Datasets:
Biomedical-TeMU
/
SPACCC_Tokenizer

Dataset card Data Studio Files
xet
Community
text
stringlengths
1
2.12k
En los meses posteriores a la intervención desarrolló una rectitis granulomatosa severa<SPLIT>, tratada con deflazacort y enemas rectales de mesalazina<SPLIT>.
El paciente se encuentra también en estudio por el servicio de hematología por tiempo parcial de tromboplastina activada (<SPLIT>TTPA<SPLIT>) persistentemente alargados<SPLIT>.
Nos lo envían desde la consulta externa de Digestivo por presentar una lesión en la piel prepucial de un año y medio de evolución<SPLIT>, en forma de placa eritematosa y ulcerada<SPLIT>.
Había sido tratada con corticoides tópicos con el diagnóstico de sospecha de pioderma gangrenoso<SPLIT>, no evolucionando satisfactoriamente<SPLIT>.
Además<SPLIT>, el paciente refería prurito y cierta supuración<SPLIT>, por lo que se toma muestra para cultivo<SPLIT>, en el que aparece crecimiento de flora colonizante uretral sin significación patológica<SPLIT>.
Se decide realizar una circuncisión<SPLIT>, enviando la piel prepucial al servicio de anatomía patológica con el siguiente resultado<SPLIT>: granuloma no caseificante<SPLIT>, con ulceración<SPLIT>, propias de la enfermedad de Crohn metastásica<SPLIT>.
Tras la extirpación de la lesión no se ha observado recidiva de la misma en un año de seguimiento<SPLIT>.
Presentamos el caso de un varón de 29 años de edad<SPLIT>, que acude a nuestra consulta por un cuadro de un mes de evolución que consistía en fiebre diaria de 39º<SPLIT>-40º<SPLIT>, dolor intenso de características pleuríticas en el hemitórax izquierdo y tos con expectoración abundante de color negruzco<SPLIT>.
No tenía antecedentes médicos ni quirúrgicos de interés<SPLIT>.
Era fumador de 20 cigarrillos<SPLIT>/<SPLIT>día desde hacía 10 años<SPLIT>.
La exploración física fue rigurosamente normal<SPLIT>, exceptuando la auscultación pulmonar en la que presentaba una disminución global del murmullo vesicular con zonas aisladas de egofonía<SPLIT>.
Se realizaron diversos estudios analíticos que incluyeron<SPLIT>: hemograma<SPLIT>, bioquímica general<SPLIT>, gasometría arterial basal<SPLIT>, aclaramiento de creatinina<SPLIT>, calciuria<SPLIT>, proteinograma<SPLIT>, dosificación de inmunoglobulinas y complemento<SPLIT>, proteína C reactiva<SPLIT>, factor reumatoide<SPLIT>, determinación de la enzima convertidora de angiotensina y marcadores biológicos<SPLIT>, siendo todos los resultados normales<SPLIT>.
La espirometría realizada mostró un patrón restrictivo<SPLIT>.
Se realizó un test de difusión pulmonar que puso de manifiesto una difusión disminuida (<SPLIT>65%<SPLIT>)<SPLIT>, compatible con una reducción de la superficie de intercambio<SPLIT>.
En la radiografía simple de tórax se apreciaba un patrón intersticial bilateral<SPLIT>.
Se realizó una TC torácica donde se vieron múltiples lesiones quísticas pulmonares<SPLIT>, ninguna de ellas mayor de 2 centímetros<SPLIT>, distribuidas en ambos pulmones especialmente en los lóbulos superiores y medios<SPLIT>.
Se observó también una lesión lítica a nivel del cuarto arco costal izquierdo<SPLIT>.
Se solicitó al Servicio de Cirugía Torácica la realización de una biopsia pulmonar abierta<SPLIT>.
Se tomaron muestras de los lóbulos superior e inferior del pulmón izquierdo<SPLIT>.
El estudio histopatológico mostró en el parénquima pulmonar<SPLIT>, una infiltración por eosinófilos y por células mononucleares con núcleos arriñonados típicos de las células de Langerhans<SPLIT>.
Las tinciones inmunohistoquímicas S-100 y CD1a fueron positivas<SPLIT>.
Se realizó estudio de microscopía electrónica y se observaron las características células de Langerhans con núcleo polilobulado y con profundas indentaduras<SPLIT>.
Se vieron también estructuras formadas por dos dobles membranas apuestas<SPLIT>, separadas por una estructura densa que cumple las características de un gránulo de Birbeck en su porción tubular<SPLIT>.
Con el diagnóstico de HPCL se recomendó al paciente abandono del hábito tabáquico y se le citó para realizar TC torácico de control a los 6 meses<SPLIT>.
En este estudio se observó la desaparición casi completa de las lesiones quísticas persistiendo la imagen lítica costal<SPLIT>.
.
Clínicamente el paciente presentó una mejoría importante estando asintomático a no ser por la persistencia de un leve dolor costal en el hemitórax izquierdo que se correspondía con la lesión ósea observada en la TC<SPLIT>.
Lactante mujer de 12 meses de edad que acudía a consulta por llanto persistente<SPLIT>, tos escasa y dificultad respiratoria de unas 10 horas de evolución<SPLIT>.
Asociaba dos vómitos<SPLIT>, rechazo parcial de la alimentación y rinorrea<SPLIT>.
Entre sus antecedentes personales destacaban tres episodios previos de broncoespasmo<SPLIT>.
Como antecedente familiar a destacar<SPLIT>, la madre padecía asma<SPLIT>.
En la exploración clínica se apreciaba<SPLIT>: peso de 8,1 kg (<SPLIT>P3<SPLIT>)<SPLIT>, talla de 72 cm (<SPLIT>P25<SPLIT>)<SPLIT>, temperatura de 37,4<SPLIT>º C<SPLIT>, presión arterial de 101/85 mm Hg<SPLIT>, frecuencia cardíaca de 148 latidos por minuto<SPLIT>, frecuencia respiratoria de 68 respiraciones por minuto y saturación de oxígeno de 90%<SPLIT>.
Tenía un buen aspecto general<SPLIT>, estaba irritable y no se calmaba en brazos de la madre<SPLIT>.
Presentaba una respiración entrecortada<SPLIT>, con tiraje subcostal e intercostal<SPLIT>.
En la auscultación respiratoria se objetivaba una buena entrada de aire con sibilancias espiratorias bilaterales y espiración alargada<SPLIT>.
La auscultación cardíaca era normal<SPLIT>.
La orofaringe estaba hiperémica<SPLIT>, con abundante moco en cavum<SPLIT>.
En la otoscopia se observaba una hiperemia timpánica bilateral con reflejo luminoso conservado<SPLIT>.
El resto de la exploración era normal<SPLIT>.
Se le realizaron radiografías de tórax anteroposterior y lateral en las que se objetivó atrapamiento aéreo con presencia de aire anterocardíaco<SPLIT>, signo del diafragma continuo y un mínimo enfisema subcutáneo en cuello<SPLIT>.
Se llegó con ello al diagnóstico de neumomediastino asociado a broncoespasmo y se ingresó en el hospital<SPLIT>.
Se le administró tratamiento con oxígeno mediante gafas nasales según necesidades<SPLIT>, salbutamol inhalado y prednisolona por vía oral<SPLIT>.
La evolución clínica fue buena<SPLIT>, al tercer día no había signos ni síntomas de dificultad respiratoria<SPLIT>, y en la radiografía de tórax de control se apreciaba una disminución del tamaño del aire en mediastino<SPLIT>, por lo que fue dada de alta<SPLIT>.
La prueba de cloruros en sudor fue normal<SPLIT>.
Varón de 65 años que consultaba por un síndrome obstructivo infravesical junto con una tumoración blanda en el hemiescroto derecho<SPLIT>, que disminuía de tamaño durante la micción<SPLIT>.
A la exploración física destacaba la presencia de una bolsa escrotal derecha aumentada de tamaño y de una hernia inguinal reductible<SPLIT>.
Al tacto rectal destacaba una próstata de tamaño medio<SPLIT>, bilobulada y de características adenomatosas<SPLIT>.
Dentro de las exploraciones complementarias se realizó un PSA total que fue normal<SPLIT>, una ecografía vesico-prostática que puso de manifiesto una próstata de 57 gramos y una ecografía testicular con una imagen sugestiva de herniación vesical<SPLIT>.
Finalmente<SPLIT>, la cistografía retrógrada nos mostró la presencia de una hernia vesical masiva en hemiescroto derecho<SPLIT>.
El tratamiento fue quirúrgico y consistió en la resección de la porción herniada de la vejiga que era para peritoneal y una corrección de la hernia inguinal con malla de marlex<SPLIT>.
En un segundo tiempo se realizo una RTU de próstata<SPLIT>.
Controlado a los seis meses el paciente permanece asintomático<SPLIT>.
Varón de 3 años y 18 kg de peso trasladado desde su hospital de origen por fallo renal agudo y shock séptico (<SPLIT>noradrenalina máxima 1 µg<SPLIT>/<SPLIT>kg<SPLIT>/<SPLIT>min<SPLIT>, ventilación mecánica 11 días<SPLIT>, coagulación intravascular diseminada [<SPLIT>CID<SPLIT>]<SPLIT>, hemocultivo positivo a Streptococcus pyogenes<SPLIT>)<SPLIT>.
Se inicia DPA a las 36 h por oligo-anuria (<SPLIT>diuresis de 0,1 ml<SPLIT>/<SPLIT>kg<SPLIT>/<SPLIT>h<SPLIT>) de 24 horas de evolución<SPLIT>, balance neto de +1.200 ml y ascenso de creatinina (<SPLIT>inicial 0,7 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, posterior 2 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>)<SPLIT>.
En el día 1<SPLIT>, con ultrafiltrado de 685 ml en 24 h<SPLIT>, con pases horarios de 12 ml<SPLIT>/<SPLIT>kg de glucosa al 1,36%<SPLIT>, 20 minutos de permanencia<SPLIT>, los cocientes D<SPLIT>/<SPLIT>P urea y creatinina eran de 0,73 y 0,6 respectivamente<SPLIT>, con un Dt<SPLIT>/<SPLIT>Do glucosa de 0,49<SPLIT>, por lo que incrementamos la permanencia a 30 minutos y el volumen a 17 ml<SPLIT>/<SPLIT>kg con el mismo tipo de líquido e intercambio horario<SPLIT>, pues teníamos todavía gradiente osmótico<SPLIT>: obtuvimos incremento del ultrafiltrado diario hasta 970 ml<SPLIT>.
Posteriormente precisó incrementar la concentración de la glucosa al 3,27% para mantener ultrafiltración efectiva<SPLIT>.
El día 12<SPLIT>, con pases cada 2 h de líquido al 3,27%<SPLIT>, 40 minutos de permanencia<SPLIT>, con 12 ml<SPLIT>/<SPLIT>kg<SPLIT>, los cocientes D<SPLIT>/<SPLIT>P de urea<SPLIT>, creatinina y Dt<SPLIT>/<SPLIT>Do glucosa eran 0,94<SPLIT>, 0,85 y 0,16 respectivamente<SPLIT>, por lo que disminuimos la concentración al 2,27% (<SPLIT>en un peritoneo tan permeable una solución tan hipertónica puede no ser necesaria<SPLIT>) y aumentamos la permanencia a 60 minutos (<SPLIT>pases cada 2 horas<SPLIT>)<SPLIT>, obteniendo cocientes de 0,96<SPLIT>, 0,85 y 0,22 respectivamente (<SPLIT>con un líquido menos concentrado<SPLIT>, menos agresivo<SPLIT>, seguíamos obteniendo una depuración similar<SPLIT>)<SPLIT>, con descenso de creatinina en 36 h de 5,5 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl a 4 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl (<SPLIT>función renal de 8 ml<SPLIT>/<SPLIT>min<SPLIT>/ 1,73 m2 por aclaramiento urinario de creatinina y de 10 ml<SPLIT>/<SPLIT>min<SPLIT>/<SPLIT>1,73 m2 por fórmula de Schwarz<SPLIT>)<SPLIT>.
En el día 15 la celularidad del dializado se incrementó y el día 16 se retiró el catéter peritoneal (<SPLIT>crecimiento de C. albicans<SPLIT>)<SPLIT>.
Niña de 18 meses y 10 kg trasladada desde su hospital de origen por shock séptico (<SPLIT>noradrenalina máxima 1,5 µg<SPLIT>/<SPLIT>kg<SPLIT>/<SPLIT>min<SPLIT>, ventilación mecánica 21 días<SPLIT>, CID<SPLIT>)<SPLIT>; se inicia DPA a las 40 h de su ingreso por anuria<SPLIT>, ascenso de creatinina (<SPLIT>basal 0,7 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, posterior 2,3 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>) y balance de +2.360 ml<SPLIT>.
Se inicia DPA en el día 2 con líquido al 1,36%<SPLIT>, pases horarios de 10 ml<SPLIT>/<SPLIT>kg<SPLIT>, permanencia 20 minutos<SPLIT>, con cocientes D<SPLIT>/<SPLIT>P de urea<SPLIT>, creatinina y Dt<SPLIT>/<SPLIT>Do glucosa de 0,91<SPLIT>, 0,83 y 0,33<SPLIT>, respectivamente<SPLIT>, con ultrafiltración efectiva entre 405 y 700 ml<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>.
Para obtener balance neto negativo tuvimos que incrementar la concentración del líquido de diálisis hasta el 3,27%<SPLIT>.
Observamos que con un volumen de 15 ml<SPLIT>/<SPLIT>kg y 10 minutos de permanencia<SPLIT>, pase horario<SPLIT>, al 3,27% el valor de los cocientes era 0,51<SPLIT>, 0,47 y 0,41 (<SPLIT>el aclaramiento de sustancias no era excesivo<SPLIT>, pero teníamos todavía suficiente gradiente osmótico<SPLIT>)<SPLIT>, por lo que incrementamos la permanencia a 15 y posteriormente a 20 minutos con los siguientes cocientes D<SPLIT>/<SPLIT>P de urea<SPLIT>, creatinina y Dt<SPLIT>/<SPLIT>Do glucosa<SPLIT>: 0,65<SPLIT>, 0,61<SPLIT>, 0,41<SPLIT>, y 0,75<SPLIT>, 0,59<SPLIT>, 0,35 respectivamente<SPLIT>, con estabilización de la tendencia ascendente de la creatinina en 4 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>.
En el día 21 se aprecia dializado turbio con escasa celularidad y aumento de proteínas<SPLIT>, por lo que disminuimos la concentración del líquido al 2,27% y dejamos permanencia de 4 h con 15 ml<SPLIT>/<SPLIT>kg por pase y 4 pases diarios (<SPLIT>en peritonitis se recomienda aumentar el tiempo de permanencia y disminuir la concentración de la solución infundida4<SPLIT>)<SPLIT>.
En estas circunstancias los valores de los cocientes D<SPLIT>/<SPLIT>P de urea<SPLIT>, creatinina y Dt<SPLIT>/<SPLIT>Do glucosa eran 1,04<SPLIT>, 0,85 y 0,14 respectivamente<SPLIT>, por lo que disminuimos la permanencia a 2 horas<SPLIT>, 6 pases diarios con igual volumen y tipo de líquido<SPLIT>, obteniendo cocientes de 1,01<SPLIT>, 0,76 y 0,23 con descenso en 36 h de la creatinina de 4,2 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl a 3,3 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl (<SPLIT>función renal de 6,6 ml<SPLIT>/<SPLIT>min<SPLIT>/<SPLIT>1,73 m2 por aclaramiento urinario de creatinina y de 9 ml<SPLIT>/<SPLIT>min<SPLIT>/<SPLIT>1,73 m2 por fórmula de Schwarz<SPLIT>)<SPLIT>.
En el día 27 con 6 pases diarios con glucosa al 1,36% a 15 ml<SPLIT>/<SPLIT>kg y 2 horas de permanencia los cocientes eran 1,04<SPLIT>, 0,92 y 0,13<SPLIT>, por lo que redujimos a 90 minutos de permanencia y posteriormente 60 minutos<SPLIT>, pudiendo incrementar el número de pases diarios hasta 9<SPLIT>, obteniendo unos cocientes de 0,98<SPLIT>, 0,88 y 0,38 (<SPLIT>con 60 minutos de permanencia obteníamos la misma depuración que con 120<SPLIT>; al poder realizar más pases mejoraríamos depuración y ultrafiltración<SPLIT>)<SPLIT>, y un descenso de creatinina de 2,7 a 1,8 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl (<SPLIT>función renal de 15 ml<SPLIT>/<SPLIT>min<SPLIT>/<SPLIT>1,73 m2 por aclaramiento urinario de creatinina y de 19 ml<SPLIT>/<SPLIT>min<SPLIT>/<SPLIT>1,73 m2 por fórmula de Schwarz<SPLIT>)<SPLIT>, lo que permitió suspender la DPA<SPLIT>.
Varón de 25 años de edad que ingresa en mayo de 2007 por un cuadro de molestias abdominales inespecíficas de 48 horas de evolución acompañado de rectorragia la mañana que acude a urgencias<SPLIT>.
Entre sus antecedentes personales destacaba una leve disminución del factor VII de la coagulación<SPLIT>, dos episodios de hemorragia digestiva baja autolimitadas en 1999 (<SPLIT>gastroscopia<SPLIT>, colonoscopia<SPLIT>, gammagrafía con Tc99<SPLIT>, enteroscopia<SPLIT>, tránsito intestinal y arteriografía sin objetivar lesiones<SPLIT>) y otro episodio en 2004 (<SPLIT>gastroscopia<SPLIT>, colonoscopia e ileoscopia y gammagrafía con hematíes marcados sin anomalías<SPLIT>) manifestados como hematoquecia<SPLIT>.
En la exploración física no había nada destacable permaneciendo el paciente con una hemodinámica estable<SPLIT>.
En los análisis de urgencias presentaba hemograma<SPLIT>, bioquímica y coagulación normales<SPLIT>.
Dados los antecedentes del paciente se decidió comenzar el estudio con una gammagrafía con hematíes marcados observándose a las cinco horas de administrar el trazador<SPLIT>, un depósito patológico a nivel de flanco derecho siendo compatible con actividad en zona de intestino delgado a nivel de ileon<SPLIT>, ciego o colon ascendente<SPLIT>.
Para descartar un posible sangrado en dichas localizaciones se decidió realizar esa misma tarde una colonoscopia en la que se observaron restos hemáticos por todo el trayecto explorado hasta 15 cm de ileon<SPLIT>, sin encontrar un claro punto de sangrado<SPLIT>.
Ante la situación de hemorragia digestiva baja persistente<SPLIT>, permaneciendo el paciente estable<SPLIT>, se decidió transfundir 2 concentrados de hematíes y realizar una arteriografía en la que no se observaron anomalías<SPLIT>.
Ante estos hallazgos se decidió realizar una enteroscopia con cápsula endoscópica (<SPLIT>ECE<SPLIT>) para valorar el resto de intestino delgado<SPLIT>.
La misma tarde del día del procedimiento el paciente presentó una rectorragia franca con repercusión clínica y analítica (<SPLIT>hemoglobina 4,7<SPLIT>g<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, y hematocrito 13,7%<SPLIT>)<SPLIT>.
En esta situación se transfundieron 3 concentrados de hematíes y se contactó con el cirujano de guardia decidiéndose realizar una nueva arteriografía urgente sin evidenciarse un punto de sangrado<SPLIT>.
En este nuevo escenario clínico se planteó una laparotomía urgente en la que se observó divertículo de Meckel a 50 cm de la válvula ileocecal con hemorragia activa a partir del mismo<SPLIT>, sin apreciarse sangrado proximal<SPLIT>.
Se realizó resección ileal incluyendo el divertículo con anastomosis termino-terminal con una evolución posterior satisfactoria<SPLIT>.
La exploración con cápsula visualizada al día siguiente objetivó en tramos distales de ileon<SPLIT>, la presencia de abundantes restos hemáticos frescos<SPLIT>.
Paciente varón de 54 años<SPLIT>, fumador y bebedor moderado<SPLIT>, alérgico a penicilinas<SPLIT>, con antecedentes de episodios de sinusitis maxilar y pansinusitis<SPLIT>.
Fue diagnosticado de un plasmocitoma del seno frontal izquierdo tras una biopsia por punción sinusal en otro centro hospitalario<SPLIT>, donde se realizó una exéresis quirúrgica del mismo mediante una incisión a nivel de ceja izquierda y una osteotomía de pared anterior del seno<SPLIT>.
Se obtuvo un fragmento de la cavidad sinusal para análisis anatomopatológico confirmando la presencia del plasmocitoma<SPLIT>.
Se realizó además un análisis histopatológico de la mucosa sinusal extirpada<SPLIT>, que fue informada como posible mucocele abscesificado (<SPLIT>mucopiocele<SPLIT>)<SPLIT>.
Con posterioridad fue derivado al Servicio de Hematología de nuestro Hospital para tratamiento complementario<SPLIT>.
En la gammagrafía ósea<SPLIT>, se observó depósito patológico del trazador en seno maxilar<SPLIT>, huesos propios nasales y senos frontales<SPLIT>, sospechando la presencia de mieloma<SPLIT>.
Se administraron tres ciclos de quimioterapia separados por un mes entre ellos<SPLIT>, consistentes en vincristina<SPLIT>, adriomicina y dexametasona + Aredia (<SPLIT>1<SPLIT>er ciclo<SPLIT>)<SPLIT>; ciclofosfamida<SPLIT>, etopóxido<SPLIT>, dexametasona + Aredia (<SPLIT>2º ciclo<SPLIT>)<SPLIT>; y ciclofosfamida<SPLIT>, adriomicina<SPLIT>, dexametasona + Aredia (<SPLIT>3º ciclo<SPLIT>)<SPLIT>.
A los dos días de finalizar el tercer ciclo del tratamiento quimioterápico<SPLIT>, se observó un aumento de tumoración en región frontal<SPLIT>, con signos de inflamación local de 24 horas de evolución<SPLIT>.
A la exploración se palpaba una tumoración blanda a nivel frontal que drenaba abundante material purulento a través de dos orificios situados en la ceja<SPLIT>, con cefalea y fiebre de 38<SPLIT>ºC<SPLIT>.
Se tomaron unas muestras para cultivo y antibiograma (<SPLIT>no se aislaron microorganismos<SPLIT>)<SPLIT>.
En la Rx de cráneo se visualizó una zona radiolúcida a nivel del hueso frontal<SPLIT>.
Por TC y RM se confirmó la presencia de un engrosamiento del hueso frontal y ocupación de sus cavidades con un área lítica en el lado izquierdo sugerente de osteomielitis con áreas de secuestro a nivel frontal<SPLIT>.
.
Se remitió a nuestro Servicio de Cirugía Maxilofacial y tras valoración del paciente<SPLIT>, se decidió llevar a cabo tratamiento quirúrgico<SPLIT>.
Se realizó una incisión en alas de mariposa en la región glabelar incluyendo el trayecto fistuloso<SPLIT>.
Tras despegar el colgajo se visualizó el seno frontal que había perdido la tabla externa<SPLIT>, se procedió a la limpieza y legrado y a fresar las paredes del seno con material rotatorio<SPLIT>.
Se tomó un injerto de 50 cc. de hueso corticoesponjoso de la tibia proximal derecha mediante un trócar<SPLIT>, que se mezcló con un concentrado de fracción rica de factores de crecimiento de PRP que se había preparado previamente<SPLIT>.
Se extrajeron 250 cc de sangre venosa para preparar el PRP<SPLIT>, que fueron centrifugados mediante una técnica de dos fases (<SPLIT>Platelet Concentrate Collection System PCCS<SPLIT>; 3<SPLIT>i<SPLIT>/<SPLIT>Implant Innovations<SPLIT>, Palm Beach Gardens<SPLIT>, FL<SPLIT>®<SPLIT>)<SPLIT>, y se separaron las dos fracciones<SPLIT>.
Antes de su aplicación<SPLIT>, se activó el coágulo de PRP mediante cloruro cálcico<SPLIT>.
En total se obtuvo una mezcla de 40 cc de material<SPLIT>, con la que se rellenaron ambas cavidades sinusales en su totalidad<SPLIT>.
Se suturó la herida quirúrgica colocándose plasma pobre en factores de crecimiento sobre la cicatriz<SPLIT>.
Se remitió el material legrado de ambas cavidades sinusales para análisis anatomopatológico<SPLIT>.