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La exploración con lámpara de hendidura era característica de catarata bilateral.
El fondo de ojo fue normal.
Una angio-resonancia magnética cerebral no detectó patología.
En el estudio de laboratorio la velocidad de sedimentación globular (VSG) era de 28 mm/h, la proteína C-reactiva de 0,2 mg/dl (normal, <0,8 mg/dl) y las plaquetas de 175.000/ml3.
El factor reumatoide, los anticuerpos antinucleares, los anticuerpos anticitoplasma del neutrófilo, anticuerpos antireceptores de la acetilcolina y la serología luética fueron negativas.
El diagnóstico de AT fue considerado y se realizó una biopsia de la arteria temporal.
La anatomía patológica reveló estenosis de la luz arterial con rotura de la limitante interna y células inflamatorias y gigantes.
Paciente varón de 39 años que acude al Servicio de Urgencias por presentar proptosis de un año de evolución en ambos ojos (AO), sin descenso de la agudeza visual (AV).
No presentaba ningún otro síntoma a destacar ni antecedentes de interés.
En la exploración el paciente presentaba una AV de 0,5 en ojo derecho (OD) (referido como amblíope por el paciente) y de 0,8 en ojo izquierdo (OI).
La exoftalmometría Hertel era de 25 mm en OD y de 23 mm en OI.
La exploración biomicroscópica y tonométrica fue normal.
En el estudio del fondo de ojo presentaba edema de papila en OD.
El test de colores Farnsworth era normal.
En el estudio campimétrico el OI era normal pero en el OD presentaba un defecto inferonasal, que no era una cuadrantanopsia estrictamente.
Se solicitó una tomografía computerizada (TC) que se informó como ectasia/engrosamiento de las vainas de ambos NO en contexto de exoftalmos bilateral más marcado en OD.
Sospechándose la presencia de meningocele bilateral se optó por observar periódicamente al paciente sin realizar ningún otro acto diagnóstico-terapéutico adicional.
En la actualidad, 16 años después, el paciente presenta una AV de 0,6 en OD y 0,8 en OI.
La exoftalmometría y campimetría han permanecido estables.
En el fondo de ojo el aspecto papilar apenas ha variado.
Continúa con sus revisiones periódicas.
Varón de 3 años que estaba siendo estudiado por neurólogos por sospecha de neurofibromatosis tipo 1 ya que cumplía al menos un criterio diagnóstico mayor (manchas café con leche diseminadas).
Presentaba exoftalmos axial OD desde hace 5 meses.
Su AV con test de Pigassou era de 1.
Se realizó una RMN que se informó como engrosamiento bien delimitado, homogéneo e isodenso del NO con meninges intactas compatible con el diagnóstico de glioma del NO en su porción intracanalicular e intraorbitaria confirmándose así el diagnóstico de neurofibromatosis tipo 1 pues cumplía dos criterios diagnósticos mayores.
Dado que no presentaba lagoftalmos y su AV estaba conservada se optó por revisiones cada 3 meses durante el primer año, y controles cada 6 meses durante el segundo año.
Aunque los criterios de progresión de los gliomas ópticos no están universalmente definidos, en este caso 4 años después de su diagnóstico, tanto la AV como el tamaño radiológico de la lesión se mantienen estables, por lo que de momento no planteamos tratamiento quimioterápico y controlamos al paciente cada 6 meses, realizándose RMN anualmente.
Varón de 37 años hipermétrope al que, en una exploración rutinaria, se descubrió una presión intraocular (PIO) de 34 mmHg en el ojo derecho (OD) y de 32 mmHg en el ojo izquierdo (OI).
La gonioscopía mostró signos de cierre angular en ambos ojos que motivaron la realización de iridotomías bilaterales con láser Nd:YAG.
A las dos semanas continuaban signos de cierre angular a pesar de ser permeables las iridotomías y la PIO era de 33 mmHg (OD) y 36 mmHg (OI).
Se realizó una biomicroscopía ultrasónica (BMU) que permitió detectar una configuración en iris-plateau con cierre angular secundario a múltiples quistes iridociliares.
Los quistes presentaban paredes hiperreflectivas delgadas con contenido líquido hiporreflectivo, sugiriendo el diagnóstico de quistes primarios neuroepiteliales.
Se decidió tratar el OI mediante iridoplastia con láser argón (tamaño impacto 500 µm, 0,5 segundos de exposición y 500 mW de potencia).
Se ofreció la misma actitud para el OD, pero el paciente prefirió un tratamiento conservador con medicación hipotensora (timolol 0,5% cada 12 horas) hasta ver la respuesta al tratamiento láser.
Tras la iridoplastia se repitió la BMU mostrando el cambio de configuración de la raíz del iris de convexo a cóncavo, así como la desaparición de los quistes.
La PIO se redujo a 17 mmHg sin necesidad de tratamiento.
Al mes se mantuvo una PIO de 18 mmHg en OI sin medicación y de 14 mmHg en OD con Timolol.
En la BMU se pudo observar la reaparición de los quistes en el ojo tratado con láser, sin llegar a producir un bloqueo angular secundario.
Esta situación se mantuvo durante 6 meses, reapareciendo después la configuración en iris plateau del OI y elevándose la PIO a 28 mmHg.
En este momento, se decidió tratar ese ojo con medicación hipotensora como el derecho, ya que éste mantenía una presión intraocular adecuada (14 mmHg).
El paciente declinó cualquier otro tratamiento que no fuera médico, ya que toleraba muy bien la medicación y se lograba un adecuado control tensional.
Actualmente, tras 12 meses de seguimiento, el paciente muestra una PIO de 14 mmHg en ambos ojos con Timolol 0,5% cada 12 horas.
En la BMU se siguen observando múltiples quistes neuroepiteliales en ambos ojos, sin mostrar incremento en tamaño ni número ni presentar el paciente clínica de cierre angular.
Mujer de 40 años remitida a nuestro servicio por persistencia durante unos ocho meses de un cuadro de blefaritis anterior de aspecto indolente con aparición de un nódulo indurado en párpado superior derecho filiado como "chalazion refractario a inyección de triamcinolona", asociado a adenopatía preauricular ipsilateral.
Se practicó una biopsia del nódulo palpebral que se informó tras el análisis histopatológico como carcinoma sebáceo.
Se procedió entonces a la exéresis completa del párpado superior derecho incluyendo el tarso, y a la reconstrucción con un injerto libre de mucosa palatina y recubrimiento del mismo mediante un colgajo frontal glabelar pediculado.
Se descartó la afectación de los bordes en la pieza quirúrgica resecada.
Paralelamente se practicó un vaciamiento cervical radical por la presencia de adenopatías de aspecto necrótico en diversos territorios linfáticos.
En el mismo acto quirúrgico se biopsió la conjuntiva en los cuatro cuadrantes además del párpado inferior.
El estudio anatomopatológico no mostró infiltración conjuntival, pero sí cambios tumorales en el párpado inferior, por lo que se trató mediante braquiterapia con un total de 94 sesiones con el isótopo iridio 192 y dosis de 0,67 Gy por cada sesión (dosis total de 63,8 Gy).
Asimismo, se asoció radioterapia externa sobre la región cervical a fin de completar el tratamiento quirúrgico practicado sobre ella.
Varón de 35 años que consulta por la pérdida de visión central brusca en su ojo izquierdo.
Entre sus antecedentes personales destaca haber pasado un resfriado común los 10 días previos al episodio.
En la exploración clínica se constata una agudeza visual sin corrección (AVSC) de 0,9 en el ojo derecho, y de 0,1 en el ojo izquierdo, con metamorfopsia en este último.
No se observan signos inflamatorios ni anomalías en el segmento anterior.
El fondo de ojo izquierdo presenta un engrosamiento macular de aproximadamente 2 diámetros papilares (DP) con pequeñas hemorragias intrarretinianas.
En el fondo de ojo derecho se objetiva una lesión blanco-amarillenta de un diámetro de papila, temporal inferior a la mácula.
Como exploraciones complementarias se realiza una angiografía fluoresceínica (AGF) y verde de indocianina (AVI), una tomografía de coherencia óptica (OCT), una ecografía modo B, así como un análisis sanguíneo completo.
En la AGF del OI aparece un patrón de hipofluorescencia parcheada en tiempos muy precoces, seguida de una hiperfluorescencia difusa del polo posterior con un área hiperfluorescente de 1 DP mejor delimitada y de localización subfoveal.
En la AVI se observa una zona hipofluorescente de bordes mal delimitados en el polo posterior que se mantiene con los tiempos angiográficos.
La OCT muestra una pérdida del espesor foveal por la existencia de un quiste intrarretiniano subfoveal acompañado de pequeñas áreas de desprendimiento de retina neurosensorial (DRNS) perifoveales.
Tanto la ecografía como el estudio analítico no aportan hallazgos de interés.
Ante esta lesión blanco-amarillenta bilateral aunque asimétrica, de origen inflamatorio y localización en la interfase coriorretiniana establecemos como probable diagnóstico una epiteliopatía placoide posterior aguda de presentación atípica.
Debido a la gran pérdida de AV, se instauró tratamiento con corticoides sistémicos vía oral administrando 1mg/kg de peso de prednisona; también se prescribió un comprimido de omeprazol diario.
A las 2 semanas el paciente acude a control refiriendo una muy discreta mejoría en su OI.
La AVSC es de 0,9 y 0,15 respectivamente.
En el fondo de ojo se empieza a ver un aumento de la pigmentación de las lesiones sin ningún otro signo de interés.
La OCT muestra alteración del EPR subfoveal en el OI, no evidenciándose los pequeños DRNS perifoveales anteriormente descritos.
Es entonces cuando se comenzó a reducir la pauta corticoidea.
A las 5 semanas el paciente presenta una mejoría importante con una AVSC de 0,9 en su OD y 0,6 en su OI.
En la Fig. 5A mostramos la cicatrización de las lesiones que corroboramos con una AGF de control.
En el último control realizado al año del inicio del episodio, el paciente presenta una recuperación completa de su agudeza visual con 0,9 en ambos ojos sin corrección.
En el fondo de ojo constatamos la hiperpigmentación de las lesiones correspondiente a la cicatrización de las mismas.
Mujer de 52 años con AR seropositiva erosiva, títulos altos de factor reumatoide y anticuerpos antipéptido cíclico citrulinado (anti-CCP) de 12 años de evolución, con fallo secundario a infliximab y adalimumab.
Presenta ojo rojo, dolor y fotofobia.
Exploración: infiltrado corneal periférico en semiluna asociado a escleritis.
Cultivo del raspado corneal negativo.
Iniciamos tratamiento con prednisona 1mg/kg/día vía oral y decidimos cambio de diana terapéutica a rituximab a dosis habitual en AR con metotrexato 25mg/semana.
Tras el primer ciclo de rituximab la paciente experimentó gran mejoría con curación de la QUP y entró en remisión clínica de la AR.
A los 10 meses apareció de nuevo un infiltrado corneal y escleritis leve e inicio de clínica articular.
Decidimos mantener tratamiento con rituximab i.v. en pauta de AR cada 8 meses con buen control clínico tanto de su cuadro ocular como sistémico.
Se presenta el caso de una mujer de 67 años que acude a Urgencias por edema conjuntival bilateral de 3 semanas de evolución, tras haberse tratado con lágrimas artificiales y pomada antibiótico-corticoidea tópica durante este periodo de tiempo sin mejoría.
Como antecedentes personales destacaba una hipertensión arterial en tratamiento farmacológico, diabetes mellitus de difícil control y candidiasis oral de reciente diagnóstico.
A la exploración oftalmológica se objetivó una quemosis conjuntival bilateral con lagrimeo intenso, siendo el resto de la exploración oftalmológica normal.
La paciente refirió haber perdido 5 kg en las 2 últimas semanas, una sensación de hinchazón generalizada sobre todo en la cara junto con astenia y prurito generalizado.
Tras una exploración sistémica se le diagnostica de sospecha de síndrome de Cushing.
Los análisis hormonales revelaron una ACTH de 3 pg/mL (normal 10-55), cortisol plasmático basal de 35,3 mcg/dL y cortisol libre urinario (CLU) de 632 mcg/24h (normal < 180).
La radiografía y la tomografía axial computarizada (TAC) de tórax fueron normales.
En la TAC abdominal se le objetivó una masa adrenal izquierda de 8,2×5,4cm, sugestiva de carcinoma adrenal, sin adenopatías locorregionales.
Dada la evolución clínica, se decidió iniciar tratamiento con ketoconazol 400mg/día previo a la cirugía con el objetivo de inhibir la secreción de cortisol suprarrenal, realizándose la exéresis de la tumoración adrenal junto con disección de la grasa circundante, presentando una resolución completa de la quemosis.
La histología de la tumoración adrenal se informó como «carcinoma de la corteza suprarrenal con extensa zona de necrosis con actividad proliferativa, que infiltra la cápsula que la rodea invadiendo los vasos linfáticos pericapsulares».
Tras una primera pauta de quimioterapia con cisplatino-etopósido, se le diagnosticó, 3 meses después, mediante una TAC toraco-abdomino-pélvica múltiples metástasis pulmonares bilaterales en ambos hemitórax y una recidiva local a nivel suprarrenal izquierdo, por lo que recibió tres ciclos quimioterápicos con ciclofosfamida, adriamicina y vincristina, sin mejoría, con progresión de la insuficiencia respiratoria y cardíaca, iniciándose tratamiento con taxol semanal durante 2 meses (quimioterápico antineoplásico), falleciendo debido a la insuficiencia respiratoria progresiva que presentaba.
Recién nacida a término que fue enviada para valoración oftalmológica a los 20 días de vida por la aparición de nistagmo ocasional.
Su madre, sin antecedentes de importancia durante el embarazo, había sido operada de glaucoma a los 20 años de edad con trabeculectomía bilateral y cirugía reconstructiva de sindactilia de manos.
En el examen oftalmológico se observaban microcórneas con aspecto discretamente velado, nistagmo horizontal ocasional, tono ocular digital aumentado en forma bilateral y fondo de ojo (FO) con papilas de características conservadas; y el examen físico general revelaba una pirámide nasal estrecha con narinas estrechas y alas nasales finas, micrognatia leve y sindactilia de los dedos cuarto y quinto de ambas manos.
Bajo sedación, la tonometría puso de manifiesto una presión intraocular (PIO) de 35 y 40mm Hg en los ojos derecho e izquierdo, respectivamente, y además se verificaron edema epitelial y nubéculas corneales superficiales.
Se realizó una trabeculectomía bilateral con buen control post-operatorio de la PIO, sin necesidad de fármacos tópicos adicionales.
En la última exploración oftalmológica, a los 14 meses de vida, se hallaba en ortotropia, con buena fijación y seguimiento de la luz, defecto refractivo de - 4 dioptrías en ambos ojos, ampollas difusas y sin signos inflamatorios, y se confirmaba el buen control de la PIO.
En el FO no se encontraron alteraciones de interés.
El primer caso es el de una niña de 9 años de edad que refería visión borrosa.