Biomedical-TeMU/SPACCC_Tokenizer · Datasets at Hugging Face

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Los cultivos de heces<SPLIT>, orina y el estudio de parásitos en heces resultaron negativos<SPLIT>.
En la ecografía abdominal se aprecian signos indirectos de hepatopatía crónica y una esplenomegalia homogénea de 16 cm<SPLIT>, con varices en hilio esplénico<SPLIT>.
La endoscopia digestiva alta muestra la existencia de varices en esófago grado II<SPLIT>/<SPLIT>IV y en estómago una mucosa gástrica muy congestiva sobre todo en antro y cuerpo gástrico y varices en cardias gástrico de aspecto pseudotumoral<SPLIT>.
Se realiza una colonoscopia apreciando una rectitis petequial con pequeño pólipo de 0,6 cm que se extirpa<SPLIT>.
El estudio anatomopatológico de las biopsias rectales evidencian un infiltrado inflamatorio mixto con formación focal de abscesos y presencia moderada de eosinófilos<SPLIT>, sin apreciarse una depleción llamativa de células caliciformes<SPLIT>.
Tras realizar múltiples cortes de la formación polipoide<SPLIT>, se observa en submucosa unas estructuras ovales de cutícula refringente que miden 150 micras de diámetro máximo con calcificación masiva interna<SPLIT>.
Con el diagnóstico de esquistosomiasis con afectación rectal y hepática se inicia tratamiento con praziquantel a dosis de 50 mg<SPLIT>/<SPLIT>kg de peso en tres dosis<SPLIT>.
El paciente mejora clínica y analíticamente<SPLIT>, normalizándose los parámetros de función hepática y el hemograma<SPLIT>.
La endoscopia digestiva alta y la ecografía abdominal a los seis meses del tratamiento demuestran la desaparición de las varices esofagogátricas y los signos ecográficos de hepatopatía crónica<SPLIT>.
Se trata de un varón de 42 años de edad con enfermedad periodontal agresiva<SPLIT>, sin ninguna otra patología digna de interés<SPLIT>.
La intervención siguió la siguiente secuencia<SPLIT>: - Incisión supracrestal con descargas posteriores y medial para evitar tensión del colgajo y localizar adecuadamente los mentonianos<SPLIT>.
- Legrado intenso de alvéolos postextracción si los hubiera<SPLIT>.
- Identificación de mentonianos<SPLIT>.
- Regularización de la cresta<SPLIT>, tratando de que todos los implantes queden a la misma altura oclusogingival<SPLIT>.
- Osteotomía central con fresa de 2 mm a una profundidad de 10<SPLIT>; se confirma con indicador de dirección que dicha osteotomía es perpendicular a la línea bipupilar<SPLIT>.
- Posicionamiento de «<SPLIT>guía all-on<SPLIT>- 4<SPLIT>»<SPLIT>: se trata de una guía (<SPLIT>Nobelbiocare ®<SPLIT>) que<SPLIT>, gracias a sus marcas y referencias<SPLIT>, permite la inserción de los implantes con la angulación adecuada (<SPLIT>unos 30º<SPLIT>) a la vez que mantiene la lengua apartada del campo quirúrgico<SPLIT>.
- Preparación de los lechos de los implantes distales con inclinación de 30º<SPLIT>.
Obsérvese la presencia del molar distal derecho que servía al paciente para la retención de la prótesis removible y que extraeremos en la misma sesión<SPLIT>.
- Nótese también la presencia en el lado izquierdo de una diapneusia antiestética en la comisura labial inferior que extirparemos posteriormente mediante excisión quirúrgica convencional<SPLIT>.
- También vemos que el lecho de la preparación del implante distal derecho se encuentra en la vertical de la salida del mentoniano<SPLIT>.
- Realizamos el fresado correspondiente e insertamos el implante distal derecho (<SPLIT>implante Brånemark de Nobelbiocare ®<SPLIT>, Ti-Unite Groovy de 3,75 x 15<SPLIT>)<SPLIT>, de las mismas dimensiones que las otras tres fijaciones usadas en el caso<SPLIT>.
- Hay que tener la precaución de no usar un número excesivo de fresas a fin de que consigamos un torque de inserción mínimo de 35 N cm<SPLIT>.
- Siempre usamos fresa avellanadora en los implantes distales<SPLIT>, de modo que queden sumergidos (<SPLIT>infraóseos<SPLIT>) por distal<SPLIT>, para que no haya espiras expuestas por mesial dada la inclinación de estas fijaciones<SPLIT>.
- Una vez colocado el primer implante distal<SPLIT>, insertamos su correspondiente pilar multi-unit angulado de 30º<SPLIT>.
Como se ve en la figura 4<SPLIT>, la inclinación de 30º del implante<SPLIT>, corregida con un pilar con la misma angulación<SPLIT>, da como resultante una perpendicular a la cresta y<SPLIT>, como pretendemos<SPLIT>, a la línea bipupilar<SPLIT>.
- Repetimos procedimiento con implante<SPLIT>/<SPLIT>pilar distal izquierdo<SPLIT>.
- A continuación<SPLIT>, preparamos los lechos para los implantes mesiales intentando mantener paralelismo y equidistancia entre ellos y con los distales<SPLIT>.
- Colocamos en los implantes mesiales ya insertados<SPLIT>, sendos pilares multi-unit rectos<SPLIT>.
- Seguidamente<SPLIT>, aplicamos el torque adecuado (<SPLIT>15 N cm en los implantes posteriores y 35 en los anteriores<SPLIT>) pues estos pilares no volverán a desinsertarse nunca más (<SPLIT>las prótesis provisional y definitiva se fabricarán sobre ellos<SPLIT>)<SPLIT>.
- Entonces atornillamos los cilindros provisionales de titanio que posteriormente irán embutidos en la prótesis provisional y suturamos la herida alrededor de ellos con sutura reabsorbible<SPLIT>.
- Una vez suturada toda la incisión<SPLIT>, desatornillamos los cilindros y utilizamos un bisturí circular alrededor de los pilares multi-unit para que<SPLIT>, en los atornillados y desatornillados intraoperatorios de los próximos minutos<SPLIT>, no se interponga la encía<SPLIT>.
- Comprobamos el asiento pasivo de la prótesis<SPLIT>, rebajándola si fuera necesario<SPLIT>.
- Rebasamos la prótesis con silicona densa y mandamos morder al paciente<SPLIT>.
Una vez fraguada<SPLIT>, las huellas de los pilares multi-unit en ella<SPLIT>, nos marcarán los puntos donde debemos perforar la prótesis<SPLIT>, maniobra que a continuación efectuamos<SPLIT>.
- Atornillamos de nuevo los cilindros de titanio<SPLIT>.
- Comprobamos el asiento pasivo de la prótesis perforada y vemos si los cilindros permiten la máxima intercuspidación<SPLIT>; si no fuera así<SPLIT>, recortamos los cilindros hasta permitirlo<SPLIT>.
- Colocamos un dique de goma para aislar el campo quirúrgico durante las maniobras posteriores<SPLIT>.
- Ponemos unas bolitas de algodón en las chimeneas de los cilindros y cerramos las perforaciones de la prótesis con cera blanda<SPLIT>.
- Secamos bien la prótesis y rebasamos con resina autopolimerizable y mandamos morder al paciente en posición<SPLIT>.
- Quitamos los «<SPLIT>tapones<SPLIT>» de cera y rellenamos con más resina por oclusal<SPLIT>, dejando tan sólo descubierto el acceso a los tornillos<SPLIT>.
- Dejamos que fragüe del todo<SPLIT>, desatornillamos y comprobamos estabilidad de los cilindros ya embutidos en la prótesis<SPLIT>.
- Rellenamos los huecos (<SPLIT>poros<SPLIT>) con más resina y cortamos los cilindros a ras de la prótesis<SPLIT>.
- Recortamos las aletas y los extremos distales de la prótesis (<SPLIT>en la provisional no dejamos prácticamente cantilever<SPLIT>)<SPLIT>; quitamos dique de goma<SPLIT>.
- Eliminamos también toda resina en contacto con el reborde<SPLIT>; para ello nos ayudamos de Fit-checker<SPLIT>® de GC usado como rebase<SPLIT>, que nos señala la zona que ejerce presión sobre el reborde<SPLIT>.
- Pulimos la prótesis<SPLIT>, atornillamos definitivamente a 15 N cm y ajustamos oclusión<SPLIT>.
- A los 15 días acude el paciente a revisión y retiramos la sutura a la que tengamos acceso<SPLIT>; el resto<SPLIT>, al ser reabsorbible<SPLIT>, no nos preocupa - Adiestramos en este momento al paciente en el manejo de Superfloss<SPLIT>® para que la higiene sea óptima (<SPLIT>resulta bastante sencilla al tratarse sólo de cuatro implantes<SPLIT>)<SPLIT>.
- Realizamos revisiones periódicas hasta que a los 5-6 meses procedemos a fabricar la prótesis definitiva<SPLIT>.
En todo este período no es necesario desatornillar la prótesis provisional<SPLIT>.
Un varón de 33 años consultó con Nefrología a finales de 2006 por elevación de la creatinina sérica (<SPLIT>Crs<SPLIT>) a 1,4 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>.
No refería antecedentes ni manifestaciones clínicas de enfermedad urológica ni renal<SPLIT>.
Cinco años antes<SPLIT>, la Crs era de 0,9 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>.
A los 18 años fue diagnosticado de anemia por deficiencia de hierro y reflujo gastroesofágico<SPLIT>.
En los últimos 4 años refería disfagia y pesadez posprandial<SPLIT>, sin otras manifestaciones gastrointestinales<SPLIT>; también dolor lumbar de características mecánicas<SPLIT>.
Ausencia de episodios febriles<SPLIT>, inflamación articular<SPLIT>, lesiones cutáneas<SPLIT>, serositis<SPLIT>, ni de otros órganos o sistemas<SPLIT>.
Antecedentes familiares de espondilitis anquilopoyética en varios varones de su rama paterna<SPLIT>; un tío paterno<SPLIT>, además<SPLIT>, fue diagnosticado de enfermedad renal crónica en estadio 5 secundaria a nefropatía por abuso de analgésicos<SPLIT>.
Exploración física normal<SPLIT>, presión arterial<SPLIT>: 130/79 mmHg<SPLIT>, índice de masa corporal<SPLIT>: 21 kg<SPLIT>/<SPLIT>m2<SPLIT>.
Exploraciones complementarias Análisis de sangre<SPLIT>: Crs<SPLIT>: 1,47 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>; filtrado glomerular estimado (<SPLIT>FGe<SPLIT>) por MDRD-4<SPLIT>: 59 ml<SPLIT>/<SPLIT>min<SPLIT>/<SPLIT>1,73 m2<SPLIT>; urea<SPLIT>: 33 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>; iones<SPLIT>, enzimas hepáticas y lípidos<SPLIT>: normales<SPLIT>.
Proteínas totales<SPLIT>, proteinograma<SPLIT>, inmunoglobulinas y complemento<SPLIT>: normales<SPLIT>.
Factor reumatoide negativo<SPLIT>.
Proteína C reactiva (<SPLIT>PCR<SPLIT>)<SPLIT>: 13 mg<SPLIT>/<SPLIT>l (<SPLIT>valor normal [<SPLIT>VN<SPLIT>] < 10 mg<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>)<SPLIT>.
Los anticuerpos antinucleares<SPLIT>, anticuerpos anti-DNA<SPLIT>, anticuerpos anticitoplásmicos de neutrófilos y antígenos de histocompatibilidad-B27 fueron negativos<SPLIT>.
Parámetros férricos<SPLIT>: sideremia<SPLIT>: 25 µg<SPLIT>/<SPLIT>dl (<SPLIT>VN<SPLIT>: 40-60<SPLIT>)<SPLIT>; ferritina<SPLIT>: 38 ng<SPLIT>/<SPLIT>ml (<SPLIT>VN<SPLIT>: 20-300<SPLIT>)<SPLIT>, índice de saturación de la transferrina<SPLIT>: 12%<SPLIT>.
Vitamina B12<SPLIT>: 181 pg<SPLIT>/<SPLIT>ml (<SPLIT>VN<SPLIT>: 208-930<SPLIT>) y ácido fólico<SPLIT>: 3,3 ng<SPLIT>/<SPLIT>ml (<SPLIT>VN<SPLIT>: 7,2-15<SPLIT>)<SPLIT>.
Análisis de orina<SPLIT>: proteinuria<SPLIT>: 200 mg<SPLIT>/<SPLIT>24 h<SPLIT>; albuminuria<SPLIT>: 47 mg<SPLIT>/<SPLIT>24 h<SPLIT>, sin cadenas ligeras libres monoclonales<SPLIT>.
Sedimento de orina normal<SPLIT>.
Radiografías de tórax y columna vertebral sin alteraciones significativas<SPLIT>.
Ecografía abdominal<SPLIT>, renal y de vías urinarias<SPLIT>: normal<SPLIT>.
Valorado por el Servicio de Reumatología<SPLIT>, se descartó espondilitis anquilopoyética<SPLIT>.
La analítica a los 2 meses mostró<SPLIT>: Crs<SPLIT>: 1,64 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>; FGe (<SPLIT>MDRD-4<SPLIT>)<SPLIT>: 52 ml<SPLIT>/<SPLIT>min<SPLIT>/<SPLIT>1,73 m2<SPLIT>; proteinuria<SPLIT>: 316 mg<SPLIT>/<SPLIT>24 h<SPLIT>; albuminuria<SPLIT>: 163 mg<SPLIT>/<SPLIT>24 h<SPLIT>.
Y 4 meses más tarde<SPLIT>: Crs<SPLIT>: 1,77 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>; FGe (<SPLIT>MDRD-4<SPLIT>)<SPLIT>: 47 ml<SPLIT>/<SPLIT>min<SPLIT>/<SPLIT>1,73 m2<SPLIT>; proteinuria<SPLIT>: 640 mg<SPLIT>/<SPLIT>24 h<SPLIT>.
Las deficiencias de hierro y vitaminas B12 y ácido fólico se corrigieron parcialmente con suplementos orales<SPLIT>.
Ante la persistencia de los síntomas gastrointestinales (<SPLIT>disfagia<SPLIT>, dispepsia<SPLIT>) y sospecha de malabsorción intestinal (<SPLIT>deficiencias de hierro y vitaminas<SPLIT>)<SPLIT>, nos planteamos un estudio endoscópico del tubo digestivo con toma de biopsias<SPLIT>.
Las principales alteraciones se encontraron a nivel de la mucosa del íleon terminal<SPLIT>: arquitectura vellositaria ulcerada<SPLIT>, reacción inflamatoria linfoplasmocitaria en lámina propia<SPLIT>, con infiltración de neutrófilos (<SPLIT>abscesos en criptas<SPLIT>) y granulomas de histiocitos epitelioides<SPLIT>; compatible con EC<SPLIT>.
En la mucosa del recto<SPLIT>, en las paredes de los vasos sanguíneos de la lámina propia<SPLIT>, se encontró un depósito de material con características tintoriales (<SPLIT>rojo congo e inmunohistoquímica<SPLIT>) típicas de amiloidosis AA<SPLIT>, sin signos inflamatorios<SPLIT>.
También se realizó una biopsia renal percutánea ante la progresión desfavorable de los parámetros renales (<SPLIT>función renal y proteinuria<SPLIT>)<SPLIT>, que mostró<SPLIT>: 7 glomérulos<SPLIT>, 3 con esclerosis prácticamente global<SPLIT>, y los restantes con depósitos escasos de material eosinófilo en el hilio del ovillo glomerular<SPLIT>; áreas ocasionales de fibrosis intersticial<SPLIT>, y depósito de material eosinófilo en las paredes de los vasos sanguíneos más extensos e intensos que los glomerulares<SPLIT>.
Los depósitos fueron rojo congo positivo con birrefringencia verde a la luz polarizada y la inmunohistoquímica determinó la presencia de proteína amiloide A. Este paciente no tenía ni ha tenido en la evolución posterior ningún síntoma o signo clínico sugestivo de otro tipo de enfermedad inflamatoria<SPLIT>, infecciosa o tumoral<SPLIT>, ni fiebre mediterránea familiar<SPLIT>.
Con el diagnóstico de EC y amiloidosis AA secundaria se decidió un tratamiento etiológico de la EC basado en infliximab 5 mg<SPLIT>/<SPLIT>kg por vía intravenosa cada 2 meses<SPLIT>, azatioprina 1-1,5 mg<SPLIT>/<SPLIT>kg<SPLIT>/<SPLIT>día (<SPLIT>sólo el primer año<SPLIT>, suspendida por leucopenia<SPLIT>) y un bloqueante del sistema renina-angiotensina-aldosterona<SPLIT>.
Los parámetros renales mejoraron<SPLIT>, así como los marcadores inflamatorios (<SPLIT>PCR<SPLIT>: 5 mg<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, y proteína sérica amiloide A < 5 mg<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>)<SPLIT>, y se mantienen tras 4 años de seguimiento<SPLIT>.
No ha habido complicaciones mayores de la EC ni efectos secundarios de la medicación<SPLIT>.
Paciente varón<SPLIT>, de 37 años de edad<SPLIT>, que acude a la consulta por presentar un nódulo paramandibular derecho<SPLIT>, de 6 años de evolución<SPLIT>, que en el último año ha aumentado de tamaño<SPLIT>.
Refiere que la lesión apareció tras la exodoncia de un molar inferior.46 A la exploración el paciente presentaba un nódulo de 1,5 cm de diámetro<SPLIT>, en el fondo del vestíbulo<SPLIT>, a la altura del 45 y del teórico 46<SPLIT>.
La lesión era móvil<SPLIT>, bien delimitada<SPLIT>, de consistencia elástica y dolorosa a la palpación<SPLIT>.
La mucosa suprayacente era normal<SPLIT>.
Se realizó una ortopantomografía en la que no se apreció patología mandibular<SPLIT>.
Bajo anestesia local se realizó la resección de la lesión<SPLIT>, localizando previamente la salida del nervio mentoniano para preservarlo.1 Macroscópicamente se trataba de una lesión nodular<SPLIT>, bien delimitada<SPLIT>, blanquecina<SPLIT>, de 2 x 1,5 x 1 cm de tamaño<SPLIT>.
Microscópicamente la lesión estaba formada por células uniformes fusiformes<SPLIT>, con límites citoplasmáticos mal definidos<SPLIT>, núcleos ovales o redondos<SPLIT>, sin mitosis ni pleomorfismo nuclear<SPLIT>.
Las células se disponían al azar entremezcladas con fibras de colágeno y vasos sanguíneos aislados<SPLIT>.
No había áreas de necrosis<SPLIT>, ni patrón hemangiopericitoide<SPLIT>.
En la periferia la lesión estaba delimitada por un ribete de tejido conectivo<SPLIT>.
Inmunohistoquimicamente las células de la lesión eran<SPLIT>: intensamente positivas para<SPLIT>: vimentina<SPLIT>, CD34 y bcl2 ; débilmente positivas para<SPLIT>: factor XIIIa y actina músculo específica (<SPLIT>1<SPLIT>A4<SPLIT>)<SPLIT>; y negativas para<SPLIT>: proteina S-100<SPLIT>, citoqueratinas (<SPLIT>CAM 5,2<SPLIT>;<SPLIT>AE1-3<SPLIT>)<SPLIT>, desmina y actina muscular (<SPLIT>HHF35<SPLIT>)<SPLIT>.
El postoperatorio evolucionó sin complicaciones<SPLIT>, y tras un año de la cirugía no hay signos de recidiva local o regional<SPLIT>.
Varón de 66 años<SPLIT>, fumador activo<SPLIT>, con antecedentes de gastrectomía parcial por enfermedad ulcerosa y hepatopatía crónica por VHC en seguimiento periódico<SPLIT>.
Ingresa por cuadro de hemorragia digestiva en forma de melenas acompañada de dolor en cadera derecha de varias semanas de evolución<SPLIT>, irradiado por cara ántero-lateral del muslo hasta rodilla<SPLIT>; refería igualmente síndrome constitucional con pérdida ponderal de 6 kg<SPLIT>.
La exploración física evidenció dolor a la palpación en cabeza femoral derecha y discreta hepatomegalia de 2 cm<SPLIT>, en tanto que los datos bioquímicos y hematimétricos básicos resultaron normales<SPLIT>, exceptuando discreta anemización<SPLIT>; los niveles séricos de αFP fueron de 4,4 ng<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>.
La TC abdominal demostró una masa de 8 x 7 x 5 cm en lóbulo hepático derecho con captación heterogénea de contraste<SPLIT>, sugerente de CHC<SPLIT>; la radiología convencional de pelvis y cadera<SPLIT>, por su parte<SPLIT>, reveló una imagen lítica de patrón apolillado a nivel de cuello y cabeza femoral derecha<SPLIT>.
La gammagrafía ósea (<SPLIT>99<SPLIT>mTc<SPLIT>) constató el acúmulo patológico de radiotrazador a dicho nivel<SPLIT>, así como en región supraorbitaria izquierda<SPLIT>.
Finalmente<SPLIT>, el estudio histológico mediante biopsia de la lesión en cuello femoral confirmó el diagnóstico de metástasis de CHC<SPLIT>.
Se procedió a la quimioembolización del tumor primario<SPLIT>, asociada a radioterapia paliativa sobre la articulación coxofemoral (<SPLIT>dosis total de 2.400 cGy<SPLIT>)<SPLIT>, con evidente mejoría sintomática<SPLIT>.
Seis meses después el paciente presentó una fractura patológica subtrocantérea que precisó de ostesíntesis mediante clavo PFN<SPLIT>, falleciendo a las 20 semanas de la intervención<SPLIT>.
Antecedentes<SPLIT>: Hombre de 45 años con antecedentes de alcoholismo crónico que se acompaña de pancreatitis crónica y diabetes mellitus insulino dependiente<SPLIT>, que presenta una ingesta alimentaria muy escasa<SPLIT>.

Los cultivos de heces<SPLIT>, orina y el estudio de parásitos en heces resultaron negativos<SPLIT>.

En la ecografía abdominal se aprecian signos indirectos de hepatopatía crónica y una esplenomegalia homogénea de 16 cm<SPLIT>, con varices en hilio esplénico<SPLIT>.

La endoscopia digestiva alta muestra la existencia de varices en esófago grado II<SPLIT>/<SPLIT>IV y en estómago una mucosa gástrica muy congestiva sobre todo en antro y cuerpo gástrico y varices en cardias gástrico de aspecto pseudotumoral<SPLIT>.

Se realiza una colonoscopia apreciando una rectitis petequial con pequeño pólipo de 0,6 cm que se extirpa<SPLIT>.

El estudio anatomopatológico de las biopsias rectales evidencian un infiltrado inflamatorio mixto con formación focal de abscesos y presencia moderada de eosinófilos<SPLIT>, sin apreciarse una depleción llamativa de células caliciformes<SPLIT>.

Tras realizar múltiples cortes de la formación polipoide<SPLIT>, se observa en submucosa unas estructuras ovales de cutícula refringente que miden 150 micras de diámetro máximo con calcificación masiva interna<SPLIT>.

Con el diagnóstico de esquistosomiasis con afectación rectal y hepática se inicia tratamiento con praziquantel a dosis de 50 mg<SPLIT>/<SPLIT>kg de peso en tres dosis<SPLIT>.

El paciente mejora clínica y analíticamente<SPLIT>, normalizándose los parámetros de función hepática y el hemograma<SPLIT>.

La endoscopia digestiva alta y la ecografía abdominal a los seis meses del tratamiento demuestran la desaparición de las varices esofagogátricas y los signos ecográficos de hepatopatía crónica<SPLIT>.

Se trata de un varón de 42 años de edad con enfermedad periodontal agresiva<SPLIT>, sin ninguna otra patología digna de interés<SPLIT>.

La intervención siguió la siguiente secuencia<SPLIT>: - Incisión supracrestal con descargas posteriores y medial para evitar tensión del colgajo y localizar adecuadamente los mentonianos<SPLIT>.

- Legrado intenso de alvéolos postextracción si los hubiera<SPLIT>.

- Identificación de mentonianos<SPLIT>.

- Regularización de la cresta<SPLIT>, tratando de que todos los implantes queden a la misma altura oclusogingival<SPLIT>.

- Osteotomía central con fresa de 2 mm a una profundidad de 10<SPLIT>; se confirma con indicador de dirección que dicha osteotomía es perpendicular a la línea bipupilar<SPLIT>.

- Posicionamiento de «<SPLIT>guía all-on<SPLIT>- 4<SPLIT>»<SPLIT>: se trata de una guía (<SPLIT>Nobelbiocare ®<SPLIT>) que<SPLIT>, gracias a sus marcas y referencias<SPLIT>, permite la inserción de los implantes con la angulación adecuada (<SPLIT>unos 30º<SPLIT>) a la vez que mantiene la lengua apartada del campo quirúrgico<SPLIT>.

- Preparación de los lechos de los implantes distales con inclinación de 30º<SPLIT>.

Obsérvese la presencia del molar distal derecho que servía al paciente para la retención de la prótesis removible y que extraeremos en la misma sesión<SPLIT>.

- Nótese también la presencia en el lado izquierdo de una diapneusia antiestética en la comisura labial inferior que extirparemos posteriormente mediante excisión quirúrgica convencional<SPLIT>.

- También vemos que el lecho de la preparación del implante distal derecho se encuentra en la vertical de la salida del mentoniano<SPLIT>.

- Realizamos el fresado correspondiente e insertamos el implante distal derecho (<SPLIT>implante Brånemark de Nobelbiocare ®<SPLIT>, Ti-Unite Groovy de 3,75 x 15<SPLIT>)<SPLIT>, de las mismas dimensiones que las otras tres fijaciones usadas en el caso<SPLIT>.

- Hay que tener la precaución de no usar un número excesivo de fresas a fin de que consigamos un torque de inserción mínimo de 35 N cm<SPLIT>.

- Siempre usamos fresa avellanadora en los implantes distales<SPLIT>, de modo que queden sumergidos (<SPLIT>infraóseos<SPLIT>) por distal<SPLIT>, para que no haya espiras expuestas por mesial dada la inclinación de estas fijaciones<SPLIT>.

- Una vez colocado el primer implante distal<SPLIT>, insertamos su correspondiente pilar multi-unit angulado de 30º<SPLIT>.

Como se ve en la figura 4<SPLIT>, la inclinación de 30º del implante<SPLIT>, corregida con un pilar con la misma angulación<SPLIT>, da como resultante una perpendicular a la cresta y<SPLIT>, como pretendemos<SPLIT>, a la línea bipupilar<SPLIT>.

- Repetimos procedimiento con implante<SPLIT>/<SPLIT>pilar distal izquierdo<SPLIT>.

- A continuación<SPLIT>, preparamos los lechos para los implantes mesiales intentando mantener paralelismo y equidistancia entre ellos y con los distales<SPLIT>.

- Colocamos en los implantes mesiales ya insertados<SPLIT>, sendos pilares multi-unit rectos<SPLIT>.

- Seguidamente<SPLIT>, aplicamos el torque adecuado (<SPLIT>15 N cm en los implantes posteriores y 35 en los anteriores<SPLIT>) pues estos pilares no volverán a desinsertarse nunca más (<SPLIT>las prótesis provisional y definitiva se fabricarán sobre ellos<SPLIT>)<SPLIT>.

- Entonces atornillamos los cilindros provisionales de titanio que posteriormente irán embutidos en la prótesis provisional y suturamos la herida alrededor de ellos con sutura reabsorbible<SPLIT>.

- Una vez suturada toda la incisión<SPLIT>, desatornillamos los cilindros y utilizamos un bisturí circular alrededor de los pilares multi-unit para que<SPLIT>, en los atornillados y desatornillados intraoperatorios de los próximos minutos<SPLIT>, no se interponga la encía<SPLIT>.

- Comprobamos el asiento pasivo de la prótesis<SPLIT>, rebajándola si fuera necesario<SPLIT>.

- Rebasamos la prótesis con silicona densa y mandamos morder al paciente<SPLIT>.

Una vez fraguada<SPLIT>, las huellas de los pilares multi-unit en ella<SPLIT>, nos marcarán los puntos donde debemos perforar la prótesis<SPLIT>, maniobra que a continuación efectuamos<SPLIT>.

- Atornillamos de nuevo los cilindros de titanio<SPLIT>.

- Comprobamos el asiento pasivo de la prótesis perforada y vemos si los cilindros permiten la máxima intercuspidación<SPLIT>; si no fuera así<SPLIT>, recortamos los cilindros hasta permitirlo<SPLIT>.

- Colocamos un dique de goma para aislar el campo quirúrgico durante las maniobras posteriores<SPLIT>.

- Ponemos unas bolitas de algodón en las chimeneas de los cilindros y cerramos las perforaciones de la prótesis con cera blanda<SPLIT>.

- Secamos bien la prótesis y rebasamos con resina autopolimerizable y mandamos morder al paciente en posición<SPLIT>.

- Quitamos los «<SPLIT>tapones<SPLIT>» de cera y rellenamos con más resina por oclusal<SPLIT>, dejando tan sólo descubierto el acceso a los tornillos<SPLIT>.

- Dejamos que fragüe del todo<SPLIT>, desatornillamos y comprobamos estabilidad de los cilindros ya embutidos en la prótesis<SPLIT>.

- Rellenamos los huecos (<SPLIT>poros<SPLIT>) con más resina y cortamos los cilindros a ras de la prótesis<SPLIT>.

- Recortamos las aletas y los extremos distales de la prótesis (<SPLIT>en la provisional no dejamos prácticamente cantilever<SPLIT>)<SPLIT>; quitamos dique de goma<SPLIT>.

- Eliminamos también toda resina en contacto con el reborde<SPLIT>; para ello nos ayudamos de Fit-checker<SPLIT>® de GC usado como rebase<SPLIT>, que nos señala la zona que ejerce presión sobre el reborde<SPLIT>.

- Pulimos la prótesis<SPLIT>, atornillamos definitivamente a 15 N cm y ajustamos oclusión<SPLIT>.

- A los 15 días acude el paciente a revisión y retiramos la sutura a la que tengamos acceso<SPLIT>; el resto<SPLIT>, al ser reabsorbible<SPLIT>, no nos preocupa - Adiestramos en este momento al paciente en el manejo de Superfloss<SPLIT>® para que la higiene sea óptima (<SPLIT>resulta bastante sencilla al tratarse sólo de cuatro implantes<SPLIT>)<SPLIT>.

- Realizamos revisiones periódicas hasta que a los 5-6 meses procedemos a fabricar la prótesis definitiva<SPLIT>.

En todo este período no es necesario desatornillar la prótesis provisional<SPLIT>.

Un varón de 33 años consultó con Nefrología a finales de 2006 por elevación de la creatinina sérica (<SPLIT>Crs<SPLIT>) a 1,4 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>.

No refería antecedentes ni manifestaciones clínicas de enfermedad urológica ni renal<SPLIT>.

Cinco años antes<SPLIT>, la Crs era de 0,9 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>.

A los 18 años fue diagnosticado de anemia por deficiencia de hierro y reflujo gastroesofágico<SPLIT>.

En los últimos 4 años refería disfagia y pesadez posprandial<SPLIT>, sin otras manifestaciones gastrointestinales<SPLIT>; también dolor lumbar de características mecánicas<SPLIT>.

Ausencia de episodios febriles<SPLIT>, inflamación articular<SPLIT>, lesiones cutáneas<SPLIT>, serositis<SPLIT>, ni de otros órganos o sistemas<SPLIT>.

Antecedentes familiares de espondilitis anquilopoyética en varios varones de su rama paterna<SPLIT>; un tío paterno<SPLIT>, además<SPLIT>, fue diagnosticado de enfermedad renal crónica en estadio 5 secundaria a nefropatía por abuso de analgésicos<SPLIT>.

Exploración física normal<SPLIT>, presión arterial<SPLIT>: 130/79 mmHg<SPLIT>, índice de masa corporal<SPLIT>: 21 kg<SPLIT>/<SPLIT>m2<SPLIT>.

Exploraciones complementarias Análisis de sangre<SPLIT>: Crs<SPLIT>: 1,47 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>; filtrado glomerular estimado (<SPLIT>FGe<SPLIT>) por MDRD-4<SPLIT>: 59 ml<SPLIT>/<SPLIT>min<SPLIT>/<SPLIT>1,73 m2<SPLIT>; urea<SPLIT>: 33 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>; iones<SPLIT>, enzimas hepáticas y lípidos<SPLIT>: normales<SPLIT>.

Proteínas totales<SPLIT>, proteinograma<SPLIT>, inmunoglobulinas y complemento<SPLIT>: normales<SPLIT>.

Factor reumatoide negativo<SPLIT>.

Proteína C reactiva (<SPLIT>PCR<SPLIT>)<SPLIT>: 13 mg<SPLIT>/<SPLIT>l (<SPLIT>valor normal [<SPLIT>VN<SPLIT>] < 10 mg<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>)<SPLIT>.

Los anticuerpos antinucleares<SPLIT>, anticuerpos anti-DNA<SPLIT>, anticuerpos anticitoplásmicos de neutrófilos y antígenos de histocompatibilidad-B27 fueron negativos<SPLIT>.

Parámetros férricos<SPLIT>: sideremia<SPLIT>: 25 µg<SPLIT>/<SPLIT>dl (<SPLIT>VN<SPLIT>: 40-60<SPLIT>)<SPLIT>; ferritina<SPLIT>: 38 ng<SPLIT>/<SPLIT>ml (<SPLIT>VN<SPLIT>: 20-300<SPLIT>)<SPLIT>, índice de saturación de la transferrina<SPLIT>: 12%<SPLIT>.

Vitamina B12<SPLIT>: 181 pg<SPLIT>/<SPLIT>ml (<SPLIT>VN<SPLIT>: 208-930<SPLIT>) y ácido fólico<SPLIT>: 3,3 ng<SPLIT>/<SPLIT>ml (<SPLIT>VN<SPLIT>: 7,2-15<SPLIT>)<SPLIT>.

Análisis de orina<SPLIT>: proteinuria<SPLIT>: 200 mg<SPLIT>/<SPLIT>24 h<SPLIT>; albuminuria<SPLIT>: 47 mg<SPLIT>/<SPLIT>24 h<SPLIT>, sin cadenas ligeras libres monoclonales<SPLIT>.

Sedimento de orina normal<SPLIT>.

Radiografías de tórax y columna vertebral sin alteraciones significativas<SPLIT>.

Ecografía abdominal<SPLIT>, renal y de vías urinarias<SPLIT>: normal<SPLIT>.

Valorado por el Servicio de Reumatología<SPLIT>, se descartó espondilitis anquilopoyética<SPLIT>.

La analítica a los 2 meses mostró<SPLIT>: Crs<SPLIT>: 1,64 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>; FGe (<SPLIT>MDRD-4<SPLIT>)<SPLIT>: 52 ml<SPLIT>/<SPLIT>min<SPLIT>/<SPLIT>1,73 m2<SPLIT>; proteinuria<SPLIT>: 316 mg<SPLIT>/<SPLIT>24 h<SPLIT>; albuminuria<SPLIT>: 163 mg<SPLIT>/<SPLIT>24 h<SPLIT>.

Y 4 meses más tarde<SPLIT>: Crs<SPLIT>: 1,77 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>; FGe (<SPLIT>MDRD-4<SPLIT>)<SPLIT>: 47 ml<SPLIT>/<SPLIT>min<SPLIT>/<SPLIT>1,73 m2<SPLIT>; proteinuria<SPLIT>: 640 mg<SPLIT>/<SPLIT>24 h<SPLIT>.

Las deficiencias de hierro y vitaminas B12 y ácido fólico se corrigieron parcialmente con suplementos orales<SPLIT>.

Ante la persistencia de los síntomas gastrointestinales (<SPLIT>disfagia<SPLIT>, dispepsia<SPLIT>) y sospecha de malabsorción intestinal (<SPLIT>deficiencias de hierro y vitaminas<SPLIT>)<SPLIT>, nos planteamos un estudio endoscópico del tubo digestivo con toma de biopsias<SPLIT>.

Las principales alteraciones se encontraron a nivel de la mucosa del íleon terminal<SPLIT>: arquitectura vellositaria ulcerada<SPLIT>, reacción inflamatoria linfoplasmocitaria en lámina propia<SPLIT>, con infiltración de neutrófilos (<SPLIT>abscesos en criptas<SPLIT>) y granulomas de histiocitos epitelioides<SPLIT>; compatible con EC<SPLIT>.

En la mucosa del recto<SPLIT>, en las paredes de los vasos sanguíneos de la lámina propia<SPLIT>, se encontró un depósito de material con características tintoriales (<SPLIT>rojo congo e inmunohistoquímica<SPLIT>) típicas de amiloidosis AA<SPLIT>, sin signos inflamatorios<SPLIT>.

También se realizó una biopsia renal percutánea ante la progresión desfavorable de los parámetros renales (<SPLIT>función renal y proteinuria<SPLIT>)<SPLIT>, que mostró<SPLIT>: 7 glomérulos<SPLIT>, 3 con esclerosis prácticamente global<SPLIT>, y los restantes con depósitos escasos de material eosinófilo en el hilio del ovillo glomerular<SPLIT>; áreas ocasionales de fibrosis intersticial<SPLIT>, y depósito de material eosinófilo en las paredes de los vasos sanguíneos más extensos e intensos que los glomerulares<SPLIT>.

Los depósitos fueron rojo congo positivo con birrefringencia verde a la luz polarizada y la inmunohistoquímica determinó la presencia de proteína amiloide A. Este paciente no tenía ni ha tenido en la evolución posterior ningún síntoma o signo clínico sugestivo de otro tipo de enfermedad inflamatoria<SPLIT>, infecciosa o tumoral<SPLIT>, ni fiebre mediterránea familiar<SPLIT>.

Con el diagnóstico de EC y amiloidosis AA secundaria se decidió un tratamiento etiológico de la EC basado en infliximab 5 mg<SPLIT>/<SPLIT>kg por vía intravenosa cada 2 meses<SPLIT>, azatioprina 1-1,5 mg<SPLIT>/<SPLIT>kg<SPLIT>/<SPLIT>día (<SPLIT>sólo el primer año<SPLIT>, suspendida por leucopenia<SPLIT>) y un bloqueante del sistema renina-angiotensina-aldosterona<SPLIT>.

Los parámetros renales mejoraron<SPLIT>, así como los marcadores inflamatorios (<SPLIT>PCR<SPLIT>: 5 mg<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, y proteína sérica amiloide A < 5 mg<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>)<SPLIT>, y se mantienen tras 4 años de seguimiento<SPLIT>.

No ha habido complicaciones mayores de la EC ni efectos secundarios de la medicación<SPLIT>.

Paciente varón<SPLIT>, de 37 años de edad<SPLIT>, que acude a la consulta por presentar un nódulo paramandibular derecho<SPLIT>, de 6 años de evolución<SPLIT>, que en el último año ha aumentado de tamaño<SPLIT>.

Refiere que la lesión apareció tras la exodoncia de un molar inferior.46 A la exploración el paciente presentaba un nódulo de 1,5 cm de diámetro<SPLIT>, en el fondo del vestíbulo<SPLIT>, a la altura del 45 y del teórico 46<SPLIT>.

La lesión era móvil<SPLIT>, bien delimitada<SPLIT>, de consistencia elástica y dolorosa a la palpación<SPLIT>.

La mucosa suprayacente era normal<SPLIT>.

Se realizó una ortopantomografía en la que no se apreció patología mandibular<SPLIT>.

Bajo anestesia local se realizó la resección de la lesión<SPLIT>, localizando previamente la salida del nervio mentoniano para preservarlo.1 Macroscópicamente se trataba de una lesión nodular<SPLIT>, bien delimitada<SPLIT>, blanquecina<SPLIT>, de 2 x 1,5 x 1 cm de tamaño<SPLIT>.

Microscópicamente la lesión estaba formada por células uniformes fusiformes<SPLIT>, con límites citoplasmáticos mal definidos<SPLIT>, núcleos ovales o redondos<SPLIT>, sin mitosis ni pleomorfismo nuclear<SPLIT>.

Las células se disponían al azar entremezcladas con fibras de colágeno y vasos sanguíneos aislados<SPLIT>.

No había áreas de necrosis<SPLIT>, ni patrón hemangiopericitoide<SPLIT>.

En la periferia la lesión estaba delimitada por un ribete de tejido conectivo<SPLIT>.

Inmunohistoquimicamente las células de la lesión eran<SPLIT>: intensamente positivas para<SPLIT>: vimentina<SPLIT>, CD34 y bcl2 ; débilmente positivas para<SPLIT>: factor XIIIa y actina músculo específica (<SPLIT>1<SPLIT>A4<SPLIT>)<SPLIT>; y negativas para<SPLIT>: proteina S-100<SPLIT>, citoqueratinas (<SPLIT>CAM 5,2<SPLIT>;<SPLIT>AE1-3<SPLIT>)<SPLIT>, desmina y actina muscular (<SPLIT>HHF35<SPLIT>)<SPLIT>.

El postoperatorio evolucionó sin complicaciones<SPLIT>, y tras un año de la cirugía no hay signos de recidiva local o regional<SPLIT>.

Varón de 66 años<SPLIT>, fumador activo<SPLIT>, con antecedentes de gastrectomía parcial por enfermedad ulcerosa y hepatopatía crónica por VHC en seguimiento periódico<SPLIT>.

Ingresa por cuadro de hemorragia digestiva en forma de melenas acompañada de dolor en cadera derecha de varias semanas de evolución<SPLIT>, irradiado por cara ántero-lateral del muslo hasta rodilla<SPLIT>; refería igualmente síndrome constitucional con pérdida ponderal de 6 kg<SPLIT>.

La exploración física evidenció dolor a la palpación en cabeza femoral derecha y discreta hepatomegalia de 2 cm<SPLIT>, en tanto que los datos bioquímicos y hematimétricos básicos resultaron normales<SPLIT>, exceptuando discreta anemización<SPLIT>; los niveles séricos de αFP fueron de 4,4 ng<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>.

La TC abdominal demostró una masa de 8 x 7 x 5 cm en lóbulo hepático derecho con captación heterogénea de contraste<SPLIT>, sugerente de CHC<SPLIT>; la radiología convencional de pelvis y cadera<SPLIT>, por su parte<SPLIT>, reveló una imagen lítica de patrón apolillado a nivel de cuello y cabeza femoral derecha<SPLIT>.

La gammagrafía ósea (<SPLIT>99<SPLIT>mTc<SPLIT>) constató el acúmulo patológico de radiotrazador a dicho nivel<SPLIT>, así como en región supraorbitaria izquierda<SPLIT>.

Finalmente<SPLIT>, el estudio histológico mediante biopsia de la lesión en cuello femoral confirmó el diagnóstico de metástasis de CHC<SPLIT>.

Se procedió a la quimioembolización del tumor primario<SPLIT>, asociada a radioterapia paliativa sobre la articulación coxofemoral (<SPLIT>dosis total de 2.400 cGy<SPLIT>)<SPLIT>, con evidente mejoría sintomática<SPLIT>.

Seis meses después el paciente presentó una fractura patológica subtrocantérea que precisó de ostesíntesis mediante clavo PFN<SPLIT>, falleciendo a las 20 semanas de la intervención<SPLIT>.

Antecedentes<SPLIT>: Hombre de 45 años con antecedentes de alcoholismo crónico que se acompaña de pancreatitis crónica y diabetes mellitus insulino dependiente<SPLIT>, que presenta una ingesta alimentaria muy escasa<SPLIT>.