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Una mujer de 56 años fue evaluada inicialmente por desordenes intestinales<SPLIT>.
El examen físico y la rutina de laboratorio inicial fueron normales<SPLIT>.
Una ecografía abdominal evidencio una masa sólida de 12 cm por detrás del riñón izquierdo que presentaba vascularizacion anómala<SPLIT>.
La tomografía computada mostraba una masa bien circunscripta por detrás del riñón izquierdo que realzaba tras la administración del contraste endovenoso y presentaba un claro plano graso entre el riñón izquierdo y la masa<SPLIT>.
Se realizó una punción con aguja fina para obtener histología<SPLIT>.
El reporte anatomopatológico fue de un tumor mesenquimático benigno o de bajo potencial maligno<SPLIT>.
Se decidió la exploración por vía laparoscópica<SPLIT>.
Técnica quirúrgica<SPLIT>: Bajo anestesia general el paciente fue posicionado en decúbito lateral derecho luego de la colocación de sonda orogastrica y vesical<SPLIT>.
Se administro una único dosis de cefalotina 2<SPLIT>gr por via endovenosa<SPLIT>.
El pneumoperitoneo se realizo con aguja de Veress a 1 2 mmHg<SPLIT>.
Dos trocares de 1 2 mm y 5 mm respectivamente fueron colocados formando un rombo como se observa en la Figura 3<SPLIT>.
El colon y el bazo fueron ampliamente movilizados hacia la línea media<SPLIT>.
Luego de abrir la fascia de Gerota la masa fue claramente visualizada sobre el borde externo del riñón<SPLIT>.
Preservando los límites tumorales se libero la misma de su contacto con la cápsula renal<SPLIT>.
Se observo un área de 2<SPLIT>cm firmemente adherida a la cápsula renal requiriendo de resección de la misma y posterior fulguración del lecho cruento con láser de argón<SPLIT>.
La pieza quirúrgica fue extraída en una bolsa plástica mediante la prolongación oblicua de la incisión del trocar del flanco izquierdo<SPLIT>.
Un drenaje tipo Blake fue dejado por el orificio del trocar de 5 mm<SPLIT>.
El tiempo operatorio fue de 135 minutos con un sangrado estimado en 200 ml<SPLIT>.
La paciente evoluciono favorablemente y fue dada de alta al tercer día postoperatorio<SPLIT>.
El análisis patológico final evidencio un leiomiosarcoma de muy bajo grado de malignidad<SPLIT>.
Tras un seguimiento de 6 meses la paciente se ha recuperado completamente sin evidencia de su enfermedad de base<SPLIT>.
Se trata de una paciente de 28 años de edad<SPLIT>, sin antecedente de enfermedades previas<SPLIT>, con cuadro clínico caracterizado por síndrome toxico infeccioso completo y poli-artralgias en articulaciones mayores<SPLIT>, de siete días de evolución<SPLIT>, tratada con amoxicilina vía oral sin remisión de cuadro<SPLIT>, asociándose tos productiva con expectoración muco-purulenta<SPLIT>, disnea progresiva de medianos a pequeños esfuerzos<SPLIT>, deposiciones líquidas y sintomatología urinaria<SPLIT>.
Al examen físico<SPLIT>: malas condiciones generales<SPLIT>, P.A. 110/60 mmHg<SPLIT>, F.C. 100 latidos<SPLIT>/<SPLIT>minuto<SPLIT>, F.R. 24 /<SPLIT>minuto<SPLIT>, con piel y mucosas secas<SPLIT>, pálidas<SPLIT>.
En cráneo<SPLIT>, región parietal con zonas de alopecia<SPLIT>, se observa eritema centro-facial de mayor intensidad en mejillas<SPLIT>, pulmones con condensación incompleta subescapular derecha y sustitución contra-lateral<SPLIT>.
Abdomen blando<SPLIT>, doloroso en hipocondrio y flanco derechos<SPLIT>, Blumberg positivo<SPLIT>.
Genitales con flujo genital blanco-amarillento<SPLIT>.
En extremidades superiores se observa livedo reticularis en dorso de manos<SPLIT>, cianosis distal en dedos de ambas manos<SPLIT>, con disminución de la temperatura local y lesiones en "<SPLIT>mordedura de ratón<SPLIT>" en terceras falanges del 2º y 3º dedos de mano derecha<SPLIT>, y en terceras falanges del 1º<SPLIT>, 3º y 5º dedos de mano izquierda<SPLIT>, dolorosas a la palpación además de hemorragias sub-ungueales en astilla<SPLIT>.
Edema esbozado en extremidades inferiores<SPLIT>, petequias en dorso de ambos pies<SPLIT>, confluentes<SPLIT>.
Conciente<SPLIT>, orientada<SPLIT>, sin datos de irritación meníngea ni de focalización neurológica<SPLIT>.
Laboratorio<SPLIT>: hemoglobina 10,3 g<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, hematocrito 31%<SPLIT>, VES 105 mm<SPLIT>.
leucocitos 10.000 mm3<SPLIT>, segmentados 8300<SPLIT>/<SPLIT>mm3<SPLIT>, linfocitos 1500<SPLIT>/<SPLIT>mm3<SPLIT>, monocitos 100<SPLIT>/<SPLIT>mm3<SPLIT>, plaquetas 200.000 mm3<SPLIT>, glucemia pre-prandial 159 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, Na sérico l43 mmol<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, K sérico 4,2 mmol<SPLIT>/<SPLIT>l Cl<SPLIT>.
serico 118 mmol<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, nitrógeno ureico sérico 46,9 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, creatinina 2,9 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, tiempo de protrombina 12 segundos<SPLIT>, con actividad del 100%<SPLIT>.
Examen de orina<SPLIT>: proteínas +<SPLIT>+<SPLIT>, sangre +<SPLIT>+<SPLIT>, hematíes 50 a 60<SPLIT>, piocitos de 40 a 50<SPLIT>, presencia de cilindros hematicos y granulosos<SPLIT>.
PCR 2,6 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl (<SPLIT>< 0,8<SPLIT>)<SPLIT>, factor reumatoide (<SPLIT>+<SPLIT>) 1,3 UI<SPLIT>/<SPLIT>ml (<SPLIT>menor 8<SPLIT>)<SPLIT>, ASTO 50 (<SPLIT>< 200<SPLIT>)<SPLIT>, serología para hepatitis B<SPLIT>, C<SPLIT>, VIH negativas<SPLIT>, TSH 5,54 uU<SPLIT>/<SPLIT>ml (<SPLIT>0,63-4,19<SPLIT>)<SPLIT>, T3 0,07 nmol<SPLIT>/<SPLIT>L (<SPLIT>1,3-2,5<SPLIT>) y T4 29 nmol<SPLIT>/<SPLIT>l (<SPLIT>69-141<SPLIT>)<SPLIT>, prolactina 36,20 ng<SPLIT>/<SPLIT>ml (<SPLIT>3,6-18,9<SPLIT>)<SPLIT>, curva de tolerancia a la glucosa alterada<SPLIT>, pruebas de función hepática normales<SPLIT>.
Hemocultivo<SPLIT>, coprocultivo y urocultivo negativos<SPLIT>.
Proteinuria en orina de 24 h<SPLIT>: 899 mg<SPLIT>.
Complemento 3<SPLIT>, 12 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl (<SPLIT>70-170<SPLIT>) y complemento 4<SPLIT>, 0 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl (<SPLIT>20-40<SPLIT>)<SPLIT>.
ANA patrón difuso y periférico (<SPLIT>+<SPLIT>) 1<SPLIT>:<SPLIT>320 (<SPLIT>< 1/40<SPLIT>) y antiDNA ds (<SPLIT>+<SPLIT>) 64 UI<SPLIT>/<SPLIT>ml (<SPLIT>< 27<SPLIT>) perfil de antigenos extraíbles del núcleo (<SPLIT>ENA<SPLIT>) con JO-1 dudoso 0,92 (<SPLIT>< 0,90<SPLIT>) Sm<SPLIT>/<SPLIT>RNP positivo 1,2 (<SPLIT>< 0,37<SPLIT>)<SPLIT>.
Anticuerpos antifosfolipídicos<SPLIT>: anticardiolipina IgM 24 MPL<SPLIT>/<SPLIT>ml (<SPLIT>< 12 ) e IgG 21 GPL<SPLIT>/<SPLIT>ml (<SPLIT>< 13<SPLIT>)<SPLIT>.
Serología viral<SPLIT>: con toxoplasma IgG ELISA positiva 2,1 (<SPLIT>> 1,1<SPLIT>)<SPLIT>, citomegalovirus IgG ELISA positiva 4,4 (<SPLIT>> 1,1<SPLIT>) e IgM ELISA positiva 2,8 (<SPLIT>> 1,1<SPLIT>)<SPLIT>.
Se suman durante su internación datos de trombosis venosa profunda en extremidad inferior izquierda verificada por Eco Doppler venoso<SPLIT>, derrame pericardio severo corroborado por Rx de tórax<SPLIT>, electrocardiograma<SPLIT>, ecocardiografía Doppler y acrocianosis en falanges distales de dedos de ambas manos<SPLIT>.
Se realizaron pulsos con metilprednisolona de 500 mg por 3 días consecutivos<SPLIT>, se continúo con prednisona a dosis de 1 mg<SPLIT>/<SPLIT>kg<SPLIT>/<SPLIT>día y azatioprina 100 mg<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>, además de anticoagulación con heparina sódica y warfarina<SPLIT>.
La evolución fue desfavorable<SPLIT>, con necrosis digital (<SPLIT>gangrena seca<SPLIT>)<SPLIT>, se asociaron signos de psicosis<SPLIT>, de nefropatía lúpica y de isquemia cerebral (<SPLIT>hemiparesia izquierda<SPLIT>)<SPLIT>, documentados con TAC de cerebro y electroencefalograma<SPLIT>.
Fue tratada con 3 sesiones de plasmaferesis semanales durante dos semanas<SPLIT>, pulsos con 1 g de ciclofosfamida semanales por 3 semanas consecutivas e inmunoglobulina 20 g por día (<SPLIT>400 mg<SPLIT>/<SPLIT>kg<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>) por 7 días<SPLIT>, pentoxifilina<SPLIT>, flunarizina<SPLIT>, levotiroxina<SPLIT>, antivirales y antihipertensivos IECA<SPLIT>, con evolución favorable<SPLIT>.
Es dada de alta tras 6 semanas de internación con secuelas neurológicas y necrosis completa de 1ª y 2ª falanges distales de los dedos mencionados en ambas manos<SPLIT>, las cuales se amputaron naturalmente a los 9 meses de su alta<SPLIT>.
Actualmente está con controles médicos periódicos y tratamiento con micofenolato mofetilo 1 g<SPLIT>/<SPLIT>día con evolución favorable<SPLIT>.
Se presenta el caso de una niña de 30 meses que acudió al servicio de urgencias por presentar en los últimos dos días una ligera inestabilidad en la marcha y temblor intencional<SPLIT>.
Los padres referían que tres semanas antes había aparecido un exantema generalizado leve sin fiebre que se resolvió espontáneamente en pocos días<SPLIT>.
Entre sus antecedentes personales no existían alergias conocidas ni traumatismos previos y su calendario vacunal estaba actualizado<SPLIT>, incluida la varicela<SPLIT>.
Su desarrollo psicomotor seguía un curso normal<SPLIT>.
Fue reevaluada 48 horas después<SPLIT>, destacando un empeoramiento de la ataxia que impedía bipedestación<SPLIT>, asociando irritabilidad severa y sueño irregular<SPLIT>.
En la exploración física al ingreso la paciente presentaba un buen estado nutricional y no se constataron signos meníngeos<SPLIT>, signos externos de traumatismos ni otros hallazgos patológicos<SPLIT>.
En la exploración neurológica destacaba un habla escandida pero inteligible y adecuada al contexto<SPLIT>, ataxia de características cerebelosas<SPLIT>, y temblor intencional intenso y generalizado<SPLIT>.
Los pares craneales<SPLIT>, fuerza<SPLIT>, tono muscular y reflejos osteotendinosos eran normales y simétricos<SPLIT>.
Al ingreso se realizó electroencefalograma (<SPLIT>EEG<SPLIT>) y tomografía (<SPLIT>TC<SPLIT>) cerebral con contraste iodado<SPLIT>, que no revelaron anomalías electroencefalográficas ni estructurales<SPLIT>.
Los tóxicos en orina resultaron negativos<SPLIT>.
La punción lumbar mostró una linforraquia leve con bioquímica y cultivos negativos<SPLIT>, incluidos grupo Herpes<SPLIT>, virus neurotropos y Borrelia<SPLIT>.
Las serologías para virus Herpes simple<SPLIT>, Epstein-Barr<SPLIT>, Varicela-zóster<SPLIT>, enterovirus<SPLIT>, Salmonella sp<SPLIT>.
, Streptococcus pyogenes y Borrelia burgdoferi no aportaron hallazgos patológicos<SPLIT>.
Al quinto día tras iniciar los síntomas presentaba temblor intencional y ataxia de predominio troncal severa que le dificultaba la sedestación<SPLIT>.
El temblor estaba agravado por probables mioclonias de refuerzo intencional y la irritabilidad era extrema<SPLIT>.
Aparecieron entonces movimientos oculares rápidos<SPLIT>, sacádicos<SPLIT>, multidireccionales<SPLIT>, caóticos aunque conjugados<SPLIT>, que se apreciaban también con los ojos cerrados<SPLIT>, y que disminuían al lograr fijar la mirada<SPLIT>.
Ante el diagnóstico clínico de opsoclono (<SPLIT>SOMA<SPLIT>) se inició la búsqueda de un posible tumor<SPLIT>.
Se solicitó una ecografía abdominal<SPLIT>, con resultado normal<SPLIT>, y una radiografía simple de tórax en la que se observó una masa torácica paraesternal izquierda<SPLIT>.
Se realizó una TC torácica que mostró una masa intratorácica paravertebral izquierda<SPLIT>, compatible con TCN<SPLIT>, confirmado tras la cirugía como ganglioneuroblastoma localizado<SPLIT>.
Se solicitó además enolasa neuronal específica en sangre y catecolaminas en orina de 24 horas<SPLIT>, que fueron normales<SPLIT>.
El opsoclono disminuyó tras el inicio de prednisona oral a dosis altas (<SPLIT>2 mg<SPLIT>/<SPLIT>kg<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>)<SPLIT>, y quince días tras la cirugía ya no se observaba<SPLIT>.
La ataxia y la irritabilidad mejoraron notablemente<SPLIT>, pero un año después aún precisa tratamiento con prednisona oral a dosis mínimas diarias por recaídas de leve inestabilidad de la marcha e irritabilidad<SPLIT>, sin evidencias de recidiva tumoral hasta la actualidad<SPLIT>.
Su desarrollo psicomotor continúa progresando dentro de la normalidad<SPLIT>.
Una mujer sana de 24 años de edad acudió por sangrado gingival en los dientes postero-superiores derechos durante los últimos 6 meses<SPLIT>.
La paciente también refería episodios de dolor leve y una gradual desviación de los dientes<SPLIT>.
No hubo signos de fiebre o pus<SPLIT>.
Un examen general sistémico de la paciente no reveló ninguna anomalía<SPLIT>.
La exploración local reveló una inflamación difusa de 1 x 3 cm en el alvéolo correspondiente a los molares superiores derechos<SPLIT>.
La hinchazón era más prominente en la cara vestibular<SPLIT>.
La superficie aparecía rugosa y eritematosa<SPLIT>.
No había pulsaciones visibles en la lesión<SPLIT>.
Los dientes mencionados se desviaban hacia el paladar<SPLIT>.
A la palpación<SPLIT>, la hinchazón mostraba una consistencia dura<SPLIT>.
Los tres dientes afectados no respondían al calor<SPLIT>, ni al frío ni a estímulos electricos de la pulpa<SPLIT>.
La ortopantomografía no fue concluyente<SPLIT>.
Una tomografía computerizada (<SPLIT>TAC<SPLIT>) con contraste mostró una masa de tejido blando en el alveolo maxilar derecho<SPLIT>, sin erosión ósea<SPLIT>.
Las exploraciones radiológicas y los exámenes hematológicos de rutina<SPLIT>, incluyendo pruebas de coagulación<SPLIT>, no revelaron ninguna anomalía<SPLIT>.
Basándose en los hallazgos clínicos<SPLIT>, radiológicos y en el TAC<SPLIT>, se realizó un diagnóstico provisional de lesión de células gigantes<SPLIT>, y se hizo una biopsia incisional de la encía vestibular<SPLIT>.
Fue evidente el aumento marginal del sangrado intraoperatorio<SPLIT>, pero se atribuyó a la inflamación<SPLIT>.
El informe anatomopatológico de la muestra reveló tejido conectivo fibrovascular con agregados de numerosos capilares y vénulas endoteliales dilatados sugestivo de MAV<SPLIT>.
Tras consultar con un radiólogo intervencionista<SPLIT>, se decidió y practicó la resección de la lesión bajo anestesia general<SPLIT>.
La única muestra incluía encía vestibular y palatina<SPLIT>, alvéolos<SPLIT>, y los dientes afectados<SPLIT>.
Se consiguió la hemostasia y el defecto se cerró por primera intención mediante el avance del paladar y la mucosa bucal<SPLIT>.
El periodo perioperatorio y la recuperación transcurrió sin incidentes y de forma confortable para el paciente<SPLIT>.
El análisis anatomopatológico de la muestra fue muy similar al de la biopsia incisional y reveló numerosas arteriolas y vénulas intercaladas entre las trabéculas óseas<SPLIT>, que se extendían hasta la encía sugiriendo malformación arterio-venosa<SPLIT>.
A la paciente se le realizó un seguimiento por un período de 1 año sin observarse recidiva<SPLIT>.
Varón 40 años que acude a urgencias por la aparición de edemas<SPLIT>.
Presenta el antecedente familiar de madre con amiloidosis renal no filiada<SPLIT>.
El informe de la biopsia renal de la madre refiere resistencia al permanganato<SPLIT>, lo que parece descartar amiloidosis AA<SPLIT>, e induce a considerar<SPLIT>, en el momento en el que se hizo el diagnóstico<SPLIT>, la posibilidad de una amiloidosis AL<SPLIT>.
El paciente no recibe ningún tratamiento farmacológico<SPLIT>.
A la exploración física destaca presión arterial de 135/75 mmHg y edemas bimaleolares<SPLIT>, sin otros datos de interés<SPLIT>.
Las pruebas de laboratorio confirman la presencia de síndrome nefrótico (<SPLIT>albúmina sérica de 2,5 g<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, colesterolemia de 275 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl y proteinuria de 6 g<SPLIT>/<SPLIT>24 h<SPLIT>)<SPLIT>, sin alteraciones en el sedimento y filtrado glomerular normal<SPLIT>.
El espectro electroforético en sangre y orina<SPLIT>, el estudio inmunológico y la ecografía renal son normales<SPLIT>.
Se realiza biopsia renal<SPLIT>, observándose 19 glomérulos con una estructura totalmente distorsionada por un depósito hialino en disposición nodular<SPLIT>, con positividad para rojo Congo y tioflavina<SPLIT>; los túbulos y los vasos no muestran alteraciones significativas<SPLIT>, siendo el resultado compatible con amiloidosis<SPLIT>.

Una mujer de 56 años fue evaluada inicialmente por desordenes intestinales<SPLIT>.

El examen físico y la rutina de laboratorio inicial fueron normales<SPLIT>.

Una ecografía abdominal evidencio una masa sólida de 12 cm por detrás del riñón izquierdo que presentaba vascularizacion anómala<SPLIT>.

La tomografía computada mostraba una masa bien circunscripta por detrás del riñón izquierdo que realzaba tras la administración del contraste endovenoso y presentaba un claro plano graso entre el riñón izquierdo y la masa<SPLIT>.

Se realizó una punción con aguja fina para obtener histología<SPLIT>.

El reporte anatomopatológico fue de un tumor mesenquimático benigno o de bajo potencial maligno<SPLIT>.

Se decidió la exploración por vía laparoscópica<SPLIT>.

Técnica quirúrgica<SPLIT>: Bajo anestesia general el paciente fue posicionado en decúbito lateral derecho luego de la colocación de sonda orogastrica y vesical<SPLIT>.

Se administro una único dosis de cefalotina 2<SPLIT>gr por via endovenosa<SPLIT>.

El pneumoperitoneo se realizo con aguja de Veress a 1 2 mmHg<SPLIT>.

Dos trocares de 1 2 mm y 5 mm respectivamente fueron colocados formando un rombo como se observa en la Figura 3<SPLIT>.

El colon y el bazo fueron ampliamente movilizados hacia la línea media<SPLIT>.

Luego de abrir la fascia de Gerota la masa fue claramente visualizada sobre el borde externo del riñón<SPLIT>.

Preservando los límites tumorales se libero la misma de su contacto con la cápsula renal<SPLIT>.

Se observo un área de 2<SPLIT>cm firmemente adherida a la cápsula renal requiriendo de resección de la misma y posterior fulguración del lecho cruento con láser de argón<SPLIT>.

La pieza quirúrgica fue extraída en una bolsa plástica mediante la prolongación oblicua de la incisión del trocar del flanco izquierdo<SPLIT>.

Un drenaje tipo Blake fue dejado por el orificio del trocar de 5 mm<SPLIT>.

El tiempo operatorio fue de 135 minutos con un sangrado estimado en 200 ml<SPLIT>.

La paciente evoluciono favorablemente y fue dada de alta al tercer día postoperatorio<SPLIT>.

El análisis patológico final evidencio un leiomiosarcoma de muy bajo grado de malignidad<SPLIT>.

Tras un seguimiento de 6 meses la paciente se ha recuperado completamente sin evidencia de su enfermedad de base<SPLIT>.

Se trata de una paciente de 28 años de edad<SPLIT>, sin antecedente de enfermedades previas<SPLIT>, con cuadro clínico caracterizado por síndrome toxico infeccioso completo y poli-artralgias en articulaciones mayores<SPLIT>, de siete días de evolución<SPLIT>, tratada con amoxicilina vía oral sin remisión de cuadro<SPLIT>, asociándose tos productiva con expectoración muco-purulenta<SPLIT>, disnea progresiva de medianos a pequeños esfuerzos<SPLIT>, deposiciones líquidas y sintomatología urinaria<SPLIT>.

Al examen físico<SPLIT>: malas condiciones generales<SPLIT>, P.A. 110/60 mmHg<SPLIT>, F.C. 100 latidos<SPLIT>/<SPLIT>minuto<SPLIT>, F.R. 24 /<SPLIT>minuto<SPLIT>, con piel y mucosas secas<SPLIT>, pálidas<SPLIT>.

En cráneo<SPLIT>, región parietal con zonas de alopecia<SPLIT>, se observa eritema centro-facial de mayor intensidad en mejillas<SPLIT>, pulmones con condensación incompleta subescapular derecha y sustitución contra-lateral<SPLIT>.

Abdomen blando<SPLIT>, doloroso en hipocondrio y flanco derechos<SPLIT>, Blumberg positivo<SPLIT>.

Genitales con flujo genital blanco-amarillento<SPLIT>.

En extremidades superiores se observa livedo reticularis en dorso de manos<SPLIT>, cianosis distal en dedos de ambas manos<SPLIT>, con disminución de la temperatura local y lesiones en "<SPLIT>mordedura de ratón<SPLIT>" en terceras falanges del 2º y 3º dedos de mano derecha<SPLIT>, y en terceras falanges del 1º<SPLIT>, 3º y 5º dedos de mano izquierda<SPLIT>, dolorosas a la palpación además de hemorragias sub-ungueales en astilla<SPLIT>.

Edema esbozado en extremidades inferiores<SPLIT>, petequias en dorso de ambos pies<SPLIT>, confluentes<SPLIT>.

Conciente<SPLIT>, orientada<SPLIT>, sin datos de irritación meníngea ni de focalización neurológica<SPLIT>.

Laboratorio<SPLIT>: hemoglobina 10,3 g<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, hematocrito 31%<SPLIT>, VES 105 mm<SPLIT>.

leucocitos 10.000 mm3<SPLIT>, segmentados 8300<SPLIT>/<SPLIT>mm3<SPLIT>, linfocitos 1500<SPLIT>/<SPLIT>mm3<SPLIT>, monocitos 100<SPLIT>/<SPLIT>mm3<SPLIT>, plaquetas 200.000 mm3<SPLIT>, glucemia pre-prandial 159 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, Na sérico l43 mmol<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, K sérico 4,2 mmol<SPLIT>/<SPLIT>l Cl<SPLIT>.

serico 118 mmol<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, nitrógeno ureico sérico 46,9 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, creatinina 2,9 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, tiempo de protrombina 12 segundos<SPLIT>, con actividad del 100%<SPLIT>.

Examen de orina<SPLIT>: proteínas +<SPLIT>+<SPLIT>, sangre +<SPLIT>+<SPLIT>, hematíes 50 a 60<SPLIT>, piocitos de 40 a 50<SPLIT>, presencia de cilindros hematicos y granulosos<SPLIT>.

PCR 2,6 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl (<SPLIT>< 0,8<SPLIT>)<SPLIT>, factor reumatoide (<SPLIT>+<SPLIT>) 1,3 UI<SPLIT>/<SPLIT>ml (<SPLIT>menor 8<SPLIT>)<SPLIT>, ASTO 50 (<SPLIT>< 200<SPLIT>)<SPLIT>, serología para hepatitis B<SPLIT>, C<SPLIT>, VIH negativas<SPLIT>, TSH 5,54 uU<SPLIT>/<SPLIT>ml (<SPLIT>0,63-4,19<SPLIT>)<SPLIT>, T3 0,07 nmol<SPLIT>/<SPLIT>L (<SPLIT>1,3-2,5<SPLIT>) y T4 29 nmol<SPLIT>/<SPLIT>l (<SPLIT>69-141<SPLIT>)<SPLIT>, prolactina 36,20 ng<SPLIT>/<SPLIT>ml (<SPLIT>3,6-18,9<SPLIT>)<SPLIT>, curva de tolerancia a la glucosa alterada<SPLIT>, pruebas de función hepática normales<SPLIT>.

Hemocultivo<SPLIT>, coprocultivo y urocultivo negativos<SPLIT>.

Proteinuria en orina de 24 h<SPLIT>: 899 mg<SPLIT>.

Complemento 3<SPLIT>, 12 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl (<SPLIT>70-170<SPLIT>) y complemento 4<SPLIT>, 0 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl (<SPLIT>20-40<SPLIT>)<SPLIT>.

ANA patrón difuso y periférico (<SPLIT>+<SPLIT>) 1<SPLIT>:<SPLIT>320 (<SPLIT>< 1/40<SPLIT>) y antiDNA ds (<SPLIT>+<SPLIT>) 64 UI<SPLIT>/<SPLIT>ml (<SPLIT>< 27<SPLIT>) perfil de antigenos extraíbles del núcleo (<SPLIT>ENA<SPLIT>) con JO-1 dudoso 0,92 (<SPLIT>< 0,90<SPLIT>) Sm<SPLIT>/<SPLIT>RNP positivo 1,2 (<SPLIT>< 0,37<SPLIT>)<SPLIT>.

Anticuerpos antifosfolipídicos<SPLIT>: anticardiolipina IgM 24 MPL<SPLIT>/<SPLIT>ml (<SPLIT>< 12 ) e IgG 21 GPL<SPLIT>/<SPLIT>ml (<SPLIT>< 13<SPLIT>)<SPLIT>.

Serología viral<SPLIT>: con toxoplasma IgG ELISA positiva 2,1 (<SPLIT>> 1,1<SPLIT>)<SPLIT>, citomegalovirus IgG ELISA positiva 4,4 (<SPLIT>> 1,1<SPLIT>) e IgM ELISA positiva 2,8 (<SPLIT>> 1,1<SPLIT>)<SPLIT>.

Se suman durante su internación datos de trombosis venosa profunda en extremidad inferior izquierda verificada por Eco Doppler venoso<SPLIT>, derrame pericardio severo corroborado por Rx de tórax<SPLIT>, electrocardiograma<SPLIT>, ecocardiografía Doppler y acrocianosis en falanges distales de dedos de ambas manos<SPLIT>.

Se realizaron pulsos con metilprednisolona de 500 mg por 3 días consecutivos<SPLIT>, se continúo con prednisona a dosis de 1 mg<SPLIT>/<SPLIT>kg<SPLIT>/<SPLIT>día y azatioprina 100 mg<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>, además de anticoagulación con heparina sódica y warfarina<SPLIT>.

La evolución fue desfavorable<SPLIT>, con necrosis digital (<SPLIT>gangrena seca<SPLIT>)<SPLIT>, se asociaron signos de psicosis<SPLIT>, de nefropatía lúpica y de isquemia cerebral (<SPLIT>hemiparesia izquierda<SPLIT>)<SPLIT>, documentados con TAC de cerebro y electroencefalograma<SPLIT>.

Fue tratada con 3 sesiones de plasmaferesis semanales durante dos semanas<SPLIT>, pulsos con 1 g de ciclofosfamida semanales por 3 semanas consecutivas e inmunoglobulina 20 g por día (<SPLIT>400 mg<SPLIT>/<SPLIT>kg<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>) por 7 días<SPLIT>, pentoxifilina<SPLIT>, flunarizina<SPLIT>, levotiroxina<SPLIT>, antivirales y antihipertensivos IECA<SPLIT>, con evolución favorable<SPLIT>.

Es dada de alta tras 6 semanas de internación con secuelas neurológicas y necrosis completa de 1ª y 2ª falanges distales de los dedos mencionados en ambas manos<SPLIT>, las cuales se amputaron naturalmente a los 9 meses de su alta<SPLIT>.

Actualmente está con controles médicos periódicos y tratamiento con micofenolato mofetilo 1 g<SPLIT>/<SPLIT>día con evolución favorable<SPLIT>.

Se presenta el caso de una niña de 30 meses que acudió al servicio de urgencias por presentar en los últimos dos días una ligera inestabilidad en la marcha y temblor intencional<SPLIT>.

Los padres referían que tres semanas antes había aparecido un exantema generalizado leve sin fiebre que se resolvió espontáneamente en pocos días<SPLIT>.

Entre sus antecedentes personales no existían alergias conocidas ni traumatismos previos y su calendario vacunal estaba actualizado<SPLIT>, incluida la varicela<SPLIT>.

Su desarrollo psicomotor seguía un curso normal<SPLIT>.

Fue reevaluada 48 horas después<SPLIT>, destacando un empeoramiento de la ataxia que impedía bipedestación<SPLIT>, asociando irritabilidad severa y sueño irregular<SPLIT>.

En la exploración física al ingreso la paciente presentaba un buen estado nutricional y no se constataron signos meníngeos<SPLIT>, signos externos de traumatismos ni otros hallazgos patológicos<SPLIT>.

En la exploración neurológica destacaba un habla escandida pero inteligible y adecuada al contexto<SPLIT>, ataxia de características cerebelosas<SPLIT>, y temblor intencional intenso y generalizado<SPLIT>.

Los pares craneales<SPLIT>, fuerza<SPLIT>, tono muscular y reflejos osteotendinosos eran normales y simétricos<SPLIT>.

Al ingreso se realizó electroencefalograma (<SPLIT>EEG<SPLIT>) y tomografía (<SPLIT>TC<SPLIT>) cerebral con contraste iodado<SPLIT>, que no revelaron anomalías electroencefalográficas ni estructurales<SPLIT>.

Los tóxicos en orina resultaron negativos<SPLIT>.

La punción lumbar mostró una linforraquia leve con bioquímica y cultivos negativos<SPLIT>, incluidos grupo Herpes<SPLIT>, virus neurotropos y Borrelia<SPLIT>.

Las serologías para virus Herpes simple<SPLIT>, Epstein-Barr<SPLIT>, Varicela-zóster<SPLIT>, enterovirus<SPLIT>, Salmonella sp<SPLIT>.

, Streptococcus pyogenes y Borrelia burgdoferi no aportaron hallazgos patológicos<SPLIT>.

Al quinto día tras iniciar los síntomas presentaba temblor intencional y ataxia de predominio troncal severa que le dificultaba la sedestación<SPLIT>.

El temblor estaba agravado por probables mioclonias de refuerzo intencional y la irritabilidad era extrema<SPLIT>.

Aparecieron entonces movimientos oculares rápidos<SPLIT>, sacádicos<SPLIT>, multidireccionales<SPLIT>, caóticos aunque conjugados<SPLIT>, que se apreciaban también con los ojos cerrados<SPLIT>, y que disminuían al lograr fijar la mirada<SPLIT>.

Ante el diagnóstico clínico de opsoclono (<SPLIT>SOMA<SPLIT>) se inició la búsqueda de un posible tumor<SPLIT>.

Se solicitó una ecografía abdominal<SPLIT>, con resultado normal<SPLIT>, y una radiografía simple de tórax en la que se observó una masa torácica paraesternal izquierda<SPLIT>.

Se realizó una TC torácica que mostró una masa intratorácica paravertebral izquierda<SPLIT>, compatible con TCN<SPLIT>, confirmado tras la cirugía como ganglioneuroblastoma localizado<SPLIT>.

Se solicitó además enolasa neuronal específica en sangre y catecolaminas en orina de 24 horas<SPLIT>, que fueron normales<SPLIT>.

El opsoclono disminuyó tras el inicio de prednisona oral a dosis altas (<SPLIT>2 mg<SPLIT>/<SPLIT>kg<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>)<SPLIT>, y quince días tras la cirugía ya no se observaba<SPLIT>.

La ataxia y la irritabilidad mejoraron notablemente<SPLIT>, pero un año después aún precisa tratamiento con prednisona oral a dosis mínimas diarias por recaídas de leve inestabilidad de la marcha e irritabilidad<SPLIT>, sin evidencias de recidiva tumoral hasta la actualidad<SPLIT>.

Su desarrollo psicomotor continúa progresando dentro de la normalidad<SPLIT>.

Una mujer sana de 24 años de edad acudió por sangrado gingival en los dientes postero-superiores derechos durante los últimos 6 meses<SPLIT>.

La paciente también refería episodios de dolor leve y una gradual desviación de los dientes<SPLIT>.

No hubo signos de fiebre o pus<SPLIT>.

Un examen general sistémico de la paciente no reveló ninguna anomalía<SPLIT>.

La exploración local reveló una inflamación difusa de 1 x 3 cm en el alvéolo correspondiente a los molares superiores derechos<SPLIT>.

La hinchazón era más prominente en la cara vestibular<SPLIT>.

La superficie aparecía rugosa y eritematosa<SPLIT>.

No había pulsaciones visibles en la lesión<SPLIT>.

Los dientes mencionados se desviaban hacia el paladar<SPLIT>.

A la palpación<SPLIT>, la hinchazón mostraba una consistencia dura<SPLIT>.

Los tres dientes afectados no respondían al calor<SPLIT>, ni al frío ni a estímulos electricos de la pulpa<SPLIT>.

La ortopantomografía no fue concluyente<SPLIT>.

Una tomografía computerizada (<SPLIT>TAC<SPLIT>) con contraste mostró una masa de tejido blando en el alveolo maxilar derecho<SPLIT>, sin erosión ósea<SPLIT>.

Las exploraciones radiológicas y los exámenes hematológicos de rutina<SPLIT>, incluyendo pruebas de coagulación<SPLIT>, no revelaron ninguna anomalía<SPLIT>.

Basándose en los hallazgos clínicos<SPLIT>, radiológicos y en el TAC<SPLIT>, se realizó un diagnóstico provisional de lesión de células gigantes<SPLIT>, y se hizo una biopsia incisional de la encía vestibular<SPLIT>.

Fue evidente el aumento marginal del sangrado intraoperatorio<SPLIT>, pero se atribuyó a la inflamación<SPLIT>.

El informe anatomopatológico de la muestra reveló tejido conectivo fibrovascular con agregados de numerosos capilares y vénulas endoteliales dilatados sugestivo de MAV<SPLIT>.

Tras consultar con un radiólogo intervencionista<SPLIT>, se decidió y practicó la resección de la lesión bajo anestesia general<SPLIT>.

La única muestra incluía encía vestibular y palatina<SPLIT>, alvéolos<SPLIT>, y los dientes afectados<SPLIT>.

Se consiguió la hemostasia y el defecto se cerró por primera intención mediante el avance del paladar y la mucosa bucal<SPLIT>.

El periodo perioperatorio y la recuperación transcurrió sin incidentes y de forma confortable para el paciente<SPLIT>.

El análisis anatomopatológico de la muestra fue muy similar al de la biopsia incisional y reveló numerosas arteriolas y vénulas intercaladas entre las trabéculas óseas<SPLIT>, que se extendían hasta la encía sugiriendo malformación arterio-venosa<SPLIT>.

A la paciente se le realizó un seguimiento por un período de 1 año sin observarse recidiva<SPLIT>.

Varón 40 años que acude a urgencias por la aparición de edemas<SPLIT>.

Presenta el antecedente familiar de madre con amiloidosis renal no filiada<SPLIT>.

El informe de la biopsia renal de la madre refiere resistencia al permanganato<SPLIT>, lo que parece descartar amiloidosis AA<SPLIT>, e induce a considerar<SPLIT>, en el momento en el que se hizo el diagnóstico<SPLIT>, la posibilidad de una amiloidosis AL<SPLIT>.

El paciente no recibe ningún tratamiento farmacológico<SPLIT>.

A la exploración física destaca presión arterial de 135/75 mmHg y edemas bimaleolares<SPLIT>, sin otros datos de interés<SPLIT>.

Las pruebas de laboratorio confirman la presencia de síndrome nefrótico (<SPLIT>albúmina sérica de 2,5 g<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, colesterolemia de 275 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl y proteinuria de 6 g<SPLIT>/<SPLIT>24 h<SPLIT>)<SPLIT>, sin alteraciones en el sedimento y filtrado glomerular normal<SPLIT>.

El espectro electroforético en sangre y orina<SPLIT>, el estudio inmunológico y la ecografía renal son normales<SPLIT>.

Se realiza biopsia renal<SPLIT>, observándose 19 glomérulos con una estructura totalmente distorsionada por un depósito hialino en disposición nodular<SPLIT>, con positividad para rojo Congo y tioflavina<SPLIT>; los túbulos y los vasos no muestran alteraciones significativas<SPLIT>, siendo el resultado compatible con amiloidosis<SPLIT>.