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Se procede a la reducción de la hernia, resección de 25 cm de ileon necrosado y reconstrucción con anastomosis termino-terminal manual.
Sobre el orificio herniario se realiza el cierre con sutura continua de seda 0/0.
El postoperatorio transcurre con normalidad y la paciente es dada de alta con buen estado clínico a los 11 días del ingreso.
El control postoperatorio al mes es correcto.
Varón de 71 años, fumador, con antecedente clínico de la presencia de un pseudonódulo fibrótico en el lóbulo superior del pulmón derecho, cuyo seguimiento había incluido la realización de repetidas biopsias que no mostraron signos de malignidad.
El cuadro que se describe se inicia cuando el paciente acude al servicio de urgencias y requiere ingreso hospitalario por la aparición de dolor cólico abdominal, asociado a cese progresivo en la emisión de heces y gases.
La exploración física encontró un abdomen timpánico, con peristaltismo incrementado.
En el estudio radiológico inicial se evidenció dilatación de asas de intestino delgado, y días más tarde fue posible la adición de contraste que puso de manifiesto la existencia de una estenosis yeyunal.
El examen mediante TC no visualizó masas abdominales ni cambios en el pseudonódulo pulmonar.
Se practicó una laparotomía abdominal identificándose una tumoración yeyunal obstructiva de 3 cm, que fue resecada en su totalidad.
El estudio anatomopatológico de la pieza describió la infiltración de la pared del intestino delgado por un carcinoma pobremente diferenciado.
Las tinciones inmuhistológicas fueron positivas para citoqueratina 7, TTF-1, AE-1/AE-3, y negativas para citoqueratina 20.
El PET mostró una hipercaptación patológica en el lóbulo superior del pulmón derecho y nodulaciones mediastínicas.
El paciente, convenientemente informado, rechazó entonces la rea-lización de una biopsia pulmonar y de una mediastinoscopia, y asimismo se negó a recibir tratamiento para su patología neoplásica.
Tres meses más tarde, fue preciso un nuevo ingreso hospitalario por la aparición de disfagia progresiva y cefalea.
El estudio endoscópico digestivo superior reveló una estenosis esofágica por compresión extraluminal que no pudo ser franqueada con el endoscopio, por lo que se optó por la realización de una gastrostomía quirúrgica con el fin de mantener una adecuada nutrición enteral.
La TC torácica demostró el crecimiento del nódulo pulmonar y de las adenopatías mediastínicas, con compromiso de la luz del esófago.
Una TC craneal evidenció metástasis cerebrales múltiples.
En este punto se propuso nuevamente al paciente la posibilidad de recibir tratamiento, contándose finalmente con su aceptación.
La terapia administrada en la unidad de oncología consistió en irradiación holocraneal (30 Gy) y en seis ciclos de quimioterapia (carboplatino + paclitaxel), con una valoración al término de los mismos de enfermedad estable según criterios RECIST (1) (incremento de tamaño tumoral inferior al 20%).
Finalmente, el paciente falleció dos meses más tarde debido a la diseminación neoplásica en forma de carcinomatosis meníngea.
La necropsia confirmó el diagnóstico de carcinoma pobremente diferenciado de pulmón, sobre cicatriz en el lóbulo superior derecho (scar cancer), con iguales marcadores inmunohistológicos a los encontrados en el tumor intestinal, y con metástasis en esófago, tráquea, tiroides, mediastino, ganglios linfáticos, intestino grueso, cerebro, cerebelo y meninges.
Mujer de 24 años enviada desde atención primaria por pérdida de visión bilateral de 6 semanas de evolución.
Sin antecedentes familiares de interés.
Como antecedente personal destaca el tratamiento con Topamax 150 mg al día desde hacía 2 meses por epilepsia refractaria a terapia convencional.
La AV máxima en el ojo derecho era de 0,6 y de 0,7 en el ojo izquierdo (OI).
El campo visual muestra un escotoma central bilateral y en el fondo de ojo se aprecia una maculopatía bilateral con cambios pigmentarios mayor en el OI.
Ante la relación temporal ingesta de Topamax y pérdida de visión se retiró este fármaco, pero después de un año de seguimiento la paciente no ha recuperado visión aunque el proceso permanece estable.
Paciente de 38 años, sin antecedentes de interés, diagnosticado de síndrome depresivo y en tratamiento con venlafaxina (75 mg- 150 mg - 150 mg v.o.) y alprazolam (1-2 mg v.o. /8 h).
Acude al médico de Atención Primaria tras un episodio de dolor torácico opresivo, no irradiado y sin cortejo vegetativo, que oscila de intensidad durante el día pero que no cede a pesar del reposo.
Se le realiza electrocardiograma (ECG) en el que se aprecia taquicardia sinusal en torno a 120 lpm con alteraciones en la repolarización.
Trasladado al hospital es ingresado en la Unidad de Cuidados Intensivos, donde un nuevo ECG confirma taquicardia sinusal persistente con alteraciones muy difusas en la repolarización, así como ondas T negativas en la cara anterior y una prolongación del espacio QT en torno a 500 msg.
Se diagnostica como un Síndrome Coronario Agudo y se inicia tratamiento convencional con doble antiagregación (ácido acetilsalicílico 100 mg v.o./24 h y clopidogrel 75 mg v.o. /24 h), anticoagulación (enoxaparina 80 mg s.c./24 h) e infusión intravenosa de nitroglicerina a 10 ml/hora.
Al continuar con taquicardia sinusal se inicia tratamiento con dosis bajas de betabloqueantes (atenolol 25 mg v.o./12 h).
La ausencia de alteraciones de marcadores cardíacos fue motivo de un nuevo ECG que indicó alteraciones regionales en la contractilidad.
La realización de un estudio angiográfico coronario mostró un ventrículo izquierdo normal con una fracción de eyección del 65% y un análisis segmentario normal, mostrando unas arterias coronarias epicárdicas sin estenosis angiográficas significativas, descartando la existencia de enfermedad coronaria activa.
Ante la sospecha de que los efectos cardiovasculares puedan ser producidos por la venlafaxina, se retira el fármaco y se instaura tratamiento con sertralina 50 mg v.o./ día, disminuyendo la dosis de nitroglicerina a 5 ml/h hasta su posterior suspensión.
El paciente progresó adecuadamente y continuó en tratamiento con sertralina y atenolol, acortándose el intervalo QT y manteniendo unas frecuencias cardíacas de alrededor de 80 lpm, con evolución del ECG hacia la normalización de la repolarización.
Mujer de 27 años, politoxicómana activa, que 15 días antes de ingresar comienza con tos seca, disnea de intensidad progresiva, fiebre, astenia, anorexia, náuseas y vómitos.
Tenía antecedentes de infección por VIH de reciente diagnóstico, desconociendo sus parámetros inmunológicos y virológicos.
La exploración al ingreso mostraba caquexia, 40 respiraciones/ min.
, 120 latidos/min.
TA:110/60 mm Hg, muguet, acropaquias, adenopatías cervicales bilaterales menores de 1 cm y supraclavicular derecha de 2 cm.
Disminución generalizada del murmullo vesicular y crepitantes bibasales, soplo sistólico II/VI polifocal, hepatomegalia a 2 cm del borde costal y condilomas vulvares.
El resto de la exploración somática y neurológica fueron normales.
Se realizaron al ingreso las siguientes pruebas complementarias: Hb 11,3 g/dL, 6.900 leucocitos/µL (79% segmentados, 14% linfocitos), 682.000 plaquetas/µL; sodio 119 mmol/L, LDH 603 UI/L, siendo normales el resto de los valores del autoanalizador.
Gasometría arterial basal al ingreso: pH 7,54, pCO2 34,8 mm Hg, pO2 73,4 mmHg.
En la placa de tórax se observa una masa mediastínica anterior derecha que comprime y desplaza la tráquea y un infiltrado alveolo-intersticial bilateral.
Posteriormente se realiza ecografía abdominal y TAC torácico, abdominal y pélvico en los que se aprecian adenopatías axilares bilaterales menores de un cm, una gran masa mediastínica que comprime tráquea y vena cava superior, patrón intersticial pulmonar en resolución y engrosamiento de pared de asas intestinales con pequeña cantidad de líquido libre entre ellas.
Se realizó ecocardiograma transtorácico en el que no se encontraron alteraciones.
Se inicia tratamiento con cotrimoxazol, levofloxacino y amfotericina-B, a pesar de lo cual desarrolla insuficiencia respiratoria progresiva, precisando ventilación mecánica.
Durante los días siguientes se observa mejoría de la insuficiencia respiratoria, posibilitando la retirada de la ventilación mecánica.
Posteriormente presenta crisis tónico-clónica generalizada seguida de hemiparesia izquierda; se realiza TAC y RMN craneal, observándose una masa de pared gruesa y centro hipodenso de 4 cm de diámetro en encrucijada témporo-parieto-occipital derecha.
Se añade al tratamiento sulfadiacina, pirimetamina, ácido fólico y fenitoína, que se retiran tres semanas más tarde por ausencia de mejoría clínica y de disminución de la lesión intracraneal.
Se realizó PAAF y biopsia de adenopatía supraclavicular que se informa como metástasis de tumor maligno indiferenciado de origen epitelial.
Más tarde se reciben los resultados siguientes: linfocitos CD4+: 440/mL, carga viral VIH: 25.000 copias/ mL, alfafetoproteina normal y b-HCG: 650 mUI/mL (normal < 5).
Los estudios microbiológicos en sangre, orina, esputo, brocoaspirado y punción ganglionar fueron negativos para bacterias, micobacterias y hongos.
Las tinciones de muestras respiratorias fueron negativas para P. carinii (P. jiroveci).
Las serologías para Toxoplasma, virus hepatotropos y RPR fueron negativas; el antígeno criptocócico fue negativo.
Diagnóstico y evolución: Inicialmente se realizó el diagnóstico de neumonía difusa presuntivamente por P. carinii (P. jiroveci) y probable linfoma diseminado con afectación mediastínica, cerebral e intestinal.
Tras recibir los resultados de la biopsia ganglionar y de los marcadores tumorales (alfafetoproteina y ß-HCG), se realiza el diagnóstico definitivo: tumor de células germinales extragonadal con afectación ganglionar supraclavicular y mediastínica, y probablemente cerebral.
Se propone a la paciente realizar estudio de extensión tumoral e iniciar tratamiento con poliquimioterapia, que rechaza, a pesar de explicársele que la elevada quimiosensibilidad del tumor lo hacía potencialmente curable.
La paciente falleció en otro centro varias semanas después del alta.
Mujer de 67 años de edad que consulta a nuestro servicio por tumefacción en la región posterior del hemipaladar derecho.
Se practicó una biopsia bajo anestesia local con el diagnóstico de PLGA.
En la exploración cervical presentaba una adenopatía a nivel submandibular derecho.
Como antecedente más relevante existía un tratamiento con radioterapia en la infancia por una patología no catalogada en la región de cabeza y cuello.
La ortopantomografía era normal.
Se solicitó una tomografia computerizada cervicofacial que se informa como lesión a nivel de fosa nasal derecha en estadio IV (T4N2CMx).
Se realiza una punción citológica de la adenopatía submandibular que informa de probable PLGA.
La RM muestra una lesión bien delimitada a nivel de fosa nasal con extensión hacia la región pterigoidea.
Se decide intervención quirúrgica bajo anestesia general.
El tumor fue abordado mediante una maxilotomía tipo Lefort I. Se realizó también un vaciamiento cervical ganglionar suprahomohioideo unilateral.
Se llevó a cabo la resección tumoral y la reposición ósea del maxilar mediante miniplacas preconformadas de 1,5 mm.
El resultado definitivo de la anatomía patológica confirmó el diagnóstico de PLGA, con invasión de márgenes quirúrgicos a nivel del área pterigomaxilar derecha.
En el vaciamiento se detectaron adenopatías metastásicas (2/16) en el lado derecho (5).
Se presentó a la paciente en la sesión de Cirugía Maxilofacial - Oncología decidiéndose radioterapia coadyuvante en la región pterigomaxilar derecha y seguir controles de imagen mediante resonancia.
Dada la persistencia de restos tumorales se decide ampliación de márgenes quirúrgicos a nivel pterigomaxilar derecho y reconstrucción del defecto mediante bola adiposa bucal de Bichat.
Dos años después, la paciente sigue controles periódicos y está libre de enfermedad.
Se trata de un varón de 59 años, diagnosticado de carcinoma escamoso de laringe T2N2b, que se trató inicialmente con tres ciclos de quimioterapia sin remisión, por lo que tres meses después se realizó una laringectomía supraglótica, con vaciamiento radical incompleto modificado del lado izquierdo.
La anatomía patológica demostró un carcinoma escamoso infiltrante en hemiepiglotis izquierda con 8 de 11 ganglios linfáticos positivos de la cadena yugular interna, subdigástricos y supraclaviculares izquierdos.
Posteriormente recibió quimioterapia y radioterapia sobre supraglotis e hipofaringe y áreas ganglionares bilaterales.
Nueve meses después de la cirugía consultó por cefalea de tres semanas de evolución asociada a diplopia binocular y visión borrosa del ojo derecho, evidenciándose oftalmoparesia del III, IV y VI pares craneales derechos.
Una resonancia magnética (RM) cerebral mostró una masa en la porción posterior y lateral del seno cavernoso derecho, con protusión hacia la cisterna prepontina, bien delimitada, con captación homogénea de gadolinio y unas dimensiones de 11x14,4x12,2 mm.
En la ventana ósea de la TAC no se observaron ni lesiones líticas ni invasión del ala o seno esfenoidal.
La TAC toraco-abdomino-pélvica fue negativa.
El diagnóstico diferencial radiológico fue de schwannoma, meningioma o metástasis.
Se realizó una biopsia abierta con abordaje transilviano a la pared lateral del seno cavernoso donde se observó la invasión tumoral del espacio intradural.
El resultado anatomopatológico fue de carcinoma escamoso.
Posteriormente se administró radioterapia a titulo paliativo.
Tres semanas después de la cirugía el paciente consultó por dolor dorsal sin clínica neurológica.
Un estudio de RM de raquis mostró lesiones focales en los cuerpos D4, D6 y D10 sospechosas de implantes metastásicos.
Con el tratamiento radioterápico se alivió la cefalea, pero desarrolló una oftalmoplejía, conservando únicamente la abducción del ojo derecho.
El paciente falleció nueve meses tras el diagnóstico de la metástasis en el seno cavernoso.
Paciente de 57 años con ingresos hospitalarios repetidos por epigastralgia acompañadas de elevaciones mínimas de la amilasa.
El paciente estaba diagnosticado de adenoma prostático.
Refería dolor epigástrico y distensión abdominal durante las comidas que le obligaba a interrumpir la ingesta.
En tres ocasiones el paciente acudió a Urgencias.
Se observó únicamente una leve elevación de la amilasa (155 UI, normal < 100).
Para intentar llegar a un diagnóstico se realizaron una ecografía abdominal trancutánea, gastroscopia, colonoscopia y TC abdominal.