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Presentó buena evolución con dieta libre de gluten<SPLIT>, desapareciendo diarrea y mejorando estado nutricional<SPLIT>.
Seis meses después la paciente queda embarazada<SPLIT>, presentando muerte fetal a las 36 semanas<SPLIT>.
Al año siguiente presenta nuevo embarazo<SPLIT>.
Se determinan anticuerpos anticardiolipina IgG<SPLIT>: 20 GPL U<SPLIT>/<SPLIT>ml (<SPLIT>v.n. < 11<SPLIT>) y anticardiolipina IgM<SPLIT>: 9 MPL U<SPLIT>/<SPLIT>ml (<SPLIT>v.n. < 10<SPLIT>)<SPLIT>.
El estudio hematológico no evidenció otras alteraciones protrombóticas<SPLIT>.
Se la medica con ácido acetilsalicílico a dosis de 200 mg<SPLIT>/<SPLIT>día presentando embarazo y nacimiento por cesárea normales<SPLIT>.
Paciente de 55 años que acudió a urgencias por déficit de agudeza visual (<SPLIT>AV<SPLIT>) en ojo derecho (<SPLIT>OD<SPLIT>)<SPLIT>.
La AV era de 0,1 en OD y de 1 en ojo izquierdo con corrección<SPLIT>.
Entre sus antecedentes personales destacaba una trombosis venosa profunda en la pierna derecha 5 años atrás y una hipertensión arterial en tratamiento<SPLIT>.
Carecía de antecedentes familiares trombofílicos conocidos<SPLIT>.
La presión intraocular<SPLIT>, biomicroscopía y motilidad ocular eran normales<SPLIT>.
En la oftalmoscopia del OD se apreciaban hemorragias en llama peripapilares<SPLIT>, tortuosidad vascular<SPLIT>, exudados algodonosos y edema macular<SPLIT>.
En la angiografía fluoresceínica se confirmó la existencia de una trombosis venosa central edematosa<SPLIT>.
En el estudio básico de coagulación aparecieron unas cifras elevadas de protrombina tisular (<SPLIT>1,55 Uml<SPLIT>) por lo que se solicitó un estudio de trombofilia que reveló un aumento de la resistencia a la proteína c activada (<SPLIT>1,5<SPLIT>)<SPLIT>.
En el análisis genético se amplificaron mediante PCR fragmentos de ADN que incluían los nucleótidos 1691 del gen del factor V y 20210 del factor II<SPLIT>, realizándose posteriormente una electroforesis que identificó la mutación 1691 G-A del factor V y 20210 G-A del factor II<SPLIT>.
El resto del estudio incluyó hemograma<SPLIT>, velocidad de sedimentación<SPLIT>, bioquímica general y otras causas de hipercoagulabilidad (<SPLIT>proteínas S y C<SPLIT>, antitrombina III<SPLIT>, fibrinógeno<SPLIT>, anticuerpos antinucleares<SPLIT>, homocisteinemia y anticuerpos antifosfolípido<SPLIT>) sin encontrarse hallazgos significativos<SPLIT>.
Se decidió anticoagular al paciente con acenocumarol (<SPLIT>sintrom<SPLIT>®<SPLIT>)<SPLIT>.
Desde el punto de vista oftalmológico no precisó fotocoagulación<SPLIT>, ya que no desarrolló isquemias retinianas<SPLIT>.
La AV del OD permaneció estabilizada en cuenta dedos a 50 cm<SPLIT>.
Paciente varón<SPLIT>, 17 años de edad<SPLIT>, derivado al Servicio de Cirugía Maxilofacial de la Universidad de Talca<SPLIT>, por presentar una lesión a nivel del ángulo mandibular derecho<SPLIT>, revelada en una teleradiografía lateral cervical de control<SPLIT>, posterior a un accidente automovilístico<SPLIT>.
El paciente no refirió antecedentes personales ni familiares<SPLIT>.
Los antecedentes de tabaco<SPLIT>, alcohol y drogas eran negativos<SPLIT>, al igual que la ingesta de medicamentos o alergias a los mismos<SPLIT>.
Al examen físico general tampoco presentó compromiso<SPLIT>.
Al examen clínico extraoral no se observaron alteraciones estéticas ni funcionales<SPLIT>.
A la palpación intraoral se encontró un leve aumento de volumen en la zona posterior del vestíbulo mandibular<SPLIT>.
En el estudio radiológico convencional se observa una extensa imagen unilocular de densidad mixta<SPLIT>, con predominio radiopaco<SPLIT>, rodeada por una banda radiolúcida de límites netos corticalizados ubicada en la zona de la pieza 48<SPLIT>, sobreproyectada parcialmente en raíces de pieza 47 con abombamiento de tablas óseas y con rechazo de la pieza 48 hacia distal y cefálico<SPLIT>.
El canal mandibular se encontraba desplazado hacia el borde basilar en el segmento correspondiente al cuerpo mandibular y rechazado a distal en la rama ascendente<SPLIT>.
El estudio se complementó con una tomografía axial computarizada observando una lesión hiperdensa<SPLIT>, de límites netos y corticalizados<SPLIT>, con ensanchamiento de las tablas óseas<SPLIT>.
Sus dimensiones fueron<SPLIT>: en sentido ántero-posterior 25,9 mm<SPLIT>, en sentido vestíbulo palatino 21 mm y 28,3 mm de diámetro mayor céfalo caudal<SPLIT>.
La adquisición de las imágenes fue procesada con el software Dentascan<SPLIT>®<SPLIT>, obteniéndose reconstrucciones axiales<SPLIT>, panorex y transversales del área de interés<SPLIT>, mediante el cual se ratifica la cercanía al canal mandibular<SPLIT>, además del compromiso de ambas tablas<SPLIT>.
El diagnóstico diferencial para este caso fue odontoma complejo inmaduro<SPLIT>, fibroodontoma ameloblástico<SPLIT>, tumor odontogénico epitelial calcificante y quiste odontogénico epitelial calcificante<SPLIT>.
Posterior al estudio radiológico<SPLIT>, se procedió a realizar una biopsia incisional bajo anestesia local<SPLIT>, que incluyó tanto tejidos blandos como duros<SPLIT>, observándose tejido calcificado de tipo dentinario<SPLIT>, con áreas de menor calcificación y tejido conjuntivo fibroso laxo que semejaba retículo estrellado del órgano dentario<SPLIT>.
En la periferia se observaba tejido conjuntivo fibroso y algunas áreas pequeñas que mostraban epitelio de origen odontogénico con presencia de células periféricas cilíndricas del tipo ameloblastos<SPLIT>.
La muestra era irregular y no presentaba estructura de dentículos<SPLIT>.
De acuerdo a esto<SPLIT>, el diagnóstico histológico fue una lesión compatible con odontoma en formación con presencia de cambios ameloblásticas<SPLIT>.
La enucleación de la lesión se realizó bajo anestesia general<SPLIT>, por medio de un abordaje extraoral a nivel del ángulo mandibular derecho para facilitar la modelación y posterior colocación de una osteosíntesis rígida<SPLIT>.
De esta forma se accedió a la zona afectada<SPLIT>, encontrando una tabla vestibular muy disminuida<SPLIT>, la que fue retirada para dar paso a la exposición y completa eliminación de la lesión<SPLIT>, concluyendo con un curetaje del lecho quirúrgico<SPLIT>.
El remanente de tejido óseo sano era muy pobre por lo que se planificó la colocación de una placa de reconstrucción 2,4 a nivel de ángulo y cuerpo mandibular para otorgar una mayor resistencia y evitar una fractura patológica<SPLIT>.
No se planificó el injerto inmediato debido a la posibilidad de recidiva<SPLIT>.
En el examen histopatológico de la pieza operatoria se observó una mayor cantidad de tejido ameloblástico por lo que se concluyó el diagnóstico de Fibroodontoma Ameloblástico<SPLIT>.
La cicatrización se produjo sin inconvenientes<SPLIT>.
A pesar de que esta lesión presenta un bajo porcentaje de recurrencia<SPLIT>, el paciente es controlado regularmente y no ha habido signos de ella<SPLIT>, hasta la fecha<SPLIT>.
Paciente varón de 69 años<SPLIT>, con antecedente de gastrectomía parcial hace 30 años por ulcus gástrico péptico con reconstrucción de tipo Billroth II que ingresa por clínica de ocho días de evolución consistente en dolor abdominal localizado en mesogastrio junto a un leve aumento de las cifras de amilasa y lipasa séricas (<SPLIT>amilasa 550 UI<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, lipasa 5976 UI<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>)<SPLIT>.
La ecografía abdominal mostró la vesícula biliar distendida junto a una dilatación de las vías biliares intra<SPLIT>- y extrahepáticas y una gran formación quística de paredes finas y morfología tubular ocupando desde hipocondrio izquierdo hasta vacío derecho<SPLIT>, lo que sugería que se tratase del asa aferente dilatada y replecionada de líquido<SPLIT>.
La TAC y la RMN confirmaron estos hallazgos<SPLIT>.
La endoscopia digestiva alta permitió visualizar la existencia de pliegues engrosados en el muñón gástrico que obstruían el asa aferente<SPLIT>, lo que sugería infiltración neoplásica que fue confirmada tras el estudio histológico de las biopsias endoscópicas<SPLIT>.
El paciente fue intervenido quirúrgicamente<SPLIT>, con gastrectomía total y anastomosis esófago-yeyunal<SPLIT>.
Varón de 83 años<SPLIT>, con antecedentes de neoplasia de próstata tratada con radioterapia<SPLIT>, proctitis rádica actualmente asintomática sin tratamiento<SPLIT>, hernia de hiato y ulcus gastroduodenal asintomático en tratamiento de mantenimiento con omeprazol 20 mg<SPLIT>/<SPLIT>24 h<SPLIT>, enfermedad pulmonar obstructiva crónica y neumoconiosis sin tratamiento<SPLIT>, tras 40 de evolución<SPLIT>.
Acudió al servicio de urgencias presentando dolor en hemitórax izquierdo de 24 horas de evolución<SPLIT>, continuo<SPLIT>, sordo y no pleurítico<SPLIT>.
Conservaba el apetito<SPLIT>, la tolerancia oral y el hábito intestinal diario<SPLIT>.
No refirió traumatismos previos ni cirugías o estudios invasivos previos<SPLIT>.
Mantenía un buen estado general<SPLIT>, se encontraba apirético y hemodinámicamente estable<SPLIT>.
Presentó una exploración neurológica<SPLIT>, cardiológica y abdominal normales<SPLIT>; no se encontraron adenopatías<SPLIT>.
Se auscultó algún roncus pulmonar aislado bilateral<SPLIT>.
El electrocardiograma<SPLIT>, el hemograma<SPLIT>, la fórmula leucocitaria<SPLIT>, el estudio de coagulación<SPLIT>, la glucemia<SPLIT>, el ionograma<SPLIT>, las troponinas seriadas y las pruebas de función renal y hepática resultaron normales<SPLIT>.
La radiografía simple de tórax mostró un patrón retículo-nodular basal bilateral<SPLIT>.
La radiografía de abdomen mostró neumoperitoneo bilateral<SPLIT>, con un segmento de intestino delgado en mesogastrio rectificado en ausencia de obstrucción intestinal<SPLIT>.
Se practicó tomografía axial computerizada (<SPLIT>TAC<SPLIT>) tóraco-abdominal de urgencia<SPLIT>, que reveló un segmento de intestino delgado con una disección de su pared por gas intramural<SPLIT>, presencia de gas en los vasos mesentéricos subsidiarios y la vena porta<SPLIT>, y neumoperitoneo bilateral<SPLIT>.
Niña de 11 años de edad<SPLIT>, raza blanca<SPLIT>, antecedentes de salud anterior<SPLIT>.
Ingresa al notar sus padres un aumento de volumen abdominal desde hace aproximadamente 12 días<SPLIT>, acompañado de pérdida de peso y falta de apetito<SPLIT>.
Al examen físico las mucosas están pálidas<SPLIT>, palpándose en el flanco abdominal derecho una tumoración de 8-10<SPLIT>cm<SPLIT>, de bordes definidos<SPLIT>, consistencia firme y no dolorosa<SPLIT>, que pasa la línea media abdominal<SPLIT>, los exámenes de rutina demuestran una hemoglobina de 90<SPLIT>mg<SPLIT>/<SPLIT>lt y una eritosedimentación (<SPLIT>VSG<SPLIT>) de 130<SPLIT>mm<SPLIT>/<SPLIT>1 hora<SPLIT>.
El Rx de tórax es normal<SPLIT>, así como el Survey óseo<SPLIT>, en el Rx de abdomen simple detectamos calcificaciones en la tumoración<SPLIT>, en la UIV los riñones son de tamaño normal<SPLIT>, buena eliminación renal bilateral<SPLIT>, no dilatación de las vías excretoras sólo se aprecia ligero desplazamiento del riñón derecho hacia abajo y afuera por la tumoración y en la ecografía se observa una masa sólida<SPLIT>, ecogénica<SPLIT>, situada en flanco abdominal derecho por encima y hacia el polo inferior del riñón derecho<SPLIT>, pero sin infiltrarlo<SPLIT>, de 11<SPLIT>cm de diámetro<SPLIT>,<SPLIT>.
Se decide tratamiento quirúrgico con el diagnóstico preoperatorio de Neuroblastoma<SPLIT>, previa reposición hemática por transfusión<SPLIT>.
En el acto operatorio se observan varias tumoraciones en el meso del colon transverso<SPLIT>, la mayor de 7<SPLIT>cm<SPLIT>, las que fueron resecadas y extirpadas en su totalidad<SPLIT>.
En el examen macroscópico de la pieza quirúrgica se observan unas tumoraciones de aspecto blanquecino<SPLIT>, de aparente buena delimitación<SPLIT>, al corte una consistencia firme y de aspecto arremolinado<SPLIT>, con calcificaciones focales<SPLIT>.
El estudio microscópico demostró que la tumoración intestinal estaba constituida por una proliferación de células de carácter fibroblástico<SPLIT>, con características en algunas áreas semejantes a las células musculares lisas<SPLIT>, focos de calcificación y de necrosis<SPLIT>, siendo el diagnóstico histopatológico de una miofibromatosis<SPLIT>.
Paciente mujer de 57 años<SPLIT>, sin antecedentes médicos de interés<SPLIT>, exfumadora desde hace 15 años<SPLIT>, remitida de la Unidad de Detección Precoz de Cáncer de Mama por un nódulo de 3,5 cm en cuadrante infero-interno de mama izquierda<SPLIT>, sin adenopatías axilares palpables<SPLIT>.
Se diagnostica mediante estudio con biopsia<SPLIT>, RNM y ecografía axilar de carcinoma ductal infiltrante de mama izquierda con afectación axilar<SPLIT>.
Se instaura tratamiento neoadyuvante con pauta de quimioterapia estándar con FEC 75 (<SPLIT>4 ciclos<SPLIT>) seguida de docetaxel (<SPLIT>4 ciclos<SPLIT>)<SPLIT>.
Tras el tratamiento se evidencia una ausencia de respuesta radiológica y se procede posteriormente a la intervención quirúrgica<SPLIT>, realizándose una mastectomía izquierda y linfadenectomía de niveles I y II de Berg<SPLIT>.
El diagnóstico anatomopatológico definitivo es de carcinoma ductal infiltrante<SPLIT>, grado III<SPLIT>, de 2,6 cm<SPLIT>, Her2-neu negativo<SPLIT>.
Receptores de estrógeno 98%<SPLIT>.
Progesterona 38%<SPLIT>.
P53 29%<SPLIT>.
Ki 67 35%<SPLIT>.
Her-2 0%<SPLIT>.
Queratina 56 positivo 1/3<SPLIT>.
EGFR negativo<SPLIT>.
E-Caderina positivo 3/3<SPLIT>.
Andrógeno negativo<SPLIT>.
BCL2 positivo 2/3<SPLIT>.
Se trata de un patrón luminal B-Ki67 con metástasis en 1<SPLIT>/ 19 ganglios linfáticos<SPLIT>.
En el postoperatorio inmediato presenta leve hemorragia exteriorizada por el drenaje<SPLIT>, llevándose a cabo tratamiento conservador<SPLIT>.
En el séptimo día postoperatorio se objetiva débito de 400 ml por el drenaje axilar<SPLIT>, con aspecto lechoso<SPLIT>, sugestivo de linforrea quilosa<SPLIT>.
Se confirma el líquido quiloso mediante estudio bioquímico (<SPLIT>Triglicéridos<SPLIT>: 800 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, colesterol total<SPLIT>: 47 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>)<SPLIT>.
Se indica dieta con restricción de grasas<SPLIT>, aconsejándose la ingestión de alimentos con triglicéridos de cadena media y administrándose<SPLIT>, simultáneamente<SPLIT>, somatostatina subcutánea cada 8 horas durante 10 días<SPLIT>.
Con estas medidas la cantidad y aspecto del drenaje axilar mejoraron y se normalizaron<SPLIT>, permitiendo la retirada del mismo a los 20 días del postoperatorio<SPLIT>.
En los controles posteriores no se ha objetivado ninguna otra complicación<SPLIT>, pasando la paciente a completar tratamiento oncológico<SPLIT>.
La paciente se encuentra asintomática y libre de enfermedad tras 37 meses de seguimiento<SPLIT>.
Mujer de 12 años de edad<SPLIT>, que refiere haber sufrido absceso facial izquierdo de origen dentario<SPLIT>.
La clínica predominante en el momento de nuestra valoración fue de imposibilidad para la apertura bucal<SPLIT>.
El hallazgo más significativo en la TAC y en la Resonancia Magnética Nuclear (<SPLIT>RMN<SPLIT>) fue la ausencia de glándula parótida izquierda y la deformidad mandibular con fusión de sus pared posterior al maxilar superior y apófisis pterigoidea izquierda<SPLIT>, con el consiguiente desplazamiento anterior de los cóndilos mandibulares por displasia severa de la articulación témporomandibular<SPLIT>.
Dada la situación clínica descrita<SPLIT>, se requirió traqueotomía para proceder a la liberación extrarticular de la anquilosis máxilo-mandibular<SPLIT>, extracción de piezas dentarias afectadas y cobertura con colgajo estándar de mucosa<SPLIT>.
En el postoperatorio inmediato se realizó fijación de la apertura bucal en 2 cm mediante cuña retromolar<SPLIT>.
En el momento actual la paciente mantiene una apertura bucomandibular de 2,4 cm lo cual permite una alimentación sólida por boca<SPLIT>.
La confirmación de esta entidad se realizó mediante estudio anatomopatológico que informó de cambios compatibles con osteomielitis crónica<SPLIT>.
Paciente de 26 años que es remitido desde las consultas externas del servicio de digestivo para valorar unas lesiones que han aparecido recientemente en la piel prepucial<SPLIT>.
Como antecedentes familiares refiere enfermedad de Crohn en un hermano gemelo<SPLIT>; dentro de sus antecedentes personales destaca una enfermedad de Crohn diagnosticada seis años antes<SPLIT>, que ha cursado con brotes de intensidad severa durante estos años y que han precisado tratamiento con corticoides e inmunosupresores<SPLIT>.
En uno de estos brotes fue necesaria una intervención quirúrgica<SPLIT>, en la que se realizó una colectomía total e ileostomía según técnica de Brooke<SPLIT>.
El postoperatorio inmediato cursó de manera satisfactoria<SPLIT>.

Presentó buena evolución con dieta libre de gluten<SPLIT>, desapareciendo diarrea y mejorando estado nutricional<SPLIT>.

Seis meses después la paciente queda embarazada<SPLIT>, presentando muerte fetal a las 36 semanas<SPLIT>.

Al año siguiente presenta nuevo embarazo<SPLIT>.

Se determinan anticuerpos anticardiolipina IgG<SPLIT>: 20 GPL U<SPLIT>/<SPLIT>ml (<SPLIT>v.n. < 11<SPLIT>) y anticardiolipina IgM<SPLIT>: 9 MPL U<SPLIT>/<SPLIT>ml (<SPLIT>v.n. < 10<SPLIT>)<SPLIT>.

El estudio hematológico no evidenció otras alteraciones protrombóticas<SPLIT>.

Se la medica con ácido acetilsalicílico a dosis de 200 mg<SPLIT>/<SPLIT>día presentando embarazo y nacimiento por cesárea normales<SPLIT>.

Paciente de 55 años que acudió a urgencias por déficit de agudeza visual (<SPLIT>AV<SPLIT>) en ojo derecho (<SPLIT>OD<SPLIT>)<SPLIT>.

La AV era de 0,1 en OD y de 1 en ojo izquierdo con corrección<SPLIT>.

Entre sus antecedentes personales destacaba una trombosis venosa profunda en la pierna derecha 5 años atrás y una hipertensión arterial en tratamiento<SPLIT>.

Carecía de antecedentes familiares trombofílicos conocidos<SPLIT>.

La presión intraocular<SPLIT>, biomicroscopía y motilidad ocular eran normales<SPLIT>.

En la oftalmoscopia del OD se apreciaban hemorragias en llama peripapilares<SPLIT>, tortuosidad vascular<SPLIT>, exudados algodonosos y edema macular<SPLIT>.

En la angiografía fluoresceínica se confirmó la existencia de una trombosis venosa central edematosa<SPLIT>.

En el estudio básico de coagulación aparecieron unas cifras elevadas de protrombina tisular (<SPLIT>1,55 Uml<SPLIT>) por lo que se solicitó un estudio de trombofilia que reveló un aumento de la resistencia a la proteína c activada (<SPLIT>1,5<SPLIT>)<SPLIT>.

En el análisis genético se amplificaron mediante PCR fragmentos de ADN que incluían los nucleótidos 1691 del gen del factor V y 20210 del factor II<SPLIT>, realizándose posteriormente una electroforesis que identificó la mutación 1691 G-A del factor V y 20210 G-A del factor II<SPLIT>.

El resto del estudio incluyó hemograma<SPLIT>, velocidad de sedimentación<SPLIT>, bioquímica general y otras causas de hipercoagulabilidad (<SPLIT>proteínas S y C<SPLIT>, antitrombina III<SPLIT>, fibrinógeno<SPLIT>, anticuerpos antinucleares<SPLIT>, homocisteinemia y anticuerpos antifosfolípido<SPLIT>) sin encontrarse hallazgos significativos<SPLIT>.

Se decidió anticoagular al paciente con acenocumarol (<SPLIT>sintrom<SPLIT>®<SPLIT>)<SPLIT>.

Desde el punto de vista oftalmológico no precisó fotocoagulación<SPLIT>, ya que no desarrolló isquemias retinianas<SPLIT>.

La AV del OD permaneció estabilizada en cuenta dedos a 50 cm<SPLIT>.

Paciente varón<SPLIT>, 17 años de edad<SPLIT>, derivado al Servicio de Cirugía Maxilofacial de la Universidad de Talca<SPLIT>, por presentar una lesión a nivel del ángulo mandibular derecho<SPLIT>, revelada en una teleradiografía lateral cervical de control<SPLIT>, posterior a un accidente automovilístico<SPLIT>.

El paciente no refirió antecedentes personales ni familiares<SPLIT>.

Los antecedentes de tabaco<SPLIT>, alcohol y drogas eran negativos<SPLIT>, al igual que la ingesta de medicamentos o alergias a los mismos<SPLIT>.

Al examen físico general tampoco presentó compromiso<SPLIT>.

Al examen clínico extraoral no se observaron alteraciones estéticas ni funcionales<SPLIT>.

A la palpación intraoral se encontró un leve aumento de volumen en la zona posterior del vestíbulo mandibular<SPLIT>.

En el estudio radiológico convencional se observa una extensa imagen unilocular de densidad mixta<SPLIT>, con predominio radiopaco<SPLIT>, rodeada por una banda radiolúcida de límites netos corticalizados ubicada en la zona de la pieza 48<SPLIT>, sobreproyectada parcialmente en raíces de pieza 47 con abombamiento de tablas óseas y con rechazo de la pieza 48 hacia distal y cefálico<SPLIT>.

El canal mandibular se encontraba desplazado hacia el borde basilar en el segmento correspondiente al cuerpo mandibular y rechazado a distal en la rama ascendente<SPLIT>.

El estudio se complementó con una tomografía axial computarizada observando una lesión hiperdensa<SPLIT>, de límites netos y corticalizados<SPLIT>, con ensanchamiento de las tablas óseas<SPLIT>.

Sus dimensiones fueron<SPLIT>: en sentido ántero-posterior 25,9 mm<SPLIT>, en sentido vestíbulo palatino 21 mm y 28,3 mm de diámetro mayor céfalo caudal<SPLIT>.

La adquisición de las imágenes fue procesada con el software Dentascan<SPLIT>®<SPLIT>, obteniéndose reconstrucciones axiales<SPLIT>, panorex y transversales del área de interés<SPLIT>, mediante el cual se ratifica la cercanía al canal mandibular<SPLIT>, además del compromiso de ambas tablas<SPLIT>.

El diagnóstico diferencial para este caso fue odontoma complejo inmaduro<SPLIT>, fibroodontoma ameloblástico<SPLIT>, tumor odontogénico epitelial calcificante y quiste odontogénico epitelial calcificante<SPLIT>.

Posterior al estudio radiológico<SPLIT>, se procedió a realizar una biopsia incisional bajo anestesia local<SPLIT>, que incluyó tanto tejidos blandos como duros<SPLIT>, observándose tejido calcificado de tipo dentinario<SPLIT>, con áreas de menor calcificación y tejido conjuntivo fibroso laxo que semejaba retículo estrellado del órgano dentario<SPLIT>.

En la periferia se observaba tejido conjuntivo fibroso y algunas áreas pequeñas que mostraban epitelio de origen odontogénico con presencia de células periféricas cilíndricas del tipo ameloblastos<SPLIT>.

La muestra era irregular y no presentaba estructura de dentículos<SPLIT>.

De acuerdo a esto<SPLIT>, el diagnóstico histológico fue una lesión compatible con odontoma en formación con presencia de cambios ameloblásticas<SPLIT>.

La enucleación de la lesión se realizó bajo anestesia general<SPLIT>, por medio de un abordaje extraoral a nivel del ángulo mandibular derecho para facilitar la modelación y posterior colocación de una osteosíntesis rígida<SPLIT>.

De esta forma se accedió a la zona afectada<SPLIT>, encontrando una tabla vestibular muy disminuida<SPLIT>, la que fue retirada para dar paso a la exposición y completa eliminación de la lesión<SPLIT>, concluyendo con un curetaje del lecho quirúrgico<SPLIT>.

El remanente de tejido óseo sano era muy pobre por lo que se planificó la colocación de una placa de reconstrucción 2,4 a nivel de ángulo y cuerpo mandibular para otorgar una mayor resistencia y evitar una fractura patológica<SPLIT>.

No se planificó el injerto inmediato debido a la posibilidad de recidiva<SPLIT>.

En el examen histopatológico de la pieza operatoria se observó una mayor cantidad de tejido ameloblástico por lo que se concluyó el diagnóstico de Fibroodontoma Ameloblástico<SPLIT>.

La cicatrización se produjo sin inconvenientes<SPLIT>.

A pesar de que esta lesión presenta un bajo porcentaje de recurrencia<SPLIT>, el paciente es controlado regularmente y no ha habido signos de ella<SPLIT>, hasta la fecha<SPLIT>.

Paciente varón de 69 años<SPLIT>, con antecedente de gastrectomía parcial hace 30 años por ulcus gástrico péptico con reconstrucción de tipo Billroth II que ingresa por clínica de ocho días de evolución consistente en dolor abdominal localizado en mesogastrio junto a un leve aumento de las cifras de amilasa y lipasa séricas (<SPLIT>amilasa 550 UI<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, lipasa 5976 UI<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>)<SPLIT>.

La ecografía abdominal mostró la vesícula biliar distendida junto a una dilatación de las vías biliares intra<SPLIT>- y extrahepáticas y una gran formación quística de paredes finas y morfología tubular ocupando desde hipocondrio izquierdo hasta vacío derecho<SPLIT>, lo que sugería que se tratase del asa aferente dilatada y replecionada de líquido<SPLIT>.

La TAC y la RMN confirmaron estos hallazgos<SPLIT>.

La endoscopia digestiva alta permitió visualizar la existencia de pliegues engrosados en el muñón gástrico que obstruían el asa aferente<SPLIT>, lo que sugería infiltración neoplásica que fue confirmada tras el estudio histológico de las biopsias endoscópicas<SPLIT>.

El paciente fue intervenido quirúrgicamente<SPLIT>, con gastrectomía total y anastomosis esófago-yeyunal<SPLIT>.

Varón de 83 años<SPLIT>, con antecedentes de neoplasia de próstata tratada con radioterapia<SPLIT>, proctitis rádica actualmente asintomática sin tratamiento<SPLIT>, hernia de hiato y ulcus gastroduodenal asintomático en tratamiento de mantenimiento con omeprazol 20 mg<SPLIT>/<SPLIT>24 h<SPLIT>, enfermedad pulmonar obstructiva crónica y neumoconiosis sin tratamiento<SPLIT>, tras 40 de evolución<SPLIT>.

Acudió al servicio de urgencias presentando dolor en hemitórax izquierdo de 24 horas de evolución<SPLIT>, continuo<SPLIT>, sordo y no pleurítico<SPLIT>.

Conservaba el apetito<SPLIT>, la tolerancia oral y el hábito intestinal diario<SPLIT>.

No refirió traumatismos previos ni cirugías o estudios invasivos previos<SPLIT>.

Mantenía un buen estado general<SPLIT>, se encontraba apirético y hemodinámicamente estable<SPLIT>.

Presentó una exploración neurológica<SPLIT>, cardiológica y abdominal normales<SPLIT>; no se encontraron adenopatías<SPLIT>.

Se auscultó algún roncus pulmonar aislado bilateral<SPLIT>.

El electrocardiograma<SPLIT>, el hemograma<SPLIT>, la fórmula leucocitaria<SPLIT>, el estudio de coagulación<SPLIT>, la glucemia<SPLIT>, el ionograma<SPLIT>, las troponinas seriadas y las pruebas de función renal y hepática resultaron normales<SPLIT>.

La radiografía simple de tórax mostró un patrón retículo-nodular basal bilateral<SPLIT>.

La radiografía de abdomen mostró neumoperitoneo bilateral<SPLIT>, con un segmento de intestino delgado en mesogastrio rectificado en ausencia de obstrucción intestinal<SPLIT>.

Se practicó tomografía axial computerizada (<SPLIT>TAC<SPLIT>) tóraco-abdominal de urgencia<SPLIT>, que reveló un segmento de intestino delgado con una disección de su pared por gas intramural<SPLIT>, presencia de gas en los vasos mesentéricos subsidiarios y la vena porta<SPLIT>, y neumoperitoneo bilateral<SPLIT>.

Niña de 11 años de edad<SPLIT>, raza blanca<SPLIT>, antecedentes de salud anterior<SPLIT>.

Ingresa al notar sus padres un aumento de volumen abdominal desde hace aproximadamente 12 días<SPLIT>, acompañado de pérdida de peso y falta de apetito<SPLIT>.

Al examen físico las mucosas están pálidas<SPLIT>, palpándose en el flanco abdominal derecho una tumoración de 8-10<SPLIT>cm<SPLIT>, de bordes definidos<SPLIT>, consistencia firme y no dolorosa<SPLIT>, que pasa la línea media abdominal<SPLIT>, los exámenes de rutina demuestran una hemoglobina de 90<SPLIT>mg<SPLIT>/<SPLIT>lt y una eritosedimentación (<SPLIT>VSG<SPLIT>) de 130<SPLIT>mm<SPLIT>/<SPLIT>1 hora<SPLIT>.

El Rx de tórax es normal<SPLIT>, así como el Survey óseo<SPLIT>, en el Rx de abdomen simple detectamos calcificaciones en la tumoración<SPLIT>, en la UIV los riñones son de tamaño normal<SPLIT>, buena eliminación renal bilateral<SPLIT>, no dilatación de las vías excretoras sólo se aprecia ligero desplazamiento del riñón derecho hacia abajo y afuera por la tumoración y en la ecografía se observa una masa sólida<SPLIT>, ecogénica<SPLIT>, situada en flanco abdominal derecho por encima y hacia el polo inferior del riñón derecho<SPLIT>, pero sin infiltrarlo<SPLIT>, de 11<SPLIT>cm de diámetro<SPLIT>,<SPLIT>.

Se decide tratamiento quirúrgico con el diagnóstico preoperatorio de Neuroblastoma<SPLIT>, previa reposición hemática por transfusión<SPLIT>.

En el acto operatorio se observan varias tumoraciones en el meso del colon transverso<SPLIT>, la mayor de 7<SPLIT>cm<SPLIT>, las que fueron resecadas y extirpadas en su totalidad<SPLIT>.

En el examen macroscópico de la pieza quirúrgica se observan unas tumoraciones de aspecto blanquecino<SPLIT>, de aparente buena delimitación<SPLIT>, al corte una consistencia firme y de aspecto arremolinado<SPLIT>, con calcificaciones focales<SPLIT>.

El estudio microscópico demostró que la tumoración intestinal estaba constituida por una proliferación de células de carácter fibroblástico<SPLIT>, con características en algunas áreas semejantes a las células musculares lisas<SPLIT>, focos de calcificación y de necrosis<SPLIT>, siendo el diagnóstico histopatológico de una miofibromatosis<SPLIT>.

Paciente mujer de 57 años<SPLIT>, sin antecedentes médicos de interés<SPLIT>, exfumadora desde hace 15 años<SPLIT>, remitida de la Unidad de Detección Precoz de Cáncer de Mama por un nódulo de 3,5 cm en cuadrante infero-interno de mama izquierda<SPLIT>, sin adenopatías axilares palpables<SPLIT>.

Se diagnostica mediante estudio con biopsia<SPLIT>, RNM y ecografía axilar de carcinoma ductal infiltrante de mama izquierda con afectación axilar<SPLIT>.

Se instaura tratamiento neoadyuvante con pauta de quimioterapia estándar con FEC 75 (<SPLIT>4 ciclos<SPLIT>) seguida de docetaxel (<SPLIT>4 ciclos<SPLIT>)<SPLIT>.

Tras el tratamiento se evidencia una ausencia de respuesta radiológica y se procede posteriormente a la intervención quirúrgica<SPLIT>, realizándose una mastectomía izquierda y linfadenectomía de niveles I y II de Berg<SPLIT>.

El diagnóstico anatomopatológico definitivo es de carcinoma ductal infiltrante<SPLIT>, grado III<SPLIT>, de 2,6 cm<SPLIT>, Her2-neu negativo<SPLIT>.

Receptores de estrógeno 98%<SPLIT>.

Progesterona 38%<SPLIT>.

P53 29%<SPLIT>.

Ki 67 35%<SPLIT>.

Her-2 0%<SPLIT>.

Queratina 56 positivo 1/3<SPLIT>.

EGFR negativo<SPLIT>.

E-Caderina positivo 3/3<SPLIT>.

Andrógeno negativo<SPLIT>.

BCL2 positivo 2/3<SPLIT>.

Se trata de un patrón luminal B-Ki67 con metástasis en 1<SPLIT>/ 19 ganglios linfáticos<SPLIT>.

En el postoperatorio inmediato presenta leve hemorragia exteriorizada por el drenaje<SPLIT>, llevándose a cabo tratamiento conservador<SPLIT>.

En el séptimo día postoperatorio se objetiva débito de 400 ml por el drenaje axilar<SPLIT>, con aspecto lechoso<SPLIT>, sugestivo de linforrea quilosa<SPLIT>.

Se confirma el líquido quiloso mediante estudio bioquímico (<SPLIT>Triglicéridos<SPLIT>: 800 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, colesterol total<SPLIT>: 47 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>)<SPLIT>.

Se indica dieta con restricción de grasas<SPLIT>, aconsejándose la ingestión de alimentos con triglicéridos de cadena media y administrándose<SPLIT>, simultáneamente<SPLIT>, somatostatina subcutánea cada 8 horas durante 10 días<SPLIT>.

Con estas medidas la cantidad y aspecto del drenaje axilar mejoraron y se normalizaron<SPLIT>, permitiendo la retirada del mismo a los 20 días del postoperatorio<SPLIT>.

En los controles posteriores no se ha objetivado ninguna otra complicación<SPLIT>, pasando la paciente a completar tratamiento oncológico<SPLIT>.

La paciente se encuentra asintomática y libre de enfermedad tras 37 meses de seguimiento<SPLIT>.

Mujer de 12 años de edad<SPLIT>, que refiere haber sufrido absceso facial izquierdo de origen dentario<SPLIT>.

La clínica predominante en el momento de nuestra valoración fue de imposibilidad para la apertura bucal<SPLIT>.

El hallazgo más significativo en la TAC y en la Resonancia Magnética Nuclear (<SPLIT>RMN<SPLIT>) fue la ausencia de glándula parótida izquierda y la deformidad mandibular con fusión de sus pared posterior al maxilar superior y apófisis pterigoidea izquierda<SPLIT>, con el consiguiente desplazamiento anterior de los cóndilos mandibulares por displasia severa de la articulación témporomandibular<SPLIT>.

Dada la situación clínica descrita<SPLIT>, se requirió traqueotomía para proceder a la liberación extrarticular de la anquilosis máxilo-mandibular<SPLIT>, extracción de piezas dentarias afectadas y cobertura con colgajo estándar de mucosa<SPLIT>.

En el postoperatorio inmediato se realizó fijación de la apertura bucal en 2 cm mediante cuña retromolar<SPLIT>.

En el momento actual la paciente mantiene una apertura bucomandibular de 2,4 cm lo cual permite una alimentación sólida por boca<SPLIT>.

La confirmación de esta entidad se realizó mediante estudio anatomopatológico que informó de cambios compatibles con osteomielitis crónica<SPLIT>.

Paciente de 26 años que es remitido desde las consultas externas del servicio de digestivo para valorar unas lesiones que han aparecido recientemente en la piel prepucial<SPLIT>.

Como antecedentes familiares refiere enfermedad de Crohn en un hermano gemelo<SPLIT>; dentro de sus antecedentes personales destaca una enfermedad de Crohn diagnosticada seis años antes<SPLIT>, que ha cursado con brotes de intensidad severa durante estos años y que han precisado tratamiento con corticoides e inmunosupresores<SPLIT>.

En uno de estos brotes fue necesaria una intervención quirúrgica<SPLIT>, en la que se realizó una colectomía total e ileostomía según técnica de Brooke<SPLIT>.

El postoperatorio inmediato cursó de manera satisfactoria<SPLIT>.