Biomedical-TeMU/SPACCC_Tokenizer · Datasets at Hugging Face

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A la exploración se evidencia un aumento del volumen testicular, indoloro y de consistencia pétrea sugestivo de neoplasia.
No se palpan adenopatías.
En la ecografía se observan signos compatibles con tumor testicular tipo seminoma sin ganglios locorregionales.
En la Rx de tórax se observa situs inversus, evidenciado por el apex de la silueta cardiaca y la cámara de gases gástrica a la dcha y alguna imagen cicatricial con probables bronquiectasias en lóbulo inferior izquierdo.
En la analítica se determina LDH: 340 (230-460); GOT: 44 (2-37); GPT: 44 (2-40).
Marcadores tumorales: a-fetoproteína: 1.1 ng/ml (1-7) y b-HCG <5.0 mUI/ml.
Se realiza orquiectomía inguinal bajo raquianestesia a nivel L3-L4 con bupivacaína hiperbárica y se coloca prótesis testicular.
El resultado anatomopatológico fue de seminoma clásico de 2.5 cms de diámetro que afecta a la albugínea (sin sobrepasarla) y respeta el epidídimo, la rete testis, el cordón espermático y los bordes quirúrgicos.
No se evidencia invasión vascular.
Neoplasia germinal intratubular.
Fibrosis e hialinización tubular de testículo no tumoral.
Con el diagnóstico de seminoma grado I sin criterios de mal pronóstico y de acuerdo con el Servicio de Oncología se decidió no aplicar tratamiento adicional, observando tras un año de seguimiento normalidad bioquímica de los parámetros tumorales y siendo la exploración física así como las pruebas por imágenes negativas.
Tras la orquiectomía se realizaron 2 espermiogramas con el resultado en ambos de azooospermia.
Mujer de 41 años sin antecedentes de interés que presenta dolor abdominal difuso con mayor intensidad en epigastrio de 1 semana de evolución junto con náuseas, vómitos biliosos y mal estado general.
El dolor aumenta con la tos e inspiración.
No refiere fiebre ni sensación distérmica.
No coluria ni acolia.
A la exploración física la paciente se encuentra consciente y orientada, afectada por el dolor e impresiona de gravedad.
Palidez mucocutánea.
Paciente afebril y normotensa.
Auscultación cardiopulmonar sin hallazgos.
Abdomen sin masas ni megalias, con dolor abdominal generalizado a la palpación, más intenso en epigastrio, sin signos de irritación peritoneal (Murphy negativo).
No se aprecia circulación colateral.
No edemas en miembros inferiores.
No signos de trombosis venosa profunda (TVP).
Analíticamente presenta bioquímica normal con aumento de transaminasas (GOT: 146 U/L, GPT: 171 U/L).
Hemograma con hemoglobina: 11.4 g/dL, hematocrito: 34%, leucocitos: 12700 sin neutrofilia y plaquetas: 291000.
Hemostasia con INR: 1.3 y tiempo de cefalina 53.3 seg.
Se realiza TC donde se observa trombo con densidad grasa que se extiende desde riñón izquierdo a vena renal izquierda (VRI), vena cava inferior (VCI) y ostium de aurícula derecha.
Venas suprahepáticas libres.
No oclusión completa de la luz de VCI.
Anormalidad inespecífica de cabeza de páncreas.
Debido a este último dato del TC junto con la intensa epigastralgia se decide realizar ECO abdómino-pélvica encontrando: hígado y vía biliar intra y extrahepática normales.
Lipoma en VCI.
Signos ecográficos de colecistitis, probablemente perforada y posible pancreatitis.
Líquido libre en pelvis, espacios perihepático, periesplénico y perirrenal derecho (en mayor cuantía que en TC previo).
Se plantea diagnóstico diferencial entre patología bilio-pancreática vs.
Síndrome de Budd-Chiari por lo que se decide realizar segundo TC apreciando derrame pleural bilateral, engrosamiento de pliegues gástricos con aumento de la captación de contraste y angiomiolipoma (AML) vs.
lipoma renal que se extiende hacia VCI y ostium de la aurícula derecha, con paso de contraste en todo el recorrido de las estructuras venosas, con vena porta y suprahepáticas permeables.
Existen imágenes sugestivas de congestión hepática: hepatomegalia, aumento de calibre de vena porta y suprahepáticas con retardo e la llegada de contraste a las mismas, edema periportal, bazo y páncreas atigrado y abundante líquido libre.
Con diagnóstico de presunción de síndrome de Budd-Chiari secundario a trombo en cava se realiza paracentesis bajo control ecográfico, con el fin de excluir con mayor certeza proceso peritoneal infeccioso/ tumoral como causante de dicho sín drome.
Se obtiene resultado analítico de trasudado descartando proceso peritoneal.
En ecografía transesofágica la paciente presenta buena función ventricular sin trombo intracavitario, estando la tricúspide libre y existiendo derrame pericárdico.
Finalmente, con diagnóstico de Síndrome de Budd-Chiari secundario a trombo en cava (AML vs.
Lipoma), y ante empeoramiento clínico de la paciente con mal estado general, se decide intervención quirúrgica urgente a las 48 horas de su llegada al Servicio de Urgencias.
INTERVENCIÓN QUIRÚRGICA.
Se trata de un trombo con nivel quirúrgico IV al presentar situación supradiafragmática llegando al ostium de aurícula derecha.
Se realiza incisión tipo Chevron y acceso a retroperitoneo mediante apertura desde asa fija hasta hiato de Winslow para permitir completa liberación ascendente del paquete intestinal, incluyendo ligadura de vena mesentérica inferior.
La movilización hepática se logra seccionando los ligamentos redondo, coronario, triangulares derecho e izquierdo y falciforme.
A continuación se libera el riñón izquierdo y su hilio correspondiente, comenzando luego con la liberación de la vena cava, empezando a nivel infrarrenal y ascendiendo hasta nivel suprahepático con control de vena renal derecha (VRD) y sección del resto de ramas excepto venas suprahepáticas que se comprueban libres de trombo tumoral y son las únicas que fijan la cava al hígado.
Se amplía el hiato diafragmático y se exprime el trombo hasta nivel infradiafragmático.
Se realiza clampaje de pedículo hepático (maniobra de Pringle), de VCI proximal y distal y VRD con posterior cavotomía y apertura VRI, extracción completa del trombo y nefrectomía izquierda.
ANATOMÍA PATOLÓGICA: angiomiolipoma de predominio lipomatoso del seno renal con infiltración vascular.
Mujer de 47 años de edad que acudió a consulta de urología tras cólico nefrítico derecho acompañado de hematuria.
En tratamiento con diclofenaco por artrosis y lumbalgia.
La radiografía y ecografía mostraban una litiasis en el grupo calicial medio del riñón derecho y un quiste renal gigante.
Se realizó TAC que informa de la presencia de quiste renal simple (Bosniak I), de 17 centímetros que abomba distorsionándolo, el riñón derecho, y litiasis ipsilateral de 8 milímetros.
Serología de hidatidosis, negativa.
Hemograma dentro de la normalidad.
La paciente tenía molestias lumbares y quería ser tratada del quiste.
Se le informó de las distintas posibilidades.
Quedó pendiente de drenaje percutáneo y esclerosis del quiste.
Posteriormente la paciente presentó cuadro de cistitis, y días después acudió a urgencias por fiebre elevada y dolor lumbar derecho.
Se le pautó tratamiento antibiótico de modo domiciliario.
Dos meses después, cuando estaba programado el drenaje percutáneo, se descubre que el quiste se ha reducido de tamaño.
Mide 6,4 centímetros.
Además su pared se calcificó.
Se confirmó mediante TAC con cortes tardíos que el quiste se comunicaba con el sistema pielocalicial.
Presentaba microhematuria y leucocituria.
Tres meses después la paciente presentó cólico derecho y cistitis.
La litiasis se encontraba en pelvis renal.
La paciente tenía infección urinaria por E.Coli, que se trató en dos ocasiones, primero con Amoxicilina-Clavulanico, y luego con Trimetropin-Sulfametoxazol.
Finalmente la infección fue curada y se trató la litiasis mediante litotricia extracorpórea.
Desde entonces la paciente esta asintomática.
Un año después de la ruptura del quiste, se realizó TAC donde se observa que la lesión mide 2,9 centímetros de diámetro, presenta calcificaciones gruesas y nodulares, y no capta contraste.
Bosniak IIF.
.
Posteriormente han trascurrido 2 años mas.
Ecografías de control, UIV, y TAC, confirman que la lesión no ha variado su aspecto.
No se ha vuelto a demostrar comunicación con la vía urinaria.
La paciente permanece asintomática.
Varón de 23 años que consultó por masa adyacente al polo superior de teste izquierdo, como hallazgo casual y en ausencia de traumatismo o cuadro inflamatorio.
No refería antecedentes de maldescenso testicular.
A la exploración los testes se presentaban normales, notándose un nódulo de 2 cm, duro e indoloro en relación al polo superior de teste izquierdo.
Analíticamente nada a destacar, con cifras normales de marcadores tumorales germinales.
Ecográficamente no existía hidrocele, presentándose el teste normoecógeno y de tamaño normal en torno a los 35 mm de longitud, asociándose un nódulo homogéneo y de igual ecogenicidad que el testículo, de 20 mm de tamaño en relación a la cabeza del epidídimo.
Se decidió intervención quirúrgica, durante la que se halló una masa de 2 cm de tamaño, bien definida, de sorprendente color rojo, que se disecó fácilmente del polo superior testicular y epididimario, conservándose el teste.
Histológicamente se diagnosticó de tejido esplénico sin alteraciones microscópicas, con arquitectura conservada y presencia de pulpa blanca con centros germinales, pulpa roja con senos venosos y cordones de Billroth.
A los 16 meses el paciente se encuentra asintomático con una exploración física dentro de la normalidad.
Paciente varón de 54 años de edad sin antecedentes personales de interés.
Acude al Servicio de Urgencias de nuestro hospital en septiembre de 2005 por cefalea frontoparietal derecha y diplopia de mirada lateral de 2 semanas de evolución así como edema palpebral derecho desde hace una semana.
Fue valorado inicialmente por el Servicio de Oftalmología objetivando exoftalmos moderado en ojo derecho, inflamación, hiperemia y tumefacción palpebral superior e inferior derecha moderadas, limitación en todas las posiciones de de la mirada y diplopia.
No presentaba alteración de la agudeza visual.
La presión intraocular (PIO) del ojo derecho era de 20 mmHg.
, la PIO del ojo izquierdo fue de 10 mmHg.
La exploración del fondo de ojo era normal.
Se solicitó TAC orbitario objetivándose aumento de tamaño del hueso esfenoides con patrón permeativo e hiperostosis de cara orbitaria con masa de partes blandas que abombaba el músculo recto lateral.
Asimismo se producía ocupación de las celdillas etmoidales.
El paciente ingresó en el Servicio de Neurocirugía solicitándose RMN craneal que era informado como posible meningioma hiperostósico en placa periorbitaria derecha del ala mayor de esfenoides sin poder descartar lesiones fibroóseas esfenoidales.
Se programó para realizar biopsia quirúrgica de dichas lesiones.

A la exploración se evidencia un aumento del volumen testicular, indoloro y de consistencia pétrea sugestivo de neoplasia.

No se palpan adenopatías.

En la ecografía se observan signos compatibles con tumor testicular tipo seminoma sin ganglios locorregionales.

En la Rx de tórax se observa situs inversus, evidenciado por el apex de la silueta cardiaca y la cámara de gases gástrica a la dcha y alguna imagen cicatricial con probables bronquiectasias en lóbulo inferior izquierdo.

En la analítica se determina LDH: 340 (230-460); GOT: 44 (2-37); GPT: 44 (2-40).

Marcadores tumorales: a-fetoproteína: 1.1 ng/ml (1-7) y b-HCG <5.0 mUI/ml.

Se realiza orquiectomía inguinal bajo raquianestesia a nivel L3-L4 con bupivacaína hiperbárica y se coloca prótesis testicular.

El resultado anatomopatológico fue de seminoma clásico de 2.5 cms de diámetro que afecta a la albugínea (sin sobrepasarla) y respeta el epidídimo, la rete testis, el cordón espermático y los bordes quirúrgicos.

No se evidencia invasión vascular.

Neoplasia germinal intratubular.

Fibrosis e hialinización tubular de testículo no tumoral.

Con el diagnóstico de seminoma grado I sin criterios de mal pronóstico y de acuerdo con el Servicio de Oncología se decidió no aplicar tratamiento adicional, observando tras un año de seguimiento normalidad bioquímica de los parámetros tumorales y siendo la exploración física así como las pruebas por imágenes negativas.

Tras la orquiectomía se realizaron 2 espermiogramas con el resultado en ambos de azooospermia.

Mujer de 41 años sin antecedentes de interés que presenta dolor abdominal difuso con mayor intensidad en epigastrio de 1 semana de evolución junto con náuseas, vómitos biliosos y mal estado general.

El dolor aumenta con la tos e inspiración.

No refiere fiebre ni sensación distérmica.

No coluria ni acolia.

A la exploración física la paciente se encuentra consciente y orientada, afectada por el dolor e impresiona de gravedad.

Palidez mucocutánea.

Paciente afebril y normotensa.

Auscultación cardiopulmonar sin hallazgos.

Abdomen sin masas ni megalias, con dolor abdominal generalizado a la palpación, más intenso en epigastrio, sin signos de irritación peritoneal (Murphy negativo).

No se aprecia circulación colateral.

No edemas en miembros inferiores.

No signos de trombosis venosa profunda (TVP).

Analíticamente presenta bioquímica normal con aumento de transaminasas (GOT: 146 U/L, GPT: 171 U/L).

Hemograma con hemoglobina: 11.4 g/dL, hematocrito: 34%, leucocitos: 12700 sin neutrofilia y plaquetas: 291000.

Hemostasia con INR: 1.3 y tiempo de cefalina 53.3 seg.

Se realiza TC donde se observa trombo con densidad grasa que se extiende desde riñón izquierdo a vena renal izquierda (VRI), vena cava inferior (VCI) y ostium de aurícula derecha.

Venas suprahepáticas libres.

No oclusión completa de la luz de VCI.

Anormalidad inespecífica de cabeza de páncreas.

Debido a este último dato del TC junto con la intensa epigastralgia se decide realizar ECO abdómino-pélvica encontrando: hígado y vía biliar intra y extrahepática normales.

Lipoma en VCI.

Signos ecográficos de colecistitis, probablemente perforada y posible pancreatitis.

Líquido libre en pelvis, espacios perihepático, periesplénico y perirrenal derecho (en mayor cuantía que en TC previo).

Se plantea diagnóstico diferencial entre patología bilio-pancreática vs.

Síndrome de Budd-Chiari por lo que se decide realizar segundo TC apreciando derrame pleural bilateral, engrosamiento de pliegues gástricos con aumento de la captación de contraste y angiomiolipoma (AML) vs.

lipoma renal que se extiende hacia VCI y ostium de la aurícula derecha, con paso de contraste en todo el recorrido de las estructuras venosas, con vena porta y suprahepáticas permeables.

Existen imágenes sugestivas de congestión hepática: hepatomegalia, aumento de calibre de vena porta y suprahepáticas con retardo e la llegada de contraste a las mismas, edema periportal, bazo y páncreas atigrado y abundante líquido libre.

Con diagnóstico de presunción de síndrome de Budd-Chiari secundario a trombo en cava se realiza paracentesis bajo control ecográfico, con el fin de excluir con mayor certeza proceso peritoneal infeccioso/ tumoral como causante de dicho sín drome.

Se obtiene resultado analítico de trasudado descartando proceso peritoneal.

En ecografía transesofágica la paciente presenta buena función ventricular sin trombo intracavitario, estando la tricúspide libre y existiendo derrame pericárdico.

Finalmente, con diagnóstico de Síndrome de Budd-Chiari secundario a trombo en cava (AML vs.

Lipoma), y ante empeoramiento clínico de la paciente con mal estado general, se decide intervención quirúrgica urgente a las 48 horas de su llegada al Servicio de Urgencias.

INTERVENCIÓN QUIRÚRGICA.

Se trata de un trombo con nivel quirúrgico IV al presentar situación supradiafragmática llegando al ostium de aurícula derecha.

Se realiza incisión tipo Chevron y acceso a retroperitoneo mediante apertura desde asa fija hasta hiato de Winslow para permitir completa liberación ascendente del paquete intestinal, incluyendo ligadura de vena mesentérica inferior.

La movilización hepática se logra seccionando los ligamentos redondo, coronario, triangulares derecho e izquierdo y falciforme.

A continuación se libera el riñón izquierdo y su hilio correspondiente, comenzando luego con la liberación de la vena cava, empezando a nivel infrarrenal y ascendiendo hasta nivel suprahepático con control de vena renal derecha (VRD) y sección del resto de ramas excepto venas suprahepáticas que se comprueban libres de trombo tumoral y son las únicas que fijan la cava al hígado.

Se amplía el hiato diafragmático y se exprime el trombo hasta nivel infradiafragmático.

Se realiza clampaje de pedículo hepático (maniobra de Pringle), de VCI proximal y distal y VRD con posterior cavotomía y apertura VRI, extracción completa del trombo y nefrectomía izquierda.

ANATOMÍA PATOLÓGICA: angiomiolipoma de predominio lipomatoso del seno renal con infiltración vascular.

Mujer de 47 años de edad que acudió a consulta de urología tras cólico nefrítico derecho acompañado de hematuria.

En tratamiento con diclofenaco por artrosis y lumbalgia.

La radiografía y ecografía mostraban una litiasis en el grupo calicial medio del riñón derecho y un quiste renal gigante.

Se realizó TAC que informa de la presencia de quiste renal simple (Bosniak I), de 17 centímetros que abomba distorsionándolo, el riñón derecho, y litiasis ipsilateral de 8 milímetros.

Serología de hidatidosis, negativa.

Hemograma dentro de la normalidad.

La paciente tenía molestias lumbares y quería ser tratada del quiste.

Se le informó de las distintas posibilidades.

Quedó pendiente de drenaje percutáneo y esclerosis del quiste.

Posteriormente la paciente presentó cuadro de cistitis, y días después acudió a urgencias por fiebre elevada y dolor lumbar derecho.

Se le pautó tratamiento antibiótico de modo domiciliario.

Dos meses después, cuando estaba programado el drenaje percutáneo, se descubre que el quiste se ha reducido de tamaño.

Mide 6,4 centímetros.

Además su pared se calcificó.

Se confirmó mediante TAC con cortes tardíos que el quiste se comunicaba con el sistema pielocalicial.

Presentaba microhematuria y leucocituria.

Tres meses después la paciente presentó cólico derecho y cistitis.

La litiasis se encontraba en pelvis renal.

La paciente tenía infección urinaria por E.Coli, que se trató en dos ocasiones, primero con Amoxicilina-Clavulanico, y luego con Trimetropin-Sulfametoxazol.

Finalmente la infección fue curada y se trató la litiasis mediante litotricia extracorpórea.

Desde entonces la paciente esta asintomática.

Un año después de la ruptura del quiste, se realizó TAC donde se observa que la lesión mide 2,9 centímetros de diámetro, presenta calcificaciones gruesas y nodulares, y no capta contraste.

Bosniak IIF.

.

Posteriormente han trascurrido 2 años mas.

Ecografías de control, UIV, y TAC, confirman que la lesión no ha variado su aspecto.

No se ha vuelto a demostrar comunicación con la vía urinaria.

La paciente permanece asintomática.

Varón de 23 años que consultó por masa adyacente al polo superior de teste izquierdo, como hallazgo casual y en ausencia de traumatismo o cuadro inflamatorio.

No refería antecedentes de maldescenso testicular.

A la exploración los testes se presentaban normales, notándose un nódulo de 2 cm, duro e indoloro en relación al polo superior de teste izquierdo.

Analíticamente nada a destacar, con cifras normales de marcadores tumorales germinales.

Ecográficamente no existía hidrocele, presentándose el teste normoecógeno y de tamaño normal en torno a los 35 mm de longitud, asociándose un nódulo homogéneo y de igual ecogenicidad que el testículo, de 20 mm de tamaño en relación a la cabeza del epidídimo.

Se decidió intervención quirúrgica, durante la que se halló una masa de 2 cm de tamaño, bien definida, de sorprendente color rojo, que se disecó fácilmente del polo superior testicular y epididimario, conservándose el teste.

Histológicamente se diagnosticó de tejido esplénico sin alteraciones microscópicas, con arquitectura conservada y presencia de pulpa blanca con centros germinales, pulpa roja con senos venosos y cordones de Billroth.

A los 16 meses el paciente se encuentra asintomático con una exploración física dentro de la normalidad.

Paciente varón de 54 años de edad sin antecedentes personales de interés.

Acude al Servicio de Urgencias de nuestro hospital en septiembre de 2005 por cefalea frontoparietal derecha y diplopia de mirada lateral de 2 semanas de evolución así como edema palpebral derecho desde hace una semana.

Fue valorado inicialmente por el Servicio de Oftalmología objetivando exoftalmos moderado en ojo derecho, inflamación, hiperemia y tumefacción palpebral superior e inferior derecha moderadas, limitación en todas las posiciones de de la mirada y diplopia.

No presentaba alteración de la agudeza visual.

La presión intraocular (PIO) del ojo derecho era de 20 mmHg.

, la PIO del ojo izquierdo fue de 10 mmHg.

La exploración del fondo de ojo era normal.

Se solicitó TAC orbitario objetivándose aumento de tamaño del hueso esfenoides con patrón permeativo e hiperostosis de cara orbitaria con masa de partes blandas que abombaba el músculo recto lateral.

Asimismo se producía ocupación de las celdillas etmoidales.

El paciente ingresó en el Servicio de Neurocirugía solicitándose RMN craneal que era informado como posible meningioma hiperostósico en placa periorbitaria derecha del ala mayor de esfenoides sin poder descartar lesiones fibroóseas esfenoidales.

Se programó para realizar biopsia quirúrgica de dichas lesiones.