecía de abandono de la higiene personal con descontrol de los hábitos de eliminación, malnutrición, insuficiencia renal crónica, cetoacidosis diabética y una úlcera sacra grado III.
El cultivo del exudado de la úlcera mostró que era positivo para PAMR y Staphylococcus aureus resistente a meticilina (SARM) y el antibiograma mostró que la PAMR era sensible únicamente a colistina (CMI < 2) e intermedio a amikacina (CMI = 16).
El SARM era sensible a cotrimoxazol (CMI < 1/19) e intermedio a clindamicina (CMI = 1,9).
Se inició tratamiento con crema de colistina 0,1% con una aplicación diaria en la cura y se administró cotrimoxazol 800/160 mg oral cada doce horas para el tratamiento del SARM.
Tras un mes de tratamiento, se observó una evolución clínica favorable de la úlcera, con crecimiento de bordes y tejido de granulación, lo cual no se había observado previamente al tratamiento tópico.
El paciente falleció debido a insuficiencia renal crónica agudizada por sepsis urinaria, motivo por el que no se pudo disponer de un cultivo posterior al tratamiento.
Varón de 55 años diagnosticado en 2006 de LLC que recibió tratamiento inmunoquimioterápico en 2008 con Rituximab-Ciclofosfamida-Fludarabina alcanzando respuesta parcial.
En 2011 se evidenció progresión de enfermedad e inició tratamiento de segunda línea con Rituximab 375mg/m2 día 1 del ciclo y Bendamustina 90 mg/m2 días 1 y 2 cada 28 días.
Transcurridas 4 horas de la administración del día 1 del segundo ciclo inmunoquimioterápico, el paciente acudió a Urgencias presentando sensación distérmica, fiebre de 38oC y reacción urticariforme con prurito y eritrodermia descamativa en más del 50% de la superficie corporal que persistió 15 días.
Se decidió la realización de pruebas cutáneas con bendamustina ante la posibilidad de que se tratase de una reacción alérgica a dicho citostático.
La solución madre utilizada fue bendamustina 2,5mg/ml, realizándose diluciones 1/10, 1/100, 1/1000 y 1/10000 para administración intradérmica.
Dada la buena tolerancia previa al rituximab durante 6 ciclos, se asoció la reacción cutánea a la bendamustina.
La toxicodermia fue clasificada de grado 4 según la Common Toxicity Criteria (versión 4.0)9 y notificada mediante la tarjeta amarilla al Sistema Español de Farmacovigilancia.
Las pruebas cutáneas realizadas resultaron negativas para todas las diluciones.
Sin embargo, tras la valoración del beneficio/riesgo entre la gravedad de la toxicodermia y el potencial beneficio del tratamiento con bendamustina, se decidió elaborar un PD para la administración de los siguientes ciclos de bendamustina.