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El paciente presentó una buena evolución postoperatoria siendo dado de alta al día siguiente<SPLIT>.
El informe definitivo anatomopatológico fue de tumor fusiforme del estroma sexual no específico<SPLIT>.
En el seguimiento posterior de este paciente no se ha objetivado signos de recurrencia o progresión<SPLIT>.
Presentamos el caso de un paciente de 41 años que consultó por dolor e induración dorsal de pene a nivel del tercio proximal de una semana de evolución<SPLIT>.
Como antecedente personales<SPLIT>, destacaba el ser fumador de 20 cigarrillos al día<SPLIT>, y exéresis de quistes en ambas mamas<SPLIT>.
No existían trastornos de la coagulación ni enfermedades de interés<SPLIT>.
El paciente refirió que desde hacía una semana empezó con dolor en el dorso del pene a nivel de la raíz donde palpaba un nódulo indurado y móvil<SPLIT>.
A la exploración física los genitales externos eran normales<SPLIT>, salvo la palpación dolorosa del nódulo descrito<SPLIT>.
Se realizó Ecografía doppler en la que se objetivó una induración dorsal correspondiente a trombosis segmentaria de la vena dorsal superficial del pene siendo permeable el resto de su trayecto<SPLIT>.
El paciente recibió tratamiento con antiinflamatorios no esteroideos y antibióticos durante cuatro semanas experimentando mejoría clínica del dolor y disminución de la induración<SPLIT>.
Se solicitó además una resonancia magnética pélvica de control a las seis semanas en la que no se evidenciaron datos de lesión que sugiriesen trombosis u otro tipo de patología en la localización de la vena dorsal de pene<SPLIT>.
Paciente varón<SPLIT>, de 54 años de edad<SPLIT>, con antecedente de diabetes mellitus tipo 2 desde los 30 años de edad<SPLIT>, insuficiencia renal crónica desde hacía 2 años<SPLIT>, tratado con hemodiálisis<SPLIT>.
Se le realizó una amputación supracondílea del miembro pélvico derecho 4 años atrás<SPLIT>.
Acudió a nuestro servicio por cuadro de 1 mes de evolución<SPLIT>, caracterizado por la presencia de lesiones ampulosas en el glande<SPLIT>, asintomáticas<SPLIT>, que progresaron a úlceras una semana después<SPLIT>; posteriormente<SPLIT>, refirió dolor intenso en el glande e hipocromía<SPLIT>, motivo por el que consultó<SPLIT>.
A la exploración física<SPLIT>, se apreciaba un glande hipocrómico<SPLIT>, hipotérmico<SPLIT>, con una lesión necrótica de aproximadamente 1,5 cm en la cara ventral<SPLIT>, además de secreción purulenta transuretral e induración del tercio distal del cuerpo del pene<SPLIT>.
La biometría hemática informó<SPLIT>: hemoglobina 10,1 g<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, leucocitos 4.890<SPLIT>, plaquetas 283.000<SPLIT>; química sanguínea<SPLIT>: glucosa 55 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, creatinina 7,88 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, BUN 65,5 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>; electrolitos séricos<SPLIT>: sodio 145,3 mmol<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, potasio 4,81 mmol<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, cloro 99 mmol<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, calcio 8,3<SPLIT>, mmol<SPLIT>/<SPLIT>l y fósforo 9,21 mmol<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>.
Las pruebas de función hepática informaron<SPLIT>: TGO 18<SPLIT>, TGP 14 y fosfatasa alcalina 64<SPLIT>.
Se realizó un ultrasonido Doppler peneano con Caverject<SPLIT>, evidenciándose de esta manera la ausencia total de flujos al 100% del pene<SPLIT>.
Se propuso al paciente el manejo quirúrgico y decidió acudir a realizarlo a otra institución<SPLIT>.
Mujer de 64 años diagnosticada de glaucoma crónico de ángulo abierto cuyo ojo izquierdo fue intervenido mediante viscocanalostomía<SPLIT>.
Su mejor agudeza visual corregida era de 0,7 y 0,8 en el ojo derecho (<SPLIT>OD<SPLIT>) y en el ojo izquierdo (<SPLIT>OI<SPLIT>) respectivamente<SPLIT>.
La presión intraocular (<SPLIT>PIO<SPLIT>) preoperatoria en el OI era de 26 mmHg a pesar del tratamiento con la asociación de maleato de timolol y dorzolamida dos veces al día junto con latanoprost una vez al día<SPLIT>.
En el OD<SPLIT>, con la misma pauta<SPLIT>, la PIO era de 17 mmHg<SPLIT>.
Tanto en el estudio de las papilas ópticas como en el seguimiento del campo visual<SPLIT>, se comprobó un deterioro progresivo en el OI<SPLIT>.
Se decidió proceder a la realización de una viscocanalostomía según técnica habitual de Stegmann1<SPLIT>.
Realizamos la disección conjuntival con base en fórnix y tras la disección de un colgajo escleral que sobrepasó la línea de Schwalbe creamos un segundo flap escleral más profundo<SPLIT>, que fue retirado<SPLIT>, donde procedimos a localizar el canal de Schlemm y canalizarlo cuidadosamente hacia el interior inyectando el viscoelástico<SPLIT>.
Finalmente procedimos a suturar fuertemente el colgajo escleral superficial con nylon 10-0<SPLIT>.
A las 24 horas de la intervención<SPLIT>, la paciente presentaba un desprendimiento de la membrana de Descemet (<SPLIT>DMD<SPLIT>) en el cuadrante temporal inferior de 5,0 x 5,0 mm<SPLIT>.
El espacio entre la membrana de Descemet y el estroma corneal presentaba un importante relleno hemático y por viscoelástico<SPLIT>.
La agudeza visual (<SPLIT>AV<SPLIT>) era en este momento de 0,5 y su PIO 16 mmHg<SPLIT>.
Se pautó tratamiento con midriáticos (<SPLIT>ciclopentolato<SPLIT>) y esteroides tópicos (<SPLIT>dexametasona<SPLIT>) y se llevaron a cabo controles seriados mediante control de la AV<SPLIT>, biomicroscopía<SPLIT>, gonioscopía y toma de presión intraocular<SPLIT>.
A las dos semanas de la intervención el estado de la inclusión corneal permanecía prácticamente inalterado<SPLIT>, apreciándose además un edema corneal moderado que provocaba una disminución de la AV a 0,05<SPLIT>, por lo que se decidió la reaplicación quirúrgica haciendo uso de la siguiente técnica<SPLIT>: con un miringotomo se realizó una rotura intencionada en la parte inferior del desprendimiento descemético y mediante la introducción repetida de aire y suero salino balanceado en la cámara anterior fue drenándose tanto el viscoelástico como el hematoma a través de la apertura quirúrgica descemética<SPLIT>.
Posteriormente se inyectó SF6 para mantener aplicado el endotelio corneal<SPLIT>.
Una semana después de este procedimiento quedó completamente reaplicado el DMD<SPLIT>, con pliegues radiados desde la zona afectada<SPLIT>, pero con desaparición total del edema corneal<SPLIT>, y recuperación de la AV a 0,8<SPLIT>.
Su PIO sin medicación fue de 16 mmHg<SPLIT>.
Se trata de un varón de 20 años diagnosticado en Septiembre de 2003 de una leucemia linfoblástica aguda pre-B<SPLIT>, al que se administró tratamiento quimioterápico intravenoso de inducción y quimioterapia profiláctica intratecal mediante PL. Tras aplicar varios esquemas de tratamiento durante 8 meses<SPLIT>, no se consiguió una remisión completa de la enfermedad<SPLIT>.
En dicho periodo de tiempo se realizaron 4 punciones lumbares para administrar quimioprofilaxis intratecal<SPLIT>, sin complicaciones<SPLIT>.
Los análisis repetidos de líquido cefalorraquídeo (<SPLIT>LCR<SPLIT>) fueron normales en todas las ocasiones<SPLIT>.
Los recuentos plaquetarios previos a dichas punciones fueron 34.000<SPLIT>, 118.000<SPLIT>, 338.000 y 161.000 plaquetas<SPLIT>/<SPLIT>mm3respectivamente<SPLIT>.
Los tiempos de protrombina (<SPLIT>TP<SPLIT>) y de tromboplastina parcial activada (<SPLIT>TTPA<SPLIT>) fueron normales<SPLIT>, y no se realizó en ningún caso transfusión plaquetaria previa a la PL. En Mayo de 2004<SPLIT>, el paciente volvió a ingresar en el hospital para un nuevo ciclo de quimioterapia y programar posteriormente un transplante de médula ósea<SPLIT>.
Se realizó una nueva PL sin incidencias<SPLIT>, pero en esta ocasión se tuvieron que trans-fundir previamente varios concentrados de plaquetas portener el paciente una trombocitopenia de 26.000<SPLIT>/<SPLIT>mm3<SPLIT>.
En los 2 meses anteriores también había precisado varias transfusiones por la progresiva tendencia a la trombocitopenia (<SPLIT>por debajo de 20.000<SPLIT>/<SPLIT>mm3<SPLIT>)<SPLIT>.
Los TP y TTPA eran normales<SPLIT>.
A las pocas horas de esta última PL<SPLIT>, el paciente requirió atención por ciatalgia derecha aislada<SPLIT>.
Al cabo de unas 48 horas<SPLIT>, al dolor radicular se asoció pérdida de fuerza en ambos MMII<SPLIT>, que evolucionó rápidamente a una paraparesia bilateral<SPLIT>, conservando únicamente fuerza motora parcial (<SPLIT>3/5<SPLIT>) en la flexo-extensión de los pies<SPLIT>.
No se observaron alteraciones de la sensibilidad ni de los esfínteres<SPLIT>.
Se practicó de urgencia una RM dorsolumbar que mostró una imagen sugestiva de hematoma ventral intradural extraparenquimatoso que comprimía cono medular y cola de caballo desde D12 hasta L4<SPLIT>.
Tras administrar gadolinio intravenoso<SPLIT>, no se observó captación de contraste sugestiva de lesión subyacente<SPLIT>.
Posteriormente se realizó una laminectomía descompresiva desde L1 a L4 y una durotomía longitudinal<SPLIT>, tras lo que se observó la cola de caballo a gran tensión<SPLIT>, contenida por la membrana aracnoidea íntegra<SPLIT>.
Una pequeña cantidad de coágulo sanguíneo subaracnoideo comprimía dorsalmente el cono medular<SPLIT>.
La exploración de las zonas laterales demostró la presencia de un gran hematoma ventral contenido también por la membrana aracnoidea<SPLIT>.
A continuación se realizó una incisión longitudinal de la aracnoides y tras separar las raíces dorsales de la cola de caballo se accedió al coágulo<SPLIT>.
Sólo fue posible conseguir una extracción subtotal del mismo<SPLIT>, ya que estaba parcialmente organizado y adherido a las raíces nerviosas<SPLIT>.
No se observaron lesiones macroscópicas que pudieran ser el origen del hematoma<SPLIT>.
Se completó el acto quirúrgico con el cierre del plano dural empleando una plastia liofilizada para ampliación de espacio<SPLIT>.
La evolución postoperatoria cursó sin complicaciones<SPLIT>.
El paciente consiguió una recuperación progresiva de la fuerza<SPLIT>, pudiendo deambular al cuarto día<SPLIT>, sin alteraciones esfinterianas ni dolor radicular y refiriendo solamente un leve acorchamiento residual en miembros inferiores En las semanas sucesivas se continuó con el tratamiento oncológico y el transplante de médula ósea<SPLIT>, pero el paciente desarrolló un conjunto de complicaciones sistémicas que ocasionaron finalmente un fracaso multiorgánico y su fallecimiento<SPLIT>, transcurrido un mes de la intervención quirúrgica<SPLIT>.
No se pudo realizar una RM lumbar postquirúrgica debido a la mala situación clínica del paciente<SPLIT>.
Se trata de una mujer de 75 años de edad con antecedentes de DM tipo II a tratamiento con insulina con complicaciones crónicas como polineuropatía<SPLIT>, HTA en tratamiento y obesa<SPLIT>, que se programa para cirugía de PTR (<SPLIT>prótesis total de rodilla<SPLIT>)<SPLIT>.
En los datos preoperatorios no hay nada reseñable aparte de lo descrito<SPLIT>, la técnica anestésica fue un procedimiento combinado epidural<SPLIT>/<SPLIT>intradural a nivel L3-L4<SPLIT>, a través de la aguja intradural se administran 3 ml de bupivacaína 0,5% sin vasoconstrictor y se dejó colocado un catéter epidural para analgesia postoperatoria<SPLIT>.
El postoperatorio transcurrió sin incidencias y subió a la planta con una PCAE (<SPLIT>PCA epidural<SPLIT>) cargada con bupivacaína al 0,125 y fentanilo 4 microgramos por ml<SPLIT>, con una programación de 3 ml.h-1<SPLIT>, bolos 3 ml cada 30 minutos<SPLIT>.
A las 4 a.m. aproximadamente se produce el cambio de PCA provocándose el error y administrando por vía epidural una PCA con medicación y programación para vía i.v. (<SPLIT>en 100 ml<SPLIT>, 50 mg de morfina más 10 g de metamizol<SPLIT>)<SPLIT>.
Al pasar la visita diaria de la UDAP<SPLIT>, la enfermera de dicha unidad detecta el error<SPLIT>.
La paciente está consciente y orientada con excelente analgesia<SPLIT>, sin datos de depresión respiratoria<SPLIT>, alteraciones neurológicas<SPLIT>, ni otros efectos secundarios<SPLIT>.
La cantidad de fármaco administrado fue de 4 mg de morfina y 160 mg de metamizol<SPLIT>.
Se retira dicha PCA y el catéter y se procede al ingreso en la Unidad de Reanimación para control y seguimiento<SPLIT>, donde la paciente no presentó ningún efecto secundario y se mantuvo estable en todo momento<SPLIT>, con lo que 24 h más tarde es dada de alta a planta y a las 2 semanas es dada de alta a su domicilio<SPLIT>, previa revisión por el anestesiólogo<SPLIT>.
Se llevó a cabo un seguimiento periódico de hasta 18 meses sin ninguna incidencia<SPLIT>.
Mujer de 34 años de edad<SPLIT>, de nacionalidad Argentina<SPLIT>, remitida desde Neuropediatría a la Unidad de Enfermedades Metabólicas del Hospital Ramón y Cajal<SPLIT>, con el fin de descartar enfermedad metabólica<SPLIT>, por tener 2 hijos de 12 y 9 años<SPLIT>, de diferente padre<SPLIT>, con microcefalia y retraso mental severo<SPLIT>.
La paciente refería haber tenido otro hijo que<SPLIT>, por malformación cardiaca<SPLIT>, falleció a los 3 meses de edad<SPLIT>.
Estaba casada<SPLIT>, hablaba normal y realizaba las actividades de la vida diaria<SPLIT>.
Tenía a veces problemas con el cambio del dinero y no había podido completar sus estudios pero sabía leer<SPLIT>, escribir<SPLIT>, sumar<SPLIT>, restar<SPLIT>, multiplicar y dividir (<SPLIT>sólo por 1 cifra<SPLIT>)<SPLIT>.
Se le estimó un coeficiente intelectual de 70-75<SPLIT>, correspondiente con un retraso mental leve-moderado<SPLIT>.
No realizaba ningún tratamiento ni refería enfermedades conocidas y no tenía antecedentes familiares de interés<SPLIT>.
En ambos hijos los niveles de Phe fueron normales<SPLIT>, de 70 y 92 micromol<SPLIT>/<SPLIT>L. Pero se determinaron los niveles de Phe en la paciente<SPLIT>, siendo de 1.140 micromol<SPLIT>/<SPLIT>L (<SPLIT>normal < 120 micromol<SPLIT>/<SPLIT>L<SPLIT>)<SPLIT>.
Los niveles de Phe al diagnóstico<SPLIT>, entre 660 y 1.200 micromol<SPLIT>/<SPLIT>L condicionan una clasificación de fenotipo PKU suave-moderado<SPLIT>.
Se efectuó el diagnóstico diferencial con trastornos en el metabolismo de las pterinas<SPLIT>, cuyo estudio fue normal<SPLIT>.
Se encontraron los siguientes cambios mutacionales en el gen PAH<SPLIT>: c.165delT (<SPLIT>p.Phe55fs<SPLIT>) / c.q62G > A (<SPLIT>p.Val388Met<SPLIT>)<SPLIT>, siendo ambos hijos únicamente portadores de la mutación p.Phe55fs<SPLIT>.
Tras el diagnostico de Fenilcetonuria en la madre se realizo una sobrecarga de Tetrahidrobiopterina (<SPLIT>BH4<SPLIT>) para descatar una posible respuesta a este tratamiento farmacológico<SPLIT>, ya que en algunos pacientes PKU es posible mejorar la actividad PAH al dar dosis farmacológicas de su cofactor<SPLIT>, pero en esta paciente los niveles de fenilalanina no experimentaron cambios significativos y por lo tanto se la consideró no respondedora<SPLIT>.
Se inicio tratamiento con dieta limitada en fenilalanina con el fin de mantener niveles de fenilalanina menores de 660 micromol<SPLIT>/<SPLIT>L (<SPLIT>niveles máximos permitidos en adultos sin embarazo<SPLIT>) y control semanal de fenilalanina en sangre<SPLIT>.
Para ello ajustamos la alimentación a 20-25 g de proteínas de alto valor biológico<SPLIT>/<SPLIT>día (<SPLIT>PAVB<SPLIT>: leche<SPLIT>, huevos<SPLIT>, carnes<SPLIT>, pescados<SPLIT>, quesos<SPLIT>, cereales y legumbres<SPLIT>) repartidas en desayuno<SPLIT>, comida y cena (<SPLIT>5-10 y 10 g<SPLIT>)<SPLIT>, con libertad en verduras<SPLIT>, hortalizas<SPLIT>, frutas naturales<SPLIT>, patata pelada<SPLIT>, aceitunas<SPLIT>, azúcar<SPLIT>, aceites<SPLIT>, mantequilla<SPLIT>, almidón de maíz (<SPLIT>Maizena<SPLIT>®<SPLIT>)<SPLIT>, especias y alimentos de bajo contenido proteico Loprofín<SPLIT>®<SPLIT>, Aglutella<SPLIT>® y Aproten<SPLIT>® comprados a través de la Asociación de enfermos PKU de Madrid<SPLIT>.
A las PAVB se le añadieron 60 g de proteínas especiales sin fenilalanina (<SPLIT>PrXPhe<SPLIT>) repartidas en 4 tomas<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>, en forma de preparados especiales que contienen aminoácidos esenciales sin fenilalanina con hidratos de carbono<SPLIT>, ácidos grasos esenciales<SPLIT>, iones<SPLIT>, oligoelementos y vitaminas<SPLIT>.
La evolución semanal de las Phe a lo largo de los primeros 3 meses de seguimiento mostraron niveles de 498 ± 15 micromoles<SPLIT>/<SPLIT>L. Posteriormente la familia volvió a Argentina donde sigue tratamiento en la actualidad<SPLIT>.
Anamnesis<SPLIT>: Presentamos el caso de una mujer de 75 años<SPLIT>, con antecedentes personales de diabetes mellitus tipo 2 insulindependiente<SPLIT>, hipertensión arterial<SPLIT>, dislipemia<SPLIT>, cardiopatía isquémica<SPLIT>, apendicectomía y colecistectomía<SPLIT>, que presentaba fiebre de 1 mes de evolución<SPLIT>, acompañado en los últimos 6 meses de síndrome constitucional (<SPLIT>anorexia<SPLIT>, astenia y pérdida de unos 21 kilogramos de peso<SPLIT>) y aparición de múltiples hematomas cutáneos ante mínimos traumatismos<SPLIT>.
Exploración física<SPLIT>: En la exploración física destacaba una intensa palidez mucocutánea<SPLIT>, múltiples hematomas cutáneos<SPLIT>, murmullo vesicular disminuido de manera generalizada con crepitantes en base pulmonar derecha en la auscultación pulmonar y esplenomegalia a la palpación<SPLIT>, sin hepatomegalia<SPLIT>, ni adenopatía periféricas<SPLIT>.
Pruebas complementarias<SPLIT>: Las pruebas complementarias aportaban los siguientes resultados<SPLIT>: -<SPLIT>Hemograma<SPLIT>: a<SPLIT>) serie roja<SPLIT>: hemoglobina 7,2 g<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, hematocrito 22%<SPLIT>, hematíes 2.710.000<SPLIT>/<SPLIT>µl<SPLIT>, VCM 81,1 fl<SPLIT>, HCM 26,6 pg<SPLIT>, CHCM 32,8 g<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, amplitud de distribución eritrocitaria 19,8%<SPLIT>, reticulocitos 3,45% (<SPLIT>107.000<SPLIT>/<SPLIT>µl<SPLIT>)<SPLIT>; b<SPLIT>) serie plaquetaria<SPLIT>: plaquetas 11.000<SPLIT>/<SPLIT>µl<SPLIT>; y c<SPLIT>)<SPLIT>serie blanca<SPLIT>: leucocitos 1.500<SPLIT>/<SPLIT>µl<SPLIT>.
-<SPLIT>Frotis de sangre periférica<SPLIT>: a<SPLIT>) serie roja<SPLIT>: anisocitosis<SPLIT>, 14% normoblastos<SPLIT>, dacriocitos y algunos macroovalocitos<SPLIT>; b<SPLIT>) serie plaquetaria<SPLIT>: plaquetas gigantes<SPLIT>; c<SPLIT>) serie blanca<SPLIT>: 52% segmentados<SPLIT>, 30% linfocitos<SPLIT>, 4% monocitos<SPLIT>.
-<SPLIT>VSG<SPLIT>: 32 mm<SPLIT>/<SPLIT>hora<SPLIT>.
-<SPLIT>Bioquímica<SPLIT>: glucosa 67 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, urea 33 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, creatinina 0,4 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, urato 5,6 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, bilirrubina 1,1 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, AST 141 UI<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, ALT 38 UI<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, Fosfatasa alcalina 245 UI<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, LDH 1650 UI<SPLIT>/<SPLIT>L<SPLIT>, GGT 75 UI<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, proteínas totales 4,9 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, colesterol 149 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, triglicéridos 266 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, calcio 9,1 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, hierro 62 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, indice de saturación de tranferrina 34%<SPLIT>, transferrina 143 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, ferritina 7597 µg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, vitamina B12 609 pg<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>, folato 1,81 ng<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>, alfafetoproteína < 1<SPLIT>.
-<SPLIT>Proteinograma<SPLIT>: albúmina 54,6%<SPLIT>, alfa 1 globulina 3%<SPLIT>, alfa 2 globulina 11,8%<SPLIT>, beta globulina 15,4%<SPLIT>, gamma globulina 15,2%<SPLIT>.
-<SPLIT>Radiografía de torax<SPLIT>: infiltrado pulmonar basal derecho<SPLIT>.
-<SPLIT>Ecografía abdominal<SPLIT>: múltiples lesiones focales hepáticas con afectación difusa del parénquima hepático con tamaño hepático normal<SPLIT>, marcada esplenomegalia<SPLIT>, sin que se visualizen adenopatías intrabdominales<SPLIT>.
Diagnóstico<SPLIT>: Así pues<SPLIT>, ante la presencia de un cuadro de síndrome constitucional<SPLIT>, fiebre<SPLIT>, pancitopenia con datos de infiltración de médula ósea<SPLIT>, mieloptisis (<SPLIT>reacción leucoeritroblástica y dacriocitos en frotis de sangre periférica<SPLIT>)<SPLIT>, y la presencia de lesiones ocupantes de espacio hepáticas se decidió realizar un aspirado y biopsia de médula ósea<SPLIT>.
Sin embargo<SPLIT>, antes de obtener el resultado definitivo del examen de médula ósea<SPLIT>, la paciente a pesar del soporte hemoterápico<SPLIT>, evolucionó de manera desfavorable falleciendo a los 9 días de su ingreso<SPLIT>.
No se llegó a realizar la autopsia por deseos expresos de la familia<SPLIT>.
El examen de médula ósea evidenció los siguientes datos<SPLIT>: -<SPLIT>Aspirado de médula ósea<SPLIT>: aspirado seco (<SPLIT>sugerente de mielofibrosis<SPLIT>)<SPLIT>.
-<SPLIT>Biopsia de médula ósea<SPLIT>: parénquima medular hipercelular (<SPLIT>5/5<SPLIT>)<SPLIT>, a expensas de una infiltración masiva y difusa de células neoplásicas de aspecto hematopoyético<SPLIT>, con fenómenos de mielofibrosis y necrosis<SPLIT>.
Las células tumorales son de talla grande<SPLIT>, citoplasma abundante eosinófilo y núcleos voluminosos y polimórficos<SPLIT>, con nucleolo prominente central y abundantes figuras de mitosis<SPLIT>.
No se aprecian fenómenos de hemofagocitosis<SPLIT>.
Inmunohistoquímica<SPLIT>: •<SPLIT>CD45<SPLIT>/ EMA<SPLIT>/ LISOZIMA (<SPLIT>patrón Golgi<SPLIT>)<SPLIT>/ CD68<SPLIT>: positivos<SPLIT>.
•<SPLIT>CD79a<SPLIT>/ CD10<SPLIT>/ CD23<SPLIT>/ CD43<SPLIT>/ IgS<SPLIT>/ CD15<SPLIT>/ CD30<SPLIT>/ CD45RO<SPLIT>/ CD1a<SPLIT>/ CD2 / CD3<SPLIT>/ CD4<SPLIT>/ CD8<SPLIT>/ CD57<SPLIT>/ CD 34<SPLIT>/ MPX<SPLIT>/ FACTOR VIII<SPLIT>/ LMP1 (<SPLIT>VEB<SPLIT>)<SPLIT>/ BCL2<SPLIT>/ P53<SPLIT>: negativos<SPLIT>.