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La paciente presentó buena tolerancia clínica durante el tratamiento con dasatinib<SPLIT>, excepto por la aparición de un cuadro de tos persistente y astenia<SPLIT>, alcanzando respuesta molecular mayor<SPLIT>.
Durante el tratamiento con dasatinib<SPLIT>, la paciente desarrolló pancitopenia con infiltración blástica de la MO<SPLIT>, realizándose el diagnóstico de crisis blástica linfoide y detectándose la mutación T315I en el dominio ABL cinasa<SPLIT>.
Una vez alcanzada remisión morfológica del cuadro de crisis blástica tras la administración de quimioterapia de inducción con vincristina<SPLIT>, daunorrubicina<SPLIT>, esteroides y profilaxis intratecal y dada la exposición previa a imatinib y dasatinib<SPLIT>, el Servicio de Hematología decide iniciar tratamiento con ponatinib en septiembre de 2012<SPLIT>.
Inicialmente la dosis administrada fue de 45<SPLIT>mg día<SPLIT>, que tuvo que ser disminuida a 30<SPLIT>mg al día por intolerancia clínica<SPLIT>, fundamentalmente dolor osteomuscular<SPLIT>, astenia y elevación de tensión arterial<SPLIT>, que obligó al ajuste del tratamiento antihipertensivo<SPLIT>.
Actualmente<SPLIT>, la paciente mantiene la respuesta hematológica y molecular completa con aceptable tolerancia<SPLIT>.
Ha sido valorada recientemente en la consulta de pretrasplante del Servicio de Hematología para posibilidad de consolidación con TPH alogénico de donante no emparentado<SPLIT>, ya que no dispone de hermano HLA compatible<SPLIT>.
Mujer de 69 años ingresada por astenia y fatiga en el curso de un brote de arteritis de la temporal en tratamiento de mantenimiento con glucocorticoides<SPLIT>.
Se consulta de forma urgente con el oftalmólogo por disminución de agudeza visual (<SPLIT>AV<SPLIT>)<SPLIT>, dolor<SPLIT>, lagrimeo y dificultad para abrir los párpados del ojo derecho (<SPLIT>OD<SPLIT>)<SPLIT>, asociado a exoftalmos ipsilateral de comienzo incierto<SPLIT>.
La AV era de 0,3 en el OD y 0,6 en el ojo izquierdo (<SPLIT>OI<SPLIT>) con un defecto pupilar aferente relativo de 3+<SPLIT>/<SPLIT>4+ en el OD<SPLIT>.
Existía leve hiperemia conjuntival<SPLIT>, restricciones en las supraducciones del OD con diplopia vertical y leve exoftalmos ipsilateral con párpados edematosos a tensión<SPLIT>.
La presión intraocular (<SPLIT>PIO<SPLIT>) era de 15 mmHg y de 17 mmHg en supraducción del OD y 14 mmHg en el OI<SPLIT>.
La mácula era normal y la papila no presentaba edema ni palidez<SPLIT>.
Dos meses antes<SPLIT>, la AV era de 0,8 en ambos ojos con cataratas incipientes<SPLIT>.
Ante este cuadro clínico se solicita un TAC orbitario urgente en el que aparece engrosamiento sin clara forma de huso de los músculos recto inferior y recto lateral del OD<SPLIT>, sobre todo en los dos tercios distales con discreto aumento de la grasa orbitaria<SPLIT>, así como ocupación de las celdillas etmoidales posteriores y de la fosa pterigomaxilar<SPLIT>.
Se decide instaurar tratamiento con metilprednisolona 250 mg intravenosa cada 6 horas durante 3 días<SPLIT>.
La paciente es evaluada 2 días después y ya refiere mejoría significativa<SPLIT>.
En el campo visual se observa una reducción concéntrica que posteriormente se normaliza<SPLIT>.
Tras ocho meses<SPLIT>, la AV del OD intervenido de cataratas es la unidad<SPLIT>, con reflejos pupilares normales y sin palidez papilar<SPLIT>.
La TAC y la RMN muestran una ocupación inespecífica de la fosa pterigopalatina y del vértice orbitario con leve engrosamiento distal de los músculos recto inferior y recto lateral compatible con pseudotumor orbitario<SPLIT>.
Mujer de 32 años<SPLIT>, diagnosticada de LES y síndrome antifosfolípido hace 6 años<SPLIT>, controlada en consultas externas de Reumatología<SPLIT>, en tratamiento con prednisona (<SPLIT>15 mg al día<SPLIT>)<SPLIT>, AAS (<SPLIT>100 mg día<SPLIT>)<SPLIT>, calcio (<SPLIT>1 g<SPLIT>)<SPLIT>, vitamina D (<SPLIT>800 u<SPLIT>) y omeprazol (<SPLIT>20 mg al día<SPLIT>)<SPLIT>.
Refiere fiebre (<SPLIT>40 ºC<SPLIT>) de predominio vespertino<SPLIT>, de una semana de evolución<SPLIT>, sin otra sintomatología acompañante<SPLIT>.
En la exploración física sólo llama la atención hepatoesplenomegalia<SPLIT>, sin adenopatías palpables<SPLIT>.
En cuanto a las exploraciones complementarias hemocultivos<SPLIT>, urinocultivo<SPLIT>, mantoux son negativos<SPLIT>; Eco-Dopler y radiografía de tórax<SPLIT>, dentro de la normalidad<SPLIT>; TAC toraco-abdominal normal<SPLIT>, salvo hepatoesplenomegalia sin lesiones focales aparentes<SPLIT>.
En la analítica Hb 6,7<SPLIT>, leucocitos 1.000 (<SPLIT>400 neutrófilos<SPLIT>, 500 linfocitos<SPLIT>)<SPLIT>, plaquetas 60.000<SPLIT>, ANA 1/1.280<SPLIT>, antiDNA 42,3<SPLIT>, factor reumatoide 176<SPLIT>, PCR 11,9<SPLIT>, C3 122<SPLIT>/<SPLIT>C4 11,2<SPLIT>, proteinograma (<SPLIT>gammaglobulina 44,2<SPLIT>) y serologías normales<SPLIT>.
Ante posible brote de LES<SPLIT>, se decide transfusión de dos concentrados de hematíes<SPLIT>, inyecciones de C-GSF diarias<SPLIT>, bolos de 1 g de metilprednisolona durante tres días<SPLIT>, y amikazina y ceftazidima como tratamiento empírico de neutropenia<SPLIT>.
Tras cuatro días con el tratamiento descrito<SPLIT>, se mantiene fiebre de 40 ºC<SPLIT>, con valores analíticos semejantes<SPLIT>:<SPLIT>en nueva analítica Hb 8,5<SPLIT>, leucocitos 1.000 (<SPLIT>400 neutrófilos<SPLIT>, 500 linfocitos<SPLIT>)<SPLIT>, plaquetas 32.000<SPLIT>, pensando que el cuadro no se corresponde con un brote de la enfermedad<SPLIT>.
Se decide realizar punción esternal<SPLIT>, objetivando abundantes hemoparásitos del género Leishmania<SPLIT>,<SPLIT>confirmando la sospecha diagnóstica<SPLIT>, iniciamos tratamiento con anfotericina B liposomal 200 mg al día durante 5 días<SPLIT>, quedando afebril el segundo día<SPLIT>.
Analítica de control a los 10 días de tratamiento<SPLIT>: con Hb 11<SPLIT>, leucocitos 2600 (<SPLIT>1.700 neutrófilos<SPLIT>) y plaquetas 97.000 al alta<SPLIT>.
Revisamos en nuestra consulta un paciente varón joven de 40 años con pérdida de agudeza visual en ojo izquierdo (<SPLIT>OI<SPLIT>) de 2 semanas de evolución y metamorfopsia desde hacía dos años<SPLIT>.
La mejor agudeza visual corregida del paciente era 0,3 y en el fondo de ojo se observaba además de unas fibras de mielina en la arcada temporal superior<SPLIT>, una MER centrada sobre la región macular produciendo una imagen de pseudoagujero macular<SPLIT>.
Se podía observar una marcada distorsión de los vasos sanguíneos retinianos alrededor de la mácula<SPLIT>.
No había evidencia DPV<SPLIT>.
El ojo derecho era normal<SPLIT>.
Se realizó angiografía fluresceínica en la que no se observó edema macular ni difusión de los vasos retinianos<SPLIT>.
El paciente no refería traumatismo alguno<SPLIT>, ni patología previa en dicho ojo<SPLIT>, por lo que fué diagnosticado de MER idiopática e incluido en lista de espera para realizar vitrectomía pars plana<SPLIT>.
Al mes acudió a consulta refiriendo mejoría marcada de la agudeza visual y desaparición de la metamorfopsia<SPLIT>.
Se observó una mejor agudeza visual corregida de la unidad y en el fondo de ojo ausencia de la MER<SPLIT>, desaparición de la distorsión de los vasos retinianos y un DPV prepapilar denso<SPLIT>.
Mujer de 51 años de edad que consulta por tumoración en párpado superior izquierdo recidivada<SPLIT>, indolora<SPLIT>, perceptible al tacto y de consistencia firme<SPLIT>.
Se constata además la existencia de blefarochalasia asociada y bolsas palpebrales<SPLIT>.
La paciente refiere antecedentes de extirpación transconjuntival de chalazión 2 años antes<SPLIT>, con recurrencia de la lesión al poco tiempo<SPLIT>.
El examen funcional ocular es normal<SPLIT>.
Solicitamos para su estudio TAC con contraste del macizo facial en la que encontramos una formación sólida en la región súpero-externa de la órbita<SPLIT>, sin compromiso del globo ocular<SPLIT>, con el dagnóstico de presunción de tumor de glándula lagrimal<SPLIT>.
Decidimos<SPLIT>, de acuerdo con la paciente<SPLIT>, llevar a cabo la resección quirúrgica del tumor y al mismo tiempo practicar blefaroplastia estética superior e inferior asociada<SPLIT>.
El hallazgo intraoperatorio de la lesión fue de una formación palpebral izquierda de 1 x 0,8 x 0,5 cm de diámetro<SPLIT>, de superficie lisa y consistencia elástica<SPLIT>, que no invadía estructuras oculares y que pudimos extirpar por completo<SPLIT>.
La blefaroplastia superior se realizó según técnica clásica y la inferior por vía transconjuntival<SPLIT>, con extirpación de bolsas palpebrales tanto superiores como inferiores<SPLIT>.
La evolución postoperatoria de la paciente fue buena<SPLIT>, sin complicaciones<SPLIT>, con un resultado estético muy satisfactorio y sin recidiva tumoral después de 12 meses de control<SPLIT>.
El estudio anatomopatológico de la pieza de resección informó que se trataba de un tumor benigno<SPLIT>, no infiltrativo<SPLIT>, con cápsula bien definida<SPLIT>, constituído por fascículos de células fusiformes dispuestas en patrón verticilado o arremolinado alternando con áreas más laxas (<SPLIT>patrones Antoni A y B respectivamente<SPLIT>)<SPLIT>; sin signos de atipía<SPLIT>.
Inmunológicamente<SPLIT>, la proteína S-100 fue positiva confirmando el diagnóstico de schwannoma de párpado<SPLIT>.
Recién nacida hembra<SPLIT>, con embarazo y parto normales<SPLIT>.
En la exploración clínica se apreció una tumoración de 1 cm de diámetro en el introito<SPLIT>, dura a la palpación situada ligeramente a la derecha del meato uretral<SPLIT>, desplazando este al igual que el introito vaginal<SPLIT>.
La lesión tenía aspecto quístico de color levemente amarillento<SPLIT>.
Con el diagnóstico de sospecha de Ureterocele se pidió una ecografía<SPLIT>: no hallando ni duplicidad ni dilatación urinaria<SPLIT>.
En la ecografía perineal se confirmó la naturaleza quística de la lesión confirmándose el diagnóstico de quiste parauretral de Skene<SPLIT>.
Se decidió actitud expectante<SPLIT>, en el seguimiento del paciente la lesión fue disminuyendo de tamaño<SPLIT>, siendo de 5 mm a las 2 semanas<SPLIT>, desapareciendo completamente la tumoración al mes de vida<SPLIT>.
No fue descrita ninguna secuela en la paciente<SPLIT>.
Paciente varón de 6 años<SPLIT>, sin antecedentes patológicos de interés<SPLIT>, que acude para una revisión a la consulta de odontología<SPLIT>.
En la exploración intraoral presentaba una exfoliación de los cuatro incisivos superiores sin erupcionar ninguno de los definitivos<SPLIT>.
En la palpación se apreciaba una tumefacción en el cortical vestibular que correspondía a las coronas de los incisivos centrales superiores<SPLIT>, pero éstos estaban localizados muy separados de la línea media<SPLIT>.
Se solicitó una ortopantomografía para valorar la posición y el estado de la erupción de los incisivos superiores<SPLIT>.
La radiografía mostraba la presencia de dos mesiodens en la línea media<SPLIT>.
El del lado derecho se encontraba en posición más apical y era de mayor tamaño que el izquierdo<SPLIT>.
Ambos se hallaban en posición vertical y presentaban una forma conoide<SPLIT>.
Provocaban un gran diastema interincisal e impedían la correcta erupción de los incisivos centrales superiores<SPLIT>.
Se informó a la madre de la necesidad de realizar la extracción de los dientes supernumerarios para la correcta erupción dentaria del sector anterior<SPLIT>, y el paciente fue derivado al servicio de cirugía maxilofacial para la extracción quirúrgica de los mesiodens<SPLIT>.
Antes de la cirugía<SPLIT>, el paciente presentaba la erupción de 1/3 de la corona del incisivo superior izquierdo y la cúspide del mesiodens izquierdo<SPLIT>.
El servicio de cirugía maxilofacial decide realizar la intervención en dos fases<SPLIT>: primero hace la exodoncia quirúrgica del mesiodens izquierdo y realizará la del derecho cuando éste tenga una posición más baja<SPLIT>.
El paciente precisará controles periódicos para controlar la erupción dentaria y valorar la necesidad de un tratamiento ortodóncico posterior para cerrar el diastema interincisal y permitir<SPLIT>, además<SPLIT>, la erupción de los incisivos laterales superiores<SPLIT>.
Varón de 33 años sin antecedentes de interés y sin historia familiar conocida de trombosis que acude a urgencias por un cuadro de dolor abdominal difuso intermitente de varios días de evolución con sensación nauseosa y algún vómito alimenticio-bilioso<SPLIT>.
En la exploración física destacó un dolorimiento difuso a la palpación abdominal sin signos de irritación peritoneal<SPLIT>.
Los datos analíticos más relevantes fueron<SPLIT>: glucosa 84 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, urea 30 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, creatinina 0,9 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, amilasa 29 U<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, láctico-dehidrogenasa 241 U<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, aspartato-aminotransferasa 26 U<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, bilirrubina total 0,9 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, proteína C reactiva 4,1 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, hemoglobina 14,4 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, plaquetas 301.000 mm3<SPLIT>, leucocitos 6.700 mm3<SPLIT>, actividad de protrombina 85%<SPLIT>, fibrinógeno 518 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl y dímero-D 5.871 ng<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>.
Una ecografía abdominal demostró una vena porta de calibre aumentado (<SPLIT>1,6 cm de diámetro<SPLIT>)<SPLIT>, con ausencia de flujo en su interior en el estudio doppler<SPLIT>.
Una tomografía computerizada abdominal demostró una trombosis de la vena porta y de la vena mesentérica superior<SPLIT>, sin otras alteraciones<SPLIT>.
El paciente recibió tratamiento con enoxaparina (<SPLIT>1 mg<SPLIT>/<SPLIT>kg cada 12 horas<SPLIT>) durante 10 días<SPLIT>, con una evolución favorable<SPLIT>, continuando posteriormente tratamiento con acenocumarol<SPLIT>.
El estudio de trombofilia identificó una heterocigosis para la mutación G20210A del gen de la protrombina<SPLIT>, siendo normales o negativos el factor V de Leiden<SPLIT>, la resistencia a la proteína C activada<SPLIT>, el anticoagulante lúpico<SPLIT>, los anticuerpos anticardiolipina IgG e IgM<SPLIT>, las proteínas C y S<SPLIT>, la antitrombina y la homocisteína plasmática<SPLIT>.
Una angiorresonancia realizada 10 meses después demostró la existencia de una esplenomegalia de 15 cm y una vena porta de calibre aumentado pero permeable con transformación cavernomatosa (<SPLIT>con pequeños vasos colaterales periportales<SPLIT>)<SPLIT>.
Una endoscopia digestiva oral realizada 14 meses después del cuadro inicial fue normal<SPLIT>.
Tras 15 meses de seguimiento en tratamiento con acenocumarol<SPLIT>, el paciente permanece asintomático<SPLIT>.
Un paciente varón de 28 años de edad<SPLIT>, sin antecedentes de interés<SPLIT>, consultó por una tumoración malar izquierda progresiva<SPLIT>, no dolorosa<SPLIT>, que se había notado desde hacía 15 días<SPLIT>.
No refería antecedente de traumatismo local<SPLIT>.
A la exploración se palpaba una lesión de consistencia dura en reborde inferoexterno de la órbita izquierda<SPLIT>, de aproximadamente 1 cm de diámetro<SPLIT>, sin pulsatilidad aparente<SPLIT>.
La ecografía Doppler informó de lesión malar expansiva<SPLIT>, polilobulada<SPLIT>, con calcificación parcial y sin señal vascular<SPLIT>.
La tomografía computarizada (<SPLIT>TC<SPLIT>) orbitaria detectó una lesión medular redondeada<SPLIT>, bien definida<SPLIT>, con estructura interna trabeculada y expansión cortical sin infiltración ni reacción perióstica<SPLIT>.
La resonancia magnética (<SPLIT>RM<SPLIT>) describió una lesión osteolítica malar expansiva de 16x10x13<SPLIT>mm<SPLIT>, con márgenes escleróticos bien definidos<SPLIT>, ausencia de infiltración de partes blandas perilesionales e intensa captación de contraste<SPLIT>.
Ante el diagnóstico de presunción de lesión vascular de bajo flujo<SPLIT>, y dadas las características progresivas de la lesión<SPLIT>, se decidió extirpación de la lesión bajo anestesia general<SPLIT>.
A través de un abordaje subciliar izquierdo con ampliación en cola hacia el malar y disección por planos se expuso la lesión<SPLIT>.
Tras una osteotomía en caja incluyendo un margen de seguridad periférico de 0,5<SPLIT>cm<SPLIT>, el defecto se reconstruyó con injerto de mentón y placa de titanio arqueada<SPLIT>.
Los gaps intercorticales se rellenaron de hueso esponjoso obtenido de la zona donante<SPLIT>.
Los controles radiológicos postoperatorios muestran una reconstrucción anatómica con buena consolidación ósea<SPLIT>.
El estudio anatomopatológico reveló espacios vasculares dilatados recubiertos de endotelio sin atipia<SPLIT>, concluyéndose un "<SPLIT>hemangioma intraóseo<SPLIT>"<SPLIT>.
Sin embargo<SPLIT>, el estudio inmunohistoquímico fue negativo para GLUT-1<SPLIT>.
Por tanto<SPLIT>, consideramos que el diagnóstico correcto clínica e inmunohistoquímicamente es de malformación venosa intraósea<SPLIT>.
Tras 5 meses de seguimiento<SPLIT>, el paciente está completamente asintomático<SPLIT>, con un resultado estético excelente<SPLIT>.
Presentamos el caso de un varón de 30 años de procedencia subsahariana y con antecedentes de angiodema<SPLIT>, no presentaba cirugía previa ni tomaba tratamientos crónicos<SPLIT>.
Consulta por diarrea con moco y sangre de varias semanas de evolución<SPLIT>.
En la exploración física destacaba una esplenomegalia y hepatomegalia no dolorosa<SPLIT>.
El hemograma puso de manifiesto una hemoglobina de 10,3 g<SPLIT>, 53.000 plaquetas<SPLIT>, 3.460 leucocitos<SPLIT>, con una fórmula normal<SPLIT>.
En la función hepática se observa una elevación de las enzimas hepáticas (<SPLIT>GOT de 48<SPLIT>, GPT de 63<SPLIT>) y una actividad de protrombina del 53%<SPLIT>.
En la inmunoquímica la IgE total era de 960 mg (<SPLIT>VN < 100<SPLIT>)<SPLIT>.
El estudio de extensión de sangre periférica mostraba una anisocitosis moderada con polisegmentación de neutrófilos<SPLIT>, no apreciando células atípicas<SPLIT>.
La serología para virus hepatotropos<SPLIT>, VIH<SPLIT>, Toxoplasma<SPLIT>, citomegalovirus<SPLIT>, Salmonella<SPLIT>, Brucella<SPLIT>, hidatidosis<SPLIT>, leishmaniosis<SPLIT>, fasciolosis y amebiasis resultó negativa<SPLIT>, a excepción de la serología para Schistosoma que fue positiva a un título 1/512 (<SPLIT>IgG<SPLIT>)<SPLIT>.

La paciente presentó buena tolerancia clínica durante el tratamiento con dasatinib<SPLIT>, excepto por la aparición de un cuadro de tos persistente y astenia<SPLIT>, alcanzando respuesta molecular mayor<SPLIT>.

Durante el tratamiento con dasatinib<SPLIT>, la paciente desarrolló pancitopenia con infiltración blástica de la MO<SPLIT>, realizándose el diagnóstico de crisis blástica linfoide y detectándose la mutación T315I en el dominio ABL cinasa<SPLIT>.

Una vez alcanzada remisión morfológica del cuadro de crisis blástica tras la administración de quimioterapia de inducción con vincristina<SPLIT>, daunorrubicina<SPLIT>, esteroides y profilaxis intratecal y dada la exposición previa a imatinib y dasatinib<SPLIT>, el Servicio de Hematología decide iniciar tratamiento con ponatinib en septiembre de 2012<SPLIT>.

Inicialmente la dosis administrada fue de 45<SPLIT>mg día<SPLIT>, que tuvo que ser disminuida a 30<SPLIT>mg al día por intolerancia clínica<SPLIT>, fundamentalmente dolor osteomuscular<SPLIT>, astenia y elevación de tensión arterial<SPLIT>, que obligó al ajuste del tratamiento antihipertensivo<SPLIT>.

Actualmente<SPLIT>, la paciente mantiene la respuesta hematológica y molecular completa con aceptable tolerancia<SPLIT>.

Ha sido valorada recientemente en la consulta de pretrasplante del Servicio de Hematología para posibilidad de consolidación con TPH alogénico de donante no emparentado<SPLIT>, ya que no dispone de hermano HLA compatible<SPLIT>.

Mujer de 69 años ingresada por astenia y fatiga en el curso de un brote de arteritis de la temporal en tratamiento de mantenimiento con glucocorticoides<SPLIT>.

Se consulta de forma urgente con el oftalmólogo por disminución de agudeza visual (<SPLIT>AV<SPLIT>)<SPLIT>, dolor<SPLIT>, lagrimeo y dificultad para abrir los párpados del ojo derecho (<SPLIT>OD<SPLIT>)<SPLIT>, asociado a exoftalmos ipsilateral de comienzo incierto<SPLIT>.

La AV era de 0,3 en el OD y 0,6 en el ojo izquierdo (<SPLIT>OI<SPLIT>) con un defecto pupilar aferente relativo de 3+<SPLIT>/<SPLIT>4+ en el OD<SPLIT>.

Existía leve hiperemia conjuntival<SPLIT>, restricciones en las supraducciones del OD con diplopia vertical y leve exoftalmos ipsilateral con párpados edematosos a tensión<SPLIT>.

La presión intraocular (<SPLIT>PIO<SPLIT>) era de 15 mmHg y de 17 mmHg en supraducción del OD y 14 mmHg en el OI<SPLIT>.

La mácula era normal y la papila no presentaba edema ni palidez<SPLIT>.

Dos meses antes<SPLIT>, la AV era de 0,8 en ambos ojos con cataratas incipientes<SPLIT>.

Ante este cuadro clínico se solicita un TAC orbitario urgente en el que aparece engrosamiento sin clara forma de huso de los músculos recto inferior y recto lateral del OD<SPLIT>, sobre todo en los dos tercios distales con discreto aumento de la grasa orbitaria<SPLIT>, así como ocupación de las celdillas etmoidales posteriores y de la fosa pterigomaxilar<SPLIT>.

Se decide instaurar tratamiento con metilprednisolona 250 mg intravenosa cada 6 horas durante 3 días<SPLIT>.

La paciente es evaluada 2 días después y ya refiere mejoría significativa<SPLIT>.

En el campo visual se observa una reducción concéntrica que posteriormente se normaliza<SPLIT>.

Tras ocho meses<SPLIT>, la AV del OD intervenido de cataratas es la unidad<SPLIT>, con reflejos pupilares normales y sin palidez papilar<SPLIT>.

La TAC y la RMN muestran una ocupación inespecífica de la fosa pterigopalatina y del vértice orbitario con leve engrosamiento distal de los músculos recto inferior y recto lateral compatible con pseudotumor orbitario<SPLIT>.

Mujer de 32 años<SPLIT>, diagnosticada de LES y síndrome antifosfolípido hace 6 años<SPLIT>, controlada en consultas externas de Reumatología<SPLIT>, en tratamiento con prednisona (<SPLIT>15 mg al día<SPLIT>)<SPLIT>, AAS (<SPLIT>100 mg día<SPLIT>)<SPLIT>, calcio (<SPLIT>1 g<SPLIT>)<SPLIT>, vitamina D (<SPLIT>800 u<SPLIT>) y omeprazol (<SPLIT>20 mg al día<SPLIT>)<SPLIT>.

Refiere fiebre (<SPLIT>40 ºC<SPLIT>) de predominio vespertino<SPLIT>, de una semana de evolución<SPLIT>, sin otra sintomatología acompañante<SPLIT>.

En la exploración física sólo llama la atención hepatoesplenomegalia<SPLIT>, sin adenopatías palpables<SPLIT>.

En cuanto a las exploraciones complementarias hemocultivos<SPLIT>, urinocultivo<SPLIT>, mantoux son negativos<SPLIT>; Eco-Dopler y radiografía de tórax<SPLIT>, dentro de la normalidad<SPLIT>; TAC toraco-abdominal normal<SPLIT>, salvo hepatoesplenomegalia sin lesiones focales aparentes<SPLIT>.

En la analítica Hb 6,7<SPLIT>, leucocitos 1.000 (<SPLIT>400 neutrófilos<SPLIT>, 500 linfocitos<SPLIT>)<SPLIT>, plaquetas 60.000<SPLIT>, ANA 1/1.280<SPLIT>, antiDNA 42,3<SPLIT>, factor reumatoide 176<SPLIT>, PCR 11,9<SPLIT>, C3 122<SPLIT>/<SPLIT>C4 11,2<SPLIT>, proteinograma (<SPLIT>gammaglobulina 44,2<SPLIT>) y serologías normales<SPLIT>.

Ante posible brote de LES<SPLIT>, se decide transfusión de dos concentrados de hematíes<SPLIT>, inyecciones de C-GSF diarias<SPLIT>, bolos de 1 g de metilprednisolona durante tres días<SPLIT>, y amikazina y ceftazidima como tratamiento empírico de neutropenia<SPLIT>.

Tras cuatro días con el tratamiento descrito<SPLIT>, se mantiene fiebre de 40 ºC<SPLIT>, con valores analíticos semejantes<SPLIT>:<SPLIT>en nueva analítica Hb 8,5<SPLIT>, leucocitos 1.000 (<SPLIT>400 neutrófilos<SPLIT>, 500 linfocitos<SPLIT>)<SPLIT>, plaquetas 32.000<SPLIT>, pensando que el cuadro no se corresponde con un brote de la enfermedad<SPLIT>.

Se decide realizar punción esternal<SPLIT>, objetivando abundantes hemoparásitos del género Leishmania<SPLIT>,<SPLIT>confirmando la sospecha diagnóstica<SPLIT>, iniciamos tratamiento con anfotericina B liposomal 200 mg al día durante 5 días<SPLIT>, quedando afebril el segundo día<SPLIT>.

Analítica de control a los 10 días de tratamiento<SPLIT>: con Hb 11<SPLIT>, leucocitos 2600 (<SPLIT>1.700 neutrófilos<SPLIT>) y plaquetas 97.000 al alta<SPLIT>.

Revisamos en nuestra consulta un paciente varón joven de 40 años con pérdida de agudeza visual en ojo izquierdo (<SPLIT>OI<SPLIT>) de 2 semanas de evolución y metamorfopsia desde hacía dos años<SPLIT>.

La mejor agudeza visual corregida del paciente era 0,3 y en el fondo de ojo se observaba además de unas fibras de mielina en la arcada temporal superior<SPLIT>, una MER centrada sobre la región macular produciendo una imagen de pseudoagujero macular<SPLIT>.

Se podía observar una marcada distorsión de los vasos sanguíneos retinianos alrededor de la mácula<SPLIT>.

No había evidencia DPV<SPLIT>.

El ojo derecho era normal<SPLIT>.

Se realizó angiografía fluresceínica en la que no se observó edema macular ni difusión de los vasos retinianos<SPLIT>.

El paciente no refería traumatismo alguno<SPLIT>, ni patología previa en dicho ojo<SPLIT>, por lo que fué diagnosticado de MER idiopática e incluido en lista de espera para realizar vitrectomía pars plana<SPLIT>.

Al mes acudió a consulta refiriendo mejoría marcada de la agudeza visual y desaparición de la metamorfopsia<SPLIT>.

Se observó una mejor agudeza visual corregida de la unidad y en el fondo de ojo ausencia de la MER<SPLIT>, desaparición de la distorsión de los vasos retinianos y un DPV prepapilar denso<SPLIT>.

Mujer de 51 años de edad que consulta por tumoración en párpado superior izquierdo recidivada<SPLIT>, indolora<SPLIT>, perceptible al tacto y de consistencia firme<SPLIT>.

Se constata además la existencia de blefarochalasia asociada y bolsas palpebrales<SPLIT>.

La paciente refiere antecedentes de extirpación transconjuntival de chalazión 2 años antes<SPLIT>, con recurrencia de la lesión al poco tiempo<SPLIT>.

El examen funcional ocular es normal<SPLIT>.

Solicitamos para su estudio TAC con contraste del macizo facial en la que encontramos una formación sólida en la región súpero-externa de la órbita<SPLIT>, sin compromiso del globo ocular<SPLIT>, con el dagnóstico de presunción de tumor de glándula lagrimal<SPLIT>.

Decidimos<SPLIT>, de acuerdo con la paciente<SPLIT>, llevar a cabo la resección quirúrgica del tumor y al mismo tiempo practicar blefaroplastia estética superior e inferior asociada<SPLIT>.

El hallazgo intraoperatorio de la lesión fue de una formación palpebral izquierda de 1 x 0,8 x 0,5 cm de diámetro<SPLIT>, de superficie lisa y consistencia elástica<SPLIT>, que no invadía estructuras oculares y que pudimos extirpar por completo<SPLIT>.

La blefaroplastia superior se realizó según técnica clásica y la inferior por vía transconjuntival<SPLIT>, con extirpación de bolsas palpebrales tanto superiores como inferiores<SPLIT>.

La evolución postoperatoria de la paciente fue buena<SPLIT>, sin complicaciones<SPLIT>, con un resultado estético muy satisfactorio y sin recidiva tumoral después de 12 meses de control<SPLIT>.

El estudio anatomopatológico de la pieza de resección informó que se trataba de un tumor benigno<SPLIT>, no infiltrativo<SPLIT>, con cápsula bien definida<SPLIT>, constituído por fascículos de células fusiformes dispuestas en patrón verticilado o arremolinado alternando con áreas más laxas (<SPLIT>patrones Antoni A y B respectivamente<SPLIT>)<SPLIT>; sin signos de atipía<SPLIT>.

Inmunológicamente<SPLIT>, la proteína S-100 fue positiva confirmando el diagnóstico de schwannoma de párpado<SPLIT>.

Recién nacida hembra<SPLIT>, con embarazo y parto normales<SPLIT>.

En la exploración clínica se apreció una tumoración de 1 cm de diámetro en el introito<SPLIT>, dura a la palpación situada ligeramente a la derecha del meato uretral<SPLIT>, desplazando este al igual que el introito vaginal<SPLIT>.

La lesión tenía aspecto quístico de color levemente amarillento<SPLIT>.

Con el diagnóstico de sospecha de Ureterocele se pidió una ecografía<SPLIT>: no hallando ni duplicidad ni dilatación urinaria<SPLIT>.

En la ecografía perineal se confirmó la naturaleza quística de la lesión confirmándose el diagnóstico de quiste parauretral de Skene<SPLIT>.

Se decidió actitud expectante<SPLIT>, en el seguimiento del paciente la lesión fue disminuyendo de tamaño<SPLIT>, siendo de 5 mm a las 2 semanas<SPLIT>, desapareciendo completamente la tumoración al mes de vida<SPLIT>.

No fue descrita ninguna secuela en la paciente<SPLIT>.

Paciente varón de 6 años<SPLIT>, sin antecedentes patológicos de interés<SPLIT>, que acude para una revisión a la consulta de odontología<SPLIT>.

En la exploración intraoral presentaba una exfoliación de los cuatro incisivos superiores sin erupcionar ninguno de los definitivos<SPLIT>.

En la palpación se apreciaba una tumefacción en el cortical vestibular que correspondía a las coronas de los incisivos centrales superiores<SPLIT>, pero éstos estaban localizados muy separados de la línea media<SPLIT>.

Se solicitó una ortopantomografía para valorar la posición y el estado de la erupción de los incisivos superiores<SPLIT>.

La radiografía mostraba la presencia de dos mesiodens en la línea media<SPLIT>.

El del lado derecho se encontraba en posición más apical y era de mayor tamaño que el izquierdo<SPLIT>.

Ambos se hallaban en posición vertical y presentaban una forma conoide<SPLIT>.

Provocaban un gran diastema interincisal e impedían la correcta erupción de los incisivos centrales superiores<SPLIT>.

Se informó a la madre de la necesidad de realizar la extracción de los dientes supernumerarios para la correcta erupción dentaria del sector anterior<SPLIT>, y el paciente fue derivado al servicio de cirugía maxilofacial para la extracción quirúrgica de los mesiodens<SPLIT>.

Antes de la cirugía<SPLIT>, el paciente presentaba la erupción de 1/3 de la corona del incisivo superior izquierdo y la cúspide del mesiodens izquierdo<SPLIT>.

El servicio de cirugía maxilofacial decide realizar la intervención en dos fases<SPLIT>: primero hace la exodoncia quirúrgica del mesiodens izquierdo y realizará la del derecho cuando éste tenga una posición más baja<SPLIT>.

El paciente precisará controles periódicos para controlar la erupción dentaria y valorar la necesidad de un tratamiento ortodóncico posterior para cerrar el diastema interincisal y permitir<SPLIT>, además<SPLIT>, la erupción de los incisivos laterales superiores<SPLIT>.

Varón de 33 años sin antecedentes de interés y sin historia familiar conocida de trombosis que acude a urgencias por un cuadro de dolor abdominal difuso intermitente de varios días de evolución con sensación nauseosa y algún vómito alimenticio-bilioso<SPLIT>.

En la exploración física destacó un dolorimiento difuso a la palpación abdominal sin signos de irritación peritoneal<SPLIT>.

Los datos analíticos más relevantes fueron<SPLIT>: glucosa 84 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, urea 30 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, creatinina 0,9 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, amilasa 29 U<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, láctico-dehidrogenasa 241 U<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, aspartato-aminotransferasa 26 U<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, bilirrubina total 0,9 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, proteína C reactiva 4,1 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, hemoglobina 14,4 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, plaquetas 301.000 mm3<SPLIT>, leucocitos 6.700 mm3<SPLIT>, actividad de protrombina 85%<SPLIT>, fibrinógeno 518 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl y dímero-D 5.871 ng<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>.

Una ecografía abdominal demostró una vena porta de calibre aumentado (<SPLIT>1,6 cm de diámetro<SPLIT>)<SPLIT>, con ausencia de flujo en su interior en el estudio doppler<SPLIT>.

Una tomografía computerizada abdominal demostró una trombosis de la vena porta y de la vena mesentérica superior<SPLIT>, sin otras alteraciones<SPLIT>.

El paciente recibió tratamiento con enoxaparina (<SPLIT>1 mg<SPLIT>/<SPLIT>kg cada 12 horas<SPLIT>) durante 10 días<SPLIT>, con una evolución favorable<SPLIT>, continuando posteriormente tratamiento con acenocumarol<SPLIT>.

El estudio de trombofilia identificó una heterocigosis para la mutación G20210A del gen de la protrombina<SPLIT>, siendo normales o negativos el factor V de Leiden<SPLIT>, la resistencia a la proteína C activada<SPLIT>, el anticoagulante lúpico<SPLIT>, los anticuerpos anticardiolipina IgG e IgM<SPLIT>, las proteínas C y S<SPLIT>, la antitrombina y la homocisteína plasmática<SPLIT>.

Una angiorresonancia realizada 10 meses después demostró la existencia de una esplenomegalia de 15 cm y una vena porta de calibre aumentado pero permeable con transformación cavernomatosa (<SPLIT>con pequeños vasos colaterales periportales<SPLIT>)<SPLIT>.

Una endoscopia digestiva oral realizada 14 meses después del cuadro inicial fue normal<SPLIT>.

Tras 15 meses de seguimiento en tratamiento con acenocumarol<SPLIT>, el paciente permanece asintomático<SPLIT>.

Un paciente varón de 28 años de edad<SPLIT>, sin antecedentes de interés<SPLIT>, consultó por una tumoración malar izquierda progresiva<SPLIT>, no dolorosa<SPLIT>, que se había notado desde hacía 15 días<SPLIT>.

No refería antecedente de traumatismo local<SPLIT>.

A la exploración se palpaba una lesión de consistencia dura en reborde inferoexterno de la órbita izquierda<SPLIT>, de aproximadamente 1 cm de diámetro<SPLIT>, sin pulsatilidad aparente<SPLIT>.

La ecografía Doppler informó de lesión malar expansiva<SPLIT>, polilobulada<SPLIT>, con calcificación parcial y sin señal vascular<SPLIT>.

La tomografía computarizada (<SPLIT>TC<SPLIT>) orbitaria detectó una lesión medular redondeada<SPLIT>, bien definida<SPLIT>, con estructura interna trabeculada y expansión cortical sin infiltración ni reacción perióstica<SPLIT>.

La resonancia magnética (<SPLIT>RM<SPLIT>) describió una lesión osteolítica malar expansiva de 16x10x13<SPLIT>mm<SPLIT>, con márgenes escleróticos bien definidos<SPLIT>, ausencia de infiltración de partes blandas perilesionales e intensa captación de contraste<SPLIT>.

Ante el diagnóstico de presunción de lesión vascular de bajo flujo<SPLIT>, y dadas las características progresivas de la lesión<SPLIT>, se decidió extirpación de la lesión bajo anestesia general<SPLIT>.

A través de un abordaje subciliar izquierdo con ampliación en cola hacia el malar y disección por planos se expuso la lesión<SPLIT>.

Tras una osteotomía en caja incluyendo un margen de seguridad periférico de 0,5<SPLIT>cm<SPLIT>, el defecto se reconstruyó con injerto de mentón y placa de titanio arqueada<SPLIT>.

Los gaps intercorticales se rellenaron de hueso esponjoso obtenido de la zona donante<SPLIT>.

Los controles radiológicos postoperatorios muestran una reconstrucción anatómica con buena consolidación ósea<SPLIT>.

El estudio anatomopatológico reveló espacios vasculares dilatados recubiertos de endotelio sin atipia<SPLIT>, concluyéndose un "<SPLIT>hemangioma intraóseo<SPLIT>"<SPLIT>.

Sin embargo<SPLIT>, el estudio inmunohistoquímico fue negativo para GLUT-1<SPLIT>.

Por tanto<SPLIT>, consideramos que el diagnóstico correcto clínica e inmunohistoquímicamente es de malformación venosa intraósea<SPLIT>.

Tras 5 meses de seguimiento<SPLIT>, el paciente está completamente asintomático<SPLIT>, con un resultado estético excelente<SPLIT>.

Presentamos el caso de un varón de 30 años de procedencia subsahariana y con antecedentes de angiodema<SPLIT>, no presentaba cirugía previa ni tomaba tratamientos crónicos<SPLIT>.

Consulta por diarrea con moco y sangre de varias semanas de evolución<SPLIT>.

En la exploración física destacaba una esplenomegalia y hepatomegalia no dolorosa<SPLIT>.

El hemograma puso de manifiesto una hemoglobina de 10,3 g<SPLIT>, 53.000 plaquetas<SPLIT>, 3.460 leucocitos<SPLIT>, con una fórmula normal<SPLIT>.

En la función hepática se observa una elevación de las enzimas hepáticas (<SPLIT>GOT de 48<SPLIT>, GPT de 63<SPLIT>) y una actividad de protrombina del 53%<SPLIT>.

En la inmunoquímica la IgE total era de 960 mg (<SPLIT>VN < 100<SPLIT>)<SPLIT>.

El estudio de extensión de sangre periférica mostraba una anisocitosis moderada con polisegmentación de neutrófilos<SPLIT>, no apreciando células atípicas<SPLIT>.

La serología para virus hepatotropos<SPLIT>, VIH<SPLIT>, Toxoplasma<SPLIT>, citomegalovirus<SPLIT>, Salmonella<SPLIT>, Brucella<SPLIT>, hidatidosis<SPLIT>, leishmaniosis<SPLIT>, fasciolosis y amebiasis resultó negativa<SPLIT>, a excepción de la serología para Schistosoma que fue positiva a un título 1/512 (<SPLIT>IgG<SPLIT>)<SPLIT>.