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Ante la sospecha de lesión ocupante de espacio intracraneal, se realizó una Tomografía computerizada (TC) cerebral en el que se observó una calcificación de 2 cm de diámetro en relación con amígdala y cabeza del hipocampo izquierdo.
La resonancia magnética cerebral mostró una lesión heterogénea en la cabeza del hipocampo izquierdo, con calcificación y un área hemorrágica adyacente.
El test de colores fue normal.
En la arteriografía cerebral y mapeo vascular prequirúrgico, el paciente presentó una reacción alérgica al contraste con manifestaciones cutáneas, que cedió tras el tratamiento con antihistamínicos.
Se intervino quirúrgicamente mediante craneotomía y se realizó una resección completa de la lesión.
El estudio anatomopatológico de la misma reveló un subependimoma.
El diagnóstico definitivo fue de subependimoma de asta temporal de ventrículo lateral izquierdo con afectación de vía retroquiasmática y atrofia óptica en banda izquierda.
En la última exploración oftalmológica sigue sin cambios, mantiene la hemianopsia homónima derecha en la campimetría, los nervios ópticos con el mismo grado de atrofia y el resto de la exploración es normal.
Paciente varón de 34 años de edad diagnosticado de varicela tres semanas antes ya resuelta sin complicaciones.
Acude a urgencias por presentar disminución de agudeza visual en su ojo izquierdo.
En la exploración oftalmológica presenta una agudeza visual corregida de 1 en el ojo derecho (OD) y de 0,6 en el ojo izquierdo (OI).
El estudio con lámpara de hendidura demuestra en el OI un tyndall celular de 4+, precipitados queráticos inferiores (3+) y sin presentar la cornea tinción con fluoresceína, siendo normal el OD.
La presión intraocular fue de 16mmHg en ambos ojos.
En la exploración fundoscópica inicial del OI se aprecia leve vitritis (1+) sin focos de retinitis.
Se instaura tratamiento tópico con corticoides y midriáticos.
A los 2 días se observa leve disminución del tyndall celular (3+) en cámara anterior pero en fondo de ojo aparece un foco periférico de retinitis necrotizante en el área temporal asociado a vasculitis retiniana.
Se ingresa al paciente y se instaura tratamiento con aciclovir intravenoso (10 mgr/kg/8 horas), antiagregación (ácido acetilsalicílico 150 mgr/24 horas) y se mantiene el tratamiento tópico.
Asimismo se realiza fotocoagulación profiláctica con láser de argón rodeando la zona de necrosis retiniana.
A las 48 horas y previa comprobación de una buena respuesta con disminución del foco de retinitis, se introducen corticoides sistémicos a dosis de 1 mg/kg/d, presentando una rápida mejoría de la agudeza visual, con disminución de la vitritis y menor tamaño del foco de retinitis.
A las 2 semanas se pasa a vía oral el tratamiento antiviral (famciclovir 500 mgr/12 horas) y se inicia un descenso de corticoides de manera gradual a razón de 10 mgr cada semana.
Se continúa con el tratamiento antiviral a dosis de mantenimiento durante 6 semanas, realizando controles analíticos periódicos hemograma y bioquímica para detectar afectación renal.
Tras 6 meses del comienzo del cuadro, el paciente continúa asintomático, con una agudeza visual de unidad en OI, cicatrización de las lesiones retinianas y ausencia completa de actividad inflamatoria ocular en ambos ojos.
Durante el ingreso se constató la infección reciente por el virus varicela zoster mediante seroconversión.
Mujer de 62 años que refiere, desde hace 13 años, múltiples episodios de visión borrosa en ambos ojos con recuperación posterior completa de la agudeza visual.
Los diversos brotes que presentó fueron tratados con corticoterapia oral, suspendiéndose los mismos tras las respectivas remisiones.
Fue diagnosticada de coroiditis serpiginosa por los hallazgos clínicos y angiográficos.
Como antecedentes familiares presenta una hermana gemela de su madre con un cuadro similar.
No presenta antecedentes personales de interés.
En la última revisión oftalmológica la enfermedad permanecía inactiva y la agudeza visual (AV) era de la unidad en ambos ojos a pesar de la importante atrofia y cicatrización coriorretiniana que presentaba en el polo posterior, incluyendo la mácula.
El segmento anterior no mostraba hallazgos relevantes y la presión intraocular era de 14 mmHg en ambos ojos.
El fondo de ojo presentaba múltiples lesiones de forma geográfica cicatriciales, con atrofia e hipertrofia variable del EPR en todo el polo posterior.
La angiografía fluoresceína mostraba múltiples lesiones de aspecto moteado debido a atrofia e hiperpigmentación, con tinción en fases tardías.
Cuatro meses antes comenzó un cuadro de dispepsia flatulenta, vómitos y prurito.
En los estudios de laboratorio realizados presenta un aumento de las transaminasas (GOT 110 y GPT 90), GGT (gammaglutamiltranspeptidasa) 110, hipergamma-globulinemia (IgG 1620), ANA (Anticuerpos antinucleares) 1/320, AMA (Anticuerpos antimitocondriales) negativos.
Antígeno de superficie VHB, Anticuerpo anti-HBs, Anticuerpo anti-HBc y Anticuerpo anti-VHC negativos.
Se realizó una ecografía hepática que fue normal.
El cuadro tuvo una buena respuesta a los ácidos biliares calculolíticos.
El diagnóstico de sospecha fue de hepatitis autoinmune.
Se decidió no realizar pruebas diagnósticas agresivas como una biopsia hepática debido a la actividad leve del cuadro digestivo.
Varón de 64 años que refería pérdida de visión bilateral, progresiva e indolora, que afectaba a ojo izquierdo (OI) desde hacía 7 días y que en las últimas 48 horas había comenzado a afectar también al ojo derecho (OD).
Como antecedentes destacaban ser un fumador importante y el fallecimiento de un hermano por neoplasia pulmonar.
En la exploración oftalmológica encontramos una agudeza visual corregida de 0,4 en OD y movimiento de manos en OI.
La presión intraocular y el segmento anterior eran normales, apreciándose en la funduscopia una vitritis moderada en ambos ojos, con ligera hiperemia de la papila de OD, y palidez papilar en OI.
Se decidió ingreso para estudio, con el diagnóstico inicial de papilitis con vitritis bilateral.
La exploración neurológica, así como el hemograma y la bioquímica fueron normales.
En la radiografía de tórax se observaba un leve engrosamiento del hilio pulmonar derecho, siendo el TAC craneal normal.
La punción lumbar únicamente mostró una discreta elevación de las proteínas.
Con estos datos se decidió iniciar tratamiento con bolos de corticoides y antiagregación.
En la angiofluoresceingrafía aparecía hipercaptación en papila sin signos de vasculitis.
Los potenciales evocados fueron normales en OD y compatibles con una neuropatía axonal en OI.
El electrorretinograma y la resonancia magnética cerebral fueron normales.
La serología, inmunología y marcadores tumorales habituales fueron negativos.
Con las pruebas obtenidas, se descartó una etiología infecciosa, vascular o desmielizante, por lo que se valoró una etiología infiltrativa, o bien un síndrome paraneoplásico.
Se solicitó un TAC tóraco-abdominal que mostraba una imagen de 3 cm en hilio derecho, compatible con adenopatía.
La broncoscopia informó de un ensanchamiento de la carina, siendo la citología negativa para malignidad.
Se planteó realizar un estudio PET para valorar mejor la adenopatía y remitir a Cirugía Torácica para practicar una mediastinoscopia.
Además, se extrajeron muestras de líquido cefalorraquídeo, plasma y humor acuoso para estudiar el autoanticuerpo CRMP-5-IgG, que resultó positivo en las dos primeras.
La positividad al CRMP-5-IgG y la presencia de neuritis se asocia en un 62,5% de los casos con la existencia de un carcinoma microcítico de pulmón (2,3).
Con estos datos se decidió anular el estudio PET y realizar mediastinoscopia que se informó como carcinoma microcítico de pulmón.
El Servicio de Oncología lo clasificó como carcinoma microcítico en estadío limitado, iniciando tratamiento con quimio y radioterapia.
La respuesta inicial al tratamiento corticoideo fue buena, mejorando la visión a 0,7-0,3 a los 15 días y alcanzando una agudeza visual final a los seis meses, cuando consideramos cerrado el estudio, de 0,8 en OD y 0,6 en OI, con una restitución ad integrum de la imagen funduscópica.
Niña de 11 años y 10 meses de edad.
Cariotipo femenino normal, gestación y parto normal.
La resonancia magnética nuclear cerebral (RMN) muestra agenesia de cuerpo calloso junto con extensas anomalías de la migración neuronal.
Esta paciente presenta epilepsia en la infancia siendo los primeros episodios de convulsiones a los 2 años de edad.
Los registros electroencefalográficos (EEG), demuestran una hipsarritmia asimétrica.
En el examen funduscópico aparece una papila completa en el ojo derecho, pigmento peripapilar y áreas de lagunas coriorretinianas hipopigmentadas peripapilares que se extienden hacia las arcadas vasculares retinianas.
Sin embargo, no hay afectación macular.
El fondo de ojo izquierdo, presenta un disco óptico colobomatoso y pequeñas áreas hipopigmentadas coriorretinales.
No presenta otras malformaciones a nivel renal o vertebral.
La paciente se caracteriza por su larga supervivencia, con una edad actual de 11 años y 10 meses, pero presentando un retardo psicomotor muy severo.
Varón de 50 años al que se le realizó en enero de 2004 una derivación biliopancreática de Scopinaro por obesidad mórbida.
El paciente presenta una esteatosis hepática y un síndrome malabsortivo.
Está en tratamiento con vitamina B12 por anemia crónica y con vitamina K por una actividad de protrombina disminuida.
En enero de 2006 se le realiza una pieloinfundibulonefrolitotomía con fístula urinaria postoperatoria.
En abril de 2006 el paciente es remitido al servicio de oftalmología por ceguera nocturna de progresión en 3 meses.
El paciente además refería sensación de cuerpo extraño y ojo rojo.
A la exploración la agudeza visual era de la unidad en ambos ojos.
El examen con lámpara de hendidura mostraba un BUT muy disminuido, xerosis conjuntival y manchas de Bitot en ambos ojos.
También se podía observar observar un fino punteado epitelial conjuntivo corneal en la tinción con fluoresceína.
En el test de Schirmer I bajo anestesia se observaron valores mayores de 15 mm.
Oftalmoscópicamente se apreció un moteado blanquecino en media periferia sin afectación macular.
El nivel plasmático de retinol era de 0,07 mg/l (nivel normal 0,30-0,8 mg/l).
Ante la gravedad potencial del cuadro se comienzó un tratamiento oral con vitamina A y enzimas pancreáticos para favorecer su absorción a la espera de recibir tratamiento intramuscular, sin lograr apenas mejoría.
Concomitantemente, debido a la nefrolitiasis complicada (absceso intrarrenal), al paciente se le realiza una nefrectomía con sangrado intenso, que requiere cinco concentrados de hematíes.
Tras dicho proceso el paciente refiere una ligera mejoría de su sintomatología, a pesar de haber suprimido tratamiento oral por el ayuno postquirúrgico.
Finalmente se le administraron 300.000 UI de vitamina A intramuscular consiguiendo una mejoría inmediata de los síntomas subjetivos, aunque las manifestaciones oftalmoscópicas tardaron tres meses en desaparecer.
Un paciente varón de 64 años fue remitido a urgencias de Oftalmología por visión doble y mareos, sin aparentemente otros síntomas destacables; sin embargo se observó una inestabilidad en bipedestación no justificable sólo por la diplopía.
Como único antecedente de interés el paciente refería haber sido vacunado contra la gripe hacía cinco días.
La agudeza visual era 0,7 en ambos ojos (AO), y presentaba ambas pupilas dilatadas y arrefléxicas, sin que hubiera contacto previo con midriáticos.
Presentaba una limitación en la abducción de AO, mayor en ojo izquierdo (OI), en la supraducción de AO, y dificultad para el resto de los movimientos oculares, refiriendo diplopia horizontal.
El resto de la exploración oftalmológica era normal.
Ante la sospecha diagnóstica de un síndrome de Miller Fisher se remite al servicio de Neurología, que detecta una marcha atáxica, hiporreflexia, y descarta debilidad de miembros, decidiendo el ingreso para seguimiento y estudio completo.
Los resultados de los análisis de sangre y de la tomografía axial computarizada (TAC) realizada de urgencias fueron normales.
A las 24 horas del ingreso apareció una dificultad respiratoria que precisó oxígeno y fisioterapia, y en las semanas siguientes fue desarrollando nuevos síntomas neurológicos: parálisis facial, disfonía y disfagia.
Durante el ingreso se realizó una punción lumbar en la que se detectó una disociación albúmino-citológica, y una resonancia magnética nuclear (RMN) que descartó definitivamente lesión ocupante de espacio o desmielinización.
El estudio electromiográfico no aportó información adicional.
El estudio inmunológico fue positivo para el anticuerpo anti GQ-1b, confirmando definitivamente el diagnóstico inicial.
El paciente mejoró de sus síntomas a las dos semanas del ingreso, habiendo recibido dos ciclos de inmunoglobulinas.
La evolución clínica fue lenta y polisintomática, persistiendo la diplopía con limitación de la abducción bilateral de forma prolongada.