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Mujer de 61 años con antecedentes sistémicos de obesidad, hipertensión arterial, fallo renal con buen control en la actualidad y diabetes mellitus tipo 2 de 7 años de evolución en tratamiento con insulina desde hace 2 años y en los últimos 3 meses se asoció rosiglitiazona 4mg día (Avandia®, Glaxosmithkline) con lo que se consiguió un buen control glucémico.
Como antecedentes oftalmológicos destaca un edema macular bilateral difuso tratado con láser seis meses antes y con visiones máximas de 0,3 en ojo derecho y 0,250 en ojo izquierdo.
Acude al servicio de oftalmología refiriendo pérdida de visión severa que le impide realizar su trabajo diario en los últimos dos meses.
En la exploración sistémica destaca un aumento de peso de 7 kilos (dato informado por su médico de Atención Primaria) con edemas periféricos en las extremidades.
La agudeza visual es de 0,05 en ambos ojos.
En el fondo de ojo se observa un edema macular difuso severo bilateral.
Debido a la retención generalizada de fluidos se realizó una exploración sistémica, descartando patología renal y/o cardíaca estableciendo la asociación con la rosiglitazona.
Se retiró este fármaco y a los dos meses la paciente había perdido 5kg y los edemas de las piernas habían desaparecido.
El edema macular no disminuyó y la agudeza visual a los tres meses seguía en 0,05 en ambos ojos.
Paciente de 85 años enviado por pérdida brusca de agudeza visual (AV) en ojo izquierdo (OI).
No tomaba medicaciones ni tenía antecedentes patológicos oftalmológicos ni generales.
A la exploración, mostró AV de movimiento de manos (MM) en OI.
En fondo de ojo (FO) se apreció una lesión macular redondeada, blanco-amarillenta, con un probable macroaneurisma retiniano en su límite temporal superior.
Fue estudiada con tomografía de coherencia óptica (OCT), que mostró una masa prerretiniana de densidad uniforme, retenida por la hialoides posterior, que correspondía a un acúmulo de fibrina.
Tras valorar con el paciente la posibilidad de realizar vitrectomía para evacuar la fibrina premacular, se adoptó una actitud expectante.
La evolución fue buena, con recuperación de AV con el OI, que era de 4/10 a los 3 meses.
Al aclararse la fibrina, se observó un macroaneurisma en arcada temporal superior.
Se realizaron AGF y un nuevo OCT, que mostró recuperación de la morfología foveal, con hialoides posterior despegada.
Al comprobar que el aneurisma era permeable, se decidió realizar fotocoagulación alrededor del mismo.
La exploración del OD no mostró alteraciones.
La fotocoagulación causó la trombosis del aneurisma.
La AV del OI se mantuvo en 4/10.
Un año después, el paciente volvió a acudir a nuestro hospital, esta vez por pérdida aguda de visión en OD.
Presentaba AV con OD de MM y 4/10 con OI.
En FO había una hemorragia prerretiniana OD.
Se adoptó de nuevo actitud expectante, con recuperación de AV, que mejoró a 4/10 en 3 meses.
Se realizó AGF que evidenció un macroaneurisma arterial en arcada temporal inferior OD, mientras con OCT se apreció despegamiento de la hialoides posterior en mácula.
Se realizó fotocoagulación alrededor del aneurisma, con trombosis del mismo.
Actualmente el paciente presenta AV de 4/10 en AO, con cataratas corticonucleares densas que se operará próximamente.
Además se hizo un estudio de riesgo vascular del paciente, que descubrió HTA y fibrilación auricular, que se están controlando con tratamiento médico.
Mujer de 58 años diagnosticada de artritis reumatoide (AR) seropositiva, erosiva y nodular con títulos altos de factor reumatoide de 15 años de evolución.
Había recibido tratamiento previo con diferentes fármacos modificadores de la enfermedad (FAME): hidroxicloroquina, sulfasalacina, ciclosporina y leflunomida, retirados por ineficacia.
Seguía tratamiento de fondo con metrotexato 25mg/semanales/sc, prednisona 5-10mg/día variables e infliximab 5mg/kg/IV/8 semanas con un control aceptable de la enfermedad en los últimos 2 años con baja actividad sin alcanzar la remisión completa.
En su evolución presentó una artritis séptica de tobillo derecho con cultivo de líquido sinovial positivo para Staphylococcus aureus.
Se retiró infliximab y se inició tratamiento con antibioterapia intravenosa.
A los 3 meses consulta por ojo rojo, dolor intenso periorbitario y fotofobia.
Presenta infiltrado corneal periférico superior en semiluna con adelgazamiento estromal extremo asociado a escleritis.
El cultivo del raspado corneal negativo.
Ante la sospecha de QUP grave se inicia tratamiento con prednisona 1mg/kg/día vía oral sin respuesta.
Se pauta megadosis de metilprednisolona 1g/IV/3 días.
Además, se le realiza una resección quirúrgica del tejido conjuntival adyacente a la QUP y adhesivo de cianoacrilato para evitar la perforación ocular.
La paciente responde pobremente al tratamiento, con persistencia del dolor, la escleritis y el infiltrado corneal.
Como además no existía un óptimo control de su enfermedad de base, decidimos iniciar perfusión de rituximab 1g/i.v. dos infusiones separadas 15 días.
A las 3 semanas del inicio del tratamiento se aprecia mejoría clínica significativa, presentando leucoma corneal de aspecto inactivo sin escleritis.
Actualmente mantiene tratamiento con rituximab i.v. en pauta de AR cada 8 meses con buen control clínico.
Varón de 37 años ex-adicto a drogas por vía parenteral y diagnosticado de hepatitis crónica por virus C genotipo 4 con una baja carga viral (75.754 UI/ml).
Se instauró tratamiento con IFN pegilado alpha-2b (100µg/semana) y ribavirina (1g/día).
A los 2 meses del inicio del tratamiento acudió a la consulta y refirió visión borrosa y «manchas» en el campo visual desde aproximadamente 10 días antes.
En la exploración oftalmológica presentó una AV de 0,8 con corrección en ambos ojos y múltiples exudados algodonosos en polo posterior.
Se diagnosticó de retinopatía por IFN y se suspendió el tratamiento.
En controles sucesivos el cuadro fue mejorando y a los 3 meses presentó una AV de 10/10 en ambos ojos y en el FO únicamente se apreció un exudado algodonoso en reabsorción inferior a fóvea izquierda.
Varón de 26 años de edad que presenta disminución de agudeza visual (AV) en ojo izquierdo (OI) de dos años de evolución.
Portador de la mutación causal de la enfermedad de VHL, padre y hermano con manifestaciones sistémicas del síndrome.
A la exploración, la AV del OI es 0,4.
En el fondo de ojo izquierdo se aprecia tumoración endofítica anaranjada de dos diámetros de papila en arcada temporal superior con vasos nutricios dilatados.
En la tomografía de coherencia óptica (OCT) se evidencia edema quístico difuso en polo posterior y en la angiografía (AFG), hiperfluorescencia precoz de la lesión con fuga en tiempos tardíos.
Se solicita estudio sistémico que muestra, además, múltiples nódulos sólidos en ambos riñones sugerentes de hipernefroma bilateral (posteriormente confirmado tras practicarse nefrectomía radical izquierda), un nódulo hipercaptante en la suprarrenal derecha, un probable tumor neuroendocrino pancreático y múltiples hemangioblastomas en protuberancia y médula espinal, con leve edema medular asociado.
Se inicia fotocoagulación con láser argón en dos sesiones durante las cuales se produce hemorragia subretiniana a lo largo de la arcada vascular y hemorragia vítrea (HV).
A los dos meses y ante la ausencia de reabsorción de la HV, se decide vitrectomía 23G, durante la que se completa el tratamiento de la lesión mediante endoláser.
A los tres meses de la cirugía, la AV es 0,6.
La OCT revela buen perfil foveal, con resolución del edema macular.
La AFG confirma el cierre de los vasos nutricios, la lesión presenta un aspecto cicatricial, y aunque capta desde tiempos precoces, no hay fuga, apreciándose vasos de suplencia en la periferia de la lesión.
Varón de 83 años con enfermedad de Alzheimer avanzada, diabético insulinodependiente de 35 años de evolución, que acudió a nuestro servicio de urgencias por presentar cuadro de dolor ocular en ojo derecho de 2 días de evolución.
No se pudo objetivar la AV por falta de colaboración.
La evaluación del segmento anterior determinó una lesión ulcerativa corneal de 2,5mm de diámetro con un poro endotelial perforante central de aproximadamente 1mm, sin proceso infeccioso o inflamatorio concomitante.
El paciente no presentaba antecedentes traumáticos.
Con el diagnóstico de perforación corneal no traumática estéril a filiar, se procedió al cierre urgente de la lesión.
Bajo anestesia tópica y en quirófano para facilitar la colaboración, se preparó un parche de Tachosil® que se corto de tal manera que superara los bordes de la ulceración, para un completo recubrimiento.
Tras hidratación con suero fisiológico durante 5 segundos, se aplicó inmediatamente con la parte activa (parte amarilla) sobre el defecto corneal, presionando y amoldando suavemente la esponja durante 3 minutos con una pinza, hasta asegurarnos de que quedaba firmemente unida a la lesión.
Sin retirar el exceso de material se ocluyo el ojo.
Al destapar, tras unas 36 horas de oclusión, se observo que no quedaban restos de la esponja en la zona de aplicación y sí un material fibrinoide que ocluía el poro endotelial perforante.
No se encontraron restos de esponja desplazados ni en los fondos de saco conjuntivales.
Se aplicó por seguridad una lente terapeútica y se comenzó con tratamiento tópico antibiótico, ciclopéjico y medroxiprogesterona.
A las 72 horas de la aplicación, persistía un adelgazamiento corneal sobre la zona de perforación, con cierre total y buena profundidad de cámara anterior.
Los posteriores controles a la semana y al mes confirmaron el cierre corneal total pudiendo retirar la lente terapéutica y el tratamiento médico descrito.
El segundo caso es el de una niña de 10 años que fue derivada desde otro centro por baja visión sin causa orgánica aparente.
La paciente presentaba un informe donde constaba una agudeza visual de 0,01 en ambos ojos con una refracción bajo cicloplejia de + 1,00.
Todas las exploraciones oftalmológicas fueron normales.
En las pruebas complementarias presentadas potenciales evocados visuales (PEV), electrorretinograma (ERG), angiofluoresceingrafía (AFG), tomografía axial computerizada (TAC), resonancia magnética (RM) tampoco se encontró ninguna alteración.
Ante la sospecha de simulación, ahondamos en la situación familiar, escolar y social de la paciente.
Se trataba de la menor de 4 hermanos, con una gran diferencia de edad, y en los últimos meses había comenzado a tener un mal comportamiento, con bajas notas en el colegio, dificultad en la integración con sus compañeros y, además, un esguince que le obligó a utilizar muletas.
Se decidió realizar la prueba de confusión con lentes: se colocó en una montura de pruebas una lente de + 6,00 y a continuación neutralizamos progresivamente con lentes negativas.
La AV monocular fue de 0,8 y 0,6, respectivamente; y 0,8 en visión binocular.
Los valores de estereopsis fueron normales, de 40".
Se habló con los padres para tranquilizarles sobre la situación de la niña, y fue remitida de nuevo a su centro de referencia para control y seguimiento.
Lactante varón de 6 meses (afecto) y en heterocigosis en su madreal que atendimos en nuestra consulta por presentar estrabismo divergente con ausencia de fijación en ojo izquierdo.
Tanto el embarazo como el parto habían transcurrido sin complicaciones.
Como antecedente personal mencionar que el lactante había sufridoun accidente de tráfico el mes previo.
A la exploración el polo anterior era normal en ambos ojos.
En el fondo de ojo izquierdo se observó un desprendimiento de retina inferior asociado a un velo vítreo con tracción retiniana hasta la papila.
En el fondo de ojo derecho no se observaron alteraciones retinianas.
En la retinoscopia presentó un punto neutro de +3.00 -2.00 a 10o en el ojo derecho y +3.50 +0.50 a 7o en el ojo izquierdo.
Dados los antecedentes del accidente de tráfico, se atribuyó un origen traumático al desprendimiento retiniano en el ojo izquierdo.
Se realizaron controles periódicos.
El desprendimiento de retina evolucionó hacia la reabsorción completa, apareciendo una línea de demarcación en retina temporal.
La mácula se adaptó, presentando una alteración a nivel del epitelio pigmentario de la retina.
A los meses se observaron bridas vítreas en arcada temporal inferior en el ojo derecho.
Esto condujo a pensar en una posible retinosquisis periférica como origen del desprendimiento de retina del ojo izquierdo.
Se realizaron tanto OCT macular como ERG, sin que los resultados fueran valorables en ambas pruebas por la mala colaboración del paciente dada su corta edad.
Por ello se realizó estudio de ADN a partir de una muestra de sangre periférica.