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En urgencias se apreció un traumatismo inciso en la región antero-lateral derecha del cuello con una disección limpia que interesaba sólo a los tejidos superficiales y sin daño aparente del resto de estructuras por lo que se suturó por planos.
El día 4-09-06 acude a urgencias de nuestro hospital para revisión de la herida refiriendo cefalea y visión borrosa con el ojo derecho (OD).
En el examen oftalmológico la agudeza visual no corregida con el OD era de 1 y con el ojo izquierdo (OI) de 1.
La presión intraocular fue de 12 mm Hg en OD y de 13 mm Hg en OI.
La motilidad ocular extrínseca fue normal salvo una ptosis palpebral derecha de 3 mm con buena función del elevador.
La pupila del OD medía 2,0 mm y la del OI 4,0 mm.
La exploración y palpación externas del cuello, salvo los hallazgos del traumatismo, eran normales.
Se realizó una TAC cervical apreciándose un gran hematoma con crecimiento interno que estaba comprimiendo de forma significativa la tráquea, por lo que se decidió exploración y evacuación intraquirúrgica donde se apreció una solución de continuidad en la vena yugular externa que estaba filtrando a planos profundos.
Cinco meses después el síndrome de Horner había desaparecido.
Mujer emétrope de 36 años, que acude a nuestro servicio de urgencias por visión borrosa sin episodio gripal previo en enero de 1992.
A la exploración presentaba una agudeza visual (AV) en ojo derecho (OD) 20/30 y en el ojo izquierdo (OI) 20/60, células en cámara anterior de 1+ ambos ojos (AO) y múltiples puntos blancos de 100-200 micras más numerosos en el área temporal a la mácula en AO.
La angiofluoresceingrafía (AFG) mostró múltiples puntos hiperfluorescentes.
Se inició tratamiento con 40 mg al día de metilprednisolona IM (Urbason® soluble 40 mg, Aventis Pharma S.A., Madrid), atropina sulfato 10 mg/ml tópica (Atropina® 1%, Alcon Cusí S.A., Barcelona) cada 12 horas y dexametasona 1 mg/ml tópica (Maxidex®, Alcon Cusí S.A., Barcelona) cada 6 horas.
A las dos semanas de tratamiento alcanzó una AV de 20/20 en AO.
Las pruebas sistémicas solicitadas (analítica básica, radiografía de tórax, serología luética, enzima de conversión de la angiotensina y Mantoux) fueron negativas.
Cuatro años más tarde presentó una nueva recidiva, más acusada en OD, con pérdida visual al nivel de 20/60 OD y 20/30 OI, sin evidenciarse alteraciones campimétricas.
Se inició la misma pauta sistémica que en el episodio anterior con recuperación visual completa al mes de tratamiento, persistiendo alguna mancha blanca y pigmento peripapilar temporal superior en el OD.
En septiembre de 2001 presentó un nuevo brote de carácter más leve.
La AV era de 20/25 OD y 20/20 OI, apreciándose en la exploración funduscópica manchas blanco-amarillentas distribuidas por polo posterior y alteración del epitelio pigmentario retiniano (EPR) macular AO.
Se inició tratamiento corticoideo tópico y sistémico como en el primer episodio.
A las tres semanas desde el inicio del brote, la AV disminuyó a 20/40 OD y a 20/60 OI, por lo que se decidió añadir metotrexate oral (Metotrexato Lederle®, Whyeth, Madrid) a bajas dosis.
Se solicitó estudio de HLA A29 que resultó negativo.
En abril de 2005, la paciente se mantenía asintomática, con AV en 20/30 OD y 20/25 OI.
En el fondo de ojo, presentaba un levantamiento del neuroepitelio yuxtafoveolar nasal en el OD, la tomografía de coherencia óptica confirmó el diagnóstico de sospecha de una MNVSR.
La paciente rechazó el tratamiento, aunque cinco meses después, con una AV en OD de 20/60 se inició tratamiento de la MNVSR, con terapia fotodinámica (Visudyne®, Novartis Farmacéutica S.A., Barcelona) y triamcinolona acetónido intravitreo 4 mg en 0,1 ml (Trigón depot® 40 mg/ml, Bristol-Myers Squibb, Madrid).
La AV en el OD mejoró a 20/40".
En el momento actual, la paciente presenta una AV 20/40 OD y 20/25 OI, manchas blanco-amarillentas tenues en polo posterior de ambos ojos, lesiones de atrofia peripapilar AO, con afectación del haz papilomacular en el OD y varias lesiones blanquecinas inactivas, inferiores a la mácula del OI.
Paciente varón de 74 años consulta por cuadros recurrentes de ojo rojo doloroso en OI, asociados a una pérdida progresiva de visión de varios meses de evolución.
No refiere antecedentes personales sistémicos relevantes.
Como antecedentes oftálmicos destaca la exposición accidental a un producto de limpieza 15 años antes.
En la exploración oftalmológica se objetivó una agudeza visual (AV) de 8/10 en ojo derecho (OD) y 1/10 en ojo izquierdo (OI).
En la exploración biomicroscópica destacaba en OI la existencia de un área de aproximadamente 210º de conjuntivalización corneal que afectaba el eje visual, con vascularización superficial e hiperemia mixta.
Existía un sector de limbo de aproximadamente 5 horas de extensión que conservaba la arquitectura normal de las empalizadas de Vogt y una ausencia de tinción con colorantes.
El resto de la exploración no mostraba hallazgos relevantes.
Con el diagnóstico clínico de IL parcial con afectación del eje visual se practicó una ECS del tejido fibrovascular que invadía la superficie corneal, incluyendo la zona limbar afecta, y respetando el sector de limbo nasal de características normales.
En la zona denudada se colocó un injerto de membrana amniótica (MA) que se suturó con el epitelio hacia arriba y posteriormente otro fragmento circular de MA de 15 mm de diámetro que se suturó como parche, con el epitelio hacia abajo.
Durante el seguimiento se produjo una reepitelización progresiva con un epitelio de características corneales sobre el injerto de MA que quedó integrado bajo el mismo.
A las 3 semanas de la cirugía existía una superficie corneal epitelial lisa y regular y una importante reducción de la hiperemia mixta asociada.
La AV del OI mejoró hasta 4/10.
Con un seguimiento de 8 meses no se han observado recidivas.
Niña de 3 años y 8 meses de edad.
Diabetes gestacional y madre Rh - grado A, gestación de 38 semanas y parto normal.
Cariotipo femenino normal 46 XX.
El diagnóstico por ecografía prenatal de esta niña muestra agenesia del cuerpo calloso y riñón derecho displásico multiquístico.
En el sistema nervioso central presenta un quiste de plexos coroideos y un quiste en la región interhemisférica profunda.
En el examen de resonancia magnética nuclear, no se detectan anomalías de la migración neuronal.
Los registros electroencefalográficos (EEG) fueron normales.
Los estudios cognitivos muestran un cociente de desarrollo psicomotor normal.
La exploración del fondo de ojo muestra una apariencia prácticamente normal del fondo de ojo derecho, con una papila óptica normal, dos pequeñas lagunas coriorretinianas hipopigmentadas y ausencia de afectación macular.
Sin embargo, observamos en el fondo de ojo izquierdo una malformación colobomatosa del nervio óptico y lagunas coriorretinianas en mayor número sin afectación macular.
Mujer de 43 años con dolor en OI y fotofobia.
Antecedente de intervención de Scopinaro un año atrás, cursando un postoperatorio con anemia, varices en extremidades inferiores, hipocalcemia y gonartritis seronegativa.
En la exploración del OI se apreciaba un abceso marginal, epiteliopatía difusa y queratinización conjuntival.
AV corregida de 0,6 en OD y 0,3 en OI.
Tras resolverse con ciclopentolato (Ciclopléjico®, AlconCusí, S.A., Barcelona, España) y una quinolona tópica (Chibroxín®, Thea S.A., Barcelona, España), se apreció que la epiteliopatía no mejoraba pese al tratamiento lubricante (Viscofresh® 0,5%, Allergan S.A.) manteniendo una AV de 6/10 en OD y 5/10 en OI.
Se añadió pilocarpina oral (Salagen®, Novartis SA, Barcelona, España) 5 mg cada 6 horas, sin modificación del test de Schirmer (2-3 mm en OD y 5 mm en OI).
Al persistir la queratinización conjuntival y la epiteliopatía difusa se añadió suero autólogo al 20%.
En tres semanas aumentó la película lagrimal (Schirmer 5 mm en OD y 7 mm en OI) remitiendo la hiperqueratinización conjuntival, con una AV final de 8/10 en AO.
Mujer de 94 años de edad que acude por chalazión y blefaritis unilateral de ojo izquierdo de 8 meses de evolución, habiendo sido tratada tópicamente con pomada antibiótica y lavados palpebrales.
En la exploración presenta tumefacción eritematosa del párpado superior izquierdo, de consistencia dura, que afecta principalmente al área pretarsal, con engrosamiento de la zona afectada y madarosis de la zona.
La biomicroscopía muestra una superficie ocular inalterada, sin indicio de afectación conjuntival o corneal.
Presenta una adenopatía preauricular ipsilateral.
Se realiza una biopsia incisional de la lesión, que el patólogo informa de carcinoma sebáceo palpebral.
La tomografía axial computarizada (TC) orbitaria muestra una gran tumoración de párpado superior izquierdo con infiltración de la grasa preseptal, sin infiltración ósea ni de grasa retroorbitaria.
La paciente se deriva a oncología para estudio de extensión.
No se encuentran metástasis a distancia.
Dada la edad de la paciente y la presencia de adenopatías se indica radioterapia paliativa.
La tumoración local disminuyó pero la radioterapia resultó intolerable para la paciente y dejó de tratarse.
Un año después la paciente fallece por insuficiencia cardíaca.
Varón de 46 años que acude a consulta por conjuntivitis vírica en ojo derecho (OD) de diez días de evolución que no ha mejorado con tratamiento con tobramicina y dexametasona.
Como antecedentes personales cabe destacar condilomas en pene sin uretritis hace seis meses y relaciones sexuales permisivas en la actualidad.
A la exploración oftalmológica presenta agudeza visual en OD de percepción y proyección de luz.
En la biomicroscopía de polo anterior de OD se observa adelgazamiento corneal superior con riesgo inminente de perforación ocular por lo que el paciente es tratado con recubrimiento corneal con membrana amniótica multicapa.
Dado que los resultados del cultivo de exudado conjuntival son positivos para Neisseria Gonorrhoeae se inicia tratamiento antibiótico por vía intravenosa de ceftriaxona en dosis de 1g/12 h y tratamiento tópico con colirio reforzado de ceftriaxona (50 mg/ml) durante 21 días.
Un mes después el paciente presentaba agudeza visual en OD de 0,8; en la biomicroscopía de polo anterior se observa fibrosis corneal superior con buena transparencia en la parte central y cámara anterior bien formada.
Se presenta el caso de un varón de 24 años de edad, que acude a urgencias por disminución de la AV bilateral y cefalea de dos días de evolución.
Como antecedentes personales destacables el paciente refería un cuadro gripal la semana previa tratado con ibuprofeno 600 mg.
A la exploración la AV del ojo derecho es de bultos y la AV de ojo izquierdo es de 0,05.
Las pupilas son isocóricas y normorreactivas y la biomicroscopía del polo anterior es normal.
En la oftalmoscopía observamos lesiones confluentes blanco-grisáceas en polo posterior en ambos ojos que afectan a la fóvea.
Ante la sospecha de EPPMA, se realizó una angiografía fluoresceínica (AGF), donde se observan áreas de hipofluorescencia marcadas en tiempos precoces que se convierten en áreas de hiperfluorescencia en tiempos tardíos.
La angiografía con verde de indocianina (ICG), muestra áreas de hipofluorescencia en la coroides que corresponden a las lesiones placoides que están en relación con la hipoperfusión coroidea que acompaña a esta patología.
La tomografía de coherencia óptica muestra un engrosamiento retiniano con hiperreflectividad a nivel de las capas retinianas externas.
Se inició tratamiento corticoideo oral (prednisona 60 mg) que se prolongó durante una semana.
Por otra parte, el paciente refería una cefalea intensa que mejoró con el tratamiento corticoideo y que reapareció al suspender la medicación por lo tanto ante la sospecha de vasculitis cerebral, que se asocia en ocasiones a este cuadro, se realizó una angiorresonancia magnética nuclear (angioRMN), en la que no se observaban signos de vasculitis.
Se solicitó estudio de histocompatibilidad de HLA B-7 y HLA DR2, que resultó ser positivo.
En cuanto a la evolución, la agudeza visual mejoró paulatinamente pero al mes de seguimiento el paciente refiere diplopía en la visión lejana.
A la exploración se observa una parálisis del VI par craneal derecho, con leve limitación de la abducción del ojo derecho, hecho que se confirmó con el Test de Hess-Lancaster.
Se realizó una inyección de toxina botulínica en el recto medio del ojo derecho y a la semana desapareció la diplopía.
En la actualidad la diplopía han desaparecido y la AV es de 0,7 en ojo derecho y de 0,8 en ojo izquierdo.
En la OCT, se demuestra una recuperación de la arquitectura foveal, pero con un aumento de la reflectividad retiniana en ambos ojos.
Mujer de 80 años que acude al hospital con diplopía de 7 días de evolución.
El diagnóstico fue de parálisis completa del tercer par craneal derecho con afectación pupilar.
No refería cefalea, claudicación mandibular ni rigidez en el cuello y las articulaciones.
Sus antecedentes personales sólo eran significativos para hipertensión arterial.
Sus antecedentes oftalmológicos carecían de interés.
La exploración de la motilidad ocular en el ojo izquierdo (OI) fue normal.
El ojo derecho (OD) tenía ptosis palpebral y limitación de la movilidad en todas las posiciones de la mirada excepto en abduccion.
La reacción pupilar a la luz en el OI fue de 3 mm a 2 mm, la respuesta pupilar en el OD fue lenta de 5 mm a 4 mm.
No hubo defecto pupilar aferente.