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Inicialmente se prescribe nutrición parenteral total (NPT) con un aporte de macronutrientes correspondiente a un paciente de 70kg con estrés metabólico severo.
Desde el Servicio de Farmacia se identifica al enfermo como un paciente con alto riesgo de sufrir SR, dado su estado caquéctico y los antecedentes personales previamente descritos (pérdida > 20% del peso corporal en un año, graves problemas psicosociales y depresión en el anciano).
Ante la complejidad añadida del fracaso renal agudo del paciente y el alto riesgo de SR se recomienda un comienzo progresivo del soporte nutricional adaptando el aporte de macronutrientes al peso real y no ideal del paciente.
Atendiendo a las recomendaciones de las principales guías clínicas para la prevención del SR6, se recomienda la administración profiláctica de tiamina, y se inicia nutrición parenteral con un aporte calórico de aproximadamente 15 kcal/kg de peso actual (distribución calórica de 39% carbohidratos, 39% lípidos y 22% proteínas), un volumen total de aproximadamente 1500 mL y un seguimiento estrecho de los parámetros nutricionales y analíticos (fundamentalmente iones intracelulares).
Se restringe durante los primeros días el aporte de fosfato, potasio y magnesio, debido a la hiperfosfatemia (fosfato 8.91 mg/dL), hiperpotasemia (potasio 5.27 mEq/L) e hipermagnesemia (magnesio 3 mg/dL) desencadenadas por el fracaso renal agudo.
En los días consecutivos se incrementa lentamente el aporte calórico-proteico, teniendo especial precaución con el aporte de nitrógeno durante la primera semana debido al fallo renal del paciente.
A partir del décimo día se cubren finalmente los requerimientos nutricionales del paciente.
El aporte energético es de 30 kcal/kg (distribución calórica de 48% carbohidratos, 30% lípidos y 22% proteínas), con un aporte protéico de 1,6g/kg, adaptándose a la situación metabólica del enfermo.
Durante los primeros días los parámetros analíticos y nutricionales evolucionan favorablemente de forma paralela a la mejoría de la función renal, hasta la aparición de sepsis abdominal y todas las complicaciones descritas anteriormente.
Dada la edad del paciente, la enfermedad actual y el mal pronóstico de las complicaciones desarrolladas se decide en sesión conjunta la limitación del esfuerzo terapéutico, falleciendo al 17o día de ingreso.
Mujer de 76 años de edad que acude de urgencia a nuestro hospital por presentar disminución brusca de la agudeza visual de su ojo izquierdo de 24 horas de evolución.
Entre los antecedentes personales, destaca la presencia de una artritis reumatoide de larga evolución que había precisado tratamiento con Metotrexate y que en la actualidad estaba siendo tratada con Infliximab (Remicade®) desde hacía 20 meses.
No presentaba antecedentes oftalmológicos de interés.
La exploración oftalmológica inicial fue la siguiente: agudeza visual corregida ojo derecho (OD): 1,0 y ojo izquierdo (OI): 0,15; defecto pupilar aferente relativo en ojo izquierdo; la biomicroscopía del segmento anterior mostraba cataratas córtico-nucleares bilaterales; y en el fondo de ojo se apreciaban drusas duras sobre arcadas vasulares así como una mácula y nervio óptico de aspecto normal.
Ante este cuadro se solicitó analítica y velocidad de sedimentación globular (VSG) de urgencias, que fueron normales, y se realizó una campimetría Humphrey 30-2 que mostró una depresión generalizada de la sensibilidad en ojo izquierdo, estando el campo visual derecho normal.
El test de colores, Farnsworth-Munsell, del ojo izquierdo presentaba una alteración a nivel del eje azul amarillo.
Ante la sospecha de una lesión que afectara la vía visual prequiasmática izquierda, se solicita una resonancia nuclear magnética cráneo-orbitaria que muestra lesiones desmielinizantes múltiples de la sustancia blanca subcortical y periventricular con afectación de la unión calloso-septal.
Teniendo en cuenta la morfología irregular de las lesiones, y su localización característica, y a pesar del criterio en contra de la edad, hizo que la esclerosis múltiple fuera la primera posibilidad a tener en cuenta.
Sin embargo, y tras realizar una interconsulta a neurología, se plantea la posibilidad de que se trate de un cuadro de neuritis óptica retrobulbar de etiología desmielinizante en relación con el tratamiento con Infliximab.
Se decidió suspender el tratamiento con Infliximab e instaurar tratamiento con pulsos de 1g de metilprednisolona durante 3 días, objetivándose una clara recuperación de la agudeza visual (1,0) así como la desaparición del escotoma campimétrico en los sucesivos controles y hasta el momento actual.
Presentamos un caso de un varón de 18 años remitido al Hospital 12 de Octubre por el SAMUR, tras sufrir una herida por asta de toro en la región cérvicofacial izquierda durante los encierros de San Sebastián de Los Reyes en Agosto de 2005.
Se realiza traslado inminente a quirófano, donde se evidencia la correcta intubación orotraqueal que había sido realizada in situ por el personal sanitario de la plaza de toros.
Se comprueba la ausencia de alteraciones respiratorias y cardiovasculares, así como una situación hemodinámica estable.
A continuación, bajo anestesia general, se procede a la realización de traqueotomía reglada y canalización de vía central y periféricas correspondientes.
Posteriormente, se procede a una exploración inicial y diagnóstica, donde se evidencia una herida incisocontusa y anfractuosa desde la región supraclavicular izquierda alta hasta la comisura labial ipsilateral.
Se objetiva la existencia de una fractura de cuerpo mandibular derecho, fractura conminuta de ángulo mandibular izquierdo, avulsión dental del sector incisal del maxilar superior, así como laceración severa de la musculatura lingual y suelo de boca.
Asimismo, se observa una exposición del paquete yugulo-carotídeo izquierdo comprobándose la integridad total del mismo.
Se realiza sutura interdental a nivel de los focos de fractura y de las partes blandas adyacentes, con objeto de restaurar provisionalmente la anatomía, y se traslada al paciente al Servicio de Radiología para la realización de TC craneofacial diagnóstico y con el objetivo de descartar la existencia de lesiones del sistema nervioso central y cervicales asociadas.
Posteriormente y una vez en quirófano, se realiza laringoscopia directa que excluye la presencia de lesiones laringoesofágicas.
Se realiza lavado meticuloso con cepillo quirúrgico y solución antiséptica de toda la cavidad oral y tejidos afectos.
Se administra vacuna antitetánica y gammaglobulina, y se inicia el tratamiento sistémico intravenoso con amoxilina-clavulánico y metronidazol.
Tras una correcta exposición de los focos de fractura a nivel del cuerpo mandibular derecho y ángulo mandibular izquierdo, favorecido por las características de la propia herida, se realiza reducción y osteosíntesis empleando para ello placas de reconstrucción mandibular 2.4 Synthes®, dada la presencia de conminución en una de ellas y el alto potencial de infección del lecho quirúrgico.
Se procede a la exodoncia de los restos radiculares remanentes en el sector incisal superior y regularización ósea correspondiente.
Se realiza sutura y restauración anatómica de la musculatura cervical, suelo de boca y lengua.
Se realiza anastomosis microquirúrgica del nervio mentoniano derecho y lingual izquierdo.
Se realiza sutura de piel y mucosa oral.
Posteriormente el paciente es traladado al Servicio de UVI-Politrauma donde permanece 36 horas no presentando en este tiempo complicaciones neurológicas ni sistémicas.
Tras la derivación a planta, se prosigue con el tratamiento antibiótico durante 10 días, realizándose curas diarias con solución antiséptica de la herida, tanto intraoral como cutánea.
No se evidenció patología infecciosa en dicho territorio, presentando una evolución posterior favorable, siendo dado de alta al undécimo día.
Varón de 30 años de edad, que tras sufrir una agresión es trasladado a urgencias del Hospital Universitario La Paz por presentar múltiples heridas incisas en la cara, el cuello, el cuero cabelludo y la mano izquierda.
A su llegada ingresa en la Unidad de Cuidados Intensivos por presentar hipotermia marcada, Glasgow 10, acidosis metabólica grave, hipopotasemia y fracaso renal agudo, precisando ventilación mecánica durante 24 horas.
Tras la resolución del cuadro orgánico agudo y la sutura primaria de las heridas, el paciente es trasladado a planta tras 48 horas, y recibe el alta hospitalaria a la semana de ingreso.
A los 6 días del alta, el paciente acude de nuevo a urgencias por dolor y tumefacción a nivel preauricular izquierdo, subyacente a la cicatriz quirúrgica de una de las heridas faciales.
Los síntomas incluyen tinnitus y a la exploración física se objetiva limitación de la apertura oral y una tumoración preauricular izquierda de 2 × 2 cm, de consistencia blanda y pulsátil a la palpación y a la inspección.
A la auscultación de la masa se percibe murmullo sincrónico con el flujo sistólico arterial.
Se realiza ecografía parotídea, donde se observa una imagen compatible con fístula arteriovenosa intraparotídea izquierda de alto flujo.
En la tomografía computarizada (TC) cervicofacial y cervical se objetiva una imagen sugestiva de bolsón vascular de 36 × 25 × 24 cm, situado por detrás de la rama vertical mandibular izquierda, entre el lóbulo profundo y superficial de la glándula parótida, a nivel de la vena retromandibular.
Se observa una probable imagen de aferencia arterial proveniente de ramas de la arteria carótida externa, con drenaje venoso hacia la vena yugular externa.
Con vistas a un diagnóstico de certeza se lleva a cabo una angiografía donde se manifiesta una lesión vascular cuya aferencia fundamental es la porción proximal de la arteria maxilar interna y cuyos drenajes venosos se dirigen en sentido superior hacia el plexo pterigoideo y en sentido descendente a la vena yugular externa.
Se observa, asimismo, que existe flujo retrógrado de la arteria facial hacia el bolsón.
El tratamiento se realiza en el mismo acto mediante embolización, a través de microcateterismo de la arteria maxilar interna y con su oclusión mediante espiral de platino de 3 × 8 mm.
No obstante, en el control angiográfico final se observa relleno retrógrado tardío desde la arteria facial izquierda.
El paciente fue dado de alta con seguimiento ambulatorio, observándose una evidente mejoría clínica.
La angio-TC reveló la oclusión de la arteria maxilar interna con cierre y trombosis del bolsón fistuloso.
El seguimiento ambulatorio al mes y a los 6 meses mostró la ausencia de complicaciones o recidiva.
Un caso habitual de mareo, con diagnóstico inhabitual Niña de 11 años sin antecedentes familiares ni personales de interés, que acude de urgencia al centro de salud refiriendo presentar, desde la noche anterior, sensación de movimiento de objetos a su alrededor, con temor y ansiedad.
La exploración física es normal; otoscopia sin alteraciones.
Tensión arterial y glucemia normales.
Llama la atención la ausencia de componente vegetativo, inestabilidad, palidez ni otra sintomatología como acúfenos o tinnitus.
No se encuentra focalidad neurológica, alteraciones del equilibrio ni de la marcha, ataxia ni otros signos cerebelosos.
La paciente tenía el antecedente de una toma de Romilar® (dextrometorfano) la noche anterior y una historia familiar positiva.
Con estos datos y una exploración física normal, se la envió en observación a su casa, citándola a la mañana siguiente en la consulta.
Mujer de 16 años remitida a la consulta de oftalmología por un cuadro de dificultad visual, «como una parte del encerado que no veo, especialmente desde hace 3 semanas».
Su madre refiere que «ha pasado de ser una niña activa a estar enlentecida, con dificultad para pensar, hablar y ahora ve mal».
Desde los 7 años presenta crisis epilépticas de difícil control.
Su tratamiento era carbamazepina, hidantoína y desde hacía 3 meses Topamax 125 mg al día.
La última exploración oftalmológica realizada un año antes fue normal.
En la exploración realizada la agudeza visual (AV) espontánea era de 1 en ambos ojos, con una biomicroscopía anterior normal.
Las pupilas eran isocóricas y normorreactivas.
El estudio fundoscópico no presenta alteraciones.
En la campimetría computerizada se aprecia una hemianopsia homónima izquierda no congruente.
El test de colores no presentaba alteraciones en ningún ojo.
Una resonancia magnética nuclear (RMN) cerebral con gadolinio fue normal así como una RMN por difusión.
El resto de la exploración neurológica fue normal.
Ante la sospecha de un fenómeno tóxico por Topamax se suspendió de forma progresiva, con mejoría subjetiva del paciente y recuperación parcial del campo visual.
Paciente de 33 años que el 20-08-05 es trasladado a urgencias por un corte sangrante en el cuello realizado al caerse sobre el escaparate de una tienda.
En urgencias se apreció un traumatismo inciso en la región antero-lateral derecha del cuello con una disección limpia que interesaba sólo a los tejidos superficiales y sin daño aparente del resto de estructuras por lo que se suturó por planos.
El día 4-09-06 acude a urgencias de nuestro hospital para revisión de la herida refiriendo cefalea y visión borrosa con el ojo derecho (OD).
En el examen oftalmológico la agudeza visual no corregida con el OD era de 1 y con el ojo izquierdo (OI) de 1.
La presión intraocular fue de 12 mm Hg en OD y de 13 mm Hg en OI.
La motilidad ocular extrínseca fue normal salvo una ptosis palpebral derecha de 3 mm con buena función del elevador.
La pupila del OD medía 2,0 mm y la del OI 4,0 mm.
La exploración y palpación externas del cuello, salvo los hallazgos del traumatismo, eran normales.
Se realizó una TAC cervical apreciándose un gran hematoma con crecimiento interno que estaba comprimiendo de forma significativa la tráquea, por lo que se decidió exploración y evacuación intraquirúrgica donde se apreció una solución de continuidad en la vena yugular externa que estaba filtrando a planos profundos.
Cinco meses después el síndrome de Horner había desaparecido.
Mujer de 47 años que consulta en urgencias por un cuadro de 8 horas de evolución con dolor abdominal continuo y difuso, junto con vómitos, primero alimentarios y posteriormente biliosos.
La paciente tiene únicamente como antecedentes personales, la realización de dos cesáreas.
En urgencias presenta una tensión arterial de 122/85 mmHg, una frecuencia cardíaca de 91 latidos por minuto y una temperatura axilar de 35.9 oC.
La exploración abdominal revela una cicatriz de laparotomía media infraumbilical, la presencia de ruidos disminuidos, y dolor a la palpación de manera difusa sin claros signos de irritación peritoneal.
No existen hernias inguinales o crurales.
En el análisis de sangre destacan tan solo una glucemia de 122 mg/dL, una leucocitosis de 15.240 uL, junto con neutrofília del 93%, siendo el resto de parámetros normales.
La radiografía simple de abdomen es compatible con suboclusión de intestino delgado, y colelitiasis.
La TAC de urgencias revela la presencia de asas de intestino delgado dilatadas y sugiere la posibilidad de una torsión intestinal.
Los hallazgos en las exploraciones complementarias, junto con el empeoramiento clínico de la paciente durante el periodo de observación y estudio, aumentando los vómitos y el dolor abdominal, así como apareciendo signos de irritación peritoneal en hemiabdomen inferior, hacen que se le proponga una laparoscópia exploradora.
La sospecha diagnóstica en ese momento es de oclusión intestinal por bridas, y el tiempo trancurrido desde el ingreso en urgencias, de 16 h.
Bajo anestesia general se realiza laparoscópia exploradora, identificando en la pelvis de la paciente un asa de intestino delgado estrangulada y necrosada, este asa ocupa la derecha de la figura 3 (color morado/negro), la cual es una fotografía intraoperatoria directa del monitor de la cámara laparoscópica.
La parte izquierda de esa imagen se corresponde con el ileon pre-herniario (de color rosa normal), entre ambas zonas de ileon está la trompa de Falopio derecha la cual está adherida a la pared abdominal anterior y bajo ella se extiende el ligamento ancho (no visible en la imagen) y que tendría el orificio a través del cual se produce la herniación, en la figura 4 el autor representa un dibujo esquemático para comprender mejor la anatomía de los hallazgos intraoperatorios.
La gran dilatación de asas de intestino delgado, disminuye mucho el espacio de trabajo necesario para manipular el instrumental quirúrgico por laparoscópia.
Ese hecho, junto con el riesgo de perforación al manipular el asa necrosada, así como la imposibilidad de identificar con seguridad las estructuras anatómicas, obligan a una reconversión a cirugía abierta.
La reconversión se realiza mediante una laparotomía infraumbilical iterativa y se aprecia que la causa de la obstrucción y estrangulación del ileon, es una hernia interna a través de la hoja derecha del ligamento ancho del útero.