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text stringlengths 1 2.12k
Los hemocultivos fueron estériles<SPLIT>.
La antibioterapia intravenosa se continuó durante 6 semanas<SPLIT>.
El drenaje se mantuvo durante 21 días y se retiró cuando el drenaje fue mínimo<SPLIT>.
Su recuperación fue satisfactoria<SPLIT>, y fue dado de alta una vez finalizado el tratamiento antibiótico<SPLIT>.
Una TAC abdominal realizada 4 meses después mostró colapso de las cavidades de los abscesos<SPLIT>.
Varón de 43 años infectado por el VHC genotipo 1<SPLIT>a y por el virus de la inmunodeficiencia humana (<SPLIT>VIH<SPLIT>)<SPLIT>, con fibrosis hepática grado F4 (<SPLIT>cirrosis<SPLIT>)<SPLIT>, FibroScan de 27 kPa y Child-Pugh grado A. En tratamiento para VIH desde febrero de 2010 (<SPLIT>tenofovir + emtricitabina + raltegravir<SPLIT>)<SPLIT>.
El paciente presentó RP por debajo de los niveles normales (<SPLIT><<SPLIT>120 x 109<SPLIT>/<SPLIT>L<SPLIT>) desde el diagnóstico de HCC (<SPLIT>diciembre 2008<SPLIT>)<SPLIT>.
Previamente al inicio de la terapia antiviral para HCC el paciente presentaba trombocitopenia grado III (<SPLIT>RP = 42 x 109<SPLIT>/<SPLIT>L<SPLIT>)<SPLIT>, neutropenia grado III (<SPLIT>Neutrófilos = 0,66 x 109<SPLIT>/<SPLIT>L<SPLIT>) y valores de hemoglobina (<SPLIT>Hb<SPLIT>) dentro de la normalidad (<SPLIT>Hb = 14,1 g<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>)<SPLIT>.
La alanina-aminotransferasa (<SPLIT>ALT<SPLIT>) y aspartato-aminotransferasa (<SPLIT>AST<SPLIT>) presentaron valores dentro de la normalidad (<SPLIT>35 y 36 UI<SPLIT>/<SPLIT>mL<SPLIT>, respectivamente<SPLIT>) y la gamma-glutamiltranspeptidasa (<SPLIT>GGT<SPLIT>) se encontró ligeramente elevada (<SPLIT>62 UI<SPLIT>/<SPLIT>mL<SPLIT>)<SPLIT>.
La carga viral del VHC (<SPLIT>CVVHC<SPLIT>) fue de 180.000 copias<SPLIT>/<SPLIT>mL y la CVVIH fue indetectable<SPLIT>.
En marzo 2012 inició tratamiento para HCC con pegIFN-α2a y RBV (<SPLIT>180 mcg<SPLIT>/<SPLIT>semana y 1.000 mg<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>, respectivamente<SPLIT>) durante 11 semanas<SPLIT>.
En la semana 12<SPLIT>, presentando RP de 26 x 109<SPLIT>/<SPLIT>L<SPLIT>, se añadió TVR (<SPLIT>750 mg<SPLIT>/<SPLIT>8<SPLIT>horas<SPLIT>)<SPLIT>.
El RP disminuyó de manera progresiva hasta 16 x 109<SPLIT>/<SPLIT>L en semana 14<SPLIT>, momento en que se inició tratamiento con eltrombopag 50 mg<SPLIT>/<SPLIT>día y se redujo la dosis de pegIFN-α2a a 135 mcg<SPLIT>/<SPLIT>semana<SPLIT>.
En las semanas 16 y 17 el RP continuaba por debajo de los valores normales (<SPLIT>14 x 109<SPLIT>/<SPLIT>L y 13 x 109<SPLIT>/<SPLIT>L<SPLIT>, respectivamente<SPLIT>)<SPLIT>.
En la semana 22 el RP remontó a 34 x 109<SPLIT>/<SPLIT>L y se aumentó la dosis de eltrombopag a 75 mg<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>, se modificó el tipo de IFN (<SPLIT>de pegIFN-α2a a pegIFN-α2b<SPLIT>) y su dosis (<SPLIT>de 135 mcg a 80 mcg<SPLIT>/<SPLIT>semana<SPLIT>)<SPLIT>, coincidiendo con el fin del tratamiento con TVR<SPLIT>.
Se redujo la dosis de eltrombopag a 50 mg<SPLIT>/<SPLIT>día en la semana 30 y en la semana 35 fue suspendido por presentar RP de 50 x 109<SPLIT>/<SPLIT>L. Al final del tratamiento (<SPLIT>semana 48<SPLIT>)<SPLIT>, el RP fue de 67 x 109 plaquetas<SPLIT>/<SPLIT>L con CVVHC indetectable (<SPLIT>< 15 copias<SPLIT>/<SPLIT>mL<SPLIT>) desde la semana 15<SPLIT>.
Varón de 78 años diagnosticado en enero del 2012 de SS estadio III-B<SPLIT>/<SPLIT>IV-A1 (<SPLIT>T4N0M0<SPLIT>) con afectación cutánea extensa<SPLIT>, cuyos antecedentes personales eran fumador de 20 cigarrillos al día<SPLIT>, diabetes mellitus tipo 2<SPLIT>, hipertensión<SPLIT>, fibrilación auricular e hiperplasia prostática benigna<SPLIT>.
Fue diagnosticado de liquen plano en el año 2010 por el Servicio de Dermatología<SPLIT>, presentando prurito que era controlado con corticoides y antihistamínicos sistémicos<SPLIT>, PUVAterapia y acitretina<SPLIT>.
Cuando se le diagnosticó de SS<SPLIT>, se añadió a la terapia clorambucilo oral<SPLIT>.
Tras 10 meses<SPLIT>, en noviembre del 2012 se observó pérdida de respuesta empezando tratamiento de 2<SPLIT>a línea con bexaroteno junto con gabapentina 300 mg al día con el objetivo de mejorar el control del prurito<SPLIT>.
La progresión cutánea tras 2 meses de tratamiento<SPLIT>, así como el insomnio y depresión<SPLIT>, asociados al prurito incontrolable que padecía<SPLIT>, condujeron a empezar con una 3<SPLIT>a línea de tratamiento<SPLIT>, administrando poliquimioterapia según esquema CVP (<SPLIT>ciclofosfamida<SPLIT>, vincristina y prednisona<SPLIT>)<SPLIT>, sin doxorubicina por las comorbilidades que presentaba<SPLIT>.
Desafortunadamente<SPLIT>, tras 2 ciclos de tratamiento<SPLIT>, el paciente siguió sin presentar respuesta ni mejoría del prurito<SPLIT>.
La siguiente opción disponible<SPLIT>, la fotoféresis extracorpórea<SPLIT>, fue desestimada por el centro de referencia<SPLIT>, y ante dicha situación se decidió administrar aprepitant como terapia antiprurito<SPLIT>, un uso fuera de las indicaciones autorizadas<SPLIT>.
Desde el Servicio de Farmacia y junto al Servicio de Hematología<SPLIT>, se revisó la bibliografía al respecto<SPLIT>, y se compararon las dosis utilizadas en las diferentes series de casos publicados comenzando con una dosis de 80 mg diario durante 10 días y continuándose con 80 mg cada 48 horas<SPLIT>.
Dado que se trataba de una indicación fuera de ficha técnica<SPLIT>, se solicitó al paciente su consentimiento informado<SPLIT>.
Cada envase de Emend<SPLIT>® (<SPLIT>aprepitant<SPLIT>) incluye una dosis de 125 mg y dos de 80 mg<SPLIT>.
Dado que en este caso la dosis a utilizar era de 80 mg<SPLIT>, con el objetivo de aprovechar la cápsula de 125 mg<SPLIT>, se decidió preparar una suspensión de aprepitant<SPLIT>.
Para ello<SPLIT>, se extrajo el contenido de las cápsulas de aprepitant4 (<SPLIT>125 mg +80 mg +80 mg<SPLIT>) y se les añadió 7 mL del vehículo Ora-Plus<SPLIT>® y otros 7 mL de Ora-Sweet<SPLIT>®<SPLIT>, consiguiendo una suspensión de 20 mg<SPLIT>/<SPLIT>mL<SPLIT>, que se reenvasó en jeringas orales de 4 mL (<SPLIT>80 mg<SPLIT>)<SPLIT>.
A la suspensión se le dio una estabilidad de 90 días<SPLIT>, conservándolo en nevera<SPLIT>.
Al paciente se le proporcionó tanto información oral como escrita sobre los días en los que debía de tomar el tratamiento<SPLIT>, la necesidad de conservar en nevera y los efectos adversos más frecuentes<SPLIT>.
Tras 15 días de haber empezado el tratamiento con aprepitant<SPLIT>, el paciente refirió mejoría significativa del prurito<SPLIT>.
Hasta el momento<SPLIT>, el prurito se había valorado en todo momento subjetivamente<SPLIT>.
Se decidió realizar al paciente una evaluación del prurito mediante la escala visual analógica (<SPLIT>EVA<SPLIT>) (<SPLIT>0 = no prurito y 10 = el peor prurito imaginable<SPLIT>)<SPLIT>, valorándolo con un EVA de 5<SPLIT>.
Dada la efectividad del tratamiento y la ausencia de efectos adversos<SPLIT>, se decidió seguir con la pauta de 80 mg cada 48 horas<SPLIT>.
Al cabo de una semana<SPLIT>, el paciente fue ingresado por lesiones vesiculosas y dolor en hemitórax derecho<SPLIT>.
Durante el ingreso<SPLIT>, se mantuvo un buen control del prurito<SPLIT>.
También se suspendió la gabapentina por los temblores asociados al tratamiento y se le administró una 4<SPLIT>o línea de tratamiento para el LCCT (<SPLIT>doxorubicina liposomal pegilada<SPLIT>)<SPLIT>.
Cuando el paciente fue dado de alta<SPLIT>, no se llevó las jeringas de aprepitant por error<SPLIT>, estando 1 semana aproximadamente sin el tratamiento y al volver a la consulta<SPLIT>, refirió empeoramiento del picor<SPLIT>, por lo que reinició el tratamiento con aprepitant<SPLIT>.
Tras 3 ciclos de quimioterapia<SPLIT>, se decidió suspender doxorubicina dada la progresión a nivel cutáneo<SPLIT>.
Como última opción se administró gemcitabina semanal<SPLIT>, que tuvo que ser retirada dada la mala tolerancia<SPLIT>.
Finalmente<SPLIT>, y con un EVA de 9<SPLIT>, se decidió suspender toda la quimioterapia<SPLIT>, y mantener la mejor terapia de soporte<SPLIT>, continuando el tratamiento con aprepitant hasta el final de la enfermedad<SPLIT>.
Femenino de 42 años<SPLIT>.
Manifiesta 8 meses con herpes recurrente en boca<SPLIT>.
Ingresa por padecimiento de 2 meses con tos seca en accesos y disnea rápidamente progresiva<SPLIT>.
Además dolor torácico bilateral<SPLIT>, fiebre hasta 39<SPLIT>oC y pérdida de peso de 14<SPLIT>kg<SPLIT>.
La recurrencia de la lesión herpética le ocasionaba disfagia y odinofagia<SPLIT>.
Al examen físico presentaba placas blanquecinas en orofaringe<SPLIT>; la exploración del tórax<SPLIT>, con disminución del ruido respiratorio y estertores finos<SPLIT>.
Al aire ambiente la saturación de oxígeno era del 86%<SPLIT>.
El reporte de la gasometría arterial con oxígeno suplementario al 70% fue<SPLIT>: pH 7,30<SPLIT>, pCO2 40,5<SPLIT>mmHg<SPLIT>, pO2 132<SPLIT>mmHg<SPLIT>, HCO3 19,5<SPLIT>mmol<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, exceso de base -5,8<SPLIT>mmol<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, saturación de oxígeno al 97,9%<SPLIT>.
Índice de oxigenación (<SPLIT>IO<SPLIT>) de 188<SPLIT>.
Los exámenes de laboratorio al ingreso destacan<SPLIT>: linfopenia de 600<SPLIT>células<SPLIT>/<SPLIT>mm3<SPLIT>, Hb 11,8<SPLIT>gr<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, deshidrogenasa láctica de 971<SPLIT>UI<SPLIT>/<SPLIT>l y albúmina 3,3<SPLIT>gr<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>.
La Rx de tórax presentaba opacidades bilaterales en parche con vidrio deslustrado y neumomediastino<SPLIT>, por lo cual<SPLIT>, en el diagnóstico diferencial se incluyó inmunosupresión asociada a VIH y neumonía por P. jirovecii (<SPLIT>PJP<SPLIT>)<SPLIT>.
El análisis para VIH por ELISA fue POSITIVO<SPLIT>, se confirmó por Western Blot<SPLIT>.
Se le realizó broncoscopia con biopsia transbronquial y lavado broncoalveolar (<SPLIT>LBA<SPLIT>)<SPLIT>.
El estudio histopatológico se reporta en la figura 1<SPLIT>.
Recibió tratamiento con Trimetoprim<SPLIT>/<SPLIT>Sulfametoxasol y Prednisona en dosis de reducción por 21 días<SPLIT>.
En el 7<SPLIT>.
o día de tratamiento presentó deterioro respiratorio y el IO desciende a 110<SPLIT>, por lo cual ingresa a terapia intensiva en estado de choque y apoyo con ventilación mecánica invasiva<SPLIT>.
Al ingresar<SPLIT>, los exámenes de laboratorio destacan leucocitos de 24,300<SPLIT>células<SPLIT>/<SPLIT>mm3<SPLIT>, Hb 10,8<SPLIT>gr<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, deshidrogenasa láctica 2033<SPLIT>UI<SPLIT>/<SPLIT>l y albúmina de 2,26<SPLIT>gr<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>.
Se agrega Imipenem por sospecha de neumonía intrahospitalaria y luego de 12 días mejora la cifra leucocitaria a 5800<SPLIT>células<SPLIT>/<SPLIT>mm3<SPLIT>, Hb 8,7<SPLIT>gr<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, deshidrogenasa láctica 879<SPLIT>UI<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, albúmina 2.41<SPLIT>gr<SPLIT>/<SPLIT>dl e IO en 243.5<SPLIT>, lográndose extubar<SPLIT>.
En las siguientes 24<SPLIT>h<SPLIT>, presenta hemoptisis masiva (<SPLIT>volumen 250<SPLIT>ml<SPLIT>)<SPLIT>.
Desciende la cifra de Hb a 6<SPLIT>gr<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, el IO disminuye a 106 y se apoya con ventilación mecánica invasiva<SPLIT>.
Por Swan-Ganz se mide una POAP de 10<SPLIT>mmHg<SPLIT>.
La radiografía de tórax se muestra en la figura 2<SPLIT>A. Se somete a LBA cuyo estudio de patología confirma la presencia de hemorragia alveolar reciente y activa<SPLIT>.
Además<SPLIT>, por rt-PCR se documenta infección por CMV e inicia tratamiento con Ganciclovir 350<SPLIT>mg<SPLIT>/<SPLIT>d durante 14 días<SPLIT>.
Tiene buena evolución<SPLIT>, mejora el IO hasta 277 retirándose de ventilación mecánica invasiva 9 días posteriores al evento<SPLIT>.
Luego de 37 días egresa a su domicilio<SPLIT>.
En el seguimiento<SPLIT>, la cuenta de CD4 es de 109<SPLIT>células<SPLIT>/<SPLIT>µl y la carga viral <<SPLIT>40<SPLIT>copias<SPLIT>/<SPLIT>µl<SPLIT>.
Paciente mujer de 42 años de edad<SPLIT>, sin antecedentes personales de interés<SPLIT>, que acude remitida por su médico de cabecera<SPLIT>, a la consulta de Cirugía Oral y Maxilofacial del Hospital Universitario Virgen de las Nieves de Granada<SPLIT>, por presentar múltiples lesiones de aspecto papilomatoso en labio superior de aproximadamente quince años de evolución<SPLIT>, según refiere la paciente<SPLIT>.
En la exploración intraoral de la paciente se puede apreciar asimismo la presencia de lengua de aspecto escrotal<SPLIT>.
Bajo anestesia local y en dos tiempos quirúrgicos<SPLIT>, se procede a la exéresis completa de las lesiones<SPLIT>.
El estudio anatomopatológico de las mismas tipifica las lesiones como fibropapilomas<SPLIT>.
Por el característico aspecto empedrado de las lesiones mucosas<SPLIT>, acompañadas en la exploración sistémica de triquilemomas cutáneos en regiones acrales<SPLIT>, el largo tiempo de evolución de las mismas y la presencia de antecedentes familiares directos (<SPLIT>madre fallecida de neoplasia de tiroides a los 49 años con presencia del mismo tipo de lesiones en mucosa labial<SPLIT>, hermana con patología mamaria no filiada e hija intervenida de carcinoma papilar de tiroides<SPLIT>) se decide derivar a la paciente al Servicio de Ginecología para despistaje de patología neoplásica mamaria<SPLIT>, dada la fuerte sospecha<SPLIT>, entre los diagnósticos diferenciales propuestos<SPLIT>, de encontrarnos frente a un síndrome de Cowden<SPLIT>.
En el Servicio de Ginecología de nuestro Hospital<SPLIT>, la paciente es diagnosticada de patología fibroquística mamaria bilateral y de carcinoma ductal infiltrante grado GII de mama izquierda<SPLIT>, que requiere tumorectomía más vaciamiento axilar homolateral y tratamiento complementario con quimio-radioterapia postoperatoria<SPLIT>.
Ante el diagnóstico clínico de genodermatosis de hamartomas múltiples (<SPLIT>la paciente presenta una lesión patognomónica<SPLIT>, un criterio mayor y tres criterios menores<SPLIT>)<SPLIT>, se inicia un completo proceso de despistaje tumoral sistémico<SPLIT>.
La paciente es valorada en el Servicio de Digestivo<SPLIT>, donde se detecta la presencia de pólipos asintomáticos en mucosa rectal y colónica subsidiarios de seguimiento clínico<SPLIT>; posteriormente es remitida al Servicio de Endocrinología para valoración de aumento de tamaño progresivo del tiroides asociado a hipertiroidismo clínico<SPLIT>.
Tras descartar malignidad mediante estudio citohistológico<SPLIT>, la paciente es intervenida por el Servicio de Cirugía Endocrina practicándosele tiroidectomía total<SPLIT>.
El resultado anatomopatológico concluyente diagnostica la lesión como bocio coloide multinodular<SPLIT>.
A los cinco meses de la cirugía tiroidea y tras la realización de una ecografía abdominopélvica de rutina<SPLIT>, se detecta una masa en riñón derecho<SPLIT>, que tras estudio con Tomografía Computerizada<SPLIT>, presenta características radiológicas de malignidad<SPLIT>.
Derivada al Servicio de Urología<SPLIT>, se decide practicar nefrectomía radical derecha más linfadenectomía supracava<SPLIT>.
El estudio histológico del espécimen quirúrgico diagnostica la lesión como carcinoma renal de células claras y granulares de componente fundamentalmente tubular<SPLIT>.
No precisa tratamientos complementarios postquirúrgicos<SPLIT>.
En la actualidad la paciente presenta disminución progresiva de agudeza visual no filiada en estudio por parte del Servicio de Oftalmología<SPLIT>.
Todos los procesos neoplásicos diagnosticados y tratados fueron detectados en estadios iniciales<SPLIT>.
Por el momento la paciente se encuentra en remisión completa de toda la patología tumoral diagnosticada y tratada<SPLIT>.
Pese a tener casi desde el principio un claro diagnóstico clínico<SPLIT>, la paciente ha sido estudiada en el Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas [<SPLIT>Departamento de Genética Humana<SPLIT>] confirmándose de manera definitiva que es portadora de la mutación c1093lnaGGAT en el gen PTEN<SPLIT>, lo que ratifica el diagnóstico genético de Síndrome de Cowden<SPLIT>.
El estudio se ha ampliado al resto de familiares de primer grado para efectuar un adecuado despistaje e iniciar un estrecho seguimiento clínico en caso necesario<SPLIT>.
Paciente varón de 67 años<SPLIT>, sin antecedentes de interés<SPLIT>, que acude a consulta de urología por primera vez<SPLIT>, derivado por su médico de atención primaria<SPLIT>, por síntomas de prostatismo<SPLIT>.
En el examen físico se encuentra una próstata de consistencia adenomatosa y de tamaño aumentado (<SPLIT>III<SPLIT>/<SPLIT>IV<SPLIT>)<SPLIT>.
En la ecografia transrectal se observa un parénquima heterogéneo<SPLIT>, con calcificaciones aisladas en lóbulo derecho<SPLIT>, sin objetivarse imágenes hipoecoicas y con un volumen prostático de 101,7 c.c. En los análisis<SPLIT>, elevación de PSA (<SPLIT>13,08 ng<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>.
)<SPLIT>.
Se indica realización de biopsia prostática transrectal<SPLIT>.
El resultado de la anatomía patológica fue informado como nevus azul prostático<SPLIT>.
Se describe un parénquima prostático con inflamación crónica y reacción granulomatosa de tipo cuerpo extraño<SPLIT>, con presencia de gránulos intracitoplásmicos y melanocitos fusiformes dendríticos<SPLIT>.
.
No hay evidencia de malignidad en ninguna de las muestras<SPLIT>.
Paciente varón de 28 años que acude a nuestro Servicio presentando dolor hemimandíbular izquierdo y fiebre<SPLIT>.
No presenta antecedentes patológicos de interés<SPLIT>.
La exploración física no refleja ningún signo específico<SPLIT>, pero sí dolor a la palpación de los tejidos pericoronarios del tercer molar inferior izquierdo<SPLIT>.
Se realiza analítica de Urgencias observando un leve aumento del número de leucocitos<SPLIT>, sin otra alteración destacable<SPLIT>.

Los hemocultivos fueron estériles<SPLIT>.

La antibioterapia intravenosa se continuó durante 6 semanas<SPLIT>.

El drenaje se mantuvo durante 21 días y se retiró cuando el drenaje fue mínimo<SPLIT>.

Su recuperación fue satisfactoria<SPLIT>, y fue dado de alta una vez finalizado el tratamiento antibiótico<SPLIT>.

Una TAC abdominal realizada 4 meses después mostró colapso de las cavidades de los abscesos<SPLIT>.

Varón de 43 años infectado por el VHC genotipo 1<SPLIT>a y por el virus de la inmunodeficiencia humana (<SPLIT>VIH<SPLIT>)<SPLIT>, con fibrosis hepática grado F4 (<SPLIT>cirrosis<SPLIT>)<SPLIT>, FibroScan de 27 kPa y Child-Pugh grado A. En tratamiento para VIH desde febrero de 2010 (<SPLIT>tenofovir + emtricitabina + raltegravir<SPLIT>)<SPLIT>.

El paciente presentó RP por debajo de los niveles normales (<SPLIT><<SPLIT>120 x 109<SPLIT>/<SPLIT>L<SPLIT>) desde el diagnóstico de HCC (<SPLIT>diciembre 2008<SPLIT>)<SPLIT>.

Previamente al inicio de la terapia antiviral para HCC el paciente presentaba trombocitopenia grado III (<SPLIT>RP = 42 x 109<SPLIT>/<SPLIT>L<SPLIT>)<SPLIT>, neutropenia grado III (<SPLIT>Neutrófilos = 0,66 x 109<SPLIT>/<SPLIT>L<SPLIT>) y valores de hemoglobina (<SPLIT>Hb<SPLIT>) dentro de la normalidad (<SPLIT>Hb = 14,1 g<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>)<SPLIT>.

La alanina-aminotransferasa (<SPLIT>ALT<SPLIT>) y aspartato-aminotransferasa (<SPLIT>AST<SPLIT>) presentaron valores dentro de la normalidad (<SPLIT>35 y 36 UI<SPLIT>/<SPLIT>mL<SPLIT>, respectivamente<SPLIT>) y la gamma-glutamiltranspeptidasa (<SPLIT>GGT<SPLIT>) se encontró ligeramente elevada (<SPLIT>62 UI<SPLIT>/<SPLIT>mL<SPLIT>)<SPLIT>.

La carga viral del VHC (<SPLIT>CVVHC<SPLIT>) fue de 180.000 copias<SPLIT>/<SPLIT>mL y la CVVIH fue indetectable<SPLIT>.

En marzo 2012 inició tratamiento para HCC con pegIFN-α2a y RBV (<SPLIT>180 mcg<SPLIT>/<SPLIT>semana y 1.000 mg<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>, respectivamente<SPLIT>) durante 11 semanas<SPLIT>.

En la semana 12<SPLIT>, presentando RP de 26 x 109<SPLIT>/<SPLIT>L<SPLIT>, se añadió TVR (<SPLIT>750 mg<SPLIT>/<SPLIT>8<SPLIT>horas<SPLIT>)<SPLIT>.

El RP disminuyó de manera progresiva hasta 16 x 109<SPLIT>/<SPLIT>L en semana 14<SPLIT>, momento en que se inició tratamiento con eltrombopag 50 mg<SPLIT>/<SPLIT>día y se redujo la dosis de pegIFN-α2a a 135 mcg<SPLIT>/<SPLIT>semana<SPLIT>.

En las semanas 16 y 17 el RP continuaba por debajo de los valores normales (<SPLIT>14 x 109<SPLIT>/<SPLIT>L y 13 x 109<SPLIT>/<SPLIT>L<SPLIT>, respectivamente<SPLIT>)<SPLIT>.

En la semana 22 el RP remontó a 34 x 109<SPLIT>/<SPLIT>L y se aumentó la dosis de eltrombopag a 75 mg<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>, se modificó el tipo de IFN (<SPLIT>de pegIFN-α2a a pegIFN-α2b<SPLIT>) y su dosis (<SPLIT>de 135 mcg a 80 mcg<SPLIT>/<SPLIT>semana<SPLIT>)<SPLIT>, coincidiendo con el fin del tratamiento con TVR<SPLIT>.

Se redujo la dosis de eltrombopag a 50 mg<SPLIT>/<SPLIT>día en la semana 30 y en la semana 35 fue suspendido por presentar RP de 50 x 109<SPLIT>/<SPLIT>L. Al final del tratamiento (<SPLIT>semana 48<SPLIT>)<SPLIT>, el RP fue de 67 x 109 plaquetas<SPLIT>/<SPLIT>L con CVVHC indetectable (<SPLIT>< 15 copias<SPLIT>/<SPLIT>mL<SPLIT>) desde la semana 15<SPLIT>.

Varón de 78 años diagnosticado en enero del 2012 de SS estadio III-B<SPLIT>/<SPLIT>IV-A1 (<SPLIT>T4N0M0<SPLIT>) con afectación cutánea extensa<SPLIT>, cuyos antecedentes personales eran fumador de 20 cigarrillos al día<SPLIT>, diabetes mellitus tipo 2<SPLIT>, hipertensión<SPLIT>, fibrilación auricular e hiperplasia prostática benigna<SPLIT>.

Fue diagnosticado de liquen plano en el año 2010 por el Servicio de Dermatología<SPLIT>, presentando prurito que era controlado con corticoides y antihistamínicos sistémicos<SPLIT>, PUVAterapia y acitretina<SPLIT>.

Cuando se le diagnosticó de SS<SPLIT>, se añadió a la terapia clorambucilo oral<SPLIT>.

Tras 10 meses<SPLIT>, en noviembre del 2012 se observó pérdida de respuesta empezando tratamiento de 2<SPLIT>a línea con bexaroteno junto con gabapentina 300 mg al día con el objetivo de mejorar el control del prurito<SPLIT>.

La progresión cutánea tras 2 meses de tratamiento<SPLIT>, así como el insomnio y depresión<SPLIT>, asociados al prurito incontrolable que padecía<SPLIT>, condujeron a empezar con una 3<SPLIT>a línea de tratamiento<SPLIT>, administrando poliquimioterapia según esquema CVP (<SPLIT>ciclofosfamida<SPLIT>, vincristina y prednisona<SPLIT>)<SPLIT>, sin doxorubicina por las comorbilidades que presentaba<SPLIT>.

Desafortunadamente<SPLIT>, tras 2 ciclos de tratamiento<SPLIT>, el paciente siguió sin presentar respuesta ni mejoría del prurito<SPLIT>.

La siguiente opción disponible<SPLIT>, la fotoféresis extracorpórea<SPLIT>, fue desestimada por el centro de referencia<SPLIT>, y ante dicha situación se decidió administrar aprepitant como terapia antiprurito<SPLIT>, un uso fuera de las indicaciones autorizadas<SPLIT>.

Desde el Servicio de Farmacia y junto al Servicio de Hematología<SPLIT>, se revisó la bibliografía al respecto<SPLIT>, y se compararon las dosis utilizadas en las diferentes series de casos publicados comenzando con una dosis de 80 mg diario durante 10 días y continuándose con 80 mg cada 48 horas<SPLIT>.

Dado que se trataba de una indicación fuera de ficha técnica<SPLIT>, se solicitó al paciente su consentimiento informado<SPLIT>.

Cada envase de Emend<SPLIT>® (<SPLIT>aprepitant<SPLIT>) incluye una dosis de 125 mg y dos de 80 mg<SPLIT>.

Dado que en este caso la dosis a utilizar era de 80 mg<SPLIT>, con el objetivo de aprovechar la cápsula de 125 mg<SPLIT>, se decidió preparar una suspensión de aprepitant<SPLIT>.

Para ello<SPLIT>, se extrajo el contenido de las cápsulas de aprepitant4 (<SPLIT>125 mg +80 mg +80 mg<SPLIT>) y se les añadió 7 mL del vehículo Ora-Plus<SPLIT>® y otros 7 mL de Ora-Sweet<SPLIT>®<SPLIT>, consiguiendo una suspensión de 20 mg<SPLIT>/<SPLIT>mL<SPLIT>, que se reenvasó en jeringas orales de 4 mL (<SPLIT>80 mg<SPLIT>)<SPLIT>.

A la suspensión se le dio una estabilidad de 90 días<SPLIT>, conservándolo en nevera<SPLIT>.

Al paciente se le proporcionó tanto información oral como escrita sobre los días en los que debía de tomar el tratamiento<SPLIT>, la necesidad de conservar en nevera y los efectos adversos más frecuentes<SPLIT>.

Tras 15 días de haber empezado el tratamiento con aprepitant<SPLIT>, el paciente refirió mejoría significativa del prurito<SPLIT>.

Hasta el momento<SPLIT>, el prurito se había valorado en todo momento subjetivamente<SPLIT>.

Se decidió realizar al paciente una evaluación del prurito mediante la escala visual analógica (<SPLIT>EVA<SPLIT>) (<SPLIT>0 = no prurito y 10 = el peor prurito imaginable<SPLIT>)<SPLIT>, valorándolo con un EVA de 5<SPLIT>.

Dada la efectividad del tratamiento y la ausencia de efectos adversos<SPLIT>, se decidió seguir con la pauta de 80 mg cada 48 horas<SPLIT>.

Al cabo de una semana<SPLIT>, el paciente fue ingresado por lesiones vesiculosas y dolor en hemitórax derecho<SPLIT>.

Durante el ingreso<SPLIT>, se mantuvo un buen control del prurito<SPLIT>.

También se suspendió la gabapentina por los temblores asociados al tratamiento y se le administró una 4<SPLIT>o línea de tratamiento para el LCCT (<SPLIT>doxorubicina liposomal pegilada<SPLIT>)<SPLIT>.

Cuando el paciente fue dado de alta<SPLIT>, no se llevó las jeringas de aprepitant por error<SPLIT>, estando 1 semana aproximadamente sin el tratamiento y al volver a la consulta<SPLIT>, refirió empeoramiento del picor<SPLIT>, por lo que reinició el tratamiento con aprepitant<SPLIT>.

Tras 3 ciclos de quimioterapia<SPLIT>, se decidió suspender doxorubicina dada la progresión a nivel cutáneo<SPLIT>.

Como última opción se administró gemcitabina semanal<SPLIT>, que tuvo que ser retirada dada la mala tolerancia<SPLIT>.

Finalmente<SPLIT>, y con un EVA de 9<SPLIT>, se decidió suspender toda la quimioterapia<SPLIT>, y mantener la mejor terapia de soporte<SPLIT>, continuando el tratamiento con aprepitant hasta el final de la enfermedad<SPLIT>.

Femenino de 42 años<SPLIT>.

Manifiesta 8 meses con herpes recurrente en boca<SPLIT>.

Ingresa por padecimiento de 2 meses con tos seca en accesos y disnea rápidamente progresiva<SPLIT>.

Además dolor torácico bilateral<SPLIT>, fiebre hasta 39<SPLIT>oC y pérdida de peso de 14<SPLIT>kg<SPLIT>.

La recurrencia de la lesión herpética le ocasionaba disfagia y odinofagia<SPLIT>.

Al examen físico presentaba placas blanquecinas en orofaringe<SPLIT>; la exploración del tórax<SPLIT>, con disminución del ruido respiratorio y estertores finos<SPLIT>.

Al aire ambiente la saturación de oxígeno era del 86%<SPLIT>.

El reporte de la gasometría arterial con oxígeno suplementario al 70% fue<SPLIT>: pH 7,30<SPLIT>, pCO2 40,5<SPLIT>mmHg<SPLIT>, pO2 132<SPLIT>mmHg<SPLIT>, HCO3 19,5<SPLIT>mmol<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, exceso de base -5,8<SPLIT>mmol<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, saturación de oxígeno al 97,9%<SPLIT>.

Índice de oxigenación (<SPLIT>IO<SPLIT>) de 188<SPLIT>.

Los exámenes de laboratorio al ingreso destacan<SPLIT>: linfopenia de 600<SPLIT>células<SPLIT>/<SPLIT>mm3<SPLIT>, Hb 11,8<SPLIT>gr<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, deshidrogenasa láctica de 971<SPLIT>UI<SPLIT>/<SPLIT>l y albúmina 3,3<SPLIT>gr<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>.

La Rx de tórax presentaba opacidades bilaterales en parche con vidrio deslustrado y neumomediastino<SPLIT>, por lo cual<SPLIT>, en el diagnóstico diferencial se incluyó inmunosupresión asociada a VIH y neumonía por P. jirovecii (<SPLIT>PJP<SPLIT>)<SPLIT>.

El análisis para VIH por ELISA fue POSITIVO<SPLIT>, se confirmó por Western Blot<SPLIT>.

Se le realizó broncoscopia con biopsia transbronquial y lavado broncoalveolar (<SPLIT>LBA<SPLIT>)<SPLIT>.

El estudio histopatológico se reporta en la figura 1<SPLIT>.

Recibió tratamiento con Trimetoprim<SPLIT>/<SPLIT>Sulfametoxasol y Prednisona en dosis de reducción por 21 días<SPLIT>.

En el 7<SPLIT>.

o día de tratamiento presentó deterioro respiratorio y el IO desciende a 110<SPLIT>, por lo cual ingresa a terapia intensiva en estado de choque y apoyo con ventilación mecánica invasiva<SPLIT>.

Al ingresar<SPLIT>, los exámenes de laboratorio destacan leucocitos de 24,300<SPLIT>células<SPLIT>/<SPLIT>mm3<SPLIT>, Hb 10,8<SPLIT>gr<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, deshidrogenasa láctica 2033<SPLIT>UI<SPLIT>/<SPLIT>l y albúmina de 2,26<SPLIT>gr<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>.

Se agrega Imipenem por sospecha de neumonía intrahospitalaria y luego de 12 días mejora la cifra leucocitaria a 5800<SPLIT>células<SPLIT>/<SPLIT>mm3<SPLIT>, Hb 8,7<SPLIT>gr<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, deshidrogenasa láctica 879<SPLIT>UI<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, albúmina 2.41<SPLIT>gr<SPLIT>/<SPLIT>dl e IO en 243.5<SPLIT>, lográndose extubar<SPLIT>.

En las siguientes 24<SPLIT>h<SPLIT>, presenta hemoptisis masiva (<SPLIT>volumen 250<SPLIT>ml<SPLIT>)<SPLIT>.

Desciende la cifra de Hb a 6<SPLIT>gr<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, el IO disminuye a 106 y se apoya con ventilación mecánica invasiva<SPLIT>.

Por Swan-Ganz se mide una POAP de 10<SPLIT>mmHg<SPLIT>.

La radiografía de tórax se muestra en la figura 2<SPLIT>A. Se somete a LBA cuyo estudio de patología confirma la presencia de hemorragia alveolar reciente y activa<SPLIT>.

Además<SPLIT>, por rt-PCR se documenta infección por CMV e inicia tratamiento con Ganciclovir 350<SPLIT>mg<SPLIT>/<SPLIT>d durante 14 días<SPLIT>.

Tiene buena evolución<SPLIT>, mejora el IO hasta 277 retirándose de ventilación mecánica invasiva 9 días posteriores al evento<SPLIT>.

Luego de 37 días egresa a su domicilio<SPLIT>.

En el seguimiento<SPLIT>, la cuenta de CD4 es de 109<SPLIT>células<SPLIT>/<SPLIT>µl y la carga viral <<SPLIT>40<SPLIT>copias<SPLIT>/<SPLIT>µl<SPLIT>.

Paciente mujer de 42 años de edad<SPLIT>, sin antecedentes personales de interés<SPLIT>, que acude remitida por su médico de cabecera<SPLIT>, a la consulta de Cirugía Oral y Maxilofacial del Hospital Universitario Virgen de las Nieves de Granada<SPLIT>, por presentar múltiples lesiones de aspecto papilomatoso en labio superior de aproximadamente quince años de evolución<SPLIT>, según refiere la paciente<SPLIT>.

En la exploración intraoral de la paciente se puede apreciar asimismo la presencia de lengua de aspecto escrotal<SPLIT>.

Bajo anestesia local y en dos tiempos quirúrgicos<SPLIT>, se procede a la exéresis completa de las lesiones<SPLIT>.

El estudio anatomopatológico de las mismas tipifica las lesiones como fibropapilomas<SPLIT>.

Por el característico aspecto empedrado de las lesiones mucosas<SPLIT>, acompañadas en la exploración sistémica de triquilemomas cutáneos en regiones acrales<SPLIT>, el largo tiempo de evolución de las mismas y la presencia de antecedentes familiares directos (<SPLIT>madre fallecida de neoplasia de tiroides a los 49 años con presencia del mismo tipo de lesiones en mucosa labial<SPLIT>, hermana con patología mamaria no filiada e hija intervenida de carcinoma papilar de tiroides<SPLIT>) se decide derivar a la paciente al Servicio de Ginecología para despistaje de patología neoplásica mamaria<SPLIT>, dada la fuerte sospecha<SPLIT>, entre los diagnósticos diferenciales propuestos<SPLIT>, de encontrarnos frente a un síndrome de Cowden<SPLIT>.

En el Servicio de Ginecología de nuestro Hospital<SPLIT>, la paciente es diagnosticada de patología fibroquística mamaria bilateral y de carcinoma ductal infiltrante grado GII de mama izquierda<SPLIT>, que requiere tumorectomía más vaciamiento axilar homolateral y tratamiento complementario con quimio-radioterapia postoperatoria<SPLIT>.

Ante el diagnóstico clínico de genodermatosis de hamartomas múltiples (<SPLIT>la paciente presenta una lesión patognomónica<SPLIT>, un criterio mayor y tres criterios menores<SPLIT>)<SPLIT>, se inicia un completo proceso de despistaje tumoral sistémico<SPLIT>.

La paciente es valorada en el Servicio de Digestivo<SPLIT>, donde se detecta la presencia de pólipos asintomáticos en mucosa rectal y colónica subsidiarios de seguimiento clínico<SPLIT>; posteriormente es remitida al Servicio de Endocrinología para valoración de aumento de tamaño progresivo del tiroides asociado a hipertiroidismo clínico<SPLIT>.

Tras descartar malignidad mediante estudio citohistológico<SPLIT>, la paciente es intervenida por el Servicio de Cirugía Endocrina practicándosele tiroidectomía total<SPLIT>.

El resultado anatomopatológico concluyente diagnostica la lesión como bocio coloide multinodular<SPLIT>.

A los cinco meses de la cirugía tiroidea y tras la realización de una ecografía abdominopélvica de rutina<SPLIT>, se detecta una masa en riñón derecho<SPLIT>, que tras estudio con Tomografía Computerizada<SPLIT>, presenta características radiológicas de malignidad<SPLIT>.

Derivada al Servicio de Urología<SPLIT>, se decide practicar nefrectomía radical derecha más linfadenectomía supracava<SPLIT>.

El estudio histológico del espécimen quirúrgico diagnostica la lesión como carcinoma renal de células claras y granulares de componente fundamentalmente tubular<SPLIT>.

No precisa tratamientos complementarios postquirúrgicos<SPLIT>.

En la actualidad la paciente presenta disminución progresiva de agudeza visual no filiada en estudio por parte del Servicio de Oftalmología<SPLIT>.

Todos los procesos neoplásicos diagnosticados y tratados fueron detectados en estadios iniciales<SPLIT>.

Por el momento la paciente se encuentra en remisión completa de toda la patología tumoral diagnosticada y tratada<SPLIT>.

Pese a tener casi desde el principio un claro diagnóstico clínico<SPLIT>, la paciente ha sido estudiada en el Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas [<SPLIT>Departamento de Genética Humana<SPLIT>] confirmándose de manera definitiva que es portadora de la mutación c1093lnaGGAT en el gen PTEN<SPLIT>, lo que ratifica el diagnóstico genético de Síndrome de Cowden<SPLIT>.

El estudio se ha ampliado al resto de familiares de primer grado para efectuar un adecuado despistaje e iniciar un estrecho seguimiento clínico en caso necesario<SPLIT>.

Paciente varón de 67 años<SPLIT>, sin antecedentes de interés<SPLIT>, que acude a consulta de urología por primera vez<SPLIT>, derivado por su médico de atención primaria<SPLIT>, por síntomas de prostatismo<SPLIT>.

En el examen físico se encuentra una próstata de consistencia adenomatosa y de tamaño aumentado (<SPLIT>III<SPLIT>/<SPLIT>IV<SPLIT>)<SPLIT>.

En la ecografia transrectal se observa un parénquima heterogéneo<SPLIT>, con calcificaciones aisladas en lóbulo derecho<SPLIT>, sin objetivarse imágenes hipoecoicas y con un volumen prostático de 101,7 c.c. En los análisis<SPLIT>, elevación de PSA (<SPLIT>13,08 ng<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>.

)<SPLIT>.

Se indica realización de biopsia prostática transrectal<SPLIT>.

El resultado de la anatomía patológica fue informado como nevus azul prostático<SPLIT>.

Se describe un parénquima prostático con inflamación crónica y reacción granulomatosa de tipo cuerpo extraño<SPLIT>, con presencia de gránulos intracitoplásmicos y melanocitos fusiformes dendríticos<SPLIT>.

.

No hay evidencia de malignidad en ninguna de las muestras<SPLIT>.

Paciente varón de 28 años que acude a nuestro Servicio presentando dolor hemimandíbular izquierdo y fiebre<SPLIT>.

No presenta antecedentes patológicos de interés<SPLIT>.

La exploración física no refleja ningún signo específico<SPLIT>, pero sí dolor a la palpación de los tejidos pericoronarios del tercer molar inferior izquierdo<SPLIT>.

Se realiza analítica de Urgencias observando un leve aumento del número de leucocitos<SPLIT>, sin otra alteración destacable<SPLIT>.