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data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1007_pt.txt

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+Uma menina de 14 anos de idade tinha dor no epigástrio esquerdo por mais de 10 dias, sem fezes com sangue, hematemese ou histórico de coma. Ela normalmente gostava de agachar-se, e sua tolerância à atividade era baixa. Ela estava normalmente desenvolvida sem sinais positivos.
+Os resultados dos exames laboratoriais foram os seguintes: exame de sangue de rotina: glóbulos vermelhos 4.64 × 109/L, glóbulos brancos 4.83 × 109/L, plaquetas 218 × 109/L; bioquímica do sangue: alanina aminotransferase 36.9 μ/L, aspartato aminotransferase 30.6 μ/L, albumina sérica 41.9 g/L, bilirrubina total 21.7 μmol/L, bilirrubina direta 8.0 μmol/L, PT 12.8 s, razão internacional normalizada 1.13. Amônia no sangue 22.4 μmol/L, ácido láctico 3.28 mmol/L. Não foi observada anormalidade nos parâmetros de gases arteriais no estado de repouso.
+CT sugeriu desvio porta-cava extra-hepático congénito (Abernethy defeito tipo Ib). A veia mesentérica superior e a veia esplénica uniram-se para formar uma pequena veia porta extra-hepática que drenava para um póstula com a veia hepática esquerda, associada a congestão pulmonar dupla e a hipertensão arterial pulmonar. Havia múltiplas lesões que ocupavam espaço no fígado, e o tamanho do tumor relativamente grande era de aproximadamente 50 mm. Para excluir a transformação de tumor maligno, foi realizado um exame de tomografia por emissão de positrões-CT (Figura e Figura). Os resultados indicaram nódulos e massa de imagem com aumento múltiplo do glicometabolismo no parênquima hepático e aumento do metabolismo de 11C-colina em algumas lesões. A hiperplasia nodular focal múltipla combinada com transformação maligna parcial foi altamente possível. A ecocardiografia sugeriu a pressão média da artéria pulmonar a 36 mmHg e a hipertensão arterial pulmonar leve. O exame da função pulmonar indicou deficiência de difusão grave.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1022_pt.txt

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+Uma mulher persa virgem de 24 anos apresentou uma massa labial que surgiu 12 anos antes e cresceu gradualmente em tamanho, mas não causou dor ou desconforto até recentemente. O seu histórico médico não revelou qualquer evidência de doença subjacente ou transtorno mental. Ela tinha um curso superior e estava desempregada. A menarca ocorreu aos 11 anos de idade e o ciclo menstrual da paciente era regular. Não tinha histórico familiar de cancro da mama ou ginecológico. Observou-se uma massa pedunculada com 75 × 44 mm no lábio superior esquerdo e que parecia exatamente um pénis. A sua textura era relativamente suave, a temperatura da pele normal e a lesão tinha limites claros sem ulceração (Fig.
+A ultrassonografia da lesão revelou uma massa hiperechoica com margens claramente definidas, ecos internos e tecido fibroglandular com 70 × 40 mm de tamanho. Na ultrassonografia pélvica, não houve anormalidade no útero e nos ovários. Os testes de sangue, urina e sorologia foram normais.
+Decidimos realizar uma ressecção da massa, que foi então completamente removida sob anestesia local e sedação (Fig.
+A investigação patológica revelou uma lesão benigna. Era uma mama acessória composta por tecido mamário feminino, com um ducto proliferativo e dilatado revestido por duas camadas de células endoteliais e mioepiteliais em estroma fibrótico, e invadido por células inflamatórias mononucleares (Fig.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1029_pt.txt

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+Em julho de 2006, uma mulher de 41 anos apresentou um inchaço na região pré-auricular direita, que persistia há dois anos, e estava tendo dificuldade de abrir a boca nos últimos quatro meses. O inchaço foi insidioso no início e progressivo. Nos primeiros seis meses, a paciente indicou que o inchaço era indolor, só depois se tornando doloroso à medida que o tamanho aumentava.
+O exame local encontrou uma massa difusa de 5 × 4 cm, firme e cística, com mobilidade restrita na região pré-auricular direita. O exame da cavidade oral, orelhas, nervos cranianos e outros sistemas não foi significativo. A análise de MRI indicou uma grande massa na fossa infratemporal direita com infiltração significativa nos músculos adjacentes. Esta massa foi hipo-isointense em T1 (Fig.) e heterogeneamente hiperintensa em imagens ponderadas em T2 (Fig.). A massa teve um aumento significativo em MRI pós-contraste (Fig.). As análises hematológicas e bioquímicas foram normais. A citologia por aspiração com agulha fina (FNAC) (Fig.) revelou uma população monótona de pequenas células linfoides redondas com núcleos regulares, cromatina compacta, nucleolos discretos e escasso citoplasma basófilo. Estes achados foram consistentes com NHL. A biópsia diagnóstica (Fig. &) do tecido confirmou um linfoma não-Hodgkin linfocítico pequeno. O paciente foi investigado para determinar o estadiamento do NHL, mas não se encontrou envolvimento de linfonodos ou outros órgãos. O paciente foi agendado para tratamento de quimio-radiação e recebeu nove ciclos do regime CHOP (ciclofosfamida, doxorrubicina, vicristina e prednisolona) e um total de 55G de radiação em 25 frações ao longo de cinco semanas. O paciente permaneceu assintomático durante sete meses.
+Em Novembro de 2007, a paciente apresentou novamente sintomas semelhantes. Uma tomografia axial computadorizada (TAC) (Fig. ) revelou uma massa hipodensa de 37 unidades Hounsefield (HU) de densidade e com 4,25 cm x 4,0 cm na região temporal e infratemporal direita. Após contraste, esta massa apresentou um aumento heterogéneo (66 HU de densidade) e os conteúdos normais (músculos) não foram identificáveis a partir da massa. O tumor foi excisado e a histopatologia confirmou novamente o diagnóstico de LNH. A paciente recebeu seis ciclos de ifosfamida, metoxantrona e etoposida, com o último ciclo a 3 de Junho de 2008. A paciente estava em acompanhamento regular e em Agosto de 2008 apresentou um trismo crescente. Após exame, a fossa infratemporal estava normal mas havia uma úlcera irregular e dura na área retromolar direita (Fig. ) Uma biópsia por punção da úlcera revelou que se tratava de um carcinoma espinocelular bem diferenciado. A paciente foi aconselhada a submeter-se a cirurgia para este carcinoma, mas não voltou para um acompanhamento posterior.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1038_pt.txt

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+A triagem familiar num rapaz de 9 anos por um cardiologista pediátrico local sugeriu um possível diagnóstico de HCM familiar e foi encaminhado para a nossa clínica de cardiomiopatia pediátrica. O seu pai sofria de HCM e morreu há 6 anos na sua terceira década devido a um acidente vascular cerebral. O avô paterno do probando e a sua irmã também foram diagnosticados com HCM. Outros membros da família afetados incluíam um tio paterno e o seu filho, bem como uma tia paterna e o seu filho. O teste genético destes últimos membros da família revelou uma mutação no gene MYL2 {MYL2, c.487G > A [p.(Glu163Lys)]}— (). A mutação foi classificada como provavelmente patogénica após revisão do tipo de mutação juntamente com uma pesquisa em bases de dados científicas e literatura. Não estava disponível informação mais detalhada. Um pedigree familiar é mostrado em .
+Clinicamente, ele estava bem e assintomático, sem sinais de insuficiência cardíaca congestiva e sem histórico de síncope. Seu peso era de 44,6 kg (93º percentil) e a altura era de 150,5 cm (94º percentil); a frequência cardíaca era de 60 bpm e a pressão arterial do braço direito era de 111/67 mmHg, com uma pressão arterial média de 83 mmHg. Na auscultação, um murmúrio sistólico de 2/6 no 3º espaço intercostal no lado esquerdo do esterno era audível. O ECG demonstrou ondas T negativas discordantes no Lead III e ondas S profundas nos leads septal e anterior () mas, com base apenas nessas descobertas do ECG e de acordo com as recentes recomendações internacionais para atletas, o paciente não teria sido considerado para ecocardiografia. O nível de N-terminal pró-hormônio do peptídeo natriurético cerebral foi de 434 ng/L (faixa normal <112 ng/L). O ecocardiograma mostrou hipertrofia septal assimétrica (maior espessura da parede de 18 mm) do ventrículo esquerdo (VE) com aceleração leve do fluxo na cavidade ventricular média (velocidade sistólica máxima de 2,6 m/s) consistente com HOCM (, Movie clips). Não houve movimento anterior sistólico (SAM) e nem regurgitação mitral. A ressonância magnética cardiovascular foi realizada e confirmou o diagnóstico de HOCM com uma espessura máxima da parede de 19 mm na cavidade ventricular média inferior e no nível inferior (). A função sistólica do ventrículo esquerdo era hiperdinâmica com VE de 80%. A imagem de realce tardio de gadolínio (LGE) mostrou uma área de LGE irregular ao nível da espessura máxima da parede do VE (). O ventrículo direito era pequeno para a idade do paciente, funcionando bem e não era hipertrofiado. O monitoramento Holter não demonstrou arritmias significativas. O teste de esforço cardiopulmonar foi realizado para avaliação funcional e prognóstica e mostrou uma capacidade de exercício reduzida para a idade do paciente com um pico de consumo de oxigênio de 28 ml/kg/min (<3º percentil). O aconselhamento genético e o teste foram realizados e mostraram que ele carregava a provável variante familiar patogênica no gene MYL2.
+A avaliação de risco para a prevenção primária de morte súbita cardíaca foi realizada utilizando a calculadora HCM Risk-Kids recentemente desenvolvida. O risco estimado de morte súbita cardíaca aos 5 anos foi de 7,5%. Uma discussão em equipa sobre a indicação para a implantação de um desfibrilador cardioversor implantável (ICD) teve lugar considerando os achados genéticos, o histórico familiar e os resultados da calculadora HCM Risk-Kids. A decisão foi tomada para recomendar a implantação de ICD e para discutir esta questão com o paciente e a sua mãe. Além disso, o paciente foi aconselhado a evitar atividades desportivas competitivas e a ter uma ingestão regular de fluidos. Foi-lhe permitido participar em atividades recreativas de baixa a moderada intensidade. Beta-bloqueio com bisoprolol foi iniciado para tratamento da obstrução do tracto de saída do ventrículo esquerdo.
+O paciente está sob acompanhamento frequente na clínica de cardiomiopatia pediátrica e está clinicamente bem, sem evidência de arritmias e sem diminuição da capacidade de exercício, conforme demonstrado pelo monitoramento Holter e pelo teste de esforço cardiopulmonar.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1047_pt.txt

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+Uma estudante universitária de 17 anos apresentou-se ao seu médico de família com um histórico de um ano de perda de peso e falta de apetite. Ela tinha um histórico médico de atresia pulmonar e defeito do septo ventricular, corrigido cirurgicamente aos 4 anos com um conduto Contegra de 18 mm e estava a fazer a transição de cuidados cardíacos congénitos pediátricos para adultos. Inicialmente, suspeitou-se que tivesse um distúrbio alimentar devido ao mau humor e à diminuição de peso (de 53 para 39 kg). Posteriormente, desenvolveu uma erupção vasculítica nos membros inferiores. Nessa altura, a análise de urina demonstrou hemoproteinuria (PCR de urina 116 mg/mmol) resultando numa referência renal urgente. A sua creatinina sérica era de 128 μmol/l (taxa de filtração glomerular estimada (eGFR) de 58 ml/min/1.73 m2), no entanto, a Cistatina C (que estima a GFR independentemente da baixa massa muscular) estimou a sua GFR em 16 ml/min/1.73 m2 e, consequentemente, foi admitida urgentemente no hospital para mais investigações urgentes.
+Na admissão, ela tinha um baixo índice de massa corporal (IMC 15) e foi encontrada com febre e esplenomegalia massiva (19 cm). O exame imunológico inicial revelou um ANCA PR3 fracamente positivo (PR3 positivo 2.3 (intervalo de referência 0-0.9)). Ela começou um regime de redução de prednisolona no segundo dia da sua admissão empiricamente para uma presumida vasculite ANCA, que resultou numa resolução rápida da erupção cutânea e numa melhoria nos níveis de creatinina.
+Foi solicitada uma revisão de reumatologia, tendo em vista um histórico de dores articulares intermitentes e secura ocular. Foram solicitados exames de sangue, cujos resultados estão ilustrados na Tabela.
+Uma biópsia renal (Fig. ) mostrou lesões necróticas e proliferativas segmentares focais com contornos duplos e crescentes fibrocellulares. O tubulointerstitium estava normal sem necrose tubular aguda ou alterações crónicas. A imunofluorescência mostrou C3 (3 +), Lambda (2 +), IgM (1 +), C1q (+ / −). Complexos imunes foram observados em locais paramesangiais, mesangiais e subepiteliais. Estas características da biópsia estavam de acordo com um padrão de glomerulonefrite membranoproliferativa relacionada com a infecção (Tipo 1).
+Dadas as características clínicas, os achados da biópsia renal e as anormalidades imunológicas, foi feito um diagnóstico potencial de crioglobulinemia, em vez de vasculite ANCA, com testes adicionais que confirmaram uma crioglobulina tipo 3 (IgG policlonal). As culturas de sangue em série foram negativas e as investigações iniciais para uma causa infecciosa (por exemplo, serologia para hepatite B e C e rastreio de anticorpos para HIV) também foram negativas. A biópsia da medula óssea mostrou alterações reativas e excluiu malignidade hematológica.
+Investigações adicionais para identificar uma causa infecciosa resultaram num ecocardiograma que mostrava vegetações no seu conduto. Um TAC por emissão de pósitrons (PET) foi então solicitado, uma vez que as alterações observadas no conduto poderiam ter sido devidas a degeneração do conduto, que é comum após 13 anos. O TAC por emissão de pósitrons (PET) mostrou captação em torno da válvula do conduto na posição pulmonar, o que suporta uma etiologia infecciosa ou inflamatória, com um TAC por angiografia pulmonar (CTPA) que demonstrava embolia séptica no lobo inferior direito basal anterior.
+Foi iniciado um tratamento antibiótico empírico para endocardite (vancomicina, gentamicina e rifampicina). Os marcadores inflamatórios e a função renal não melhoraram após duas semanas de antibióticos intravenosos para endocardite bacteriana e, consequentemente, a paciente foi encaminhada para revisão cirúrgica do seu duto. Esta foi realizada numa unidade cardiotorácica pediátrica terciária. As amostras de tecido cultivadas foram positivas para as espécies de Bartonella e aspergillus. A terapia antibiótica foi alterada para doxiciclina e terapia antifúngica, enquanto os esteróides orais foram mantidos. Após a conclusão do tratamento antibiótico e a redução gradual dos esteróides, a paciente conseguiu a resolução da sua crioglobulinemia e a normalização da função renal, RhF e C4.
+O diagnóstico final e unificador foi, portanto, o de crioglobulinemia tipo 3 com glomerulonefrite crescenticada secundária a endocardite por Bartonella + / − infecção fúngica do conduto. Ao rever a história social, a mãe da paciente revelou que adotou vários gatos de rua no ano anterior; esta foi identificada como a causa da infecção por Bartonella.
+A paciente foi posteriormente revisada na clínica de pacientes externos de Reumatologia, aproximadamente seis meses após a sua admissão inicial. Ela foi encontrada a progredir bem; a sua esplenomegalia tinha resolvido, o apetite melhorou, ela tinha recuperado peso e os seus antibióticos e esteróides foram interrompidos. Os seus marcadores bioquímicos também melhoraram; com creatinina de 51 μmol/l (de 128, pico creatinina 192 μmol/l), CKD-EPI-eGFR > 90 ml/min/1.73m2 (de 16) e o seu mais recente crioglobulina permanece negativa. O seu acompanhamento pós-operatório na clínica de pacientes adultos com problemas cardíacos congénitos mostrou um excelente resultado. Ela voltou para a faculdade, no entanto, continuou a abrigar gatos de rua em casa apesar do conselho médico.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1057_pt.txt

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+Uma mulher de 48 anos com uma massa firme e não dolorosa no seio direito foi internada num hospital afiliado da Universidade Shahid Beheshti de Ciências Médicas em Setembro de 2008. Uma massa palpável e imóvel no quarto exterior inferior do seio direito, com aproximadamente 3.0 cm de diâmetro, foi revelada no exame. A massa não estava ligada à pele e não havia aumento de linfonodos, inversão do mamilo ou massa no seio oposto. Um tumor de 3.5 × 1.5 cm na parte exterior inferior do seio direito foi relatado por ultrassom (). Por isso, suspeitamos que fosse um tumor de mama e foi removido cirurgicamente (Lumpectomia). Ela foi submetida a biópsia do linfonodo sentinela e o carcinoma ductal invasivo de fase II A do seio direito sem metástase de linfonodos foi relatado por exame patológico. A imuno-histoquímica mostrou que o tumor era positivo para o receptor de estrogénio, positivo para o receptor de progesterona e negativo para o receptor do factor de crescimento epidérmico humano.
+A paciente recebeu tratamento adjuvante com 8 ciclos de quimioterapia (4 ciclos de adriamicina e ciclofosfamida, e 4 ciclos de docetaxel), seguido por 25 frações de radioterapia e, como a massa da paciente era patologicamente estrogênio positivo, a paciente foi elegível para terapia hormonal adjuvante. A paciente foi monitorada regularmente para câncer de mama e não teve problemas. Em março de 2023, os resultados dos testes laboratoriais de rotina da paciente foram os seguintes: WBC = 22.000 (linfócito = 55%), hemoglobina = 13, plaquetas = 180.000, BUN = 15, creatinina = 1.0, ALT = 20, AST = 25, ALK = 160, e LDH = 420. A paciente não mencionou sintomas B (febre, perda de peso, ou suores noturnos) e o exame clínico foi normal. Devido à leucocitose com predomínio de linfócitos, a citometria de fluxo de sangue periférico foi realizada na paciente, e os resultados foram os seguintes: HLA-DR: 84.5%, CD3: 10%, CD4: 5%, CD5: 96%, CD19: 89.5%, CD20: 89.6%, CD23: 34.8%, CD45: 85%, Cd5/CD19: 89.
+A paciente foi diagnosticada com leucemia linfocítica crônica (B-CLL). A ultrassonografia abdominal e pélvica não apresentou achados patológicos e, com base na ausência de sintomas B e de sintomas de doença, bem como de outros testes laboratoriais de rotina, a paciente foi acompanhada. Em julho de 2023, a paciente apresentou dor abdominal vaga, pelo que foi realizado um exame abrangente, testes e uma ultrassonografia abdominal e pélvica. A ultrassonografia abdominal detetou uma lesão de 3,5 cm no rim direito. Para examinar a lesão de forma mais detalhada, recomendamos uma tomografia computadorizada (TC) com e sem contraste, e foi relatada uma massa de 4 cm com aumento e necrose (). Com base no histórico de CLL, recomendamos uma biópsia de núcleo guiada por ultrassom da massa renal. A patologia da paciente confirmou RCC (). Após consulta com o departamento de urologia, a paciente foi submetida a uma nefrectomia parcial. A patologia pós-operatória também confirmou um RCC de células claras. A paciente é monitorada periodicamente para tumores renais e CLL, e o seu estado de saúde geral é bom.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1070_pt.txt

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+Um homem de 19 anos de idade, sem histórico médico ou histórico familiar relevante, foi encaminhado ao nosso hospital por causa de níveis elevados de enzimas hepáticas e distensão abdominal. Uma tomografia computadorizada abdominal (TC) mostrou que suas três principais veias hepáticas estavam completamente obstruídas e que a IVC supra hepática tinha estenose envolvendo uma estrutura semelhante a uma membrana (Fig. a, b). Além disso, a tomografia computadorizada mostrou uma falta de permeabilidade e cicatrizes nas principais veias hepáticas (Fig. ). Os resultados laboratoriais do paciente antes do transplante mostraram níveis elevados de bilirrubina total e diminuição de plaquetas e tempo de protrombina (o total de bilirrubina, plaquetas e tempo de protrombina foi de 3,8 mg/dl, 150 × 103/ml, 56,2%, respectivamente). A sua pontuação de Child-Pugh foi de 11 (grau C), e a sua pontuação de Modelo para Doença Hepática em Estágio Final foi de 14. Considerou-se que ele não tinha distúrbios sanguíneos que pudessem causar anormalidades de coagulação, tais como atividades anormais de proteína C e S. Assim, foi-lhe diagnosticado BCS primário e falência hepática descompensada. O tratamento endovascular para as principais veias hepáticas foi considerado; no entanto, reconhecemos que poderia ser impossível restaurar a permeabilidade dos vasos hepáticos, e não realizámos a angiografia pré-operativa. Além disso, as suas varizes esofagogástricas eram graves. Por estas razões, decidimos realizar LDLT 5 meses após a consulta.
+Os candidatos a dadores para LDLT foram limitados neste caso. O dador eventual foi a sua mãe de 46 anos, que não tinha um histórico médico notável e cujo tipo sanguíneo era O Rh (+), idêntico ao do paciente. Com base na investigação pré-operativa por TAC, calculámos que o volume total do seu fígado era de 1047 ml. O volume estimado do enxerto do seu lobo esquerdo, a relação estimada entre o peso do enxerto e o peso do recetor (GRWR) e a relação estimada entre o volume remanescente do seu fígado e o volume remanescente do seu fígado foram de 303 ml, 0.49 e 71.0%, respetivamente, o que indicou que o volume do enxerto do seu lobo esquerdo era insuficiente para o paciente. Por outro lado, no enxerto do seu lobo direito sem a veia hepática média, o volume estimado do enxerto foi de 734.2 ml e a relação estimada GRWR foi de 1.19, o que foi suficiente para o paciente. No entanto, o volume remanescente do seu fígado foi de apenas 285.7 ml (31%), o que não foi aplicável para os nossos critérios de seleção de dadores. Com base nestas discrepâncias, não foi possível selecionar o enxerto do seu lobo esquerdo nem o do seu lobo direito. Por estas razões, consideramos a sua RPSG, que poderia fornecer volume suficiente de fígado para o paciente (o volume estimado do enxerto foi de 609 ml e a GRWR foi de 0.99), e um volume remanescente de fígado seguro para o dador (a relação estimada do volume remanescente do seu fígado foi de 38.1%). Não foram identificadas anomalias da veia porta, da artéria hepática, do ducto biliar ou da veia hepática na TAC e na MRI pré-operativas.
+A hepatectomia do doador foi realizada com uma incisão na linha média, e a mobilização do fígado foi realizada com uma técnica assistida por laparoscopia. Durante a mobilização, a raiz da veia hepática média e a veia hepática direita (RHV) foram identificadas. Em seguida, os ramos anterior e posterior da artéria hepática e da veia porta foram esqueletizados. A linha de transsecção foi marcada na superfície do fígado de acordo com a RHV e com a linha de demarcação quando o ramo posterior da veia porta foi temporariamente fixado. Após uma manobra de suspensão, a transsecção parenquimatosa foi realizada com um sistema de aspiração cirúrgica por ultrassom cavitron sem oclusão do fluxo de entrada da veia porta. Após a transsecção do parênquima hepático ter sido completamente finalizada, o ducto biliar e a veia porta dos ramos posteriores direitos foram cortados. Como o ramo anterior direito da artéria hepática era fino e se considerava que a anastomose desta artéria com a artéria hepática do receptor aumentava os riscos de complicações relacionadas com a artéria, o ramo anterior direito do doador da artéria hepática foi sacrificado após o fluxo de sangue da artéria no segmento anterior do fígado ter sido detectado por ultrassom Doppler com o ramo hepático direito temporariamente fixado, e então o ramo hepático direito foi cortado na raiz. Finalmente, a veia hepática direita inferior (IRHV) e a RHV foram cortadas, e o enxerto hepático foi colhido. O RPSG foi lavado com 1000 ml de solução da Universidade de Wisconsin a partir da veia porta. O peso real do RPSG foi de 570 g.
+A cirurgia do receptor foi iniciada simultaneamente com a cirurgia do doador. Antes da incisão abdominal, 16 cm do SFV foi colhido da perna esquerda para reconstrução da IVC e da veia hepática. Durante a operação, havia aproximadamente 3500 ml de ascites, e aderências densas foram vistas ao redor da IVC. O fígado nativo estava escuro e endurecido por causa da congestão hepática. O ducto biliar comum, as artérias hepáticas direita e esquerda, e as veias porta foram cortadas, e então todas as três principais veias hepáticas, que estavam espessadas e com cicatrizes, foram cortadas enquanto preservavam a IVC do receptor. A explantação do fígado nativo, doente, foi concluída. O peso do fígado doente foi de 1765 g, e as raízes das três principais veias hepáticas foram completamente ocluídas.
+Na cirurgia de bancada, foi feita uma incisão longitudinal do lado caudal do enxerto de SFV, seguida por ligadura do lado craniano do enxerto de SFV. O enxerto de RHV e IRHV foi anastomosado à parede lateral do enxerto de SFV para a plasty de patch da IVC (Fig. a, b).
+Para a implantação do enxerto, a IVC infrahepática foi mobilizada e exposta, e então foi realizado o cruzamento da pinça. Não foi utilizado o bypass venovenoso durante a implantação do enxerto, pois as colaterais estavam bem desenvolvidas, e os parâmetros hemodinâmicos estavam estáveis após o cruzamento da IVC. A parede anterior da IVC, que estava espessada, foi cortada longitudinalmente e aberta, e a lesão estenótica da IVC foi identificada (Fig. a). Havia apenas alguns milímetros de abertura da IVC devido à obstrução membranosa, e não houve trombose da IVC. A parede estenótica e espessada da IVC foi ressecada, e então foi criado um orifício anastomótico (Fig. b‒d). Como o calibre do orifício da IVC não coincidiu com o enxerto RHV–IRHV–SFV, o enxerto SFV foi cortado entre o RHV e o IRHV antes da anastomose. O RPSG foi colocado no receptor, e então foram realizados procedimentos de cavoplastia. O enxerto de patche de IVC foi anastomosado ao orifício da IVC utilizando suturas de proleno 5-0 contínuas. Após o portal do enxerto ser anastomosado à artéria portal principal do paciente e a reperfusão portal ser iniciada, a ultrassonografia Doppler mostrou fluxo venoso hepático satisfatório, sem qualquer congestão do enxerto venoso. O IRHV com o patche de SFV foi anastomosado diretamente à IVC utilizando pinça lateral após a reperfusão portal ser iniciada. Depois disso, a artéria hepática direita do paciente foi anastomosada à artéria hepática direita do paciente. Finalmente, a reconstrução do ducto biliar, envolvendo uma coledocojejunostomia, foi realizada. O tempo cirúrgico, tempo de isquemia a frio e tempo de isquemia a quente foram de 1028, 235 e 80 minutos, respectivamente. A perda de sangue durante a cirurgia foi de 8486 ml.
+O doador não teve complicações e recuperou rapidamente, sendo dado de alta no dia pós-operatório (POD) 9. O curso pós-operatório do receptor também foi sem intercorrências. O ultrassom Doppler diário revelou a permeabilidade do enxerto RHV-SFV sem congestão venosa do fígado, e a angiografia pós-operatória mostrou claramente o enxerto RHV e IRHV sem estenose na IVC (Fig. a, b). 13 dias após o transplante, os dados laboratoriais mostraram um ligeiro aumento nas transaminases hepáticas, e foi realizada uma angiografia para excluir o bloqueio do fluxo venoso hepático. A angiografia pós-operatória não mostrou oclusão da IVC e do enxerto RHV, e a pressão arterial média do RHV periférico, da raiz do RHV, da IVC e do átrio direito foi de 7 mmHg, 8 mmHg, 7 mmHg e 4 mmHg, respetivamente. Estes achados revelaram que a IVC e o enxerto RHV tinham permeabilidade suficiente, e não houve congestão hepática. O aumento das transaminases hepáticas normalizou-se espontaneamente sem tratamento específico. O paciente foi dado de alta no dia pós-operatório 28. Ele continuou a tomar edoxaban, um inibidor direto do FXa, como profilaxia para trombose venosa. A condição do paciente foi boa no seu último acompanhamento, 9 meses após o transplante.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1077_pt.txt

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+O Sr. X, um senhor de 51 anos, foi chamado à nossa atenção por se queixar de agravamento progressivo da angina de peito, que agora ocorria com esforço mínimo. A hipertensão era o seu único fator de risco cardiovascular ativamente tratado com um inibidor da enzima conversora da angiotensina (ACE). Não se observou outro histórico médico relevante. O exame físico foi normal, destacando sons cardíacos claros sem murmúrios adicionais e sons pulmonares normais. A sua pressão arterial era de 140/85 mmHg, enquanto o eletrocardiograma (ECG), aquando da apresentação, mostrava um ritmo sinusal normal (98 b.p.m.) com depressões do segmento ST generalizadas consistentes com isquemia subendocárdica difusa (Figura ) e uma primeira amostra de troponina abaixo do limite de significância. Dada a apresentação com agravamento progressivo da angina de peito (angina instável) e o ECG, que sugeria uma grande área de miocárdio em risco, o paciente foi tratado com 300 mg de aspirina e 180 mg de ticagrelor e, após um novo episódio de angina em repouso, foi tomada a decisão de realizar uma angiografia coronária invasiva urgente. A investigação destacou uma circulação dominante esquerda com um estreitamento do segmento anterior esquerdo médio com redução do fluxo coronário distal [trombólise no enfarte do miocárdio (TIMI) 1] e uma primeira estenose marginal obtusa (OM1) que foram ambos tratados com a implantação de stents liberadores de fármacos com excelente resultado angiográfico, sem complicações e resolução de anomalias no ECG (Figuras ). Foi iniciado um tratamento com estatina (atorvastatina 40 mg) como parte da terapia padrão ACS em cima de uma terapia antiplaquetária dupla (DAPT) e ramipril, sem que se tenham iniciado beta-bloqueadores ou outros medicamentos limitadores da taxa. As primeiras 24 h sem complicações, sem episódios arrítmicos foram registados por monitorização telemétrica, um ecocardiograma rotineiro não foi observado com uma fração de ejeção normal na ausência de anomalias regionais do movimento da parede ou grandes disfunções valvulares, e o paciente recebeu duas doses padrão de ticagrelor (8 a.m. e 6 p.m.). Na segunda noite de internamento, enquanto estava deitado na cama, o paciente queixou-se de uma súbita sensação de tontura e sudorese profusa e pediu ajuda médica. Após a revisão médica, o paciente negou quaisquer outros sintomas, em particular qualquer dor ou angina, não foram observadas alterações isquémicas no ECG enquanto a revisão da monitorização telemétrica destacou uma pausa asistólica de 16 s (Figura ). O episódio foi auto-limitado com retorno do ritmo sinusal após o qual. Os eletrólitos foram verificados e encontraram-se dentro dos limites normais. Por conseguinte, foram investigados novos medicamentos procurando uma possível explicação para a inesperada asistolia, dado que o paciente não tinha histórico de síncope. O ticagrelor, devido ao seu efeito bradicárdio, foi suspeito de estar envolvido e foi, por conseguinte, interrompido, mudando o paciente para prasugrel após a administração de uma dose de carga de 60 mg. Uma linha de pacing temporária (TPL) foi inserida com receio de novos episódios. No entanto, não foram observados novos episódios bradicárdios na monitorização telemétrica e a TPL não utilizada foi removida 24 h mais tarde. Após 2 dias de monitorização, o paciente foi dispensado em casa no 5º dia após PCI em excelentes condições gerais.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_110_pt.txt

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+Uma mulher de 20 anos foi inicialmente diagnosticada com neurofibromatose tipo 1 na infância. Havia um padrão de herança conhecido na família da paciente, e ela carregava uma mutação patogénica da linha germinativa heterozigótica NF1 em c.6494 C > G, p. (Ser2165*). Clinicamente, apresentava manchas café au-lait, lentigos e múltiplos tumores subcutâneos. Para além da apresentação clássica de neurofibromatose e dor menstrual atribuída a dois leiomiomas uterinos, a paciente estava previamente saudável. Tinha sido clinicamente seguida por NF1 até aos 18 anos, mas esses acompanhamentos tinham cessado.
+A paciente foi encaminhada ao nosso hospital por múltiplos tumores subcutâneos dolorosos, o maior dos quais estava na coxa interna, medindo até 4 cm. A cirurgia foi agendada para a remoção das lesões. Durante a cirurgia, enquanto sob anestesia geral, ela apresentou uma pressão arterial sistólica alta de até 200 mmHg e taquicardia ampla de até 150 batimentos por minuto. Eritema cutâneo também foi observado. A anestesia foi intensificada e os sintomas diminuíram. A cirurgia foi concluída conforme o planejado, e 12 tumores foram submetidos a exame patológico. Estes foram diagnosticados como neurofibromas convencionais benignos de acordo com os critérios da Organização Mundial de Saúde (OMS) [].
+Após a cirurgia, foi submetida a uma ressonância magnética cardíaca, onde não foram encontradas anomalias estruturais. No entanto, foi detetada uma grande massa heterogénea, que na ressonância magnética abdominal subsequente foi confirmada como sendo uma massa adrenal esquerda com 7,4 × 6,3 × 4,4 centímetros. Os testes hormonais revelaram níveis elevados de metanefrina (1,2 nmol/L) e normetanefrina (18,0 nmol/L), levantando suspeitas de feocromocitoma. A paciente começou a tomar fenoxibenzamina e a cirurgia foi agendada. A ressonância magnética abdominal pré-operativa revelou um tumor cístico e sólido de 6 × 3 × 2,7 centímetros no músculo glúteo mínimo direito. Retrospectivamente, de acordo com a ressonância magnética abdominal, este tumor já existia há 7 meses, sem crescimento durante esse período. A cirurgia aberta para o tumor adrenal foi iniciada e a glândula adrenal esquerda que continha o tumor foi removida. O tumor foi interpretado por um patologista como um feocromocitoma de acordo com os critérios da OMS (Fig. ) []
+A recuperação pós-cirúrgica, que não apresentou complicações, foi dificultada pela infeção por Covid-19, durante a qual foi realizada uma radiografia torácica. Esta revelou um tumor no lobo superior esquerdo com 1,4 cm de diâmetro, que foi confirmado por uma TAC pulmonar. Estes achados foram seguidos por uma TAC-PET com 68Ga-DOTANOC, que mostrou uma absorção acima do fundo em ambos os tumores pulmonares (SUVmax 6,2) e glúteos (SUVmax 5,0). O tumor glúteo foi radiologicamente suspeito de ser um neurofibroma ou um tumor maligno da bainha do nervo periférico, e foi realizada uma biópsia com agulha de núcleo. A biópsia com agulha de núcleo foi difícil de interpretar, mas o patologista suspeitou de um sarcoma de alto grau. O diagnóstico final não foi obtido a partir da biópsia. Os achados da biópsia levaram os médicos a suspeitar de metástases pulmonares. Posteriormente, o tumor glúteo foi ressecado cirurgicamente, e uma lobectomia do pulmão superior direito foi realizada separadamente. A recuperação pós-operatória foi sem complicações, e a paciente foi submetida a uma histerectomia para confirmar a ausência de leiomiomas. A paciente está livre da doença 15 meses após o diagnóstico.
+A superfície cortada do tumor adrenais mostrou um tumor hemorrágico bem circunscrito. O tumor adrenais é composto por células epiteliais arredondadas com um abundante citoplasma eosinófilo e um padrão de crescimento de "Zellballen" aninhado. Os núcleos mostraram uma variação moderada em tamanho, cromatina aglomerada e pequenos nucléolos conspícuos. Observou-se hemorragia intra-tumoral acentuada. As células tumorais apresentaram coloração positiva para cromogranina e sinaptofisina e uma coloração fraca e heterogênea com S100. Além disso, foram identificadas células sustentaculares ocasionais positivas para S100, que circundam os ninhos de células tumorais (Fig.
+O tumor intragluteal estava bem circunscrito e tinha uma pseudocápsula fibrosa. A superfície cortada revelou um tumor cinza-castanho com pequenos espaços císticos. O exame histológico revelou um tumor predominantemente sólido com crescimento cístico frequente. O tumor era composto por células mononucleares hipercrômicas parcialmente espinhosas com abundantes citoplasmas eosinófilos. Grandes células pleomórficas e multinucleadas delimitavam espaços císticos. Observou-se um número variável de linfócitos e células histiocíticas intercaladas com as células tumorais, e observaram-se também agregados focais de histiócitos de células espumosas na borda do tumor. Não se observou necrose tumoral. O tumor foi completamente ressecado com < 0,1 cm de margem de ressecamento sem a fáscia acompanhante (Fig.
+As células tumorais foram fortemente e difusamente positivas para desmina e foi observada uma positividade irregular para SMA. A amostra da biópsia por agulha de núcleo mostrou uma positividade fraca para MyoD1 em células dispersas; no entanto, a amostra cirúrgica foi completamente negativa para MyoD1 apesar da coloração repetida de outro bloco. Esta discrepância pode ser devida a uma fixação inadequada. As grandes células multinucleadas que se encontram em torno dos espaços císticos foram fortemente e difusamente positivas para p53, enquanto as células nas áreas sólidas mostraram um padrão de expressão de tipo selvagem. CD68 e CD163 mostraram uma população abundante de células histiocíticas intercaladas com células tumorais (Fig.
+O IRMT foi sujeito a mais análises de diagnóstico. O RNA foi extraído de lâminas de parafina e uma biblioteca de sequências foi construída utilizando os painéis Archer FusionPlex Sarcoma v2 e Archer FusionPlex CTL. Os painéis identificaram fusões novas e desconhecidas com 63 e 17 genes predeterminados, respetivamente. As bibliotecas finais foram sequenciadas utilizando a sequenciação de semicondutores Ion Torrent. O software Archer Analysis foi utilizado para interpretar os resultados. Não foram detetadas fusões de genes.
+A hibridização genômica comparativa foi realizada utilizando o microarray OGT Consortium Cancer + SNP 180k. As alterações relativas do número de cópias foram lidas utilizando um scanner a laser e analisadas utilizando o software Cytosure Interpret (Hg 19). Este resultado mostrou que 30-40% das células tinham um cariótipo hiperaplóide, com os cromossomos 5, 20 e 22 a terem um número de cópias relativamente superior correspondente a um cariótipo disómico normal (Fig.
+O tumor pulmonar foi bem circunscrito e histologicamente composto por agregados nodulares de células epiteliais a esteladas dentro do estroma mixoide basófilo. Células epiteliais respiratórias não atípicas foram frequentemente observadas entre os nódulos. Ocasionalmente, foram observados adipócitos maduros intercalados. Neste caso, não foi observado nenhum componente condróide maduro e diferenciado. Os achados imuno-histoquímicos mostraram que as células esteladas foram fortemente e difusamente positivas para S100, o que suporta o seu fundo condróide. As células pancitoqueratinas AE1/AE3, CD34 e EMA foram negativas. Ocasionalmente, foram observadas células dispersas que apresentavam diferenciação de músculo liso (SMA + e desmina+) entre as células esteladas. A proliferação Ki67 foi muito baixa < 1-2%. As cadeias epiteliais aprisionadas apresentaram forte positividade para TTF1 e positividade dispersa para p63. O hamartoma pulmonar foi diagnosticado de acordo com os critérios da OMS (Fig. ) []

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1113_pt.txt

@@ -0,0 +1,12 @@
+Uma mulher de 19 anos de idade notou visão turva com fotopsia do olho esquerdo. A paciente não tinha histórico médico ou familiar notável. A sua acuidade visual melhor corrigida (BCVA) foi de 1.0 OD e 0.9 OS com miopia de −9.0 dioptrias OU. O exame visual do olho direito não mostrou anormalidade. A biomicroscopia com lâmpada de fenda revelou células leves no vítreo anterior OS. O exame fundoscópico revelou múltiplos exsudados pontuados amarelo-brancos ao nível do epitélio do pigmento da retina (RPE) no pólo posterior mas não no OS da periferia média (Figura
+A). Estes exsudados apareceram como hiperfluorescência inicial com coloração tardia na angiografia por fluorescência (FA, Figura
+B) e hipofluorescência durante a fase inicial da ICGA (Figura
+C). Imagens de SD-OCT mostraram uma perda de integridade da junção do segmento interno/externo do fotorreceptor (IS/OS) correspondente à fóvea nasal (Figura
+D), acompanhada por uma lesão nodular moderadamente reflexiva que se estende da camada nuclear externa para a coróide, que correspondia aos exsudados descritos acima (Figura
+E). O limiar de Humphrey 30-2 perimetria mostrou uma área de diminuição da sensibilidade correspondente à área da lesão. A eletroretinografia multifocal (mfERG) mostrou amplitudes diminuídas no pólo posterior mais amplo que a área da lesão OS e amplitudes normais OD. O paciente recebeu um diagnóstico de PIC OS. Um regime de prednisolona oral (30 mg/dia) foi iniciado e, gradualmente, reduzido durante 4 meses. Três meses após o tratamento, a BCVA aumentou para 1.2 OS. As áreas de exsudato cicatrizaram à medida que a integridade da linha IS/OS se recuperou. Doze meses após o tratamento, algumas das lesões cicatriciais desenvolveram hiperpigmentação (Figura
+F), enquanto as descobertas de BCVA e OCT permaneceram estáveis. Vinte meses após a visita inicial, a paciente novamente se queixou de visão borrada central no olho esquerdo. A sua BCVA foi de 1,2 OS. Uma lesão subretinal pontual de cor branco-amarelada, nasal à fóvea OS (Figura
+A, F) pareceu ter aumentado de tamanho (Figura
+A, seta), embora o número de lesões PIC tenha permanecido inalterado. A área de hiperfluorescência na fase final da FA (Figura
+B, seta) ou hipofluorescência na fase inicial ICGA (Figura
+C, seta) correspondente à lesão havia se expandido desde a visita inicial do paciente (Figura
+B, C). O paciente foi diagnosticado com PIC recorrente. O tratamento com prednisolona oral (30 mg/dia) foi reiniciado e continuado por 3 meses com redução gradual. Três meses após esta segunda rodada de tratamento, a BCVA permaneceu inalterada, e a lesão recorrente tinha cicatrizado com uma melhora associada dos sintomas subjetivos do paciente.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_114_pt.txt

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+Um homem caucasiano de 53 anos apresentou um histórico de cinco dias de mal-estar, tosse produtiva, febre e calafrios. Ele foi tratado pelo seu médico de cuidados primários durante dois dias com claritromicina oral sem melhora. Ele havia sido submetido a uma cirurgia de canal radicular dentário dois meses antes; o preenchimento dentário caiu no dia anterior à admissão e o nosso paciente pode ter engolido acidentalmente. Ele nunca injetou drogas intravenosamente ou recebeu transfusão de sangue. Ele nunca fumou, raramente bebeu álcool e não tomou nenhuma outra medicação. No exame, ele tinha uma febre de 39°C, pressão arterial de 132/68 mmHg, taquicardia sinusal de 110 batimentos por minuto. A auscultação do tórax revelou alguns crepitação na base do pulmão direito. Seus sons cardíacos eram normais, e o exame abdominal foi normal.
+O nível de hemoglobina foi de 13.0 g/dL (volume corpuscular médio de 85fl); a contagem de plaquetas foi de 84 × 109/L; a contagem de glóbulos brancos de 10.0 × 109/L, com uma neutrofilia de 9.0 × 109/L. A albumina sérica foi reduzida para 29 g/L, bilirrubina 2 micromoles/L, fosfatase alcalina 466 U/L (intervalo normal de 25 a 140) e alanina aminotransferase 239 U/L (intervalo normal de 10 a 40). A proteína C-reativa (CRP) foi aumentada para 178 mg/L. A ureia sérica, creatinina, eletrólitos, glicose e coagulação estavam dentro dos intervalos de referência normais. A análise da urina mostrou nitritos, 1+ proteína, 1+ bilirrubina, e vestígios de sangue. O ECG mostrou taquicardia sinusal. A radiografia do tórax mostrou um hilum direito proeminente. As culturas de sangue tomadas no nosso paciente após a admissão não mostraram crescimento.
+Suspeitou-se de pneumonia adquirida na comunidade, para a qual o nosso paciente foi tratado com amoxicilina intravenosa-ácido clavulanico 1.2 g a cada 8 horas e claritromicina oral 500 mg a cada 12 horas. Um ultrassom do fígado realizado devido aos testes de função hepática anormal revelou duas áreas bem definidas de ecogenicidade mista no lobo direito do fígado medindo 49 mm e 40 mm de diâmetro. Suspeitou-se de tumor metastático.
+A febre do nosso paciente continuou, e no terceiro dia, ele desenvolveu uma forte dor de cabeça com vômitos persistentes. A fundoscopia foi normal. A tomografia computadorizada (TC) da cabeça com contraste foi normal. A punção lombar foi realizada e não mostrou células brancas ou vermelhas e não foram identificados organismos na mancha de Gram ou após a cultura do fluido cerebrospinal (CSF). A tomografia computadorizada do tórax revelou uma atelectasia basal menor. A tomografia computadorizada do abdômen e da pelve revelou uma única massa de atenuação baixa de 4,5 cm no lobo direito do fígado que mostrou algum aumento de contraste [figura]. Os outros órgãos sólidos e apêndice foram normais, e um artefato de metal foi visto no cólon [figura].
+Como não estava a melhorar, foi submetido a aspiração percutânea da lesão hepática sob orientação por ultrassom após seis dias. Isto drenou 30 ml de pus do nosso paciente. A coloração de Gram não mostrou organismos e a cultura foi negativa. Continuou a ter dor abdominal superior e febre alta. Uma repetição de TAC abdominal mostrou a persistência do abcesso hepático e um apêndice ligeiramente dilatado (aproximadamente 12 mm de diâmetro). A radiografia abdominal simples confirmou um objeto denso opaco aos raios X consistente com um enchimento dentário de amálgama no quadrante inferior direito. Foi inserido um dreno percutâneo e foram aspirados mais 20 ml de pus. Foi tratado com ertapenem intravenoso 1 g uma vez ao dia e metronidazol intravenoso 500 mg três vezes ao dia.
+Ambas as amostras de pus que foram aspiradas do abscesso do fígado foram negativas para cultura. O organismo causador foi identificado como Aggregatibacter paraphrophilus por amplificação da reação em cadeia da polimerase (PCR) do DNA ribosômico bacteriano seguido de sequenciamento de nucleotídeos, utilizando primers publicados []. Os testes sorológicos para influenza A e B, parainfluenza, adenovírus, vírus respiratório sincicial, Chlamydia e Mycoplasma foram negativos. Todas as culturas de urina, fezes, fluido cerebrospinal e Staphylococcus aureus resistentes à meticilina foram negativas. Um ecocardiograma trans-torácico (TTE) antes da alta não mostrou evidência de endocardite. A repetição da tomografia computadorizada do abdômen após 14 dias mostrou melhora no abscesso do fígado e alguma consolidação basal bilateral. A febre do nosso paciente foi resolvida. Depois de completar 19 dias de ertapenem intravenoso, ele foi transferido para amoxicilina oral 500 mg a cada oito horas durante duas semanas. Durante a alta após 29 dias, os testes de função hepática dele voltaram ao normal, mas ele estava anêmico com uma hemoglobina de 10,7 g/dL, uma taxa de sedimentação de eritrócitos (ESR) de 94 mm/hr e CRP de 17 mg/L.
+Três semanas após a alta e duas semanas após ter completado o curso de amoxicilina oral, o nosso paciente voltou ao hospital. Desde a alta, ele tinha batido em objetos do lado esquerdo e, por um dia, teve dor de cabeça, rigidez e dor de garganta - ele foi readmitido nesse dia 51. No exame, ele estava febril, sem sinais de endocardite infecciosa. O exame oftalmológico revelou uma hemianopia homonímia esquerda com fundi normal. Os exames de sangue repetidos mostraram uma hemoglobina de 11,4 g/dl (MCV 86.0fl) e uma CRP de 62 mg/L; os seus testes de função renal e hepática foram normais. Uma tomografia computadorizada da cabeça com contraste realizada no dia 52 revelou múltiplos abscessos cerebrais: uma lesão de realce em anel no lobo occipital esquerdo e uma lesão de atenuação baixa não realçada no lobo occipital direito, sem efeito de massa. Uma tomografia computadorizada do abdômen mostrou uma pequena área de atenuação baixa no fígado; o apêndice era normal. Ele foi tratado com 2 g de meropenem intravenoso a cada oito horas e transferido para um hospital terciário. A ressonância magnética (MRI) da cabeça confirmou múltiplos abscessos cerebrais; havia múltiplos focos de realce de contraste perto da junção cinzenta-branca de ambos os hemisférios cerebrais, uma área mais confluente de mudança de sinal e realce foi vista no lobo occipital direito, e uma pequena lesão de atenuação foi vista no hemisfério cerebelar direito [figura ].
+No dia 53, foi realizada uma mini-craniotomia e biópsia numa lesão occipital esquerda. Na microscopia, foram observadas células de pus mas não foram observados organismos na coloração de Gram e as culturas enriquecidas aeróbicas, anaeróbicas e fúngicas foram negativas. Os resultados da PCR do ADN 16S da biópsia do abcesso cerebral detetaram novamente a sequência de Aggregatibacter paraphrophilus. A histopatologia mostrou aparências típicas de um abcesso cerebral. Um eco trans-esofágico realizado no dia 55 não detetou evidências de endocardite mas detetou um forame oval patente (FOP) e um aneurisma do septo atrial. Um eco de bolha foi realizado no dia 60; durante a provocação pela manobra de Valsalva, houve uma grande derivação direita-esquerda através do forame oval patente. A ecografia do fígado não detetou uma recolha remanescente. A avaliação maxilo-facial incluindo a tomografia panorâmica dentária não detetou uma infeção dentária em curso. As suas imunoglobulinas foram normais, anticorpos antinucleares e anticorpos antineutrófilos citoplasmáticos negativos, e os testes serológicos para o vírus da imunodeficiência humana, sífilis e toxoplasma foram negativos. Continuou o tratamento com 2 g de meropenem intravenoso de oito em oito horas e 400 mg de metronidazol oral de oito em oito horas adicionados no dia 54, e permaneceu afebril. Foi dispensado no dia 65 desde a primeira apresentação (contagem de glóbulos brancos 7,3 × 109/L e CRP 5 mg/L) com 2 g de ceftriaxona intravenosa de oito em oito horas para completar quatro semanas de antibióticos em ambulatório através de uma linha central inserida perifericamente.
+A tomografia computadorizada de acompanhamento da cabeça no dia 71 mostrou alterações cirúrgicas profundas na craniotomia occipital esquerda; resolução dos abscessos do lobo frontal direito e occipital esquerdo; e uma grande área hipodensa no lobo occipital direito, em consonância com um infarto occipital estabelecido. A tomografia computadorizada de acompanhamento no dia 81 revelou melhora no tamanho das múltiplas pequenas lesões de substância branca subcorticais (provavelmente microabscessos); com persistência do infarto occipital direito.
+No seguimento ambulatório, os antibióticos intravenosos foram prolongados para completar um curso de seis semanas no total; o nosso paciente foi então mudado para amoxicilina oral-ácido clavulânico 625 mg a cada oito horas por um período de duas semanas. Infelizmente, a sua hemianopia homónima esquerda persistiu.
+O acompanhamento cardiológico concluiu que era prudente fechar o PFO, pois havia a possibilidade de mais embolia paradoxal, e isso está planejado. O nosso paciente foi colocado em terapia anticoagulante e anticonvulsiva e uma ressonância magnética craniana no dia 137 mostrou mais melhora dos abscessos cerebrais.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1183_pt.txt

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+Um homem de 31 anos apresentou-se com dor no peito e rouquidão de início recente. O paciente tinha sofrido um acidente de viação 3 meses antes da admissão, resultando em fraturas do fémur, rádio, costelas e esterno; e tinha sido submetido a fixação interna do fémur e rádio. O exame físico foi normal. A tomografia computorizada (TC) mostrou uma rotura do arco aórtico com pseudoaneurisma. A fissura media 20 mm e estava localizada no aspeto posteroinferior do arco aórtico, envolvendo a parede posterior da artéria innominada e a origem da artéria carótida comum esquerda. O pseudoaneurisma de 40 mm x 48 mm x 30 mm estava localizado no mediastino superior. A distância da junção do seio aórtico e da aorta ascendente até à rotura era de 7,9 cm (Figs. a-c). O aparecimento recente de sintomas sugeriu que o pseudoaneurisma tinha aumentado rapidamente e comprimido o nervo laríngeo recorrente esquerdo. Neste caso, para reduzir o risco de circulação extracorpórea ou de paragem cardíaca sob hipotermia profunda [], foi realizada uma operação híbrida: desvio + reparação endovascular da aorta torácica (TEVAR). Os ramos envolvidos do arco aórtico foram reconstruídos com vasos artificiais, e foi colocado um stent coberto no arco aórtico para reparação endovascular através da artéria femoral. Uma operação híbrida é mais segura, mais viável e mais abrangente do que outros tratamentos para alguns pacientes de alto risco. A angiografia torácica e abdominal por TAC realizada no 7º dia pós-operatório mostrou que o agente de contraste não tinha fugido e que a reconstrução dos vasos sanguíneos era suave (Figs. d e e). A recuperação foi sem incidentes.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_118_pt.txt

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+Uma primigrávida de 24 anos apresentou-se ao nosso hospital com 29 semanas de gestação. Ela tinha sido submetida a reimplantação ureteral bilateral pela técnica de Politano-Leadbetter aos 3 anos de idade para refluxo vesicoureteral e o seu curso pós-operatório tinha sido sem intercorrências. No entanto, ela tinha uma ligeira dor nas costas na altura da apresentação e a ultrassonografia abdominal revelou uma hidronefrose bilateral grave. A pressão arterial era de 120/80 mmHg e a creatinina sérica estava aumentada para 3,57 mg/dl. Diagnosticámos uma insuficiência renal aguda e hospitalizámo-la imediatamente. Um stent ureteral de duplo pigtail (4,7 French) foi colocado em cada ureter pelo nosso urologista sénior sob orientação por ultrassom sem utilização de fluoroscopia.
+Como a produção diária de urina ultrapassou os 6 L após a colocação do stent ureteral, foi inserido um cateter uretral e foi infundida solução salina intravenosamente para evitar a desidratação. A creatinina sérica diminuiu rapidamente para 1.1 mg/dl e a hidronefrose melhorou, pelo que o cateter uretral foi removido 7 dias após a colocação do stent ureteral (Fig.
+A paciente foi readmitida às 39 semanas com hipertensão gestacional. A sua pressão arterial sistólica foi persistentemente superior a 140 mmHg, embora não tenha sido detetada proteinúria. Após indução, deu à luz um menino com 3140 g. A pontuação de Apgar foi de 9 no 1.º minuto e de 10 no 5.º minuto.
+Ela queixou-se de dor nas costas e febre no dia após o parto, e descobriu-se que ambos os stents ureteriais tinham migrado para a uretra. Os seus sintomas diminuíram depois de os stents terem sido colocados nos ureteres bilaterais novamente sob anestesia espinal. A paciente foi dispensada duas semanas após o parto. Um urologista removeu ambos os stents 6 meses após o parto, mas foi observada obstrução distal do ureter direito e um stent foi inserido no direito novamente. Está agendada para ser submetida a reimplantação ureteral bilateral repetida.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1214_pt.txt

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+Um homem de 60 anos com uma deficiência leve do fator VIII apresentou-se na clínica de hematologia do nosso hospital com uma história de 1 semana de hematúria macroscópica assintomática. Ele tinha sofrido uma úlcera gástrica hemorrágica aos 48 anos e foi diagnosticado com hemofilia A leve (seus níveis de fator VIII eram 6% do normal) nessa altura. Ele tinha sofrido uma hemorragia cerebral aos 59 anos. Por vários anos, começando aos 50 anos, o paciente tinha experimentado uma hematúria leve, e ele tinha experimentado um episódio de hemorragia intramuscular e subcutânea; ambas as condições foram tratadas com produtos de fator VIII recombinante.
+Um exame físico não revelou sinais anormais. Os testes laboratoriais revelaram que o tempo de tromboplastina parcial ativada (aPTT) do paciente foi prolongado para 74,6 s (intervalo normal, 28,5–40,9 s), mas o seu tempo de protrombina, a relação normalizada internacional, a contagem de plaquetas, o nível de creatinina sérica e o nível de antígeno específico da próstata foram notáveis. Os resultados da análise de urina do paciente foram normais, exceto pela hematúria macroscópica, e a citologia da urina não revelou células cancerosas. O paciente foi tratado com um produto recombinante de fator VIII de terceira geração (Advate). No entanto, ele teve hematúria persistente, seguida por retenção de coágulo. Assim, ele foi encaminhado ao Departamento de Urologia. A tomografia computadorizada demonstrou que a bexiga estava cheia de um coágulo de sangue (Fig. ), mas a sua próstata e o trato urinário superior foram aparentemente normais.
+Ele foi internado no nosso hospital e recebeu a seguinte terapia: evacuação de coágulos por vesicoclisis, irrigação contínua da bexiga com solução salina normal e instilação intravesical de hidróxido de alumínio/hidróxido de magnésio (Maalox) concomitante com a administração de Advate, que não conseguiu resolver a hemorragia. Consequentemente, o paciente teve repetidas transfusões de glóbulos vermelhos. Embora o paciente também tenha sido submetido a coagulação transuretral da mucosa da bexiga sob anestesia, o sangramento apresentou-se com exsudação por toda a mucosa e não foi controlado. Posteriormente, o paciente desenvolveu pielonefrite no rim esquerdo com uma redução severa (<50 ml) na capacidade da bexiga. A gestão conservadora durante 2 meses não conseguiu resolver os sintomas do paciente, pelo que lhe foi oferecida uma cistectomia com conduta ileal e consentiu-a após uma discussão detalhada.
+A qualidade da coagulação intraoperativa pareceu ser normal com o uso de Advate suficiente para elevar os níveis de fator VIII para 100% (3000 U, IV bolus) e a transfusão de 3 U de plasma fresco-congelado. O seu aPTT foi de 54 s durante a cirurgia. A cistectomia foi realizada de forma segura sem eventos de sangramento grave. Um segmento de 15 cm de íleo a 15 cm da válvula ileocecal foi utilizado para o conduto ileal. A técnica de anastomose grampeada lado a lado foi utilizada para a anastomose ileoileal, e a técnica de anastomose de Bricker foi utilizada para a anastomose ureteroileal. O tempo total de operação foi de 220 min e a perda de sangue estimada foi de 800 ml.
+O espécime ressecado revelou múltiplas erosões e úlceras na mucosa da bexiga, e esclerose da parede da bexiga. Exames histológicos demonstraram infiltração de células inflamatórias e alterações fibrosas na parede da bexiga sem figuras malignas. A causa da hematúria não foi esclarecida.
+Pós-operativamente, Advate (3000 U, q12 h) foi administrado para manter níveis de 100% de fator VIII durante 2 dias sem complicações de sangramento. Após a remoção dos cateteres ureteriais no dia pós-operativo 13, o paciente teve vazamento urinário da anastomose ureteroileal, que induziu um abscesso pélvico seguido por choque séptico e síndrome de angústia respiratória aguda. As culturas de sangue foram positivas para Candida tropicalis. Foram necessários vários antibióticos e drenagem cirúrgica do abscesso.
+Quatro meses após a cistectomia, o paciente apresentou sangue nas fezes, o que exigiu uma transfusão de glóbulos vermelhos. Não foi demonstrado nenhum local de sangramento no cólon por colonoscopia e a cintilografia com 99mTecnécio-albumina de soro humano-dietilenotriamina-ácido penta-acético demonstrou que a extravasamento de isótopo radioativo foi detectado no íleo terminal, ceco, cólon ascendente e transverso, mas não no lado oral do íleo terminal (Fig.
+Após a alta, ele teve sangramento gastrointestinal leve e hematúria leve várias vezes ao ano; no entanto, isso foi controlado pelo Advate. O paciente estava bem, exceto pela tendência ao sangramento, até que ele sofreu um linfoma maligno aos 66 anos e foi transferido para outra clínica para tratamento.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1219_pt.txt

@@ -0,0 +1 @@
+Uma menina de 10 anos de idade, do Oriente Médio, saudita, apresentou-se à Faculdade de Odontologia da Universidade Rei Abdulaziz, em Jeddah, Arábia Saudita, queixando-se de “dentes frontais mal posicionados”. O histórico médico da paciente era insignificante. Ela não tinha alergias conhecidas ou qualquer síndrome possível. O histórico dentário da paciente era significativo para múltiplas restaurações. O histórico familiar da paciente era insignificante. Seus pais relataram que sua filha de 10 anos de idade não pronunciava as letras D, T e Th corretamente até os 7 anos de idade, e que não havia recebido qualquer intervenção médica anterior. O exame extraoral mostrou lábios incompetentes. O exame intraoral estava dentro dos limites normais, mas revelou dois frênulos linguais sem limitação da função da língua (Fig.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1234_pt.txt

@@ -0,0 +1,2 @@
+Um paciente albanês de 29 anos apresentou-se na nossa clínica devido a episódios recorrentes de hipoglicemia. Referiu um incidente de DKA que o levou a ser hospitalizado no estrangeiro 20 dias antes. O relatório de alta do hospital referiu o incidente de DKA, mas não mencionou fatores precipitantes. O paciente foi recentemente diagnosticado com T1DM nessa altura, e iniciou-se um tratamento intensificado com insulina em casa (25 unidades de insulina basal e 4-8-6 unidades de insulina pré-prandial por dia). Ele estava a passar por momentos de stress, pois tinha recebido recentemente notícias de que seria pai. Tem um índice de massa corporal (IMC) de 21,6 kg/m2 e um histórico de saúde pessoal e familiar sem observações. Mencionou uma perda de peso de 5 kg durante os últimos 2 meses. Os testes laboratoriais apresentaram hemoglobina glicosilada (HbA1c) a 8,1%, péptido C a 1,8 ng/ml (intervalo normal de 0,5-2 ng/ml), e glicemia em jejum (FPG) a 120 mg/dl. Os testes de anticorpos para anti-fosfatase tirosina relacionada com o antígeno das ilhotas 2 (anti-IA2) foram superiores ao normal (7,3 IU/ml, intervalo normal de 0,0-7,4 IU/ml), positivo para anti-GAD65 (5,5 IU/ml, intervalo normal de 0-5 IU/ml), e negativo para anticorpos das ilhotas (ICA) e anticorpos da insulina (IAA). A gestão inicial incluiu uma redução significativa da dose de insulina pré-prandial. A dose de insulina basal foi diminuída para cerca de 20 IU por dia (dose inicial 0,2 vezes o peso corporal do paciente: 0,2 × 70 kg = 14 unidades de degludec). O diagnóstico diferencial consistiu num período de “lua de mel” de T1DM e num possível diagnóstico errado no hospital. Os períodos prolongados de “lua de mel” de T1DM foram descritos na literatura mundial, mas a idade do paciente, juntamente com incidentes hipoglicémicos após administração de insulina, níveis positivos de anti-GAD65, péptido C e níveis positivos de anti-IA2 e negativos de anticorpos de T1DM (anti-ICA, anti-insulina), sugeriram um tipo de diabetes diferente do inicialmente diagnosticado T1DM, muito provavelmente LADA, de acordo com os critérios de 2020 da American Diabetes Association []. Numa visita de acompanhamento, considerando os resultados laboratoriais e clínicos persistentes, descontinuámos a administração de insulina pré-prandial, regulámos a dose de insulina basal e intensificámos o tratamento com metformina. Um mês depois, sob tratamento com 2 g de metformina por dia e adicionalmente sitagliptina, a dose de insulina basal diminuiu para cerca de 8 unidades por dia e foi subsequentemente interrompida. Dois anos depois, a insulina precisou ser reintroduzida, juntamente com metformina e um agonista do recetor do peptídeo semelhante ao glucagon 1 (GLP-1 RA). A necessidade de insulina após pelo menos 6 meses desde o diagnóstico inicial confirmou a nossa hipótese anterior de LADA, que se manifestou pela primeira vez com DKA. Numa visita de acompanhamento de 6 anos, de acordo com os resultados laboratoriais e medições de glicose, a diabetes progrediu para T1DM e iniciou-se um tratamento com bolus de insulina (multidose de insulina, MDI) com detemir e lispro. O paciente continua a aderir ao regime, e não foi alterado desde então.
+Além disso, na visita inicial, o paciente queixou-se de transpiração excessiva e aumento da sensibilidade ao calor. Um exame físico completo revelou tremor das extremidades superiores, lagrimejo, glândula tireóide palpável, e frequência cardíaca de 110 batimentos por minuto. Os níveis de hormônio estimulador da tireóide (TSH) foram inferiores a 0,004 mIU/L (faixa normal de 0,5-5 μIU/ml), triiodotironina total (T3) de 2,19 nmol/L (faixa normal de 0,9-2,8 nmol/L), tiroxina total (T4) de 14,60 μg/dl (faixa normal de 5-12 μg/dl), T3 livre (fT3) de 4,93 pmol/L (faixa normal de 2-7 pmol/L), e T4 livre (fT4) de 1,65 ng/dl (faixa normal de 0,8-1,8 ng/dl). Os anticorpos anti-tiroglobulina (anti-TG) (174 IU/ml, faixa normal de < 116 IU/ml) e anticorpos anti-tireóide (anti-TPO) (245 IU/ml, faixa normal de < 16 IU/ml) foram positivos, enquanto o anticorpo anti-TSH-R foi negativo. A ultrassonografia da tireóide não indicou patologia. Sete dias depois, foi realizado um painel de tireóide: TSH, 3,14 μIU/ml; T3, 1,57 nmol/L; T4, 87,19 μg/dl; fT3, 5,60 pmol/L; fT4, 15,26 ng/dl. Os valores de TSH diminuíram espontaneamente sem tratamento. Os níveis elevados de hormônios tireoides totais e livres e a presença de anticorpos antitireóide com anti-TSH-R negativo orientaram o diagnóstico para a tireotoxicose, complicando a doença de Hashimoto e tornando a doença de Graves menos provável. Um mês depois, o TSH foi medido em laboratório e encontrado acima do normal (7,29 mIU/L), então foi decidido o tratamento com levotiroxina na dose máxima de 88 μg. Em um acompanhamento de dois anos, a tireóide foi retirada quando a tireoidite de Hashimoto recuou e o paciente permaneceu eutireoide (níveis de TSH e hormônios tireoides próximos do normal no exame de sangue). Em um acompanhamento de seis anos, não houve alterações identificáveis no estado da tireóide do paciente.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1243_pt.txt

@@ -0,0 +1,3 @@
+Um homem de 43 anos de idade, submetido a gastrectomia total por câncer gástrico. Ele não estava tomando medicamentos para doenças específicas, como hipertensão ou diabetes, e não tinha outros problemas familiares, ambientais ou sociais. Um abscesso intra-abdominal pós-operatório se desenvolveu ao redor do sítio anastomótico devido a uma fuga anastomótica esofágico-jejunal, que melhorou após drenagem percutânea e terapia conservadora. O exame histopatológico do tumor revelou um adenocarcinoma diferenciado misto; o tumor foi classificado como estágio IB (pT1bN1M0) de acordo com a 7ª classificação TNM da União Internacional Contra o Câncer. Ele recebeu quimioterapia adjuvante com 5-FU oral por 2 anos. A análise dos níveis de marcadores tumorais (CEA e CA19-9) foi realizada a cada 3 meses e a tomografia computadorizada (TC) e a gastrofibroscopia (GFS) a cada 6 meses. Cerca de 29 meses após a gastrectomia, a tomografia computadorizada foi realizada e revelou uma massa localizada solitária de 43 mm de diâmetro entre os linfonodos retroperitoneais da veia cava inferior posterior (IVC) (A). O exame físico do paciente, o exame neurológico, o laboratório incluindo a análise de marcadores tumorais e outras descobertas radiológicas (incluindo tomografia por emissão de pósitrons-TC) foram notáveis. Consideramos que seu câncer gástrico anterior havia retornado em um linfonodo ou no retroperitônio. A quimioterapia de segunda linha consistindo em oxaliplatina e 5-FU (FOLFOX) foi administrada em quatro ciclos. No entanto, uma tomografia computadorizada de acompanhamento indicou que o tumor aumentou rapidamente (59 mm); não foram observadas novas lesões (B). Por isso, decidimos remover completamente o tumor devido à falta de resposta à quimioterapia. Seus sinais vitais e achados laboratoriais na admissão foram normais, incluindo o nível de CEA (1,9 ng/mL) e CA19-9 (10,6 U/mL). O achado cirúrgico foi que o tumor aderiu fortemente à IVC; portanto, essa parte da IVC também foi removida através de uma ressecção em bloco da massa tumoral. A ascite e as lesões disseminadas no peritoneu não foram detectadas durante o procedimento. Macroscopicamente, o tumor era duro e fibrótico, medindo 66 × 58 × 50 mm. As superfícies cortadas eram multinodulares, difusamente edematosas e mixoides com necrose hemorrágica petequial focal (aproximadamente 15%) e tinha uma aparência de carne de peixe (). O exame patológico mostrou pleomorfismo com células tumorais multinucleadas bizarras e uma média de 19 mitoses por 10 campos de alta potência nos tumores (A). O tumor foi imunohistoquimicamente positivo para actina de músculo liso (SMA), desmina e H-caldesmon e negativo para c-KIT, CD34 e S-100 (B).
+Finalmente, o paciente foi diagnosticado com leiomiossarcoma pleomórfico e epitelióide com alta atividade mitótica. Assumimos que o leiomiossarcoma era uma segunda malignidade primária que se desenvolveu a partir do retroperitônio.
+O curso pós-operatório do paciente foi favorável. Ele recebeu quimioterapia adjuvante e radioterapia. Ele não experimentou a recorrência da doença por 3 anos e passou por ressecção cirúrgica de metástases locorregionais e pulmonares. Ele sobreviveu por 5 anos.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1246_pt.txt

@@ -0,0 +1 @@
+Um homem de 74 anos de idade foi admitido no nosso hospital para tratamento de cancro esofágico. O paciente não apresentava sintomas com temperatura normal no momento da admissão. O seu histórico médico incluía diabetes mellitus durante 24 anos. Ele foi submetido a dissecção endoscópica submucosa para cancro gástrico precoce 4 anos antes e a cirurgia torácica vídeo-assistida para adenocarcinoma pulmonar no lobo superior direito 5 anos antes. A sua ocupação era fazer moldes de metal. Ele era um ex-fumador: índice de Brinkman era de 980. Os estudos laboratoriais mostraram glóbulos brancos de 10.0 × 103/L, proteína C reativa de 6.07 mg/dL, hemoglobina A1c teste de 8.8%, açúcar no sangue em jejum de 237 mg/dL no momento da admissão. Os marcadores tumorais no soro, incluindo CEA, CA19-9, SCC, CYFRA, não foram notáveis. Ele foi submetido a esofago-gastro-duodenoscopia para acompanhamento após dissecção endoscópica submucosa para cancro gástrico precoce. A endoscopia superior mostrou uma lesão 0-IIa com nódulos granulares relativamente grandes no esófago torácico inferior (Fig. ). A avaliação patológica da biópsia revelou carcinoma esofágico de células escamosas. A lesão 0-IIa do esófago com nódulos granulares relativamente grandes permitiu-nos considerar que a profundidade do cancro esofágico era mais profunda do que M3/SM1. A radiografia torácica foi normal, no entanto, a TAC torácica revelou uma massa pulmonar de 1.3 cm × 0.9 cm no lobo inferior direito do pulmão um mês antes da admissão (Fig. ). A PET/CT mostrou que a massa pulmonar tinha um valor de captação padronizado máximo (SUVmax) de 3.88 (seta) e parte do esófago torácico inferior tinha SUVmax de 2.37 (seta) 2 semanas antes da admissão (Fig. e). Como a imagem da massa pulmonar não tinha mudado entre a TAC e a PET/CT durante 2 semanas e como ele não tinha febre, apesar de ter uma reação inflamatória nos estudos laboratoriais, a massa pulmonar foi considerada improvável devido a uma infecção. Assim, ele foi inicialmente diagnosticado com cancro esofágico com uma metástase pulmonar ou recorrência de um adenocarcinoma pulmonar. Considerando as duas possibilidades, começámos a quimioterapia com cisplatina (CDDP) 70 mg/m2 dia1 mais 5-fluorouracil (5-FU) 700 mg/m2 dia1-4 no dia 4 após a admissão. No dia 8, a TAC revelou um ligeiro derrame pleural no lado direito (Fig. e). No dia 9, para excluir a pleurisia carcinomatosa, foi realizada uma aspiração guiada por ultrassom do derrame pleural. O derrame foi seroso e não continha células malignas. Após a aspiração, o paciente teve febre alta. O teste laboratorial mostrou glóbulos brancos de 18.6 × 103/L (90.8% de neutrófilos), CRP de 25.87 mg/dL. Considerando que a febre era devida a uma infecção respiratória após a aspiração, foi administrado intravenosamente Sulbactam/Ampicillin (6 g/dia) no dia 14. A febre persistiu e o paciente também teve tosse. Como a TAC revelou um aumento da quantidade de derrame pleural (Fig. e), consideramos que a massa era um abcesso pulmonar. Na segunda aspiração guiada por ultrassom do derrame pleural, obtivemos 50 ml de derrame supurativo seroso. O derrame acabou por conter Actinomyces israelii (Fig. ), e provou-se que a massa era uma lesão semelhante a um abcesso pulmonar. O paciente recebeu intravenosamente penicilina G (24 milhões de unidades/dia) durante 4 semanas, seguido por amoxicilina oral 2250 mg/dia durante 6 meses. O paciente recebeu quatro cursos de quimioterapia (CDDP/5-FU) e radioterapia curativa (1.8Gy/total 50.4Gy) como cancro esofágico mais profundo do que M3/SM1. A actinomicose pulmonar desapareceu seis meses após o tratamento com antibióticos (Fig. ). Após a quimiorradioterapia sem quaisquer complicações, o cancro esofágico estava em remissão completa.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1254_pt.txt

@@ -0,0 +1,7 @@
+Um homem de 24 anos foi transferido para o nosso departamento com queixa de dispneia por 5 dias após aspiração de cal queimada após uma queda acidental.
+O paciente caiu de cabeça para baixo 5 dias antes da admissão de uma altura de 2 m para um caminhão de cal queimada e inalou uma grande quantidade. Ele teve dispneia grave e foi imediatamente admitido num hospital local. A tomografia computadorizada (TC) mostrou uma massa de alta intensidade no brônquio principal direito e pneumomediastino (Figura). A análise de gases no sangue demonstrou hipoxemia grave [pressão parcial de oxigénio (PaO2) 70 mmHg, fração de oxigénio inspirado (FiO2) 50%]. A broncoscopia e a ventilação mecânica foram realizadas. Devido a condições limitadas, a limpeza da cal das vias respiratórias não foi realizada. A condição do paciente tornou-se mais grave com sintomas adicionais, tais como distúrbio de consciência e febre (máximo 38.0°C). A tomografia computadorizada de seguimento 1 dia antes da admissão mostrou uma massa de alta intensidade no brônquio principal direito, atelectasia pulmonar direita, aeropleura direita e pneumomediastino. A análise de gases no sangue demonstrou hipoxemia mais grave (PaO2 48 mmHg, FiO2 100%). Ele então passou por drenagem fechada do tórax direito e foi transferido para o nosso departamento.
+O paciente não tinha histórico de doença.
+O paciente não tinha histórico médico.
+O paciente tinha disforia e delirava. A temperatura corporal era de 39,5°C, a taxa respiratória de 35-40 respirações/min, a pressão arterial de 130/65 mmHg, a saturação de oxigênio no pulso (SpO2) de 60% (FiO2 100%), som respiratório ausente no pulmão direito, som respiratório bruto no pulmão esquerdo, sem lesões visíveis na pele do corpo e congestão conjuntival.
+A análise de gases no sangue demonstrou uma hipoxemia mais grave (PaO2 48 mmHg, FiO2 100%).
+A tomografia computadorizada mostrou uma massa de alta intensidade no brônquio primário direito e no pneumomediastino (Figura). A tomografia computadorizada de acompanhamento mostrou uma massa de alta intensidade no brônquio primário direito, atelectasia pulmonar direita, pleura direita e pneumomediastino.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_125_pt.txt

@@ -0,0 +1,2 @@
+Sem histórico médico significativo anterior, um homem caucasiano de 67 anos desenvolveu sintomas espinhais com hipoestesia e hipoalgesia temporárias em ambas as pernas. Estes sintomas resolveram-se espontaneamente sem qualquer diagnóstico específico nessa altura. Aos 73 anos, o nosso paciente sofria de neurite ótica bilateral e foi diagnosticado com EM num hospital externo. A sua pontuação na escala de incapacidade estendida (EDSS) era de 2,5 nessa altura. Os estudos de ressonância magnética (MRI) da medula espinal revelaram um inchaço difuso da medula e lesões extensas de T2 hipertensivas que se estendiam de C2 a T3 (ver Figura que mostra uma ressonância magnética ponderada em T2, que mostra uma mielite longitudinal residual com atrofia da medula). Um exame de ressonância magnética do crânio apresentou poucas lesões periventriculares e cerebelares sem realce de contraste e sem cumprir os critérios de Barkhof. Além disso, a análise do fluido cerebrospinal (CSF) apresentou bandas oligoclonais. Nessa altura, o teste de anticorpo anti-AQP-4 não foi realizado. Uma terapia com interferão beta 1a foi iniciada durante seis meses e foi substituída por interferão beta 1b a critério do neurologista externo. O nosso paciente desenvolveu duas novas recaídas espinhais durante o tratamento com preparações de interferão beta. Foram tratadas com pulsos de corticosteróides sem sucesso e a sua pontuação EDSS piorou de 2,5 para 4,0. Embora uma terapia subsequente com natalizumab tenha sido iniciada numa clínica externa, o nosso paciente continuou a apresentar mais três recaídas. A primeira recaída ocorreu quatro meses após o início do natalizumab, a segunda após seis meses e a terceira recaída após oito meses. Todas as recaídas afetaram repetidamente ambos os nervos óticos e a medula espinal com aumento da deficiência visual e motora. Assim, o nosso paciente desenvolveu uma tetraparesia espástica de alto grau, bem como uma deficiência visual de ambos os olhos e a sua pontuação EDSS piorou de 4,0 para 8,0. Nessa altura, a NMO foi discutida após encaminhamento para o nosso hospital e a terapia com natalizumab foi interrompida após nove ciclos. Após ciclos repetidos de plasmaferese, o curso da doença estabilizou-se e uma terapia com rituxan foi iniciada. Embora as células B tenham sido completamente esgotadas, o nosso paciente apresentou outra recaída grave de mielite após um acompanhamento de três meses mais tarde. Consequentemente, uma terapia imunossupressora adicional com ciclofosfamida numa dose de 600 mg/m2 foi iniciada. Entretanto, realizámos testes repetidos de anticorpos anti-AQP-4 num laboratório externo aprovado empregando um ensaio de imunofluorescência (IFA) baseado em células. Os testes de anticorpos anti-AQP-4 negativos foram obtidos através de análises IFA após a primeira admissão e, em seguida, em intervalos de seis meses após o primeiro contacto no nosso hospital. Só após 18 meses é que os anticorpos anti-AQP-4 se tornaram positivos após três resultados negativos. Nessa altura, o título de anticorpo IgG anti-AQP-4 foi de 1:1000 enquanto os títulos de IgM e IgA foram negativos. Não houve outros autoanticorpos e não houve sinais de outras doenças autoimunes ou malignidades.
+Sob tratamento combinado com ciclofosfamida (13 ciclos a cada seis semanas, dose cumulativa de 8300mg/m2) seguido por outro ciclo de rituxan, nossa paciente não desenvolveu mais recaídas durante um período de observação de 2,5 anos.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1261_pt.txt

@@ -0,0 +1,4 @@
+Um paciente chinês do sexo masculino, com 58 anos, visitou a clínica de cardiologia com episódios recorrentes de síncope durante 20 dias. Ele experimentou episódios de perda transitória de consciência, cada um com duração aproximada de 30 segundos, acompanhados por dor no peito. O mais recente episódio de síncope ocorreu no início da manhã e foi caracterizado por tontura e uma perda temporária de consciência. Ele tinha um histórico de hipertensão.
+Ele fumou um maço de cigarros diariamente durante cerca de 20 anos com ingestão frequente de álcool. Durante o exame do sistema cardíaco do paciente, a auscultação indicou sons cardíacos normais e sem murmúrios. A ressonância magnética (MRI) e a angiografia por ressonância magnética (MRA) do cérebro, os testes laboratoriais que medem as enzimas cardíacas e o eletrocardiograma (ECG) foram normais.
+Um ecocardiograma transtorácico confirmou que o tamanho e a função do ventrículo esquerdo estavam dentro dos parâmetros normais. Aproximadamente 16 horas após a admissão, por volta das 5 horas da manhã, enquanto dormia, o paciente apresentou uma recorrência de dor torácica súbita, diaforese e subsequente síncope. O exame físico indicou uma frequência cardíaca de 37 batimentos por minuto (bpm), taxa respiratória de 25 respirações por minuto e pressão arterial de 62/38 mmHg. O ECG revelou elevação dinâmica do segmento ST de 0,1 mV nos leads II, III e aumento do vetor de base (aVF; Fig. ): Síndromes melhoraram espontaneamente em poucos minutos, o ECG voltou ao normal e a pressão arterial melhorou mais tarde (Fig. ): Enzima de troponina cardíaca I foi negativa. A angiografia coronária (CAG) não foi realizada imediatamente devido ao alívio dos sintomas. No entanto, seguindo o conselho do médico, ele fez um exame de CAG 4 dias depois. O subsequente CAG confirmou fluxo lento coronário difuso (trombólise no fluxo grau 2 de infarto do miocárdio), sem quaisquer lesões limitadoras de fluxo substanciais (Fig. , Arquivos adicionais, : Vídeos S1, S2 e S3). O paciente não concordou em fazer testes de provocação de vasospasmo coronário devido ao risco de eventos adversos, e recusou um exame posterior para confirmar a causa devido a razões financeiras. No entanto, com base nos sintomas do paciente, nos achados do ECG e na angiografia coronária, foi estabelecido um diagnóstico de CAS e CMD presuntivo. O paciente foi prescrito com cápsulas de diltiazem de libertação sustentada (30 mg, quatro vezes ao dia), nicorandil (5 mg, três vezes ao dia) e atorvastatina (20 mg/dia).
+Durante os 3 meses de acompanhamento realizados na nossa base de ambulatório, o paciente deixou de fumar com sucesso e controlou efetivamente a sua hipertensão. Além disso, não teve uma recorrência do desconforto no peito, síncope ou qualquer outro sintoma anteriormente relatado.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1269_pt.txt

@@ -0,0 +1,9 @@
+Um homem de 83 anos com histórico de bloqueio AV de terceiro grau e um sistema de estimulação permanente de câmara única (condutor ventricular direito) (no local há 9 anos) foi encaminhado à nossa instituição com agravamento da falta de ar (NYHA III). Não havia outros sintomas de insuficiência cardíaca, e o exame clínico revelou sinais de sobrecarga de fluidos (pressão venosa jugular elevada e edema bilateral da perna) sem murmúrios na auscultação.
+Isto incluiu uma ablação para flutter dependente do istmo cavo-tricúspide em 2009, e doença pulmonar obstrutiva crônica leve. Houve um histórico remoto de excesso de álcool e a ecocardiografia transtorácica no momento do implante do dispositivo original mostrou função sistólica ventricular esquerda preservada (LVEF 55%).
+A terapia medicamentosa incluiu Ramipril 10 mg o.d., Spironolactone 25 mg o.d., Bendroflumethiazide 2.5 mg o.d., Simvastatin 40 mg o.d., Omeprazole 20 mg o.d., Tiotropium 18 µg o.d., Symbicort Turbohaler 200 µg/6 µg 1 puff BD, e Warfarin de acordo com a relação normalizada interna. Betablockers não foram iniciados devido a preocupações sobre doença das vias aéreas com um grau de reversibilidade no teste funcional pulmonar.
+O eletrocardiograma de doze derivações (ECG) mostrou ritmo sinusal com dissociação AV devido a estimulação apenas do ventrículo direito (). A consulta do dispositivo confirmou 100% de estimulação do ventrículo direito com um bloqueio AV completo subjacente com um ritmo de escape amplo (bloqueio do ramo esquerdo, duração do QRS 132 ms). A ecocardiografia transtorácica revelou um ventrículo esquerdo não dilatado com função sistólica moderadamente comprometida (LVEF 40–45%) com evidência de dessincronização (balanço apical e ativação septal precoce) consistente com a estimulação apical do ventrículo direito (ver,). A função do ventrículo direito e as pressões pulmonares foram normais, sem anormalidades significativas nas válvulas.
+O diagnóstico mais provável que explicava esta apresentação foi PIC, diferenciais incluídos cardiomiopatia induzida por álcool, ou arritmia atrial pós-ablação.
+Apesar da terapia médica orientada por diretrizes, os sintomas de insuficiência cardíaca persistiram. Considerando a deficiência do VE e a ativação ventricular dissincrônica, foi-lhe oferecido um dispositivo atualizado para um CRT-P com um eletrodo convencional do VE ou um eletrodo do feixe de His, além de um eletrodo do átrio direito (AR) para melhorar a sincronia entre o VE e o AV, respetivamente. Antes da implantação, foi realizada uma venografia do lado esquerdo para avaliar a permeabilidade da veia, que mostrou uma veia cava ocluída (). As opções consideradas incluíram: (i) uma implantação de CRT-P contralateral; (ii) a implantação de um eletrodo do LV e do AR do lado direito e a tunelização para o lado esquerdo; (iii) uma CRT atualizada por venoplastia; (iv) a extração do eletrodo do LV funcional para recanalização e atualização; (v) a colocação de um eletrodo epicárdico cirúrgico; e (vi) uma abordagem conservadora. Após uma discussão cuidadosa, o paciente optou por prosseguir com uma estratégia de atualização (incluindo venoplastia e extração do eletrodo). Uma abordagem epicárdica foi considerada de risco elevado, dadas as suas comorbidades.
+Como um centro com experiência em HBP, e em alinhamento com as diretrizes recentes, nós direcionamos o CRT-P através desta abordagem. A estratégia menos agressiva foi preferível e, portanto, antes de abrirmos o bolso do lado esquerdo, a oclusão do SCV foi sondada de maneira retrógrada usando um cateter multiuso (6F MPA1 Impulse, Boston Scientific, MA, EUA) a partir do acesso femoral direito (seguro para suporte temporário de fio de pacing). Ao fazer isso, nós conseguimos direcionar o cateter para a veia braquiocefálica e definir a oclusão em detalhe. Além disso, o contraste destacou um grande ramo colateral, que nós sentimos que poderia ser perfurado diretamente a partir de uma abordagem sub-clavicular esquerda (ver,). Nós deixamos um fio J de 0.035 in nesta ramificação, e asseguramos com sucesso o acesso venoso através da técnica de Seldinger (ver,). Um fio passivo para o apêndice atrial direito foi implantado e um fio Select Secure 3830 de 69 cm (Medtronic Inc., MN, EUA) foi implantado através de uma bainha C315 (Medtronic) no feixe de His. As posições finais dos fios são mostradas em.
+Os eletrogramas intracardíacos confirmaram a dissociação AV completa com um intervalo intrínseco His-QRS de 192 ms. Com HBP, foi alcançada uma captura não seletiva, resultando num Stim-QRS de 158 ms com um limiar de 1 V a 0.5 ms (e). O dispositivo foi programado DDD-60 com um atraso de 60 ms, para permitir a estimulação do RV como proteção, no caso de perda da captura de His. Não houve complicações e o ECG de 12 derivações pós-procedimento confirmou a captura não seletiva de His.
+Após 2 meses, o paciente estava em NYHA I, euvolêmico e a função sistólica do LV havia se normalizado (LVEF >55%, ver,). A consulta do dispositivo revelou estimulação atrial de 56% e HBP 99% do tempo.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1271_pt.txt

@@ -0,0 +1,4 @@
+Apresentamos uma mulher de etnia indonésia de 62 anos de idade, previamente diagnosticada com entrapamento da medula espinal torácica com condição paraplégica durante 6 meses e insuficiência renal crónica em hemodiálise durante 2 anos. Ela sentia dor nas costas e tinha dificuldade em levantar-se do chão. Não podia mover as pernas, a sua força era 0/5, e não havia movimento dos dedos dos pés. Não houve melhoria no défice neurológico durante 6 meses. Não se encontrou sinal de choque espinal num exame físico durante um exame neurológico na sua primeira visita. Todas as modalidades de sensação abaixo do seu umbigo estavam perdidas incluindo a propriocepção. A retenção urinária teve de ser cateterizada, mas não teve produção de urina durante 2 anos (por favor, veja informação sobre insuficiência renal abaixo). A defecação teve de ser ajudada por exploração digital. Os seus músculos estavam hipertónicos com reflexo de espasmo exagerado e clonus. Não houve história de lesão significativa nas suas costas.
+Foi feita uma radiografia de tórax e o resultado foi normal (Fig. ). A ressonância magnética ponderada em T1 mostrou uma lesão hipointensa regular em localização intradural atrás dos corpos das vértebras Th8 e Th9, predominantemente no lado esquerdo. A lesão comprimia o cordão para o lado esquerdo. Na ressonância magnética ponderada em T2, a lesão era isointense em relação ao cordão normal (Fig. ).
+A nota especial que tomámos aqui foi que a nossa paciente não tinha urinado nos últimos 2 anos antes da condição paraplégica devido a um entrapamento da medula espinal torácica. Ela tinha tido diabetes mellitus durante mais de 10 anos que já tinha afetado os seus rins. Dois anos antes do incidente, ela já tinha sido diagnosticada com ESRD. Não há histórico de diabetes mellitus, disfunção renal, ou condição paraplégica na sua família. O seu nível de creatinina (Cr) nessa altura era de 11 mg/dl. Ela teve de se submeter a hemodiálise três vezes por semana.
+Realizamos nosso protocolo de implantação e injeção de MSCs de cordão umbilical humano (hUC-MSCs) para tratar essa paciente. O protocolo consiste em seis ciclos de implantação intratecal de hUC-MSCs e injeção intravenosa com intervalo de tempo de 3 meses. Um ciclo consiste em implantação de 16 milhões de hUC-MSCs realizada três vezes e injeção intravenosa de 16 milhões de hUC-MSCs realizada três vezes. Após o segundo ciclo do protocolo hUC-MSC, foi observada melhora em ambas as pernas, e ela conseguiu fazer extensões de ambos os joelhos. Seu nível sensorial aumentou de 0 para 2, mas o clônus ainda estava lá. Surpreendentemente, também descobrimos que ela urinou pela primeira vez nos últimos 2 anos após o primeiro ciclo do protocolo hUC-MSC, e seu nível de Cr diminuiu significativamente de 11 mg/dl para 2 mg/dl após o segundo ciclo do protocolo hUC-MSC. Felizmente, não foram encontrados sinais de alergia nessa paciente; como sabemos, o efeito alérgico é um dos efeitos mais terríveis da injeção intravenosa de MSC.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1297_pt.txt

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+Um menino de 15 meses de idade foi admitido na clínica pediátrica do Primeiro Hospital Afiliado da Faculdade de Medicina de Bengbu em 23 de abril de 2018, porque ele não podia andar. O histórico médico relatado pelos pais foi que manchas café-au-lait podiam ser vistas na pele do corpo e membros quando a criança nasceu. Com o envelhecimento, as manchas gradualmente aumentaram e se tornaram maiores, e o desenvolvimento da criança foi retardado. Na admissão, a criança não podia falar, engatinhar ou andar. O paciente foi o primeiro filho nascido com parto normal a termo. O peso ao nascer foi de 3,0 kg. Os pais da criança eram normais, e não havia histórico familiar.
+Os exames físicos mostraram que a temperatura corporal era de 36,5 °C, a respiração de 24 vezes/min, o pulso de 120 bpm, a massa corporal de 9,2 kg (−1SD a -2SD), o comprimento do corpo de 72,5 cm (−2SD a -3SD), e com uma mente consciente. Manchas ovais café-au-lait de tamanhos diferentes estavam espalhadas na pele do corpo e membros, com limite castanho claro e limpo, não salientes da superfície da pele, com um diâmetro de cerca de 0,5-1,5 cm (mais de 6 tinham um diâmetro máximo de mais de 5 mm) (Fig. a-b). Ele tinha hipertelorismo (distância entre os olhos alargada) com blefaroptose esquerda (Fig. c) e pectus excavatum congênito (Fig. d). Encontramos o paciente grau 2-3 murmúrios de ejeção sistólica no segundo intercostal esquerdo, abaixo da margem do esterno e criptorquidia bilateral, sem hepatosplenomegalia.
+Os resultados da espectrometria de massa em tandem, análise de ácidos orgânicos urinários e análise de gases no sangue, gonadotropina, hormônios sexuais e nível de testosterona no plasma foram normais, e não foi encontrada anomalia significativa da visão ocular. O resultado da ultrasonocardiografia sugeriu que o paciente tinha um defeito secundário do septo atrial. A ressonância magnética craniana (MRI) mostrou lesões com intensidade de sinal intermédia em T1WI e intensidade de sinal elevada em T2WI e T2FLAIR, conhecidas como UBOs (objetos brilhantes indefinidos), e o limite da lesão não foi claro (Fig. e-f).
+Para diagnosticar, reunimos os sinais e sintomas do paciente em formas de HPO (Human Phenotype Ontology) e recuperamos as 10 principais doenças associadas aos fenótipos usando a ferramenta de análise online, Phenotype Profile Search, fornecida pela The Monarch Initiative (), e descobriu-se que a síndrome de deleção do cromossomo 17q11.2, a síndrome de Legius, a NFNS e a NF1 são os principais distúrbios mais prováveis. (Fig.
+Para confirmar os achados e fazer um diagnóstico diferencial, realizamos um sequenciamento completo do exoma (Deyi Dongfang Translational Medical Research Center, Pequim, China) para encontrar os fatores genéticos. O sequenciamento alvo seguiu as instruções recomendadas pela Illumina usando o método de leitura curta para rastrear variantes de nucleotídeos únicos (SNVs) e indels curtos (< 50 bp), seguido por uma análise abrangente da avaliação da patogenicidade da variante de acordo com as diretrizes de prática clínica ACMG, correspondência genótipo-fenótipo, e tipo de herança confirmado por dados de trio e sequenciamento de Sanger ou PCR em tempo real (Reação em Cadeia da Polimerase). Com base nos dados de sequenciamento, no entanto, encontramos uma deleção grande heterozigótica de novo, incluindo os exons 1-58, no gene NF1, que não foi documentado anteriormente e foi confirmado usando PCR em tempo real (Fig.
+Atualmente, a criança está em processo de reabilitação. O desenvolvimento motor ainda está atrasado. A criança não apresenta outras anormalidades.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1305_pt.txt

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+Um homem de 55 anos foi encontrado inconsciente na rua e transferido para o centro de emergência do nosso hospital. Na admissão, os sinais vitais do paciente estavam estáveis, mas ele não respondia, a escala de coma de Glasgow (GCS) foi de 4 (abertura dos olhos, 1; resposta verbal, 1; e resposta motora, 2), ambas as pupilas estavam maximamente dilatadas (diâmetro, 6,5 mm), e os reflexos pupilares de luz em ambos os lados e o reflexo vestibulo- ocular (VOR) estavam ausentes. Não havia lesões visíveis na cabeça. A tomografia computadorizada da cabeça revelou um hematoma subdural agudo acima da convexidade cerebral direita, causando deslocamento proeminente do cérebro com hérnia subfalínica e transentorial, a obliteração das cisternas basais, bem como hemorragia subaracnóide difusa [-]. Imediatamente após o diagnóstico, o buraco acima do hematoma foi feito sob anestesia local, a dura foi aberta, e o tubo de drenagem subdural foi inserido. O paciente foi transferido para a sala de operações, onde foi feita uma grande craniotomia descompressiva do lado direito com remoção do retalho ósseo e o hematoma subdural foi evacuado. No entanto, o inchaço proeminente do cérebro e a sua protrusão através do defeito ósseo permaneceram, por isso foi decidido realizar uma descompressão interna com extensa ressecção da parte lateral e medial do lóbulo temporal. Depois disso, os lobos frontal e parietal ainda permaneceram inchados, por isso, para evitar a compressão do cérebro após a cirurgia, a maior parte do músculo temporal até ao arco zigomático foi removido do crânio num só pedaço, juntamente com o periósteo. Foi feita uma extensa laqueadura da dura com DuraGen® (Integra LifeSciences, Princeton, NJ), a sonda para monitorização da PIC foi inserida e a pele foi fechada. Não foi deixado nenhum dreno subdural ou subcutâneo.
+Imediatamente após a cirurgia, a tomografia computadorizada demonstrou uma redução significativa da deslocação do cérebro, "reaparecimento" da cisterna média, grande área de infarto dentro dos lobos parietal e occipital direito causados pela compressão da artéria cerebral posterior no momento da hérnia, e hematoma subcutâneo [-]. A paciente foi submetida a tratamento padrão na UTI, incluindo normotermia. No 1º dia pós-operatório, a sua melhor resposta motora foi caracterizada como retirada da dor, diâmetro da pupila esquerda (contralateral) reduzido de 6,5 para 3,5 mm, e VOR recuperou, enquanto no 3º dia, a pupila esquerda começou a reagir à luz []. A recuperação gradual da paciente continuou depois disso. No 45º dia após a cirurgia primária, a cranioplastia e a derivação ventrículo-peritoneal foram feitas, e no 70º dia, ele foi transferido para tratamento adicional na unidade de neuroreabilitação. Nessa altura, a sua pontuação GCS foi de 4T4 (abertura ocular, 4; resposta verbal, traqueostomia; e resposta motora, 4) e a tomografia computadorizada demonstrou hidrocefalia assimétrica, extenso infarto dos lobos parietal e occipital direito, e pequena recolha epidural de CSF na área temporoparietal direita [-]. Três meses após a alta, a condição da paciente correspondeu à pontuação 3 da Escala de Desfecho de Glasgow (GOS) (incapacidade grave).

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1313_pt.txt

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+Um homem de 55 anos começou a receber hemodiálise devido a insuficiência renal diabética 2 anos antes. Ele passou por transplante renal 1,5 anos antes e estava recebendo imunossupressores desde então. Oito meses após o transplante, o nível de creatinina sérica aumentou para 4,4 mg/dl. Ele teve enterite por CMV com sangue oculto nas fezes e um nível elevado de antígeno pp65 de CMV (C7-HRP) nas células mononucleares do sangue. Ganciclovir intravenoso (150 mg/dia) foi administrado por 11 dias, seguido por valganciclovir (450 mg/dia). Como a enterite era muito grave, ganciclovir e valganciclovir não foram reduzidos para doses de manutenção, que são geralmente metade das doses iniciais. Dois dias após o início do valganciclovir, ele teve uma marcha instável, mas conseguiu andar sem ajuda. No dia seguinte, o paciente precisou de assistência para andar. A consciência dele estava levemente perturbada (E3, V5 e M6 na Escala de Coma de Glasgow). Um dia depois, ele começou a delirar de forma intermitente. Dois dias depois, ele foi encontrado no chão depois de cair, sem ferimentos graves. Ele foi suspeito de estar irritado e exausto por causa da enterite grave. Nove dias após o início do valganciclovir, o nível de consciência dele piorou (E3, V3 e M5), e ele não podia receber medicamentos orais, incluindo o valganciclovir. Os neurologistas foram consultados. A encefalite era improvável, já que não foram observados sinais meníngeos ou febre; a contagem de células foi normal (0,33 células/μl) no LCR e a concentração de proteínas foi marginalmente elevada (54 mg/dl). CMV, herpes simplex, varicella-zoster e DNA do vírus Epstein-Barr foram encontrados negativos no LCR. A encefalopatia induzida por ganciclovir foi suspeita, e o medicamento foi retirado. Por causa do risco de novas quedas, a hemodiálise usando uma membrana VPS-15HA, uma membrana de polissulfona revestida com vitamina E (Asahi Kasei Kuraray Medical, Japão) foi realizada duas vezes em 2 dias. A consciência dele melhorou consideravelmente após a primeira sessão de diálise (E3, V4 e M6) e foi completamente restaurada na manhã seguinte após a segunda sessão (E4, V5 e M6). Os níveis mínimos de ganciclovir no soro e no LCR foram medidos retrospectivamente e estão mostrados na tabela.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1325_pt.txt

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+Uma mulher caucasiana de 80 anos de idade, com histórico médico de hipertensão e hiperlipidemia, apresentou dor torácica no meio do peito, associada ao esforço, que era predominantemente semelhante à pressão, com intensidade de 5/10 e de curta duração. Não houve falta de ar, sudorese ou palpitações associadas. Na mesma noite, ela teve um episódio de tontura associado à falta de ar quando tentou se levantar da cama. Esta tontura não foi associada a febre, calafrios, mal-estar, mialgia, suores noturnos, perda de consciência ou vertigem. Não tinha histórico de uso de drogas intravenosas, procedimentos dentários anteriores/recentes, válvulas prostéticas, doença cardíaca reumática ou estados imunocomprometidos. Os sinais vitais incluíam uma temperatura de 98,7 F, frequência cardíaca de 38 batimentos por minuto, pressão arterial de 122/58 mmHg e saturação de oxigênio de 98% em ar ambiente. Os sinais vitais ortostáticos foram normais. O exame cardíaco revelou bradicardia, S1 e S2 normais e sem murmúrios audíveis. O restante do exame foi sem observações, exceto por edema bilateral de membros inferiores.
+O exame laboratorial inicial, incluindo hemograma completo, painel metabólico completo e painel da tiróide, foi significativo para uma leucocitose ligeira de 11.300 células por mm3 (intervalo de referência normal: 3900-11.000 células por mm3). Os biomarcadores cardíacos mostraram troponina normal e um pró-péptido natriurético cerebral (BNP) elevado de 13.443 pg/mL (intervalo de referência normal: menos de 125 pg/mL). A radiografia de tórax (CXR) não mostrou um processo cardiopulmonar agudo. O eletrocardiograma (ECG) mostrou um ritmo sinusal com um bloqueio atrioventricular de 2:1 na admissão (Fig. ), mas a telemetria mostrou um bloqueio cardíaco completo intermitente. As imagens do ecocardiograma transtorácico (TTE) foram subótimas devido a janelas fracas e artefactos de movimento. No entanto, revelou uma função sistólica normal do ventrículo esquerdo (LV) com uma hipertrofia ventricular esquerda ligeira e uma fração de ejeção de 70%. Não houve anomalias valvulares aparentes (Figs. , ).
+No dia da admissão, clonidina e atenolol (anti-hipertensores caseiros) foram descontinuados devido a suspeita de anormalidade de condução induzida por medicação. Apesar disso, a telemetria mostrou bloqueio cardíaco de alto grau persistente com uma frequência cardíaca de 40 s. O resto de seus sinais vitais permaneceu estável. Assim, ela foi agendada para um implante de marcapasso permanente para um diagnóstico presuntivo de bloqueio cardíaco de alto grau senil. No dia 3 da admissão, antes do procedimento agendado, ela ficou agudamente hipóxica a 85%, exigindo uma máscara não re-respiratória para manter a saturação de oxigênio adequada. A CXR revelou congestão vascular pulmonar, que foi tratada de forma apropriada com diuréticos, após o que ela melhorou para se saturar bem com 4 L de oxigênio através de uma cânula nasal. No entanto, ela também apresentou um único pico de temperatura de 103F. As culturas de sangue cresceram cocci gram-positivos em grupos em 4/4 garrafas. A vancomicina intravenosa empírica foi iniciada. No dia 4, ela desenvolveu um novo discurso arrastado, hemiparesia do lado direito e estado mental alterado. O exame físico não revelou sinais ou sequelas de embolização sistêmica, e sua pele estava quente e bem perfundida. A tomografia computadorizada do cérebro revelou regiões hipodensas no núcleo lentiforme esquerdo e no núcleo caudado anterior, representando um acidente vascular cerebral agudo/subagudo, provavelmente secundário a embolias. Em vista de seu estado mental alterado e incapacidade de proteger sua via aérea, ela foi intubada. Ela ficou hipotensora, exigindo suporte pressor secundário a choque séptico. O ECG mostrou fibrilação atrial regularizada, sugerindo um bloqueio cardíaco completo com fibrilação atrial (Fig.
+No dia 5, o TEE revelou função sistólica normal do LV, mas encontrou múltiplas echodensidades, incluindo uma vegetação de 0,76 cm x 0,50 cm vista no PMVL (Figs. , ) e uma estrutura polipoidal de 1,9 cm x 1,3 cm no lado atrial do AMVL (Figs. , ). Além disso, houve uma extensão heterogênea da echodensidade da raiz aórtica, ao longo da almofada aorto-mitral e no IVS, que foi significativamente espessada, indicando IVSA (Figs. , ). Regurgitação mitral leve e regurgitação aórtica leve foram observadas juntamente com um pequeno derrame pericárdico. Devido ao alto risco de mortalidade, ela não foi considerada como candidata a cirurgia. Dado o seu risco cirúrgico proibitivo e o seu mau prognóstico, a família decidiu mudar os seus objetivos de cuidados para medidas de conforto apenas. Infelizmente, a paciente morreu no dia 6.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1329_pt.txt

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+Apresentamos o caso de uma mulher de 57 anos em seguimento na atenção primária com um histórico de quatro anos de hipercalemia leve [intervalo 5.3–5.9 mmol/L (intervalo de referência: 3.5–5.1 mmol/L)] sem hemólise associada (índice de hemólise espectrofotométrica <6 mg/dL em todos os relatórios laboratoriais). A paciente não apresentou quaisquer sinais ou sintomas associados. Os eletrocardiogramas de controlo foram normais, sem achados significativos. O seu histórico médico incluía hipertensão arterial, adequadamente controlada com inibidores da ECA. Neste contexto, a paciente foi encaminhada para a Unidade de Nefrologia para um exame mais aprofundado.
+A anamnese e o exame físico não revelaram quaisquer dados de interesse. O paciente estava a receber amlodipina para a hipertensão arterial, com bom controlo. O eletrocardiograma de controlo foi normal. Uma dieta com baixo teor de potássio e análise laboratorial de controlo em três meses foram indicados. Três meses depois, foi realizada uma análise de sangue de controlo. O laboratório recebeu uma amostra de soro e um pedido para a determinação de potássio em separado. A amostra não foi hemolizada (índice de hemólise <6 mg/dL) e mostrou uma ligeira hipercalemia de 5.5 mmol/L. Uma vez excluídas as causas pré-analíticas e relacionadas com o medicamento, foi realizado um diagnóstico diferencial, incluindo: Hipercalemia secundária a insuficiência renal. Hipercalemia secundária a hemólise intravascular. Hipercalemia secundária a acidose. Hipercalemia secundária a rutura de tecidos (rabdomiólise). Pseudohipercalemia secundária a doença oncohematológica (trombocitose essencial, leucemia aguda ou crónica).
+Para diagnóstico diferencial no laboratório, foi extraído sangue no hospital e enviado para o laboratório com os seguintes pedidos de testes: Hemograma incluindo reticulócitos e esfregaço de sangue. Bioquímica geral incluindo íons, índice de hemólise, perfil hepático (GOT, GPT, GGT, LDH, e ALP), perfil renal (creatinina, ureia, e taxa de filtração glomerular estimada CKD-EPI), creatina quinase, haptoglobina, fosfato e metabolismo do ferro (ferro, índice de saturação de transferrina, transferrina, e ferritina). Gasometria venosa: O teste de gás no sangue é imediatamente realizado com um pH de 7.39 (intervalo de referência 7.35–7.45). Bioquímica de 24 horas de urina.
+Uma amostra de EDTA foi enviada para obter um hemograma e uma amostra de heparina de lítio para bioquímica. O esfregaço foi normal, sem alterações morfológicas. Todos os parâmetros no hemograma estavam dentro da faixa normal, com 1,55% de reticulócitos (faixa de referência: 0,9–2,6%). As doenças oncohematológicas foram excluídas por diagnóstico diferencial.
+A única descoberta em bioquímica geral foi colesterol 248 mg/dL (intervalo de referência: <200 mg/dL), com potássio 3.98 mmol/L (intervalo de referência no plasma: 3.4–4.5 mmol/L), creatinina 0.86 mg/dL (intervalo de referência: 0.51–0.95 mg/dL), e haptoglobina 39 mg/dL (intervalo de referência: 30–200 mg/dL), e um índice de hemólise <6 mg/dL. PCR, CK, perfil hepático e outros parâmetros estavam dentro do intervalo normal. A análise laboratorial excluiu a hipercalemia, devido à ausência de insuficiência renal ou dados de lise celular ou sinais de hemólise intravascular. A bioquímica da urina foi normal, com todos os parâmetros dentro do intervalo normal.
+Uma vez que todas as causas potenciais foram excluídas por diagnóstico diferencial, e na ausência de níveis elevados de potássio, um possível caso de pseudohipercalemia familiar foi considerado. Três tubos de heparina de lítio foram coletados no hospital para incubação em diferentes pontos de tempo e temperaturas: Duas alíquotas para incubação a 4 °C por 2 e 4 h, respectivamente. Isto simulou condições de transporte do centro de cuidados primários para o laboratório, uma vez que as amostras são transportadas a 4 °C por uma média de 3 h. Duas alíquotas para incubação a 25 °C por 2 e 4 h, respectivamente. Isto simulou condições de transporte da sala onde o sangue é extraído para o laboratório, uma vez que as amostras são transportadas a temperatura ambiente por uma média de 3 h. Duas alíquotas para incubação a 37 °C por 2 e 4 h, respectivamente. Isto simulou condições in vivo.
+Amostras não centrifugadas foram recebidas para análise. A centrifugação foi realizada após o período de incubação ter sido concluído (resultados mostrados em). Em paralelo, um controle negativo foi realizado (resultados mostrados em).

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1342_pt.txt

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+Uma paciente negra congolesa de 31 anos, P3G3, que estava grávida de 38 semanas e quatro dias, foi transferida de um hospital distrital para uma unidade terciária em Kinshasa, República Democrática do Congo, por causa de uma pré-eclâmpsia grave com sofrimento fetal agudo e crónico. O seu histórico médico passado foi notável por eclâmpsia durante a sua primeira gravidez em 2011 e pré-eclâmpsia em 2013 durante a sua segunda gravidez. Ela tinha tido duas cesarianas para as suas gravidezes, e teve os seus cuidados pré-natais para a sua terceira gravidez num hospital de referência. Foi-lhe diagnosticada pré-eclâmpsia durante a sua terceira gravidez, para a qual recebeu 250 mg alfa-metil-dopa duas vezes por dia. Durante a 30ª semana de gestação, a pressão arterial sistólica da paciente tornou-se instável, oscilando entre 140 e 150 mmHg, apesar da sua medicação anti-hipertensão. A paciente consultou num hospital distrital onde foi submetida a um ultrassom de bem-estar fetal que não encontrou anomalias.
+A paciente era a sétima de nove filhos, e seu pai era hipertenso. Ela pesava 72 kg para 155 cm, e ao chegar ao hospital dos autores, sua pressão arterial era de 217/152 mmHg. Sua frequência cardíaca era de 101 bpm, sua frequência respiratória era de 24 cpm, e SpO2 era de 96% de ar livre. A paciente estava com dor, lúcida e coerente, suas conjuntivas palpebrais estavam coloridas, e ela tinha edema bilateral. A altura do fundo era de 30 cm, a apresentação era cefálica, o feto era bradicárdico a 88 bpm, e não havia sinais de sangramento genital. A altura do colo do útero era mediana, macia, 80% apagada com dilatação de 2 cm. O teste de urina revelou 3+ de proteinúria. Ela tinha 1,5 mg/dL de creatinina (normal: 0,5–1,5 mg/dL), 22 mg/dL de ureia (normal: 10–50 mg/dL), 15.000 glóbulos brancos/ml, 213.000 plaquetas/ml e 14 g/dL de hemoglobina. Com base nessas descobertas, indicamos uma cesariana de emergência para o sofrimento fetal agudo, que resultou na extração de um bebê morto.
+As complicações pós-operatórias foram marcadas no dia dois por anemia descompensada (hemoglobina a 7.8 mg/dL) para a qual a paciente recebeu transfusão de duas unidades de glóbulos vermelhos. No dia três pós-operatório, a paciente apresentou derrame abdominal, exacerbação do edema bilateral, aumento da pressão arterial, hematemese, melena, petéquias, hematúria e oligúria. A sua pressão arterial foi de 215/120 mmHg e tinha sinais de insuficiência renal (creatinina = 6.9 mg/dL (normal: 0.84–1.21 mg/dL); ureia 132.5 mg/dL (normal: 5–20 mg/dL); hipercalemia a 6.4 mmol/L (normal: 3.5–5 mmol/L); hiponatremia 109 mmol/L (normal: 136–145 mmol/L); hipocalcemia 0.88 mmol/L (normal: 1.12–1.32 mmol/L)), e sinais de insuficiência hepática (AST 135 IU/L, normal: < 33 IU/L; ALT 325 IU/L, normal: < 33 IU/L; prothrombin ratio 100% (normal: 80–110%). PTT foi de 39 s (normal: 24–35 s), LDH foi de 1398 IU/L (normal: 120–280 IU/L), e total de bilirrubina foi de 0.35 mg/dL (normal: 0-1 mg/dL)). Ela também tinha neutrofila leucocitose a 22,180 células/mm3 e plaquetas baixas a 44,000 células/mm3. Além disso, foram identificados esquistócitos no esfregaço fino periférico.
+A equipa excluiu a TTP e a síndrome HELLP como possíveis causas da anemia hemolítica microangiopática pós-parto (MAHA). Esta decisão foi baseada na história, apresentação clínica e resultados laboratoriais. A síndrome hemolítica urémica atípica foi retida como o diagnóstico final e, na ausência de terapia anti-complementar, a paciente foi submetida a quatro sessões de hemodiálise. A hipertensão foi tratada com Nicardipina, 5 mg/hr. IV com um aumento de 2.5 mg/hr. a cada 15 minutos sem exceder 15 mg/hr., e o objetivo foi baixar a pressão arterial sistólica abaixo de 160 mmHg. A hipercalemia foi corrigida com insulina e glucose (10 unidades de dose de insulina com 25 g de glucose por cada 1 mmol/L de potássio acima do normal). Observou-se uma evolução clínica e biológica favorável e a paciente foi liberada para acompanhamento ambulatório no dia 18 pós-operatório (Figs. , e).
+Os testes laboratoriais não puderam ser obtidos com maior frequência devido ao seu encargo financeiro para a paciente e para a sua família imediata. A paciente tinha uma função renal normal no dia pós-operatório 160 (ureia 24.2 g/dL, creatinina 0.8 mg/dL) e no dia pós-operatório 202 (ureia 16.9 g/dL, creatinina 0.8 mg/dL). Não apresentou novos episódios de anemia hemolítica microangiopática.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1351_pt.txt

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+Um paciente do sexo masculino de 43 anos, fumante de cigarros que trabalha como funcionário de escritório, foi diagnosticado com MG em fevereiro de 2019. A condição começou em dezembro de 2018 com fraqueza no lado esquerdo do rosto associado a disartria que foi diagnosticada erroneamente como paralisia de Bell esquerda, para a qual o paciente recebeu terapia com esteróides e fisioterapia sem resposta à medicação. Alguns meses depois, a condição progrediu para ser associada a diplopia com uma visão turva, seguida por manifestações bulbares na forma de disfagia com regurgitação nasal para fluido e engasgos frequentes. Dentro de alguns dias, o paciente desenvolveu fraqueza muscular no pescoço, especialmente flexão, com fraqueza proximal dos membros superiores e inferiores. Estas manifestações tiveram variação diurna, com aumento dos sintomas no final do dia e aumento com esforço. Até este momento, o paciente recebeu tratamento não específico.
+O paciente procurou aconselhamento médico e a estimulação nervosa repetitiva nos músculos deltóide e frontal foi feita em fevereiro de 2019, revelando um teste de decremento positivo para miastenia. O nível sérico do anticorpo da acetilcolina foi positivo e o título foi de 7,9 nmol/l (negativo se < 0,4 nmol/l). O paciente foi hospitalizado e recebeu seis sessões de plasmaferese com melhoria completa. Durante este tempo, não foi feita nenhuma imagem do tórax para avaliar o estado da glândula do timo e o paciente foi tratado de forma conservadora e receitou-se inibidores da esterase da acetilcolina (piridostigmina 60 mg) duas vezes ao dia com azatioprina duas vezes ao dia e esteróides que foram gradualmente reduzidos, mas o paciente não cumpriu o tratamento e desenvolveu ataques recorrentes de exacerbações.
+Em setembro de 2021, o paciente queixou-se de dor epigástrica, disfagia e regurgitação repetida de alimentos e procurou aconselhamento médico várias vezes. A endoscopia superior revelou apenas mucosa edematosa hiperêmica com múltiplas úlceras gástricas fundais e pré-piloricas. O paciente foi prescrito tratamento médico com inibidores da bomba de prótons sem melhora nos seus sintomas do trato gastrointestinal (GIT) (vômito e disfagia, descritos como uma sensação de comida presa atrás do peito).
+Em Novembro de 2021, o paciente desenvolveu um agravamento dos seus sintomas de MG com uma infeção no peito sugerindo pneumonia e foi admitido na unidade de cuidados intermédios do hospital. O paciente foi investigado para infeção por Corona Virus Disease 2019 (COVID-19) com um perfil metabólico completo e uma tomografia computorizada de múltiplos cortes (MSCT) do peito. O perfil metabólico completo foi normal, exceto pela linfopenia absoluta. A MSCT do peito com e sem contraste mostrou uma aparência de vidro fosco em ambos os pulmões sugerindo COVID-19 (CORAD III). Outros achados na MSCT do peito incluíram: massa de tecido mole esquerdo anterior mediastinal isodenso com cerca de 6,7 × 6,7 × 5 cm, com pequenos focos de calcificação. A massa mostrou um aumento homogéneo no estudo pós-contraste, envolvendo parcialmente a veia esquerda sem infeção definida (Fig. a). Além disso, a parte distal do esófago estava minimamente dilatada e cheia de fluido sem uma lesão de massa definida. No início, o paciente foi tratado para a sua infeção por COVID-19. Em Janeiro de 2022, após controlar a infeção, foi feita uma biópsia com agulha de corte guiada por CT (Fig. b) da sua massa mediastinal anterior esquerda, que revelou um neoplasma indiferenciado para imuno-histoquímica.
+Alguns dias depois, o paciente foi transferido para neurologia devido à sua crise miasténica. O seu exame neurológico mostrou ptose bilateral, diplopia, fraqueza do músculo da expressão facial, fraqueza do músculo do pescoço mais nos flexores do pescoço, e fraqueza proximal de ambos os membros superiores e inferiores (grau 4a de acordo com o sistema de classificação muscular do Conselho de Investigação Médica), com um resto de exame neurológico sem observações relevantes. O paciente recebeu cinco sessões de plasmaferese com melhoria completa, exceto por uma disfagia persistente e vômito inexplicados. O paciente foi avaliado por um consultor cardiotorácico e preparado para uma timectomia eletiva. Em março de 2022, uma timectomia transesternal de extensão da massa do timo esquerdo com ressecção parcial da veia innominada via esternotomia mediana. O exame histopatológico revelou um quadro de timoma tipo B2, p T1 (timoma cortical e timoma de células poligonais). Após a cirurgia, o paciente estava estável porque não precisou de ventilação mecânica pós-operatória e não desenvolveu uma crise miasténica pós-operatória. O paciente foi dispensado em casa e recebeu o tratamento pós-operatório (levofloxacina, broncodilatadores e anti-inflamatório) e continuou a medicação para MG (piridostigmina 60 mg quatro vezes ao dia).
+Em junho de 2022, outro ataque de exacerbação de MG para o qual o paciente foi internado e recebeu cinco sessões de plasmaferese com melhora parcial dos seus sintomas, exceto por vômitos persistentes após as refeições e regurgitação de alimentos não digeridos com disfagia. O paciente foi dispensado com tratamento médico (piridostigmina 60 mg três vezes ao dia, azatioprina 50 mg duas vezes ao dia e esteróide com redução gradual). Após consulta de gastroenterologia para os seus sintomas de GIT e investigações, incluindo endoscopia superior, deglutição de bário e manometria esofágica de alta resolução (HRM), o diagnóstico de acalasia foi confirmado. A endoscopia superior mostrou esófago dilatado com fluido retido e cárdia espástica (Fig. a, b). O estudo de deglutição de bário mostrou esófago dilatado com aparência de bico de pássaro e a HRM mostrou acalasia tipo II (Fig. c). Em julho de 2022, a dilatação pneumática eletiva com balão (PBD) (Fig. a, b) foi feita com dilatação bem-sucedida e notável melhoria dos sintomas de GIT do paciente. O paciente está agora estável com o seu tratamento médico de MG para o sexto mês de acompanhamento.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1368_pt.txt

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+Um menino japonês de 2 meses de idade (KS025) foi trazido ao nosso hospital devido a irritabilidade, sonolência e letargia. Ele teve tosse por aproximadamente 1 semana e febre por 3 dias antes da admissão. Ele foi admitido porque estava muito pálido, e os resultados de um exame mostraram a possibilidade de meningite séptica.
+Ele nasceu com 39 semanas, e seu peso ao nascer foi de 3788 g. No nascimento, ele foi internado na unidade de terapia intensiva neonatal por 6 dias devido a taquipneia transitória do recém-nascido. Ele recebeu uma imunização contra Haemophilus influenzae tipo b (Hib), vacina pneumocócica conjugada (PCV), Rotavirus (Rota), e vírus da hepatite B (HBV) antes da admissão. Seu irmão e pai também tiveram tosse por 2 semanas. Ele não tinha histórico familiar relevante.
+Os seus sinais vitais na admissão foram os seguintes: temperatura corporal, 37.5 °C; pulso, 156 batimentos por minuto (bpm); taxa respiratória, 30 respirações/minuto; e saturação de oxigênio no sangue (SpO2), 98%. A sua altura corporal era de 65.0 cm e o peso corporal era de 5992 g. No exame físico, ele pareceu irritável e pálido. A sua fontanela anterior não estava abaulada, e não havia murmúrios, estertores, características abdominais anormais, ou exantemas. O tempo de reabastecimento capilar foi de 2 segundos.
+Um exame de sangue revelou um nível ligeiramente elevado de proteína C-reativa (PCR) e um aumento da contagem de glóbulos brancos (GB). No entanto, os níveis de GB na urina foram normais, e uma radiografia de tórax não mostrou evidências de pneumonia. O fluido cerebrospinal (CSF) foi notável por pleocitose neutrofílica, embora os níveis de proteína e glicose estavam dentro dos limites normais (Tabela). Um tomograma computadorizado do cérebro não revelou anormalidades.
+Como ele era suspeito de ter meningite séptica por causa das observações acima, ele recebeu ampicilina (300 mg/kg por dia), cefotaxima (300 mg/kg por dia) e dexametasona (0,15 mg quatro vezes ao dia). Ele ficou afebril no terceiro dia de hospitalização e seu estado geral melhorou. As terapias com antibióticos e esteróides foram interrompidas no quarto dia e, como sua condição estava estável, ele recebeu alta no sexto dia. Os testes de cultura bacteriológica foram negativos em duas amostras de sangue, urina e LCR.
+Após a alta, utilizando uma amostra do LCR do nosso paciente que foi recolhida na admissão, efetuámos a deteção de patogénicos por metagenómica de RNA (ácido ribonucleico) por sequenciação de nova geração (NGS) []. De um total de 1.708.516 leituras, foram detetadas três leituras curtas homólogas às observadas no TTV. Em seguida, utilizámos os nossos primers de PCR (5′–GGTTTCAGGTAGGTAGACA–3′ e 5′–GCCGAAGGTGAGTGAAA–3′) específicos do TTV do nosso paciente para PCR quantitativa (qPCR) utilizando TaKaRa SYBR® Fast qPCR Mix. Descobrimos que ele era positivo quando comparado com amostras de LCR negativas para TTV de 13 casos de controlo (Fig.
+Preparámos um antigénio recombinante GP2 (região 270-663 aa, GenBank ID: BBD88555) de TTV utilizando extrato de gérmen de trigo WEPRO7240H e o sintetizador robótico de proteínas Protemist® DT II (CellFree Sciences Co., Matsuyama, Japão). Testamos a resposta imunológica do nosso paciente ao antigénio GP2 específico utilizando o sistema automático de deteção de Western blot Wes (ProteinSimple, San Jose, CA, EUA) (Fig.
+Seguimos o nosso paciente durante 1 ano após a alta. Ele não teve problemas de desenvolvimento, consegue agora ficar de pé por si próprio e começou a falar. Ele consegue também subir escadas e apanhar pequenos objetos com os dedos. O seu desenvolvimento mental e motor estão a progredir bem.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1369_pt.txt

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+Uma menina de 32 dias de idade com febre e agitação foi internada no hospital. Os pais relataram febre e agitação no dia anterior à admissão. Não houve coriza ou conjuntivite. Inchaço facial esquerdo foi encontrado durante o exame físico. Inchaço submandibular esquerdo foi observado durante os exames físicos. Vermelhidão foi observada no rosto. A história pré-natal foi normal. A história pós-natal foi normal. Os pais eram parentes próximos. A cesariana foi usada para o parto devido à apresentação pélvica. O peso ao nascer foi de 3500 g. O peso corporal, o comprimento e a circunferência da cabeça foram de 4300 g (75º percentil), 52 cm (50º percentil) e 38 cm (75º percentil), respetivamente. Ela foi amamentada. As taxas de pulso e respiração foram de 130/min e 50/min, respetivamente. A temperatura axilar foi de 37.8°C. O exame da cabeça revelou uma fontanela de tamanho normal (1.5×1.5 cm) sem abaulamento. O exame facial revelou inchaço e eritema sobre a glândula parótida. A paciente mostrou irritabilidade durante a inspeção da área de inchaço. O olho e o ouvido foram normais. O exame abdominal não revelou achados anormais.
+O exame do tórax não revelou anormalidades. A contagem de glóbulos vermelhos (RBC) e glóbulos brancos (WBC) foi de 3,1 × 1012 células/L e 12,6 × 109/L (neutrófilos: 60%), respetivamente. A taxa de sedimentação de eritrócitos e a proteína C-reativa foram de 20 mm/L e negativa, respetivamente. Os resultados da análise e cultura de urina foram normais. A ureia, o sódio, o potássio e o açúcar no sangue estavam normais. A amilase no sangue foi de 10 U/L. Observou-se um nódulo linfático reativo múltiplo bilateral (tamanho = 6 × 10 mm) na cadeia cervical anterior com um inchaço facial esquerdo no relatório da ultrassonografia. O raio-X do tórax foi normal. Devido a suspeita de parotite neonatal, com uma leve pressão no ducto de Stensen, o pus foi evacuado e transferido para o laboratório. Os exames microscópicos do esfregaço revelaram coccídios Gram-positivos. A cultura mostrou S. aureus positivo para coagulase. A paciente recebeu vancomicina e amikacina durante um período de sete dias. Ela foi dispensada em boas condições.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1383_pt.txt

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+Uma mulher primípara de 35 anos de idade foi submetida a uma cesariana de emergência devido à ausência de progressos no segundo estágio do trabalho de parto. Após um parto cirúrgico bem-sucedido, mãe e filho foram dispensados três dias depois, tendo tido uma recuperação sem intercorrências.
+Oitenta dias após a cesariana, a mãe apresentou-se no hospital com corrimento vaginal contínuo, que exigiu troca de absorvente a cada hora. O corrimento era claro, consistente com a urina. Ela foi submetida a uma tomografia computadorizada intravenosa (CT-IVU), que sugeriu um diagnóstico de uma fístula uretero-uterina (Figuras e).
+Dois dias depois, foi realizado um exame sob anestesia, e uma cistoscopia e ureteroscopia. Foi encontrada uma pequena quantidade de sangue no exame vaginal e a cistoscopia revelou orifícios normais da bexiga e ureter. Um fio guia inserido no ureter direito sob imagem avançaria apenas aproximadamente 6 cm até o ureter. A ureterografia retrógrada foi realizada e mostrou a passagem de corante do ureter direito para o útero (Figura). O procedimento foi abandonado e uma nefrostomia foi inserida no pós-operatório para ajudar a desviar a urina da fístula.
+Após um intervalo de dois meses, a mãe voltou à clínica para acompanhamento e relatou que não havia tido mais vazamento de urina pela vagina. Para avaliar a condição do ureter e da fístula, foi realizado um nefrostograma que mostrou bloqueio completo do ureter (Figura). Após o nefrostograma, o vazamento de urina pela vagina voltou a ocorrer, indicando a persistência da fístula.
+Seis semanas depois, foi submetida a reimplantação do ureter direito e inserção de um estenótipo. Um cateter suprapúbico e uretral foram inseridos e a nefrostomia foi fixada. O cateter uretral foi removido cinco dias após a operação e um cistograma realizado 10 dias após a operação não mostrou evidência de uma fuga anastomótica. O tubo de nefrostomia foi removido sob orientação radiológica e foi inadvertidamente acompanhado pelo estenótipo. Uma semana depois, uma IVU revelou que os ureteres direito e esquerdo estavam a drenar bem sem evidência de obstrução ou fístula (Figura). A paciente recuperou totalmente.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1384_pt.txt

@@ -0,0 +1 @@
+Uma mulher de 34 anos apresentou-se ao departamento de emergência (DE) com inchaço progressivo nas pernas. Os testes laboratoriais exaustivos, realizados em ambulatório e no DE, não revelaram nada. Para avaliar melhor as causas da sua dispneia e edema, realizámos um ultrassom no local de prestação de cuidados (POCUS) do coração, pulmões e abdómen. Enquanto avaliávamos a existência de evidências de ascites, foi identificada uma grande massa com um centro anecoico no quadrante superior direito (, e). Isto levou a uma tomografia computorizada (TC) do abdómen e pélvis, que confirmou uma massa de 7,9 × 9,1 × 8,7 centímetros resultante do fígado posterior direito, estendendo-se para a veia cava inferior com um trombo de tumor quase oclusivo associado (). Durante a admissão, foi realizada uma biópsia que revelou um carcinoma corticosuprarrenal (ACC).

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1391_pt.txt

@@ -0,0 +1 @@
+Um homem de 67 anos apresentou-se para reparação de uma dissecção aórtica ascendente tipo A crônica, substituição da válvula aórtica e revisão de enxerto de bypass de artéria coronária de vaso único. O histórico médico do paciente incluía um CABG anterior x 3 em 2008 num hospital externo, doença arterial coronária, estenose aórtica reumática, hipertensão, diabetes e dislipidemia. De realçar que um dos enxertos de bypass do paciente (enxerto da veia safena para a primeira artéria diagonal) estava ocluído, uma vez que se originava do falso lúmen da dissecção aórtica ascendente. No exame TEE pré-bypass, o anestesista observou uma CS bifurcada com dois pequenos lúmens (aproximadamente 0,4 cm e 0,5 cm de diâmetro luminoso) (Fig. ). O cirurgião utilizou esta informação para selecionar um cateter retrógrado de menor diâmetro, de modo a evitar danos ou perfuração do vaso. Com a orientação do TEE, o cirurgião canulou com sucesso um dos lúmens da CS (Fig. ). No entanto, observou-se, aquando da administração de cardioplegia retrógrada, que todos os vasos tributários ligados ao lúmen não canulado permaneciam desprovidos de cardioplegia, sugerindo que a bifurcação não se comunicava entre os dois lúmens. Como resultado deste bloqueio, o cirurgião foi forçado a administrar repetidamente cardioplegia anterógrada através de um cateter portátil, através do óstio coronário, ao longo de todo o caso. O campo cirúrgico foi também inundado com uma solução salina gelada tópica, de modo a assegurar a proteção cardíaca. Em última análise, a operação foi concluída sem incidentes, apesar das condições não ideais resultantes desta variante anatómica.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1410_pt.txt

@@ -0,0 +1,7 @@
+Um homem de 30 anos de origem asiática, apresentou-se ao departamento de cirurgia de ambulatório (OPD) com dor não irradiante no hipocôndrio direito e epigástrio associado a vómitos, febre intermitente com calafrios e rigores durante 10 dias. O início foi gradual com aumento da fraqueza e deterioração da sua saúde geral. O paciente estava a ser seguido por um abcesso hepático (lobo direito) que foi diagnosticado previamente como um abcesso hepático amébico (ALA) com base num relatório de serologia amébica positivo de um laboratório privado. Foi tratado de forma conservadora e foi dispensado 3 meses antes deste episódio. Não houve história prévia de tuberculose (TB) ou contacto com qualquer paciente com TB. No momento da admissão, o paciente estava febril, desidratado e parecia muito doente e anémico com uma pulsação de 92/minuto, pressão arterial 106/70 mmHg e taxa respiratória de 16/minuto. Não houve icterícia e não houve linfadenopatia. O exame abdominal revelou sensibilidade e proteção sobre os espaços intercostais que cobriam o fígado. O fígado tinha 16 cm. Não houve esplenomegalia, ascites ou qualquer outra massa palpável no seu abdómen. O exame respiratório e cardiovascular (CVS) não revelou anormalidade.
+A radiografia de tórax não mostrou lesões sugestivas de tuberculose, mas revelou uma patologia subdiafragmática do lado direito, com o hemi-diafragma direito elevado e o ângulo costro-frênico embotado. Um ultrassom do abdômen no mesmo dia revelou uma lesão hipo-ecoica, heterogênea, mal definida, de 5,6 × 6,8 × 8,8 cm, que chegava até a superfície do fígado, com áreas císticas no lobo direito do fígado, sugestivas de um abcesso (Figura). O fígado estava aumentado, com uma extensão de 16,6 cm, sem outras lesões focais. Não se observou efusão pleural ou perihepatica. Todas as outras vísceras abdominais pareciam normais, sem fluido livre.
+As investigações de rotina de hematologia mostraram hemoglobina de 9.3 gm/dl; contagem total de leucócitos (TLC) de 22,600/mm3; contagem diferencial de leucócitos (DLC): polimórficos 76, linfócitos 20, monócitos 2, eosinófilos 2; contagem de plaquetas de 3.76 lac; taxa de sedimentação de eritrócitos (ESR) de 52 mm no final da primeira hora; ureia no sangue de 28 mg%; tempo de protrombina de 15 segundos com um controlo de 10.1 segundos; bilirrubina total de 1 mg%; fosfatase alcalina sérica de 7 IU; transaminase sérica de ácido oxaloacético glutâmico (SGOT) de 29 IU; transaminase sérica de piruvato glutâmico (SGPT) de 39 IU; proteína sérica de 6.6 g/dl e albumina sérica de 4.0 g/dl.
+Cateterização com rabo de porco foi realizada sob anestesia local (LA), que drenou 150 ml de pus cor creme. O pus foi enviado para coloração de Ziehl-Neelsen (ZN), cultura de bacilos ácido-rápidos (AFB) utilizando um instrumento BACTEC TB 460, ensaio de reação em cadeia da polimerase (PCR) para Mycobacterium tuberculosis e outras investigações microbiológicas de rotina (montagem a úmido, coloração de Gram, cultura de pus para bactérias e fungos). A coloração de ZN mostrou AFB e a cultura BACTEC confirmou o mesmo através do isolamento de M. tuberculosis (por teste para para-nitro-alfa-acetilamino-beta-hidroxi-propiofenona (NAP)). A sensibilidade a antibióticos foi realizada com o instrumento BACTEC TB 460 e o isolado foi sensível a isoniazida, estreptomicina, rifampicina e etambutol. O ensaio de PCR do aspirado foi também positivo para DNA de M. tuberculosis. O método de extração de lisozima proteinase K foi utilizado para extrair o DNA. O alvo para amplificação foi um gene MPB 64 que tem um amplicon de 240 pb. Os primers utilizados no ensaio de PCR foram os seguintes:
+Primeiro: 5'-TCC GCT GCC AGT CGT CTTCC-3'
+Primeiro 2: 5'-GTC CTC GCG AGT CTA GGCCA-3'
+Outras investigações microbiológicas de rotina não revelaram quaisquer resultados significativos. A análise de esfregaço de mucosa úmida não revelou trofozoítos de Entamoeba histolytica ou qualquer elemento fúngico. A cultura bacteriológica de rotina foi estéril. Três amostras consecutivas de escarro de manhã cedo foram também examinadas para AFB e foram negativas. O paciente não reagiu na serologia do HIV. Iniciou-se um tratamento antituberculoso sistémico (ATT) após receção dos resultados do laboratório, incluindo isoniazida (300 mg uma vez ao dia), rifampicina (450 mg uma vez ao dia), pirazinamida (1200 mg uma vez ao dia), etambutol (750 mg uma vez ao dia) e piridoxina (20 mg uma vez ao dia). A sua febre diminuiu e o seu apetite e estado geral melhoraram. Foi dado alta com os sinais vitais estáveis e foi-lhe pedido que voltasse para consultas de acompanhamento após 6 semanas. Na primeira consulta de acompanhamento, o paciente foi assintomático, o seu fígado diminuiu de tamanho (tamanho 3.1 × 3.8 × 5.1 cm) e uma repetição de USG do abdómen revelou a regressão do abscesso.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1412_pt.txt

@@ -0,0 +1,5 @@
+Este é o caso de uma mulher de 22 anos, que amamentava e que recuperou a menstruação regular após 8 meses de amenorreia lactacional. Após um período de seis meses de menstruação regular, apresentou uma história de início súbito de amenorreia e crescimento anormal de pêlos no rosto, com duração de quatro meses. O exame físico revelou um padrão masculino de distribuição de pêlos mais grossos na região da barba, parede torácica anterior e braços. O exame abdominal não revelou anormalidade e o exame vaginal revelou clitoromegalia. A ultrassonografia do abdômen e da pelve revelou uma massa adnexal direita sólida, medindo 51 × 54 × 58 mm, com vascularidade moderada a significativa. Não houve ascite, linfadenopatia retroperitoneal, aumento da glândula adrenal ou metástase hepática. Os marcadores tumorais e os níveis hormonais foram avaliados [Tabela ] e mostraram níveis elevados de testosterona sérica.
+A paciente foi submetida a uma laparotomia exploratória. Durante a operação, o ovário direito apresentou uma massa firme, castanha-acastanhada, bem encapsulada, sem quaisquer aderências às estruturas circundantes e com vasos ováricos inchados. Tendo em vista o diagnóstico de doença em fase 1A, foi realizada apenas uma salpingo-oforectomia unilateral direita, uma vez que a frequência de lesões que ocorrem bilateralmente nesta fase foi reportada como sendo de apenas 6%.
+A secção cortada da amostra mostrou um tumor castanho-acastanhado bem circunscrito com áreas de hemorragia [Figura]. O exame microscópico [Figura] mostrou folhas difusas de células tumorais poligonais grandes com citoplasma vacuolado e núcleos vesiculares, juntamente com pleomorfismo nuclear. Cristais de Reinke, que são geralmente vistos em tumores de hilus, não foram vistos.
+A coloração por imuno-histoquímica foi positiva para receptores de gonadotrofina e vimentina, e negativa para alfa-fetoproteína e antígeno da membrana epitelial, fornecendo evidências a favor de um tumor de células esteróides.
+No seguimento pós-operatório, dois meses após a cirurgia, a paciente recuperou a menstruação normal. O nível de testosterona no seu soro tinha descido para 0.262 ngm/ml, e houve uma regressão do padrão anormal de cabelo. A paciente é seguida regularmente com medição dos níveis de hormonas como marcador de recorrência.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1420_pt.txt

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+Um homem afro-americano de 60 anos foi internado no hospital com agravamento da dor abdominal e declínio do estado funcional. Ele ficou progressivamente mais fraco após receber a primeira rodada de quimioterapia para o adenocarcinoma retal avançado com metástases extensas para o fígado, pulmões e coluna vertebral. No dia da admissão, a análise hematológica foi significativa para hemoglobina de 11,6 g/dL, plaquetas de 555/nL, e uma contagem de glóbulos brancos de 7,4/nL. O trabalho de sangue foi significativo para a glicose aleatória de 114 mg/dL, creatinina de 1,1 mg/dL, nitrogênio ureico no sangue de 20 mg/dL, potássio de 4,9 mmol/L, alanina aminotransferase de 215 U/L, aspartato aminotransferase de 180 U/L, fosfatase alcalina de 1.178 U/L, bilirrubina total de 10,8 mg/dL, e sódio sérico de 127 mmol/L. A concentração de sódio no seu soro 4 meses antes tinha sido de 137 mmol/L.
+Foi realizada uma colangiopancreatografia por ressonância magnética para avaliar a possibilidade de colocação de stent paliativo para a sua colestase progressiva e mostrou um aumento do fígado com numerosas lesões metastáticas hiperintensas T2/hipointensas T1, que não foram suscetíveis a colocação de stent paliativo.
+Suspeitou-se de hiponatremia hipovolêmica devido ao nível de sódio no soro do paciente de 127 mmol/L, sua baixa ingestão oral e a presença de membranas mucosas secas no exame. O soro foi enviado para um laboratório externo para avaliar a osmolaridade. Bolos de fluidos intravenosos foram administrados e fluidos de manutenção foram iniciados. Apesar da ressuscitação adequada com fluidos, no terceiro dia de internação, o nível de sódio no soro do paciente diminuiu ainda mais para 125 mmol/L; assim, suspeitou-se de síndrome de secreção inadequada de hormônio antidiurético (SIADH). A ingestão de fluidos foi restringida a 1,2 L/dia e o nível de sódio no soro do paciente foi de 126 mEq/L no dia seguinte. Como resultado dessa melhora, a terapia para SIADH foi escalada com comprimidos de sal. No entanto, o nível de sódio no soro diminuiu para 121 mmol/L no sexto dia. Nessa altura, o resultado da osmolaridade do soro ficou disponível, revelando um nível normal de 288 mOsm/kg, levando a um diagnóstico de pseudo-hiponatremia.
+Os testes laboratoriais repetidos mostraram agravamento dos níveis de fosfatase alcalina para 1698 U/L e de bilirrubina total para 15,3 mg/dL; o sódio aleatório na urina foi de 63 mmol/L. Um perfil lipídico sérico revelou um colesterol total de 816 mg/dL com níveis de triglicéridos de 382 mg/dL e lipoproteína de alta densidade de 9 mg/dL; os níveis de lipoproteína de baixa densidade foram não mensuráveis porque o colesterol total foi >500 mg/dL. É interessante notar que o perfil lipídico do paciente 4 semanas antes mostrou um colesterol total de apenas 213 mg/dL, triglicéridos a 115 mg/dL, lipoproteína de alta densidade a 36 mg/dL, e lipoproteínas de baixa densidade a 153 mg/dL. Não foi oferecido tratamento adicional para a hiponatremia, pois foi determinado um artefacto laboratorial secundário a uma hipercolesterolemia grave.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1421_pt.txt

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+Um homossexual HIV positivo de 51 anos de idade, que foi seguido no nosso hospital desde 1992 para HIV, foi internado em Junho de 2004 por febre baixa persistente, suores nocturnos e uma perda de peso de 12 quilos num ano. Ele foi tratado com terapia antiretroviral desde 1995 e HAART desde 1997. Infelizmente, a emergência de variantes de HIV com múltiplas mutações genéticas de resistência resultou numa carga de HIV elevada e numa contagem de células T CD4+ baixa. No momento da admissão, a contagem de células T CD4+ do paciente era de 8 células/μl, e o seu nível de RNA de HIV era de 792,000 cópias/ml. A temperatura corporal variava entre 37°C e 38°5C. O exame físico revelou um fígado aumentado e uma extensa placa violácea bem demarcada no tornozelo esquerdo com 5 nódulos violáceos pequenos disseminados na cabeça, tronco e perna esquerda, sugerindo um diagnóstico de angiomatose bacilar (BA). A tomografia computadorizada do tórax revelou uma densidade no lobo inferior esquerdo e os esfregaços de expectoração foram positivos para bacilos acidorresistentes (AFB). A tomografia computadorizada da pélvis revelou um inchaço inflamatório dentro do músculo glúteo direito que foi biopsiado, assim como a lesão cutânea do tornozelo esquerdo e a medula óssea.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1427_pt.txt

@@ -0,0 +1,2 @@
+Um homem de 41 anos apresentou-se ao nosso departamento de ambulatório com descarga intermitente de um fluido turvo (<1 ml) do seu escroto. No exame físico, foi observado um orifício sobre o seu escroto esquerdo com dor e descarga. Inicialmente, foi sugerida sinusite infecciosa ou uma fístula. Uma fístula anal foi excluída por exame rectal digital, e uma fístula uretral-cutânea foi também excluída por cistouretroscopia. No entanto, o exame de cistouretroscopia revelou que não havia orifício ureteral esquerdo.
+A tomografia computadorizada revelou agenesia do rim esquerdo (Fig. a) e uma lesão cística sobre o escroto esquerdo (Fig. b). Devido a uma sensação recorrente de calor local, descarga turva, sensibilidade e infecção, ele foi submetido a ressecção do seio infeccioso (Fig. a). Durante a cirurgia, a ferida foi aprofundada junto com o seio até o osso retropúbico. Perto da cauda do seio, foi observada uma conexão para uma estrutura semelhante a um canal. Para investigação adicional, o paciente foi colocado em posição supina, e o sistema de raios X móvel em C foi configurado para estudo de imagem. O meio de contraste foi injetado e revelou uma estrutura semelhante a um canal com cerca de 15 cm de comprimento com uma extremidade cega numa direção ascendente (Fig. b). A configuração do sistema de raios X móvel em C é inversa, de modo que a imagem mostrou imagem espelhada. A direção deste tubule foi compatível com o desenvolvimento do ureter esquerdo. O tubo foi ligado e a extremidade cortada foi enviada para patologia cirúrgica. A amostra foi confirmada como ureter histologicamente (Fig. c).

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1462_pt.txt

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+Um coreano de 34 anos de idade, sem doenças subjacentes, foi resgatado de um incêndio em sua casa. Quando os bombeiros chegaram, ele estava deitado em sua cama inconsciente e sem pulso. A fibrilação ventricular foi observada em um monitor automático externo de desfibrilação, e 2 minutos de compressão torácica com choque de 150 J foram aplicados. A recuperação da circulação espontânea ocorreu logo após a desfibrilação, e o paciente foi transferido para a unidade de emergência (UE). Após a chegada, foi encontrado eritema com vesículas no rosto, pescoço, parede torácica, ambas as áreas axilares, e nas costas. Além disso, ele tinha uma estimativa de Glasgow Coma Scale (Escala de Coma de Glasgow) baixa (3 pontos) e respiração fraca, então a intubação e ventilação mecânica foram aplicadas. A pressão arterial inicial foi de 88/46 mmHg. Os testes laboratoriais mostraram leucocitose, enzimas hepáticas elevadas (aspartato transaminase 310 U/L, alanina transaminase 184 U/L) e níveis relativamente normais de proteína C reativa (0,07 mg/dL) e procalcitonina (0,07 ng/dL). Por outro lado, o nível de COHb no soro foi acentuadamente aumentado para 1328 pg/mL. O gas arterial inicial (GA) mostrou hipoxemia com uma pressão parcial de oxigénio baixa (PaO2 37 mmHg), bem como acidose metabólica com um nível de lactato no soro de 12,6 mmol/L. O percentual de COHb no soro foi de 59%, indicando envenenamento grave por CO. A ventilação prone com inalação de óxido nítrico foi considerada, mas não foi implementada devido a preocupação com a progressão rápida de choque. Portanto, decidimos aplicar a ventilação prone com inalação de óxido nítrico para a prevenção de lesões cerebrais hipóxicas. O choque que requer infusão de norepinefrina superior à taxa de 0,5 μg/kg/minuto, apesar da ressuscitação fluida adequada, foi observado após sedação juntamente com a ventilação prone. A ventilação prone com inalação de óxido nítrico foi considerada, mas não foi implementada devido a preocupação com a progressão rápida de choque. Assim, a ventilação prone com inalação de óxido nítrico foi aplicada com a canulação venosa femoral direita e esquerda. Apesar da aplicação de V-V ECMO, a hipoxemia e o choque progrediram. Assim, a hemoperfusão direta com fibra imobilizada de polimixina B (PMX-DHP) foi indicada e realizada imediatamente para prevenir o desenvolvimento de tempestade de citocina. PMX-DHP (TORAYMYXINTM PMX-20R, TorayMedical, Tóquio, Japão) foi aplicado com a terapia de substituição renal contínua (CRRT) através de um cateter venoso femoral não tunelado e duplo, inserido na veia jugular esquerda, com uma taxa de fluxo sanguíneo inicial de 150 ml/minuto durante 24 horas. O paciente foi transferido para a unidade de cuidados intensivos (UCI) com ECMO e PMX-DHP. Na UTI no dia pós-queima 1, a broncoscopia flexível foi feita para avaliar o grau de lesão por inalação e para limpar as vias aéreas. A broncoscopia revelou edema e congestão graves na parede brônquica com deposição de fuligem de carbono. (Figura ) Com a manutenção de V-V ECMO e 24 horas de PMX-DHP, o percentual de COHb no soro e o nível de IL-6 normalizaram-se, e houve uma melhora dramática na radiografia de tórax dentro de 96 horas. (Figura ) No sétimo e oitavo dias de UTI, o paciente foi desmontado da V-V ECMO e do ventilador, respetivamente. No 11º dia de UTI, o paciente foi transferido para a enfermaria geral com um plano de reabilitação sistemática incluindo reabilitação respiratória. Após a transferência, o paciente estava alerta sem disfunção cognitiva, e o eletroencefalograma juntamente com a ressonância magnética mostraram ausência de sinais definitivos de lesão cerebral hipóxica. No entanto, foram observados tanto a deficiência sensorial como a fraqueza motora no membro inferior direito com um resultado anormal na eletromiografia sugerindo a direita plexopatia lombar. O paciente foi dispensado do hospital com o plano de reabilitação adicional através da clínica de reabilitação noutro hospital.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1469_pt.txt

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+Uma mulher de 27 anos apresentou-se com progressivo agravamento da opressão torácica e falta de ar com o esforço.
+Seis anos atrás, a paciente começou a sentir desconforto no peito e falta de ar após a atividade, que foi aliviada após o repouso. A paciente tinha tosse ocasional, mas não tinha dispneia paroxística. Ela tinha pouca energia e falta de apetite, mas a qualidade do sono era razoável. O crescimento e o desenvolvimento da paciente estavam dentro da faixa normal. Com o tempo, os sintomas de desconforto no peito pioraram e foram acompanhados por tonturas e dormência nas extremidades.
+A paciente tinha um histórico de aborto incompleto um ano atrás e foi tratada com aborto induzido.
+A paciente nunca havia fumado e não tinha histórico familiar de doença cardíaca ou pulmonar. Ela tinha doença cardíaca congênita desde a infância sem tratamento padrão. A paciente afirmou que tinha um "resfriado" uma vez por mês. Sintomas como falta de ar e fraqueza apareceram depois de subir um lance de escadas e os sintomas foram aliviados após descanso.
+Na admissão, a sua pressão arterial era de 100/64 mmHg em ambos os braços e a sua frequência cardíaca era de aproximadamente 74 bpm. O exame físico revelou que a sua frequência cardíaca era regular, e havia um murmúrio sistólico 3/6 na segunda área de auscultação aórtica. Ela tinha lábios cianóticos e dedos em garra.
+Os exames laboratoriais de rotina estavam dentro dos limites normais.
+O paciente foi submetido a imagem multimodal. Um ecocardiograma transtorácico revelou que a artéria pulmonar principal estava dilatada com um diâmetro de 54 mm. Havia uma passagem anormal entre a aorta descendente e a artéria pulmonar com um diâmetro interno de 9 mm. O coração inteiro estava aumentado. A continuidade do trato de saída do septo ventricular foi interrompida, e o defeito tinha aproximadamente 14 mm. A avaliação por ultrassom Doppler encontrou refluxo bidirecional de canais anormais entre a aorta descendente e a artéria pulmonar, que se pensava ser um ducto arterial patente (PDA) na região interrompida (Figura). A radiografia de tórax mostrou uma sombra cardíaca aumentada, uma artéria pulmonar proeminente e aumento da textura pulmonar, que era consistente com congestão pulmonar (Figura). A angiografia por tomografia computadorizada (CTA) mostrou aumento do coração direito e ausência do arco aórtico. A aorta se originava do tronco pulmonar, e a junção tinha 13 mm de largura. O diâmetro da artéria pulmonar principal e da artéria pulmonar direita estavam espessados. A artéria pulmonar principal tinha 54 mm de largura, e a artéria pulmonar direita tinha 27 mm de largura. O defeito da parede do septo ventricular media 17 mm ao nível do trato de saída do ventrículo direito. A aorta estava deslocada para a frente e para a direita, atravessando os dois ventrículos (Figura). A ventriculografia foi realizada através das artérias femorais esquerdas. A ventriculografia direita mostrou dilatação da artéria pulmonar com sinais residuais de pulmão. O meio de contraste foi visto de forma anormal simultaneamente no ventrículo esquerdo, na aorta ascendente e na aorta descendente (Figura).

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1473_pt.txt

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+Uma mulher de 35 anos de idade, diagnosticada com doença cardíaca reumática crônica comprovada por ecocardiografia (estenose mitral grave com hipertensão pulmonar) nos últimos 25 anos. Ela havia sido submetida a valvotomia mitral por balão percutâneo (PBMV) 6 semanas antes. O trombo atrial esquerdo foi detectado após o procedimento e ela começou a tomar varfarina 5 mg, po, diariamente por 4 semanas e aumentou para 7,5 mg po diariamente para atingir o INR desejado.
+No dia da apresentação à OPD de Emergência Médica, ela teve uma forte dor de cabeça e episódios repetidos de vômito de matéria ingerida com duração de 1 dia. Ela deu histórico recente de sangramento nasal e parou de tomar varfarina por conta própria há 3 dias atrás. Ela deu histórico de febre, mal-estar e fraqueza generalizada com duração de 1 semana.
+Na avaliação clínica inicial, os sinais vitais estavam dentro dos limites normais e estáveis. Não tinha palidez das conjuntivas e tinha mucosa bucal úmida. Na avaliação cardiovascular, tinha murmúrio acentuado P2, mid-diastólico e pan-sistólico na área mitral, mas não tinha galope de soma. Não tinha paralisia de nervo craniano, nem déficit motor ou sensorial, e os sinais de irritação meníngea foram negativos. Os achados em outros sistemas foram insignificantes. Os diagnósticos de doença cardíaca reumática crônica (doença da válvula mitral com hipertensão pulmonar), PBMV, trombo atrial esquerdo, meningite piogênica R/o subaracnóide foram feitos.
+Os valores laboratoriais revelaram um número de glóbulos brancos (wbc) =25,000/µL (contagem de neutrófilos =85%, contagem de linfócitos =10%), hemoglobina (hgb)=12gm/dl, plaquetas=350,000/µL. Os testes de função hepática (LFTs) e testes de função renal (RFTs) estavam dentro dos valores normais. Foi feita uma cultura de sangue, mas não houve crescimento no primeiro, segundo ou sétimo dia de incubação. Os perfis de coagulação mostraram um tempo de protrombina (PT)=35 segundos (valor normal=11–13 segundos), tempo de tromboplastina parcial (PTT)=53 segundos (valor normal=22–35 segundos) e razão internacional normalizada (INR)=2.5 (valor normal=0.8–1.4) (). Uma punção lombar foi adiada devido ao valor mais alto de INR. O traçado do eletrocardiograma (ECG) mostrou P-mitral, bloqueio do ramo direito (RBBB), depressão do ST e onda T invertida em V1-V3, sugerindo um aumento do átrio esquerdo e tensão do ventrículo direito. A ecocardiografia trans-torácica revelou estenose mitral moderada, regurgitação mitral leve e hipertensão pulmonar grave. Não foi observada vegetação ou trombo. Ela foi iniciada com 2 g de Ceftriaxone, IV, duas vezes ao dia e 1 g de Vancomycin, IV, duas vezes ao dia, e a varfarina já havia sido descontinuada.
+No terceiro dia de admissão, ela desenvolveu convulsões tônico-clônicas frequentes com subsequente perda de consciência. No exame físico, a pressão arterial (PA) = 130/90 mmHg, a pulsação (PR) = 116 batimentos por minuto (bpm), a taxa respiratória (RR) = 32 respirações por minuto (bpm), a temperatura (T0) = 38,6°C. O som foi transmitido por todo o tórax. Um exame neurológico revelou uma pontuação de Glasgow de 8/15 (E2, M4, V2). Ambos os olhos desviaram-se para o lado esquerdo. As pupilas estavam de tamanho médio, mas pouco reativas à luz. Ela se retirou para estímulos dolorosos. Os sinais de irritação meníngea foram negativos. O diagnóstico de status epilepticus secundário a hemorragia intracraniana devido à toxicidade da varfarina foi feito após a tomografia computadorizada sem contraste do cérebro, que revelou hematoma subdural agudo do lado esquerdo e sangramento ventricular (e). Então, a paciente recebeu diazepam, 10 mg IV, e fenitoína 1 mg IV em bólus, seguido por 100 mg IV 3 vezes ao dia para deter a convulsão. Ela recebeu O2 através de uma máscara facial, foi inserido um tubo NG e um cateter urinário foi colocado no local.
+Ela foi transferida para a UTI após um diagnóstico de estado epiléptico, foi intubada e colocada em um ventilador mecânico. Os sinais vitais e o Spo2 foram monitorados por telemetria cardíaca. Foram administradas 4 unidades de plasma fresco congelado e 10 mg de vitamina K IV uma vez ao dia durante 3 dias. A ceftriaxona IV e a vancomicina foram continuadas. O manitol (20%), 50 g IV bolus e 25 g IV 3 vezes ao dia foram fornecidos para diminuir o aumento da pressão intracraniana (ICP). O ácido valproico, 400 mg po 3 vezes ao dia foi adicionado, pois a convulsão foi mal controlada. Uma craniotomia foi feita pelo neurocirurgião no mesmo dia da neuroimagem e os coágulos de sangue foram evacuados.
+Os valores laboratoriais repetidos revelaram WBC=34,000/µL (contagem de neutrófilos=85%, contagem de linfócitos=10%), hgb=9gm/dl, plaquetas=550,000/µL. Os perfis de coagulação mostraram PT= 49.8 sec (>3.5x ULN), PTT=63.2 sec (>1.5x ULN) e INR=4.38 (>3x ULN). Os LFTs, RFTs e eletrólitos séricos estavam dentro dos limites normais ().
+Paroxismos de aumento da pulsação, pressão arterial, respiração, temperatura, sudorese e postura decerebrada tornaram-se típicos após 7 dias de insulto neurológico. Ocorreu enquanto aspiravam, viravam o corpo e faziam o exame físico. Ocorreu pelo menos 2-4 vezes por dia, cada um com duração entre 5 e 40 minutos. O PSH foi considerado pelo neurologista após repetidas gravações de traçado EEG inter-ictal normal durante episódios de surto autonômico. A pontuação do CSF foi de 11 (pulsação >140 batimentos por minuto, respiração = 24-29 respirações por minuto, pressão arterial sistólica = 140-159 mmHg, temperatura = 38-38,9°C, sudorese leve e postura decerebrada moderada durante episódios). A pontuação do DLT foi de 11 (antecedente de lesão cerebral adquirida, surtos paroxísticos, simultâneos, episódicos e episódios ocorreram >2 vezes por dia e persistiram por > 2 semanas após a lesão cerebral, provocados por estímulos não dolorosos (alodinia) e medicamentos reduziram as características simpáticas). O diagnóstico "provável" de PSH foi feito após a paciente ter obtido 21 pontos utilizando a pontuação PSH-AM (soma da pontuação CFS e DLT). Então, foi adequadamente reidratada com fluidos isotônicos; e começou a tomar morfina 2 mg, IV, conforme necessário (prn); paracetamol 1 g, po conforme necessário (prn); propranolol, 40 mg po 3 vezes ao dia; diazepam 5 mg, IV 3 vezes ao dia; e gabapentina 150-300 mg po 3 vezes ao dia. O seu GCS começou a melhorar na segunda semana de admissão na UTI, e a frequência e gravidade da tempestade simpática diminuíram. Os antibióticos IV foram interrompidos após 2 semanas de terapia. Na terceira semana de admissão, a sua condição clínica deteriorou-se de repente, desenvolveu-se asistolia e morreu de paragem cardíaca apesar da ressuscitação cardiopulmonar (RCP).

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1515_pt.txt

@@ -0,0 +1,7 @@
+Uma mulher primigesta de 30 anos de idade, com 17 semanas de gestação, foi encontrada num ultrassom pré-natal de rotina com uma massa ovariana direita complexa. Ela foi submetida a cirurgia e foi encontrado um neoplasma mucinoso apendicular com um grande volume de síndrome de pseudomixoma peritoneal. O ovário direito e o apêndice foram removidos e uma biópsia omental foi realizada. A patologia final confirmou um adenocarcinoma mucinoso bem diferenciado de origem apendicular. Ela recuperou-se sem incidentes desta cirurgia e foi encaminhada para avaliação ao Washington Hospital Center com 26 semanas de gestação. Em consulta com a paciente e o seu obstetra, foi decidido preservar a gravidez e agendar um parto vaginal precoce com 35 semanas de gestação.
+Após um parto vaginal sem complicações de um bebé saudável, foi submetida a uma tomografia por emissão de positrões. Não apresentou evidências de metástases dentro do parênquima hepático ou fora da cavidade peritoneal. Um grande volume de cancro mucinoso foi detectado por imagem por baixo do hemidiafragma direito e esquerdo e na pélvis. O intestino delgado, exceto o íleo terminal, foi poupado. Os marcadores tumorais pré-operatórios revelaram um CEA elevado de 68,2 ng/mL (normal 0-5 ng/mL), CA-125 de 177 unidades/mL (normal 0-35 unidades/mL) e CA 19-9 de 361 unidades/mL (normal 0-37 unidades/mL).
+2 semanas e meia após o parto, a paciente foi submetida a uma exploração abdominal seguida de cirurgia citorredutora. Ela tinha um tumor denso e espesso que cobria a maior parte da superfície peritoneal parietal, com um volume de doença especialmente grande no omento menor, na bolsa omental e ao redor da porta hepática. O estômago e o intestino delgado, exceto o íleo terminal, foram poupados. Foi realizada uma extensa cirurgia citorredutora, incluindo uma peritonectomia parietal anterior total e a ressecção do tumor na cicatriz abdominal, uma omentectomia maior e menor com remoção da bolsa omental, uma peritonectomia do quadrante superior direito e esquerdo, incluindo a remoção total do diafragma bilateralmente, uma esplenectomia, uma eletroevaporação do tumor na cápsula hepática, uma colecistectomia e uma hemicolectomia direita, incluindo os 15 cm distais do íleo terminal. Foi realizada uma peritonectomia pélvica total com histerectomia abdominal, uma salpingo-ooforectomia esquerda e uma ressecção do reto sigmoide. A pontuação do índice de câncer peritoneal foi de 28 (de um máximo de 39), e a citorredução foi classificada como completa (residual tumor menor que 2,5 mm) []; foi administrada uma quimioterapia intraperitoneal intraoperativa aquecida através da técnica de coliseu aberto, com 15 mg/m2 de mitomicina C a 41,5°C durante 90 minutos. Um cateter de Tenckhoff e drenos de Jackson-Pratt foram inseridos para uma quimioterapia intraperitoneal 5-fluorouracil precoce pós-operativa []; após a conclusão da quimioterapia intraoperativa intraperitoneal hipertérmica, foi realizada uma anastomose ileocólica e colorretal. O tempo total de operação foi de 9 horas, e a perda de sangue foi estimada em 350 ml, com 2 unidades de concentrado de hemácias e 4 unidades de plasma fresco congelado administrados durante a operação.
+No dia pós-operatório 1 a 5, 900 mg de 5-fluorouracil intraperitoneal em solução de diálise peritoneal de dextrose a 1,5% foi administrado diariamente durante 23 horas. A paciente desenvolveu neutropenia não complicada no dia pós-operatório 16, com contagem de neutrófilos de 0,9 × 103/uL e uma contagem total de leucócitos de 1,3 × 103/uL, que foi tratada com sucesso com fator estimulante de colônia de granulócitos. No dia pós-operatório 18, foi diagnosticada com trombose venosa profunda do membro inferior esquerdo e foi tratada com heparina intravenosa, que foi convertida em varfarina antes da alta do hospital. Ela teve um íleo pós-operatório que exigiu drenagem nasogástrica por 2 semanas e recebeu nutrição parenteral total durante esse tempo. Ela recebeu alta em boas condições no dia pós-operatório 24.
+Três semanas após a cirurgia, os níveis de marcadores tumorais diminuíram com CEA a 0,5 ng/mL, CA 125 a 92,1 unidades/mL e CA 19-9 a 10,6 unidades/mL. CA 125 normalizou-se dois meses após a cirurgia.
+Após recuperação da cirurgia, foi tratada com o regime Xelox (Xeloda 1000 mg/m2 bid durante 14 dias e depois 7 dias de descanso e oxaliplatina 130 mg/m2 intravenosa durante 90 minutos no dia 1) durante 8 ciclos ao longo de 24 semanas.
+Em seguimento cinco anos depois, a paciente e a sua filha encontram-se em boas condições. Ela teve dois episódios de obstrução intestinal transitória, que foram tratados de forma conservadora. Na sua mais recente avaliação clínica, radiológica e bioquímica cinco anos após o seu diagnóstico inicial, ela permanece livre de doença.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1518_pt.txt

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+Em 2003, o Departamento de Patologia e Cirurgia Oral da Escola de Medicina Dentária da Universidade de Atenas encaminhou uma jovem de 22 anos com Síndrome de Hajdu-Cheney (HCS) para a Clínica de Pós-Graduação do Departamento de Periodontologia, para receber tratamento periodontal (Fig. ). A paciente foi diagnosticada em 2001 com HCS após exame clínico, radiográfico e histológico (Fig. ). Após exame genético de ambos os progenitores, nenhum deles foi encontrado portador de uma mutação no gene NOTCH2 []. O exame físico da paciente mostrou que tinha 145 cm de altura e 45 kg de peso. A paciente tinha cabelo grosso e áspero, orelhas baixas, rosto e estatura pequenos, lábios finos, boca pequena e mãos curtas com os dedos em forma de martelo (Fig. ). De acordo com o seu historial médico, a paciente sofria de enfisema e rinite alérgica, tendo sido prescrita diariamente a toma oral de vitamina D e cálcio para o tratamento da osteoporose [, ].
+Durante o tratamento ortodôntico entre os 12 e os 21 anos, todos os seus primeiros pré-molares foram removidos []. Aos 20 anos, a paciente recebeu tratamento periodontal não cirúrgico (escalamento e desbridamento da superfície radicular), bem como cirurgia periodontal limitada na região anterior inferior [, ]. Não estavam disponíveis registos detalhados relativos ao tratamento ortodôntico e periodontal. A paciente não era fumadora, visitava o seu dentista a cada 6 meses, escovava os dentes duas vezes por dia (técnica Bass) e usava fio dentário e escovas interdentais. No momento da consulta, a paciente sofria de periodontite crónica avançada generalizada, aumento da mobilidade dentária e perda dentária prematura []. O exame clínico e radiográfico de ambos os progenitores e do seu irmão mais novo de 4 anos, mostrou que a mãe e o irmão mais novo tinham dentição normal, enquanto o pai foi diagnosticado com doença periodontal crónica avançada com aumento da mobilidade de vários dentes.
+O paciente foi tratado em colaboração com o Departamento de Prostodontia. O exame clínico e radiográfico do paciente revelou uma série de achados significativos. Houve perda óssea horizontal generalizada de cerca de 50%. No entanto, a perda óssea alveolar em torno de vários dentes, como o #4 (no lugar do #5), 14 e 24, foi extensa (~ 100%). As raízes dos dentes pareciam curtas e cervicais, enquanto as lesões de reabsorção cervical também eram evidentes (dentes #3, 10, 20 (no lugar do #19), 26) [, ]. O paciente recebeu tratamento periodontal não cirúrgico em todos os quatro quadrantes, que incluiu a limpeza e desbridamento da superfície da raiz. Durante este período, os dentes #4, 14 e 24 foram extraídos devido à perda óssea alveolar extensa [] A maxila foi então reabilitada com a colocação de uma prótese parcial fixa provisória de metal acrílico e a região anterior da mandíbula com a colocação de uma ponte de Maryland [] (Fig.
+Após cuidadosa consideração das possíveis implicações decorrentes da condição da paciente (osteoporose, periodontite avançada generalizada) e tendo em conta a sua idade jovem, decidimos proceder com a colocação de implantes dentários, implementando protocolos específicos, tais como períodos de cura mais longos. Assim, embora na literatura atual não tenha sido descrito nenhum outro caso de colocação de implantes numa paciente com HCS, em fevereiro de 2005, um implante dentário (Nobel Biocare, Replace Select Straight, TiUnite RP 4.3 x 13mm) foi colocado na região do primeiro pré-molar superior direito [] (Figs. ,).
+Durante o período de cicatrização, em março de 2009, mais dentes foram extraídos (#2,3,30). Durante a extração do dente #30, um xenotransplante bovino (Geistlich Bio-Oss Collagen 250 mg) foi colocado no local pós-extração, a fim de preservar a crista e a região foi reabilitada com uma ponte ligada por resina (ponte de Maryland).
+Cinco anos após a colocação e a osteointegração bem-sucedida do implante dentário na posição #5, um implante adicional (Nobel Biocare, Replace Select Tapered TiUnite Regular Platform (RP) 4.3 x 8mm) foi colocado na região do primeiro molar superior direito (Fig.
+Seis meses após a colocação do implante, um dente parcial fixo suportado por três unidades de implantes de metal e porcelana (4) 5 foi colocado na região superior direita (Fig.
+O exame clínico e radiográfico do paciente durante o programa de manutenção periodontal em intervalos de três meses após a colocação do implante não revelou anormalidades na região do implante. Após a reabilitação oral bem-sucedida da região superior direita posterior, 2 implantes dentários adicionais foram colocados na região posterior esquerda (durante a cirurgia, o dente nº 20 - no lugar do nº 21 - foi extraído) e 1 na região posterior direita da mandíbula (Nível Tecidual da Plataforma Padrão Straumann (SP)) (Figs. -).
+Seis meses após a colocação do implante, uma prótese parcial fixa suportada por três unidades de implantes de metal e porcelana foi colocada na região esquerda da mandíbula, enquanto uma coroa suportada por um implante de metal e porcelana foi colocada na região direita da mandíbula (Fig.
+Cinco anos após a colocação do implante, o exame clínico e radiográfico do paciente durante o programa de manutenção periodontal (em intervalos de três meses) não revelou anormalidades (Figs. -).
+Para melhor compreensão do leitor, a tabela apresenta o tratamento dentário detalhado do paciente cronologicamente.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1520_pt.txt

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+Um homem obeso de 45 anos com dissecção aórtica tipo II de Stanford DeBakey, taquicardia reentrante atrioventricular e regurgitação atrial queixava-se de desconforto torácico acompanhado de palpitações, náuseas e suores frios. O paciente tinha um histórico de hipertensão controlada com nebivolol 2 × 5 mg, bem como derrame pericárdico e bloqueio do ramo direito 8-10 anos antes. Anteriormente, o paciente foi tratado com anticoagulantes e medicamentos antiarrítmicos. O paciente era um ex-fumante há 16 anos antes de deixar de fumar há 6 anos sem qualquer histórico de doença cardíaca na família. Os seus sinais vitais à chegada estavam estáveis com pressão venosa jugular normal, pressão de pulso alargada 99/59 mmHg semelhante em ambos os braços e murmúrio cardíaco diastólico suave. Os resultados laboratoriais foram elevados para glóbulos brancos, taxa de sedimentação de eritrócitos, D-dimer e marcador cardíaco. A radiografia de tórax simples mostrou um alongamento da aorta com cardiomegalia e infiltrado basal no pulmão direito e segmento médio do pulmão esquerdo. A avaliação por ecocardiografia transtorácica (TTE) () revelou um aneurisma da raiz aórtica e da aorta ascendente com regurgitação atrial leve secundária a uma raiz aórtica dilatada. Com base nas avaliações, o paciente deu consentimento para o procedimento de Bentall para substituir a aorta dissecada.
+O procedimento de Bentall de substituição ascendente e hemiarca foi realizado com sucesso, apesar da adesão severa entre o epicárdio e a camada do pericárdio, juntamente com a complicação resolvida da bradicardia sinusal. A ruptura começou ao nível da comissura da válvula aórtica, estendendo-se à aorta ascendente e ao arco médio, sem sinal de rutura. O tempo de paragem circulatória foi de 30 minutos. Após a intervenção, o paciente recebeu antibióticos e medicamentos antifibrinolíticos. A medicação anticoagulante com varfarina para manutenção da válvula prostética foi adiada devido a preocupações de elevado risco de hemorragia da dissecção aórtica e do procedimento de Bentall.
+7 dias após a operação, o paciente, sem querer, forçou-se a defecar, o que causou falta de ar repentina, dor no peito direito, Escala Visual Analógica (VAS) 5-7, e suores frios com hipotensão persistente (81/51 mmHg) e taquipneia (24 respirações/min), apesar do suporte de fluidos e vasoconstritores. A leitura do eletrocardiograma foi normal. Os testes laboratoriais mostraram uma redução insignificante de eritrócitos dentro do valor previsto (de 13,1 para 11,1 g/dL em 2 dias), aumento do marcador troponina-T (341 pg/mL), estado hipercoagulável, e lesão renal aguda (taxa de filtração glomerular estimada de 65,9 ml/min/1,73 m2). O exame de ecocardiografia transtorácica mostrou uma hipoquinesia da parede livre do ventrículo direito médio com poupança apical. Além disso, a avaliação da radiografia de tórax revelou oligemia do pulmão direito e um estreitamento abrupto da artéria pulmonar (). Todas estas descobertas foram sugestivas de PE, para a qual o paciente foi prescrito com anticoagulante heparina.
+No entanto, a angiografia por tomografia computadorizada pulmonar (CT) () mostrou um coração aumentado com acumulação de fluido no espaço pericárdico superior-anterolateral direito de densidade 50-60 unidades Hounsfield (HU) empurrando o coração lateralmente enquanto comprimia a parte posterior da veia cava superior, bem como a estenose da veia pulmonar bilateral e do átrio esquerdo devido a uma causa extraluminal indicando tamponamento cardíaco. A localização da compressão ao nível da veia cava e da veia pulmonar supostamente deu origem a resultados que imitam os da EP. A terapia anticoagulante foi imediatamente cessada e o paciente foi agendado para uma pericardiotomia cirúrgica.
+Avaliações de ecocardiografia transesofágica (TEE) foram tomadas para comparação (). A veia pulmonar superior direita () e a artéria pulmonar () foram estreitadas devido a uma compressão externa comparada com a após a liberação (e). A integral velocidade-tempo (VTI) também foi mostrada como sendo melhorada após a evacuação do coágulo.
+Durante a operação, foi encontrado sangramento ativo na anastomose distal da aorta ascendente com 600 ml de coágulos de sangue pressionando contra o ventrículo direito, átrio direito, veia cava superior e artéria pulmonar principal (). Após o procedimento, a sua hemodinâmica voltou ao normal e foi eventualmente dispensado na semana seguinte após uma monitorização estreita. No seguimento de 2 meses, o paciente foi assintomático com tolerância ao exercício melhorada. A ecocardiografia não revelou sinal de fuga periaórtica da aorta reparada.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1546_pt.txt

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+Um homem de 75 anos foi internado para tratamento de um aneurisma esquerdo CIA assintomático. O aneurisma foi diagnosticado durante um ultrassom abdominal de rotina. Uma angiografia por tomografia computadorizada (CTA) revelou um aneurisma esquerdo CIA isolado e um rim pélvico esquerdo (Fig. ). O diâmetro máximo do aneurisma CIA foi de 32 mm. O rim pélvico congênito foi suprido por três pequenas artérias polares superiores que emergiam da porção não-aneurisma proximal da CIA e da artéria principal que emergia da artéria ilíaca interna (Fig. a e b). A distância entre as artérias polares superiores e o início do aneurisma foi de 28,9 mm. As questões especiais sobre este caso foram preservar todo o suprimento sanguíneo do rim pélvico e excluir o aneurisma. Isto foi realizado usando um dispositivo de ramo ilíaco (IBD) (Gore Excluder Iliac Branch, Flagstaff, AZ) sem um enxerto de stent aórtico (Fig. ). Os níveis séricos pré-operativos de ureia e creatinina foram de 22 e 1,03 mg/dl, respetivamente. Não houve alteração no período pós-operativo.
+Após indução de anestesia geral, realizamos a técnica Preclose via acesso bilateral à artéria femoral, guiada por ultrassom, com dois Perclose Proglide (Abbott Vascular) para cada local. Após obtermos acesso, o paciente foi sistematicamente heparinizado. Uma Envelope Flex Dry Seal (Gore, Flagstaff, AZ) foi avançada sobre um Extra Stiff Wire Guide no local ipsilateral, e uma Envelope Flex Dry Seal (Gore, Flagstaff, AZ) foi avançada sobre um Extra Stiff Wire Guide no local contralateral. Um cateter vertebral e um fio guia hidrofílico foram introduzidos através da Envelope Flex Dry Seal, e um Ensnare (Merit Medical System, Malvern, PA) foi introduzido na Envelope Flex Dry Seal contralateral, estabelecendo o acesso femoral completo. Depois, avançamos o IBD (23x12x10 mm) para a posição sobre os dois fios. A primeira etapa de implantação foi feita, liberando o portal da artéria ilíaca. A Envelope Flex Dry Seal de 12 Fr foi avançada para cima e sobre a bifurcação da aorta, usando um movimento de empurrar e puxar, e a cateterização da artéria ilíaca interna foi realizada com um cateter vertebral e fio guia hidrofílico, que foi depois substituído por um fio guia de suporte de 1 cm, que permitiu avançar o componente ilíaco interno (16x14x10 mm) para a artéria ilíaca interna. O portal da artéria ilíaca foi dilatado usando um balão de angioplastia de 14 mm (Zeppelin, Scitech, Aparecida de Goias, GO). A segunda etapa do IBD foi feita com a liberação da artéria ilíaca externa. Depois, foi realizada uma angioplastia de beijo-balão usando um Cateter de Balão Gigante (Scitech, Aparecida de Goias, GO) para o componente ilíaco externo. A angiografia de conclusão foi realizada demonstrando a exclusão do aneurisma, preservação de todas as artérias renais sem vazamento.
+A CTA foi realizada 1 e 6 meses após o procedimento e demonstrou a exclusão completa do aneurisma e a preservação de todas as artérias renais (Fig. a e b).

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1547_pt.txt

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+Um homem de 66 anos apresentou sintomas de dor abdominal, distensão e perda de peso (de 62 para 47 kg em 6 meses).
+O paciente queixou-se de distensão abdominal e perda de peso e já tinha visitado o hospital anteriormente. Foi realizada uma esofagogastroduodenoscopia (EGD) e foi detetada uma lesão tipo 3 avançada na parte inferior do corpo gástrico com estenose, causando resistência à passagem do endoscópio. Foi então admitido no nosso hospital e submetido a um exame médico detalhado e tratamento.
+Ele não tinha nenhuma doença específica no passado, mas tinha um status de fumante ativo [Índice Brinkman: 920 (20 × 46 anos)].
+Não há histórico familiar a registar.
+Foi observada uma leve sensibilidade na região superior do abdômen.
+Os dados laboratoriais iniciais revelaram um nível de hemoglobina de 11,0 g/dL, contagem de glóbulos brancos de 9700 células/µL, e contagem de plaquetas de 3,17 × 105/µL. O nível de creatinina foi de 0,81 mg/dL, o nível total de bilirrubina foi de 0,3 mg/dL, o nível de bilirrubina direta foi de 0,1 mg/dL, o nível de aspartato aminotransferase foi de 43 IU/L, o nível de alanina aminotransferase foi de 72 IU/L, e o nível de albumina foi de 3,5 g/dL. O nível de marcador tumoral do antígeno carcinoembrionário foi de 23,00 ng/mL, e o nível de antígeno de carboidrato 19-9 foi de 53,20 U/mL.
+EGD identificou estenose causada por um grande tumor (Figura). A tomografia computadorizada (CT) mostrou metástases de linfonodos (LN) na estação da curvatura menor (#3 LN; 11.8 mm × 8.5 mm, Figura), metástases de linfonodos na curvatura maior direita ao longo da artéria gastroepiploica direita (#4d LN; 10.3 mm × 8.4 mm, Figura), metástases de linfonodos infrapiloricos (#6 LN; 21.6 mm × 14.7 mm, Figura), metástases de linfonodos anterosuperiores ao longo da artéria hepática comum (#8a; 14.0 mm × 13.4 mm, Figura), e suspeita de invasão metastática de LN #6 na cabeça do pâncreas (os nomes das estações de LN estão disponíveis na Tabela). Não houve achados de metástases distantes.
+Foram tomadas biópsias e o exame histológico levou a um diagnóstico de adenocarcinoma (adenocarcinoma papilar e bem diferenciado; Figura). O exame patológico adicional revelou positividade do receptor 2 do fator de crescimento epidérmico humano (HER2) com base numa pontuação imuno-histoquímica de 3+ (Figura).
+O diagnóstico clínico foi câncer gástrico LD circ cType3 cT4b (panc) N2M0 cStageIVA de acordo com a União para o Controle Internacional do Câncer Tumor, Node Metastasis Classification of Malignant Tumors, Eighth Edition[]. A estação do linfonodo foi definida de acordo com a Classificação Japonesa de Câncer Gástrico, 15ª Edição[].

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1554_pt.txt

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+Este é o caso de uma mulher de 26 anos com um histórico médico de síndrome do ovário policístico (PCOS) após uma ligadura tubária, que apresentou dor no quadrante inferior direito que começou 1 hora antes da chegada. Declarou que tinha um início agudo e descreveu-a como uma dor lancinante e constante que era pior quando se mexia. Declarou que se sentia como nas exacerbações anteriores da PCOS e negou quaisquer outros sintomas infecciosos ou traumas recentes. Os seus sinais vitais à chegada foram notáveis para uma hipotensão ligeira a 93/48 e taquicardia a 102, mas estava afebril e estes melhoraram com a administração de 1 L de lactato com contraste intravenoso em vez de um ultra-som pélvico. No exame, foi encontrada ter sensibilidade no quadrante inferior direito com sinais de Rovsing e de obturador negativos. Os seus exames laboratoriais foram notáveis para uma leucocitose e não anormalidades eletrolíticas. O seu teste de gravidez na urina também foi negativo, pelo que foi tomada a decisão de realizar um TAC abdominal e pélvico com contraste intravenoso em vez de um ultra-som pélvico. Neste momento, a sua dor e náusea estavam a começar a aumentar, pelo que foram prescritos 4 mg de morfina juntamente com 4 mg de ondansetron para a náusea. Submeteu-se a um TAC abdominal e pélvico que foi notável para uma apendicite aguda, sem complicações, sem perfuração ou formação de abcesso. A cirurgia foi consultada e a paciente consentiu numa apendicectomia. Neste momento, a paciente estava a solicitar mais medicação para a dor, pois sentia que a sua dor estava a aumentar. Após uma discussão sobre os riscos e benefícios de mais medicação opióide versus um bloqueio espinal, a paciente optou por um bloqueio espinal. A paciente foi consentida para um bloqueio e para fins de investigação e o procedimento foi preparado. A paciente estava sentada numa posição semelhante a uma punção lombar, com as suas vértebras lombares expostas. Embora muitos pacientes estejam posicionados de forma prona com o operador na cabeça da cama de frente para a cauda, a dor abdominal da nossa paciente foi agravada com a posição prona, pelo que foi tomada a decisão de a colocar numa posição sentada menos ideal. Deve-se notar que quando um paciente é colocado em posição vertical, isto pode levar a bradicardia ou hipotensão durante o procedimento. O operador foi posicionado atrás dela e a paciente foi preparada e vestida. Usando uma técnica estéril e orientação por ultrassom com uma sonda curvilínea (devido ao corpo da paciente), a vértebra L1 foi localizada no plano parasagital. A sonda foi então movida aproximadamente 2 cm lateral ao processo espinhoso (Fig.) e uma agulha de 21 g de uma só utilização de 100 mm foi inserida numa distribuição craniana a caudal até que o contacto foi feito com a superfície posterior do processo transversal. A hidrodissecção com 10 ml de solução salina normal com visualização direta confirmou a colocação da ponta da agulha no plano fascial. Após aspiração negativa, 20 ml de 0,2% de ropivacaína (2 mg/ml) foram injetados em alíquotas de 4-5 ml com aspiração repetida entre. A paciente permaneceu no monitor cardíaco durante a duração do bloqueio e foi monitorizada quanto a quaisquer sinais e sintomas de toxicidade sistémica de anestésico local. Durante os próximos 15 minutos, foi encontrado um decréscimo significativo da dor de 6/10 para 1/10 e não foi necessário mais medicação para a dor durante a sua estadia no departamento de emergência e a sua estadia inicial no chão. A cirurgia elegeu um regime de medicação para a dor, conforme necessário, de paracetamol com codeína (300 mg com 30 mg), cetorolac (15 mg) e metocarbamol (500 mg). A paciente não solicitou a sua primeira dose de medicação para a dor até 6 h após o bloqueio ter sido realizado e necessitou de doses repetidas de não opióides durante a noite. Submeteu-se a uma apendicectomia na manhã seguinte e foi dada alta após a mesma sem complicações.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1561_pt.txt

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+Uma mulher chinesa de 55 anos foi internada no nosso hospital a queixar-se de dispneia de esforço há mais de 10 anos. Ela tinha vindo a desenvolver obesidade abdominal e arredondamento facial ao longo dos últimos 2 anos, sem evidência de acne, hirsutismo ou estrias púrpuras largas. A paciente tinha um histórico familiar de hipertensão e foi diagnosticada com hipertensão 10 anos antes da admissão, e desde então tinha vindo a usar irbesartan, metoprolol e nifedipina XR. Ela também foi diagnosticada com hiperlipidemia e receitou-se-lhe estatinas durante 5 anos. A paciente não tinha histórico de abuso de álcool ou drogas, em particular, não tinha histórico de uso de esteróides.
+O exame físico na admissão mostrou pressão arterial elevada (164/104 mmHg) e ritmo cardíaco normal (74 batimentos por minuto). A altura, o peso corporal e a circunferência da cintura da paciente foram de 156 cm, 51 kg e 88 cm, respetivamente, com um índice de massa corporal (IMC) de 20.96 kg/m2. Ela tinha um rosto pletórico em forma de lua, obesidade centrípeta, corcunda de búfalo, acompanhada por equimose e ligeiro edema em ambos os membros inferiores. O exame neurológico foi sem observações, exceto por ligeira fraqueza muscular das extremidades inferiores.
+Os exames laboratoriais rotineiros mostraram contagem de células sanguíneas completa normal e parâmetros hepatorrenais, enquanto o nível de triglicérides no soro estava ligeiramente elevado. O nível de glicose no plasma em jejum era de 7,33 mmol/L, e a hemoglobina glicosilada (HbA1c) era de 6,6% (Tabela). Os exames endocrinológicos mostraram que o ritmo circadiano do cortisol desapareceu, e o nível de ACTH estava abaixo de 1,00 ng/L (Tabela). O cortisol livre na urina de 24 horas (24 h UFC) elevou-se para 634,8μg/24 h (intervalo de referência: 20,26-127,55μg/24 h). Na manhã seguinte (8 a.m.) o nível de cortisol no soro após um teste de supressão de 1 mg de dexametasona durante a noite (DMST) foi de 787,5 nmol/L, indicando ausência de supressão normal (Tabela). O diagnóstico de síndrome de Cushing independente de ACTH foi, portanto, estabelecido.
+Para diagnóstico diferencial, a relação aldosterona/renina (ARR) foi medida após a descontinuação do irbesartan e da nifedipina XR durante pelo menos 2 semanas, uma vez que podem levar a um resultado falso negativo. As concentrações de catecolamina no plasma e na urina também foram detetadas. O diagnóstico de aldosteronismo primário (PA) foi excluído, uma vez que tanto a atividade da renina no plasma (PRA) como a concentração de aldosterona (PAC) estavam dentro dos limites normais, juntamente com um valor de ARR de 2,59 ng/dL: ng/mL.h. O feocromocitoma também foi excluído com base nas descobertas laboratoriais (Tabela).
+Foram encontrados três nódulos adrenais com contraste de raios X na região da sela túrcica. Um do lado direito tinha 2,5 cm de diâmetro e os outros dois do lado esquerdo tinham 2,3 cm e 0,6 cm, respetivamente (Fig.
+A paciente foi tratada com metoprolol succinato, rosuvastatin, insulina, cálcio e suplementos de vitamina D durante a investigação. Considerando a sua fraca função cardíaca, foi planeada uma operação em duas etapas. Foi realizada uma adrenalectomia direita laparoscópica, seguida de uma adrenalectomia esquerda após um intervalo de dois meses. Os achados patológicos da massa adrenal direita removida indicaram um adenoma amarelo com 2,5 cm de diâmetro, rodeado por tecido adrenal atrófico (Fig.
+1 mg de DMST foi repetido 2 semanas após a cirurgia, o que não demonstrou inibição no cortisol sérico às 8 a.m. no dia seguinte, apesar do nível de cortisol pós-operatório ter diminuído significativamente (Tabela). Por conseguinte, pode-se inferir que a secreção autónoma de cortisol das massas adrenais esquerdas foi persistente. A glândula adrenal esquerda foi então removida e dois adenomas foram confirmados por exame patológico (Fig.). O cortisol plasmático às 8 a.m. após 3 dias de adrenalectomia bilateral foi de 37,30 nmol/L. A terapia de substituição com hidrocortisona (de 20 mg t.i.d. para 20 mg q.d.) foi administrada após a cirurgia. Um ano após as operações, o paciente perdeu 4 kg de peso corporal e a circunferência da cintura reduziu-se para 71 cm. As alterações de outras análises laboratoriais no último seguimento, comparadas com a primeira admissão, foram mostradas na Tabela.
+Foi realizada uma pesquisa de literatura eletrónica no PubMed para analisar os relatórios de casos relacionados com a síndrome de Cushing independente de ACTH causada por adenomas bilaterais secretores de cortisol. As palavras de pesquisa incluíam "síndrome de Cushing" e "adenoma adrenocortical bilateral". Todas as listas de referência dos principais relatórios e revisões relevantes foram analisadas manualmente para estudos adicionais elegíveis. Os resultados foram limitados a artigos de texto integral publicados em inglês. Os dados extraídos incluíam o nome do primeiro autor, ano de publicação, país, técnica de diagnóstico pré-operatório, características do paciente (sexo, idade no início e no diagnóstico), tamanho das lesões, método cirúrgico e superfície de corte do tumor.
+Um total de 231 trabalhos foram identificados, dos quais, 15 relatórios disponíveis foram incluídos na revisão (Fig. ). As características clínicas nestes pacientes foram resumidas da seguinte forma: 1) este distúrbio parecia predominado em mulheres (relação homem: mulher 1: 14), com início em adultos (a idade média foi de 39,6 ± 8,6 anos; variaram de 24 a 53 anos); 2) o tamanho dos adenomas adrenais bilaterais variou de 1,0 a 5,0 cm de diâmetro, a maioria dos quais foi solitária em ambos os lados (12 de 15, 80%); 3) a maioria das lesões adrenais bilaterais foi encontrada a ocorrer sincronicamente, exceto que três casos ocorreram em períodos diferentes [, ]; 4) o córtex adrenais circundante dos adenomas ressecados foi atrófico na maioria dos casos; 5) embora não tenha sido relatada recorrência pós-operativamente, os resultados a longo prazo permanecem incertos com o maior período de acompanhamento de 123 meses [] (Tabela).
+Todos os diagnósticos pré-operatórios foram estabelecidos com base em estudos endocrinológicos e achados de imagem, enquanto os métodos utilizados para determinar as lesões funcionais foram diferentes. Nove pacientes foram submetidos a cintilografia adrenocortical com diferentes agentes de radioimagem, os quais revelaram captação adrenal bilateral. A AVS foi realizada em oito casos para avaliar a hipersecreção de cortisol, e apenas dois deles aplicaram gradiente de cortisol ajustado por aldosterona plasmática [, ]. Todos os pacientes foram submetidos a ressecção cirúrgica de adenomas, incluindo dez adrenais totais bilaterais [, , ] três adrenais parciais unilaterais com adrenais totais bilaterais [, , ] uma adrenais parciais bilaterais [] e uma adrenais parciais subtotais bilaterais []. Todos os pacientes receberam terapia de reposição glucocorticoide pós-operativamente. É de salientar que a terapia glucocorticoide foi retirada durante o seguimento em pacientes que foram submetidos a adrenais parciais ou adrenais totais bilaterais [–].