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Las tinciones para CD34<SPLIT>, citoqueratina 20 y citoqueratina AE1-3 fueron negativas<SPLIT>.
Basándonos en estos resultados<SPLIT>, se realizó el diagnóstico de angiosarcoma epitelioide de colon<SPLIT>.
Los márgenes estaban libres de tumor así como los 12 ganglios linfáticos analizados<SPLIT>.
La paciente no recibió tratamiento adyuvante y en el seguimiento posterior sigue viva y sin evidencia de enfermedad dos años tras la cirugía<SPLIT>.
Paciente de 19 años de edad<SPLIT>, sin antecedentes de interés<SPLIT>, que consulta por tumoración ligeramente dolorosa en el testículo derecho<SPLIT>, de unos 8 meses de evolución<SPLIT>, encontrándose en la exploración clínica un aumento testicular con zonas nodulares<SPLIT>.
El testículo izquierdo no muestra alteraciones<SPLIT>.
Alfa-Feto-Proteina<SPLIT>: 38,2 y Beta-HGC de 1,48<SPLIT>.
Ecográficamente se observan tres nódulos tumorales independientes y bien delimitados<SPLIT>: dos de ellos heterogéneos<SPLIT>, sólidos<SPLIT>, de 20 y 33 mm de diámetros<SPLIT>, con áreas quísticas y calcificaciones<SPLIT>.
El tercer nódulo era sólido hipoecoico y homogéneo<SPLIT>, de 26 mm de diámetro<SPLIT>.
Todos los nódulos presentaban un aumento de la vascularización con flujos arteriales de baja resistencia<SPLIT>.
El estudio de extensión es negativo<SPLIT>.
Se realiza orquiectomía<SPLIT>.
Histológicamente los dos primeros nódulos correspondían a teratocarcinomas (<SPLIT>teratoma maduro y carcinoma embrionario predominante<SPLIT>)<SPLIT>, siendo macroscópicamente masas pardo-blanquecinas<SPLIT>, con cavidades de contenido seroso amarillento<SPLIT>, calcificaciones y focos de necrosis<SPLIT>.
El tercero fué diagnosticado como seminoma clásico<SPLIT>, siendo más homogéneo macroscópicamente<SPLIT>.
Mujer de 76 años con antecedentes de cardiopatía isquémica<SPLIT>, diagnosticada de artritis reumatoide seronegativa en 1992 por una poliartritis crónica<SPLIT>, simétrica y erosiva que cumplió cinco de los criterios del American College of Rheumatology<SPLIT>.
Como medicación de fondo se había utilizado cloroquina y metotrexato parenteral<SPLIT>.
En el año 2000 fue sometida a una artroplastia total de rodilla derecha con resultado satisfactorio<SPLIT>.
En 2002 desarrolló una anemia normocítica<SPLIT>, fatigabilidad<SPLIT>, una neuropatía periférica sensitivomotora y esplenomegalia<SPLIT>.
El estudio hematológico reveló un componente monoclonal de IgM de 3,1 g<SPLIT>/<SPLIT>dl y tras una biopsia de médula ósea fue diagnosticada de macroglobulinemia de Waldenström<SPLIT>.
Debido a que la enferma se mantuvo estable y oligosintomática con bajas dosis de prednisona (<SPLIT>7,5 mg<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>) y metrotrexato oral (<SPLIT>7,5 mg<SPLIT>/<SPLIT>semana<SPLIT>) el servicio de hematología optó por mantener una actitud expectante<SPLIT>, difiriendo la terapia con agentes alquilantes o análogos de nucleósidos<SPLIT>.
Durante los tres primeros días de agosto de 2005 presentó una diarrea febril autolimitada<SPLIT>.
Tras una mejoría de una semana<SPLIT>, comenzó con febrícula<SPLIT>, dolor<SPLIT>, tumefacción y progresiva limitación de la movilidad en la rodilla derecha<SPLIT>, síntomas que persistieron y que motivaron la consulta e ingreso en nuestro centro el 25 de agosto<SPLIT>.
En la exploración destacaba una temperatura axilar de 37,5 ºC<SPLIT>, tumefacción y derrame a tensión en la rodilla derecha<SPLIT>, hipoestesia parcheada en las extremidades inferiores y abolición de los reflejos aquíleos<SPLIT>.
La artrocentesis dio salida a un fluido purulento de color crema con 75.000 leucocitos<SPLIT>/<SPLIT>mm3 (<SPLIT>> 95% polimorfonucleares<SPLIT>)<SPLIT>.
La tinción de Gram no permitió visualizar microorganismos<SPLIT>, pero en los cultivos aeróbicos se recuperó L. monocytogenes sensible a penicilina<SPLIT>, ampicilina<SPLIT>, cotrimoxazol y rifampicina<SPLIT>.
La VSG fue de 120 mm<SPLIT>/<SPLIT>1ª hora<SPLIT>.
Proteína C reactiva<SPLIT>: 51,7 mg<SPLIT>/<SPLIT>L. El hemograma mostró 6,5 x 109 leucocitos<SPLIT>/<SPLIT>L (<SPLIT>47% neutrófilos<SPLIT>, 25% linfocitos<SPLIT>, 14% monocitos<SPLIT>)<SPLIT>, Hb<SPLIT>: 99 g<SPLIT>/<SPLIT>L<SPLIT>, hematocrito<SPLIT>: 28,7 L<SPLIT>/<SPLIT>L<SPLIT>, plaquetas<SPLIT>: 442 x 109<SPLIT>/<SPLIT>L. Dosificación de inmuglobulinas<SPLIT>: IgA (<SPLIT>25 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>)<SPLIT>, IgG (<SPLIT>405 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>)<SPLIT>, IgM (<SPLIT>2.300 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>; VN < 230<SPLIT>)<SPLIT>; cadenas ligeras<SPLIT>: lambda (<SPLIT>44 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>; VN<SPLIT>: 90-210<SPLIT>)<SPLIT>, kappa (<SPLIT>276 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>; VN 170-370<SPLIT>)<SPLIT>.
Los siguientes parámetros fueron normales o negativos<SPLIT>: bioquímica (<SPLIT>glucosa<SPLIT>, creatinina<SPLIT>, urea<SPLIT>, colesterol total<SPLIT>, triglicéridos<SPLIT>, lácticodehidrogenasa<SPLIT>, creatinincinasa<SPLIT>, transaminasas<SPLIT>, bilirrubina<SPLIT>, fosfatasa alcalina<SPLIT>, gammaglutamiltranspeptidasa<SPLIT>, calcio<SPLIT>, fósforo<SPLIT>, sodio<SPLIT>, potasio y cloro<SPLIT>)<SPLIT>, análisis de orina<SPLIT>, serología para Salmonella<SPLIT>, Shigella y Yersinia<SPLIT>, dosificación del complemento (<SPLIT>C3 y C4<SPLIT>) y anticuerpos antinucleares<SPLIT>.
El factor reumatoide por látex fue 54 UI / ml<SPLIT>.
La radiografía de tórax no mostró alteraciones<SPLIT>.
La radiografía de la rodilla derecha permitió observar radiolucencias periprotésicas<SPLIT>.
En la ecografía abdominal se halló signos de esteatosis hepática y discreta esplenomegalia<SPLIT>.
Además de drenaje y lavado de la articulación con suero fisiológico se administraron por vía intravenosa 2 g de ampicilina cada 6 h y gentamicina (<SPLIT>3 mg<SPLIT>/<SPLIT>kg<SPLIT>/<SPLIT>8 horas<SPLIT>; manteniendo una concentración entre 4 y 9 mg<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>) durante 5 semanas<SPLIT>.
En el momento de redactar esta nota clínica han transcurrido tres meses desde el alta hospitalaria<SPLIT>, la paciente evoluciona favorablemente y recibe tratamiento con cotrimoxazol y rifampicina<SPLIT>, que se prolongará hasta completar un total de 6 meses<SPLIT>.
Paciente de 41 años<SPLIT>, fumadora y diagnosticada de lipoma en muslo derecho a la que se le realiza una ecografía abdominal a raíz de una elevación de catecolaminas en sangre (<SPLIT>noradrenalina y dopamina<SPLIT>) sin hipertensión arterial acompañante<SPLIT>.
Se observó a nivel suprarrenal una lesión nodular hipoanecoica de unos 3 cm de dimensión máxima compatible con lesión sólida con degeneración quística<SPLIT>, multitabicada<SPLIT>.
Dicha lesión fue confirmada mediante TAC y gammagrafía<SPLIT>.
La paciente fue intervenida quirúrgicamente con los juicios clínicos de feocromocitoma versus adenoma de glándula suprarrenal<SPLIT>.
Se recibió un fragmento irregular de tejido adiposo de 9 cm a cuyos cortes seriados se observó un tejido amarillento anaranjado de 1,2 cm junto a una formación quística multilocular de paredes finas y blanquecinas sin formaciones papilares ni excrecencias en su interior<SPLIT>.
El estudio histológico demostró una gran formación quística sin contenido hemático revestida por células planas de núcleos fusiformes centrales en ocasiones protuyendo intraluminalmente<SPLIT>, con positividad inmunohistoquímica para CD 31 y CD 34 y negatividad para calrretinina (<SPLIT>endotelio<SPLIT>)<SPLIT>.
Formaciones quísticas de características similares a la descrita aunque de tamaño inferior fueron observadas tanto en localización adyacente a la principal como distribuidas al azar en el seno del parénquima adrenal<SPLIT>.
Con tales hallazgos se realizó el diagnóstico de linfangioma quístico<SPLIT>.
Paciente mujer de 32 años<SPLIT>, remitida a la consulta de la unidad del dolor por el servicio de oftalmología<SPLIT>, por un cuadro doloroso secundario a la afectación herpética de la rama oftálmica del V par craneal izquierdo<SPLIT>, con mala respuesta al tratamiento con tramadol (<SPLIT>50 mg<SPLIT>/<SPLIT>8 h<SPLIT>) prescrito por el servicio de oftalmología<SPLIT>.
Entre sus antecedentes destacan episodios de queratitis y uveítis de repetición en los últimos 2 años<SPLIT>, etiquetados como de origen herpético<SPLIT>.
En la primera consulta (<SPLIT>2001<SPLIT>)<SPLIT>, la paciente refiere un cuadro de dolor ocular izquierdo de unos 3 meses de evolución<SPLIT>, con episodios paroxísticos que aumentan con ciertos estímulos como el viento<SPLIT>, el frío o la sequedad ocular<SPLIT>.
La exploración física no evidencia déficits neurológicos<SPLIT>.
El dolor es calificado por la paciente con un valor en la escala visual analógica (<SPLIT>EVA<SPLIT>) máximo de 7-8 (<SPLIT>durante los paroxismos<SPLIT>) y mínimo de 2<SPLIT>.
El diagnóstico fue de neuralgia posqueratitis herpética de la rama oftálmica del V par craneal izquierdo<SPLIT>.
Se inicia tratamiento con gabapentina y tramadol en dosis progresivas<SPLIT>, sin conseguir un buen control del dolor y aparición de efectos secundarios en forma de vómitos y somnolencia<SPLIT>.
Se realizó una serie de rotaciones de fármacos (<SPLIT>amitriptilina<SPLIT>, topiramato<SPLIT>) en diferentes dosis que no produjeron ni mejoría del dolor ni de las manifestaciones adversas<SPLIT>.
Previa aceptación de la paciente<SPLIT>, se inició tratamiento con electroacupuntura (<SPLIT>EA<SPLIT>) de baja frecuencia (<SPLIT>2-4 Hz<SPLIT>/<SPLIT>s<SPLIT>)<SPLIT>, la intensidad usada fue la aceptada por la paciente como tolerable<SPLIT>.
Se aplicó en sesiones quincenales de 30 min de duración<SPLIT>.
Los puntos escogidos fueron<SPLIT>: yintai<SPLIT>, taiyang bilateral<SPLIT>, 18 ID bilateral<SPLIT>, 4 IG bilateral<SPLIT>, 3 H bilateral<SPLIT>, combinándolo inicialmente con gabapentina (<SPLIT>300 mg<SPLIT>/ 12 h<SPLIT>)<SPLIT>.
Después de 6 sesiones de EA<SPLIT>, la paciente comenzó a referir un mejor control analgésico y una mejor tolerancia a fármacos<SPLIT>, razón por la que se aumentó la gabapentina<SPLIT>, (<SPLIT>900 mg<SPLIT>/<SPLIT>24 h<SPLIT>) y se añadió tramadol solución (<SPLIT>25 mg cada 6-8 h<SPLIT>) sólo para manejo de las crisis paroxísticas<SPLIT>.
Las sesiones de EA se hicieron de forma semanal<SPLIT>.
Esto se siguió de una mejor calidad analgésica<SPLIT>, pero persistieron los vómitos<SPLIT>.
Se decide la suspensión del tramadol y el aumento progresivo durante 2 meses de gabapentina (<SPLIT>2.400 mg<SPLIT>/<SPLIT>24 h<SPLIT>)<SPLIT>.
Con este nuevo plan terapéutico se obtuvo un control paulatino de las crisis paroxísticas<SPLIT>, tanto en intensidad como en frecuencia y duración<SPLIT>.
Después de 3 meses de estabilidad clínica<SPLIT>, la paciente apenas refería dolor continuo<SPLIT>, las crisis paroxísticas habían disminuido en frecuencia e intensidad<SPLIT>, y presentaba mejor tolerancia a la somnolencia<SPLIT>.
Se inició la disminución progresiva a lo largo de 3 meses de la gabapentina hasta su suspensión<SPLIT>.
Al final de este período<SPLIT>, la paciente sólo refería crisis paroxísticas de una intensidad menor (<SPLIT>EVA 4-5<SPLIT>) y con intervalos intercrisis de 7-10 días<SPLIT>.
Éstas fueron manejadas con dosis bajas de tramadol solución (<SPLIT>25 mg<SPLIT>)<SPLIT>, que resultaba eficaz para el control del dolor<SPLIT>, pero que se acompañaba de sensación nauseosa<SPLIT>, razón por la cual la paciente dejó de usarla<SPLIT>.
Después de un período de 6 meses con sesiones semanales de EA y control aceptable del cuadro se inició un espaciado paulatino de éstas<SPLIT>.
Actualmente<SPLIT>, la paciente sigue tratamiento en nuestra unidad (<SPLIT>última consulta enero de 2009<SPLIT>)<SPLIT>, sólo con sesiones de EA cada 30-45 días<SPLIT>, sin otro tipo de medicación<SPLIT>, con un adecuado control del dolor<SPLIT>.
Se han intentado espaciar las sesiones de acupuntura cada 60 días<SPLIT>, pero el control analgésico es de peor calidad<SPLIT>.
Paciente de 65 años de edad con antecedentes personales de etilismo y hepatopatía crónica etílica<SPLIT>.
Intervenido en Enero 2008 por adenocarcinoma estenosante de sigma<SPLIT>, realizándose colectomía subtotal e ileostomía terminal en fosa iliaca derecha<SPLIT>.
Ocho meses después se realiza reconstrucción del tránsito intestinal con anastomosis término-terminal y cierre de ileostomía<SPLIT>.
Poco después (<SPLIT>Noviembre 2008<SPLIT>) el paciente ingresa por peritonitis fecaloidea<SPLIT>, realizándose una resección de 1,5 metros de intestino delgado dejando ileostomía terminal definitiva con muñón rectal abandonado en pelvis<SPLIT>, sin posibilidad de reconstrucción posterior<SPLIT>.
A los dos meses de la segunda intervención (<SPLIT>Enero 2009<SPLIT>) el paciente ingresa de nuevo en el Hospital por insuficiencia renal aguda y alteraciones hidroelectrolíticas secundarias<SPLIT>, junto con débito por ileostomía superior a 1500 ml<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>.
En ese momento realizaba tratamiento con Tramadol<SPLIT>, Paracetamol<SPLIT>, Hierro oral y un diurético de asa (<SPLIT>Furosemida<SPLIT>) por la presencia de edemas en extremidades inferiores<SPLIT>.
Posteriormente acudió de nuevo en varias ocasiones al hospital<SPLIT>, siendo atendido en el servicio de Urgencias<SPLIT>, con insuficiencia renal y deshidratación<SPLIT>, junto con alteraciones hidroelectrolíticas<SPLIT>, resolviéndose en el propio servicio y no precisando ingreso hospitalario<SPLIT>.
En Julio de 2009 acude de nuevo a urgencias por empeoramiento de su estado general<SPLIT>, con astenia importante<SPLIT>, postración<SPLIT>, dificultad para la deambulación y oliguria<SPLIT>.
En analítica realizada en urgencias se observa<SPLIT>: Creatinina<SPLIT>: 4 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl (<SPLIT>LN 0,6-1,40<SPLIT>)<SPLIT>; Sodio<SPLIT>: 113 meq (<SPLIT>LN 135-145<SPLIT>)<SPLIT>, Potasio<SPLIT>: 6,7 mEq<SPLIT>/<SPLIT>l (<SPLIT>LN 3,5-5<SPLIT>)<SPLIT>, Albúmina<SPLIT>: 3,1 g<SPLIT>/<SPLIT>dl (<SPLIT>LN 3,4-4<SPLIT>)<SPLIT>; Calcio plasmático<SPLIT>: 6.7 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl (<SPLIT>LN 8,5-10,5<SPLIT>)<SPLIT>; Calcio corregido con albúmina<SPLIT>: 7,4 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>; Magnesio<SPLIT>: 0.5 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl (<SPLIT>LN 1,7-2,5<SPLIT>)<SPLIT>; Fosfato<SPLIT>: 2,8 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl (<SPLIT>LN 2,5-4,5<SPLIT>)<SPLIT>; pH venoso<SPLIT>:<SPLIT>7.17 (<SPLIT>LN 7,33-7,43<SPLIT>)<SPLIT>; Bicarbonato<SPLIT>: 18 mmol<SPLIT>/<SPLIT>l (<SPLIT>LN 22-28<SPLIT>)<SPLIT>; El paciente fue ingresado en Medicina Interna por insuficiencia renal aguda con acidosis metabólica hiperlactacidémica y alteraciones electrolíticas secundarias a pérdidas por ileostomía y tratamiento diurético<SPLIT>.
Tras varios días de rehidratación parenteral es dado de alta<SPLIT>.
Entonces<SPLIT>, se suspende el diurético y se inicia tratamiento con Sales de rehidratación oral<SPLIT>, Loperamida (<SPLIT>2 mg<SPLIT>/<SPLIT>8 horas<SPLIT>) y sales de Magnesio (<SPLIT>Lactato Magnésico<SPLIT>: 500 mg por comprimido = 2 mmol = 4 meq de Mg elemento<SPLIT>) a dosis de 8 meq<SPLIT>/<SPLIT>8 horas<SPLIT>/<SPLIT>vo<SPLIT>)<SPLIT>.
Una semana más tarde<SPLIT>, el paciente sufre en su domicilio un síncope con caída al suelo y traumatismo cráneo-encefálico leve en región frontal derecha<SPLIT>.
A su llegada a urgencias presenta dos episodios convulsivos de crisis tónico-clónicas que ceden con diacepam iv<SPLIT>.
Pocos minutos después sufre una tercera crisis<SPLIT>, motivo por el cual se inicia tratamiento con Fenitoína i.v. e ingresa en la Unidad de Cuidados Intensivos (<SPLIT>UCI<SPLIT>)<SPLIT>.
Se realiza TC craneal objetivando hemorragia subaracnoidea mínima en región suprasilviana izquierda secundaria al TAC<SPLIT>.
ECG y Rx tórax sin alteraciones significativas<SPLIT>.
En la analítica presenta Ca iónico<SPLIT>: 2,3 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl (<SPLIT>LN 3,9-5,2<SPLIT>)<SPLIT>; 25-<SPLIT>hidroxivitamina D<SPLIT>: 10 ng<SPLIT>/<SPLIT>ml (<SPLIT>LN 11-40<SPLIT>)<SPLIT>, Magnesio 0,5 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>; Sodio 125 meq<SPLIT>, Potasio 2,8 meq<SPLIT>.
Se inició tratamiento IV con sueroterapia para rehidratación<SPLIT>, así como tratamiento iv con sulfato magnésico<SPLIT>, gluconato cálcico y cloruro potásico para la corrección de los déficit electrolíticos<SPLIT>.
Durante su estancia en UCI no presentó nuevos episodios de crisis ni focalidad neurológica<SPLIT>, y al alta en este servicio los niveles de magnesio<SPLIT>, calcio y potasio se habían normalizado<SPLIT>.
Se solicita entonces interconsulta a la Unidad de Nutrición objetivando en la exploración física un peso de 63 Kg (<SPLIT>peso habitual un año antes<SPLIT>: 74 Kg<SPLIT>)<SPLIT>, Talla 1.68 m<SPLIT>; IMC 22.3 Kg<SPLIT>/<SPLIT>m2<SPLIT>.
junto con signos de disminución de masa magra y masa grasa<SPLIT>.
Durante las 3 semanas que el paciente estuvo hospitalizado se trató con medidas dietéticas tales como<SPLIT>: dieta astringente<SPLIT>, baja en grasas y azúcares simples<SPLIT>, reposo de 30 minutos tras las comidas<SPLIT>, ingesta de líquidos fuera de las comidas<SPLIT>.
Además<SPLIT>, se instauró tratamiento con sales de rehidratación oral (<SPLIT>Sueroral<SPLIT>®<SPLIT>)<SPLIT>, Loperamida (<SPLIT>14 mg<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>)<SPLIT>, Codeína (<SPLIT>90 mg<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>)<SPLIT>, suplementos de Magnesio oral (<SPLIT>hasta 60 meq<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>, repartidos en 4 tomas<SPLIT>)<SPLIT>, de Carbonato cálcico (<SPLIT>500 mg<SPLIT>) + Colecalciferol (<SPLIT>400 UI<SPLIT>) cada 8 horas<SPLIT>.
El débito por la Ileostomía era al inicio de 1500-2000 ml<SPLIT>/<SPLIT>día y al alta de 800-1000 ml<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>.
Su estado nutricional mejoró normalizándose los parámetros nutricionales<SPLIT>: colesterol<SPLIT>, albúmina<SPLIT>, Prealbúmina y Proteina enlazante de retinol<SPLIT>.
El peso se redujo de 63 a 61 kg<SPLIT>, y desaparecieron los edemas maleolares y pretibiales<SPLIT>.
Al alta presenta cifras de Mg por debajo de la normalidad<SPLIT>, aunque relativamente "<SPLIT>seguras<SPLIT>" (<SPLIT>Mg 1.3<SPLIT>)<SPLIT>; con magnesiuria de 14.7 (<SPLIT>LN 50-150<SPLIT>)<SPLIT>, Sodio<SPLIT>, Potasio<SPLIT>, Calcio total<SPLIT>, Calcio iónico y Cloro dentro de la normalidad<SPLIT>.
En los últimos días del ingreso<SPLIT>, se decidió cambiar el Colecalciferol por Calcitriol (<SPLIT>0,25 microgramos<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>)<SPLIT>, con el fin de favorecer y mejorar la absorción de magnesio<SPLIT>, manteniendo las dosis de calcio oral (<SPLIT>1500 mg<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>)<SPLIT>.
Los niveles de PTH al alta se normalizaron (<SPLIT>38<SPLIT>pg<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>)<SPLIT>, así como los niveles de vitamina D (<SPLIT>20<SPLIT>ng<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>)<SPLIT>.
Actualmente el paciente realiza revisiones en consulta de Nutrición<SPLIT>, presentando buen estado general<SPLIT>, débitos por la ileostomía de 1000 + 200 ml<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>; con niveles de Mg dentro de la normalidad (<SPLIT>1,9 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>)<SPLIT>, así como el resto de electrólitos<SPLIT>, habiéndose podido reducir progresivamente las dosis de lactato Magnésico a 9 comp<SPLIT>/<SPLIT>día (<SPLIT>36 meq<SPLIT>/<SPLIT>día de Mg elemento<SPLIT>) y las dosis de Calcitriol a 0.25 μg<SPLIT>/<SPLIT>48 horas<SPLIT>.
Varón de 66 años remitido por el Servicio de Gastroenterología ante el hallazgo de masa retroperitoneal de 25 cm<SPLIT>, en ecografía abdominal realizada para estudio de dispepsia<SPLIT>.
Entre sus antecedentes personales destacaban<SPLIT>: tuberculosis pulmonar antigua y enfermedad pulmonar obstructiva crónica<SPLIT>.
En la inspección física se observaba una gran masa que deformaba hemiabdomen anterior derecho<SPLIT>, extendiéndose desde el área subcostal hasta el pubis<SPLIT>.
A la palpación<SPLIT>, dicha masa era indolora<SPLIT>, de consistencia firme<SPLIT>, sin signos de irritación peritoneal y con matidez a la percusión<SPLIT>.
Al tacto rectal se palpaba una próstata de tamaño II<SPLIT>/<SPLIT>V<SPLIT>, adenomatosa<SPLIT>, lisa y bien delimitada<SPLIT>.

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