Biomedical-TeMU/SPACCC_Tokenizer · Datasets at Hugging Face

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El examen externo permitió observar una tonalidad subcianótica, facies triangular con hendiduras parpebrales mongoloides, micrognatia, raiz nasal ancha y occipucio prominente.
El abdomen, globuloso, duro y ligeramente abollonado permitía la palpación de dos grandes masas ocupando ambas fosas renales y hemiabdomenes.
A la apertura de cavidades destacaba la presencia de dos grandes masas renales de 10 x 8 x 5,5 cm y 12 x 8 x 6 cm con pesos de 190 y 235 gr respectivamente.
Si bien se podía discernir la silueta renal, la superficie, abollonada, presentaba numerosas formaciones quísticas de contenido seroso; al corte dichos quistes mostraban un tamaño heterogéneo siendo mayores los situados a nivel cortical, dando al riñón un aspecto de esponja.
Los pulmones derecho e izquierdo pesaban 17 y 15 gr (peso habitual del conjunto de 49 gr) mostrando una tonalidad rojiza uniforme; ambos se encontraban comprimidos como consecuencia de la elevación diafragmática condicionada por el gran tamaño de los riñones.
El resto de los órganos no mostraba alteraciones macroscópicas significativas salvo las alteraciones posicionales derivadas de la compresión renal.
En el segundo de los cadáveres, el correspondiente al varón, se observaron cambios morfológicos similares si bien el tamaño exhibido por los riñones era aún mayor, con pesos de 300 y 310 gr.
El resto de las vísceras abdominales estaban comprimidas contra el diafragma.
En ambos casos se realizó un estudio histológico detallado, centrado especialmente en los riñones en los que se demostraron múltiples quistes de distintos tamaños con morfología sacular a nivel cortical.
Dichos quistes ocupaban la mayor parte del parénquima corticomedular si bien las zonas conservadas no mostraban alteraciones significativas salvo inmadurez focal.
Dichos quistes estaban tapizados por un epitelio simple que variaba desde plano o cúbico.
Los quistes medulares, de menor tamaño y más redondeados estaban tapizados por un epitelio de predominio cúbico.
Después de las renales, las alteraciones más llamativas se encontraban en el hígado donde se observaron proliferación y dilatación, incluso quística, de los ductos biliares a nivel de los espacios porta.
Con tales hallazgos se emitió en ambos casos el diagnóstico de enfermedad poliquística renal autosómica recesiva infantil.
Mujer de 28 años sin antecedentes de interés que consultó por síndrome miccional con polaquiuria de predominio diurno y cierto grado de urgencia sin escapes urinario.
El urocultivo resultó negativo por lo que se indicó tratamiento con anticolinérgicos.
Ante la falta de respuesta al tratamiento, se realizó cistografía que fué normal y ecografía renovesical en la que se apreciaban imágenes quísticas parapiélicas, algunas de ellas con tabiques internos y vejiga sin lesiones.
Con el fin de precisar la naturaleza de dichos quistes se solicitó TAC-abdominal, que informaba de gran quiste parapiélico en riñón derecho sin repercusión sobre la vía y una masa hipodensa suprarrenal derecha.
La resonancia magnética demostró normalidad de la glándula suprarrenal y una lesión quística lobulada conteniendo numerosos septos en su interior que rodeaba al riñón derecho; en la celda renal izquierda existía una lesión de características similares pero de menor tamaño.
Los hallazgos eran compatibles con linfangioma renal bilateral.
Tras tres años de seguimiento la paciente continua con leve síntomatologia miccional en tratamiento, pero no ha presentado síntomas derivados de su lesión renal.
Varón de 68 años, con antecedentes de hemorragia digestiva alta por aspirina y accidente isquémico transitorio a tratamiento crónico con trifusal (300 mg cada 12 horas), que acudió al Servicio de Urgencias del Hospital San Agustín (Avilés, Asturias), en mayo de 2006, por dolor en hemiabdomen izquierdo, intenso, continuo, de instauración súbita y acompañado de cortejo vegetativo.
A la exploración presentaba una tensión arterial de 210/120 mm Hg, una frecuencia cardíaca de 80 por minuto, y dolor en fosa ilíaca izquierda, acentuado con la palpación.
El hemograma (hemoglobina: 13 g/dL, plaquetas: 249.000), el estudio de coagulación, la bioquímica elemental de sangre, el sistemático de orina, el electrocardiograma y la radiografía simple de tórax eran normales.
En la tomografía computarizada de abdomen se objetivó un extenso hematoma, de 12 cm de diámetro máximo, en la celda renal izquierda, sin líquido libre intraperitoneal; la suprarrenal izquierda quedaba englobada y no se podía identificar, y la derecha no presentaba alteraciones.
La HTA no se llegó a controlar en Urgencias, a pesar del tratamiento con analgésicos, con antagonistas del calcio y con inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina II, por lo que el paciente, que mantenía cifras tensionales de 240/160 mm Hg, pasó a la Unidad de Cuidados Intensivos, para tratamiento intravenoso con nitroprusiato y labetalol.
En las 24 horas siguientes se yuguló la crisis hipertensiva, y se comprobó que la hemoglobina y el hematocrito permanecían estables.
Con la sospecha diagnóstica de rotura no traumática de un feocromocitoma pre-existente, se determinaron metanefrinas plasmáticas, que fueron normales, y catecolaminas y metanefrinas urinarias.
En la orina de 24 horas del día siguiente al ingreso se obtuvieron los siguientes resultados: adrenalina: 65,1 mcg (valores normales VN: 1,7-22,5), noradrenalina: 151,1 mcg (VN: 12,1-85,5), metanefrina: 853,5 mcg (VN: 74-297) y normetanefrina: 1396,6 mcg (VN: 105-354).
A los 10 días, todavía ingresado el paciente, las cifras urinarias se habían normalizado por completo de modo espontáneo.
Respecto al hematoma, en julio de 2006 no se había reabsorbido y persistía una imagen pseudoquística en la zona suprarrenal izquierda.
En septiembre de 2006 se practicó una suprarrenalectomía unilateral, y el estudio histológico mostró una masa encapsulada de 6 x 5 cm, con necrosis hemorrágica extensa y algunas células corticales sin atipias.
Mujer de 67 años de edad con antecedentes personales de apendicectomía, hernia discal y de hiato, fractura de tibia y peroné, así como cólico nefrítico derecho que acude a consulta de urología para revisión.
En el estudio ecográfico, se observa una neoformación sólida en riñón derecho de 5 cm.
; se realiza TAC en el que se describe una masa a nivel cortical de riñón derecho, de aproximadamente 5 cm, de bordes externos lobulados, que no parece afectar al espacio perirrenal, no observándose adenopatías, ni dilatación de vía renal excretora.
Con el diagnóstico de probable hipernefroma se realiza nefrectomía radical derecha mediante laparoscopia.
En el estudio macroscópico se describe una neoformación cortical de 5 cm de diámetro máximo, bien delimitada, pero no encapsulada, que deforma la superficie cortical sin atravesarla, con una superficie de corte de coloración amarillenta con áreas de aspecto hemorrágicas y áreas quísticas.
En el estudio microscópico la neoformación está constituida por estructuras acinares tapizadas por pequeñas células cuboidales uniformes, con escaso citoplasma y núcleos con cromatina uniforme, inmersas en un estroma ligeramente celular.
Se realizó estudio inmunohistoquímico para determinación de vimentina, citoqueratina 7, citoqueratina de amplio espectro, CD34, cromogranina y EMA (Master Diagnostic.
Granada.
España), observándose expresión generalizada de vimentina, focal de citoqueraina 7 y EMA en las células epiteliales, y CD34 en el componente estromal.
La paciente cursa tras la intervención sin incidentes destacables y se encuentra asintomática a los 24 meses de la intervención.
Mujer de 58 años de edad que es estudiada por el Servicio de digestivo por dolor en hipocondrio derecho de 6 meses de evolución, acompañándose de alteración del hábito intestinal.
No presenta síndrome general ni clínica urológica.
A la exploración física impresiona de buen estado general, normohidratada y normocoloreada y con obesidad moderada.
No existe hábito cushingoide ni estigmas de virilización.
Las cifras tensionales son normales.
La auscultación cardiopulmonar es normal.
El abdomen es globuloso, blando y depresible, dificultando la palpación de posibles masas u organomegalias, mostrando leve dolor a la presión profunda en hipocondrio derecho, no presentando signo de Murphy.
En cuanto a las exploraciones complementarias, el análisis rutinario bioquímico y hematológico, así como las pruebas de función suprarrenal se encuentran en rangos de normalidad.
La ecografía demuestra la presencia de una tumoración en el área suprarrenal derecha de aproximadamente 6x6 cm.
No se observan metástasis hepáticas.
La TAC confirma la masa referida, en íntimo contacto con la pared de vena cava inferior a la que aparentemente desplaza, sin poder descartarse infiltración de la misma.
No existe evidencia de afectación ganglionar retroperitoneal ni metástasis a otro nivel.
No se demuestra asimismo presencia de trombosis tumoral.
Ante estos hallazgos se decide practicar RMN para una correcta definición de la afectación de tejidos vecinos, informando de idénticos hallazgos de la TAC y sin poder predecir de modo definitivo la infiltración parietal.
Con el diagnóstico de masa suprarrenal se decide intervención, que se lleva a cabo a través de una incisión subcostal derecha transperitoneal.
Se aborda la región suprarrenal derecha, evidenciándose una voluminosa tumoración a dicho nivel.
Se inicia la disección de la misma, no hallándose plano de separación en la zona de contacto con la pared lateral y posterior de vena cava, por lo que se decide exéresis de la misma tras control venoso proximal y distal a la masa y con sutura con polipropileno de la pared de la vena cava inferior.
La paciente sigue un curso postoperatorio favorable, sin desarrollar complicaciones.
Cursa alta al séptimo día postintervención.
El estudio histológico macroscópico demuestra una pieza de 6 x 8 cm.
de consistencia elástica y fácil corte, de aspecto carnoso y coloración pardo-grisácea.
Se reconocen restos de tejido suprarrenal en periferia, de aspecto aparentemente normal.
La microscopía nos informa de una proliferación de elementos celulares de estirpe estromal, con núcleos pleomórficos de gran tamaño, con células multinucleadas que adoptan un patrón fascicular.
El índice mitótico es elevado ( 7 m/ 10 campos de gran aumento).
Existen zonas de necrosis intratumoral e invasión de tejido suprarrenal presente en área periférica.
El diagnóstico definitivo es de LEIOMIOSARCOMA DE CAVA.
En cuanto a la evolución, los controles, tanto analíticos como de imagen, realizados en el período postquirúrgico precoz muestran normalidad.
Se remite el caso al Servicio de Oncología que decide tratamiento radioterápico de consolidación sobre lecho quirúrgico, iniciándose éste a los 40 días tras la intervención.
Se realizaron nuevos controles a los seis, nueve, doce y veinticuatro meses, resultando todos ellos normales.
Actualmente la paciente se encuentra viva y libre de enfermedad, tras 28 meses de seguimiento.
Varón de 64 años que consultó en mayo de 2006 por disestesia facial y ptosis palpebral izquierda y proptosis del globo ocular del mismo lado.
Antecedentes personales de hipertensión arterial en tratamiento médico, intervenido de ulcus duodenal 20 años antes, y de poliposis laríngea en dos ocasiones en 1993 y 1994.
Diagnosticado de adenocarcinoma prostático mediante biopsia ecodirigida en septiembre de 2005, con PSA de 794, fosfatasas alcalinas de 870, y con rastreo óseo que evidenció múltiples metástasis óseas.
En esa época se instauró tratamiento mediante análogos de lh-rh, flutamida y ácido zoledrómico 4 mg cada 21 días durante 6 meses.
El nadir de PSA se alcanzó en enero de 2006 con cifras de 3617 ng/ml.
Días antes del ingreso refería adormecimiento facial derecho desde el pómulo hasta el labio superior, y simultáneamente ptosis palpebral izquierda junto a protrusión ocular.
No aquejaba diplopía, dolor facial ni ocular.
En la exploración física el paciente estaba consciente, orientado y colaborador, presentando ptosis palpebral izquierda con salida del ojo del mismo lado, sin soplo aparente, con paresia del III y VI pares izquierdos.
Asimismo presentaba alteraciones en la sensibilidad de la mitad derecha de la cara, siendo el resto de la exploración neurológica motora y sensitiva normal.
Dentro de las pruebas complementarias, en sangre destacaba GGT de 86, fosfatasa alcalina de 1145, y un PSA de 12102.
Se realizó RMN cerebral y angio RMN que demostraron lesiones isquémicas supratentoriales y masa orbitaria de localización extraconal pegada a techo orbitario izquierdo que desplaza y engloba caudalmente el músculo recto superior, a la vez que existe una ocupación del seno frontal izquierdo por una masa de iguales características a la descrita.
El reborde orbitario superior permanece íntegro sin aparentes datos de infiltración.
La obliteración de la grasa de la grasa extraconal superior condiciona desplazamiento inferior y proptosis ocular.
Asimismo existe una masa expansiva localizada en seno maxilar derecho que rompe la pared lateral extendiéndose hacia partes blandas, provocando interrupción del suelo de la órbita derecha e invasión del espacio extraconal inferior, desplazando sin invadirlo, el músculo recto inferior.
Los senos cavernosos se encontraban libres.
En la tomografía axial computerizada toraco-abdomino-pélvica se diagnosticó de patrón óseo con infiltración blástico-lítica vertebral, sin alteraciones viscerales.
Se diagnosticó de metástasis de adenocarcinoma prostático en seno maxilar derecho y seno frontal izquierdo, con afectación orbitaria extraconal inferior derecha y superior izquierda.
Se desechó la radioterapia local por el riesgo de ceguera.
Como tratamiento se retiró la flutamida, manteniéndose el análogo de lh-rh.
En junio de 2006 se inicia tratamiento con docetaxel 70 mg/m2 cada 21 días, junto con prednisona 10 mg día.
Se completaron 6 ciclos hasta finales de septiembre de 2006.
Se alcanza un nadir de PSA en julio de 2006 con cifras de 68 ng/ml, tras las dos primeras administraciones de docetaxel.
El paciente refiere disminución de la proptosis ocular izquierda.
Se completan 6 ciclos, con excelente tolerancia.
En octubre de 2006 el PSA es de 149 ng/ml, no habiendo variado las imágenes en RMN.
Recientemente en enero de 2007 se reinicia de nuevo tratamiento con docetaxel y prednisona.
Varón de 33 años diagnosticado de SK y con antecedentes de sinusitis bilateral, bronquiectasias y desprendimiento retina de ojo derecho que consulta por aumento del tamaño testicular e induración.
El paciente no refiere otra clínica acompañante salvo dolor lumbar que se le irradia a testículo izquierdo.

El examen externo permitió observar una tonalidad subcianótica, facies triangular con hendiduras parpebrales mongoloides, micrognatia, raiz nasal ancha y occipucio prominente.

El abdomen, globuloso, duro y ligeramente abollonado permitía la palpación de dos grandes masas ocupando ambas fosas renales y hemiabdomenes.

A la apertura de cavidades destacaba la presencia de dos grandes masas renales de 10 x 8 x 5,5 cm y 12 x 8 x 6 cm con pesos de 190 y 235 gr respectivamente.

Si bien se podía discernir la silueta renal, la superficie, abollonada, presentaba numerosas formaciones quísticas de contenido seroso; al corte dichos quistes mostraban un tamaño heterogéneo siendo mayores los situados a nivel cortical, dando al riñón un aspecto de esponja.

Los pulmones derecho e izquierdo pesaban 17 y 15 gr (peso habitual del conjunto de 49 gr) mostrando una tonalidad rojiza uniforme; ambos se encontraban comprimidos como consecuencia de la elevación diafragmática condicionada por el gran tamaño de los riñones.

El resto de los órganos no mostraba alteraciones macroscópicas significativas salvo las alteraciones posicionales derivadas de la compresión renal.

En el segundo de los cadáveres, el correspondiente al varón, se observaron cambios morfológicos similares si bien el tamaño exhibido por los riñones era aún mayor, con pesos de 300 y 310 gr.

El resto de las vísceras abdominales estaban comprimidas contra el diafragma.

En ambos casos se realizó un estudio histológico detallado, centrado especialmente en los riñones en los que se demostraron múltiples quistes de distintos tamaños con morfología sacular a nivel cortical.

Dichos quistes ocupaban la mayor parte del parénquima corticomedular si bien las zonas conservadas no mostraban alteraciones significativas salvo inmadurez focal.

Dichos quistes estaban tapizados por un epitelio simple que variaba desde plano o cúbico.

Los quistes medulares, de menor tamaño y más redondeados estaban tapizados por un epitelio de predominio cúbico.

Después de las renales, las alteraciones más llamativas se encontraban en el hígado donde se observaron proliferación y dilatación, incluso quística, de los ductos biliares a nivel de los espacios porta.

Con tales hallazgos se emitió en ambos casos el diagnóstico de enfermedad poliquística renal autosómica recesiva infantil.

Mujer de 28 años sin antecedentes de interés que consultó por síndrome miccional con polaquiuria de predominio diurno y cierto grado de urgencia sin escapes urinario.

El urocultivo resultó negativo por lo que se indicó tratamiento con anticolinérgicos.

Ante la falta de respuesta al tratamiento, se realizó cistografía que fué normal y ecografía renovesical en la que se apreciaban imágenes quísticas parapiélicas, algunas de ellas con tabiques internos y vejiga sin lesiones.

Con el fin de precisar la naturaleza de dichos quistes se solicitó TAC-abdominal, que informaba de gran quiste parapiélico en riñón derecho sin repercusión sobre la vía y una masa hipodensa suprarrenal derecha.

La resonancia magnética demostró normalidad de la glándula suprarrenal y una lesión quística lobulada conteniendo numerosos septos en su interior que rodeaba al riñón derecho; en la celda renal izquierda existía una lesión de características similares pero de menor tamaño.

Los hallazgos eran compatibles con linfangioma renal bilateral.

Tras tres años de seguimiento la paciente continua con leve síntomatologia miccional en tratamiento, pero no ha presentado síntomas derivados de su lesión renal.

Varón de 68 años, con antecedentes de hemorragia digestiva alta por aspirina y accidente isquémico transitorio a tratamiento crónico con trifusal (300 mg cada 12 horas), que acudió al Servicio de Urgencias del Hospital San Agustín (Avilés, Asturias), en mayo de 2006, por dolor en hemiabdomen izquierdo, intenso, continuo, de instauración súbita y acompañado de cortejo vegetativo.

A la exploración presentaba una tensión arterial de 210/120 mm Hg, una frecuencia cardíaca de 80 por minuto, y dolor en fosa ilíaca izquierda, acentuado con la palpación.

El hemograma (hemoglobina: 13 g/dL, plaquetas: 249.000), el estudio de coagulación, la bioquímica elemental de sangre, el sistemático de orina, el electrocardiograma y la radiografía simple de tórax eran normales.

En la tomografía computarizada de abdomen se objetivó un extenso hematoma, de 12 cm de diámetro máximo, en la celda renal izquierda, sin líquido libre intraperitoneal; la suprarrenal izquierda quedaba englobada y no se podía identificar, y la derecha no presentaba alteraciones.

La HTA no se llegó a controlar en Urgencias, a pesar del tratamiento con analgésicos, con antagonistas del calcio y con inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina II, por lo que el paciente, que mantenía cifras tensionales de 240/160 mm Hg, pasó a la Unidad de Cuidados Intensivos, para tratamiento intravenoso con nitroprusiato y labetalol.

En las 24 horas siguientes se yuguló la crisis hipertensiva, y se comprobó que la hemoglobina y el hematocrito permanecían estables.

Con la sospecha diagnóstica de rotura no traumática de un feocromocitoma pre-existente, se determinaron metanefrinas plasmáticas, que fueron normales, y catecolaminas y metanefrinas urinarias.

En la orina de 24 horas del día siguiente al ingreso se obtuvieron los siguientes resultados: adrenalina: 65,1 mcg (valores normales VN: 1,7-22,5), noradrenalina: 151,1 mcg (VN: 12,1-85,5), metanefrina: 853,5 mcg (VN: 74-297) y normetanefrina: 1396,6 mcg (VN: 105-354).

A los 10 días, todavía ingresado el paciente, las cifras urinarias se habían normalizado por completo de modo espontáneo.

Respecto al hematoma, en julio de 2006 no se había reabsorbido y persistía una imagen pseudoquística en la zona suprarrenal izquierda.

En septiembre de 2006 se practicó una suprarrenalectomía unilateral, y el estudio histológico mostró una masa encapsulada de 6 x 5 cm, con necrosis hemorrágica extensa y algunas células corticales sin atipias.

Mujer de 67 años de edad con antecedentes personales de apendicectomía, hernia discal y de hiato, fractura de tibia y peroné, así como cólico nefrítico derecho que acude a consulta de urología para revisión.

En el estudio ecográfico, se observa una neoformación sólida en riñón derecho de 5 cm.

; se realiza TAC en el que se describe una masa a nivel cortical de riñón derecho, de aproximadamente 5 cm, de bordes externos lobulados, que no parece afectar al espacio perirrenal, no observándose adenopatías, ni dilatación de vía renal excretora.

Con el diagnóstico de probable hipernefroma se realiza nefrectomía radical derecha mediante laparoscopia.

En el estudio macroscópico se describe una neoformación cortical de 5 cm de diámetro máximo, bien delimitada, pero no encapsulada, que deforma la superficie cortical sin atravesarla, con una superficie de corte de coloración amarillenta con áreas de aspecto hemorrágicas y áreas quísticas.

En el estudio microscópico la neoformación está constituida por estructuras acinares tapizadas por pequeñas células cuboidales uniformes, con escaso citoplasma y núcleos con cromatina uniforme, inmersas en un estroma ligeramente celular.

Se realizó estudio inmunohistoquímico para determinación de vimentina, citoqueratina 7, citoqueratina de amplio espectro, CD34, cromogranina y EMA (Master Diagnostic.

Granada.

España), observándose expresión generalizada de vimentina, focal de citoqueraina 7 y EMA en las células epiteliales, y CD34 en el componente estromal.

La paciente cursa tras la intervención sin incidentes destacables y se encuentra asintomática a los 24 meses de la intervención.

Mujer de 58 años de edad que es estudiada por el Servicio de digestivo por dolor en hipocondrio derecho de 6 meses de evolución, acompañándose de alteración del hábito intestinal.

No presenta síndrome general ni clínica urológica.

A la exploración física impresiona de buen estado general, normohidratada y normocoloreada y con obesidad moderada.

No existe hábito cushingoide ni estigmas de virilización.

Las cifras tensionales son normales.

La auscultación cardiopulmonar es normal.

El abdomen es globuloso, blando y depresible, dificultando la palpación de posibles masas u organomegalias, mostrando leve dolor a la presión profunda en hipocondrio derecho, no presentando signo de Murphy.

En cuanto a las exploraciones complementarias, el análisis rutinario bioquímico y hematológico, así como las pruebas de función suprarrenal se encuentran en rangos de normalidad.

La ecografía demuestra la presencia de una tumoración en el área suprarrenal derecha de aproximadamente 6x6 cm.

No se observan metástasis hepáticas.

La TAC confirma la masa referida, en íntimo contacto con la pared de vena cava inferior a la que aparentemente desplaza, sin poder descartarse infiltración de la misma.

No existe evidencia de afectación ganglionar retroperitoneal ni metástasis a otro nivel.

No se demuestra asimismo presencia de trombosis tumoral.

Ante estos hallazgos se decide practicar RMN para una correcta definición de la afectación de tejidos vecinos, informando de idénticos hallazgos de la TAC y sin poder predecir de modo definitivo la infiltración parietal.

Con el diagnóstico de masa suprarrenal se decide intervención, que se lleva a cabo a través de una incisión subcostal derecha transperitoneal.

Se aborda la región suprarrenal derecha, evidenciándose una voluminosa tumoración a dicho nivel.

Se inicia la disección de la misma, no hallándose plano de separación en la zona de contacto con la pared lateral y posterior de vena cava, por lo que se decide exéresis de la misma tras control venoso proximal y distal a la masa y con sutura con polipropileno de la pared de la vena cava inferior.

La paciente sigue un curso postoperatorio favorable, sin desarrollar complicaciones.

Cursa alta al séptimo día postintervención.

El estudio histológico macroscópico demuestra una pieza de 6 x 8 cm.

de consistencia elástica y fácil corte, de aspecto carnoso y coloración pardo-grisácea.

Se reconocen restos de tejido suprarrenal en periferia, de aspecto aparentemente normal.

La microscopía nos informa de una proliferación de elementos celulares de estirpe estromal, con núcleos pleomórficos de gran tamaño, con células multinucleadas que adoptan un patrón fascicular.

El índice mitótico es elevado ( 7 m/ 10 campos de gran aumento).

Existen zonas de necrosis intratumoral e invasión de tejido suprarrenal presente en área periférica.

El diagnóstico definitivo es de LEIOMIOSARCOMA DE CAVA.

En cuanto a la evolución, los controles, tanto analíticos como de imagen, realizados en el período postquirúrgico precoz muestran normalidad.

Se remite el caso al Servicio de Oncología que decide tratamiento radioterápico de consolidación sobre lecho quirúrgico, iniciándose éste a los 40 días tras la intervención.

Se realizaron nuevos controles a los seis, nueve, doce y veinticuatro meses, resultando todos ellos normales.

Actualmente la paciente se encuentra viva y libre de enfermedad, tras 28 meses de seguimiento.

Varón de 64 años que consultó en mayo de 2006 por disestesia facial y ptosis palpebral izquierda y proptosis del globo ocular del mismo lado.

Antecedentes personales de hipertensión arterial en tratamiento médico, intervenido de ulcus duodenal 20 años antes, y de poliposis laríngea en dos ocasiones en 1993 y 1994.

Diagnosticado de adenocarcinoma prostático mediante biopsia ecodirigida en septiembre de 2005, con PSA de 794, fosfatasas alcalinas de 870, y con rastreo óseo que evidenció múltiples metástasis óseas.

En esa época se instauró tratamiento mediante análogos de lh-rh, flutamida y ácido zoledrómico 4 mg cada 21 días durante 6 meses.

El nadir de PSA se alcanzó en enero de 2006 con cifras de 3617 ng/ml.

Días antes del ingreso refería adormecimiento facial derecho desde el pómulo hasta el labio superior, y simultáneamente ptosis palpebral izquierda junto a protrusión ocular.

No aquejaba diplopía, dolor facial ni ocular.

En la exploración física el paciente estaba consciente, orientado y colaborador, presentando ptosis palpebral izquierda con salida del ojo del mismo lado, sin soplo aparente, con paresia del III y VI pares izquierdos.

Asimismo presentaba alteraciones en la sensibilidad de la mitad derecha de la cara, siendo el resto de la exploración neurológica motora y sensitiva normal.

Dentro de las pruebas complementarias, en sangre destacaba GGT de 86, fosfatasa alcalina de 1145, y un PSA de 12102.

Se realizó RMN cerebral y angio RMN que demostraron lesiones isquémicas supratentoriales y masa orbitaria de localización extraconal pegada a techo orbitario izquierdo que desplaza y engloba caudalmente el músculo recto superior, a la vez que existe una ocupación del seno frontal izquierdo por una masa de iguales características a la descrita.

El reborde orbitario superior permanece íntegro sin aparentes datos de infiltración.

La obliteración de la grasa de la grasa extraconal superior condiciona desplazamiento inferior y proptosis ocular.

Asimismo existe una masa expansiva localizada en seno maxilar derecho que rompe la pared lateral extendiéndose hacia partes blandas, provocando interrupción del suelo de la órbita derecha e invasión del espacio extraconal inferior, desplazando sin invadirlo, el músculo recto inferior.

Los senos cavernosos se encontraban libres.

En la tomografía axial computerizada toraco-abdomino-pélvica se diagnosticó de patrón óseo con infiltración blástico-lítica vertebral, sin alteraciones viscerales.

Se diagnosticó de metástasis de adenocarcinoma prostático en seno maxilar derecho y seno frontal izquierdo, con afectación orbitaria extraconal inferior derecha y superior izquierda.

Se desechó la radioterapia local por el riesgo de ceguera.

Como tratamiento se retiró la flutamida, manteniéndose el análogo de lh-rh.

En junio de 2006 se inicia tratamiento con docetaxel 70 mg/m2 cada 21 días, junto con prednisona 10 mg día.

Se completaron 6 ciclos hasta finales de septiembre de 2006.

Se alcanza un nadir de PSA en julio de 2006 con cifras de 68 ng/ml, tras las dos primeras administraciones de docetaxel.

El paciente refiere disminución de la proptosis ocular izquierda.

Se completan 6 ciclos, con excelente tolerancia.

En octubre de 2006 el PSA es de 149 ng/ml, no habiendo variado las imágenes en RMN.

Recientemente en enero de 2007 se reinicia de nuevo tratamiento con docetaxel y prednisona.

Varón de 33 años diagnosticado de SK y con antecedentes de sinusitis bilateral, bronquiectasias y desprendimiento retina de ojo derecho que consulta por aumento del tamaño testicular e induración.

El paciente no refiere otra clínica acompañante salvo dolor lumbar que se le irradia a testículo izquierdo.