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•<SPLIT>Tasa de proliferación celular (<SPLIT>Ki 67<SPLIT>) ><SPLIT>80%<SPLIT>.
Las células tumorales se acompañan de células reactivas linfoides de estirpe T (<SPLIT>CD45RO<SPLIT>/ CD2<SPLIT>/<SPLIT>CD3<SPLIT>/<SPLIT>CD8<SPLIT>/<SPLIT>CD57 positivos<SPLIT>) e histiocitos (<SPLIT>CD68 positivo<SPLIT>)<SPLIT>.
El diagnóstico definitivo del examen de médula ósea era compatible con un sarcoma histiocítico según la clasificación de la Organización Mundial de la Salud<SPLIT>.
Se trata de una mujer de 79 años de edad con antecedentes de hipertensión arterial<SPLIT>, osteoporosis e histerectomizada por miomatosis a la edad de 50 años<SPLIT>.
Intervenida en octubre de 2006 mediante resección transuretral de carcinoma vesical infiltrante<SPLIT>.
Posteriormente recibió sesiones de radioterapia hasta un total de 50 Gy por persistencia de masa tumoral externa en ángulo derecho de la vejiga<SPLIT>, finalizando dicho tratamiento en junio de 2007<SPLIT>.
En agosto de 2007 inicia tratamiento con quimioterapia por persistencia de la lesión vesical y metástasis en columna detectadas por TAC de seguimiento y gammagrafía ósea<SPLIT>.
La historia digestiva se inicia en febrero de 2008 cuando ingresa por episodios de rectorragias inicialmente escasas y de características distales<SPLIT>, pero que poco después se hacen más frecuentes y profusas<SPLIT>, acompañándose de sintomatología de inestabilidad hemodinámica y anemización severa con amplios requerimientos transfusionales<SPLIT>.
Se realiza colonoscopia total donde sólo se aprecian alteraciones propias de proctitis actínica con grandes lesiones neovasculares friables y sangrantes<SPLIT>; se realiza tratamiento con argón plasma (<SPLIT>APC<SPLIT>)<SPLIT>.
El curso clínico de la paciente fue desfavorable<SPLIT>: recibió tratamiento de forma consecutiva con enemas de esteroides<SPLIT>, 5-<SPLIT>aminosalicílico y sucralfato<SPLIT>; además se realizaron tres rectoscopias terapéuticas más aplicando tratamiento con APC<SPLIT>, a pesar de lo cual persistían los episodios de rectorragias profusas con inestabilidad hemodinámica que requirieron transfusión de hasta un total de 21 concentrados de hematíes a lo largo del periodo de hospitalización de la paciente<SPLIT>, pese a recibir además ferroterapia oral y por vía endovenosa<SPLIT>.
Ante la falta de respuesta a estos tratamientos<SPLIT>, se comentó el caso con el cirujano para tratamiento tópico con formalina<SPLIT>, el cual mediante anestesia raquídea y dilatación anal trató la ampolla rectal durante 10 minutos con una solución de formol 10% 200 ml + 300 ml de agua<SPLIT>; la tolerancia de la paciente al procedimiento fue excelente<SPLIT>, cursó sin complicación alguna y desde ese momento la enferma quedó asintomática por completo sin nuevos episodios de exteriorización hemorrágica<SPLIT>, inestabilidad hemodinámica ni nuevos requerimientos transfusionales<SPLIT>; fue dada de alta y se le propuso colonoscopia de control tras el tratamiento<SPLIT>, pero no aceptó<SPLIT>.
Cuatro meses más tarde ingresa nuevamente por clínica de progresión tumoral<SPLIT>, decidiéndose tratamiento sintomático por el Servicio de Oncología y falleciendo la enferma<SPLIT>, pero sin recidiva de las rectorragias<SPLIT>.
Paciente de 34 años de edad que consulta por deformidad peneana secundaria a tratamiento reiterado de engrosamiento<SPLIT>.
Refiere que en el término de 8 meses se sometió a 3 sesiones de transferencia grasa realizadas en su país por un profesional especializado<SPLIT>.
A los 4 meses de la última infiltración comenzó a presentar dolor espontáneo que se incrementaba durante la erección<SPLIT>, lo que le imposibilitaba para realizar el coito<SPLIT>.
Al examen físico presenta un pene de tamaño exagerado dimensión horizontal (<SPLIT>grosor<SPLIT>)<SPLIT>, con irregularidades visibles que se comprueban a la palpación y que además resultan dolorosas<SPLIT>.
Se palpan tumores blandos y móviles de entre 1 y 3 cm<SPLIT>.
de diámetro<SPLIT>.
La exploración clínica y los antecedentes de inclusión de grasa que refiere el paciente nos orientan el diagnóstico y la etiología del problema<SPLIT>.
Solicitamos como estudio complementario una linfografia radioisotópica para descartar un posible linfedema<SPLIT>.
El informe nos dice que los vasos linfáticos y los ganglios regionales están indemnes (<SPLIT>10,11<SPLIT>)<SPLIT>.
Tratamiento Quirúrgico Planificamos la extirpación de las tumoraciones que causan la deformidad<SPLIT>.
En ambiente quirúrgico y bajo anestesia general<SPLIT>, colocamos una sonda vesical Foley no 16 con el objeto de tener control por el tacto del recorrido de la uretra y por tanto<SPLIT>, también del cuerpo esponjoso que la aloja<SPLIT>.
Incidimos el pene en su línea media ventral y procedemos a disecar y extirpar cada una de los tumoraciones que se pudieron identificar<SPLIT>, procurando no dañar las estructuras nobles del pene<SPLIT>.
Una vez lograda la resección completa de las tumoraciones<SPLIT>, efectuamos una hemostasia cuidadosa y cerramos la incisión por planos teniendo en cuenta las distintas capas tegumentarias del pene<SPLIT>.
Dejamos drenaje<SPLIT>.
Al finalizar la intervención son visibles ya los cambios logrados<SPLIT>.
En el estudio anatomopatológico se constató que las lesiones estaban formadas por glóbulos de grasa y algunas presentaban en su interior focos de citoesteatonecrosis<SPLIT>.
Varón de 66 años<SPLIT>, de origen vietnamita y actualmente con residencia en EE<SPLIT>.
UU<SPLIT>.
, acude a Urgencias de nuestro centro tras presentar dolor súbito en epigastrio<SPLIT>, brusco y que asocia a comida copiosa<SPLIT>.
El dolor se irradia al hombro izquierdo<SPLIT>.
En la exploración aparece sudoración y palidez mucocutánea con pulsos distales conservados<SPLIT>.
El paciente se encuentra hipotenso y taquicárdico<SPLIT>, su ECG es normal y ante la urgencia del cuadro se solicita ecografía abdominal que nos informa de masa en segmento hepático VI sugestiva de hepatocarcinoma y de la existencia de líquido libre intracavitaria<SPLIT>; a continuación se realiza TAC de abdomen con contraste que nos informa de hemoperitoneo muy abundante y de lesión en segmento VI hepático compatible con hepatocarcinoma probablemente roto y con foco hiperdenso junto a la lesión que sugiere sangrado activo<SPLIT>.
La analítica nos muestra cifras de hemoglobina de 8,8 g<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, hematocrito de 0,249 L<SPLIT>/<SPLIT>L y 14,310 leucocitos con neutrofilia<SPLIT>.
Dada la situación de inestabilidad del paciente y los hallazgos de las pruebas de imagen decidimos intervención quirúrgica urgente<SPLIT>.
En la laparotomía se identifica la lesión descrita en la ecografía y el TAC y se decide realizar segmentectomía<SPLIT>, lavado y drenaje de cavidad<SPLIT>.
A los 7 días (<SPLIT>4 de ellos en la Unidad de Cuidados Intensivos<SPLIT>) el paciente es dado de alta hospitalaria<SPLIT>.
Paciente mujer de 52 años<SPLIT>, que acude a urgencias por pérdida de visión brusca e indolora en el ojo izquierdo (<SPLIT>OI<SPLIT>)<SPLIT>.
No presentaba antecedentes personales ni familiares de interés<SPLIT>.
En la exploración oftalmológica<SPLIT>, su mejor agudeza visual corregida (<SPLIT>MAVC<SPLIT>) en el ojo derecho (<SPLIT>OD<SPLIT>) era de 0,9 y en el OI de 0,6<SPLIT>.
La presión intraocular (<SPLIT>PIO<SPLIT>) y la biomicroscopia (<SPLIT>BMC<SPLIT>) de polo anterior no mostraban alteraciones significativas<SPLIT>.
Al visualizar el fondo de ojo (<SPLIT>FO<SPLIT>) se apreciaba un moteado marronáceo<SPLIT>, más prominente temporal a la fóvea<SPLIT>, que correspondía con la típica imagen de «<SPLIT>fondo en piel de naranja<SPLIT>»<SPLIT>.
Se observaban además las características estrías angioides (<SPLIT>EA<SPLIT>)<SPLIT>, así como cuerpos coloides en ambos ojos (<SPLIT>AO<SPLIT>)<SPLIT>.
En su OI destacaban unas llamativas drusas del nervio óptico y una lesión grisácea subfoveal en el seno de una EA<SPLIT>, elevada y bordeada de hemorragias<SPLIT>, compatible con NVC<SPLIT>.
Se realizaron<SPLIT>, por tanto<SPLIT>, una serie de pruebas complementarias<SPLIT>, apareciendo en la autofluorescencia de fondo (<SPLIT>FA<SPLIT>) de AO un moteado difuso hiperautofluorescente (<SPLIT>hiper-FA<SPLIT>) y lesiones lineales irregulares hipoautofluorescentes (<SPLIT>hipo-FA<SPLIT>) con moteado hiper-FA en su lecho<SPLIT>.
En el OI resaltaban las drusas del nervio óptico y los cuerpos coloides con una intensa hiper-FA<SPLIT>.
La Angiografía fluoresceínica (<SPLIT>AFG<SPLIT>) revelaba un enrejado hiper e hipofluorescente por alteración del epitelio pigmentario retiniano (<SPLIT>EPR<SPLIT>) y una lesión hiperfluorescente con difusión tardía en el OI compatible con una NVC<SPLIT>.
En la tomografía óptica de coherencia (<SPLIT>OCT<SPLIT>) se evidenciaba una desestructuración de la banda hiperreflectiva EPR-coriocapilar en AO<SPLIT>, y en el OI una lesión cupuliforme densa (<SPLIT>NVC<SPLIT>)<SPLIT>, bordeada de un pequeño desprendimiento de neuroepitelio<SPLIT>.
Tras el diagnóstico oftalmológico<SPLIT>, fue derivada a la unidad de seudoxantoma elástico de nuestro hospital<SPLIT>, donde confirmaron la enfermedad<SPLIT>.
Se pautó tratamiento con inyecciones intravítreas mensuales de 0,05<SPLIT>ml de ranibizumab (<SPLIT>Lucentis<SPLIT>) durante 3 meses en su OI<SPLIT>, realizando medición de la MAVC y OCT un mes después de cada inyección<SPLIT>, y AFG de control a los 3 meses<SPLIT>.
Durante un periodo de seguimiento de un año se practicaron OCT periódicos de control<SPLIT>.
A los 3 meses se observó la franca mejoría del cuadro<SPLIT>, pues la MAVC mejoró a 0,7<SPLIT>, desapareciendo las hemorragias subretinianas y disminuyendo el grosor macular en la OCT<SPLIT>.
Varón de 58 años<SPLIT>, que acude por pérdida de visión súbita en su OI<SPLIT>.
El paciente se encontraba en seguimiento por Medicina Interna y Dermatología desde hace 12 años por PXE<SPLIT>.
Su MAVC en el OD era de 0,6 y en el OI de 0,4<SPLIT>.
No se hallaron alteraciones en la PIO ni en la BMC de polo anterior<SPLIT>.
En la exploración del FO se evidenciaron EA bilaterales<SPLIT>.
En el OD<SPLIT>, destacaba una lesión gliótica amarillento-grisácea elevada y<SPLIT>, en el OI<SPLIT>, una imagen trirradiada pigmentada bordeada de zonas anaranjadas en el área macular<SPLIT>, junto con una pequeña lesión yuxtafoveal<SPLIT>, algo grisácea y discretamente sobreelevada<SPLIT>, rodeada de abundantes hemorragias subretinianas<SPLIT>, sobre todo nasales<SPLIT>.
La sospecha de membrana NVC en el seno de una distrofia retiniana «<SPLIT>en patrón reticular<SPLIT>» nos llevó a realizarle una AFG<SPLIT>, donde se observaba una escara gliótica en el OD y<SPLIT>, en el OI<SPLIT>, una imagen hipofluorescente a modo de retículo<SPLIT>, en cuya zona superior aparecía una lesión hiperfluorescente con bordes en encaje que aumentaba en intensidad y tamaño en los tiempos tardíos<SPLIT>, con lo cual se confirmó la sospecha anterior<SPLIT>.
La OCT corroboraba el diagnóstico<SPLIT>, pues ponía de manifiesto una discreta elevación de la banda EPR-coriocapilar<SPLIT>.
La FA del OI revelaba una imagen curiosa<SPLIT>, pues la distrofia en patrón aparecía como el negativo de la imagen angiográfica<SPLIT>; es decir<SPLIT>, el retículo<SPLIT>, que angiográficamente se presentaba hipofluorescente<SPLIT>, en la FA se mostraba intensamente hiper-FA por la alteración del EPR a ese nivel<SPLIT>.
En este caso<SPLIT>, se instauró el mismo tratamiento que en la paciente anterior según el protocolo ya descrito<SPLIT>.
Se consiguió una mayor AV<SPLIT>, llegando a 0,7<SPLIT>.
En las OCT evolutivas se observó una disminución progresiva del grosor macular y la AFG de control puso de manifiesto la mejoría del cuadro<SPLIT>.
Presentamos el caso de una paciente de 35 años<SPLIT>.
Acude remitida a nuestra Unidad tras su tercer ingreso hospitalario en los 18 meses previos por ascitis quilosa de repetición<SPLIT>.
Sin antecedentes de interés<SPLIT>, ingresa por primera vez con cuadro de ascitis y edemas leves en miembros inferiores de un mes y medio de evolución<SPLIT>, practicándosele laparotomía exploradora ante la sospecha de neoplasia de ovario<SPLIT>.
Se evacuaron 12 litros de líquido ascítico de características quilosas<SPLIT>, sin apreciarse anomalías en ovarios ni carcinomatosis peritoneal<SPLIT>.
Dada de alta con tratamiento diurético con espironolactona 100 mg y prednisona 40 mg en pauta descendente<SPLIT>, a los 5 meses reingresa<SPLIT>, extrayéndose 9 litros de líquido quiloso mediante paracentesis evacuadora<SPLIT>.
En un nuevo ingreso<SPLIT>, 6 meses después<SPLIT>, durante los cuales la sintomatología había ido reapareciendo progresivamente<SPLIT>, se evacuan 14 litros más de líquido peritoneal<SPLIT>.
A lo largo de su estancia en hospitalización<SPLIT>, se le realizan las siguientes pruebas complementarias<SPLIT>: hemograma<SPLIT>, con discreta leucocitosis y fórmula normal<SPLIT>, estudio del hierro sin alteraciones<SPLIT>; perfil bioquímico<SPLIT>, con hipoproteinemia e hipoalbuminemia<SPLIT>, hipocalcemia<SPLIT>.
Las determinaciones de perfil celíaco<SPLIT>, AgHBs<SPLIT>, AcVHC<SPLIT>, marcadores tumorales<SPLIT>, y Mantoux<SPLIT>, fueron negativas<SPLIT>.
Niveles de ASLO<SPLIT>, proteína C reactiva y a-1 antitripsina sérica<SPLIT>, normales<SPLIT>.
Estudio de función tiroidea dentro de la normalidad<SPLIT>.
El proteinograma en suero mostró valores descendidos de albúmina y gammaglobulinas<SPLIT>.
El líquido ascítico extraído presentaba características de exudado y aspecto quiloso<SPLIT>.
Su cultivo fue negativo<SPLIT>.
El TAC toracoabdominal puso de manifiesto tórax normal<SPLIT>, ascitis en todos los compartimentos peritoneales<SPLIT>, edemas en asas de intestino delgado<SPLIT>.
En la ecografía abdominal se observó abundante líquido ascítico peritoneal<SPLIT>, con hígado<SPLIT>, porta<SPLIT>, grandes vasos<SPLIT>, vesícula y bazo normales<SPLIT>.
La fibroenteroscopia<SPLIT>, alcanzando ciego<SPLIT>, muestra desde bulbo hasta los tramos de yeyuno explorados<SPLIT>, irregularidad en el patrón vellositario<SPLIT>, edema de pliegues y numerosas linfangiectasias puntiformes<SPLIT>.
Se realiza ileoscopia<SPLIT>, presentando el íleon terminal una mucosa extremadamente irregular<SPLIT>, con placas blanquecinas y friables a la toma de biopsias<SPLIT>.
La capsuloendoscopia evidencia afectación difusa de intestino delgado<SPLIT>, con formaciones puntiformes "<SPLIT>en grano de mijo<SPLIT>" y pliegues edematosos y congestivos<SPLIT>.
La biopsia de mucosa intestinal fue informada como hiperplasia folicular linfoide<SPLIT>, linfangiectasia focal<SPLIT>; y la de mucosa gástrica<SPLIT>, duodenal y yeyunal no evidenció alteraciones significativas<SPLIT>.
Se inicia tratamiento con diuréticos y albúmina intravenosa<SPLIT>, presentando un evolución clínica favorable<SPLIT>, siendo dada de alta con el diagnóstico de linfangiectasia intestinal primaria<SPLIT>, pautándose tratamiento domiciliario con Furosemida 40 mg<SPLIT>, Espironolactona 100 mg y Prednisona 30 mg<SPLIT>, siendo derivada a la Unidad de Nutrición Clínica y Dietética para su valoración y seguimiento<SPLIT>.
La exploración en Consultas muestra una talla de 1,65 m<SPLIT>, peso 53,5 kg<SPLIT>, con IMC 19,3 kg<SPLIT>/<SPLIT>m2<SPLIT>, tras evacuación de 14 L de líquido ascítico durante su ingreso<SPLIT>; subjetivamente se encuentra más delgada que antes del inicio de la sintomatología<SPLIT>.
Presenta palidez cutánea<SPLIT>, dedos de las manos longilíneos<SPLIT>, discretos edemas maleolares simétricos<SPLIT>.
El resto de la exploración física es normal<SPLIT>.
No refiere sintomatología gastrointestinal habitual<SPLIT>, salvo 1-2 deposiciones al día con aspecto algo graso<SPLIT>.
Realiza una dieta variada<SPLIT>, evitando alimentos excesivamente grasos desde siempre<SPLIT>, por intolerancia<SPLIT>.
Niega hábitos tóxicos<SPLIT>.
Nuligesta<SPLIT>.
Analíticamente<SPLIT>, presentaba valores séricos de proteínas totales 3,4 g<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>, albúmina 2,1 g<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>, calcio 7,3 mg<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>.
El resto de bioquímica básica<SPLIT>, lipidograma<SPLIT>, y hemograma fueron normales<SPLIT>.
Decidimos instaurar tratamiento dietético<SPLIT>.
Se elabora una dieta personalizada<SPLIT>, de 2.200 kcal en 24 horas y la siguiente distribución de nutrientes<SPLIT>: 52% hidratos de carbono<SPLIT>, 30% lípidos<SPLIT>, 18% proteínas<SPLIT>.
El aporte de grasas procedentes de los alimentos se restringe<SPLIT>, y se aportan los lípidos en forma de aceite MCT<SPLIT>, utilizando la cantidad de 85 ml al día<SPLIT>, introducidos en la dieta de manera progresiva para evitar intolerancias<SPLIT>.
Los aportes proteicos de la dieta se completan con 400 ml de fórmula hiperproteica para nutrición enteral y 20 g de módulo proteico en polvo<SPLIT>.
Además se agrega un complemento vitamínico-mineral<SPLIT>.
La paciente es colaboradora y presenta un estricto cumplimiento de las pautas recomendadas<SPLIT>, con buena adaptación y excelente tolerancia<SPLIT>.

•<SPLIT>Tasa de proliferación celular (<SPLIT>Ki 67<SPLIT>) ><SPLIT>80%<SPLIT>.

Las células tumorales se acompañan de células reactivas linfoides de estirpe T (<SPLIT>CD45RO<SPLIT>/ CD2<SPLIT>/<SPLIT>CD3<SPLIT>/<SPLIT>CD8<SPLIT>/<SPLIT>CD57 positivos<SPLIT>) e histiocitos (<SPLIT>CD68 positivo<SPLIT>)<SPLIT>.

El diagnóstico definitivo del examen de médula ósea era compatible con un sarcoma histiocítico según la clasificación de la Organización Mundial de la Salud<SPLIT>.

Se trata de una mujer de 79 años de edad con antecedentes de hipertensión arterial<SPLIT>, osteoporosis e histerectomizada por miomatosis a la edad de 50 años<SPLIT>.

Intervenida en octubre de 2006 mediante resección transuretral de carcinoma vesical infiltrante<SPLIT>.

Posteriormente recibió sesiones de radioterapia hasta un total de 50 Gy por persistencia de masa tumoral externa en ángulo derecho de la vejiga<SPLIT>, finalizando dicho tratamiento en junio de 2007<SPLIT>.

En agosto de 2007 inicia tratamiento con quimioterapia por persistencia de la lesión vesical y metástasis en columna detectadas por TAC de seguimiento y gammagrafía ósea<SPLIT>.

La historia digestiva se inicia en febrero de 2008 cuando ingresa por episodios de rectorragias inicialmente escasas y de características distales<SPLIT>, pero que poco después se hacen más frecuentes y profusas<SPLIT>, acompañándose de sintomatología de inestabilidad hemodinámica y anemización severa con amplios requerimientos transfusionales<SPLIT>.

Se realiza colonoscopia total donde sólo se aprecian alteraciones propias de proctitis actínica con grandes lesiones neovasculares friables y sangrantes<SPLIT>; se realiza tratamiento con argón plasma (<SPLIT>APC<SPLIT>)<SPLIT>.

El curso clínico de la paciente fue desfavorable<SPLIT>: recibió tratamiento de forma consecutiva con enemas de esteroides<SPLIT>, 5-<SPLIT>aminosalicílico y sucralfato<SPLIT>; además se realizaron tres rectoscopias terapéuticas más aplicando tratamiento con APC<SPLIT>, a pesar de lo cual persistían los episodios de rectorragias profusas con inestabilidad hemodinámica que requirieron transfusión de hasta un total de 21 concentrados de hematíes a lo largo del periodo de hospitalización de la paciente<SPLIT>, pese a recibir además ferroterapia oral y por vía endovenosa<SPLIT>.

Ante la falta de respuesta a estos tratamientos<SPLIT>, se comentó el caso con el cirujano para tratamiento tópico con formalina<SPLIT>, el cual mediante anestesia raquídea y dilatación anal trató la ampolla rectal durante 10 minutos con una solución de formol 10% 200 ml + 300 ml de agua<SPLIT>; la tolerancia de la paciente al procedimiento fue excelente<SPLIT>, cursó sin complicación alguna y desde ese momento la enferma quedó asintomática por completo sin nuevos episodios de exteriorización hemorrágica<SPLIT>, inestabilidad hemodinámica ni nuevos requerimientos transfusionales<SPLIT>; fue dada de alta y se le propuso colonoscopia de control tras el tratamiento<SPLIT>, pero no aceptó<SPLIT>.

Cuatro meses más tarde ingresa nuevamente por clínica de progresión tumoral<SPLIT>, decidiéndose tratamiento sintomático por el Servicio de Oncología y falleciendo la enferma<SPLIT>, pero sin recidiva de las rectorragias<SPLIT>.

Paciente de 34 años de edad que consulta por deformidad peneana secundaria a tratamiento reiterado de engrosamiento<SPLIT>.

Refiere que en el término de 8 meses se sometió a 3 sesiones de transferencia grasa realizadas en su país por un profesional especializado<SPLIT>.

A los 4 meses de la última infiltración comenzó a presentar dolor espontáneo que se incrementaba durante la erección<SPLIT>, lo que le imposibilitaba para realizar el coito<SPLIT>.

Al examen físico presenta un pene de tamaño exagerado dimensión horizontal (<SPLIT>grosor<SPLIT>)<SPLIT>, con irregularidades visibles que se comprueban a la palpación y que además resultan dolorosas<SPLIT>.

Se palpan tumores blandos y móviles de entre 1 y 3 cm<SPLIT>.

de diámetro<SPLIT>.

La exploración clínica y los antecedentes de inclusión de grasa que refiere el paciente nos orientan el diagnóstico y la etiología del problema<SPLIT>.

Solicitamos como estudio complementario una linfografia radioisotópica para descartar un posible linfedema<SPLIT>.

El informe nos dice que los vasos linfáticos y los ganglios regionales están indemnes (<SPLIT>10,11<SPLIT>)<SPLIT>.

Tratamiento Quirúrgico Planificamos la extirpación de las tumoraciones que causan la deformidad<SPLIT>.

En ambiente quirúrgico y bajo anestesia general<SPLIT>, colocamos una sonda vesical Foley no 16 con el objeto de tener control por el tacto del recorrido de la uretra y por tanto<SPLIT>, también del cuerpo esponjoso que la aloja<SPLIT>.

Incidimos el pene en su línea media ventral y procedemos a disecar y extirpar cada una de los tumoraciones que se pudieron identificar<SPLIT>, procurando no dañar las estructuras nobles del pene<SPLIT>.

Una vez lograda la resección completa de las tumoraciones<SPLIT>, efectuamos una hemostasia cuidadosa y cerramos la incisión por planos teniendo en cuenta las distintas capas tegumentarias del pene<SPLIT>.

Dejamos drenaje<SPLIT>.

Al finalizar la intervención son visibles ya los cambios logrados<SPLIT>.

En el estudio anatomopatológico se constató que las lesiones estaban formadas por glóbulos de grasa y algunas presentaban en su interior focos de citoesteatonecrosis<SPLIT>.

Varón de 66 años<SPLIT>, de origen vietnamita y actualmente con residencia en EE<SPLIT>.

UU<SPLIT>.

, acude a Urgencias de nuestro centro tras presentar dolor súbito en epigastrio<SPLIT>, brusco y que asocia a comida copiosa<SPLIT>.

El dolor se irradia al hombro izquierdo<SPLIT>.

En la exploración aparece sudoración y palidez mucocutánea con pulsos distales conservados<SPLIT>.

El paciente se encuentra hipotenso y taquicárdico<SPLIT>, su ECG es normal y ante la urgencia del cuadro se solicita ecografía abdominal que nos informa de masa en segmento hepático VI sugestiva de hepatocarcinoma y de la existencia de líquido libre intracavitaria<SPLIT>; a continuación se realiza TAC de abdomen con contraste que nos informa de hemoperitoneo muy abundante y de lesión en segmento VI hepático compatible con hepatocarcinoma probablemente roto y con foco hiperdenso junto a la lesión que sugiere sangrado activo<SPLIT>.

La analítica nos muestra cifras de hemoglobina de 8,8 g<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, hematocrito de 0,249 L<SPLIT>/<SPLIT>L y 14,310 leucocitos con neutrofilia<SPLIT>.

Dada la situación de inestabilidad del paciente y los hallazgos de las pruebas de imagen decidimos intervención quirúrgica urgente<SPLIT>.

En la laparotomía se identifica la lesión descrita en la ecografía y el TAC y se decide realizar segmentectomía<SPLIT>, lavado y drenaje de cavidad<SPLIT>.

A los 7 días (<SPLIT>4 de ellos en la Unidad de Cuidados Intensivos<SPLIT>) el paciente es dado de alta hospitalaria<SPLIT>.

Paciente mujer de 52 años<SPLIT>, que acude a urgencias por pérdida de visión brusca e indolora en el ojo izquierdo (<SPLIT>OI<SPLIT>)<SPLIT>.

No presentaba antecedentes personales ni familiares de interés<SPLIT>.

En la exploración oftalmológica<SPLIT>, su mejor agudeza visual corregida (<SPLIT>MAVC<SPLIT>) en el ojo derecho (<SPLIT>OD<SPLIT>) era de 0,9 y en el OI de 0,6<SPLIT>.

La presión intraocular (<SPLIT>PIO<SPLIT>) y la biomicroscopia (<SPLIT>BMC<SPLIT>) de polo anterior no mostraban alteraciones significativas<SPLIT>.

Al visualizar el fondo de ojo (<SPLIT>FO<SPLIT>) se apreciaba un moteado marronáceo<SPLIT>, más prominente temporal a la fóvea<SPLIT>, que correspondía con la típica imagen de «<SPLIT>fondo en piel de naranja<SPLIT>»<SPLIT>.

Se observaban además las características estrías angioides (<SPLIT>EA<SPLIT>)<SPLIT>, así como cuerpos coloides en ambos ojos (<SPLIT>AO<SPLIT>)<SPLIT>.

En su OI destacaban unas llamativas drusas del nervio óptico y una lesión grisácea subfoveal en el seno de una EA<SPLIT>, elevada y bordeada de hemorragias<SPLIT>, compatible con NVC<SPLIT>.

Se realizaron<SPLIT>, por tanto<SPLIT>, una serie de pruebas complementarias<SPLIT>, apareciendo en la autofluorescencia de fondo (<SPLIT>FA<SPLIT>) de AO un moteado difuso hiperautofluorescente (<SPLIT>hiper-FA<SPLIT>) y lesiones lineales irregulares hipoautofluorescentes (<SPLIT>hipo-FA<SPLIT>) con moteado hiper-FA en su lecho<SPLIT>.

En el OI resaltaban las drusas del nervio óptico y los cuerpos coloides con una intensa hiper-FA<SPLIT>.

La Angiografía fluoresceínica (<SPLIT>AFG<SPLIT>) revelaba un enrejado hiper e hipofluorescente por alteración del epitelio pigmentario retiniano (<SPLIT>EPR<SPLIT>) y una lesión hiperfluorescente con difusión tardía en el OI compatible con una NVC<SPLIT>.

En la tomografía óptica de coherencia (<SPLIT>OCT<SPLIT>) se evidenciaba una desestructuración de la banda hiperreflectiva EPR-coriocapilar en AO<SPLIT>, y en el OI una lesión cupuliforme densa (<SPLIT>NVC<SPLIT>)<SPLIT>, bordeada de un pequeño desprendimiento de neuroepitelio<SPLIT>.

Tras el diagnóstico oftalmológico<SPLIT>, fue derivada a la unidad de seudoxantoma elástico de nuestro hospital<SPLIT>, donde confirmaron la enfermedad<SPLIT>.

Se pautó tratamiento con inyecciones intravítreas mensuales de 0,05<SPLIT>ml de ranibizumab (<SPLIT>Lucentis<SPLIT>) durante 3 meses en su OI<SPLIT>, realizando medición de la MAVC y OCT un mes después de cada inyección<SPLIT>, y AFG de control a los 3 meses<SPLIT>.

Durante un periodo de seguimiento de un año se practicaron OCT periódicos de control<SPLIT>.

A los 3 meses se observó la franca mejoría del cuadro<SPLIT>, pues la MAVC mejoró a 0,7<SPLIT>, desapareciendo las hemorragias subretinianas y disminuyendo el grosor macular en la OCT<SPLIT>.

Varón de 58 años<SPLIT>, que acude por pérdida de visión súbita en su OI<SPLIT>.

El paciente se encontraba en seguimiento por Medicina Interna y Dermatología desde hace 12 años por PXE<SPLIT>.

Su MAVC en el OD era de 0,6 y en el OI de 0,4<SPLIT>.

No se hallaron alteraciones en la PIO ni en la BMC de polo anterior<SPLIT>.

En la exploración del FO se evidenciaron EA bilaterales<SPLIT>.

En el OD<SPLIT>, destacaba una lesión gliótica amarillento-grisácea elevada y<SPLIT>, en el OI<SPLIT>, una imagen trirradiada pigmentada bordeada de zonas anaranjadas en el área macular<SPLIT>, junto con una pequeña lesión yuxtafoveal<SPLIT>, algo grisácea y discretamente sobreelevada<SPLIT>, rodeada de abundantes hemorragias subretinianas<SPLIT>, sobre todo nasales<SPLIT>.

La sospecha de membrana NVC en el seno de una distrofia retiniana «<SPLIT>en patrón reticular<SPLIT>» nos llevó a realizarle una AFG<SPLIT>, donde se observaba una escara gliótica en el OD y<SPLIT>, en el OI<SPLIT>, una imagen hipofluorescente a modo de retículo<SPLIT>, en cuya zona superior aparecía una lesión hiperfluorescente con bordes en encaje que aumentaba en intensidad y tamaño en los tiempos tardíos<SPLIT>, con lo cual se confirmó la sospecha anterior<SPLIT>.

La OCT corroboraba el diagnóstico<SPLIT>, pues ponía de manifiesto una discreta elevación de la banda EPR-coriocapilar<SPLIT>.

La FA del OI revelaba una imagen curiosa<SPLIT>, pues la distrofia en patrón aparecía como el negativo de la imagen angiográfica<SPLIT>; es decir<SPLIT>, el retículo<SPLIT>, que angiográficamente se presentaba hipofluorescente<SPLIT>, en la FA se mostraba intensamente hiper-FA por la alteración del EPR a ese nivel<SPLIT>.

En este caso<SPLIT>, se instauró el mismo tratamiento que en la paciente anterior según el protocolo ya descrito<SPLIT>.

Se consiguió una mayor AV<SPLIT>, llegando a 0,7<SPLIT>.

En las OCT evolutivas se observó una disminución progresiva del grosor macular y la AFG de control puso de manifiesto la mejoría del cuadro<SPLIT>.

Presentamos el caso de una paciente de 35 años<SPLIT>.

Acude remitida a nuestra Unidad tras su tercer ingreso hospitalario en los 18 meses previos por ascitis quilosa de repetición<SPLIT>.

Sin antecedentes de interés<SPLIT>, ingresa por primera vez con cuadro de ascitis y edemas leves en miembros inferiores de un mes y medio de evolución<SPLIT>, practicándosele laparotomía exploradora ante la sospecha de neoplasia de ovario<SPLIT>.

Se evacuaron 12 litros de líquido ascítico de características quilosas<SPLIT>, sin apreciarse anomalías en ovarios ni carcinomatosis peritoneal<SPLIT>.

Dada de alta con tratamiento diurético con espironolactona 100 mg y prednisona 40 mg en pauta descendente<SPLIT>, a los 5 meses reingresa<SPLIT>, extrayéndose 9 litros de líquido quiloso mediante paracentesis evacuadora<SPLIT>.

En un nuevo ingreso<SPLIT>, 6 meses después<SPLIT>, durante los cuales la sintomatología había ido reapareciendo progresivamente<SPLIT>, se evacuan 14 litros más de líquido peritoneal<SPLIT>.

A lo largo de su estancia en hospitalización<SPLIT>, se le realizan las siguientes pruebas complementarias<SPLIT>: hemograma<SPLIT>, con discreta leucocitosis y fórmula normal<SPLIT>, estudio del hierro sin alteraciones<SPLIT>; perfil bioquímico<SPLIT>, con hipoproteinemia e hipoalbuminemia<SPLIT>, hipocalcemia<SPLIT>.

Las determinaciones de perfil celíaco<SPLIT>, AgHBs<SPLIT>, AcVHC<SPLIT>, marcadores tumorales<SPLIT>, y Mantoux<SPLIT>, fueron negativas<SPLIT>.

Niveles de ASLO<SPLIT>, proteína C reactiva y a-1 antitripsina sérica<SPLIT>, normales<SPLIT>.

Estudio de función tiroidea dentro de la normalidad<SPLIT>.

El proteinograma en suero mostró valores descendidos de albúmina y gammaglobulinas<SPLIT>.

El líquido ascítico extraído presentaba características de exudado y aspecto quiloso<SPLIT>.

Su cultivo fue negativo<SPLIT>.

El TAC toracoabdominal puso de manifiesto tórax normal<SPLIT>, ascitis en todos los compartimentos peritoneales<SPLIT>, edemas en asas de intestino delgado<SPLIT>.

En la ecografía abdominal se observó abundante líquido ascítico peritoneal<SPLIT>, con hígado<SPLIT>, porta<SPLIT>, grandes vasos<SPLIT>, vesícula y bazo normales<SPLIT>.

La fibroenteroscopia<SPLIT>, alcanzando ciego<SPLIT>, muestra desde bulbo hasta los tramos de yeyuno explorados<SPLIT>, irregularidad en el patrón vellositario<SPLIT>, edema de pliegues y numerosas linfangiectasias puntiformes<SPLIT>.

Se realiza ileoscopia<SPLIT>, presentando el íleon terminal una mucosa extremadamente irregular<SPLIT>, con placas blanquecinas y friables a la toma de biopsias<SPLIT>.

La capsuloendoscopia evidencia afectación difusa de intestino delgado<SPLIT>, con formaciones puntiformes "<SPLIT>en grano de mijo<SPLIT>" y pliegues edematosos y congestivos<SPLIT>.

La biopsia de mucosa intestinal fue informada como hiperplasia folicular linfoide<SPLIT>, linfangiectasia focal<SPLIT>; y la de mucosa gástrica<SPLIT>, duodenal y yeyunal no evidenció alteraciones significativas<SPLIT>.

Se inicia tratamiento con diuréticos y albúmina intravenosa<SPLIT>, presentando un evolución clínica favorable<SPLIT>, siendo dada de alta con el diagnóstico de linfangiectasia intestinal primaria<SPLIT>, pautándose tratamiento domiciliario con Furosemida 40 mg<SPLIT>, Espironolactona 100 mg y Prednisona 30 mg<SPLIT>, siendo derivada a la Unidad de Nutrición Clínica y Dietética para su valoración y seguimiento<SPLIT>.

La exploración en Consultas muestra una talla de 1,65 m<SPLIT>, peso 53,5 kg<SPLIT>, con IMC 19,3 kg<SPLIT>/<SPLIT>m2<SPLIT>, tras evacuación de 14 L de líquido ascítico durante su ingreso<SPLIT>; subjetivamente se encuentra más delgada que antes del inicio de la sintomatología<SPLIT>.

Presenta palidez cutánea<SPLIT>, dedos de las manos longilíneos<SPLIT>, discretos edemas maleolares simétricos<SPLIT>.

El resto de la exploración física es normal<SPLIT>.

No refiere sintomatología gastrointestinal habitual<SPLIT>, salvo 1-2 deposiciones al día con aspecto algo graso<SPLIT>.

Realiza una dieta variada<SPLIT>, evitando alimentos excesivamente grasos desde siempre<SPLIT>, por intolerancia<SPLIT>.

Niega hábitos tóxicos<SPLIT>.

Nuligesta<SPLIT>.

Analíticamente<SPLIT>, presentaba valores séricos de proteínas totales 3,4 g<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>, albúmina 2,1 g<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>, calcio 7,3 mg<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>.

El resto de bioquímica básica<SPLIT>, lipidograma<SPLIT>, y hemograma fueron normales<SPLIT>.

Decidimos instaurar tratamiento dietético<SPLIT>.

Se elabora una dieta personalizada<SPLIT>, de 2.200 kcal en 24 horas y la siguiente distribución de nutrientes<SPLIT>: 52% hidratos de carbono<SPLIT>, 30% lípidos<SPLIT>, 18% proteínas<SPLIT>.

El aporte de grasas procedentes de los alimentos se restringe<SPLIT>, y se aportan los lípidos en forma de aceite MCT<SPLIT>, utilizando la cantidad de 85 ml al día<SPLIT>, introducidos en la dieta de manera progresiva para evitar intolerancias<SPLIT>.

Los aportes proteicos de la dieta se completan con 400 ml de fórmula hiperproteica para nutrición enteral y 20 g de módulo proteico en polvo<SPLIT>.

Además se agrega un complemento vitamínico-mineral<SPLIT>.

La paciente es colaboradora y presenta un estricto cumplimiento de las pautas recomendadas<SPLIT>, con buena adaptación y excelente tolerancia<SPLIT>.