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Diagnóstico definitivo: angina de Ludwig complicada con mediastinitos.
Interconsultando con los servicios de Infectología y Medicina Interna se inicia un tratamiento antibiótico por vía intravenosa con vancomicina de 1 gr cada 12 h, clindamicina de 600 mg cada 8 h y meropenem de 1 g cada 8 horas.
Se realiza un drenaje quirúrgico de los espacios submandibulares, sublingual bilateral y submentoniano, comunicándolos y procediendo a la colocación de un drenaje pasivo de tipo penrose.
Dada la extensión cervicotorácica el equipo de Cirugía General complementó el acto de drenaje quirúrgico en la región supraclavicular derecha dejando de igual forma un dren penrose.
Se realizan 3 lavados diarios con 1.000 cc de solución salina.
En las evoluciones posteriores al acto quirúrgico y la terapéutica implementada en el paciente logró su mejoría clínica, evidenciando una disminución del aumento del volumen y evidenciándose en tomografías control el reestablecimiento de la luz de la vía aérea.
Dos semanas tras el drenaje quirúrgico, al presentar valores de laboratorio de glóbulos blancos con 6.580 U/mm3, hemoglobina de 12,8 g/dl, hematocrito en 39,6% y mejoría clínica de los síntomas iniciales, se decide el alta por la Unidad de Cirugía Bucal y Maxilofacial.
Paciente de 47 años con antecedentes de ulcus gástrico, fumador de 10 cigarrillos/día, vasectomizado, que consulta por aumento moderado de volumen escrotal izquierdo desde hace años pero con incremento durante el último mes, acompañado de molestias sordas, sin dolor agudo.
No síntomas miccionales ni fiebre.
A la exploración física destaca la presencia de hidrocele de mediano tamaño que impide la exploración de testículo y epidídimo.
Los análisis generales de sangre y orina fueron normales.
Se realizó ecografía escrotal informada como imagen nodular intratesticular izquierda de bordes bien definidos, sugestiva de neoplasia testicular e hidrocele de contenido anecoico.
Marcadores tumorales (AFP y ß-HCG) normales.
Se practicó orquiectomía inguinal izquierda con colocación de prótesis testicular siliconada.
Tras un postoperatorio inmediato normal se realizó TAC abdominal que fue normal.
La pieza quirúrgica mostraba macroscópicamente una zona de testículo infartada alternando con otra aparentemente normal, confirmando la presencia de infarto testicular en el estudio microscópico con ausencia de tumor.
Mujer de 29 años con diagnóstico de IRC secundaria a GEFS.
Ingresa para hemodiálisis a los 25 años.
Tres años después de la hemodiálisis presenta hiperparatiroidismo secundario (HPTS) severo con PTH i >1.000 pg/ml, con dolor óseo, astenia, prurito e hipotensión arterial sintomática persistente.
No presenta calcificaciones arteriales ni ecocardiográficas.
Se realiza ecografía de paratiroides sin visualización y centelleo con 99Tc y MIBI con aumento difuso de la fijación del lóbulo paratiroideo inferior izquierdo y derecho.
Realiza tratamiento de su HPTS con quelantes del calcio y discontinuo con calcitriol i.v. por hiperfosfatemia.
Se indica paratiroidectomía subtotal considerando la edad de la paciente y su aptitud para el trasplante.
Los resultados de las pruebas de laboratorio previas fueron: Hcto 37%, Hb 12,1, Ca 9 mg/dl, P 6 mg/dl, K 5 meq/l.
Coagulograma normal.
Biopsia de paratiroides: hiperplasia bilateral.
Durante la cirugía estuvo hipotensa (TApromedio 90/60).
Seis días después de la cirugía presenta pérdida parcial de la visión del OD y total del OI, hipo-Ca moderada e hipotensión sintomática.
Laboratorio: Hcto 36%, Hb 12, Ca 6,3 Ca i 0,72l, P 3,5, Mg 1,9.
Se corrigen valores de hipo-Ca.
Colagenograma y coagulograma normales, y anticardiolipinas, anticoagulante lúpico, ANCAp y c y serología para toxoplasmosis y sífilis negativas.
Se realiza consulta con neurología: presenta hemianopsia nasal derecha y visión con bulto del ojo izquierdo.
Pupilas discóricas en OD 3 mm, OI 4 mm.
Consulta con oftalmología: AV con visión cuenta dedos a 50 cm en OI y dismuncion moderada de la visión en OD.
Midriasis areactiva en OI, reactiva en OD.
Fondo de ojo: retina aplicada, mácula normal y papila congestiva con incipiente edema (OI y D).
PO 10/10 mmHg.
RMN de cerebro y bulbo normal.
Potenciales evocados visuales en OD y OI de mediana amplitud y latencias centrales prolongadas compatibles con compromisos de la vía óptica de grado moderado, compatible con neuropatía óptica.
Agudeza visual: 0,5 en OI, 0,8 en OD.
Campimetría: fuera de límites normales para el OD con alteración de la sensibilidad relativa y restricción de la mancha ciega (aumentada).
En OI hay una reducción total de la sensibilidad.
Como tratamiento se indican corticoides (prednisona) a dosis de 1 mg/kg/día durante 30 días.
Evoluciona con aumento de edema papilar en ambos ojos y clínicamente con visión bulto en OD y amaurosis del OI.
En el fondo de ojo a los 2 meses se detectó atrofia casi total del nervio óptico derecho con dilatación y tortuosidad venosa y atrofia total de nervio óptico izquierdo.
Presentamos un caso clínico de disfunción vesical crónica (hiperactividad del detrusor), asociada a dolor intenso refractario, secundario a espasmos vesicales, en paciente con necesidad de lavado continuo vesical.
Varón de 58 años que ingresa en el hospital por cuadro de hematuria macroscópica, acompañada de dolor suprapúbico, portador de sonda uretral desde 72 h antes del ingreso por retención aguda de orina.
Entre sus antecedentes personales destacan una lumbociatalgia derecha por protusiones discales lumbares, urolitiasis remota tratada con litotricia extracorpórea y un síndrome miccional crónico de larga evolución, en el contexto de una hipertrofia benigna de próstata según biopsia prostática, a tratamiento crónico con tamsulosina por vía oral (vo), tras dos resecciones transuretrales prostáticas previas.
El paciente ingresa a cargo del Servicio de Urología en el hospital, siendo sometido a estudio con técnicas de imagen.
En la ecografía abdominopélvica se objetivaron signos de "vejiga de lucha", sin datos de uropatía obstructiva, y la tomografía computarizada abdominopélvica con contraste reveló hipertrofia prostática y engrosamiento parietal difuso vesical, compatible con hipertrofia del detrusor.
Se procede a cambio de sonda uretral por una sonda adaptada a lavado vesical continuo, para disolución de coágulos intravesicales.
Durante la instauración del lavado vesical aparecen episodios de dolor suprapúbico tipo cólico, acompañados de intenso cortejo neurovegetativo y reflujo de líquido vesical hematúrico, contra gravedad, del suero de lavado vesical, situado unos sesenta centímetros sobre el nivel paciente.
Tras descartar problemas obstructivos y de posicionamiento de la sonda uretral, se diagnostica de espasmos vesicales por hiperactividad del detrusor y se inicia tratamiento con butilbromuro de hioscina, metamizol y dexketoprofeno intravenosos (iv), tolterodina y alprazolam, ambos por vo, y cloruro mórfico subcutáneo sin éxito.
Dada la persistencia de la clínica dolorosa y la intolerancia a la terapia de lavado vesical, se decide la colocación de un catéter epidural lumbar en el espacio intervertebral L3-L4, por el que se administra un bolo de 80 mg de lidocaína al 2% con 50 μg de fentanilo y posteriormente se inicia una perfusión de levobupivacaína al 0,125% con fentanilo, a razón de 5 mg/hora y 4 μg/hora respectivamente.
Tras la instauración del bloqueo epidural se consigue un excelente control de sintomatología dolorosa y de las manifestaciones urodinámicas de espasmo vesical, con un nivel de bloqueo sensitivo a nivel del dermatoma T12 y con un bloqueo motor en grado 0 en la escala de Bromage.
Se mantiene con la citada perfusión hasta la explantación accidental del catéter epidural, que ocurre siete días más tarde, iniciándose analgesia iv con cloruro mórfico a 0,96 mg/hora.
Al décimo día de ingreso se interviene de forma programada bajo anestesia intradural, para adenomectomía prostática retropúbica, según técnica de Millin, manteniéndose como analgesia postoperatoria la pauta de cloruro mórfico iv, asociado a paracetamol iv.
Así mismo se mantuvo la tolterodina vo.
A las 48 h de postoperatorio, y todavía bajo terapia de lavados continuos vesicales, reaparecen los episodios de espasmos vesicales dolorosos, de similares características a los previos, precisando aumentar el ritmo de la infusión de cloruro mórfico hasta 1,8 mg/hora.
Se descarta la colocación de nuevo catéter epidural, por heparinización profiláctica postoperatoria.
Tras la retirada del lavado vesical continuo postoperatorio por cese de la hematuria, el cuadro clínico desaparece completamente.
El paciente refirió un mayor alivio del dolor con el bloqueo epidural, respecto a la combinación terapéutica de espasmolíticos, cloruro mórfico y tolterodina.
Varón de 23 años que consultó por masa adyacente al polo superior de teste izquierdo, como hallazgo casual y en ausencia de traumatismo o cuadro inflamatorio.
No refería antecedentes de maldescenso testicular.
A la exploración los testes se presentaban normales, notándose un nódulo de 2 cm, duro e indoloro en relación al polo superior de teste izquierdo.
Analíticamente nada a destacar, con cifras normales de marcadores tumorales germinales.
Ecográficamente no existía hidrocele, presentándose el teste normoecógeno y de tamaño normal en torno a los 35 mm de longitud, asociándose un nódulo homogéneo y de igual ecogenicidad que el testículo, de 20 mm de tamaño en relación a la cabeza del epidídimo.
Se decidió intervención quirúrgica, durante la que se halló una masa de 2 cm de tamaño, bien definida, de sorprendente color rojo, que se disecó fácilmente del polo superior testicular y epididimario, conservándose el teste.
Histológicamente se diagnosticó de tejido esplénico sin alteraciones microscópicas, con arquitectura conservada y presencia de pulpa blanca con centros germinales, pulpa roja con senos venosos y cordones de Billroth.
A los 16 meses el paciente se encuentra asintomático con una exploración física dentro de la normalidad.
Paciente de 37 años, cuyo único antecedente médico registrado era asma extrínseca.
Había recibido analgesia epidural 1 mes antes para un parto eutócico en otro hospital.
El informe de alta hospitalaria señalaba punción dural accidental durante la realización de la técnica epidural y cefalea occipital durante las primeras 12 h posparto, que había cedido con tratamiento médico (cafeína, paracetamol) y reposo.
Sin embargo, una vez en su domicilio, la paciente comenzó de nuevo con dolor occipital que trataba diariamente con analgésicos; trascurrido 1 mes de dolor recurrente consultó al servicio de urgencias de nuestro hospital.
La paciente presentaba dolor occipital que empeoraba con la bipedestación y maniobras de Valsalva.
Afebril.
Se practicó resonancia magnética (RM) cerebral que puso de manifiesto malformación de Chiari tipo I (desplazamiento caudal de las amígdalas cerebelosas por el orificio magno) y engrosamiento difuso de las meninges.
La paciente fue remitida al servicio de anestesia para realización de parche hemático epidural, pero rechazó la técnica por miedo a una nueva epidural.
Se instauró tratamiento con dexametasona y analgésicos y el dolor remitió a los 4 días.
A los 6 meses, la paciente fue revisada en consultas externas de neurología, y se le realizó una nueva RM donde se apreciaba la persistencia de la anormalidad anatómica correspondiente al síndrome de Chiari I, pero se constataba que había desaparecido el engrosamiento meníngeo.
Clínicamente, la paciente no refería dolor en condiciones basales pero señalaba que sí lo presentaba en relación con maniobras de Valsalva o la tos; según ella, ese síntoma era previo a este proceso.
Mujer de 27 años, fumadora de 20cigarrillos/día, sin otros antecedentes de interés, que consulta en nuestro Servicio por una tumoración laterocervical izquierda de un mes y medio de evolución, no dolorosa, de aparición brusca y crecimiento lento.
No refería fiebre, disfonía ni odinofagia.
A la exploración física presentaba una adenopatía laterocervical izquierda móvil de 5 x 5 x 4cm, no dolorosa, bien delimitada, aunque adherida a plano muscular superficial y fascia.
El resto de la exploración general y ORL no presentaba otras alteraciones.
Las pruebas complementarias con sistemático de sangre, VSG, extensión de sangre periférica, bioquímica, proteinograma e inmunoglobulinas fueron normales.
Asimismo las cifras de valores de TSH, C3, C4, PCR y marcadores tumorales estaban dentro de rango normal.
El Mantoux fue negativo.
El estudio serológico mostraba Ac de clase IgG para toxoplasma, citomegalovirus y virus de Epstein Barr con Ac de clase IgM negativo para todos ellos, así como Ac frente a VIH negativos.
La radiografía de tórax fue normal.
La ecografía cervical mostraba un nódulo sólido muy vascularizado de 3,5 cm, situado debajo del músculo esternocleidomastoideo, de borde liso ligeramente ondulado y bien definido con ecogenicidad heterogénea con septos lineales y microfocos hiperecogénicos en su polo inferior.
A su alrededor, numerosos nódulos sólidos ovoideos, el mayor de 2 cm no vascularizados, concordantes con adenopatías.
Las glándulas parótida y submandibulares eran normales.
La TAC cérvico/torácica/abdominal mostraba nódulo sólido de aproximadamente 4cm de diámetro mayor, en la cadena laterocervical izquierda, hiperdenso tras la inyección de contraste con pequeñas linfadenopatías satélites menores de 1 cm.
El tórax, abdomen y la pelvis fueron normales.
Se realizó una PAAF bajo control de TAC que mostró linfadenitis reactiva inespecífica, por lo que se procedió a la extirpación de la adenopatía de mayor tamaño, cuya anatomía patológica mostró hiperplasia angiolinfoide del tipo histológico hialinavascular.
Tras un año de la intervención, la paciente se encuentra asintomática en el seguimiento, con pruebas complementarias de analítica de sangre, proteinograma, inmunoglobulinas y estudio radiológico de control normales.
AM, mujer blanca de 38 años de edad que, consultó en Septiembre de 2000, por asimetría y dolor facial.
Presentaba una tumoración de crecimiento progresivo de hemimaxilar izquierdo de 9 meses de evolución.
Al examen facial se observó, un aumento de volumen en región infraorbitaria izquierda, que elevaba levemente el párpado inferior.