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No presentaba desviación de la pirámide nasal, pero sí obstrucción subjetiva de la narina izquierda.
El examen ocular no mostró alteraciones.
El examen bucal se observó, caries en pieza 23 y obturaciones en piezas 21, 22, 24, 26 y 27 y ausencia de la pieza 25.
Una gran masa de límites difusos, cubierta por mucosa sana, y eritematosa, deformaba el vestíbulo látero superior izquierdo.
A la palpación, la lesión presentaba zonas crepitantes y otras blandas, era asintomática y presentaba límites netos.
La masa, se extendía hacia palatino deformando levemente el reborde alveolar y la bóveda palatina.
La rinoscopia anterior no mostró alteraciones del suelo o de las paredes nasales.
La radiografía de Waters mostró una masa radiolúcida homogénea unilocular de 5 cm de diámetro mayor, que ocupaba todo el maxilar izquierdo, desplazando el seno maxilar y llegando hasta el reborde infraorbitario, de límites netos, pero no corticalizados.
En la tomografía axial computerizada, se observó, una masa esférica, que se extendía desde el pilar canino o anterior hasta la apófisis pterigoides, que expandía y afinaba las corticales y en alguna zona las perforaba.
Había destrucción del tabique intersinuso-nasal y compromiso del cornete inferior.
Era una imagen radiolúcida con elementos radiopacos en su interior haciendo pensar en trabeculaciones.
Se implementó el protocolo descrito anteriormente para el tratamiento de las LCG.
La anestesia regional se realizó mediante un bloqueo del nervio maxilar superior izquierdo a través del agujero palatino posterior según la técnica de Carrea.19 Se realizaron dos series de corticoides intralesionales.
La primer serie, comenzó en septiembre de 2000 y culminó en octubre del mismo año.
Luego, a mediados de diciembre de 2000 se realizó la 2ª serie, 2 meses después de la finalización de la 1ª.
En esta segunda serie hubo un intervalo de 2 semanas en la que la paciente no recibió tratamiento ya que faltó a las citas marcadas por lo que se decidió realizarle las infiltraciones en su domicilio.
En marzo de 2001, después de 2 meses de finalizada la 2ª serie y tras considerar que la lesión no iba a reducir más su tamaño se decidió realizar la enucleación bajo anestesia general mediante un abordaje bucal a través del vestíbulo superior.
Macroscopicamente la lesión correspondió a una lesión fibrosa, encapsulada, no friable, no sangrante que fue fácilmente enucleada de la cavidad ósea.
El diagnóstico histológico correspondió a una LCG.
En la descripción de la anatomía patológica se destacó que la lesión era predominantemente fusocelular con sectores colagenizados y se observó además la presencia de trabéculas óseas y de osteoide revestidas por osteoblastos.
En suma, la paciente recibió 12 infiltraciones de corticoides en 2 series y luego se le realizó la enucleación de la lesión.
Desde el punto de vista clínico y radiográfico, a los 22 meses de seguimiento no hay evidencias de lesión residual o recurrencia.
La paciente no presentó efectos adversos al tratamiento con corticoides.
JL, mujer blanca de 46 años de edad, consultó en febrero de 2000 por asimetría facial y dificultad para utilizar su prótesis inferior.
Concurrió con un aumento de volumen parasinfisario izquierdo de 1 año de evolución, de crecimiento lento y que en los últimos meses se había estabilizado, y no recordaba antecedentes traumáticos en la zona.
El examen bucal, reveló una paciente desdentada completa superior e inferior.
En la zona anterior izquierda mandibular se apreció una masa que expandía la cortical vestibular y lingual, cubierta por mucosa sana en la que se observaban telangectasias.
A la palpación, los límites eran netos, había crepitación de la cortical vestibular y perforación de la lingual.
El examen neurológico objetivo y subjetivo, confirmó que no había compromiso del nervio alveolar inferior, signo de Vincent (-).
En el examen por imágenes se observó una lesión radiolúcida con áreas radiopacas en su interior, unilocular de aproximadamente 6 cm en su diámetro mayor, con límites definidos y no corticalizados.
La lesión se extendía desde aproximadamente la zona de premolares izquierdos hasta la zona incisiva derecha cruzando la línea media.
Deformaba y adelgazaba la basal mandibular y desplazaba el conducto alveolar inferior.
Se implementó el protocolo descrito anteriormente para el tratamiento de las LCG.
Se realizaron dos series de corticoides intralesionales.
La primer serie se realizó entre Marzo y Abril de 2000 y la 2ª serie comenzó en Septiembre de 2000, 5 meses después de la finalización de la 1ª serie.
Quince meses después del inicio del tratamiento, en mayo de 2001, debido a que la lesión no había desaparecido y que las corticales óseas no permitían el paso de la aguja para intentar una nueva serie de infiltraciones se decidió realizar la enucleación quirúrgica.
Bajo anestesia general y mediante un abordaje bucal se accedió a la lesión.
Contrariamente a lo esperado no se encontró una lesión sangrante, friable correspondiente a las características macroscópicas de las LCG, sino que se halló un aumento de volumen óseo sin límites claros con la estructura ósea normal.
Se realizó una remodelación quirúrgica de la lesión con fresas.
Actualmente, la paciente se halla en cura clínica 39 meses después del inicio del tratamiento y 24 meses después de la remodelación quirúrgica, sin desviación de la línea media facial y con un reborde alveolar inferior apto para el uso de la prótesis.
Mujer de 71 años, sin antecedentes de interés que tras 6 meses de dermatitis en cara, tronco y extremidades, es diagnosticada en julio de 2013 mediante biopsia de piel, de DM con afectación cutánea, sin referir debilidad muscular.
Las enzimas musculares CK y aldolasa son normales.
Se detectan anticuerpos ANA positivos (1:320) y Mi-1:Mi-2 positivos (1:320) con anti-P155/140 negativos.
Los marcadores tumorales y un TAC completo no demuestran presencia de neoplasia.
Los reactantes de fase aguda están elevados, PCR 44,2 mg/L [0 - 5] y VSG 73 mm/h [0 - 19].
Se trata con prednisona a dosis de 30 mg/24 h en diversas pautas descendentes durante 4 meses.
Durante este periodo de forma progresiva, comienza con mialgias y debilidad muscular que le obligan a estar encamada, con fiebre, disfagia y pérdida de 10 kg de peso.
En diciembre de 2013 ingresa ante la sospecha de DM con aparición de miopatía.
Se realiza electromiograma (EMG), resonancia magnética y biopsia muscular que ratifican una miopatía inflamatoria en musculatura proximal de extremidades.
Un esofagograma confirma alteración motora esofágica importante y retraso del vaciamiento gástrico.
Es diagnosticada de una DM con afectación muscular y digestiva, además de cutánea.
El estudio pulmonar y el ecocardiograma son normales.
Los 8 primeros días se mantiene la terapia corticoide previa al ingreso.
Se prescribe cinitaprida como procinético.
Al noveno día, tras confirmar la miopatía, se inicia azatioprina 50 mg/24h.
Se añaden pulsos intravenosos (IV) de metilprednisolona durante 3 días, seguido de prednisona 30 mg/24h durante 2 semanas (después una pauta descendente).
Al séptimo día de iniciar azatioprina, se detecta GOT/AST 160 U/L [2 - 35] y GPT/ALT 313 U/L [2 - 35], siendo los niveles previos normales.
Se decide suspender azatioprina por hepatotoxicidad y el farmacéutico notifica la sospecha de reacción adversa al Centro de Farmacovigilancia.
Se inicia micofenolato 500 mg/24h para lo cual la paciente firma un consentimiento informado y se cumplimenta la documentación para uso de medicamentos en situaciones especiales.
Se incrementa la dosis hasta alcanzar 1 g/12h.
Tras 6 semanas de tratamiento, refiere mejoría de la fuerza muscular, aumento de la actividad física, reducción significativa de la disfagia y de la dermatitis, con normalización de los reactantes de fase aguda y transaminasas, continuando con CK y aldolasa normales.
Se decide suspender cinitaprida y continuar con pauta descendente de prednisona.
Transcurridas 9 semanas de terapia, refiere caída del cabello y parestesias en miembros inferiores que se describen como reacciones adversas frecuentes en la ficha técnica de micofenolato.
En la semana 12 se le baja la dosis de prednisona de 10 mg a 7,5 mg /24h.
En el control de la semana 14 la paciente describe una placa eritematosa pruriginosa de 10 cm similar a las presentadas al inicio de la enfermedad.
En la analítica, el único cambio observado es el incremento de la PCR a 29,2 mg/L. La alopecia se estabiliza, desaparecen las parestesias y se decide volver a 10 mg de prednisona cada 24h.
En la semana 16 se normaliza la PCR a 4,1 mg/L y desaparece la afección cutánea volviendo a la dosis de 7,5 mg /24h de prednisona.
En el control de la semana 20, la PCR se mantiene en rango y no hay signos de dermatitis considerándose que la terapia de prednisona 7,5 mg /24h más 1 g /12h de micofenolato es segura y eficaz para controlar la enfermedad en esta paciente.
Mujer de 80 años que acude al hospital con diplopía de 7 días de evolución.
El diagnóstico fue de parálisis completa del tercer par craneal derecho con afectación pupilar.
No refería cefalea, claudicación mandibular ni rigidez en el cuello y las articulaciones.
Sus antecedentes personales sólo eran significativos para hipertensión arterial.
Sus antecedentes oftalmológicos carecían de interés.
La exploración de la motilidad ocular en el ojo izquierdo (OI) fue normal.
El ojo derecho (OD) tenía ptosis palpebral y limitación de la movilidad en todas las posiciones de la mirada excepto en abduccion.
La reacción pupilar a la luz en el OI fue de 3 mm a 2 mm, la respuesta pupilar en el OD fue lenta de 5 mm a 4 mm.
No hubo defecto pupilar aferente.
La exploración con lámpara de hendidura era característica de catarata bilateral.
El fondo de ojo fue normal.
Una angio-resonancia magnética cerebral no detectó patología.
En el estudio de laboratorio la velocidad de sedimentación globular (VSG) era de 28 mm/h, la proteína C-reactiva de 0,2 mg/dl (normal, <0,8 mg/dl) y las plaquetas de 175.000/ml3.
El factor reumatoide, los anticuerpos antinucleares, los anticuerpos anticitoplasma del neutrófilo, anticuerpos antireceptores de la acetilcolina y la serología luética fueron negativas.
El diagnóstico de AT fue considerado y se realizó una biopsia de la arteria temporal.
La anatomía patológica reveló estenosis de la luz arterial con rotura de la limitante interna y células inflamatorias y gigantes.
Niña de siete años que acude a Urgencias en época primaveral por un episodio de crisis compleja generalizada con desconexión del medio y caída al suelo mientras caminaba, junto con hipertonía, sialorrea y movimientos de la comisura labial de unos tres minutos de duración, con recuperación espontánea.
Los días previos la niña había presentado un cuadro de mialgias, cefalea y fiebre de hasta 39 °C, pero llevaba ya afebril 24 horas.
Se trataba de una niña sin antecedentes fisiológicos relevantes: embarazo, parto y periodo perinatal sin interés, tampoco presentaba antecedentes patológicos de interés y como antecedentes familiares, únicamente el tratamiento materno con litio por trastorno bipolar de años de evolución.
La paciente, a su llegada a Urgencias, presentaba un estado poscrítico con un Glasgow de 10, pero el resto de exploración, tanto neurológica como por sistemas, fue normal.
La analítica sanguínea destacaba en la bioquímica y en el hemograma: • Bioquímica: — Transaminasa glutámico-oxalacética (GOT): 93 UI/l.
— Transaminasa glutámico-pirúvica (GPT): 44 UI/l.
— Proteína C reactiva (PCR): 2 mg/l.
• Hemograma: — Leucocitos de aspecto activado: 6000 (N: 30% L: 66% M: 4%).
— Plaquetas 125 000.
— Serie roja normal.
Ante el cuadro de convulsión afebril, se decide su ingreso para completar el estudio.
A las dos horas tras el ingreso, presenta una nueva convulsión que cede con la administración de midazolam intravenoso a 0,15 mg/kg, pero sufre una parada respiratoria que precisa ventilación con pieza en T, por lo que se decide su ingreso en cuidados intensivos para vigilancia y monitorización estrecha.
A su llegada a cuidados intensivos presenta estado poscrítico, con Glasgow de 7 y el resto de constantes normales salvo una temperatura axilar en este caso de 38 °C.
A la exploración neurológica se objetiva una marcada hiperreflexia de miembros inferiores, con signos meníngeos negativos.
Se realiza tomografía computarizada (TC) craneal urgente, punción lumbar, tóxicos en orina y litemia (por el antecedente materno), con resultados normales.
Se realiza electroencefalograma (EEG) urgente donde se informa como lentificación global la actividad compatible como cuadro de meningoencefalitis.

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