Biomedical-TeMU/SPACCC_Tokenizer · Datasets at Hugging Face

text stringlengths 1 2.12k
Para finalizar cambiamos el tubo de doble luz por uno estándar del número 8 y comenzamos la desconexión del paciente<SPLIT>.
El paciente fue extubado dos horas después de completar el lavado<SPLIT>.
La radiografía de tórax de control mostró un patrón intersticial fino bilateral<SPLIT>.
Cuando el paciente fue dado de alta de la unidad de cuidados intensivos tenía una relación entre PaO2<SPLIT>/<SPLIT>FiO2 de 453,8 (<SPLIT>193,8 al ingreso<SPLIT>)<SPLIT>.
El lavado secuencial tuvo que ser repetido dos veces durante el siguiente año debido al empeoramiento de su enfermedad con buena tolerancia<SPLIT>.
Se presenta el caso de un varón de 45 años que acudió por urgencias por disminución de visión en su ojo izquierdo<SPLIT>, de aparición brusca<SPLIT>.
Como antecedente reciente destacaba que el paciente había sufrido un episodio gripal unos días antes<SPLIT>.
Se realizó una exploración oftalmológica completa que determinó una agudeza visual de unidad en su ojo derecho<SPLIT>, siendo los datos de la exploración del mismo compatibles con la normalidad<SPLIT>, incluyendo el fondo de ojo<SPLIT>.
La exploración del ojo izquierdo<SPLIT>, sin embargo<SPLIT>, mostró una agudeza visual de 0,800 y en el fondo de ojo se observaron unas lesiones en área macular y foveolar central de aspecto anaranjado y redondeadas<SPLIT>.
Dado el antecedente gripal y el cuadro clínico del paciente<SPLIT>, se pautó tratamiento con AINEs (<SPLIT>ibuprofeno 600 mg<SPLIT>/<SPLIT>12 horas<SPLIT>) y se solicitaron una AGF y un EOG<SPLIT>.
El EOG mostró una ligera alteración en el ojo izquierdo<SPLIT>, siendo compatible con la normalidad en el ojo derecho<SPLIT>.
La AGF en el ojo derecho fue compatible con la normalidad<SPLIT>, pero en el ojo izquierdo se observaron unas áreas hiperfluorescentes con un punto hipofluorescente central<SPLIT>, sin difusión de contraste en tiempos tardíos<SPLIT>.
Las pruebas complementarias confirmaron el diagnóstico de sospecha de ERA y dado que la evolución del mismo es a resolverse de forma espontánea<SPLIT>, se suspendió el tratamiento con AINEs<SPLIT>.
El paciente evolucionó favorablemente<SPLIT>, recuperando la visión de unidad en su ojo izquierdo entre la 3<SPLIT>.
ª y 4<SPLIT>.
ª semana del inicio del cuadro clínico<SPLIT>.
Paciente<SPLIT>: YSS Edad<SPLIT>: 32<SPLIT>años Raza<SPLIT>: Negra<SPLIT>.
Antecedentes personales<SPLIT>: No refiere patologías asociadas HEA<SPLIT>: Paciente que acude a consulta por presentar desde hacía dos años aumento progresivo de los órganos genitales externos<SPLIT>, trasudación de la linfa e impotencia sexual<SPLIT>.
Datos positivos al examen físico en el momento de su recepción<SPLIT>: Genitales externos<SPLIT>: Edema marcado del pene y escroto con eritema y dolor<SPLIT>.
Adenopatías inguinales no dolorosas<SPLIT>.
Se le realizaron estudios complementarios para demostrar posible etiología<SPLIT>: Hemograma completo<SPLIT>: Cifras normales<SPLIT>.
Serología<SPLIT>: No reactiva<SPLIT>.
Prueba de Mantoux<SPLIT>: Negativa Proteinas totales y fraccionadas<SPLIT>: Normales RX de cadera<SPLIT>: Ausencia de lesión ósea<SPLIT>.
U<SPLIT>/<SPLIT>S abdominal<SPLIT>: Psoas derecho engrosado de 48 mm TAC simple de hipogastrio y pelvis<SPLIT>: Necrosis aséptica de la cabeza del fémur con hipertrofia del psoas a ese nivel<SPLIT>.
Se le realizaron diferentes procedimientos quirúrgicos<SPLIT>: -<SPLIT>Exploración retroperitoneal derecha<SPLIT>.
-<SPLIT>Adenectomía de ilíaca derecha y cava<SPLIT>.
-<SPLIT>Linfangioplastia con aguja<SPLIT>.
-<SPLIT>Fasciotomía de la raíz del pene<SPLIT>.
Este paciente no presentó en momento alguno síntomas de quiluria<SPLIT>, ni edema de los miembros inferiores<SPLIT>, ni se le detectó varicocele o hidrocele<SPLIT>.
Con las manifestaciones clínicas<SPLIT>, así como con los hallazgos encontrados y descartando otra posible causa del linfedema de pene y escroto en este paciente se diagnostica lo siguiente<SPLIT>: -<SPLIT>Linfedema primario inflamatorio local de pene y escroto<SPLIT>.
-<SPLIT>Necosis aséptica de la cabeza del fémur<SPLIT>.
Se procede entonces a realizar valoración con un equipo multidisciplinario integrado por urólogos<SPLIT>, angiológos y cirujanos plásticos<SPLIT>.
Se decide realizar linfangiectomía<SPLIT>.
Anatomía Quirúrgica Está distorsionada por la afección<SPLIT>, que impide la normal evacuación de la linfa<SPLIT>, debido a la distorsión y atrapamiento de los conductillos linfáticos a consecuencia del tejido conjuntivo fibroso aumentado y disminución de las fibras elásticas<SPLIT>, imprescindibles en estos órganos<SPLIT>, fundamentalmente a nivel peneano<SPLIT>.
La piel y dermis<SPLIT>; el dartos<SPLIT>, túnica muscular de fibras lisas (<SPLIT>músculo peripeneal de Sappey<SPLIT>)<SPLIT>, que contribuye con su contracción a comprimir los conductos venosos subyacentes en la erección<SPLIT>; y la cubierta celulosa rica en fibras elásticas donde se sitúan los vasos linfáticos dilatados y venas<SPLIT>, arterias y nervios superficiales<SPLIT>, se encuentran formando un bloque difícil de distinguir en capas y que debe ser extirpado en su totalidad respetando la fascia penis delgada adherida a los órganos eréctiles<SPLIT>, esponjosos y cavernosos que contienen la uretra y dorsalmente la arteria peneana<SPLIT>.
En las bolsas de las seis cubiertas que componen el recubrimiento de los testículos<SPLIT>: el escroto<SPLIT>, el dartos muscular<SPLIT>, la celulosa<SPLIT>, la fascia de Cooper<SPLIT>, la segunda túnica muscular llamada eritroide<SPLIT>, forman también un bloque que debe ser extirpado en su totalidad<SPLIT>, dejando la capa vaginal que recubre los testículos<SPLIT>, el paquete vasculo nervioso y el epidídimo<SPLIT>.
Varón de 80 años que debutó clínicamente con hematuria y dolor en flanco izquierdo<SPLIT>.
La puñopercusión en fosa renal izquierda fue positiva<SPLIT>.
Mediante técnicas de imagen se observó una masa a nivel de fosa renal izquierda que desdibujaba la silueta renal<SPLIT>.
El paciente fue intervenido realizándose una nefrectomía con ureterectomía proximal<SPLIT>.
En la pieza de nefrectomía el parénquima renal estaba sustituido en su práctica totalidad por una lesión blanquecina heterogénea en cuyo seno se podían apreciar cavidades quísticas de aspecto necrótico con formaciones papilares friables y mal delimitadas intracavitarias y áreas amarillentas mal delimitadas combinadas al azar con otras de aspecto necrótico y<SPLIT>/<SPLIT>o hemorrágico<SPLIT>.
Al corte se observó una consistencia firme<SPLIT>, fundamentalmente correspondiendo con las áreas blanquecinogrisaceas si bien en otras localizaciones se apreció una consistencia blanda e incluso crujiente<SPLIT>.
El estudio histológico demostró una neoplasia constituida por una proliferación de células fusiformes y poligonales con marcada atípia y pleomorfismo nuclear<SPLIT>, que adoptaba un patrón sólido de crecimiento<SPLIT>.
Más del 75% de la misma mostraba diferenciación a osteo y condrosarcoma si bien también se pudo demostrar diferenciación escamosa<SPLIT>, principalmente tapizando la superficie interna de las formaciones quísticas previamente descritas<SPLIT>.
La elevada atipia celular observada se hacía más evidente con la presencia de abundantes células gigantes multinucleadas situadas en el seno de las áreas sólidas fusiformes y en torno a las áreas de diferenciación osteosarcomatosa (<SPLIT>14<SPLIT>) (<SPLIT>seguramente estas últimas sean en realidad osteoclastos atípicos<SPLIT>)<SPLIT>.
El tumor contactaba con la cápsula renal sin sobrepasarla<SPLIT>, invadiendo estructuras vasculares del hilio y el tejido adiposo de la pelvis<SPLIT>.
Tras un muestreo riguroso de la pieza quirúrgica se pudieron objetivar escasos focos con patrón histológico de carcinoma de células claras<SPLIT>.
El estudio inmunohistoquímico de la neoplasia mostró inmunotinción positiva para citoqueratinas tanto en el componente de células claras como en el fusocelular siendo este último igualmente positivo para vimentina (<SPLIT>13<SPLIT>)<SPLIT>.
Con todo ello se emitió el diagnóstico de carcinoma sarcomatoide renal con predominio de áreas con diferenciación heteróloga maligna (<SPLIT>osteo y condrosarcoma<SPLIT>)<SPLIT>, haciendo referencia a la presencia de focos de carcinoma con patrón de células claras y de áreas con diferenciación escamosa<SPLIT>.
Presentamos el caso de un varón de 51 años diagnosticado de adenocarcinoma de pulmón metastásico<SPLIT>, con afectación hepática<SPLIT>, supraclavicular derecha y nódulos pulmonares bilaterales<SPLIT>.
El paciente había sido tratado previamente con cuatro líneas de quimioterapia incluyendo<SPLIT>: cisplatino-pemetrexed-bevacizumab<SPLIT>, cisplatino-gemcitabina<SPLIT>, docetaxel e irinotecán en monoterapia<SPLIT>.
El paciente ingresó en nuestro centro por cuadro febril a causa de un absceso presacro<SPLIT>, siendo drenado quirúrgicamente por el Servicio de Cirugía General y recibiendo cobertura antibiótica según antibiograma<SPLIT>.
Durante el ingreso<SPLIT>, el paciente precisó medicación analgésica de tercer escalón con morfina subcutánea 5 miligramos cada 4 horas<SPLIT>.
El dolor se localizaba principalmente en hipocondrio derecho en relación a la afectación hépatica tumoral y<SPLIT>, de menor intensidad<SPLIT>, en zona perianal por el desbridamiento quirúrgico<SPLIT>.
Ambos dolores estaban aceptablemente bien controlados<SPLIT>, valorados como 4/10 en la escala verbal numérica (<SPLIT>EVN<SPLIT>)<SPLIT>.
Tras una semana con esta medicación el paciente refirió alucinaciones visuales muy estructuradas (<SPLIT>veía familiares no presentes en la habitación<SPLIT>) que el paciente reconocía como no reales<SPLIT>.
No presentaba mioclonías ni somnolencia y mantenía buen ritmo deposicional con tratamiento laxante pautado<SPLIT>.
El minimental test era normal<SPLIT>.
Se añadió a la alucinosis un nuevo dolor muy intenso (<SPLIT>EVN 10/10<SPLIT>) en hombro derecho que<SPLIT>, por sus características<SPLIT>, sugería alteración tendinosa o muscular<SPLIT>.
El paciente negaba haber sufrido ningún traumatismo reciente en esa localización<SPLIT>.
Se realizó ecografía de la zona sin apreciarse ninguna alteración que justificara el dolor y se revisaron las imágenes del TAC previo sin apreciarse lesión ósea en esa localización<SPLIT>.
Se realizó analítica de sangre en la que destacaba<SPLIT>: bilirrubina total 1,52 mg<SPLIT>/<SPLIT>dL (<SPLIT>normal <<SPLIT>1,2 mg<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>)<SPLIT>, GOT 156 UI<SPLIT>/<SPLIT>L (<SPLIT>normal <<SPLIT>46 UI<SPLIT>/<SPLIT>L<SPLIT>)<SPLIT>, GPT 138 UI<SPLIT>/<SPLIT>L (<SPLIT>normal <<SPLIT>50 UI<SPLIT>/<SPLIT>L<SPLIT>)<SPLIT>, creatinina 0,8 mg<SPLIT>/<SPLIT>dL (<SPLIT>normal <<SPLIT>1,1 mg<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>)<SPLIT>, Na+ 135 mEq<SPLIT>/<SPLIT>L (<SPLIT>rango normalidad<SPLIT>: 134-146 mEq<SPLIT>/<SPLIT>L<SPLIT>)<SPLIT>, K+ 4,1 mEq<SPLIT>/<SPLIT>L (<SPLIT>rango normalidad<SPLIT>: 3,5-5,5 mEq<SPLIT>/<SPLIT>L<SPLIT>)<SPLIT>, magnesio 1,2 mEq<SPLIT>/<SPLIT>L (<SPLIT>rango normalidad<SPLIT>: 1,9-2,5 mEq<SPLIT>/<SPLIT>L<SPLIT>)<SPLIT>, calcio 7,3 mg<SPLIT>/<SPLIT>dL (<SPLIT>rango normalidad<SPLIT>: 8-10 mg<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>)<SPLIT>, amoniaco 185 μg<SPLIT>/<SPLIT>dL (<SPLIT>normal <<SPLIT>72 μg<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>)<SPLIT>.
Se realizó así mismo resonancia magnética cerebral que fue normal descartándose afectación tumoral<SPLIT>.
Se administró magnesio intravenoso las primeras 24 horas y oral posteriormente<SPLIT>, con excelente tolerancia<SPLIT>.
A las 24 horas habían desaparecido las alucinaciones visuales y a las 48 horas desapareció el dolor en el hombro<SPLIT>.
Se realizó control analítico a las 48 horas apreciándose entonces<SPLIT>: bilirrubina total 1,47 mg<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>, GOT<SPLIT>/<SPLIT>GPT 252/223 UI<SPLIT>/<SPLIT>L<SPLIT>, creatinina 0,8 mg<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>, magnesio 2,1 mEq<SPLIT>/<SPLIT>L<SPLIT>, calcio 8,1 mg<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>, amoniaco 316 μg<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>.
El paciente mantuvo un buen control de los otros dolores con la pauta de opioide<SPLIT>, sin presentarse posteriormente alucinaciones y manteniendo correctos niveles de magnesio y calcio en sangre en los análisis practicados de control<SPLIT>.
Varón de 83 años de edad<SPLIT>, con antecedentes de hipertensión arterial<SPLIT>, hiperuricemia<SPLIT>, enfermedad pulmonar obstructiva crónica<SPLIT>, divertículo esofágico de tercio medio<SPLIT>, hemorragia digestiva por ulcus duodenal<SPLIT>, ictus isquémico con paresia de extremidad superior derecha y tratamiento anticoagulante por fibrilación auricular<SPLIT>, que ingresa de urgencia por cuadro de dolor continuo en epigastrio acompañado de náuseas sin vómitos<SPLIT>.
En el examen físico se aprecia pulso arrítmico<SPLIT>, roncus en bases pulmonares y abdomen blando no doloroso a la palpación profunda<SPLIT>.
La analítica en el momento del ingreso era<SPLIT>: hematíes 3.830.000<SPLIT>; hemoglobina 121 g<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>; hematocrito 37,2%<SPLIT>; leucocitos 14,5 x 109<SPLIT>/<SPLIT>l con 90% de neutrofilia<SPLIT>; creatinina 1,83 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>; urea 74 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>; amilasa en sangre 733 U<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>; LDH 495 U<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>; tiempo de protrombina 30%<SPLIT>; sedimento urinario<SPLIT>: piuria moderada y 3-7 leucocitos por campo<SPLIT>.
Por ecografía abdominal se aprecia aumento de tamaño del cuerpo pancreático y litiasis biliar<SPLIT>.
Durante siete días se produce incremento paulatino de amilasa en sangre hasta 1.476 U<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, por lo que se practica tomografía axial computerizada de abdomen en la que se aprecia aumento de tamaño de la cola del páncreas<SPLIT>, con zona pseudonodular hipodensa<SPLIT>, de bordes mal definidos<SPLIT>, de 4-5 cm de tamaño<SPLIT>, que parece contactar con hilio esplénico y otra imagen hipoecoica de 3 cm en cabeza de páncreas<SPLIT>, sugestivas de pancreatitis aguda con afectación de cabeza y cola del páncreas<SPLIT>.
Tres días después se practica colangio-pancreatografía retrógrada endoscópica<SPLIT>, en la que se aprecia estenosis de papila y presencia de barro biliar en colédoco<SPLIT>, realizándose esfinterotomía<SPLIT>.
A las 24 horas de la esfinterotomía el paciente se queja de dolor en fosa lumbar y costado izquierdos<SPLIT>, irradiado a hombro izquierdo<SPLIT>, que persiste a pesar de tratamiento analgésico con mórficos<SPLIT>, por lo que se practica nueva tomografía axial en la que se aprecia un páncreas irregular<SPLIT>, aumentado de tamaño<SPLIT>, con exudado peripancreático rodeando la arteria esplénica<SPLIT>, que está estenosada<SPLIT>, infarto esplénico y derrame pleural izquierdo<SPLIT>, que no se modifican en controles posteriores<SPLIT>.
A los 40 días del ingreso<SPLIT>, el paciente sufre episodio de dolor abdominal difuso<SPLIT>, acompañado de sudoración profusa<SPLIT>, taquipnea<SPLIT>, taquicardia e hipotensión<SPLIT>.
En la exploración se aprecia distensión abdominal<SPLIT>, timpanismo<SPLIT>, ausencia de peristaltismo y presencia de heces negras en el tacto rectal sospechándose isquemia mesentérica<SPLIT>.
Exitus a las 12 horas del episodio<SPLIT>.
Paciente de 62 años de edad<SPLIT>, con antecedentes personales de glaucoma crónico e histerectomía<SPLIT>.
Acude por un cuadro de pérdida de memoria de fijación<SPLIT>, de aproximadamente un mes de evolución<SPLIT>, inicialmente etiquetado como síntoma de un proceso depresivo<SPLIT>.
No presenta focalidad neurológica a la exploración física<SPLIT>.
Como antecedentes familiares destaca que tanto su madre como su abuela fallecieron por un glioblastoma cerebral<SPLIT>.
En la tomografía computarizada (<SPLIT>TC<SPLIT>) craneal se evidencia la presencia de un proceso expansivo intraaxial córtico-subcortical frontal izquierdo<SPLIT>; los hallazgos de imagen en resonancia magnética (<SPLIT>RM<SPLIT>) de dicha lesión se consideran compatibles con un glioma de alto grado<SPLIT>, localizado en región hemisférico premotora izquierda<SPLIT>.
.
Inicialmente se realiza tratamiento quirúrgico mediante una craneotomía frontal izquierda<SPLIT>, con resección completa del tumor<SPLIT>, cuyo informe histológico confirma el diagnóstico de glioblastoma multiforme<SPLIT>.
En la TC de control del primer día de postoperatorio se confirma la ausencia de restos tumorales<SPLIT>.
Posteriormente se somete a tratamiento coadyuvante con radio y quimioterapia<SPLIT>, según los protocolos habituales<SPLIT>, sin morbilidad derivada de ninguno de estos tratamientos<SPLIT>.
La evolución de la paciente es favorable<SPLIT>, permaneciendo asintomática en los sucesivos controles<SPLIT>.
A los 13 meses de la cirugía se detecta en una RM de control una lesión cortico-subcortical frontal derecha sugestiva de glioma de alto grado<SPLIT>, sin aparente conexión con el tumor contralateral intervenido y sin signos de recidiva de dicha lesión intervenida<SPLIT>.
Es reoperada a los 14 meses de la primera cirugía mediante craneotomía frontal derecha con resección completa del tumor<SPLIT>.
El informe histológico confirma que es un glioblastoma<SPLIT>.
En la TC de control postoperatoria se verifica la resección completa de la lesión derecha<SPLIT>.
Valorada por Oncología se descarta radioterapia coadyuvante y se decide tratamiento con quimioterapia<SPLIT>.
La paciente persiste asintomática<SPLIT>.
A los tres meses de la segunda cirugía y en una TAC de control se apreció un nódulo de pequeño tamaño temporal basal derecho que capta contraste y es sugestivo de un nuevo foco de glioblastoma<SPLIT>.
La paciente rechaza tratamientos invasivos y se somete a tratamiento conservador paliativo<SPLIT>.
En posteriores estudios de imagen se objetivan nuevas lesiones tumorales<SPLIT>.
La paciente fallece 26 meses después de la primera cirugía<SPLIT>.
Varón de 37 años de 176 cm de estatura y 118<SPLIT>kg de peso<SPLIT>, entre sus antecedentes quirúrgicos destacaba el estar intervenido hace 2 años de artrodesis L4-L5<SPLIT>, debido a persistencia de lumbociatalgia hace un año se reintervino con retirada de material de osteosíntesis y relleno con injerto de cresta ilíaca<SPLIT>, persistiendo con la sintomatología<SPLIT>.
Pese a mantener tratamiento con tramadol y pregabalina presentaba una intensidad del dolor medido en la escala EAV de 8<SPLIT>.
Presentaba lumbociatalgia izquierda de predominio nocturno con alteraciones del sueño<SPLIT>, junto a disestesias en la zona de la cicatriz<SPLIT>, e hipoestesia en la región del nervio fémorocutáneo<SPLIT>.

Para finalizar cambiamos el tubo de doble luz por uno estándar del número 8 y comenzamos la desconexión del paciente<SPLIT>.

El paciente fue extubado dos horas después de completar el lavado<SPLIT>.

La radiografía de tórax de control mostró un patrón intersticial fino bilateral<SPLIT>.

Cuando el paciente fue dado de alta de la unidad de cuidados intensivos tenía una relación entre PaO2<SPLIT>/<SPLIT>FiO2 de 453,8 (<SPLIT>193,8 al ingreso<SPLIT>)<SPLIT>.

El lavado secuencial tuvo que ser repetido dos veces durante el siguiente año debido al empeoramiento de su enfermedad con buena tolerancia<SPLIT>.

Se presenta el caso de un varón de 45 años que acudió por urgencias por disminución de visión en su ojo izquierdo<SPLIT>, de aparición brusca<SPLIT>.

Como antecedente reciente destacaba que el paciente había sufrido un episodio gripal unos días antes<SPLIT>.

Se realizó una exploración oftalmológica completa que determinó una agudeza visual de unidad en su ojo derecho<SPLIT>, siendo los datos de la exploración del mismo compatibles con la normalidad<SPLIT>, incluyendo el fondo de ojo<SPLIT>.

La exploración del ojo izquierdo<SPLIT>, sin embargo<SPLIT>, mostró una agudeza visual de 0,800 y en el fondo de ojo se observaron unas lesiones en área macular y foveolar central de aspecto anaranjado y redondeadas<SPLIT>.

Dado el antecedente gripal y el cuadro clínico del paciente<SPLIT>, se pautó tratamiento con AINEs (<SPLIT>ibuprofeno 600 mg<SPLIT>/<SPLIT>12 horas<SPLIT>) y se solicitaron una AGF y un EOG<SPLIT>.

El EOG mostró una ligera alteración en el ojo izquierdo<SPLIT>, siendo compatible con la normalidad en el ojo derecho<SPLIT>.

La AGF en el ojo derecho fue compatible con la normalidad<SPLIT>, pero en el ojo izquierdo se observaron unas áreas hiperfluorescentes con un punto hipofluorescente central<SPLIT>, sin difusión de contraste en tiempos tardíos<SPLIT>.

Las pruebas complementarias confirmaron el diagnóstico de sospecha de ERA y dado que la evolución del mismo es a resolverse de forma espontánea<SPLIT>, se suspendió el tratamiento con AINEs<SPLIT>.

El paciente evolucionó favorablemente<SPLIT>, recuperando la visión de unidad en su ojo izquierdo entre la 3<SPLIT>.

ª y 4<SPLIT>.

ª semana del inicio del cuadro clínico<SPLIT>.

Paciente<SPLIT>: YSS Edad<SPLIT>: 32<SPLIT>años Raza<SPLIT>: Negra<SPLIT>.

Antecedentes personales<SPLIT>: No refiere patologías asociadas HEA<SPLIT>: Paciente que acude a consulta por presentar desde hacía dos años aumento progresivo de los órganos genitales externos<SPLIT>, trasudación de la linfa e impotencia sexual<SPLIT>.

Datos positivos al examen físico en el momento de su recepción<SPLIT>: Genitales externos<SPLIT>: Edema marcado del pene y escroto con eritema y dolor<SPLIT>.

Adenopatías inguinales no dolorosas<SPLIT>.

Se le realizaron estudios complementarios para demostrar posible etiología<SPLIT>: Hemograma completo<SPLIT>: Cifras normales<SPLIT>.

Serología<SPLIT>: No reactiva<SPLIT>.

Prueba de Mantoux<SPLIT>: Negativa Proteinas totales y fraccionadas<SPLIT>: Normales RX de cadera<SPLIT>: Ausencia de lesión ósea<SPLIT>.

U<SPLIT>/<SPLIT>S abdominal<SPLIT>: Psoas derecho engrosado de 48 mm TAC simple de hipogastrio y pelvis<SPLIT>: Necrosis aséptica de la cabeza del fémur con hipertrofia del psoas a ese nivel<SPLIT>.

Se le realizaron diferentes procedimientos quirúrgicos<SPLIT>: -<SPLIT>Exploración retroperitoneal derecha<SPLIT>.

-<SPLIT>Adenectomía de ilíaca derecha y cava<SPLIT>.

-<SPLIT>Linfangioplastia con aguja<SPLIT>.

-<SPLIT>Fasciotomía de la raíz del pene<SPLIT>.

Este paciente no presentó en momento alguno síntomas de quiluria<SPLIT>, ni edema de los miembros inferiores<SPLIT>, ni se le detectó varicocele o hidrocele<SPLIT>.

Con las manifestaciones clínicas<SPLIT>, así como con los hallazgos encontrados y descartando otra posible causa del linfedema de pene y escroto en este paciente se diagnostica lo siguiente<SPLIT>: -<SPLIT>Linfedema primario inflamatorio local de pene y escroto<SPLIT>.

-<SPLIT>Necosis aséptica de la cabeza del fémur<SPLIT>.

Se procede entonces a realizar valoración con un equipo multidisciplinario integrado por urólogos<SPLIT>, angiológos y cirujanos plásticos<SPLIT>.

Se decide realizar linfangiectomía<SPLIT>.

Anatomía Quirúrgica Está distorsionada por la afección<SPLIT>, que impide la normal evacuación de la linfa<SPLIT>, debido a la distorsión y atrapamiento de los conductillos linfáticos a consecuencia del tejido conjuntivo fibroso aumentado y disminución de las fibras elásticas<SPLIT>, imprescindibles en estos órganos<SPLIT>, fundamentalmente a nivel peneano<SPLIT>.

La piel y dermis<SPLIT>; el dartos<SPLIT>, túnica muscular de fibras lisas (<SPLIT>músculo peripeneal de Sappey<SPLIT>)<SPLIT>, que contribuye con su contracción a comprimir los conductos venosos subyacentes en la erección<SPLIT>; y la cubierta celulosa rica en fibras elásticas donde se sitúan los vasos linfáticos dilatados y venas<SPLIT>, arterias y nervios superficiales<SPLIT>, se encuentran formando un bloque difícil de distinguir en capas y que debe ser extirpado en su totalidad respetando la fascia penis delgada adherida a los órganos eréctiles<SPLIT>, esponjosos y cavernosos que contienen la uretra y dorsalmente la arteria peneana<SPLIT>.

En las bolsas de las seis cubiertas que componen el recubrimiento de los testículos<SPLIT>: el escroto<SPLIT>, el dartos muscular<SPLIT>, la celulosa<SPLIT>, la fascia de Cooper<SPLIT>, la segunda túnica muscular llamada eritroide<SPLIT>, forman también un bloque que debe ser extirpado en su totalidad<SPLIT>, dejando la capa vaginal que recubre los testículos<SPLIT>, el paquete vasculo nervioso y el epidídimo<SPLIT>.

Varón de 80 años que debutó clínicamente con hematuria y dolor en flanco izquierdo<SPLIT>.

La puñopercusión en fosa renal izquierda fue positiva<SPLIT>.

Mediante técnicas de imagen se observó una masa a nivel de fosa renal izquierda que desdibujaba la silueta renal<SPLIT>.

El paciente fue intervenido realizándose una nefrectomía con ureterectomía proximal<SPLIT>.

En la pieza de nefrectomía el parénquima renal estaba sustituido en su práctica totalidad por una lesión blanquecina heterogénea en cuyo seno se podían apreciar cavidades quísticas de aspecto necrótico con formaciones papilares friables y mal delimitadas intracavitarias y áreas amarillentas mal delimitadas combinadas al azar con otras de aspecto necrótico y<SPLIT>/<SPLIT>o hemorrágico<SPLIT>.

Al corte se observó una consistencia firme<SPLIT>, fundamentalmente correspondiendo con las áreas blanquecinogrisaceas si bien en otras localizaciones se apreció una consistencia blanda e incluso crujiente<SPLIT>.

El estudio histológico demostró una neoplasia constituida por una proliferación de células fusiformes y poligonales con marcada atípia y pleomorfismo nuclear<SPLIT>, que adoptaba un patrón sólido de crecimiento<SPLIT>.

Más del 75% de la misma mostraba diferenciación a osteo y condrosarcoma si bien también se pudo demostrar diferenciación escamosa<SPLIT>, principalmente tapizando la superficie interna de las formaciones quísticas previamente descritas<SPLIT>.

La elevada atipia celular observada se hacía más evidente con la presencia de abundantes células gigantes multinucleadas situadas en el seno de las áreas sólidas fusiformes y en torno a las áreas de diferenciación osteosarcomatosa (<SPLIT>14<SPLIT>) (<SPLIT>seguramente estas últimas sean en realidad osteoclastos atípicos<SPLIT>)<SPLIT>.

El tumor contactaba con la cápsula renal sin sobrepasarla<SPLIT>, invadiendo estructuras vasculares del hilio y el tejido adiposo de la pelvis<SPLIT>.

Tras un muestreo riguroso de la pieza quirúrgica se pudieron objetivar escasos focos con patrón histológico de carcinoma de células claras<SPLIT>.

El estudio inmunohistoquímico de la neoplasia mostró inmunotinción positiva para citoqueratinas tanto en el componente de células claras como en el fusocelular siendo este último igualmente positivo para vimentina (<SPLIT>13<SPLIT>)<SPLIT>.

Con todo ello se emitió el diagnóstico de carcinoma sarcomatoide renal con predominio de áreas con diferenciación heteróloga maligna (<SPLIT>osteo y condrosarcoma<SPLIT>)<SPLIT>, haciendo referencia a la presencia de focos de carcinoma con patrón de células claras y de áreas con diferenciación escamosa<SPLIT>.

Presentamos el caso de un varón de 51 años diagnosticado de adenocarcinoma de pulmón metastásico<SPLIT>, con afectación hepática<SPLIT>, supraclavicular derecha y nódulos pulmonares bilaterales<SPLIT>.

El paciente había sido tratado previamente con cuatro líneas de quimioterapia incluyendo<SPLIT>: cisplatino-pemetrexed-bevacizumab<SPLIT>, cisplatino-gemcitabina<SPLIT>, docetaxel e irinotecán en monoterapia<SPLIT>.

El paciente ingresó en nuestro centro por cuadro febril a causa de un absceso presacro<SPLIT>, siendo drenado quirúrgicamente por el Servicio de Cirugía General y recibiendo cobertura antibiótica según antibiograma<SPLIT>.

Durante el ingreso<SPLIT>, el paciente precisó medicación analgésica de tercer escalón con morfina subcutánea 5 miligramos cada 4 horas<SPLIT>.

El dolor se localizaba principalmente en hipocondrio derecho en relación a la afectación hépatica tumoral y<SPLIT>, de menor intensidad<SPLIT>, en zona perianal por el desbridamiento quirúrgico<SPLIT>.

Ambos dolores estaban aceptablemente bien controlados<SPLIT>, valorados como 4/10 en la escala verbal numérica (<SPLIT>EVN<SPLIT>)<SPLIT>.

Tras una semana con esta medicación el paciente refirió alucinaciones visuales muy estructuradas (<SPLIT>veía familiares no presentes en la habitación<SPLIT>) que el paciente reconocía como no reales<SPLIT>.

No presentaba mioclonías ni somnolencia y mantenía buen ritmo deposicional con tratamiento laxante pautado<SPLIT>.

El minimental test era normal<SPLIT>.

Se añadió a la alucinosis un nuevo dolor muy intenso (<SPLIT>EVN 10/10<SPLIT>) en hombro derecho que<SPLIT>, por sus características<SPLIT>, sugería alteración tendinosa o muscular<SPLIT>.

El paciente negaba haber sufrido ningún traumatismo reciente en esa localización<SPLIT>.

Se realizó ecografía de la zona sin apreciarse ninguna alteración que justificara el dolor y se revisaron las imágenes del TAC previo sin apreciarse lesión ósea en esa localización<SPLIT>.

Se realizó analítica de sangre en la que destacaba<SPLIT>: bilirrubina total 1,52 mg<SPLIT>/<SPLIT>dL (<SPLIT>normal <<SPLIT>1,2 mg<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>)<SPLIT>, GOT 156 UI<SPLIT>/<SPLIT>L (<SPLIT>normal <<SPLIT>46 UI<SPLIT>/<SPLIT>L<SPLIT>)<SPLIT>, GPT 138 UI<SPLIT>/<SPLIT>L (<SPLIT>normal <<SPLIT>50 UI<SPLIT>/<SPLIT>L<SPLIT>)<SPLIT>, creatinina 0,8 mg<SPLIT>/<SPLIT>dL (<SPLIT>normal <<SPLIT>1,1 mg<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>)<SPLIT>, Na+ 135 mEq<SPLIT>/<SPLIT>L (<SPLIT>rango normalidad<SPLIT>: 134-146 mEq<SPLIT>/<SPLIT>L<SPLIT>)<SPLIT>, K+ 4,1 mEq<SPLIT>/<SPLIT>L (<SPLIT>rango normalidad<SPLIT>: 3,5-5,5 mEq<SPLIT>/<SPLIT>L<SPLIT>)<SPLIT>, magnesio 1,2 mEq<SPLIT>/<SPLIT>L (<SPLIT>rango normalidad<SPLIT>: 1,9-2,5 mEq<SPLIT>/<SPLIT>L<SPLIT>)<SPLIT>, calcio 7,3 mg<SPLIT>/<SPLIT>dL (<SPLIT>rango normalidad<SPLIT>: 8-10 mg<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>)<SPLIT>, amoniaco 185 μg<SPLIT>/<SPLIT>dL (<SPLIT>normal <<SPLIT>72 μg<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>)<SPLIT>.

Se realizó así mismo resonancia magnética cerebral que fue normal descartándose afectación tumoral<SPLIT>.

Se administró magnesio intravenoso las primeras 24 horas y oral posteriormente<SPLIT>, con excelente tolerancia<SPLIT>.

A las 24 horas habían desaparecido las alucinaciones visuales y a las 48 horas desapareció el dolor en el hombro<SPLIT>.

Se realizó control analítico a las 48 horas apreciándose entonces<SPLIT>: bilirrubina total 1,47 mg<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>, GOT<SPLIT>/<SPLIT>GPT 252/223 UI<SPLIT>/<SPLIT>L<SPLIT>, creatinina 0,8 mg<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>, magnesio 2,1 mEq<SPLIT>/<SPLIT>L<SPLIT>, calcio 8,1 mg<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>, amoniaco 316 μg<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>.

El paciente mantuvo un buen control de los otros dolores con la pauta de opioide<SPLIT>, sin presentarse posteriormente alucinaciones y manteniendo correctos niveles de magnesio y calcio en sangre en los análisis practicados de control<SPLIT>.

Varón de 83 años de edad<SPLIT>, con antecedentes de hipertensión arterial<SPLIT>, hiperuricemia<SPLIT>, enfermedad pulmonar obstructiva crónica<SPLIT>, divertículo esofágico de tercio medio<SPLIT>, hemorragia digestiva por ulcus duodenal<SPLIT>, ictus isquémico con paresia de extremidad superior derecha y tratamiento anticoagulante por fibrilación auricular<SPLIT>, que ingresa de urgencia por cuadro de dolor continuo en epigastrio acompañado de náuseas sin vómitos<SPLIT>.

En el examen físico se aprecia pulso arrítmico<SPLIT>, roncus en bases pulmonares y abdomen blando no doloroso a la palpación profunda<SPLIT>.

La analítica en el momento del ingreso era<SPLIT>: hematíes 3.830.000<SPLIT>; hemoglobina 121 g<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>; hematocrito 37,2%<SPLIT>; leucocitos 14,5 x 109<SPLIT>/<SPLIT>l con 90% de neutrofilia<SPLIT>; creatinina 1,83 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>; urea 74 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>; amilasa en sangre 733 U<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>; LDH 495 U<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>; tiempo de protrombina 30%<SPLIT>; sedimento urinario<SPLIT>: piuria moderada y 3-7 leucocitos por campo<SPLIT>.

Por ecografía abdominal se aprecia aumento de tamaño del cuerpo pancreático y litiasis biliar<SPLIT>.

Durante siete días se produce incremento paulatino de amilasa en sangre hasta 1.476 U<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, por lo que se practica tomografía axial computerizada de abdomen en la que se aprecia aumento de tamaño de la cola del páncreas<SPLIT>, con zona pseudonodular hipodensa<SPLIT>, de bordes mal definidos<SPLIT>, de 4-5 cm de tamaño<SPLIT>, que parece contactar con hilio esplénico y otra imagen hipoecoica de 3 cm en cabeza de páncreas<SPLIT>, sugestivas de pancreatitis aguda con afectación de cabeza y cola del páncreas<SPLIT>.

Tres días después se practica colangio-pancreatografía retrógrada endoscópica<SPLIT>, en la que se aprecia estenosis de papila y presencia de barro biliar en colédoco<SPLIT>, realizándose esfinterotomía<SPLIT>.

A las 24 horas de la esfinterotomía el paciente se queja de dolor en fosa lumbar y costado izquierdos<SPLIT>, irradiado a hombro izquierdo<SPLIT>, que persiste a pesar de tratamiento analgésico con mórficos<SPLIT>, por lo que se practica nueva tomografía axial en la que se aprecia un páncreas irregular<SPLIT>, aumentado de tamaño<SPLIT>, con exudado peripancreático rodeando la arteria esplénica<SPLIT>, que está estenosada<SPLIT>, infarto esplénico y derrame pleural izquierdo<SPLIT>, que no se modifican en controles posteriores<SPLIT>.

A los 40 días del ingreso<SPLIT>, el paciente sufre episodio de dolor abdominal difuso<SPLIT>, acompañado de sudoración profusa<SPLIT>, taquipnea<SPLIT>, taquicardia e hipotensión<SPLIT>.

En la exploración se aprecia distensión abdominal<SPLIT>, timpanismo<SPLIT>, ausencia de peristaltismo y presencia de heces negras en el tacto rectal sospechándose isquemia mesentérica<SPLIT>.

Exitus a las 12 horas del episodio<SPLIT>.

Paciente de 62 años de edad<SPLIT>, con antecedentes personales de glaucoma crónico e histerectomía<SPLIT>.

Acude por un cuadro de pérdida de memoria de fijación<SPLIT>, de aproximadamente un mes de evolución<SPLIT>, inicialmente etiquetado como síntoma de un proceso depresivo<SPLIT>.

No presenta focalidad neurológica a la exploración física<SPLIT>.

Como antecedentes familiares destaca que tanto su madre como su abuela fallecieron por un glioblastoma cerebral<SPLIT>.

En la tomografía computarizada (<SPLIT>TC<SPLIT>) craneal se evidencia la presencia de un proceso expansivo intraaxial córtico-subcortical frontal izquierdo<SPLIT>; los hallazgos de imagen en resonancia magnética (<SPLIT>RM<SPLIT>) de dicha lesión se consideran compatibles con un glioma de alto grado<SPLIT>, localizado en región hemisférico premotora izquierda<SPLIT>.

.

Inicialmente se realiza tratamiento quirúrgico mediante una craneotomía frontal izquierda<SPLIT>, con resección completa del tumor<SPLIT>, cuyo informe histológico confirma el diagnóstico de glioblastoma multiforme<SPLIT>.

En la TC de control del primer día de postoperatorio se confirma la ausencia de restos tumorales<SPLIT>.

Posteriormente se somete a tratamiento coadyuvante con radio y quimioterapia<SPLIT>, según los protocolos habituales<SPLIT>, sin morbilidad derivada de ninguno de estos tratamientos<SPLIT>.

La evolución de la paciente es favorable<SPLIT>, permaneciendo asintomática en los sucesivos controles<SPLIT>.

A los 13 meses de la cirugía se detecta en una RM de control una lesión cortico-subcortical frontal derecha sugestiva de glioma de alto grado<SPLIT>, sin aparente conexión con el tumor contralateral intervenido y sin signos de recidiva de dicha lesión intervenida<SPLIT>.

Es reoperada a los 14 meses de la primera cirugía mediante craneotomía frontal derecha con resección completa del tumor<SPLIT>.

El informe histológico confirma que es un glioblastoma<SPLIT>.

En la TC de control postoperatoria se verifica la resección completa de la lesión derecha<SPLIT>.

Valorada por Oncología se descarta radioterapia coadyuvante y se decide tratamiento con quimioterapia<SPLIT>.

La paciente persiste asintomática<SPLIT>.

A los tres meses de la segunda cirugía y en una TAC de control se apreció un nódulo de pequeño tamaño temporal basal derecho que capta contraste y es sugestivo de un nuevo foco de glioblastoma<SPLIT>.

La paciente rechaza tratamientos invasivos y se somete a tratamiento conservador paliativo<SPLIT>.

En posteriores estudios de imagen se objetivan nuevas lesiones tumorales<SPLIT>.

La paciente fallece 26 meses después de la primera cirugía<SPLIT>.

Varón de 37 años de 176 cm de estatura y 118<SPLIT>kg de peso<SPLIT>, entre sus antecedentes quirúrgicos destacaba el estar intervenido hace 2 años de artrodesis L4-L5<SPLIT>, debido a persistencia de lumbociatalgia hace un año se reintervino con retirada de material de osteosíntesis y relleno con injerto de cresta ilíaca<SPLIT>, persistiendo con la sintomatología<SPLIT>.

Pese a mantener tratamiento con tramadol y pregabalina presentaba una intensidad del dolor medido en la escala EAV de 8<SPLIT>.

Presentaba lumbociatalgia izquierda de predominio nocturno con alteraciones del sueño<SPLIT>, junto a disestesias en la zona de la cicatriz<SPLIT>, e hipoestesia en la región del nervio fémorocutáneo<SPLIT>.