Biomedical-TeMU/SPACCC_Tokenizer · Datasets at Hugging Face

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Con este diagnóstico se decidió continuar con la terapia descompresiva y controlar a la paciente<SPLIT>.
Tras 2 semanas<SPLIT>, la paciente presentó dolor e impotencia funcional que fue en aumento hasta impedir su alimentación tras 2 meses de instalado el drenaje<SPLIT>.
Con esta evolución se solicitó una nueva TC en la cual pudo confirmarse que la terapia descompresiva no cumplía con su objetivo<SPLIT>, ya que se observó un aumento del compromiso de los tejidos producto de la lesión<SPLIT>, con relación a las condiciones previas<SPLIT>, presentando franca destrucción de tablas óseas tanto vestibular como lingual<SPLIT>.
Luego de 3 semanas de ejecutado el procedimiento de descompresión<SPLIT>, y teniendo en cuenta los nuevos hallazgos clínicos y radiofráficos<SPLIT>, se realizó la excéresis de la lesión más curetaje y aplicación de solución de Carnoy durante 30 s en el lecho operatorio<SPLIT>.
El defecto óseo subyacente fue reconstruido mediante la utilización de una placa de reconstrucción mandibular<SPLIT>.
La pieza quirúrgica se envió a estudio histopatológico el cual informó la presencia de una membrana quística con tejido epitelial anaplásico<SPLIT>, observándose pérdida de la estratificación epitelial<SPLIT>, pleomorfismo celular y nuclear<SPLIT>, pérdida de la relación núcleo<SPLIT>/<SPLIT>citoplasma<SPLIT>, nucléolos prominentes<SPLIT>, entre otros<SPLIT>.
La proliferación neoplásica presentaba un patrón infiltrativo hacia el tejido conjuntivo subyacente<SPLIT>.
En otros sectores de la muestra se observaron nidos e islotes de proliferación epitelial en el espesor de la pared quística<SPLIT>, que mostraron las mismas características anaplásicas<SPLIT>.
En función de estos hallazgos histopatológicos se emitió el diagnóstico de carcinoma de células escamosas intraóseo moderadamente diferenciado<SPLIT>.
Ante este diagnóstico se solicitaron exámenes imagenológicos<SPLIT>, incluyendo radiografía de tórax<SPLIT>, escáner total y escintigrafía ósea con los cuales se descartó metástasis y<SPLIT>/<SPLIT>o posibles tumores primarios<SPLIT>.
La paciente fue derivada para tratamiento oncológico<SPLIT>, falleciendo a causa de neumonía<SPLIT>.
Varón de 47 años<SPLIT>, que nos remiten desde Servicio de Rehabilitación en febrero 2011<SPLIT>, para valoración de su obesidad<SPLIT>.
El paciente presentaba como antecedente personal una lesión medular tras accidente laboral en el año 2004<SPLIT>, con fractura vertebral y paraplejia incompleta a nivel de L1<SPLIT>.
Fumador de más de 20 cigarros al día y tiene una hipertensión arterial que trata con enalapril 20<SPLIT>/<SPLIT>hidroclorotiazida 12,5 cada 24 horas y una hipertrigliceridemia sin tratamiento<SPLIT>.
En la anamnesis dirigida<SPLIT>, refería mucha dificultad para su vida diaria (<SPLIT>precisa silla de ruedas para desplazarse y utiliza la bipedestación para las transferencias<SPLIT>)<SPLIT>.
Reconocía tener mucho apetito y picotear entre horas<SPLIT>.
Desde el 2006 ha intentado en varias ocasiones perder peso<SPLIT>, sin éxito<SPLIT>.
A la exploración presentaba peso 135 kg y una talla 1,72 cm<SPLIT>, IMC 46,62 kg<SPLIT>/<SPLIT>m2<SPLIT>.
tA 145/92<SPLIT>.
En analítica destacaba colesterol 222 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl y triglicéridos 260 mg<SPLIT>/<SPLIT>dL con Colesterol HDL 41 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>.
Tras ser valorado por equipo multidisciplinar de nuestro hospital<SPLIT>, y descartar contraindicaciones para la cirugía<SPLIT>, su caso fue aprobado y se sometió a un Bypass gástrico en Y de Roux por vía laparoscópica en Enero 2014<SPLIT>.
Un mes después de la cirugía el paciente se encuentra bien<SPLIT>, no presentó complicaciones en el postoperatorio inmediato<SPLIT>; y niega vómitos en la actualidad<SPLIT>.
Tiene menos apetito y toma dieta líquida fraccionada<SPLIT>.
Su peso actual es de 120 kg<SPLIT>.
Desde el punto de vista de sus cormobilidades<SPLIT>, ha dejado el tratamiento hipotensor y el control de TA en su domicilio es óptimo (<SPLIT>110/90<SPLIT>)<SPLIT>.
Analíticamente no ha presentado déficit vitamínico<SPLIT>, con suplementación de un complejo vitamínico al día<SPLIT>.
Varón de 69 años que acude a nosotros para revisión de síndrome prostático en tratamiento con un alfa-bloqueante<SPLIT>.
Como antecedentes destaca haber sido intervenido de cadera derecha<SPLIT>, hipoacusia y angor repetido<SPLIT>.
Episodio de traumatismo costolumbar izquierdo hacía unos 30 años<SPLIT>.
Como antecedentes urológicos hematuria en dos ocasiones<SPLIT>, la última vez hacía un año<SPLIT>.
En la exploración la próstata es de características fibroadenomatosas<SPLIT>, volumen II<SPLIT>/<SPLIT>IV<SPLIT>, sin nodulaciones<SPLIT>.
Destaca a la palpación abdominal gran masa situada en hipocondrio y vacío izquierdo<SPLIT>, dolorosa a la palpación<SPLIT>.
Analítica<SPLIT>: Hb 14,6 gr<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, Hcto<SPLIT>.
43,1%<SPLIT>, VSG 9 mm<SPLIT>/<SPLIT>h y bioquímica dentro de la normalidad<SPLIT>.
PSA<SPLIT>: 3,1 ng<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>.
Rx simple<SPLIT>: gran efecto masa situada en hipocondrio y vacío izquierdo<SPLIT>, de forma ovoide totalmente calcificada<SPLIT>.
Ante estos hallazgos se plantea diagnóstico diferencial con cualquier masa situada en el retroperitoneo que presente este tipo de calcificación<SPLIT>: - Tumores retroperitoneales primitivos - Tumores suprarrenales - Tumores renales - Tumores metastásicos - Patología infecciosa Se realizan determinaciones sanguíneas de actividad de renina plasmática antes y después de la deambulación<SPLIT>, así como la aldosterona y cortisol a las 8 y 20 horas<SPLIT>, siendo los resultados dentro de la normalidad<SPLIT>.
Los niveles en orina de 17-<SPLIT>cetosteroides y corticosteroides<SPLIT>, así como las catecolaminas<SPLIT>, metanefrinas y vanilmandelato eran normales<SPLIT>.
Todo lo anterior descartaba tumor adrenal funcionante<SPLIT>.
También se realizaron tinciones para bacilos ácido alcohol resistentes en orina y esputo siendo negativo<SPLIT>, así como el test de Mantoux<SPLIT>.
Se planteó la posibilidad de quiste hidatídico calcificado<SPLIT>, pero la serología era negativa<SPLIT>.
Asímismo se pensó en el traumatismo costolumbar izquierdo<SPLIT>, antes sufrido<SPLIT>, como posible causa de la masa suprarrenal calcificada<SPLIT>.
Con el diagnóstico de masa retroperitoneal sin filiar se practicó laparotomía exploradora encontrando lesión sobresaliente en hipocondrio izquierdo<SPLIT>, dura a la palpación<SPLIT>, con fijación a planos profundos y lesiones difusas repartidas por todo el peritoneo<SPLIT>, siendo el informe anatomopatológico intraoperatorio de las mismas de grasa peritoneal infiltrada por tumor maligno de probable origen mesenquimal<SPLIT>.
Se decide cierre de cavidad abdominal al tratarse de un proceso maligno diseminado<SPLIT>.
El informe patológico definitivo es de liposarcoma pleomórfico<SPLIT>, siendo las técnicas inmunohistoquímicas de<SPLIT>: S100<SPLIT>: positiva<SPLIT>; Oil-Red<SPLIT>: positiva<SPLIT>; vimentina<SPLIT>: positiva<SPLIT>; PS 3<SPLIT>: positiva<SPLIT>; desmina<SPLIT>: negativa<SPLIT>.
El paciente es dado de alta al séptimo día de la intervención<SPLIT>, falleciendo posteriormente a las dos semanas en su domicilio<SPLIT>.
Paciente de 40 años que acude a consultas externas del Servicio de Digestivo para estudio de una elevación de las transaminasas en un análisis de sangre realizado de forma rutinaria<SPLIT>.
En el estudio ecográfico abdominal se detectó una LOE en los segmentos 2 y 3 del hígado de 4 cm de tamaño máximo<SPLIT>, de características sólidas compatible con el diagnóstico de hepatoma<SPLIT>.
En la tomografía axial computadorizada (<SPLIT>TAC<SPLIT>) abdominal multicorte se apreció en los segmentos 2 y 3 una lesión focal de bordes lobulados que medía 4 cm de diámetro<SPLIT>, que realzaba de forma intensa tras la inyección de contraste intravenoso en fase arterial<SPLIT>; y con lavado en fase portal<SPLIT>, hallazgos compatibles con el diagnóstico de hepatocarcinoma<SPLIT>.
No evidencia de otras lesiones focales<SPLIT>.
La vía biliar intrahepática no se encontraba dilatada y la vesícula biliar no presentaba imágenes litiásicas<SPLIT>.
Se le realizó punción aspiración con aguja fina (<SPLIT>PAAF<SPLIT>) de la lesión bajo control ecográfico con resultado negativo para células malignas y con un CD 34 positivo en el estudio inmunohistoquímico<SPLIT>.
El análisis sistemático de sangre fue normal<SPLIT>, así como la función hepática<SPLIT>, la determinación de inmunoglobulinas<SPLIT>, anticuerpos y marcadores tumorales<SPLIT>.
También los marcadores virales fueron negativos<SPLIT>.
Ante el diagnóstico de probable hepatoma sobre hígado no cirrótico se decidió la resección quirúrgica<SPLIT>.
Se realizó una resección del segmento 2 y 3 por laparoscopia<SPLIT>, mediante dos puertos del nº 12<SPLIT>, periumbilical y en hipocondrio derecho<SPLIT>, y un puerto de gel en hipocondrio izquierdo<SPLIT>.
En el estudio histológico intraoperatorio se diagnosticó de proliferación hepatocelular sin signos histológicos de malignidad quedando la lesión a 2 cm del borde de la resección quirúrgica<SPLIT>.
En el estudio anatomopatológico<SPLIT>, la formación nodular presentaba un tejido hepático con un patrón trabecular compacto de hasta 3 capas celulares<SPLIT>, con proliferación de las grandes arterias musculares rodeadas por un estroma conectivo denso<SPLIT>, en donde no se identificaban espacios porta conservados<SPLIT>.
El diagnóstico anatomopatológico fue de hiperplasia nodular focal<SPLIT>.
La evolución postoperatoria no presentó complicaciones y fue dado de alta al cuarto día del postoperatorio<SPLIT>.
Una mujer de 60 años fue intervenida de nefrectomía radical laparoscópica izquierda de un tumor renal del polo inferior<SPLIT>, de 9,7x7,5 cm<SPLIT>.
En la intervención se encontraron adherencias peritumorales paraaórticas y al mesocolon<SPLIT>, donde se ligaron o coagularon algunos vasos linfáticos gruesos<SPLIT>, se hizo una disección cuidadosa del hilio y se clipó el uréter distal<SPLIT>, sin incidencias intraoperatorias y con un sangrado menor de 100 ml<SPLIT>.
El estudio anátomo-patológico demostró carcinoma renal de células claras<SPLIT>, sólido y quístico<SPLIT>, con áreas de sangrado intratumoral<SPLIT>, grado 2-3 de Fuhrman<SPLIT>, estadio pT2 pN0<SPLIT>.
El postoperatorio cursó sin incidencias<SPLIT>, se detectó un descenso de la hemoglobina de 1,5 g<SPLIT>/<SPLIT>dl (<SPLIT>de 13,2 a 11,7<SPLIT>)<SPLIT>, y fue alta hospitalaria a los cinco días<SPLIT>.
Un mes después del alta<SPLIT>, consulta por aumento del perimetro abdominal que le causa disnea y disconfort y en los estudios de imagen se encuentra ascitis de distribución difusa<SPLIT>, sugestiva de ser ascitis quilosa<SPLIT>.
Los análisis mostraron Hb de 11,1 g<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, fórmula leucocitaria y recuento de linfocitos normal<SPLIT>, función renal y hepática normal e hipo-proteinemia leve -<SPLIT>albúmina de 2,9 g<SPLIT>/<SPLIT>dl (<SPLIT>N<SPLIT>: 3,4-5<SPLIT>)<SPLIT>, proteinas totales de 5,8 g<SPLIT>/<SPLIT>dl (<SPLIT>N<SPLIT>: 6,4-8,2<SPLIT>)<SPLIT>.
Fue tratada de manera conservadora<SPLIT>, sin realizar paracentesis diagnóstica o evacuadora<SPLIT>, con dieta baja en sal y lípidos<SPLIT>, suplementos de proteinas y espironolactona 50 mg<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>, con mejoria sintomática y del perímetro abdominal<SPLIT>, alta hospitalaria a los seis dias<SPLIT>, y con curación completa comprobada mediante ecografía de abdomen un mes después<SPLIT>.
Seis meses después no tiene síntomas ni signos de recidiva<SPLIT>, y la ecografía abdominal es normal<SPLIT>.
Paciente varón de 74 años consulta por cuadros recurrentes de ojo rojo doloroso en OI<SPLIT>, asociados a una pérdida progresiva de visión de varios meses de evolución<SPLIT>.
No refiere antecedentes personales sistémicos relevantes<SPLIT>.
Como antecedentes oftálmicos destaca la exposición accidental a un producto de limpieza 15 años antes<SPLIT>.
En la exploración oftalmológica se objetivó una agudeza visual (<SPLIT>AV<SPLIT>) de 8/10 en ojo derecho (<SPLIT>OD<SPLIT>) y 1/10 en ojo izquierdo (<SPLIT>OI<SPLIT>)<SPLIT>.
En la exploración biomicroscópica destacaba en OI la existencia de un área de aproximadamente 210º de conjuntivalización corneal que afectaba el eje visual<SPLIT>, con vascularización superficial e hiperemia mixta<SPLIT>.
Existía un sector de limbo de aproximadamente 5 horas de extensión que conservaba la arquitectura normal de las empalizadas de Vogt y una ausencia de tinción con colorantes<SPLIT>.
El resto de la exploración no mostraba hallazgos relevantes<SPLIT>.
Con el diagnóstico clínico de IL parcial con afectación del eje visual se practicó una ECS del tejido fibrovascular que invadía la superficie corneal<SPLIT>, incluyendo la zona limbar afecta<SPLIT>, y respetando el sector de limbo nasal de características normales<SPLIT>.
En la zona denudada se colocó un injerto de membrana amniótica (<SPLIT>MA<SPLIT>) que se suturó con el epitelio hacia arriba y posteriormente otro fragmento circular de MA de 15 mm de diámetro que se suturó como parche<SPLIT>, con el epitelio hacia abajo<SPLIT>.
Durante el seguimiento se produjo una reepitelización progresiva con un epitelio de características corneales sobre el injerto de MA que quedó integrado bajo el mismo<SPLIT>.
A las 3 semanas de la cirugía existía una superficie corneal epitelial lisa y regular y una importante reducción de la hiperemia mixta asociada<SPLIT>.
La AV del OI mejoró hasta 4/10<SPLIT>.
Con un seguimiento de 8 meses no se han observado recidivas<SPLIT>.
Una mujer de 35 años consultó por goteo terminal o "<SPLIT>micción babeante<SPLIT>"<SPLIT>, dispareunia e infecciones urinarias de repetición<SPLIT>.
En la urografía intravenosa y en la cistografía miccional se encontraron hallazgos compatibles con divertículo uretral<SPLIT>.
La paciente aquejaba frecuencia urinaria y nicturia de 3 a 4 veces<SPLIT>.
Ocasionalmente había tenido episodios aislados de incontinencia urinaria de estrés por lo que usaba una compresa diaria de protección<SPLIT>.
Presentaba urgencia urinaria e incontinencia de urgencia ocasional<SPLIT>.
No presentaba micción entrecortada<SPLIT>, ni sensación de presión vesical o de vaciamiento incompleto<SPLIT>.
No presentaba hematuria ni síntomas ni signos de cáncer genitourinario<SPLIT>.
Ritmo intestinal normal<SPLIT>.
No disfunción sexual femenina previa hasta la presente dispareunia que afecta a su vida sexual<SPLIT>.
No antecedentes patológicos neurológicos<SPLIT>.
Antecedentes médicos y quirúrgicos<SPLIT>: Hipertensión arterial<SPLIT>.
Asma en la infancia<SPLIT>.
Dolor lumbosacro ocasional<SPLIT>.
Colecistectomía laparoscópica hace 2 años<SPLIT>.
Dos cesáreas<SPLIT>, la última hace 12 años<SPLIT>.
En tratamiento antihipertensivo con atenolol<SPLIT>, chlortalidona y amlodipino<SPLIT>.
No alergias conocidas<SPLIT>.
No diabetes<SPLIT>.
No fuma ni bebe<SPLIT>.

Con este diagnóstico se decidió continuar con la terapia descompresiva y controlar a la paciente<SPLIT>.

Tras 2 semanas<SPLIT>, la paciente presentó dolor e impotencia funcional que fue en aumento hasta impedir su alimentación tras 2 meses de instalado el drenaje<SPLIT>.

Con esta evolución se solicitó una nueva TC en la cual pudo confirmarse que la terapia descompresiva no cumplía con su objetivo<SPLIT>, ya que se observó un aumento del compromiso de los tejidos producto de la lesión<SPLIT>, con relación a las condiciones previas<SPLIT>, presentando franca destrucción de tablas óseas tanto vestibular como lingual<SPLIT>.

Luego de 3 semanas de ejecutado el procedimiento de descompresión<SPLIT>, y teniendo en cuenta los nuevos hallazgos clínicos y radiofráficos<SPLIT>, se realizó la excéresis de la lesión más curetaje y aplicación de solución de Carnoy durante 30 s en el lecho operatorio<SPLIT>.

El defecto óseo subyacente fue reconstruido mediante la utilización de una placa de reconstrucción mandibular<SPLIT>.

La pieza quirúrgica se envió a estudio histopatológico el cual informó la presencia de una membrana quística con tejido epitelial anaplásico<SPLIT>, observándose pérdida de la estratificación epitelial<SPLIT>, pleomorfismo celular y nuclear<SPLIT>, pérdida de la relación núcleo<SPLIT>/<SPLIT>citoplasma<SPLIT>, nucléolos prominentes<SPLIT>, entre otros<SPLIT>.

La proliferación neoplásica presentaba un patrón infiltrativo hacia el tejido conjuntivo subyacente<SPLIT>.

En otros sectores de la muestra se observaron nidos e islotes de proliferación epitelial en el espesor de la pared quística<SPLIT>, que mostraron las mismas características anaplásicas<SPLIT>.

En función de estos hallazgos histopatológicos se emitió el diagnóstico de carcinoma de células escamosas intraóseo moderadamente diferenciado<SPLIT>.

Ante este diagnóstico se solicitaron exámenes imagenológicos<SPLIT>, incluyendo radiografía de tórax<SPLIT>, escáner total y escintigrafía ósea con los cuales se descartó metástasis y<SPLIT>/<SPLIT>o posibles tumores primarios<SPLIT>.

La paciente fue derivada para tratamiento oncológico<SPLIT>, falleciendo a causa de neumonía<SPLIT>.

Varón de 47 años<SPLIT>, que nos remiten desde Servicio de Rehabilitación en febrero 2011<SPLIT>, para valoración de su obesidad<SPLIT>.

El paciente presentaba como antecedente personal una lesión medular tras accidente laboral en el año 2004<SPLIT>, con fractura vertebral y paraplejia incompleta a nivel de L1<SPLIT>.

Fumador de más de 20 cigarros al día y tiene una hipertensión arterial que trata con enalapril 20<SPLIT>/<SPLIT>hidroclorotiazida 12,5 cada 24 horas y una hipertrigliceridemia sin tratamiento<SPLIT>.

En la anamnesis dirigida<SPLIT>, refería mucha dificultad para su vida diaria (<SPLIT>precisa silla de ruedas para desplazarse y utiliza la bipedestación para las transferencias<SPLIT>)<SPLIT>.

Reconocía tener mucho apetito y picotear entre horas<SPLIT>.

Desde el 2006 ha intentado en varias ocasiones perder peso<SPLIT>, sin éxito<SPLIT>.

A la exploración presentaba peso 135 kg y una talla 1,72 cm<SPLIT>, IMC 46,62 kg<SPLIT>/<SPLIT>m2<SPLIT>.

tA 145/92<SPLIT>.

En analítica destacaba colesterol 222 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl y triglicéridos 260 mg<SPLIT>/<SPLIT>dL con Colesterol HDL 41 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>.

Tras ser valorado por equipo multidisciplinar de nuestro hospital<SPLIT>, y descartar contraindicaciones para la cirugía<SPLIT>, su caso fue aprobado y se sometió a un Bypass gástrico en Y de Roux por vía laparoscópica en Enero 2014<SPLIT>.

Un mes después de la cirugía el paciente se encuentra bien<SPLIT>, no presentó complicaciones en el postoperatorio inmediato<SPLIT>; y niega vómitos en la actualidad<SPLIT>.

Tiene menos apetito y toma dieta líquida fraccionada<SPLIT>.

Su peso actual es de 120 kg<SPLIT>.

Desde el punto de vista de sus cormobilidades<SPLIT>, ha dejado el tratamiento hipotensor y el control de TA en su domicilio es óptimo (<SPLIT>110/90<SPLIT>)<SPLIT>.

Analíticamente no ha presentado déficit vitamínico<SPLIT>, con suplementación de un complejo vitamínico al día<SPLIT>.

Varón de 69 años que acude a nosotros para revisión de síndrome prostático en tratamiento con un alfa-bloqueante<SPLIT>.

Como antecedentes destaca haber sido intervenido de cadera derecha<SPLIT>, hipoacusia y angor repetido<SPLIT>.

Episodio de traumatismo costolumbar izquierdo hacía unos 30 años<SPLIT>.

Como antecedentes urológicos hematuria en dos ocasiones<SPLIT>, la última vez hacía un año<SPLIT>.

En la exploración la próstata es de características fibroadenomatosas<SPLIT>, volumen II<SPLIT>/<SPLIT>IV<SPLIT>, sin nodulaciones<SPLIT>.

Destaca a la palpación abdominal gran masa situada en hipocondrio y vacío izquierdo<SPLIT>, dolorosa a la palpación<SPLIT>.

Analítica<SPLIT>: Hb 14,6 gr<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, Hcto<SPLIT>.

43,1%<SPLIT>, VSG 9 mm<SPLIT>/<SPLIT>h y bioquímica dentro de la normalidad<SPLIT>.

PSA<SPLIT>: 3,1 ng<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>.

Rx simple<SPLIT>: gran efecto masa situada en hipocondrio y vacío izquierdo<SPLIT>, de forma ovoide totalmente calcificada<SPLIT>.

Ante estos hallazgos se plantea diagnóstico diferencial con cualquier masa situada en el retroperitoneo que presente este tipo de calcificación<SPLIT>: - Tumores retroperitoneales primitivos - Tumores suprarrenales - Tumores renales - Tumores metastásicos - Patología infecciosa Se realizan determinaciones sanguíneas de actividad de renina plasmática antes y después de la deambulación<SPLIT>, así como la aldosterona y cortisol a las 8 y 20 horas<SPLIT>, siendo los resultados dentro de la normalidad<SPLIT>.

Los niveles en orina de 17-<SPLIT>cetosteroides y corticosteroides<SPLIT>, así como las catecolaminas<SPLIT>, metanefrinas y vanilmandelato eran normales<SPLIT>.

Todo lo anterior descartaba tumor adrenal funcionante<SPLIT>.

También se realizaron tinciones para bacilos ácido alcohol resistentes en orina y esputo siendo negativo<SPLIT>, así como el test de Mantoux<SPLIT>.

Se planteó la posibilidad de quiste hidatídico calcificado<SPLIT>, pero la serología era negativa<SPLIT>.

Asímismo se pensó en el traumatismo costolumbar izquierdo<SPLIT>, antes sufrido<SPLIT>, como posible causa de la masa suprarrenal calcificada<SPLIT>.

Con el diagnóstico de masa retroperitoneal sin filiar se practicó laparotomía exploradora encontrando lesión sobresaliente en hipocondrio izquierdo<SPLIT>, dura a la palpación<SPLIT>, con fijación a planos profundos y lesiones difusas repartidas por todo el peritoneo<SPLIT>, siendo el informe anatomopatológico intraoperatorio de las mismas de grasa peritoneal infiltrada por tumor maligno de probable origen mesenquimal<SPLIT>.

Se decide cierre de cavidad abdominal al tratarse de un proceso maligno diseminado<SPLIT>.

El informe patológico definitivo es de liposarcoma pleomórfico<SPLIT>, siendo las técnicas inmunohistoquímicas de<SPLIT>: S100<SPLIT>: positiva<SPLIT>; Oil-Red<SPLIT>: positiva<SPLIT>; vimentina<SPLIT>: positiva<SPLIT>; PS 3<SPLIT>: positiva<SPLIT>; desmina<SPLIT>: negativa<SPLIT>.

El paciente es dado de alta al séptimo día de la intervención<SPLIT>, falleciendo posteriormente a las dos semanas en su domicilio<SPLIT>.

Paciente de 40 años que acude a consultas externas del Servicio de Digestivo para estudio de una elevación de las transaminasas en un análisis de sangre realizado de forma rutinaria<SPLIT>.

En el estudio ecográfico abdominal se detectó una LOE en los segmentos 2 y 3 del hígado de 4 cm de tamaño máximo<SPLIT>, de características sólidas compatible con el diagnóstico de hepatoma<SPLIT>.

En la tomografía axial computadorizada (<SPLIT>TAC<SPLIT>) abdominal multicorte se apreció en los segmentos 2 y 3 una lesión focal de bordes lobulados que medía 4 cm de diámetro<SPLIT>, que realzaba de forma intensa tras la inyección de contraste intravenoso en fase arterial<SPLIT>; y con lavado en fase portal<SPLIT>, hallazgos compatibles con el diagnóstico de hepatocarcinoma<SPLIT>.

No evidencia de otras lesiones focales<SPLIT>.

La vía biliar intrahepática no se encontraba dilatada y la vesícula biliar no presentaba imágenes litiásicas<SPLIT>.

Se le realizó punción aspiración con aguja fina (<SPLIT>PAAF<SPLIT>) de la lesión bajo control ecográfico con resultado negativo para células malignas y con un CD 34 positivo en el estudio inmunohistoquímico<SPLIT>.

El análisis sistemático de sangre fue normal<SPLIT>, así como la función hepática<SPLIT>, la determinación de inmunoglobulinas<SPLIT>, anticuerpos y marcadores tumorales<SPLIT>.

También los marcadores virales fueron negativos<SPLIT>.

Ante el diagnóstico de probable hepatoma sobre hígado no cirrótico se decidió la resección quirúrgica<SPLIT>.

Se realizó una resección del segmento 2 y 3 por laparoscopia<SPLIT>, mediante dos puertos del nº 12<SPLIT>, periumbilical y en hipocondrio derecho<SPLIT>, y un puerto de gel en hipocondrio izquierdo<SPLIT>.

En el estudio histológico intraoperatorio se diagnosticó de proliferación hepatocelular sin signos histológicos de malignidad quedando la lesión a 2 cm del borde de la resección quirúrgica<SPLIT>.

En el estudio anatomopatológico<SPLIT>, la formación nodular presentaba un tejido hepático con un patrón trabecular compacto de hasta 3 capas celulares<SPLIT>, con proliferación de las grandes arterias musculares rodeadas por un estroma conectivo denso<SPLIT>, en donde no se identificaban espacios porta conservados<SPLIT>.

El diagnóstico anatomopatológico fue de hiperplasia nodular focal<SPLIT>.

La evolución postoperatoria no presentó complicaciones y fue dado de alta al cuarto día del postoperatorio<SPLIT>.

Una mujer de 60 años fue intervenida de nefrectomía radical laparoscópica izquierda de un tumor renal del polo inferior<SPLIT>, de 9,7x7,5 cm<SPLIT>.

En la intervención se encontraron adherencias peritumorales paraaórticas y al mesocolon<SPLIT>, donde se ligaron o coagularon algunos vasos linfáticos gruesos<SPLIT>, se hizo una disección cuidadosa del hilio y se clipó el uréter distal<SPLIT>, sin incidencias intraoperatorias y con un sangrado menor de 100 ml<SPLIT>.

El estudio anátomo-patológico demostró carcinoma renal de células claras<SPLIT>, sólido y quístico<SPLIT>, con áreas de sangrado intratumoral<SPLIT>, grado 2-3 de Fuhrman<SPLIT>, estadio pT2 pN0<SPLIT>.

El postoperatorio cursó sin incidencias<SPLIT>, se detectó un descenso de la hemoglobina de 1,5 g<SPLIT>/<SPLIT>dl (<SPLIT>de 13,2 a 11,7<SPLIT>)<SPLIT>, y fue alta hospitalaria a los cinco días<SPLIT>.

Un mes después del alta<SPLIT>, consulta por aumento del perimetro abdominal que le causa disnea y disconfort y en los estudios de imagen se encuentra ascitis de distribución difusa<SPLIT>, sugestiva de ser ascitis quilosa<SPLIT>.

Los análisis mostraron Hb de 11,1 g<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, fórmula leucocitaria y recuento de linfocitos normal<SPLIT>, función renal y hepática normal e hipo-proteinemia leve -<SPLIT>albúmina de 2,9 g<SPLIT>/<SPLIT>dl (<SPLIT>N<SPLIT>: 3,4-5<SPLIT>)<SPLIT>, proteinas totales de 5,8 g<SPLIT>/<SPLIT>dl (<SPLIT>N<SPLIT>: 6,4-8,2<SPLIT>)<SPLIT>.

Fue tratada de manera conservadora<SPLIT>, sin realizar paracentesis diagnóstica o evacuadora<SPLIT>, con dieta baja en sal y lípidos<SPLIT>, suplementos de proteinas y espironolactona 50 mg<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>, con mejoria sintomática y del perímetro abdominal<SPLIT>, alta hospitalaria a los seis dias<SPLIT>, y con curación completa comprobada mediante ecografía de abdomen un mes después<SPLIT>.

Seis meses después no tiene síntomas ni signos de recidiva<SPLIT>, y la ecografía abdominal es normal<SPLIT>.

Paciente varón de 74 años consulta por cuadros recurrentes de ojo rojo doloroso en OI<SPLIT>, asociados a una pérdida progresiva de visión de varios meses de evolución<SPLIT>.

No refiere antecedentes personales sistémicos relevantes<SPLIT>.

Como antecedentes oftálmicos destaca la exposición accidental a un producto de limpieza 15 años antes<SPLIT>.

En la exploración oftalmológica se objetivó una agudeza visual (<SPLIT>AV<SPLIT>) de 8/10 en ojo derecho (<SPLIT>OD<SPLIT>) y 1/10 en ojo izquierdo (<SPLIT>OI<SPLIT>)<SPLIT>.

En la exploración biomicroscópica destacaba en OI la existencia de un área de aproximadamente 210º de conjuntivalización corneal que afectaba el eje visual<SPLIT>, con vascularización superficial e hiperemia mixta<SPLIT>.

Existía un sector de limbo de aproximadamente 5 horas de extensión que conservaba la arquitectura normal de las empalizadas de Vogt y una ausencia de tinción con colorantes<SPLIT>.

El resto de la exploración no mostraba hallazgos relevantes<SPLIT>.

Con el diagnóstico clínico de IL parcial con afectación del eje visual se practicó una ECS del tejido fibrovascular que invadía la superficie corneal<SPLIT>, incluyendo la zona limbar afecta<SPLIT>, y respetando el sector de limbo nasal de características normales<SPLIT>.

En la zona denudada se colocó un injerto de membrana amniótica (<SPLIT>MA<SPLIT>) que se suturó con el epitelio hacia arriba y posteriormente otro fragmento circular de MA de 15 mm de diámetro que se suturó como parche<SPLIT>, con el epitelio hacia abajo<SPLIT>.

Durante el seguimiento se produjo una reepitelización progresiva con un epitelio de características corneales sobre el injerto de MA que quedó integrado bajo el mismo<SPLIT>.

A las 3 semanas de la cirugía existía una superficie corneal epitelial lisa y regular y una importante reducción de la hiperemia mixta asociada<SPLIT>.

La AV del OI mejoró hasta 4/10<SPLIT>.

Con un seguimiento de 8 meses no se han observado recidivas<SPLIT>.

Una mujer de 35 años consultó por goteo terminal o "<SPLIT>micción babeante<SPLIT>"<SPLIT>, dispareunia e infecciones urinarias de repetición<SPLIT>.

En la urografía intravenosa y en la cistografía miccional se encontraron hallazgos compatibles con divertículo uretral<SPLIT>.

La paciente aquejaba frecuencia urinaria y nicturia de 3 a 4 veces<SPLIT>.

Ocasionalmente había tenido episodios aislados de incontinencia urinaria de estrés por lo que usaba una compresa diaria de protección<SPLIT>.

Presentaba urgencia urinaria e incontinencia de urgencia ocasional<SPLIT>.

No presentaba micción entrecortada<SPLIT>, ni sensación de presión vesical o de vaciamiento incompleto<SPLIT>.

No presentaba hematuria ni síntomas ni signos de cáncer genitourinario<SPLIT>.

Ritmo intestinal normal<SPLIT>.

No disfunción sexual femenina previa hasta la presente dispareunia que afecta a su vida sexual<SPLIT>.

No antecedentes patológicos neurológicos<SPLIT>.

Antecedentes médicos y quirúrgicos<SPLIT>: Hipertensión arterial<SPLIT>.

Asma en la infancia<SPLIT>.

Dolor lumbosacro ocasional<SPLIT>.

Colecistectomía laparoscópica hace 2 años<SPLIT>.

Dos cesáreas<SPLIT>, la última hace 12 años<SPLIT>.

En tratamiento antihipertensivo con atenolol<SPLIT>, chlortalidona y amlodipino<SPLIT>.

No alergias conocidas<SPLIT>.

No diabetes<SPLIT>.

No fuma ni bebe<SPLIT>.