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text stringlengths 1 2.12k
Epistaxis y gingivorragia<SPLIT>.
La analítica destaca anemia con 6.7 gr / dl de hemoglobina<SPLIT>, trombopenia con plaquetas de 6.000<SPLIT>/ mm3<SPLIT>.
LDH 1696 UI<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>.
Frotis sanguíneo con presencia de esquistocitos<SPLIT>.
Resto de exploraciones normales<SPLIT>.
Diagnóstico<SPLIT>: Según los datos clínicos y de laboratorio<SPLIT>, la paciente presenta un cuadro compatible de PTT en el contexto del LES<SPLIT>.
A su ingreso se transfunde un concentrado de hematíes y otro de plaquetas<SPLIT>.
Una hora después de pasar las plaquetas<SPLIT>, la paciente comienza con un cuadro de afasia global y desviación de la comisura bucal a la izquierda sin otra focalidad neurológica<SPLIT>.
Posteriormente habla con lenguaje normal sin focalidad evidente<SPLIT>.
Dado el añadido síntoma neurológico se ingresa en hematología para su estudio<SPLIT>.
Al presentar la paciente microangiopatía trombótica y crisis convulsivas<SPLIT>, nos solicitan desde ese servicio la realización de plasmaféresis<SPLIT>.
Debido al empeoramiento clínico de la paciente<SPLIT>, ingresa en UCI<SPLIT>.
Plan de sesiones de plasmaféresis<SPLIT>: El volumen de recambio debe situarse entre 1-1,5 veces el volumen plasmático<SPLIT>.
El tratamiento se prolongará hasta 48 h<SPLIT>.
después de conseguir la respuesta<SPLIT>.
La paciente pesa 75 kgr<SPLIT>.
, y por tablas de relación<SPLIT>, le corresponden un total de 3.500 cc. de volumen a reinfundir<SPLIT>, por lo que se programan<SPLIT>: 1.750 cc. de plasma fresco + 350 cc. de albúmina humana al 20% + 1.400 cc. solución Dianeal<SPLIT>® 1,36% de diálisis peritoneal<SPLIT>.
Incidencia de las sesiones<SPLIT>: Para la realización de la 1<SPLIT>a plasmaféresis en UCI se intenta implantar un catéter en yugular derecha<SPLIT>, pero debido a su dificultad y exceso de sangrado<SPLIT>, se coloca un catéter doble luz en femoral izquierda<SPLIT>.
El monitor utilizado para la técnica fue un PRISMA CRRT-TPE (<SPLIT>Hospal<SPLIT>®<SPLIT>)<SPLIT>, con filtro PTE-2000<SPLIT>.
La dosis de heparina fue de 15-5-5-5 mgr<SPLIT>, siendo la duración de las sesiones de unos 210 minutos<SPLIT>, con una infusión media de 980 ml<SPLIT>/<SPLIT>h<SPLIT>, unos flujos de sangre entre 120-140 ml<SPLIT>/<SPLIT>min<SPLIT>.
y unas presiones de (<SPLIT>PA<SPLIT>.
- 85 a -170 mmHg<SPLIT>, y PV de 70 a 90 mmHg<SPLIT>, manteniéndose una PTM entre 25-55 mmHg<SPLIT>)<SPLIT>.
La paciente en UCI presenta un mal estado general (<SPLIT>sedada<SPLIT>)<SPLIT>, con las constantes mantenidas<SPLIT>.
Se le realizaron un total de 17 sesiones<SPLIT>.
Incidencia de las mismas<SPLIT>: La 1<SPLIT>a sesión la pasó muy agitada<SPLIT>.
En la 5<SPLIT>a y 6<SPLIT>a sufre hipotensión y convulsiones importantes<SPLIT>, que ceden con diazepam y salino fisiológico<SPLIT>, terminando el tratamiento<SPLIT>.
En la 16<SPLIT>a hay un aumento de PTM hasta 55 mm Hg faltando 50 minutos<SPLIT>, finalizando la sesión<SPLIT>.
En la 17<SPLIT>a<SPLIT>, hay un fallo del test de aire cuando faltan 90 minutos<SPLIT>, por lo que hubo que cambiar el SET<SPLIT>.
El resto de las sesiones se realizaron sin problemas<SPLIT>, siendo bien toleradas por la paciente<SPLIT>.
Varón de 64 años de edad que acudió a la consulta de AP por tos seca de dos meses de evolución y ocasionalmente sensación descrita por el paciente<SPLIT>: como si se le "<SPLIT>cerrara el píloro<SPLIT>" y no pudiera comer<SPLIT>.
Como antecedentes familiares destacaban la muerte de su madre y su padre por tuberculosis (<SPLIT>TB<SPLIT>)<SPLIT>.
Como antecedentes personales destacaban<SPLIT>: poliomielitis en la infancia que dejó como secuela una leve deformidad en ambos miembros inferiores<SPLIT>, ulcus duodenal a los 35 años sin clínica péptica posterior y herniorrafia inguinal en 1997<SPLIT>.
Exfumador desde hacía 9 años<SPLIT>.
En la anamnesis inicialmente refería pirosis retroesternal ocasional de minutos de duración que cedía espontáneamente o con antiácidos<SPLIT>, y además sensación de plenitud gástrica<SPLIT>.
En la exploración física presentaba un hábito asténico<SPLIT>.
Estaba afebril<SPLIT>, eupnéico y normocoloreado<SPLIT>.
La exploración de cabeza<SPLIT>, cuello<SPLIT>, tórax y abdomen era normal<SPLIT>.
En la primera visita su médico de familia solicitó analítica básica (<SPLIT>hemograma y bioquímica<SPLIT>) y radiografía (<SPLIT>Rx<SPLIT>) de tórax y pautó tratamiento empírico con omeprazol 20 mg<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>.
Los resultados de las pruebas complementarias fueron rigurosamente normales y el tratamiento empírico no fue eficaz<SPLIT>.
Simultáneamente el paciente consultó por propia iniciativa a un otorrinolaringólogo que le solicitó una Rx de senos paranasales donde se encontraron hallazgos compatibles con sinusitis que fue tratada por el especialista con un ciclo de Cefuroxima-axetilo 500 mg<SPLIT>/<SPLIT>12 h (<SPLIT>6 días<SPLIT>)<SPLIT>.
Posteriormente<SPLIT>, un mes después<SPLIT>, ante la persistencia de la tos y reciente aparición de una discreta pérdida de peso<SPLIT>, su médico de familia solicitó interconsulta al neumólogo<SPLIT>, realizó una analítica ampliada y un test de sangre oculta en heces<SPLIT>, buscando patología pulmonar y digestiva<SPLIT>.
El neumólogo realizó como pruebas complementarias<SPLIT>: mantoux<SPLIT>, que resultó positivo (<SPLIT>12 mm<SPLIT>) con Ziehl de esputo y orina repetidamente negativos<SPLIT>, gasometría arterial basal<SPLIT>, pruebas de función pulmonar (<SPLIT>PFP<SPLIT>) y test de provocación con metacolina<SPLIT>, fibrobroncoscopia<SPLIT>, tomografía computadorizada (<SPLIT>TC<SPLIT>) torácica<SPLIT>.
Todas esta pruebas no dieron hallazgos patológicos<SPLIT>.
El tratamiento empírico con broncodilatadores pautado por el neumólogo tampoco fue efectivo<SPLIT>.
Las nuevas pruebas complementarias realizadas por el médico de familia<SPLIT>, dieron como resultado una anemia leve (<SPLIT>Hb<SPLIT>: 11,7 g<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>) normocítica normocrómica con índice de distribución eritrocitaria elevado<SPLIT>, trombocitosis<SPLIT>, aumento de globulinas<SPLIT>, descenso de albúmina y elavación de la velocidad de sedimentación globular<SPLIT>: 88 mm<SPLIT>/<SPLIT>hora<SPLIT>.
El estudio de sangre oculta en heces fue positivo<SPLIT>.
Con este nuevo hallazgo su médico de familia solicitó<SPLIT>, de forma consecutiva<SPLIT>, interconsulta con el gastroenterólogo el cual realiza una colonoscopia y un enema opaco en los que presenta como único hallazgo significativo una diverticulosis colónica<SPLIT>, sin evidenciarse otra patología digestiva<SPLIT>.
Simultáneamente al seguimiento del cuadro digestivo<SPLIT>, 3 semanas después de la interconsulta con el neumólogo<SPLIT>, el paciente comienza<SPLIT>, con astenia por lo que su médico de familia solicitó interconsulta con el Servicio de Medicina Interna hospitalario<SPLIT>.
En este servicio se realizan una TC abdominal en la que se observa una gran tumoración abdominal con probable organodependencia gástrica y afectación local que aconsejan confirmar mediante gastroscopia y biopsia<SPLIT>.
Al hacer la panendoscopia oral encuentran una úlcera gástrica prepilórica de aspecto benigno que posteriormente se confirma por anatomía patológica de una pieza de biopsia<SPLIT>.
En el Servicio de Cirugía General y Digestivo realizaron una laparotomía exploradora encontrándose una gran tumoración<SPLIT>, probablemente retroperitoneal<SPLIT>, adherida a cara posterior gástrica a nivel de fundus y múltiples nódulos extraperitoneales<SPLIT>.
Extirparon varios de estos nódulos para biopsia y realizaron una gastrectomía parcial con gastroyeyunostomía<SPLIT>.
La biopsia se informa como sarcoma fusocelular de grado intermedio (<SPLIT>grado II<SPLIT>) encuadrable en un sarcoma del estroma de la pared gastrointestinal<SPLIT>.
Con este diagnóstico fue remitido a las consultas de Medicina Interna para valoración de tratamiento adyuvante que fue desestimado<SPLIT>.
Tras el alta hospitalaria<SPLIT>, el paciente recibió atención domiciliaria con tratamiento paliativo por su médico de familia hasta su fallecimiento<SPLIT>, catorce meses después del diagnóstico<SPLIT>.
Varón de 56 años<SPLIT>, con antecedentes personales de hepatitis alcohólica<SPLIT>, que en 1995 ingresó para estudio de síndrome nefrótico<SPLIT>, microhematuria e insuficiencia renal (<SPLIT>creatinina 1,5 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>)<SPLIT>.
En la exploración física destacaba la presencia de edemas<SPLIT>, hepatomegalia y lesiones purpúricas en los miembros inferiores<SPLIT>.
En el estudio realizado se observó serología positiva para VHC<SPLIT>, resto de las serologías negativas y crioglobulinas positivas<SPLIT>.
Se realizó una biopsia renal que mostró un parénquima renal con siete glomérulos con una afectación difusa<SPLIT>, aumento de la celularidad y matriz mesangial de aspecto lobulillar<SPLIT>, membranas basales con imágenes de doble contorno<SPLIT>, engrosamientos irregulares de las paredes capilares y fibrosis intersticial<SPLIT>.
La inmunofluorescencia directa evidenció depósitos glomerulares parietales granulares de C3 y la microscopía electrónica mostró depósitos subendoteliales<SPLIT>, endotelios tumefactos y ampliación mesangial<SPLIT>.
El paciente fue diagnosticado de GNMP asociada al VHC con crioglobulinas positivas<SPLIT>.
Se remitió al paciente a la Consulta de Aparato Digestivo para valorar de forma conjunta el tratamiento del VHC<SPLIT>.
Se realizó una biopsia hepática que evidenció una cirrosis hepática (<SPLIT>P-3<SPLIT>, L-2<SPLIT>, F-3<SPLIT>)<SPLIT>.
Con estos resultados<SPLIT>, se instauró tratamiento con interferón alfa<SPLIT>, inicialmente sin lograr respuesta viral sostenida<SPLIT>, y posteriormente en su forma pegilada durante 48 semanas logrando negativización de la carga viral<SPLIT>.
Cuatro meses tras la finalización del tratamiento<SPLIT>, presentó un episodio de pericarditis aguda con presencia de VHC en el líquido pericárdico coincidiendo con un nuevo incremento de carga viral<SPLIT>.
El paciente había tenido mala tolerancia clínica a ambos tratamientos previos y se decidió no iniciar nuevas terapias<SPLIT>.
Como otras complicaciones presentó artritis inflamatoria de grandes articulaciones<SPLIT>.
Desde el punto de vista renal se instauró tratamiento antiproteinúrico con bloqueo del sistema renina-angiotensina-aldosterona<SPLIT>, a pesar de lo cual el paciente desarrolló insuficiencia renal progresiva y finalmente inició hemodiálisis en 2007<SPLIT>.
En noviembre de 2009 recibió su primer trasplante renal de donante fallecido por una hemorragia cerebral espontánea<SPLIT>.
El donante tenía un tipaje HLA<SPLIT>: DR1<SPLIT>, DRX<SPLIT>, B14<SPLIT>, B35<SPLIT>, A11<SPLIT>, A30 y antecedente de enolismo<SPLIT>, con creatinina en el momento de la extracción de 1 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl y proteinuria negativa<SPLIT>.
Se realizó inmunosupresión con corticoides<SPLIT>, ácido micofenólico y tacrolimus<SPLIT>.
La evolución renal fue excelente y presentó función renal inmediata<SPLIT>.
Trece meses después del trasplante<SPLIT>, el paciente desarrolló proteinuria no nefrótica y microhematuria con cilindros hemáticos<SPLIT>, pero manteniendo función renal normal<SPLIT>.
Se realizó estudio de autoinmunidad<SPLIT>, anticuerpos donante específicos<SPLIT>, así como antigenemia para citomegalovirus y PCR (<SPLIT>reacción en cadena de enzima polimerasa<SPLIT>) sérica para el virus BK<SPLIT>, que fueron negativas<SPLIT>, y el eco-Doppler renal fue normal<SPLIT>.
Ante la sospecha de recidiva de su enfermedad de base<SPLIT>, se decidió realizar biopsia renal<SPLIT>.
En la microscopía óptica se observó un parénquima renal con diez glomérulos con marcada ampliación mesangial<SPLIT>, leve fibrosis y atrofia tubular<SPLIT>.
La inmunofluorescencia observó depósitos mesangiales granulares de IgA y C3<SPLIT>, y la microscopía electrónica mostró ampliación mesangial de células y matriz con abundantes depósitos electrodensos homogéneos<SPLIT>.
Las técnicas de inmunohistoquímica para C4d resultaron negativas<SPLIT>.
Se diagnosticó de GN mesangial IgA de novo en el injerto<SPLIT>, incrementándose la dosis de corticoides y de ácido micofenólico sin mejoría clínico-bioquímica<SPLIT>.
Tras el inicio de tratamiento antiproteinúrico<SPLIT>, con bloqueo del sistema renina-angiotensina-aldosterona mediante un antagonista del receptor de angiotesina II (<SPLIT>ARA II<SPLIT>) y la asociación posterior de espironolactona<SPLIT>, se consiguió la negativización de la proteinuria<SPLIT>, aunque con un discreto deterioro de la función renal<SPLIT>, actualmente estabilizada<SPLIT>.
Varón de 13 años sin antecedentes de interés que consultó por cefalea frontal y nicturia en los meses previos<SPLIT>.
En la exploración presentó talla y peso normales para su edad<SPLIT>, ginecomastia bilateral de 2 cm de diámetro<SPLIT>, pubarquia y testes de 3 ml<SPLIT>.
La exploración oftalmológica era normal<SPLIT>.
La tomografía computarizada (<SPLIT>TC<SPLIT>) descubrió un proceso expansivo intraselar (<SPLIT>emergía desde el interior de la silla turca<SPLIT>) con crecimiento supraselar<SPLIT>, bien delimitado<SPLIT>, de unos 3 cm de diámetro máximo<SPLIT>, isodenso respecto al parénquima<SPLIT>, de aspecto quístico con polo sólido y anillo periférico hipercaptantes tras la inyección de contraste<SPLIT>.
La resonancia magnética (<SPLIT>RM<SPLIT>) definió la porción quística supraselar de contenido proteináceo (<SPLIT>ligeramente hiperintensa en T1 e hipointensa en T2<SPLIT>) y la porción sólida intraselar isointensa a la sustancia gris en ambas secuencias y que realzaba intensamente tras gadolinio<SPLIT>.
Con el diagnóstico radiológico de craneofaringioma se indicó un tratamiento quirúrgico (<SPLIT>no se había determinado el nivel de prolactina<SPLIT>)<SPLIT>, y por abordaje transciliar derecho se realizó una exéresis macroscópicamente completa<SPLIT>.
La anatomía patológica diagnosticó adenoma hipofisario con inmunohistoquímica positiva para prolactina y cromogranina A. Tras la intervención<SPLIT>, el paciente presentó una hemianopsia bitemporal con extensión mayor en el campo visual derecho y panhipopituitarismo<SPLIT>, y fue derivado a endocrinología<SPLIT>.
Los niveles de prolactina tras la intervención eran de 83 ng<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>, sin restos del adenoma en la RM<SPLIT>, y se inició tratamiento con cabergolina<SPLIT>.
La calcemia era normal (<SPLIT>9,5 y 8,8 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>)<SPLIT>, por lo que no existe sospecha de hiperparatiroidismo ni de otros tumores propios de la neoplasia endocrina múltiple (<SPLIT>MEN 1<SPLIT>)<SPLIT>.
Varón de 45 años reanimado de una PCR tras un síndrome coronario agudo en la vía pública y trasladado al hospital con ausencia de reflejos salvo tusígeno y respiración espontánea<SPLIT>.
Tras el protocolo de hipotermia persistía la misma exploración<SPLIT>, con edema cerebral generalizado objetivado en el TC craneal<SPLIT>.
Al tercer día de ingreso se informó a los familiares del mal pronóstico quienes<SPLIT>, de forma espontánea<SPLIT>, plantearon la donación<SPLIT>.
Se les informó de la necesidad de esperar hasta que evolucionase a muerte encefálica<SPLIT>, lo que aceptaron<SPLIT>.
Al quinto día de ingreso continuaba la misma exploración neurológica<SPLIT>.
La familia expresó su deseo de no esperar a la muerte encefálica<SPLIT>, pidiendo la retirada del soporte vital<SPLIT>.
Se les planteó la donación a través del protocolo de LTSV y asistolia controlada<SPLIT>, dando su consentimiento<SPLIT>.
Fue trasladado a quirófano procediéndose a la extubación terminal<SPLIT>.
La asistolia se presentó a los 9 minutos de la extubación y una vez certificada la muerte se procedió a la laparotomía rápida<SPLIT>, canulación y perfusión fría intraoperatoria<SPLIT>.
El TIC fue de 23 minutos<SPLIT>.
Se explantaron ambos riñones<SPLIT>, desechándose los pulmones por broncoaspiración y el hígado por TIC en el límite<SPLIT>.

Epistaxis y gingivorragia<SPLIT>.

La analítica destaca anemia con 6.7 gr / dl de hemoglobina<SPLIT>, trombopenia con plaquetas de 6.000<SPLIT>/ mm3<SPLIT>.

LDH 1696 UI<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>.

Frotis sanguíneo con presencia de esquistocitos<SPLIT>.

Resto de exploraciones normales<SPLIT>.

Diagnóstico<SPLIT>: Según los datos clínicos y de laboratorio<SPLIT>, la paciente presenta un cuadro compatible de PTT en el contexto del LES<SPLIT>.

A su ingreso se transfunde un concentrado de hematíes y otro de plaquetas<SPLIT>.

Una hora después de pasar las plaquetas<SPLIT>, la paciente comienza con un cuadro de afasia global y desviación de la comisura bucal a la izquierda sin otra focalidad neurológica<SPLIT>.

Posteriormente habla con lenguaje normal sin focalidad evidente<SPLIT>.

Dado el añadido síntoma neurológico se ingresa en hematología para su estudio<SPLIT>.

Al presentar la paciente microangiopatía trombótica y crisis convulsivas<SPLIT>, nos solicitan desde ese servicio la realización de plasmaféresis<SPLIT>.

Debido al empeoramiento clínico de la paciente<SPLIT>, ingresa en UCI<SPLIT>.

Plan de sesiones de plasmaféresis<SPLIT>: El volumen de recambio debe situarse entre 1-1,5 veces el volumen plasmático<SPLIT>.

El tratamiento se prolongará hasta 48 h<SPLIT>.

después de conseguir la respuesta<SPLIT>.

La paciente pesa 75 kgr<SPLIT>.

, y por tablas de relación<SPLIT>, le corresponden un total de 3.500 cc. de volumen a reinfundir<SPLIT>, por lo que se programan<SPLIT>: 1.750 cc. de plasma fresco + 350 cc. de albúmina humana al 20% + 1.400 cc. solución Dianeal<SPLIT>® 1,36% de diálisis peritoneal<SPLIT>.

Incidencia de las sesiones<SPLIT>: Para la realización de la 1<SPLIT>a plasmaféresis en UCI se intenta implantar un catéter en yugular derecha<SPLIT>, pero debido a su dificultad y exceso de sangrado<SPLIT>, se coloca un catéter doble luz en femoral izquierda<SPLIT>.

El monitor utilizado para la técnica fue un PRISMA CRRT-TPE (<SPLIT>Hospal<SPLIT>®<SPLIT>)<SPLIT>, con filtro PTE-2000<SPLIT>.

La dosis de heparina fue de 15-5-5-5 mgr<SPLIT>, siendo la duración de las sesiones de unos 210 minutos<SPLIT>, con una infusión media de 980 ml<SPLIT>/<SPLIT>h<SPLIT>, unos flujos de sangre entre 120-140 ml<SPLIT>/<SPLIT>min<SPLIT>.

y unas presiones de (<SPLIT>PA<SPLIT>.

- 85 a -170 mmHg<SPLIT>, y PV de 70 a 90 mmHg<SPLIT>, manteniéndose una PTM entre 25-55 mmHg<SPLIT>)<SPLIT>.

La paciente en UCI presenta un mal estado general (<SPLIT>sedada<SPLIT>)<SPLIT>, con las constantes mantenidas<SPLIT>.

Se le realizaron un total de 17 sesiones<SPLIT>.

Incidencia de las mismas<SPLIT>: La 1<SPLIT>a sesión la pasó muy agitada<SPLIT>.

En la 5<SPLIT>a y 6<SPLIT>a sufre hipotensión y convulsiones importantes<SPLIT>, que ceden con diazepam y salino fisiológico<SPLIT>, terminando el tratamiento<SPLIT>.

En la 16<SPLIT>a hay un aumento de PTM hasta 55 mm Hg faltando 50 minutos<SPLIT>, finalizando la sesión<SPLIT>.

En la 17<SPLIT>a<SPLIT>, hay un fallo del test de aire cuando faltan 90 minutos<SPLIT>, por lo que hubo que cambiar el SET<SPLIT>.

El resto de las sesiones se realizaron sin problemas<SPLIT>, siendo bien toleradas por la paciente<SPLIT>.

Varón de 64 años de edad que acudió a la consulta de AP por tos seca de dos meses de evolución y ocasionalmente sensación descrita por el paciente<SPLIT>: como si se le "<SPLIT>cerrara el píloro<SPLIT>" y no pudiera comer<SPLIT>.

Como antecedentes familiares destacaban la muerte de su madre y su padre por tuberculosis (<SPLIT>TB<SPLIT>)<SPLIT>.

Como antecedentes personales destacaban<SPLIT>: poliomielitis en la infancia que dejó como secuela una leve deformidad en ambos miembros inferiores<SPLIT>, ulcus duodenal a los 35 años sin clínica péptica posterior y herniorrafia inguinal en 1997<SPLIT>.

Exfumador desde hacía 9 años<SPLIT>.

En la anamnesis inicialmente refería pirosis retroesternal ocasional de minutos de duración que cedía espontáneamente o con antiácidos<SPLIT>, y además sensación de plenitud gástrica<SPLIT>.

En la exploración física presentaba un hábito asténico<SPLIT>.

Estaba afebril<SPLIT>, eupnéico y normocoloreado<SPLIT>.

La exploración de cabeza<SPLIT>, cuello<SPLIT>, tórax y abdomen era normal<SPLIT>.

En la primera visita su médico de familia solicitó analítica básica (<SPLIT>hemograma y bioquímica<SPLIT>) y radiografía (<SPLIT>Rx<SPLIT>) de tórax y pautó tratamiento empírico con omeprazol 20 mg<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>.

Los resultados de las pruebas complementarias fueron rigurosamente normales y el tratamiento empírico no fue eficaz<SPLIT>.

Simultáneamente el paciente consultó por propia iniciativa a un otorrinolaringólogo que le solicitó una Rx de senos paranasales donde se encontraron hallazgos compatibles con sinusitis que fue tratada por el especialista con un ciclo de Cefuroxima-axetilo 500 mg<SPLIT>/<SPLIT>12 h (<SPLIT>6 días<SPLIT>)<SPLIT>.

Posteriormente<SPLIT>, un mes después<SPLIT>, ante la persistencia de la tos y reciente aparición de una discreta pérdida de peso<SPLIT>, su médico de familia solicitó interconsulta al neumólogo<SPLIT>, realizó una analítica ampliada y un test de sangre oculta en heces<SPLIT>, buscando patología pulmonar y digestiva<SPLIT>.

El neumólogo realizó como pruebas complementarias<SPLIT>: mantoux<SPLIT>, que resultó positivo (<SPLIT>12 mm<SPLIT>) con Ziehl de esputo y orina repetidamente negativos<SPLIT>, gasometría arterial basal<SPLIT>, pruebas de función pulmonar (<SPLIT>PFP<SPLIT>) y test de provocación con metacolina<SPLIT>, fibrobroncoscopia<SPLIT>, tomografía computadorizada (<SPLIT>TC<SPLIT>) torácica<SPLIT>.

Todas esta pruebas no dieron hallazgos patológicos<SPLIT>.

El tratamiento empírico con broncodilatadores pautado por el neumólogo tampoco fue efectivo<SPLIT>.

Las nuevas pruebas complementarias realizadas por el médico de familia<SPLIT>, dieron como resultado una anemia leve (<SPLIT>Hb<SPLIT>: 11,7 g<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>) normocítica normocrómica con índice de distribución eritrocitaria elevado<SPLIT>, trombocitosis<SPLIT>, aumento de globulinas<SPLIT>, descenso de albúmina y elavación de la velocidad de sedimentación globular<SPLIT>: 88 mm<SPLIT>/<SPLIT>hora<SPLIT>.

El estudio de sangre oculta en heces fue positivo<SPLIT>.

Con este nuevo hallazgo su médico de familia solicitó<SPLIT>, de forma consecutiva<SPLIT>, interconsulta con el gastroenterólogo el cual realiza una colonoscopia y un enema opaco en los que presenta como único hallazgo significativo una diverticulosis colónica<SPLIT>, sin evidenciarse otra patología digestiva<SPLIT>.

Simultáneamente al seguimiento del cuadro digestivo<SPLIT>, 3 semanas después de la interconsulta con el neumólogo<SPLIT>, el paciente comienza<SPLIT>, con astenia por lo que su médico de familia solicitó interconsulta con el Servicio de Medicina Interna hospitalario<SPLIT>.

En este servicio se realizan una TC abdominal en la que se observa una gran tumoración abdominal con probable organodependencia gástrica y afectación local que aconsejan confirmar mediante gastroscopia y biopsia<SPLIT>.

Al hacer la panendoscopia oral encuentran una úlcera gástrica prepilórica de aspecto benigno que posteriormente se confirma por anatomía patológica de una pieza de biopsia<SPLIT>.

En el Servicio de Cirugía General y Digestivo realizaron una laparotomía exploradora encontrándose una gran tumoración<SPLIT>, probablemente retroperitoneal<SPLIT>, adherida a cara posterior gástrica a nivel de fundus y múltiples nódulos extraperitoneales<SPLIT>.

Extirparon varios de estos nódulos para biopsia y realizaron una gastrectomía parcial con gastroyeyunostomía<SPLIT>.

La biopsia se informa como sarcoma fusocelular de grado intermedio (<SPLIT>grado II<SPLIT>) encuadrable en un sarcoma del estroma de la pared gastrointestinal<SPLIT>.

Con este diagnóstico fue remitido a las consultas de Medicina Interna para valoración de tratamiento adyuvante que fue desestimado<SPLIT>.

Tras el alta hospitalaria<SPLIT>, el paciente recibió atención domiciliaria con tratamiento paliativo por su médico de familia hasta su fallecimiento<SPLIT>, catorce meses después del diagnóstico<SPLIT>.

Varón de 56 años<SPLIT>, con antecedentes personales de hepatitis alcohólica<SPLIT>, que en 1995 ingresó para estudio de síndrome nefrótico<SPLIT>, microhematuria e insuficiencia renal (<SPLIT>creatinina 1,5 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>)<SPLIT>.

En la exploración física destacaba la presencia de edemas<SPLIT>, hepatomegalia y lesiones purpúricas en los miembros inferiores<SPLIT>.

En el estudio realizado se observó serología positiva para VHC<SPLIT>, resto de las serologías negativas y crioglobulinas positivas<SPLIT>.

Se realizó una biopsia renal que mostró un parénquima renal con siete glomérulos con una afectación difusa<SPLIT>, aumento de la celularidad y matriz mesangial de aspecto lobulillar<SPLIT>, membranas basales con imágenes de doble contorno<SPLIT>, engrosamientos irregulares de las paredes capilares y fibrosis intersticial<SPLIT>.

La inmunofluorescencia directa evidenció depósitos glomerulares parietales granulares de C3 y la microscopía electrónica mostró depósitos subendoteliales<SPLIT>, endotelios tumefactos y ampliación mesangial<SPLIT>.

El paciente fue diagnosticado de GNMP asociada al VHC con crioglobulinas positivas<SPLIT>.

Se remitió al paciente a la Consulta de Aparato Digestivo para valorar de forma conjunta el tratamiento del VHC<SPLIT>.

Se realizó una biopsia hepática que evidenció una cirrosis hepática (<SPLIT>P-3<SPLIT>, L-2<SPLIT>, F-3<SPLIT>)<SPLIT>.

Con estos resultados<SPLIT>, se instauró tratamiento con interferón alfa<SPLIT>, inicialmente sin lograr respuesta viral sostenida<SPLIT>, y posteriormente en su forma pegilada durante 48 semanas logrando negativización de la carga viral<SPLIT>.

Cuatro meses tras la finalización del tratamiento<SPLIT>, presentó un episodio de pericarditis aguda con presencia de VHC en el líquido pericárdico coincidiendo con un nuevo incremento de carga viral<SPLIT>.

El paciente había tenido mala tolerancia clínica a ambos tratamientos previos y se decidió no iniciar nuevas terapias<SPLIT>.

Como otras complicaciones presentó artritis inflamatoria de grandes articulaciones<SPLIT>.

Desde el punto de vista renal se instauró tratamiento antiproteinúrico con bloqueo del sistema renina-angiotensina-aldosterona<SPLIT>, a pesar de lo cual el paciente desarrolló insuficiencia renal progresiva y finalmente inició hemodiálisis en 2007<SPLIT>.

En noviembre de 2009 recibió su primer trasplante renal de donante fallecido por una hemorragia cerebral espontánea<SPLIT>.

El donante tenía un tipaje HLA<SPLIT>: DR1<SPLIT>, DRX<SPLIT>, B14<SPLIT>, B35<SPLIT>, A11<SPLIT>, A30 y antecedente de enolismo<SPLIT>, con creatinina en el momento de la extracción de 1 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl y proteinuria negativa<SPLIT>.

Se realizó inmunosupresión con corticoides<SPLIT>, ácido micofenólico y tacrolimus<SPLIT>.

La evolución renal fue excelente y presentó función renal inmediata<SPLIT>.

Trece meses después del trasplante<SPLIT>, el paciente desarrolló proteinuria no nefrótica y microhematuria con cilindros hemáticos<SPLIT>, pero manteniendo función renal normal<SPLIT>.

Se realizó estudio de autoinmunidad<SPLIT>, anticuerpos donante específicos<SPLIT>, así como antigenemia para citomegalovirus y PCR (<SPLIT>reacción en cadena de enzima polimerasa<SPLIT>) sérica para el virus BK<SPLIT>, que fueron negativas<SPLIT>, y el eco-Doppler renal fue normal<SPLIT>.

Ante la sospecha de recidiva de su enfermedad de base<SPLIT>, se decidió realizar biopsia renal<SPLIT>.

En la microscopía óptica se observó un parénquima renal con diez glomérulos con marcada ampliación mesangial<SPLIT>, leve fibrosis y atrofia tubular<SPLIT>.

La inmunofluorescencia observó depósitos mesangiales granulares de IgA y C3<SPLIT>, y la microscopía electrónica mostró ampliación mesangial de células y matriz con abundantes depósitos electrodensos homogéneos<SPLIT>.

Las técnicas de inmunohistoquímica para C4d resultaron negativas<SPLIT>.

Se diagnosticó de GN mesangial IgA de novo en el injerto<SPLIT>, incrementándose la dosis de corticoides y de ácido micofenólico sin mejoría clínico-bioquímica<SPLIT>.

Tras el inicio de tratamiento antiproteinúrico<SPLIT>, con bloqueo del sistema renina-angiotensina-aldosterona mediante un antagonista del receptor de angiotesina II (<SPLIT>ARA II<SPLIT>) y la asociación posterior de espironolactona<SPLIT>, se consiguió la negativización de la proteinuria<SPLIT>, aunque con un discreto deterioro de la función renal<SPLIT>, actualmente estabilizada<SPLIT>.

Varón de 13 años sin antecedentes de interés que consultó por cefalea frontal y nicturia en los meses previos<SPLIT>.

En la exploración presentó talla y peso normales para su edad<SPLIT>, ginecomastia bilateral de 2 cm de diámetro<SPLIT>, pubarquia y testes de 3 ml<SPLIT>.

La exploración oftalmológica era normal<SPLIT>.

La tomografía computarizada (<SPLIT>TC<SPLIT>) descubrió un proceso expansivo intraselar (<SPLIT>emergía desde el interior de la silla turca<SPLIT>) con crecimiento supraselar<SPLIT>, bien delimitado<SPLIT>, de unos 3 cm de diámetro máximo<SPLIT>, isodenso respecto al parénquima<SPLIT>, de aspecto quístico con polo sólido y anillo periférico hipercaptantes tras la inyección de contraste<SPLIT>.

La resonancia magnética (<SPLIT>RM<SPLIT>) definió la porción quística supraselar de contenido proteináceo (<SPLIT>ligeramente hiperintensa en T1 e hipointensa en T2<SPLIT>) y la porción sólida intraselar isointensa a la sustancia gris en ambas secuencias y que realzaba intensamente tras gadolinio<SPLIT>.

Con el diagnóstico radiológico de craneofaringioma se indicó un tratamiento quirúrgico (<SPLIT>no se había determinado el nivel de prolactina<SPLIT>)<SPLIT>, y por abordaje transciliar derecho se realizó una exéresis macroscópicamente completa<SPLIT>.

La anatomía patológica diagnosticó adenoma hipofisario con inmunohistoquímica positiva para prolactina y cromogranina A. Tras la intervención<SPLIT>, el paciente presentó una hemianopsia bitemporal con extensión mayor en el campo visual derecho y panhipopituitarismo<SPLIT>, y fue derivado a endocrinología<SPLIT>.

Los niveles de prolactina tras la intervención eran de 83 ng<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>, sin restos del adenoma en la RM<SPLIT>, y se inició tratamiento con cabergolina<SPLIT>.

La calcemia era normal (<SPLIT>9,5 y 8,8 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>)<SPLIT>, por lo que no existe sospecha de hiperparatiroidismo ni de otros tumores propios de la neoplasia endocrina múltiple (<SPLIT>MEN 1<SPLIT>)<SPLIT>.

Varón de 45 años reanimado de una PCR tras un síndrome coronario agudo en la vía pública y trasladado al hospital con ausencia de reflejos salvo tusígeno y respiración espontánea<SPLIT>.

Tras el protocolo de hipotermia persistía la misma exploración<SPLIT>, con edema cerebral generalizado objetivado en el TC craneal<SPLIT>.

Al tercer día de ingreso se informó a los familiares del mal pronóstico quienes<SPLIT>, de forma espontánea<SPLIT>, plantearon la donación<SPLIT>.

Se les informó de la necesidad de esperar hasta que evolucionase a muerte encefálica<SPLIT>, lo que aceptaron<SPLIT>.

Al quinto día de ingreso continuaba la misma exploración neurológica<SPLIT>.

La familia expresó su deseo de no esperar a la muerte encefálica<SPLIT>, pidiendo la retirada del soporte vital<SPLIT>.

Se les planteó la donación a través del protocolo de LTSV y asistolia controlada<SPLIT>, dando su consentimiento<SPLIT>.

Fue trasladado a quirófano procediéndose a la extubación terminal<SPLIT>.

La asistolia se presentó a los 9 minutos de la extubación y una vez certificada la muerte se procedió a la laparotomía rápida<SPLIT>, canulación y perfusión fría intraoperatoria<SPLIT>.

El TIC fue de 23 minutos<SPLIT>.

Se explantaron ambos riñones<SPLIT>, desechándose los pulmones por broncoaspiración y el hígado por TIC en el límite<SPLIT>.