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El décimo día postoperatorio la paciente comenzó con un cuadro súbito de dolor abdominal, asociado a hipotensión y elevación de enzimas pancreáticas y fue trasladada al UCI con el diagnóstico de pancreatitis aguda moderada, falleciendo a las 24 horas como consecuencia de un fracaso multiorgánico.
Presentamos una paciente de 85 años con un angiosarcoma de ciego.
La paciente ingresó en nuestro hospital con rectorragias.
Al ingreso presentaba hipotensión y taquicardia y la exploración física mostró palidez mucocutánea y distensión abdominal.
El tacto rectal mostró sangre roja brillante sin que se identificara ninguna tumoración.
En la analítica destacaba una hemoglobina de 4,3 g/dl por lo que se realizó una endoscopia digestiva baja en la que se identificó una masa rojiza de 1 cm en el ciego con una hemorragia activa y que inicialmente se controló con clips hemostáticos tras la obtención de biopsias.
Doce horas después la paciente presentó un nuevo episodio de hemorragia digestiva con hipotensión por lo que se practicó una hemicolectomía derecha laparoscópica urgente.
La paciente fue dada de alta el quinto día del postoperatorio.
El estudio de extensión realizado tras la cirugía fue negativo.
En el análisis macroscópico, el ciego contenía una úlcera exofítica de 2 cm.
El análisis microscópico mostró múltiples canales vasculares anastomóticos que disecaban las láminas de colágeno y del músculo liso hasta la lámina propia y la muscular propia.
La inmunohistoquímica demostró gran reactividad de las células tumorales frente a CD31 y vimentina.
Las tinciones para CD34, citoqueratina 20 y citoqueratina AE1-3 fueron negativas.
Basándonos en estos resultados, se realizó el diagnóstico de angiosarcoma epitelioide de colon.
Los márgenes estaban libres de tumor así como los 12 ganglios linfáticos analizados.
La paciente no recibió tratamiento adyuvante y en el seguimiento posterior sigue viva y sin evidencia de enfermedad dos años tras la cirugía.
Se trata de un varón de 34 años sin antecedentes médicos de interés, salvo dermatitis seborreica desde hace 7 años.
El paciente es remitido para estudio por episodios intermitentes de diarrea, en ocasiones acompañadas de moco y sangre, de 6 años de evolución.
Se realiza: analítica, en la que destaca eosinofilia de 600 eosinófilos absolutos; coprocultivos: negativos; parásitos en heces: negativos; colonoscopia: en recto se observan úlceras serpiginosas que se biopsian, sin observar otras alteraciones.
Estudio anatomopatológico: mucosa de intestino grueso, con erosión, microhemorragias e inflamación aguda con abundantes eosinófilos e inflamación crónica con predominio de células plasmáticas.
Ante la sospecha inicial, dada la clínica y los hallazgos endoscópicos, de colitis ulcerosa, se inicia tratamiento con 5-ASA, a pesar de lo que persiste la sintomatología.
Por ello se realiza nuevo control analítico (en el que persiste la eosinofilia), coprocultivos y parásitos en heces (negativos) y endoscópico.
La segunda colonoscopia muestra una mucosa de aspecto normal en todo el recorrido, se toman biopsias de colon derecho, transverso, izquierdo y sigma; cuyo estudio anatomopatológico demuestra un aumento de eosinófilos en lámina propia de todas las muestras remitidas.
Ante la persistencia de eosinofilia periférica y el hallazgo de un número aumentado de eosinófilos en las biopsias, se sospecha una gastroenteritis eosinofílica, por lo que se remitió al paciente a consultas de Medicina Interna y Alergia, donde se descartaron otras causas de eosinofilia (asma, alergias, patología endocrina y síndrome hipereosinofílico).
Así mismo, se le realizó una gastroscopia con toma de biopsias, que resultaron sin alteraciones.
Con todos los hallazgos descritos, el paciente fue diagnosticado de colitis eosinofílica.
Mujer de 82 años con antecedentes de hipertensión arterial, fibrilación auricular en tratamiento anticoagulante, diabetes mellitus e insuficiencia renal crónica.
Ingresa por cuadro de ictericia obstructiva secundaria a coledocolitiasis.
Se realiza CPRE terapéutica con sedacción consciente (midazolam-propofol y remifentanilo), técnicamente laboriosa, con una duración de 150 minutos.
De forma brusca al finalizar la intervención presenta un cuadro de inestabilidad hemodinámica y respiratoria.
Se realizó con carácter de urgencia una tomografía axial computerizada (TAC) abdominal con contraste intravenoso directo, en el que se observa una imagen hipervascular en el polo anterior del bazo compatible con una zona de contusión esplénica, con líquido libre intraabdominal, fundamentalmente en región periesplénica, gotiera paracólica izquierda, perihepático y también en pelvis con densidad intermedia compatible con sangre.
La paciente se trasladó a quirófano con deterioro del estado general.
Se realizó laparotomía urgente, evacuándose hemoperitoneo de 2000 ml por desgarro en borde anterior esplénico en la zona visualizada por TAC.
Se practica esplenectomía, colecistectomía, duodenostomía y extracción del molde biliar con posterior colocación de tubo de Kher.
No evidencia de perforación duodenal.
En postoperatorio presentó un cuadro de shock séptico por peritonitis biliar, tratado empíricamente con piperacilina-tazobactam, y necesidad de relaparotomía, hallándose fístula biliar por salida del tubo de Kher.
Fue dada de alta de la Unidad de Reanimación a los 12 días del ingreso.
El informe de anatomía patológica de la pieza de esplenectomía objetivó la existencia en su cara interna de una solución de continuidad de la cápsula.
El resto del parénquima no presentaba alteraciones.
Mujer de 63 años sin antecedentes de interés que consulta por molestias epigástricas, no irradiadas y no relacionadas con la ingesta, de dos meses de evolución.
El examen físico fue normal y en los datos de laboratorio lo único que destaca es una leve anemia microcítica e hipogammaglobulinemia.
Se realizó gastroscopia donde se evidenció en segunda porción duodenal una lesión excrecente, blanquecina, ulcerada en su centro, friable y de consistencia elástica a la toma de biopsias.
El examen anatomopatológico evidenció un denso infiltrado linfocitario con habito centrocitoide que destruían alguna de las glándulas y penetraban en el epitelio.
El inmunofenotipo de las células proliferantes fue CD 20 y CD 43 positivo con CD 3, CD 5 y ciclina D1 negativo.
Todo ello llevó a confirmar la presencia de linfoma MALT duodenal.
La paciente fue remitida al servicio de oncología donde se completó el estudio de extensión y, tras comprobar ausencia de afectación locorregional y metastásica, se pautó tratamiento con ciclofosfamida con buena respuesta al mismo.
JL, mujer blanca de 46 años de edad, consultó en febrero de 2000 por asimetría facial y dificultad para utilizar su prótesis inferior.
Concurrió con un aumento de volumen parasinfisario izquierdo de 1 año de evolución, de crecimiento lento y que en los últimos meses se había estabilizado, y no recordaba antecedentes traumáticos en la zona.
El examen bucal, reveló una paciente desdentada completa superior e inferior.
En la zona anterior izquierda mandibular se apreció una masa que expandía la cortical vestibular y lingual, cubierta por mucosa sana en la que se observaban telangectasias.
A la palpación, los límites eran netos, había crepitación de la cortical vestibular y perforación de la lingual.
El examen neurológico objetivo y subjetivo, confirmó que no había compromiso del nervio alveolar inferior, signo de Vincent (-).
En el examen por imágenes se observó una lesión radiolúcida con áreas radiopacas en su interior, unilocular de aproximadamente 6 cm en su diámetro mayor, con límites definidos y no corticalizados.
La lesión se extendía desde aproximadamente la zona de premolares izquierdos hasta la zona incisiva derecha cruzando la línea media.
Deformaba y adelgazaba la basal mandibular y desplazaba el conducto alveolar inferior.
Se implementó el protocolo descrito anteriormente para el tratamiento de las LCG.
Se realizaron dos series de corticoides intralesionales.
La primer serie se realizó entre Marzo y Abril de 2000 y la 2ª serie comenzó en Septiembre de 2000, 5 meses después de la finalización de la 1ª serie.
Quince meses después del inicio del tratamiento, en mayo de 2001, debido a que la lesión no había desaparecido y que las corticales óseas no permitían el paso de la aguja para intentar una nueva serie de infiltraciones se decidió realizar la enucleación quirúrgica.
Bajo anestesia general y mediante un abordaje bucal se accedió a la lesión.
Contrariamente a lo esperado no se encontró una lesión sangrante, friable correspondiente a las características macroscópicas de las LCG, sino que se halló un aumento de volumen óseo sin límites claros con la estructura ósea normal.
Se realizó una remodelación quirúrgica de la lesión con fresas.
Actualmente, la paciente se halla en cura clínica 39 meses después del inicio del tratamiento y 24 meses después de la remodelación quirúrgica, sin desviación de la línea media facial y con un reborde alveolar inferior apto para el uso de la prótesis.
AM, mujer blanca de 38 años de edad que, consultó en Septiembre de 2000, por asimetría y dolor facial.
Presentaba una tumoración de crecimiento progresivo de hemimaxilar izquierdo de 9 meses de evolución.
Al examen facial se observó, un aumento de volumen en región infraorbitaria izquierda, que elevaba levemente el párpado inferior.
No presentaba desviación de la pirámide nasal, pero sí obstrucción subjetiva de la narina izquierda.
El examen ocular no mostró alteraciones.
El examen bucal se observó, caries en pieza 23 y obturaciones en piezas 21, 22, 24, 26 y 27 y ausencia de la pieza 25.
Una gran masa de límites difusos, cubierta por mucosa sana, y eritematosa, deformaba el vestíbulo látero superior izquierdo.
A la palpación, la lesión presentaba zonas crepitantes y otras blandas, era asintomática y presentaba límites netos.
La masa, se extendía hacia palatino deformando levemente el reborde alveolar y la bóveda palatina.
La rinoscopia anterior no mostró alteraciones del suelo o de las paredes nasales.
La radiografía de Waters mostró una masa radiolúcida homogénea unilocular de 5 cm de diámetro mayor, que ocupaba todo el maxilar izquierdo, desplazando el seno maxilar y llegando hasta el reborde infraorbitario, de límites netos, pero no corticalizados.
En la tomografía axial computerizada, se observó, una masa esférica, que se extendía desde el pilar canino o anterior hasta la apófisis pterigoides, que expandía y afinaba las corticales y en alguna zona las perforaba.
Había destrucción del tabique intersinuso-nasal y compromiso del cornete inferior.
Era una imagen radiolúcida con elementos radiopacos en su interior haciendo pensar en trabeculaciones.
Se implementó el protocolo descrito anteriormente para el tratamiento de las LCG.
La anestesia regional se realizó mediante un bloqueo del nervio maxilar superior izquierdo a través del agujero palatino posterior según la técnica de Carrea.19 Se realizaron dos series de corticoides intralesionales.
La primer serie, comenzó en septiembre de 2000 y culminó en octubre del mismo año.
Luego, a mediados de diciembre de 2000 se realizó la 2ª serie, 2 meses después de la finalización de la 1ª.
En esta segunda serie hubo un intervalo de 2 semanas en la que la paciente no recibió tratamiento ya que faltó a las citas marcadas por lo que se decidió realizarle las infiltraciones en su domicilio.
En marzo de 2001, después de 2 meses de finalizada la 2ª serie y tras considerar que la lesión no iba a reducir más su tamaño se decidió realizar la enucleación bajo anestesia general mediante un abordaje bucal a través del vestíbulo superior.
Macroscopicamente la lesión correspondió a una lesión fibrosa, encapsulada, no friable, no sangrante que fue fácilmente enucleada de la cavidad ósea.
El diagnóstico histológico correspondió a una LCG.
En la descripción de la anatomía patológica se destacó que la lesión era predominantemente fusocelular con sectores colagenizados y se observó además la presencia de trabéculas óseas y de osteoide revestidas por osteoblastos.
En suma, la paciente recibió 12 infiltraciones de corticoides en 2 series y luego se le realizó la enucleación de la lesión.
Desde el punto de vista clínico y radiográfico, a los 22 meses de seguimiento no hay evidencias de lesión residual o recurrencia.
La paciente no presentó efectos adversos al tratamiento con corticoides.
Presentamos el caso de un paciente de 68 años con ausencia de pelo en el cuero cabelludo, con antecedentes de hernia inguinal derecha no operada y con una queratosis actínica de años de evolución tratada inicialmente con retinoides y crioterapia.
Dos años más tarde el paciente refiere aparición de varias lesiones costrosas en la región parieto-occipital.
Se toman biopsias de las lesiones informando como Carcinoma epidermoide de moderado grado de diferenciación.
Se realiza extirpación de las lesiones quedando uno de los márgenes de la resección afectado por el tumor.
Al paciente se le administra radioterapia a dosis máximas en el cuero cabelludo.
6 meses después el paciente refiere aparición de varias lesiones similares a las previas en la misma zona.
Se toman nuevas biopsias informando como Carcinoma epidermoide.
El paciente, entonces, es remitido a nuestro Servicio para valorar las posibilidades terapéuticas.
A su llegada el paciente presenta dos lesiones costrosas de aproximadamente 2 y 3 cm.
de diámetro respectivamente y otras lesiones de menor tamaño sospechosas de malignidad.
De igual forma y, como consecuencia de la radioterapia, presenta una fibrosis y retracción completa del cuero cabelludo que impide cualquier tipo de reconstrucción mediante colgajos locales.