Biomedical-TeMU/SPACCC_Tokenizer · Datasets at Hugging Face

text stringlengths 1 2.12k
El examen anatomopatológico de la estenosis de la vía urinaria descubre un hemangioma cavernoso como causante de la obstrucción<SPLIT>, el cual no permitía pasar ninguna cánula<SPLIT>.
El control postoperatorio urográfico a los 3 meses objetiva captación y eliminación renal derecha de contraste con ligero retraso respecto a riñón izquierdo<SPLIT>.
La paciente fue dada de alta de consultas externas a los tres años de la cirugía tras haber sido practicados otros dos controles urográficos<SPLIT>; 7 años después de la pieloplastia no ha vuelto a consultar por clínica urológica<SPLIT>.
Varón de 63 años<SPLIT>.
Consultó por hematuria macroscópica monosintomática<SPLIT>.
Se solicitó una ecografía donde se apreció una masa de 5 cm en cara lateral izquierda de la vejiga que producía una ureterohidronefrosis en el riñón izquierdo<SPLIT>.
Realizamos una RTU-biopsia<SPLIT>, objetivando un tumor vesical infiltrante de alto grado<SPLIT>.
El estudio de extensión resultó negativo<SPLIT>.
La creatinina del paciente era de 2,5 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>.
Se realizó una cistoprostatectomía radical laparoscópica con derivación urinaria tipo Bricker en marzo 2005 (<SPLIT>pT2b No Mo de alto grado<SPLIT>, afectando a zona trigonal y cara posterior<SPLIT>)<SPLIT>.
El curso operatorio evolucionó favorablemente<SPLIT>.
En la revisión postoperatoria al mes de la cirugía<SPLIT>, se redujo la ureterohidronefrosis izquierda manteniendo cierto grado de atrofia cortical<SPLIT>, y mejoró la función renal (<SPLIT>creatinina de 1,65 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>)<SPLIT>.
El paciente presentaba muy mala tolerancia al estoma<SPLIT>, insistiendo en su conversión en una derivación continente<SPLIT>.
Situación que nos planteamos por la mejoría de su función renal<SPLIT>.
A los dos meses realizamos una laparotomía exploradora<SPLIT>, logrando una buena disección pélvica e identificación del muñón uretral<SPLIT>.
Construimos una neovejiga ileal con 45 cm de íleon<SPLIT>.
El tiempo quirúrgico fue de 180 minutos<SPLIT>, con un sangrado menor de 80 cc. El paciente fue dado de alta al sexto día postoperatorio sin presentar complicaciones<SPLIT>.
A los 5 meses de la cirugía<SPLIT>, está continente durante el día y la noche<SPLIT>, con buen vaciamiento del reservorio<SPLIT>.
Ambos pacientes fueron concienzudamente informados de los riesgos de la cirugía y de sus posibles complicaciones<SPLIT>, así como de las potenciales secuelas en términos de trastornos metabólicos<SPLIT>, diarrea persistente e incontinencia y<SPLIT>/<SPLIT>o necesidad de autocateterismos por alto residuo post-miccional<SPLIT>.
En ambos<SPLIT>, el asa de Bricker se liberó de la pared abdominal y tras acortarlo se anastomosó a la chimenea de la neovejiga<SPLIT>, no precisando de reimplante ureteral<SPLIT>.
La sonda vesical se retiró a las 3 semanas<SPLIT>, logrando ambos la continencia en corto espacio de tiempo<SPLIT>.
Los dos pacientes están muy satisfechos con la derivación ortotópica<SPLIT>.
Se trataba de un varón de 27 años de edad<SPLIT>, que había sufrido una neumonía siendo niño y que no era fumador<SPLIT>, ni tenía hábito etílico<SPLIT>.
Estaba diagnosticado de asma bronquial extrínseco y rinoconjuntivitis alérgica con hipersensibilidad a gramíneas y a olivo<SPLIT>.
Necesitaba de corticoides inhalados de forma esporádica<SPLIT>.
Tras un esfuerzo físico importante (<SPLIT>salir de costalero en una procesión durante unas fiestas locales y haber dormido muy poco<SPLIT>) en el verano de 2003 comenzó con dolor en el hemitórax derecho que en ocasiones se le irradiaba al miembro superior derecho y que aumentaba con la inspiración profunda<SPLIT>.
Posteriormente le apareció fiebre y sensación disneica por lo que acudió a urgencias del hospital<SPLIT>.
En la exploración clínica del ingreso se le encontró mal estado general y una lesión en fase cicatricial en la pared del abdomen que podía corresponder a un forúnculo<SPLIT>.
El murmullo vesicular estaba disminuido en la base derecha<SPLIT>.
Las exploraciones cardiaca y neurológica fueron normales<SPLIT>.
No había organomegalias<SPLIT>.
Presentó leucocitosis (<SPLIT>desde 12.000 /<SPLIT>mm cúbico hasta 18.700<SPLIT>/<SPLIT>mm cúbico<SPLIT>) con neutrofilia<SPLIT>, estando el resto de parámetros hematológicos en límites normales<SPLIT>.
No había eosinofilia<SPLIT>.
La creatinina le ascendió durante el ingreso a 1,6 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl y la urea a 61 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl Otros valores bioquímicos fueron<SPLIT>: bilirrubina total<SPLIT>: 2,19 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, fracción directa<SPLIT>: 1,33 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, LDH<SPLIT>: 687 UI<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, GOT<SPLIT>: 61 UI<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>; GPT<SPLIT>: 111 UI<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, GGT<SPLIT>: 521 UI<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, fosfatasa alcalina 509 UI<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>.
La velocidad de sedimentación llegó a estar en 71 mm en la primera hora<SPLIT>.
La serología para VIH y para los virus B y C de la hepatitis fueron negativas<SPLIT>.
Se realizaron hemocultivos seriados que resultaron ser positivos para Staphylococcus aureusmeticilín sensible<SPLIT>.
La ecocardiografía transtorácica mostró imágenes normales sin derrame pericárdico<SPLIT>.
A los diez días de estar ingresado le apareció una lesión eritematosa y caliente en la región paraesternal derecha que desaparecía a la dígitopresión y que tenía unos 5 x 5 cm<SPLIT>.
Se aspiró líquido de la lesión cuyo cultivo fue también positivo para S. aureus meticilín sensible<SPLIT>.
La ecografía de abdomen fue normal<SPLIT>.
En el TAC de tórax había un derrame pleural izquierdo con prominencia intersticial<SPLIT>.
Se objetivaron tres pequeñas imágenes nodulares en lóbulo superior derecho<SPLIT>, lóbulo superior izquierdo y otra de localización subpleural de tamaño menor a un centímetro compatibles con pequeños abscesos estafilocócicos Fig. 1<SPLIT>)<SPLIT>.
El TAC de abdomen fue normal<SPLIT>, sin presencia de adenopatías ni líquido en cavidad libre<SPLIT>.
La gammagrafía ósea mostraba actividad osteogénica intensamente aumentada a nivel de la articulación esternal compatible con artritis a ese nivel<SPLIT>.
Se le practicó una RMN del esternón<SPLIT>.
Existía captación de gadolinio en la articulación del manubrio con el cuerpo esternal<SPLIT>, extendiéndose la captación hasta la mitad del manubrio y el tercio proximal del cuerpo esternal<SPLIT>, con aumento de tamaño y captación asimismo de los tejidos blandos adyacentes<SPLIT>, tanto anteriores como posteriores<SPLIT>.
Estos hallazgos eran compatibles con artritis a ese nivel y muy sugerentes de osteomielitis<SPLIT>.
No había signos de destrucción ósea<SPLIT>.
La evolución clínica del cuadro fue buena con tratamiento antibiótico consistente en cloxacilina intravenosa (<SPLIT>IV<SPLIT>) durante 15 días a dosis de 2 g<SPLIT>/ 6 horas y gentamicina IV durante 7 días a dosis de 5 mg<SPLIT>/<SPLIT>kg<SPLIT>/<SPLIT>24 horas<SPLIT>.
En ningún momento de la evolución necesitó cuidados intensivos<SPLIT>.
Posteriormente se prosiguió con tratamiento oral a base de rifampicina (<SPLIT>dosis de 600 mg<SPLIT>/<SPLIT>24 h<SPLIT>) y levofloxacino (<SPLIT>dosis de 500 mg<SPLIT>, cada 24 h<SPLIT>) durante dos meses<SPLIT>.
La lesión dérmica paraesternal tardó cinco semanas en desaparecer<SPLIT>.
Para descartar que existiera una inmunodeficiencia primaria se le practicó un despistaje con los resultados siguientes<SPLIT>: niveles de complemento<SPLIT>, subpoblaciones y marcadores linfocitarios<SPLIT>, capacidad oxidativa de granulocitos y funcionalidad linfocitaria normales (<SPLIT>esta última con expresión de marcadores de activación en respuesta a distintos estímulos<SPLIT>)<SPLIT>.
Niveles protectores para IgG específica frente a toxoide tetánico<SPLIT>, Haemophilus By polisacárido capsular de neumococo<SPLIT>.
Niveles ligeramente elevados de IgE e IgG4 con normalidad en el resto de inmunoglobulinas y de subclases de IgG (<SPLIT>IgE = 170 UI<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, rango normal<SPLIT>: 0-100 UI<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>; Ig G4 = 3.910 mg<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, rango de normalidad<SPLIT>: 80-1.400 mg<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>)<SPLIT>.
No se pudieron evaluar los títulos de isohemaglutininas por falta de muestras<SPLIT>.
Este estudio fue realizado estando el paciente de alta y a los dos meses del comienzo de la enfermedad<SPLIT>.
Varón de 3 años que estaba siendo estudiado por neurólogos por sospecha de neurofibromatosis tipo 1 ya que cumplía al menos un criterio diagnóstico mayor (<SPLIT>manchas café con leche diseminadas<SPLIT>)<SPLIT>.
Presentaba exoftalmos axial OD desde hace 5 meses<SPLIT>.
Su AV con test de Pigassou era de 1<SPLIT>.
Se realizó una RMN que se informó como engrosamiento bien delimitado<SPLIT>, homogéneo e isodenso del NO con meninges intactas compatible con el diagnóstico de glioma del NO en su porción intracanalicular e intraorbitaria confirmándose así el diagnóstico de neurofibromatosis tipo 1 pues cumplía dos criterios diagnósticos mayores<SPLIT>.
Dado que no presentaba lagoftalmos y su AV estaba conservada se optó por revisiones cada 3 meses durante el primer año<SPLIT>, y controles cada 6 meses durante el segundo año<SPLIT>.
Aunque los criterios de progresión de los gliomas ópticos no están universalmente definidos<SPLIT>, en este caso 4 años después de su diagnóstico<SPLIT>, tanto la AV como el tamaño radiológico de la lesión se mantienen estables<SPLIT>, por lo que de momento no planteamos tratamiento quimioterápico y controlamos al paciente cada 6 meses<SPLIT>, realizándose RMN anualmente<SPLIT>.
Varón de 81 años<SPLIT>, con antecedentes de fibrilación auricular crónica<SPLIT>, que acudió a nuestro hospital por cuadro de dísnea progresiva de 2 meses de evolución<SPLIT>, acompañada de astenia y pérdida de peso no cuantificada<SPLIT>.
El paciente estaba afebril<SPLIT>, objetivándose semiología de derrame pleural derecho<SPLIT>.
La radiografía de tórax confirmó el derrame pleural y un ensanchamiento mediastínico sin afectación de parénquima pulmonar<SPLIT>.
El análisis de sangre fue normal<SPLIT>.
La toracocentesis mostró un líquido espeso de aspecto lechoso con 1400 leucocitos<SPLIT>/<SPLIT>mm3 con un 10% de neutrófilos y 90% de linfocitos<SPLIT>, proteinas 49 gr<SPLIT>/<SPLIT>L (<SPLIT>cociente pleuroplasmático<SPLIT>: 0'66<SPLIT>)<SPLIT>, LDH 262 U<SPLIT>/<SPLIT>L (<SPLIT>cociente pleuroplasmático<SPLIT>: 0,75<SPLIT>)<SPLIT>, glucosa 10,2 mmol<SPLIT>/<SPLIT>L<SPLIT>, ADA 16 U<SPLIT>/<SPLIT>L<SPLIT>, colesterol 1,75 mmol<SPLIT>/<SPLIT>L y triglicéridos 12,8 mmol<SPLIT>/<SPLIT>L. La citología y el cultivo convencional fueron negativos<SPLIT>.
La intradermoreacción de Mantoux fue negativa<SPLIT>.
La fibrobroncoscopia no mostró lesiones endobronquiales<SPLIT>.
La tinción de Ziehl-Neelsen y el cultivo en medio de Löwenstein-Jensen del lavado broncoalveolar fueron negativos<SPLIT>.
Una TC toracoabdominal mostró múltiples masas adenopáticas en el mediastino y derrame pleural bilateral de predominio derecho<SPLIT>.
Se realizó una punción-aspiración con aguja fina guiada por TC de la masa mediastínica<SPLIT>, sin poderse recoger muestra de tejido adenopático<SPLIT>.
Se realizó entonces<SPLIT>, toracoscopia con biopsia pleural y pulmonar<SPLIT>, y colocación de un tubo de drenaje pleural<SPLIT>.
La anatomia patológica mostró lesiones granulomatosas crónicas compatibles con tuberculosis tanto en pleura como en pulmón<SPLIT>.
La PCR para Mycobacterium tuberculosis fue positiva en la biopsia pulmonar y negativa en pleura<SPLIT>.
Se inició tratamiento con Isoniazida 300 mg<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>, Rifampicina 600 mg<SPLIT>/<SPLIT>día y Pirazinamida 1250 mg<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>.
Pese al tratamiento instaurado<SPLIT>, el paciente presentó un empeoramiento clínico e insuficiencia respiratoria<SPLIT>, siendo exitus<SPLIT>.
Se realizó la necropsia que informó de quilotórax bilateral<SPLIT>, linfadenitis crónica granulomatosa caseificante compatible con tuberculosis de ganglios linfáticos mediastínicos y diseminación miliar pleuropulmonar bilateral<SPLIT>, hepática<SPLIT>, suprarrenal izquierda y renal<SPLIT>.
Mujer de 59 años sin antecedentes de interés que ingresó por dolor en epigastrio-hipocondrio derecho irradiado a la escápula junto con ictericia e intolerancia alimenticia de 5 días de evolución<SPLIT>.
A la exploración estaba con una frecuencia cardiaca de 80 lpm<SPLIT>, afebril (<SPLIT>36,3º<SPLIT>)<SPLIT>, con ictericia de piel y mucosas y a la palpación el abdomen era blando<SPLIT>, depresible y no doloroso<SPLIT>.
La analítica de urgencias mostró una bilirrubina total de 11,63 a expensas sobre todo de la directa (<SPLIT>7,12<SPLIT>)<SPLIT>, amilasa de 135<SPLIT>, GPT 221<SPLIT>, LDH 557<SPLIT>, leucocitosis de 14.400 y eosinofilia de 5.480 (<SPLIT>valor normal<SPLIT>: 0-0,8<SPLIT>)<SPLIT>.
Se realizó la ecografía abdominal que evidenció en el lóbulo hepático derecho una lesión quística bien delimitada de 6,9 x 6 cm compatible con quiste hidatídico<SPLIT>, junto a múltiples litiasis biliares<SPLIT>.
Vesícula<SPLIT>, cuerpo de páncreas<SPLIT>, riñones<SPLIT>, bazo y vejiga normales<SPLIT>.
No líquido libre peritoneal<SPLIT>.
Ante los hallazgos la paciente comenzó en tratamiento con albendazol<SPLIT>.
Tras un día de ingreso la paciente presentó un episodio de shock anafiláctico con disnea y desaturación (<SPLIT>pO2 50 mmHg<SPLIT>, SatO2 86,9<SPLIT>)<SPLIT>, fiebre (<SPLIT>38º<SPLIT>)<SPLIT>, sibilancias bilaterales<SPLIT>, lesiones cutaneas eritematosas y eosinofilia<SPLIT>.
La TC abdominal de urgencias no evidenció datos nuevos respecto a la ecografía y tras administrarle 80 mg i.v. de urbasón y 1 ampolla i.v. de Polaramine<SPLIT>®<SPLIT>, fue intervenida de urgencias por anafilaxia con los siguientes hallazgos<SPLIT>: quiste hidatídico parcialmente calcificado en segmento V-VII y VIII<SPLIT>, íntimamente adherido a diafragma<SPLIT>.
La ecografía intraoperatoria mostró un quiste en contacto con vena cava inferior y vena suprahepática derecha<SPLIT>.
Se le realizó punción<SPLIT>, aspiración y esterilización con salino hipertónico además de colecistectomía y coledocotomía<SPLIT>.
Tras mejoría clínica y analítica a los 15 días la paciente fue dada de alta en tratamiento con albendazol<SPLIT>.
Acude a nuestras consultas a un paciente que presenta una tumoración cervical izquierda de gran tamaño<SPLIT>.
Como antecedentes destaca intervención quirúrgica de un quiste branquial en esta misma localización hace 18 años<SPLIT>.
Explica lento e indoloro crecimiento de la masa de aproximadamente 10 años de evolución<SPLIT>.
Los límites de la tumoración comprenden cuerpo mayor izquierdo de hioides a nivel anterior<SPLIT>, región mastoidea a nivel superior<SPLIT>, clavícula en la parte inferior y protuberancia occipital externa como límite posterior<SPLIT>.
La consistencia de la masa es blanda y no se encuentra adherida a planos profundos<SPLIT>.
No se palparon adenopatías ni otras masas y la exploración intraoral fue normal<SPLIT>.
El resto de la exploración física fue completamente anodina<SPLIT>.
Se decide realizar resonancia magnética (<SPLIT>RM<SPLIT>) cérvico-facial en la que se evidencia una masa homogénea<SPLIT>, bien delimitada que no invadía estructuras vecinas y con una densidad grasa<SPLIT>.

El examen anatomopatológico de la estenosis de la vía urinaria descubre un hemangioma cavernoso como causante de la obstrucción<SPLIT>, el cual no permitía pasar ninguna cánula<SPLIT>.

El control postoperatorio urográfico a los 3 meses objetiva captación y eliminación renal derecha de contraste con ligero retraso respecto a riñón izquierdo<SPLIT>.

La paciente fue dada de alta de consultas externas a los tres años de la cirugía tras haber sido practicados otros dos controles urográficos<SPLIT>; 7 años después de la pieloplastia no ha vuelto a consultar por clínica urológica<SPLIT>.

Varón de 63 años<SPLIT>.

Consultó por hematuria macroscópica monosintomática<SPLIT>.

Se solicitó una ecografía donde se apreció una masa de 5 cm en cara lateral izquierda de la vejiga que producía una ureterohidronefrosis en el riñón izquierdo<SPLIT>.

Realizamos una RTU-biopsia<SPLIT>, objetivando un tumor vesical infiltrante de alto grado<SPLIT>.

El estudio de extensión resultó negativo<SPLIT>.

La creatinina del paciente era de 2,5 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>.

Se realizó una cistoprostatectomía radical laparoscópica con derivación urinaria tipo Bricker en marzo 2005 (<SPLIT>pT2b No Mo de alto grado<SPLIT>, afectando a zona trigonal y cara posterior<SPLIT>)<SPLIT>.

El curso operatorio evolucionó favorablemente<SPLIT>.

En la revisión postoperatoria al mes de la cirugía<SPLIT>, se redujo la ureterohidronefrosis izquierda manteniendo cierto grado de atrofia cortical<SPLIT>, y mejoró la función renal (<SPLIT>creatinina de 1,65 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>)<SPLIT>.

El paciente presentaba muy mala tolerancia al estoma<SPLIT>, insistiendo en su conversión en una derivación continente<SPLIT>.

Situación que nos planteamos por la mejoría de su función renal<SPLIT>.

A los dos meses realizamos una laparotomía exploradora<SPLIT>, logrando una buena disección pélvica e identificación del muñón uretral<SPLIT>.

Construimos una neovejiga ileal con 45 cm de íleon<SPLIT>.

El tiempo quirúrgico fue de 180 minutos<SPLIT>, con un sangrado menor de 80 cc. El paciente fue dado de alta al sexto día postoperatorio sin presentar complicaciones<SPLIT>.

A los 5 meses de la cirugía<SPLIT>, está continente durante el día y la noche<SPLIT>, con buen vaciamiento del reservorio<SPLIT>.

Ambos pacientes fueron concienzudamente informados de los riesgos de la cirugía y de sus posibles complicaciones<SPLIT>, así como de las potenciales secuelas en términos de trastornos metabólicos<SPLIT>, diarrea persistente e incontinencia y<SPLIT>/<SPLIT>o necesidad de autocateterismos por alto residuo post-miccional<SPLIT>.

En ambos<SPLIT>, el asa de Bricker se liberó de la pared abdominal y tras acortarlo se anastomosó a la chimenea de la neovejiga<SPLIT>, no precisando de reimplante ureteral<SPLIT>.

La sonda vesical se retiró a las 3 semanas<SPLIT>, logrando ambos la continencia en corto espacio de tiempo<SPLIT>.

Los dos pacientes están muy satisfechos con la derivación ortotópica<SPLIT>.

Se trataba de un varón de 27 años de edad<SPLIT>, que había sufrido una neumonía siendo niño y que no era fumador<SPLIT>, ni tenía hábito etílico<SPLIT>.

Estaba diagnosticado de asma bronquial extrínseco y rinoconjuntivitis alérgica con hipersensibilidad a gramíneas y a olivo<SPLIT>.

Necesitaba de corticoides inhalados de forma esporádica<SPLIT>.

Tras un esfuerzo físico importante (<SPLIT>salir de costalero en una procesión durante unas fiestas locales y haber dormido muy poco<SPLIT>) en el verano de 2003 comenzó con dolor en el hemitórax derecho que en ocasiones se le irradiaba al miembro superior derecho y que aumentaba con la inspiración profunda<SPLIT>.

Posteriormente le apareció fiebre y sensación disneica por lo que acudió a urgencias del hospital<SPLIT>.

En la exploración clínica del ingreso se le encontró mal estado general y una lesión en fase cicatricial en la pared del abdomen que podía corresponder a un forúnculo<SPLIT>.

El murmullo vesicular estaba disminuido en la base derecha<SPLIT>.

Las exploraciones cardiaca y neurológica fueron normales<SPLIT>.

No había organomegalias<SPLIT>.

Presentó leucocitosis (<SPLIT>desde 12.000 /<SPLIT>mm cúbico hasta 18.700<SPLIT>/<SPLIT>mm cúbico<SPLIT>) con neutrofilia<SPLIT>, estando el resto de parámetros hematológicos en límites normales<SPLIT>.

No había eosinofilia<SPLIT>.

La creatinina le ascendió durante el ingreso a 1,6 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl y la urea a 61 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl Otros valores bioquímicos fueron<SPLIT>: bilirrubina total<SPLIT>: 2,19 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, fracción directa<SPLIT>: 1,33 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, LDH<SPLIT>: 687 UI<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, GOT<SPLIT>: 61 UI<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>; GPT<SPLIT>: 111 UI<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, GGT<SPLIT>: 521 UI<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, fosfatasa alcalina 509 UI<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>.

La velocidad de sedimentación llegó a estar en 71 mm en la primera hora<SPLIT>.

La serología para VIH y para los virus B y C de la hepatitis fueron negativas<SPLIT>.

Se realizaron hemocultivos seriados que resultaron ser positivos para Staphylococcus aureusmeticilín sensible<SPLIT>.

La ecocardiografía transtorácica mostró imágenes normales sin derrame pericárdico<SPLIT>.

A los diez días de estar ingresado le apareció una lesión eritematosa y caliente en la región paraesternal derecha que desaparecía a la dígitopresión y que tenía unos 5 x 5 cm<SPLIT>.

Se aspiró líquido de la lesión cuyo cultivo fue también positivo para S. aureus meticilín sensible<SPLIT>.

La ecografía de abdomen fue normal<SPLIT>.

En el TAC de tórax había un derrame pleural izquierdo con prominencia intersticial<SPLIT>.

Se objetivaron tres pequeñas imágenes nodulares en lóbulo superior derecho<SPLIT>, lóbulo superior izquierdo y otra de localización subpleural de tamaño menor a un centímetro compatibles con pequeños abscesos estafilocócicos Fig. 1<SPLIT>)<SPLIT>.

El TAC de abdomen fue normal<SPLIT>, sin presencia de adenopatías ni líquido en cavidad libre<SPLIT>.

La gammagrafía ósea mostraba actividad osteogénica intensamente aumentada a nivel de la articulación esternal compatible con artritis a ese nivel<SPLIT>.

Se le practicó una RMN del esternón<SPLIT>.

Existía captación de gadolinio en la articulación del manubrio con el cuerpo esternal<SPLIT>, extendiéndose la captación hasta la mitad del manubrio y el tercio proximal del cuerpo esternal<SPLIT>, con aumento de tamaño y captación asimismo de los tejidos blandos adyacentes<SPLIT>, tanto anteriores como posteriores<SPLIT>.

Estos hallazgos eran compatibles con artritis a ese nivel y muy sugerentes de osteomielitis<SPLIT>.

No había signos de destrucción ósea<SPLIT>.

La evolución clínica del cuadro fue buena con tratamiento antibiótico consistente en cloxacilina intravenosa (<SPLIT>IV<SPLIT>) durante 15 días a dosis de 2 g<SPLIT>/ 6 horas y gentamicina IV durante 7 días a dosis de 5 mg<SPLIT>/<SPLIT>kg<SPLIT>/<SPLIT>24 horas<SPLIT>.

En ningún momento de la evolución necesitó cuidados intensivos<SPLIT>.

Posteriormente se prosiguió con tratamiento oral a base de rifampicina (<SPLIT>dosis de 600 mg<SPLIT>/<SPLIT>24 h<SPLIT>) y levofloxacino (<SPLIT>dosis de 500 mg<SPLIT>, cada 24 h<SPLIT>) durante dos meses<SPLIT>.

La lesión dérmica paraesternal tardó cinco semanas en desaparecer<SPLIT>.

Para descartar que existiera una inmunodeficiencia primaria se le practicó un despistaje con los resultados siguientes<SPLIT>: niveles de complemento<SPLIT>, subpoblaciones y marcadores linfocitarios<SPLIT>, capacidad oxidativa de granulocitos y funcionalidad linfocitaria normales (<SPLIT>esta última con expresión de marcadores de activación en respuesta a distintos estímulos<SPLIT>)<SPLIT>.

Niveles protectores para IgG específica frente a toxoide tetánico<SPLIT>, Haemophilus By polisacárido capsular de neumococo<SPLIT>.

Niveles ligeramente elevados de IgE e IgG4 con normalidad en el resto de inmunoglobulinas y de subclases de IgG (<SPLIT>IgE = 170 UI<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, rango normal<SPLIT>: 0-100 UI<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>; Ig G4 = 3.910 mg<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, rango de normalidad<SPLIT>: 80-1.400 mg<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>)<SPLIT>.

No se pudieron evaluar los títulos de isohemaglutininas por falta de muestras<SPLIT>.

Este estudio fue realizado estando el paciente de alta y a los dos meses del comienzo de la enfermedad<SPLIT>.

Varón de 3 años que estaba siendo estudiado por neurólogos por sospecha de neurofibromatosis tipo 1 ya que cumplía al menos un criterio diagnóstico mayor (<SPLIT>manchas café con leche diseminadas<SPLIT>)<SPLIT>.

Presentaba exoftalmos axial OD desde hace 5 meses<SPLIT>.

Su AV con test de Pigassou era de 1<SPLIT>.

Se realizó una RMN que se informó como engrosamiento bien delimitado<SPLIT>, homogéneo e isodenso del NO con meninges intactas compatible con el diagnóstico de glioma del NO en su porción intracanalicular e intraorbitaria confirmándose así el diagnóstico de neurofibromatosis tipo 1 pues cumplía dos criterios diagnósticos mayores<SPLIT>.

Dado que no presentaba lagoftalmos y su AV estaba conservada se optó por revisiones cada 3 meses durante el primer año<SPLIT>, y controles cada 6 meses durante el segundo año<SPLIT>.

Aunque los criterios de progresión de los gliomas ópticos no están universalmente definidos<SPLIT>, en este caso 4 años después de su diagnóstico<SPLIT>, tanto la AV como el tamaño radiológico de la lesión se mantienen estables<SPLIT>, por lo que de momento no planteamos tratamiento quimioterápico y controlamos al paciente cada 6 meses<SPLIT>, realizándose RMN anualmente<SPLIT>.

Varón de 81 años<SPLIT>, con antecedentes de fibrilación auricular crónica<SPLIT>, que acudió a nuestro hospital por cuadro de dísnea progresiva de 2 meses de evolución<SPLIT>, acompañada de astenia y pérdida de peso no cuantificada<SPLIT>.

El paciente estaba afebril<SPLIT>, objetivándose semiología de derrame pleural derecho<SPLIT>.

La radiografía de tórax confirmó el derrame pleural y un ensanchamiento mediastínico sin afectación de parénquima pulmonar<SPLIT>.

El análisis de sangre fue normal<SPLIT>.

La toracocentesis mostró un líquido espeso de aspecto lechoso con 1400 leucocitos<SPLIT>/<SPLIT>mm3 con un 10% de neutrófilos y 90% de linfocitos<SPLIT>, proteinas 49 gr<SPLIT>/<SPLIT>L (<SPLIT>cociente pleuroplasmático<SPLIT>: 0'66<SPLIT>)<SPLIT>, LDH 262 U<SPLIT>/<SPLIT>L (<SPLIT>cociente pleuroplasmático<SPLIT>: 0,75<SPLIT>)<SPLIT>, glucosa 10,2 mmol<SPLIT>/<SPLIT>L<SPLIT>, ADA 16 U<SPLIT>/<SPLIT>L<SPLIT>, colesterol 1,75 mmol<SPLIT>/<SPLIT>L y triglicéridos 12,8 mmol<SPLIT>/<SPLIT>L. La citología y el cultivo convencional fueron negativos<SPLIT>.

La intradermoreacción de Mantoux fue negativa<SPLIT>.

La fibrobroncoscopia no mostró lesiones endobronquiales<SPLIT>.

La tinción de Ziehl-Neelsen y el cultivo en medio de Löwenstein-Jensen del lavado broncoalveolar fueron negativos<SPLIT>.

Una TC toracoabdominal mostró múltiples masas adenopáticas en el mediastino y derrame pleural bilateral de predominio derecho<SPLIT>.

Se realizó una punción-aspiración con aguja fina guiada por TC de la masa mediastínica<SPLIT>, sin poderse recoger muestra de tejido adenopático<SPLIT>.

Se realizó entonces<SPLIT>, toracoscopia con biopsia pleural y pulmonar<SPLIT>, y colocación de un tubo de drenaje pleural<SPLIT>.

La anatomia patológica mostró lesiones granulomatosas crónicas compatibles con tuberculosis tanto en pleura como en pulmón<SPLIT>.

La PCR para Mycobacterium tuberculosis fue positiva en la biopsia pulmonar y negativa en pleura<SPLIT>.

Se inició tratamiento con Isoniazida 300 mg<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>, Rifampicina 600 mg<SPLIT>/<SPLIT>día y Pirazinamida 1250 mg<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>.

Pese al tratamiento instaurado<SPLIT>, el paciente presentó un empeoramiento clínico e insuficiencia respiratoria<SPLIT>, siendo exitus<SPLIT>.

Se realizó la necropsia que informó de quilotórax bilateral<SPLIT>, linfadenitis crónica granulomatosa caseificante compatible con tuberculosis de ganglios linfáticos mediastínicos y diseminación miliar pleuropulmonar bilateral<SPLIT>, hepática<SPLIT>, suprarrenal izquierda y renal<SPLIT>.

Mujer de 59 años sin antecedentes de interés que ingresó por dolor en epigastrio-hipocondrio derecho irradiado a la escápula junto con ictericia e intolerancia alimenticia de 5 días de evolución<SPLIT>.

A la exploración estaba con una frecuencia cardiaca de 80 lpm<SPLIT>, afebril (<SPLIT>36,3º<SPLIT>)<SPLIT>, con ictericia de piel y mucosas y a la palpación el abdomen era blando<SPLIT>, depresible y no doloroso<SPLIT>.

La analítica de urgencias mostró una bilirrubina total de 11,63 a expensas sobre todo de la directa (<SPLIT>7,12<SPLIT>)<SPLIT>, amilasa de 135<SPLIT>, GPT 221<SPLIT>, LDH 557<SPLIT>, leucocitosis de 14.400 y eosinofilia de 5.480 (<SPLIT>valor normal<SPLIT>: 0-0,8<SPLIT>)<SPLIT>.

Se realizó la ecografía abdominal que evidenció en el lóbulo hepático derecho una lesión quística bien delimitada de 6,9 x 6 cm compatible con quiste hidatídico<SPLIT>, junto a múltiples litiasis biliares<SPLIT>.

Vesícula<SPLIT>, cuerpo de páncreas<SPLIT>, riñones<SPLIT>, bazo y vejiga normales<SPLIT>.

No líquido libre peritoneal<SPLIT>.

Ante los hallazgos la paciente comenzó en tratamiento con albendazol<SPLIT>.

Tras un día de ingreso la paciente presentó un episodio de shock anafiláctico con disnea y desaturación (<SPLIT>pO2 50 mmHg<SPLIT>, SatO2 86,9<SPLIT>)<SPLIT>, fiebre (<SPLIT>38º<SPLIT>)<SPLIT>, sibilancias bilaterales<SPLIT>, lesiones cutaneas eritematosas y eosinofilia<SPLIT>.

La TC abdominal de urgencias no evidenció datos nuevos respecto a la ecografía y tras administrarle 80 mg i.v. de urbasón y 1 ampolla i.v. de Polaramine<SPLIT>®<SPLIT>, fue intervenida de urgencias por anafilaxia con los siguientes hallazgos<SPLIT>: quiste hidatídico parcialmente calcificado en segmento V-VII y VIII<SPLIT>, íntimamente adherido a diafragma<SPLIT>.

La ecografía intraoperatoria mostró un quiste en contacto con vena cava inferior y vena suprahepática derecha<SPLIT>.

Se le realizó punción<SPLIT>, aspiración y esterilización con salino hipertónico además de colecistectomía y coledocotomía<SPLIT>.

Tras mejoría clínica y analítica a los 15 días la paciente fue dada de alta en tratamiento con albendazol<SPLIT>.

Acude a nuestras consultas a un paciente que presenta una tumoración cervical izquierda de gran tamaño<SPLIT>.

Como antecedentes destaca intervención quirúrgica de un quiste branquial en esta misma localización hace 18 años<SPLIT>.

Explica lento e indoloro crecimiento de la masa de aproximadamente 10 años de evolución<SPLIT>.

Los límites de la tumoración comprenden cuerpo mayor izquierdo de hioides a nivel anterior<SPLIT>, región mastoidea a nivel superior<SPLIT>, clavícula en la parte inferior y protuberancia occipital externa como límite posterior<SPLIT>.

La consistencia de la masa es blanda y no se encuentra adherida a planos profundos<SPLIT>.

No se palparon adenopatías ni otras masas y la exploración intraoral fue normal<SPLIT>.

El resto de la exploración física fue completamente anodina<SPLIT>.

Se decide realizar resonancia magnética (<SPLIT>RM<SPLIT>) cérvico-facial en la que se evidencia una masa homogénea<SPLIT>, bien delimitada que no invadía estructuras vecinas y con una densidad grasa<SPLIT>.