Split (2)

train · 43.2k rows

text stringlengths 1 2.12k
Se programó un régimen de QT adyuvante con ciclofosfamida 600 mg/m2, bleomicina 15 mg/ m2 y actinomicina-D 0'6 mg/ m2 (día 1/21 días) y metotrexate semanal, que el paciente interrumpió por voluntad propia tras el primer ciclo.
Por ese motivo se le administró RT adyuvante de Marzo a Mayo del 2000, 50 + 14 Gy (5x2 Gy/semanales) de 60Cobalto.
El paciente continuó revisiones hasta Mayo del 2003, cuando se descubrió una recaída local mediante RNM, y fue enviado al servicio de Neurocirugía del Hospital Carlos Haya de Málaga.
El 11-05-2003, refiriendo déficit intelectual e incontinencia urinaria, se le realizó una nueva RNMC que mostraba un proceso expansivo frontoparietal, extendido al lóbulo frontal derecho y al cuerpo calloso, y una TAC torácica que apreciaba múltiples nódulos metastásicos en ambos pulmones.
Se descartó tratamiento con cirugía, QT y RT, y se administraron corticoides a altas dosis, consiguiendo una mejoría inicial.
Sin embargo, el 30 de Agosto del 2003, el paciente acudió a las urgencias de nuestro centro, presentando un severo deterioro de conciencia, con un índice de Karnoffsky del 30%, disnea y trombosis del sistema femoral izquierdo, apreciándose en la placa de tórax múltiples metástasis pulmonares.
Conseguida su estabilización, se desestimó la aplicación de tratamiento oncológico activo y el paciente fue remitido a cargo de nuestra Unidad de Cuidados Paliativos.
Presentamos el caso de un paciente varón de 50 años con crisis de sudoración profusa, pérdida del 10% del peso corporal y dolor en rodilla izquierda, sin fiebre, de seis meses de evolución, que consulta por dolor y aumento de tamaño en el muslo izquierdo.
En su analítica (incluyendo LDH) no se apreciaron valores anormales y, clínicamente, fue diagnosticado de osteomielitis del trocánter izquierdo.
La radiología de pelvis mostró una única lesión lítica en la cabeza femoral izquierda confirmada por TAC, 99Tc y 67Ga gammagrafía.
La biopsia ósea fue informada como afectación linfoproliferativa ósea con posibilidad de tratarse de un LH.
Un mes después, remitido a nuestra Unidad de Oncología, el examen físico reveló una masa adenopática de 7 cms de diámetro en la axila izquierda y adenopatías bilaterales inguinales de meses de evolución.
La sintomatología previa fue interpretada como síntomas B y nuevos datos de laboratorio mostraban una b2µglobulina de 5 mg/l, LDH 670 y serología de VIH y hepatovirus negativa.
Se realizó biopsia de la masa axilar, informada como LH tipo esclerosis nodular.
La arquitectura del ganglio estaba distorsionada por tractos fibrosos entre nódulos de linfocitos, células plasmáticas, neutrófilos, histiocitos y células CD-30 +, con citoplasma claro y núcleos lobulados.
Existía una positividad focal para CD-15 y EMA y casi todas las células tumorales eran Ki-67 +.
La biopsia de médula ósea fue informada como fibrosis asociada a infiltración por LH.
La TAC mostraba adenopatías en la axila izquierda, supraclaviculares, mediastino, retroperitoneo, pelvis e ingles.
Del 24-2-2000 al 29-9-2000, el paciente recibió siete ciclos de QT en régimen ABVD.
Al segundo ciclo, los síntomas B y las adenopatías periféricas habían desaparecido.
Al cuarto, los valores de ß2µglobulina (1'7 mg/l) y LDH (398) eran normales, y, al sexto, la TAC sólo mostraba esclerosis de la pala ilíaca izquierda, la biopsia de médula ósea no presentaba infiltración por LH y la gammagrafía con 67Galio fue negativa.
El 15-1-2001, se consolidó la respuesta con 3 ciclos de QT en régimen MOPP y con RT (36 Gy) sobre el fémur izquierdo.
Hasta el día de hoy el paciente se encuentra libre de recaída.
Regímenes de QT empleados en el tratamiento ABVD (cada 2 semanas): Doxorubicina 25 mg/m2 + Bleomicina 10 mg/m2 + Vinblastina 6 mg/m2 + Dacarbazina 375 mg/m2.
COPP (cada 4 semanas): Día 1: Ciclofosfamida 650 mg/m2 + Vincristina 1'4 mg/m2 + Procarbazina 100 mg/m2.
Día 8: Ciclofosfamida 650 mg/m2 + Vincristina 1'4 mg/m2.
Días 1-14: Prednisona 40 mg/m2.
Se trata de una mujer de 79 años con antecedentes de hipertensión arterial y arritmia cardíaca no filiada, que acude a nuestro centro tras notarse una tumoración no dolorosa en la mama izquierda, que refiere de un mes de evolución aproximadamente.
A la exploración se palpa en cuadrante ínfero-interno de mama izquierda una tumoración sólida de unos 4 cm de diámetro, dura, mal delimitada, fija y adherida a planos profundos.
Se realiza estudio mamográfico de ambas mamas sin poder apreciar claramente la masa por encontrarse en plano profundo.
En el estudio ecográfico se aprecia una masa hipoecogénica y heterogénea de aproximadamente 28 x 30 mm con signos de malignidad, bordes irregulares y sombra acústica posterior.
Se realiza una microbiopsia clínica tipo tru-cut de la lesión, mostrando la histología una neoformación infiltrativa maligna de carácter fusocelular y que rodea a estructuras ducto acinares no neoplásicas.
Las neoplasias malignas de células fusiformes de la mama plantean el diagnóstico diferencial principalmente entre carcinomas metaplásicos de células fusiformes y sarcomas, por lo que se indica la extirpación completa de la lesión y se difiere el diagnóstico definitivo al estudio histológico de la misma.
Dada la edad de la paciente y tras valorar sus deseos y las posibilidades terapéuticas, se decide tratamiento quirúrgico, realizándose una cuadrantectomía ínfero-medial sin linfadenectomía axilar.
El tamaño histológico de la neoplasia es 5 x 4,8 x 3,5 cm, con infiltración de la piel y del músculo esquelético y muestra microscópicamente una proliferación neoplásica infiltrante constituida por células fusiformes dispuestas en fascículos irregulares con abundantes áreas de necrosis y variable densidad celular.
Las células neoplásicas presentan marcada atipia nuclear, hipercromasia y abundantes mitosis.
En ninguna de las zonas estudiadas se aprecia epitelio ductolobulillar neoplásico o formando parte de la lesión y los escasos ductos observados parecen corresponder a estructuras no neoplásicas infiltradas por el tumor.
En el estudio inmunohistoquímico las células neoplásicas son intensamente positivas con queratinas AE1-AE3, citoqueratina 22, vimentina, actina músculo liso, Cerb-2 y CD10 y negativas con queratina 903, EMA, citoqueratina 7, CD31, CD34, p63, actina total, desmina, miosina, CD68, proteína S-100 y HMB45.
Los receptores hormonales de estrógenos y de progesterona son negativos.
Con todos estos datos se establece el diagnóstico de carcinoma metaplásico de células fusiformes.
La paciente no presenta signos de tumor residual y se decide tratamiento coadyuvante radioterápico a dosis de 60 Gy, a 2 Gy por fracción, en 5 fracciones por semana.
Actualmente la paciente se encuentra asintomática, dos meses después de finalizar el tratamiento.
Varón de 32 años, de edad, acude a urgencias del hospital, en febrero de 2000, por presentar dolor en hombro izquierdo y columna lumbar.
El examen físico y analítica de rutina fue irrelevante.
El estudio radiológico mostró lesiones óseas líticas generalizadas.
TAC torácico abdominal no muestra imágenes sugerentes de neoplasia a nivel visceral.
Gastroscopia, enema opaco, ecografía abdominal, testicular y prostática normales.
A fin de establecer un diagnóstico, se practicó una biopsia de médula ósea, en cresta ilíaca.
Microscópicamente, la médula ósea presentaba una sustitución parcial de su celularidad habitual, por una neoplasia constituida por nidos epiteliales, en un estroma fibroso en unas zonas, mientras en otras áreas dichos nidos están rodeados por la celularidad habitual de la médula ósea y están formados por células poligonales, con núcleos redondeados u ovales, de aspecto blando sin nucleolos prominentes y mitosis muy escasas.
El estudio inmunohistoquímico mostró negatividad a receptores estrogénicos, proteína S-100, HMB45, p53, bc1-2 y sinaptofisina.
Positividad en el 25% de los núcleos con MIB-1 y en el 90% de los núcleos con p27 y positividad difusa y fuerte a receptores de progesterona, cromogranina A, enolasa neuronal específica, antígeno carcinoembrionario y en menos del 50% de las células a calcitonina, no se detectó amiloide con tinción de Rojo Congo.
Con estos elementos se emitió un diagnóstico compatible con metástasis ósea de Carcinoma Medular de Tiroides.
La determinación sérica de calcitonina fue de 3.500 pg/ml (normal de 15-100) y de CEA de 231 ng/ml (normal de 0,01-5), siendo los niveles séricos de Ca 125, Ca 19.9 y PSA normales.
Dadas las malas condiciones físicas del paciente, éste fue enviado a Oncología de nuestro hospital de referencia en Jaén, donde se le encontró ecográficamente un pequeño nódulo tiroideo sólido, con calcio, en lóbulo izquierdo, que no se extirpa.
Investigada la familia no se han encontrado antecedentes de patología tiroidea.
Se le administra una primera línea de quimioterapia (CDDP-ADR-VP16) durante 6 meses, sin respuesta.
También se da radioterapia paliativa a la columna dorso lumbar.
A principios de febrero de 2001, se inicia una segunda línea de quimioterapia, (CTX-DTIC), que se suspende a los pocos días por mal estado del paciente, progresión de metástasis a nivel óseo y aparición de metástasis pulmonar.
El paciente fallece el 21 de febrero de 2001.
La familia no autoriza la necropsia.
Varón de 72 años, diagnosticado de diabetes mellitus tipo 2 en tratamiento con glizipida desde hacía 5 años y un adenocarcinoma de colon estadio C2 Astler-Coller en marzo de 2003, intervenido con hemicolectomía derecha y quimioterapia adyuvante con 5-FU-LV según esquema Clínica Mayo.
Ingresó en noviembre de 2003 con un cuadro de síndrome constitucional y esputos hemoptoicos persistentes desde hacía un mes aunque en cantidad escasa.
En la exploración física destacaba palidez mucocutánea y crepitantes secos en ambas bases pulmonares.
En la analítica tenía anemia ferropénica (Hb 6,1 g/dL, MCV 73, HCM 21, sideremia 15, ferritina 3, transferrina 285), aumento de VSG (89 mm), fibrinógeno y PCR, e hipergammaglobulinemia policlonal.
Anticuerpos ANA y anti-DNA negativos.
El estudio de bacilos ácido-alcohol resistentes (BAAR) en esputo fue negativo.
Los marcadores tumorales mostraban CA19.9 de 8 U/mi (< 37 U/ml) y CEA de 3 U/mi (<5 U/ml).
En las pruebas de imagen se objetivó en la radiografía de tórax y en el TAC toracoabdominal un patrón alvéolo-intersticial de predominio en ambas bases.
La broncoscopia no mostró ninguna lesión endobronquial ni signos de sangrado.
Se realizó una ecografía abdominal, gastroscopia, colonoscopia y fibrolaringoscopia directa que fueron normales.
Fue dado de alta con hierro oral y seguimiento ambulatorio por la sospecha de un proceso tumoral no filiado tanto por la clínica de ingreso como por los resultados analíticos.
Reingresó en febrero de 2004 por insuficiencia respiratoria aguda (pH 7,36; pCO2 44 mmHg; pO2 56 mmHg; saturación O2 66,6%) que precisó oxigenoterapia a flujos altos.
En la radiografía de tórax destacaba un patrón alveolointersticial bilateral, con afectación de ambas bases y campo medio derecho siendo diagnosticado de una neumonia bilateral y recibió tratamiento antibiótico con ceftriaxona y eritromicina.
En la analítica destacaba una leucocitosis con desviación izquierda, anemia microcítica e hipocrómica, aumento de VSG y de LDH.
El análisis de orina elemental fue normal.
Los hemocultivos fueron repetidamente negativos; BAAR en orina y esputo negativo; serología VHC, VHB, CMV, VIH, Legionella, Fiebre Q, Mycoplasma y Clamydias negativos.
La enzima convertidora de angiotensina estaba dentro del rango de la normalidad.
Los marcadores tumorales fueron normales (CEA 3 U/ml y CA19.9 20 U/ml).
La TAC toracoabdominal mostró a nivel pulmonar un patrón reticular intersticial difuso con un engrosamiento interlobulillar, más marcado en los segmentos posteriores y un patrón en vidrio delustrado en ambas bases.
Se realizó una broncoscopia donde no se observaron lesiones endoluminales en el árbol bronquial y bronquios segmentarios, con citología negativa.
La biopsia transbronquial fue no representativa.
Dada la situación clínica del enfermo se realizó un Lavado Bronquialveolar que mostró un infiltrado neutrofílico con abundantes macrófagos con hemosiderina.
El cultivo y citología fueron negativos para gérmenes y células tumorales.
El paciente seguía sin mejoría clínica ni radiológica, y ante la sospecha, por los hallazgos en el lavado bronquialveolar, de una hemorragia pulmonar difusa se solicitó un estudio inmunológico que mostró titulos 1/650 para los anticuerpos anticitoplasma de neutrófilo (ANCA) perinucleares, los anticuerpos antinucleares (ANA), anti-ADN, anti-RO y anti-La, anticuerpos antimembrana basal, anticoagulante lúpico y factor reumatoide fueron negativos.
Se inició tratamiento con metilprednisolona (dosis iniciales de 1 mg/kg peso/día durante 20 días, con reducción progresiva en las siguientes semanas).
A partir del inicio del tratamiento esteroide el enfermo evolucionó favorablemente, tanto clínicamente como por gasometría.
Radiológicamente, se mantuvo la presencia de infiltrados pulmonares bilaterales, apreciándose en el último control efectuado un patrón de fibrosis pulmonar difusa.
A los 3 meses del alta, el paciente no requería oxigenoterapia y se mantenía con prednisona oral en pauta descendente.
Posteriormente, el paciente fue revisado de forma periódica en la consulta externa del hospital.
En la actualidad, tras un año de evolución, se encuentra en una buena situación clínica, sin anemia (Hb 13 g/dL), normalización de la VSG, reactantes de fase aguda y negativización de los anticuerpos p-ANCA.
Se ha vuelto a realizar una colonoscopia, TAC toracoabdominal y marcadores tumorales sin apreciar en el momento actual recidiva tumoral.
Paciente de 74 años en 1997, que consulta por tumoración en mama izquierda de 4 cm y una adenopatía palpable.
Estudio radiológico compatible con carcinoma.
Es tratada mediante mastectomía radical modificada tipo Madden previa biopsia intraoperatoria positiva para carcinoma.
Informe anatomopatológico: Carcinoma ductal infiltrante mucinoso (coloide) de 3.2 cm de eje máximo y una adenopatía positiva de 22 ganglios axilares aislados.
Recibe como tratamiento complementario tamoxifeno a dosis de 20 mg diarios.
Se realizan controles de rastreo de tumor que resultan negativos.
Así mismo se realizan ecografías ginecológicas anuales que son normales.
En Mayo de 2001 consulta por metrorragia postmenopáusica.
Se realiza una ecografía vaginal que resulta ser compatible con "pólipo endometrial" de 19*16 mm.

Subsets and Splits

No community queries yet

The top public SQL queries from the community will appear here once available.