Biomedical-TeMU/SPACCC_Tokenizer · Datasets at Hugging Face

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Durante el periodo posterior su peso fluctuó entre 38 y 42 kg a pesar del seguimiento nutricional sufriendo hasta cinco ingresos uno de ellos por abceso intrabadominal y fístula ureteroenteral por lo que se practica una nefrostomía izquierda<SPLIT>.
En noviembre de 2011 es intervenida de resección ileocecal con anastomosis laterolateral por fístula intestinal<SPLIT>.
En el postoperatorio presenta un cuadro comicial secundario a imipenem que provocó el ingreso en UCI<SPLIT>.
Precisando soporte nutricional por vía parenteral durante 20 días<SPLIT>.
En enero 2012 sufre nuevo ingreso por insuficiencia renal crónica grado III multifactorial instaurándose tratamiento nutricional con dieta de protección renal<SPLIT>.
La situación clínica requiere de nuevo NP durante 10 días por vómitos incoercibles e imposibilidad de ingesta oral<SPLIT>.
En septiembre de 2012 reingresa a causa de una fístula suprapúbica<SPLIT>, iniciando de nuevo NP con el objetivo de renutrir a la paciente para afrontar una nueva intervención quirúrgica<SPLIT>, en ese momento presentaba IMC = 13 (<SPLIT>37 kg<SPLIT>, 169 cm<SPLIT>)<SPLIT>.
Al décimo tercer día<SPLIT>, tras ganancia ponderal de 4 kg<SPLIT>, la paciente desarrolla un cuadro alérgico que inicia con eritema y prurito<SPLIT>.
Se procede a la suspensión del Antibiótico (<SPLIT>9 días con meropenem<SPLIT>) y se administra tratamiento con corticoides y antihistamínico<SPLIT>.
La evolución continúa tórpida en las horas siguientes apareciendo edemas y dificultad para respirar<SPLIT>.
En ese momento se decide suspender NP observándose una mejoría en la sintomatología<SPLIT>.
Dado la necesidad imprescindible de nutrición preoperatoria<SPLIT>, se elabora un protocolo de reintroducción de NP<SPLIT>: 1<SPLIT>.
Inicio de NPT con aporte exclusivo de aminoácidos<SPLIT>, glucosa y electrolitos<SPLIT>, utilizándose una fuente de aminoácidos distinta a la de la preparación anterior<SPLIT>.
Iniciar siempre en horario de mañana con monitorización estrecha de la paciente<SPLIT>.
2<SPLIT>.
Tras 48 h<SPLIT>, si no ha habido manifestaciones de reaparición de la alergia<SPLIT>, añadir cantidades crecientes de lípidos a la parenteral durante las próximas 72 h<SPLIT>.
3<SPLIT>.
En caso de buena tolerancia<SPLIT>, valorar la necesidad de añadir vitaminas y oligoelementos a la mezcla<SPLIT>.
Se reinicia NP con buena tolerancia y sin complicaciones<SPLIT>, aportando hacia el 4<SPLIT>o día NP completa con macro y micronutrientes según necesidades de la paciente<SPLIT>.
Tras objetivarse recuperación nutricional se decide intervención quirúrgica con mala evolución postoperatoria y necesidad de ingreso en Unidad de Cuidados Intensivos por desarrollo de shock séptico de origen abdominal y fracaso multiorgánico que finaliza en el fallecimiento de la paciente<SPLIT>.
Paciente de cuatro años de edad<SPLIT>, nacida en Mali y adoptada a los seis meses de edad<SPLIT>, sin antecedentes patológicos significativos e inmunizaciones correctas<SPLIT>.
Consultó por la aparición de lesiones cutáneas papulosas y placas numulares costrosas con tendencia a confluir en la cara anterior del muslo derecho<SPLIT>.
Inicialmente se prescribió ácido fusídico tópico<SPLIT>, sin mejoría clínica y con la aparición de lesiones similares en el tronco<SPLIT>, la raíz de las extremidades y en la cara<SPLIT>.
No tenía afectación palmoplantar ni de mucosas<SPLIT>.
Las lesiones no eran pruriginosas<SPLIT>.
Al reinterrogar y explorar de nuevo a la paciente<SPLIT>, destacó una lesión aislada en dorso del pie derecho<SPLIT>, de morfología oval<SPLIT>, hiperpigmentada con collarete descamativo perimarginal<SPLIT>, que había precedido al resto de lesiones y que se orientó como placa heraldo<SPLIT>.
El diagnóstico final fue de pitirasis rosada de Gibert en una paciente de raza negra<SPLIT>, se inició tratamiento sintomático con buena evolución<SPLIT>.
Se trata de una paciente de 25 años<SPLIT>, natural de Ucrania<SPLIT>, diagnosticada de diabetes secundaria a agenesia pancreática desde hace 5 años<SPLIT>, ingresada en nuestro servicio procedente del servicio de Urgencias por una descompensación hiperglucémica cetósica no acidótica<SPLIT>.
La paciente desde el diagnóstico ha tenido un control metabólico aceptable con HbA1c menores de 7% con tratamiento dietético y ejercicio<SPLIT>.
Entre los antecedentes familiares tiene un bisabuelo diabético y padres y hermanos sanos<SPLIT>.
En la anamnesis<SPLIT>, al ingreso la paciente refiere mal control metabólico desde hace dos meses<SPLIT>, coincidiendo con el inicio de episodios frecuentes de infecciones urinarias<SPLIT>, y últimamente<SPLIT>, agravado por candidiasis vulvovaginal y paroniquia en dedos de las manos<SPLIT>, con clínica de polidipsia<SPLIT>, poliuria intensa y pérdida de 6,4 kg de peso durante este periodo<SPLIT>.
En la exploración física destaca<SPLIT>: talla 167 cm<SPLIT>; peso 38,6 kg<SPLIT>; IMC 13,4 kg<SPLIT>/<SPLIT>m2<SPLIT>; TA 120/80 mmHg<SPLIT>; FC 116 lpm<SPLIT>; saturación 97%<SPLIT>.
Mandíbula en farol<SPLIT>.
Tiroides grado 0<SPLIT>.
AC y AP normal<SPLIT>.
Abdomen blando y depresible<SPLIT>, no doloroso<SPLIT>, sin masas ni megalias<SPLIT>.
MMII sin edemas y pulsos periféricos conservados<SPLIT>.
Sensibilidad vibratoria<SPLIT>, con monofilamento y reflejos osteotendinosos conservados<SPLIT>.
Lesiones eritematosas y pruriginosas en región vulvar y perianal sugestivas de candidiasis<SPLIT>.
Paroniquia en cuarto dedo mano derecha<SPLIT>.
Dermopatía diabética extensa en piernas y brazos<SPLIT>.
Pruebas complementarias<SPLIT>: Hemograma normal<SPLIT>, VSG 35 mm<SPLIT>/<SPLIT>h<SPLIT>, glucosa 552 mg<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>, Cr 0,8 mg<SPLIT>/<SPLIT>mL<SPLIT>, colesterol total 205 mg<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>, c-LDL 125 mg<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>, cHDL 58 mg<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>.
Perfil hepático normal salvo GOT 54 UI (<SPLIT>7-32<SPLIT>)<SPLIT>, GPT 63 UI (<SPLIT>5-31<SPLIT>) y GGT 59 (<SPLIT>7-32<SPLIT>)<SPLIT>.
Cociente albúmina<SPLIT>/<SPLIT>creatinina<SPLIT>: 0,6<SPLIT>µg<SPLIT>/<SPLIT>mgr<SPLIT>.
Glucosa orina 5567 mg<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>.
Metilcetona en orina 50 mg<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>.
HbA1c 16,2%<SPLIT>.
Péptido C basal 166 pmol<SPLIT>/<SPLIT>L (<SPLIT>298-2350<SPLIT>)<SPLIT>.
Anticuerpos anti-GAD 0,2 KU<SPLIT>/<SPLIT>L (<SPLIT>0-0,9<SPLIT>)<SPLIT>, anti-IA2 0,2 KU<SPLIT>/<SPLIT>L (<SPLIT>0-1<SPLIT>) y anti-insulina (<SPLIT>IAA<SPLIT>) 77,2 nU<SPLIT>/<SPLIT>mL (<SPLIT>N<SPLIT><<SPLIT>40<SPLIT>)<SPLIT>.
Anticuerpos IgA antitransglutaminasa 0,82 KU<SPLIT>/<SPLIT>L (<SPLIT>0-10<SPLIT>)<SPLIT>.
Anticuerpos anti-TG 149 (<SPLIT>0-40<SPLIT>) y anti-TPO 13,3 (<SPLIT>0-35<SPLIT>)<SPLIT>.
TSH 3,1 Exploración ginecológica<SPLIT>: útero bicorne<SPLIT>.
Exploración del fondo de ojo y retinografía normal<SPLIT>.
TC abdominopélvico con contaste<SPLIT>: agenesia dorsal del páncreas<SPLIT>.
ECO abdominal<SPLIT>: en riñón izquierdo múltiples quistes corticales de tamaño menor de 1 cm<SPLIT>, difusos por todo el parénquima renal izquierdo sin evidencia de dilatación del sistema pielocalicial ni otros hallazgos<SPLIT>.
Riñón derecho normal<SPLIT>.
Ausencia de cuerpo y cola pancreática<SPLIT>.
Cultivo de exudado del panadizo creció Klebsiella oxytoca y el cultivo vulvovaginal fue positivo para Candida albicans<SPLIT>.
Con la sospecha de diabetes tipo MODY se solicitó estudio genético mediante PCR semicuantitativa fluorescente<SPLIT>, detectándose delección en heterozigosis de<SPLIT>, al menos<SPLIT>, los exones del 1 al 8 del gen HNF1 β que se asocia al tipo 5<SPLIT>.
Se comenzó tratamiento con insulina glargina e insulina aspart 1,3 U<SPLIT>/<SPLIT>kg<SPLIT>.
Se administró fluconazol vía oral 100 mg<SPLIT>/<SPLIT>día (<SPLIT>10 días<SPLIT>) y un óvulo vaginal en dosis única de clotrimazol 400 mg<SPLIT>, desapareciendo las lesiones micóticas<SPLIT>.
En los controles realizados posteriormente se detectan niveles de HbA1c menores del 6% con disminución progresiva de insulina hasta 0,5 U<SPLIT>/<SPLIT>kg a los 6 meses del ingreso<SPLIT>.
A los ocho meses desapareció la dermopatía diabética y a los 18 meses del ingreso<SPLIT>, la paciente ha recuperado el peso inicial y los requerimientos de insulina se mantienen en 0,5 U<SPLIT>/<SPLIT>kg<SPLIT>.
La función renal se ha mantenido dentro de límites normales y microalbuminuria negativa<SPLIT>.
Únicamente mantiene un ligero aumento de transaminasas<SPLIT>.
B.A.M.<SPLIT>, es un varón de 88 años que ingresa en el Servicio de Medicina Interna tras ser remitido a urgencias desde el centro de día al que acude a diario<SPLIT>, por presentar un episodio de desconexión del medio<SPLIT>.
El paciente es viudo desde hace siete años<SPLIT>, vive en su domicilio con una cuidadora y tiene un buen apoyo sociofa-miliar<SPLIT>.
Sigue tratamiento habitual con<SPLIT>: atenolol (<SPLIT>25 mg<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>)<SPLIT>, acido acetilsalicílico (<SPLIT>300 mg<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>)<SPLIT>, omeprazol (<SPLIT>40 mg<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>)<SPLIT>, nitroglicerina (<SPLIT>parche<SPLIT>, 5 mg<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>)<SPLIT>, simvastatina (<SPLIT>20 mg<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>)<SPLIT>, enalapril (<SPLIT>20 mg<SPLIT>)<SPLIT>/<SPLIT>hidroclorotiacida (<SPLIT>12,5 mg<SPLIT>) 1-0-<SPLIT>½<SPLIT>, tamsulosina (<SPLIT>0,4<SPLIT>mg /<SPLIT>día<SPLIT>)<SPLIT>, levotiroxina (<SPLIT>50 mcg-75 mcg-0<SPLIT>)<SPLIT>, bromazepam (<SPLIT>1,5 mg<SPLIT>/<SPLIT>noche<SPLIT>)<SPLIT>, sertralina (<SPLIT>50 mg<SPLIT>/<SPLIT>día desde el día anterior<SPLIT>, previamente 25 mg<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>)<SPLIT>.
Entre sus antecedentes personales destacan<SPLIT>: HTA en tratamiento<SPLIT>.
Cardiopatía isquémica (<SPLIT>IAM en 1995<SPLIT>)<SPLIT>.
Arteriopatía periférica en seguimiento por cirugía vascular<SPLIT>.
Prostatismo con PSA elevado-estable<SPLIT>.
Hipotiroidismo en tratamiento sustitutivo<SPLIT>.
Síndrome depresivo de larga evolución<SPLIT>, desde hace 10 años en tratamiento con benzodiacepinas y con diferentes antidepresivos<SPLIT>, siempre por su médico de atención primaria (<SPLIT>MAP<SPLIT>)<SPLIT>.
No otros antecedentes psiquiátricos<SPLIT>.
El paciente ha tenido dos ingresos previos<SPLIT>: Un ingreso hace tres años en el servicio de Medicina Interna por hiponatremia (<SPLIT>Na plasmático 116 mEq<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>) que cursó con deterioro funcional<SPLIT>.
La familia refirió empeoramiento brusco del paciente desde dos días antes del ingreso<SPLIT>, con incontinencia urinaria<SPLIT>, desorientación parcial en tiempo y espacio<SPLIT>, y asociaron también un presunto empeoramiento de la sintomatología depresiva del paciente con la instauración de sertralina (<SPLIT>75<SPLIT>mg<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>) 13 días antes (<SPLIT>ánimo decaído<SPLIT>, sensación de muerte inminente<SPLIT>, agitaciones nocturnas<SPLIT>)<SPLIT>.
Se realizó restricción hídrica y se suspendió el tratamiento con el diurético hidroclorotiazida (<SPLIT>50 mg<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>) y con sertralina (<SPLIT>75 mg<SPLIT>/ día<SPLIT>) de reciente instauración<SPLIT>.
Fue dado de alta con un Na en sangre de 127 mEq<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>.
El diagnóstico principal al alta fue "<SPLIT>Hiponatremia probablemente por diuréticos<SPLIT>"<SPLIT>.
Otro segundo ingreso hace 20 meses en el Servicio de Neurología tras acudir a la Urgencia del hospital relatando sensación de mareo con giro de objetos en el domicilio<SPLIT>, sin náuseas ni vómitos<SPLIT>, con sensación de malestar y sensación de debilidad en MMII<SPLIT>.
El paciente no estaba en tratamiento con diurético alguno<SPLIT>, y 15 días antes al ingreso se le había reintroducido medicación antidepresiva en su tratamiento habitual (<SPLIT>citalopram 30 mg<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>) por empeoramiento de su sintomatología depresiva<SPLIT>.
Ingresó con un Na plasmático de 114 mEq<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>.
Se le realizaron entre otras pruebas TAC craneal en el que no se observan lesiones hemorrágicas intra ni extraaxiales ni lesiones ocupantes de espacio<SPLIT>, y RM craneal con atrofia cortical moderada y lesiones de sustancia blanca supratentoriales<SPLIT>.
Se realizó restricción hídrica y retirada de citalopram<SPLIT>.
Fue dado de alta a los 10 días con un Na de 125 mEq<SPLIT>/<SPLIT>l y un diagnóstico de "<SPLIT>Hiponatremia por SIADH secundario a citalopram<SPLIT>"<SPLIT>.
Cuatro semanas antes al actual ingreso<SPLIT>, su nuevo MAP le prescribe sertralina 25 mg<SPLIT>/<SPLIT>día por presentar ánimo bajo<SPLIT>, ansiedad y apatía<SPLIT>.
El paciente había permanecido desde el último ingreso sin tratamiento antidepresivo<SPLIT>.
Según refiere la familia<SPLIT>, durante estas semanas le notan progresivamente con mayor torpeza a nivel motor<SPLIT>, bradipsíquico y con inhibición psicomotriz<SPLIT>.
El día previo a acudir a la urgencia se incrementa la dosis a 50 mg<SPLIT>/<SPLIT>día por falta de mejoría<SPLIT>.
El paciente es traído a urgencias por un episodio de intensa somnolencia de unos diez minutos de duración que solo responde a estímulos dolorosos<SPLIT>, al recuperarse posteriormente presenta un lenguaje incoherente<SPLIT>.
En la valoración de urgencias<SPLIT>, el paciente se encuentra en situación basal<SPLIT>, sin focalidad motora y orientado en tiempo y en espacio<SPLIT>.
La exploración física no muestra ningún hallazgo significativo y la neurológica tan solo lentitud motora y tendencia a la somnolencia<SPLIT>.
Las pruebas complementarias muestran una hiponatremia de 116 mEq<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, aumento de la osmolaridad urinaria (<SPLIT>531 mOsm<SPLIT>/<SPLIT>kg<SPLIT>) y disminución de la osmolaridad plasmática (<SPLIT>254 mOsm<SPLIT>/<SPLIT>Kg<SPLIT>)<SPLIT>.
Radiografía de tórax y ECG<SPLIT>, sin hallazgos relevantes<SPLIT>.
El paciente ingresa en Medicina Interna con el diagnóstico de hiponatremia grave hipotónica sintomática secundaria a tratamiento tiazídico asociado a ISRS<SPLIT>.
Se suspende tratamiento con sertralina<SPLIT>, se indica restricción hídrica con balance y se pauta suero salino isotónico hasta normalización de niveles plasmáticos de sodio<SPLIT>.
Tras varios días de ingreso se cursa parte de interconsulta al servicio de Psiquiatría para valoración clínica y decisión respecto al tratamiento farmacológico antidepresivo<SPLIT>.
El paciente presenta un cuadro depresivo con elevados niveles de ansiedad e intensos temores hipocondríacos<SPLIT>.
Tanto él como la familia demandan otro tratamiento antidepresivo ya que en los últimos años en los periodos en que había estado sin tratamiento se había producido un claro empeoramiento clínico<SPLIT>.

Durante el periodo posterior su peso fluctuó entre 38 y 42 kg a pesar del seguimiento nutricional sufriendo hasta cinco ingresos uno de ellos por abceso intrabadominal y fístula ureteroenteral por lo que se practica una nefrostomía izquierda<SPLIT>.

En noviembre de 2011 es intervenida de resección ileocecal con anastomosis laterolateral por fístula intestinal<SPLIT>.

En el postoperatorio presenta un cuadro comicial secundario a imipenem que provocó el ingreso en UCI<SPLIT>.

Precisando soporte nutricional por vía parenteral durante 20 días<SPLIT>.

En enero 2012 sufre nuevo ingreso por insuficiencia renal crónica grado III multifactorial instaurándose tratamiento nutricional con dieta de protección renal<SPLIT>.

La situación clínica requiere de nuevo NP durante 10 días por vómitos incoercibles e imposibilidad de ingesta oral<SPLIT>.

En septiembre de 2012 reingresa a causa de una fístula suprapúbica<SPLIT>, iniciando de nuevo NP con el objetivo de renutrir a la paciente para afrontar una nueva intervención quirúrgica<SPLIT>, en ese momento presentaba IMC = 13 (<SPLIT>37 kg<SPLIT>, 169 cm<SPLIT>)<SPLIT>.

Al décimo tercer día<SPLIT>, tras ganancia ponderal de 4 kg<SPLIT>, la paciente desarrolla un cuadro alérgico que inicia con eritema y prurito<SPLIT>.

Se procede a la suspensión del Antibiótico (<SPLIT>9 días con meropenem<SPLIT>) y se administra tratamiento con corticoides y antihistamínico<SPLIT>.

La evolución continúa tórpida en las horas siguientes apareciendo edemas y dificultad para respirar<SPLIT>.

En ese momento se decide suspender NP observándose una mejoría en la sintomatología<SPLIT>.

Dado la necesidad imprescindible de nutrición preoperatoria<SPLIT>, se elabora un protocolo de reintroducción de NP<SPLIT>: 1<SPLIT>.

Inicio de NPT con aporte exclusivo de aminoácidos<SPLIT>, glucosa y electrolitos<SPLIT>, utilizándose una fuente de aminoácidos distinta a la de la preparación anterior<SPLIT>.

Iniciar siempre en horario de mañana con monitorización estrecha de la paciente<SPLIT>.

2<SPLIT>.

Tras 48 h<SPLIT>, si no ha habido manifestaciones de reaparición de la alergia<SPLIT>, añadir cantidades crecientes de lípidos a la parenteral durante las próximas 72 h<SPLIT>.

3<SPLIT>.

En caso de buena tolerancia<SPLIT>, valorar la necesidad de añadir vitaminas y oligoelementos a la mezcla<SPLIT>.

Se reinicia NP con buena tolerancia y sin complicaciones<SPLIT>, aportando hacia el 4<SPLIT>o día NP completa con macro y micronutrientes según necesidades de la paciente<SPLIT>.

Tras objetivarse recuperación nutricional se decide intervención quirúrgica con mala evolución postoperatoria y necesidad de ingreso en Unidad de Cuidados Intensivos por desarrollo de shock séptico de origen abdominal y fracaso multiorgánico que finaliza en el fallecimiento de la paciente<SPLIT>.

Paciente de cuatro años de edad<SPLIT>, nacida en Mali y adoptada a los seis meses de edad<SPLIT>, sin antecedentes patológicos significativos e inmunizaciones correctas<SPLIT>.

Consultó por la aparición de lesiones cutáneas papulosas y placas numulares costrosas con tendencia a confluir en la cara anterior del muslo derecho<SPLIT>.

Inicialmente se prescribió ácido fusídico tópico<SPLIT>, sin mejoría clínica y con la aparición de lesiones similares en el tronco<SPLIT>, la raíz de las extremidades y en la cara<SPLIT>.

No tenía afectación palmoplantar ni de mucosas<SPLIT>.

Las lesiones no eran pruriginosas<SPLIT>.

Al reinterrogar y explorar de nuevo a la paciente<SPLIT>, destacó una lesión aislada en dorso del pie derecho<SPLIT>, de morfología oval<SPLIT>, hiperpigmentada con collarete descamativo perimarginal<SPLIT>, que había precedido al resto de lesiones y que se orientó como placa heraldo<SPLIT>.

El diagnóstico final fue de pitirasis rosada de Gibert en una paciente de raza negra<SPLIT>, se inició tratamiento sintomático con buena evolución<SPLIT>.

Se trata de una paciente de 25 años<SPLIT>, natural de Ucrania<SPLIT>, diagnosticada de diabetes secundaria a agenesia pancreática desde hace 5 años<SPLIT>, ingresada en nuestro servicio procedente del servicio de Urgencias por una descompensación hiperglucémica cetósica no acidótica<SPLIT>.

La paciente desde el diagnóstico ha tenido un control metabólico aceptable con HbA1c menores de 7% con tratamiento dietético y ejercicio<SPLIT>.

Entre los antecedentes familiares tiene un bisabuelo diabético y padres y hermanos sanos<SPLIT>.

En la anamnesis<SPLIT>, al ingreso la paciente refiere mal control metabólico desde hace dos meses<SPLIT>, coincidiendo con el inicio de episodios frecuentes de infecciones urinarias<SPLIT>, y últimamente<SPLIT>, agravado por candidiasis vulvovaginal y paroniquia en dedos de las manos<SPLIT>, con clínica de polidipsia<SPLIT>, poliuria intensa y pérdida de 6,4 kg de peso durante este periodo<SPLIT>.

En la exploración física destaca<SPLIT>: talla 167 cm<SPLIT>; peso 38,6 kg<SPLIT>; IMC 13,4 kg<SPLIT>/<SPLIT>m2<SPLIT>; TA 120/80 mmHg<SPLIT>; FC 116 lpm<SPLIT>; saturación 97%<SPLIT>.

Mandíbula en farol<SPLIT>.

Tiroides grado 0<SPLIT>.

AC y AP normal<SPLIT>.

Abdomen blando y depresible<SPLIT>, no doloroso<SPLIT>, sin masas ni megalias<SPLIT>.

MMII sin edemas y pulsos periféricos conservados<SPLIT>.

Sensibilidad vibratoria<SPLIT>, con monofilamento y reflejos osteotendinosos conservados<SPLIT>.

Lesiones eritematosas y pruriginosas en región vulvar y perianal sugestivas de candidiasis<SPLIT>.

Paroniquia en cuarto dedo mano derecha<SPLIT>.

Dermopatía diabética extensa en piernas y brazos<SPLIT>.

Pruebas complementarias<SPLIT>: Hemograma normal<SPLIT>, VSG 35 mm<SPLIT>/<SPLIT>h<SPLIT>, glucosa 552 mg<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>, Cr 0,8 mg<SPLIT>/<SPLIT>mL<SPLIT>, colesterol total 205 mg<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>, c-LDL 125 mg<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>, cHDL 58 mg<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>.

Perfil hepático normal salvo GOT 54 UI (<SPLIT>7-32<SPLIT>)<SPLIT>, GPT 63 UI (<SPLIT>5-31<SPLIT>) y GGT 59 (<SPLIT>7-32<SPLIT>)<SPLIT>.

Cociente albúmina<SPLIT>/<SPLIT>creatinina<SPLIT>: 0,6<SPLIT>µg<SPLIT>/<SPLIT>mgr<SPLIT>.

Glucosa orina 5567 mg<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>.

Metilcetona en orina 50 mg<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>.

HbA1c 16,2%<SPLIT>.

Péptido C basal 166 pmol<SPLIT>/<SPLIT>L (<SPLIT>298-2350<SPLIT>)<SPLIT>.

Anticuerpos anti-GAD 0,2 KU<SPLIT>/<SPLIT>L (<SPLIT>0-0,9<SPLIT>)<SPLIT>, anti-IA2 0,2 KU<SPLIT>/<SPLIT>L (<SPLIT>0-1<SPLIT>) y anti-insulina (<SPLIT>IAA<SPLIT>) 77,2 nU<SPLIT>/<SPLIT>mL (<SPLIT>N<SPLIT><<SPLIT>40<SPLIT>)<SPLIT>.

Anticuerpos IgA antitransglutaminasa 0,82 KU<SPLIT>/<SPLIT>L (<SPLIT>0-10<SPLIT>)<SPLIT>.

Anticuerpos anti-TG 149 (<SPLIT>0-40<SPLIT>) y anti-TPO 13,3 (<SPLIT>0-35<SPLIT>)<SPLIT>.

TSH 3,1 Exploración ginecológica<SPLIT>: útero bicorne<SPLIT>.

Exploración del fondo de ojo y retinografía normal<SPLIT>.

TC abdominopélvico con contaste<SPLIT>: agenesia dorsal del páncreas<SPLIT>.

ECO abdominal<SPLIT>: en riñón izquierdo múltiples quistes corticales de tamaño menor de 1 cm<SPLIT>, difusos por todo el parénquima renal izquierdo sin evidencia de dilatación del sistema pielocalicial ni otros hallazgos<SPLIT>.

Riñón derecho normal<SPLIT>.

Ausencia de cuerpo y cola pancreática<SPLIT>.

Cultivo de exudado del panadizo creció Klebsiella oxytoca y el cultivo vulvovaginal fue positivo para Candida albicans<SPLIT>.

Con la sospecha de diabetes tipo MODY se solicitó estudio genético mediante PCR semicuantitativa fluorescente<SPLIT>, detectándose delección en heterozigosis de<SPLIT>, al menos<SPLIT>, los exones del 1 al 8 del gen HNF1 β que se asocia al tipo 5<SPLIT>.

Se comenzó tratamiento con insulina glargina e insulina aspart 1,3 U<SPLIT>/<SPLIT>kg<SPLIT>.

Se administró fluconazol vía oral 100 mg<SPLIT>/<SPLIT>día (<SPLIT>10 días<SPLIT>) y un óvulo vaginal en dosis única de clotrimazol 400 mg<SPLIT>, desapareciendo las lesiones micóticas<SPLIT>.

En los controles realizados posteriormente se detectan niveles de HbA1c menores del 6% con disminución progresiva de insulina hasta 0,5 U<SPLIT>/<SPLIT>kg a los 6 meses del ingreso<SPLIT>.

A los ocho meses desapareció la dermopatía diabética y a los 18 meses del ingreso<SPLIT>, la paciente ha recuperado el peso inicial y los requerimientos de insulina se mantienen en 0,5 U<SPLIT>/<SPLIT>kg<SPLIT>.

La función renal se ha mantenido dentro de límites normales y microalbuminuria negativa<SPLIT>.

Únicamente mantiene un ligero aumento de transaminasas<SPLIT>.

B.A.M.<SPLIT>, es un varón de 88 años que ingresa en el Servicio de Medicina Interna tras ser remitido a urgencias desde el centro de día al que acude a diario<SPLIT>, por presentar un episodio de desconexión del medio<SPLIT>.

El paciente es viudo desde hace siete años<SPLIT>, vive en su domicilio con una cuidadora y tiene un buen apoyo sociofa-miliar<SPLIT>.

Sigue tratamiento habitual con<SPLIT>: atenolol (<SPLIT>25 mg<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>)<SPLIT>, acido acetilsalicílico (<SPLIT>300 mg<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>)<SPLIT>, omeprazol (<SPLIT>40 mg<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>)<SPLIT>, nitroglicerina (<SPLIT>parche<SPLIT>, 5 mg<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>)<SPLIT>, simvastatina (<SPLIT>20 mg<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>)<SPLIT>, enalapril (<SPLIT>20 mg<SPLIT>)<SPLIT>/<SPLIT>hidroclorotiacida (<SPLIT>12,5 mg<SPLIT>) 1-0-<SPLIT>½<SPLIT>, tamsulosina (<SPLIT>0,4<SPLIT>mg /<SPLIT>día<SPLIT>)<SPLIT>, levotiroxina (<SPLIT>50 mcg-75 mcg-0<SPLIT>)<SPLIT>, bromazepam (<SPLIT>1,5 mg<SPLIT>/<SPLIT>noche<SPLIT>)<SPLIT>, sertralina (<SPLIT>50 mg<SPLIT>/<SPLIT>día desde el día anterior<SPLIT>, previamente 25 mg<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>)<SPLIT>.

Entre sus antecedentes personales destacan<SPLIT>: HTA en tratamiento<SPLIT>.

Cardiopatía isquémica (<SPLIT>IAM en 1995<SPLIT>)<SPLIT>.

Arteriopatía periférica en seguimiento por cirugía vascular<SPLIT>.

Prostatismo con PSA elevado-estable<SPLIT>.

Hipotiroidismo en tratamiento sustitutivo<SPLIT>.

Síndrome depresivo de larga evolución<SPLIT>, desde hace 10 años en tratamiento con benzodiacepinas y con diferentes antidepresivos<SPLIT>, siempre por su médico de atención primaria (<SPLIT>MAP<SPLIT>)<SPLIT>.

No otros antecedentes psiquiátricos<SPLIT>.

El paciente ha tenido dos ingresos previos<SPLIT>: Un ingreso hace tres años en el servicio de Medicina Interna por hiponatremia (<SPLIT>Na plasmático 116 mEq<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>) que cursó con deterioro funcional<SPLIT>.

La familia refirió empeoramiento brusco del paciente desde dos días antes del ingreso<SPLIT>, con incontinencia urinaria<SPLIT>, desorientación parcial en tiempo y espacio<SPLIT>, y asociaron también un presunto empeoramiento de la sintomatología depresiva del paciente con la instauración de sertralina (<SPLIT>75<SPLIT>mg<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>) 13 días antes (<SPLIT>ánimo decaído<SPLIT>, sensación de muerte inminente<SPLIT>, agitaciones nocturnas<SPLIT>)<SPLIT>.

Se realizó restricción hídrica y se suspendió el tratamiento con el diurético hidroclorotiazida (<SPLIT>50 mg<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>) y con sertralina (<SPLIT>75 mg<SPLIT>/ día<SPLIT>) de reciente instauración<SPLIT>.

Fue dado de alta con un Na en sangre de 127 mEq<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>.

El diagnóstico principal al alta fue "<SPLIT>Hiponatremia probablemente por diuréticos<SPLIT>"<SPLIT>.

Otro segundo ingreso hace 20 meses en el Servicio de Neurología tras acudir a la Urgencia del hospital relatando sensación de mareo con giro de objetos en el domicilio<SPLIT>, sin náuseas ni vómitos<SPLIT>, con sensación de malestar y sensación de debilidad en MMII<SPLIT>.

El paciente no estaba en tratamiento con diurético alguno<SPLIT>, y 15 días antes al ingreso se le había reintroducido medicación antidepresiva en su tratamiento habitual (<SPLIT>citalopram 30 mg<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>) por empeoramiento de su sintomatología depresiva<SPLIT>.

Ingresó con un Na plasmático de 114 mEq<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>.

Se le realizaron entre otras pruebas TAC craneal en el que no se observan lesiones hemorrágicas intra ni extraaxiales ni lesiones ocupantes de espacio<SPLIT>, y RM craneal con atrofia cortical moderada y lesiones de sustancia blanca supratentoriales<SPLIT>.

Se realizó restricción hídrica y retirada de citalopram<SPLIT>.

Fue dado de alta a los 10 días con un Na de 125 mEq<SPLIT>/<SPLIT>l y un diagnóstico de "<SPLIT>Hiponatremia por SIADH secundario a citalopram<SPLIT>"<SPLIT>.

Cuatro semanas antes al actual ingreso<SPLIT>, su nuevo MAP le prescribe sertralina 25 mg<SPLIT>/<SPLIT>día por presentar ánimo bajo<SPLIT>, ansiedad y apatía<SPLIT>.

El paciente había permanecido desde el último ingreso sin tratamiento antidepresivo<SPLIT>.

Según refiere la familia<SPLIT>, durante estas semanas le notan progresivamente con mayor torpeza a nivel motor<SPLIT>, bradipsíquico y con inhibición psicomotriz<SPLIT>.

El día previo a acudir a la urgencia se incrementa la dosis a 50 mg<SPLIT>/<SPLIT>día por falta de mejoría<SPLIT>.

El paciente es traído a urgencias por un episodio de intensa somnolencia de unos diez minutos de duración que solo responde a estímulos dolorosos<SPLIT>, al recuperarse posteriormente presenta un lenguaje incoherente<SPLIT>.

En la valoración de urgencias<SPLIT>, el paciente se encuentra en situación basal<SPLIT>, sin focalidad motora y orientado en tiempo y en espacio<SPLIT>.

La exploración física no muestra ningún hallazgo significativo y la neurológica tan solo lentitud motora y tendencia a la somnolencia<SPLIT>.

Las pruebas complementarias muestran una hiponatremia de 116 mEq<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, aumento de la osmolaridad urinaria (<SPLIT>531 mOsm<SPLIT>/<SPLIT>kg<SPLIT>) y disminución de la osmolaridad plasmática (<SPLIT>254 mOsm<SPLIT>/<SPLIT>Kg<SPLIT>)<SPLIT>.

Radiografía de tórax y ECG<SPLIT>, sin hallazgos relevantes<SPLIT>.

El paciente ingresa en Medicina Interna con el diagnóstico de hiponatremia grave hipotónica sintomática secundaria a tratamiento tiazídico asociado a ISRS<SPLIT>.

Se suspende tratamiento con sertralina<SPLIT>, se indica restricción hídrica con balance y se pauta suero salino isotónico hasta normalización de niveles plasmáticos de sodio<SPLIT>.

Tras varios días de ingreso se cursa parte de interconsulta al servicio de Psiquiatría para valoración clínica y decisión respecto al tratamiento farmacológico antidepresivo<SPLIT>.

El paciente presenta un cuadro depresivo con elevados niveles de ansiedad e intensos temores hipocondríacos<SPLIT>.

Tanto él como la familia demandan otro tratamiento antidepresivo ya que en los últimos años en los periodos en que había estado sin tratamiento se había producido un claro empeoramiento clínico<SPLIT>.