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El paciente desarrolló una isquemia retiniana periférica inferior (demostrada por AFG) tres semanas después del traumatismo (en este momento el paciente refirió un escotoma periférico temporal superior) con el desarrollo posterior, doce meses más tarde, de neovascularización retiniana en el cuadrante nasal inferior.
El estudio hematológico completo y las pruebas de coagulación sanguínea fueron normales.
Asimismo, el resultado del test de enfermedad de células falciformes fue negativo.
El microhifema y las hemorragias retinianas se resolvieron con tratamiento médico (sulfato de atropina 1% y corticoides tópicos, protección ocular durante una semana, reposo en cama los primeros cuatro días con reanudación gradual de la actividad, y restricción de salicilatos y de antiinflamatorios no esteroideos, administración oral de ácido aminocaproico).
Debido a la resolución completa del microhifema en la primera semana y en ausencia de resangrado, no se llevaron a cabo estudios adicionales de trastornos de la coagulación menos frecuentes, tales como déficit de factores VIII y XI o déficit de vitamina K. La isquemia retiniana fue tratada con fotocoagulación con láser de argón.
Después de 15 meses de seguimiento, su agudeza visual final permanece en 20/20 sin otras complicaciones oculares.
Mujer de 46 años de edad quien ingresó al hospital en marzo del 2005 por presentar una masa dolorosa en el tercio externo del párpado superior izquierdo de 6 meses de evolución, acompañada de disminución de la agudeza visual (AV) ipsilateral.
La paciente refirió el desarrollo de una masa similar 15 años previos a su ingreso, la cual fue manejada exitosamente con tratamiento médico no especificado.
El resto de los antecedentes sin importancia para el padecimiento actual.
A la exploración oftalmológica se encontró una AV de 0,7 en el ojo derecho (OD) y 0,2 en el ojo izquierdo (OI).
En el tercio externo del párpado superior izquierdo había una masa de 4 ¥ 3,5 cm, dolorosa acompañada de ptosis, desplazamiento inferior del globo ocular del mismo lado.
Presentaba limitación a la levosupraversión del OI.
La exoftalmometría con base 100 fue de 17 mm para ambos ojos.
La apertura palpebral fue de 10 mm en el OD y de 4 mm en el OI.
La función del músculo elevador izquierdo se encontraba limitada.
Se solicitó una tomografía computada de ambas órbitas con cortes axial y coronal en la que se demostró una masa temporal de aspecto quístico con destrucción ósea, que invadía la órbita y desplazaba el globo ocular izquierdo hacia abajo, aparentemente dependiente del seno frontal.
Se realizó una aspiración de la masa, de la cual se obtuvo un líquido denso de color amarillento.
En un frotis de dicho contenido se encontraron escasos cocos Gram positivos en pares y cadenas, acompañados de numerosos leucocitos polimorfonucleares y abundante moco.
Se inició tratamiento con ampicilina, dicloxacilina y naproxeno vía oral y sulfacetamida tópica.
La paciente se sometió a drenaje del contenido del seno paranasal con remoción de su pared.
Microscópicamente, las preparaciones teñidas con hematoxilina y eosina demostraron fragmentos revestidos por epitelio de tipo respiratorio.
Por debajo del epitelio, la pared estaba formada por un estroma de tejido conectivo denso con zonas de hemorragia mezclada con cúmulos variables de infiltrado inflamatorio formados por linfocitos maduros, células plasmáticas, leucocitos polimorfonucleares y numerosos eosinófilos.
Se estableció el diagnóstico de mucocele del seno frontal.
La presencia de gran cantidad de eosinófilos como parte del infiltrado inflamatorio, sugirió una probable etiología de tipo alérgico o por hipersensibilidad.
Mujer de 24 años con antecedentes de endotropía congénita y cirugía de rectos medios a los 3 años de edad.
En la exploración presentaba una endotropía residual y DVD.
Se realizó cirugía según técnica de resección de rectos laterales y retoinserción en asa de ambos rectos superiores.
A los 4 meses de la intervención presentó una lesión conjuntival de aspecto quístico y con signos de inflamación, en el sector nasal superior de su ojo izquierdo.
Se drenó obteniendo un líquido de aspecto mucopurulento por lo que se diagnosticó de absceso subconjuntival.
Se instaura tratamiento con ciprofloxacino y dexametasona tópicos y ciprofloxacino sistémico.
Al mes la lesión recidiva sin signos inflamatorios y se observa crecimiento progresivo.
Se realizó exéresis quirúrgica completa de la lesión, la cual se encuentra adyacente a la inserción primitiva del recto superior.
El diagnóstico histopatológico es de lesión quística benigna.
El estudio reveló la existencia de una formación quística de pared fibrosa que incluye vasos y algún agregado linfoide, parcialmente tapizada en su superficie interna por un epitelio plano estratificado, no apreciándose atipias ni mitosis significativas.
Tras la cirugía la lesión no recidivó.
Varón de 56 años de edad con antecedentes de neoplasia de laringe, diabetes mellitus tipo 2, ex-fumador y ex-bebedor, diagnosticado de crisis hipertiroidea.
En ese momento presentaba un exoftalmos de 23 y 25 mm sin limitación de los movimientos oculares, agudeza visual de 0,7 con su corrección en ambos ojos (AO), fondo de ojo con retinopatía diabética leve y engrosamiento de los músculos rectos internos en la TAC orbitario.
Un mes más tarde presentó retracción de ambos párpados con limitación de la motilidad superior y lateral en AO.
La tensión ocular (TO) era de 26 mmHg en ojo derecho y 25 mmHg en ojo izquierdo.
Se instauró tratamiento con beta-bloqueante tópico y tratamiento corticoideo sistémico con 1 gr/24 h de metil-prednisolona iv 3 pulsos.
El exoftalmos y la TO fueron aumentando, por lo que se añadieron inhibidores de la anhidrasa carbónica tópicos, y se derivó al paciente para radioterapia orbitaria con 2.000 Gy.
La evolución fue desfavorable; la proptosis aumentó a 27 y 30 mm y la TAC confirmó el aumento del engrosamiento de los músculos rectos internos.
Se produjo oftalmoplejía en AO y exposición corneal en ojo izquierdo por lo que se realizó descompresión bilateral orbitaria con fractura de las paredes inferior, interna y externa.
El control hormonal reveló una severa crisis hipotiroidea (TSH 44,5 uUI/mL (0,5-5,0), T3 42 ng/dL (60-180), T4 Total 02,4 ng/dL (5,0-12,0), T4 Libre 0,3 ng/dL (0,7-1,8).
El exoftalmos siguió empeorando, ante lo cual se realizó una lipectomía en ambas órbitas (1 cc de grasa), que muestra músculos y tejidos orbitarios infiltrados, enucleación del ojo izquierdo por glaucoma absoluto, y tarsorrafia externa e interna en ojo derecho.
Posteriormente, las hormonas tiroideas se normalizaron (TSH 14,3, T4 Total 5,9 y T4 Libre 1,1), la proptosis disminuyó de forma manifiesta y la motilidad ocular aumentó, abriéndose las tarsorrafias.
La exploración de OD mostró AV de 0,1 como consecuencia de la neuropatía óptica severa, TO de 18 mmHg, y retinopatía diabética leve-moderada.
El paciente permanece estable después de 9 años de evolución.
Mujer de 69 años ingresada por astenia y fatiga en el curso de un brote de arteritis de la temporal en tratamiento de mantenimiento con glucocorticoides.
Se consulta de forma urgente con el oftalmólogo por disminución de agudeza visual (AV), dolor, lagrimeo y dificultad para abrir los párpados del ojo derecho (OD), asociado a exoftalmos ipsilateral de comienzo incierto.
La AV era de 0,3 en el OD y 0,6 en el ojo izquierdo (OI) con un defecto pupilar aferente relativo de 3+/4+ en el OD.
Existía leve hiperemia conjuntival, restricciones en las supraducciones del OD con diplopia vertical y leve exoftalmos ipsilateral con párpados edematosos a tensión.
La presión intraocular (PIO) era de 15 mmHg y de 17 mmHg en supraducción del OD y 14 mmHg en el OI.
La mácula era normal y la papila no presentaba edema ni palidez.
Dos meses antes, la AV era de 0,8 en ambos ojos con cataratas incipientes.
Ante este cuadro clínico se solicita un TAC orbitario urgente en el que aparece engrosamiento sin clara forma de huso de los músculos recto inferior y recto lateral del OD, sobre todo en los dos tercios distales con discreto aumento de la grasa orbitaria, así como ocupación de las celdillas etmoidales posteriores y de la fosa pterigomaxilar.
Se decide instaurar tratamiento con metilprednisolona 250 mg intravenosa cada 6 horas durante 3 días.
La paciente es evaluada 2 días después y ya refiere mejoría significativa.
En el campo visual se observa una reducción concéntrica que posteriormente se normaliza.
Tras ocho meses, la AV del OD intervenido de cataratas es la unidad, con reflejos pupilares normales y sin palidez papilar.
La TAC y la RMN muestran una ocupación inespecífica de la fosa pterigopalatina y del vértice orbitario con leve engrosamiento distal de los músculos recto inferior y recto lateral compatible con pseudotumor orbitario.
Varón de 42 años remitido a nuestro hospital por episodios recurrentes de conjuntivitis y epiescleritis que no mejoraban con el tratamiento convencional.
No refería antecedentes personales ni oftalmológicos de interés, tan sólo hábito tabáquico de aproximadamente una cajetilla al día.
A la exploración oftalmológica la agudeza visual (AV) corregida era de la unidad en ambos ojos; los hallazgos biomicroscópicos comprendían inyección y quemosis conjuntival +/+++, edema palpebral superior y un queratitis punteada superficial inferior.
No presentaba retracción palpebral ni exoftalmos y la presión intraocular (PIO) era de 13/11 mmHg.
Clasificación según el índice NONSPECS de 2-b, 5-a.
La analítica básica (bioquímica y hemograma) era normal, las hormonas tiroideas (T3,T4,TSH) estaban elevadas.
Se remitió el paciente al endocrinólogo con el diagnóstico de OG leve-moderada en fase activa quien instauró tratamiento antitiroideo junto al tratamiento tópico ocular oftalmológico.
En revisiones posteriores se apreció la progresión de la oftalmopatía hacia un estadio moderado-severo con empeoramiento de los signos biomicroscópicos, desarrollo de retracción palpebral superior de 3 mm en ambos ojos e inferior de 2 mm en ojo derecho (OD) y 1 mm en el izquierdo (OI), exoftalmometría de Hertel de 25 mm en OD y 24 mm en el OI y aumento de la PIO (24/22 mmHg).
Se realizó un octreoscan, que consiste en una inyección de 6 mg de In111-octreótido intravenoso y realización de imágenes planares con estudio mediante tomografía por emisión de fotones a las cuatro y veinticuatro horas.
Estas imágenes revelaron la presencia de actividad a nivel orbitario utilizando un método cualitativo de contraste comparando la captación respecto a la de fondo (tejido óseo occipital), por lo que, se inició tratamiento con lanreótido 90 mg cada 3 semanas durante 2 meses, seguido de 60 mg intramuscular cada 15 días durante 2 meses más.
Tras el tratamiento, se repitió la prueba comprobándose un descenso en la captación orbitaria.
La AV corregida era de 1 en el OD y 0,9 en el OI, persistiendo una leve epiteliopatía corneal inferior.
La PIO era de 17/14 mm Hg con tratamiento tópico hipotensor en OD y trabeculectomía en OI (al mes de iniciar tratamiento) debido a hipertensión mantenida (≈36 mmHg) sin respuesta al tratamiento médico.
La exoftalmometría de 22 mm AO y la retracción palpebral superior de 2 mm e inferior de 1 mm AO a la espera de corrección quirúrgica.
Mujer de 76 años de edad que acude de urgencia a nuestro hospital por presentar disminución brusca de la agudeza visual de su ojo izquierdo de 24 horas de evolución.
Entre los antecedentes personales, destaca la presencia de una artritis reumatoide de larga evolución que había precisado tratamiento con Metotrexate y que en la actualidad estaba siendo tratada con Infliximab (Remicade®) desde hacía 20 meses.
No presentaba antecedentes oftalmológicos de interés.
La exploración oftalmológica inicial fue la siguiente: agudeza visual corregida ojo derecho (OD): 1,0 y ojo izquierdo (OI): 0,15; defecto pupilar aferente relativo en ojo izquierdo; la biomicroscopía del segmento anterior mostraba cataratas córtico-nucleares bilaterales; y en el fondo de ojo se apreciaban drusas duras sobre arcadas vasulares así como una mácula y nervio óptico de aspecto normal.
Ante este cuadro se solicitó analítica y velocidad de sedimentación globular (VSG) de urgencias, que fueron normales, y se realizó una campimetría Humphrey 30-2 que mostró una depresión generalizada de la sensibilidad en ojo izquierdo, estando el campo visual derecho normal.
El test de colores, Farnsworth-Munsell, del ojo izquierdo presentaba una alteración a nivel del eje azul amarillo.
Ante la sospecha de una lesión que afectara la vía visual prequiasmática izquierda, se solicita una resonancia nuclear magnética cráneo-orbitaria que muestra lesiones desmielinizantes múltiples de la sustancia blanca subcortical y periventricular con afectación de la unión calloso-septal.
Teniendo en cuenta la morfología irregular de las lesiones, y su localización característica, y a pesar del criterio en contra de la edad, hizo que la esclerosis múltiple fuera la primera posibilidad a tener en cuenta.
Sin embargo, y tras realizar una interconsulta a neurología, se plantea la posibilidad de que se trate de un cuadro de neuritis óptica retrobulbar de etiología desmielinizante en relación con el tratamiento con Infliximab.
Se decidió suspender el tratamiento con Infliximab e instaurar tratamiento con pulsos de 1g de metilprednisolona durante 3 días, objetivándose una clara recuperación de la agudeza visual (1,0) así como la desaparición del escotoma campimétrico en los sucesivos controles y hasta el momento actual.
Mujer nacida a término por parto vaginal.
Primer hijo de padres no consanguíneos.
Detección intraútero en ecografía de control de ventriculomegalia bilateral leve en la semana 21 de gestación que persiste en controles sucesivos.
No se observan otras incidencias durante el embarazo.
La puntuación en el test de Apgar fue 3/10, 4/10 y 8/10 a los 1, 10 y 20 minutos respectivamente, precisando intubación endotraqueal en la sala de partos.
El peso al nacimiento fue 3.480 gramos, la talla 55 cm y perímetro craneal 39,5 cm.
Al nacimiento presenta rasgos dismórficos: fascies tosca, hipertelorismo, narinas antevertidas, microrretrognatia y asimetría frontal con prominencia izquierda.
Hipotonía generalizada que progresa hacia hipertonía generalizada con reflejos vivos, clonus y episodios convulsivos generalizados.
No hay seguimiento visual.
Durante el período neonatal, se realiza un electroencefalograma presentando una discreta lentificación difusa.
En la ecografia cerebral se observa ventriculomegalia asimétrica de predominio izquierdo y asimetría hemisférica a favor del lado izquierdo.
En la tomografía computarizada craneal presenta una prominencia del sistema ventricular.
En la resonancia nuclear magnética se observa displasia cortical con focos de heterotopía nodular.
El despistaje metabólico e infeccioso es normal.
Cariotipo 46XX.