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data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1005_pt.txt

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+Uma mulher chinesa de 23 anos, nulípara, com 35 semanas de gestação, foi internada no hospital a queixar-se de hematúria acompanhada por dor intensa no abdómen esquerdo e na região subcostal esquerda. Não tinha histórico de dificuldades urológicas até à 26ª semana de gravidez, altura em que foi diagnosticada com uma rutura renal espontânea, resultando em dor lombar aguda e hematúria. Nessa altura, negou qualquer acidente ou problemas renais. A ressonância magnética (MRI) confirmou o diagnóstico (Fig. a, b), e que o fluido em torno do rim esquerdo rompido se tinha espalhado da margem superior da 10ª vértebra torácica à margem inferior da segunda vértebra lombar. A paciente foi internada no hospital para observação. A hematúria resolveu-se no dia seguinte à admissão, e foi dada alta 1 semana após a admissão, altura em que a dor lombar diminuiu e o seu estado hemodinâmico estabilizou.
+Na 34ª semana de gestação, apresentou-se na clínica de urologia com uma massa crescente na área subcostal esquerda. O ultrassom mostrou uma hidronefrose renal direita sem hidroureter. Além disso, observou-se um cisto ao redor do rim esquerdo, que foi medido como 250 × 170 × 233 mm. O cisto estava localizado sob a cápsula renal esquerda, e as margens estavam a 100 mm do pólo superior e a 60 mm do pólo inferior do rim esquerdo. A margem medial do cisto estava a 70 mm de distância da margem medial do rim esquerdo e a 103 mm da margem lateral. Suspeitou-se que ela tivesse um hematoma subcapsular após a ruptura renal. Na época, ela estava com mais de 33 semanas de gravidez, e os valores laboratoriais dela eram normais para a função renal, hematócrito e hemoglobina. Ela recusou-se a fazer mais testes da massa porque estava preocupada com os efeitos colaterais no feto.
+A paciente veio ao departamento de obstetrícia solicitando uma cesariana quando estava com 35 semanas de gravidez porque não podia suportar a dor severa da massa subcostal esquerda, que estava cada vez mais inchada. Ela negou náuseas, falta de ar, febre ou calafrios, e não havia sangramento vaginal ou contrações uterinas. Depois de ser admitida no departamento de obstetrícia, o teste não-estressante do coração fetal foi determinado como sendo reativo. O diâmetro bi-parietal fetal (BPD) medido por ultrassom foi de 86 mm, e o comprimento femoral (FL) foi de 66 mm, que estavam ambos consistentes com a idade gestacional. O índice do fluido amniotico foi de 95 mm e o S/D da artéria umbilical foi de 2.5. A pontuação do perfil biofísico foi de 8. Além disso, o ultrassom demonstrou sinais de hidronefrose materna acompanhada por um cisto muito maior que circundava o rim esquerdo do que o observado no ultrassom anterior. Nas últimas semanas, este cisto sub-capsular tinha aumentado para um tamanho de 319 × 175 × 250 mm.
+O exame físico revelou o útero grávido e um inchaço óbvio na região abdominal esquerda. Uma grande massa firme com limite indefinido era palpável na região lombar esquerda, estendendo-se para o lado do útero. O flanco esquerdo e a área subcostal tinham uma notável sensibilidade com uma hiperestesia significativa da pele sobrejacente. A avaliação laboratorial demonstrou uma contagem normal de glóbulos brancos e hemoglobina. A análise de urina e os valores da função renal não mostraram anormalidades.
+A paciente tinha histórico de ruptura renal espontânea e uma massa crescente na área subcostal esquerda na 26ª semana de gestação. O primeiro diagnóstico foi de hematoma ou abscesso em torno do rim esquerdo. Como seu estado hemodinâmico estava estável sem anemia ou febre por mais de 2 meses após a ruptura renal, ela foi acompanhada com repetidas análises de urina, que não mostraram hematúria. O urologista diagnosticou sua condição atual como extravasamento urinário perirenal, e foi decidido colocar um tubo de nefrostomia percutânea (PCN) antes do parto ou durante a cirurgia.
+A paciente solicitou cesariana porque a idade gestacional era de 35 semanas e, devido a preocupações com a progressão da massa subcostal, a cirurgia foi realizada. A paciente concordou em receber a colocação do PCN juntamente com a cesariana. Um recém-nascido do sexo masculino com peso de 2580 g e uma pontuação de Apgar de 10/10 aos 1 e 5 minutos foi entregue. Após a conclusão da cesariana, a cavidade abdominal superior da paciente foi explorada e, no lado esquerdo, foi observada uma grande massa de abaulamento retroperitoneal com um tamanho estimado de 300 × 200 × 300 mm. O urologista consultor aspirou 5 ml de fluido amarelo claro da massa e a amostra foi enviada para determinação de creatinina. O nível de creatinina da amostra foi de 2100 μmol/L e semelhante ao nível na urina da paciente. Um urinoma esquerdo como resultado de rutura renal espontânea foi então diagnosticado e um total de 4 L de fluido foi drenado através do PCN. O PCN foi deixado no urinoma para permitir uma maior drenagem da urina. Após 3 dias, foi realizada uma tomografia computadorizada (TC) para avaliar o efeito da drenagem do urinoma. A TC revelou que o PCN foi devidamente colocado no cisto e que o urinoma diminuiu de tamanho. A paciente foi dispensada 1 semana após a cirurgia com o PCN no lugar. Ela foi acompanhada de perto por um urologista e o tubo de nefrostomia foi removido quando não houve mais drenagem. Dois meses após o parto, a tomografia computadorizada mostrou que o cisto diminuiu de tamanho para 50 mm (Fig.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1035_pt.txt

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+Uma mulher de 69 anos foi diagnosticada com suspeita de GBC e carcinomatose peritoneal e foi encaminhada ao nosso hospital. Ela não tinha histórico médico notável, mas anticorpos do vírus da hepatite C foram detectados acidentalmente em um teste de laboratório e uma lesão suspeita de GBC foi encontrada em um exame de imagem subsequente. Os níveis de antígeno carcinoembrionário (CEA) e antígeno de carboidrato 19-9 (CA19-9) foram 1,8 ng/mL e 144,5 U/mL, respectivamente. A tomografia computadorizada com contraste mostrou espessamento de 20 mm do fundo da vesícula biliar (Fig. a, b) e múltiplos nódulos de aproximadamente 100 mm de diâmetro máximo na cavidade peritoneal (Fig. c). A tomografia por ressonância magnética com contraste indicou achados semelhantes aos da tomografia computadorizada, e a deficiência de difusão no tumor primário foi aparente na imagem ponderada em difusão (Fig. d). O tumor da vesícula biliar (Fig. e) e os outros nódulos (Fig. f) tinham altos valores máximos de captação padronizada no PET-CT. O valor para o tumor primário foi 6,5.
+A terapia de combinação de gemcitabina (GEM) com cisplatina (CDDP) (terapia GC) foi iniciada com o diagnóstico de GBC não operável com carcinomatose peritoneal. Após 12 ciclos de terapia ao longo de 9 meses, os níveis de CEA e CA19-9 foram semelhantes aos seus valores iniciais, após cada um ter aumentado uma vez (Fig. ). O nível de CA19-9 permaneceu elevado, mas estável, e o tumor primário tinha aumentado ligeiramente (Fig. g). No entanto, os nódulos peritoneais tinham desaparecido em algumas áreas e não tinham aumentado em número, e não havia novas lesões, incluindo metástases distantes, visíveis na TAC (Fig. h). Assim, decidimos que a ressecção completa era possível macroscopicamente.
+Foi realizada colecistectomia prolongada com ressecção parcial do fígado com margens cirúrgicas de aproximadamente 1,5 cm do tumor primário, ressecção do ducto biliar extra-hepático com dissecção regional dos gânglios linfáticos e omentectomia total. O tumor primário no fundo da vesícula biliar tinha uma aparência macroscópica do tipo nodular-infiltrativo (Fig. a, b). Foram encontrados múltiplos nódulos cancerosos no omento (Fig. c), mas não foram aparentes disseminações de nódulos no peritoneu e metástases no fígado. Células de carcinoma foram detectadas na citologia do lavado peritoneal intraoperatório, mas não foi observada ascite. A fase final foi ypT3N0M1 (PER), ypStage IVB na classificação clínica TNM [].
+O GBC primário foi um adenocarcinoma do tipo biliar com diferenciação escamosa (Fig. a, b, c). Observou-se invasão linfática (Fig. d), mas não se detetou metástase de nódulos linfáticos. As características degenerativas, tais como alterações atróficas das células tumorais e fibrose proeminente e calcificação do estroma circundante, estavam parcialmente presentes (Fig. e). Os nódulos disseminados do omento tinham características degenerativas semelhantes às do tumor primário (Fig. f). No geral, estes achados sugeriram que a quimioterapia pré-operativa tinha sido eficaz.
+No dia 14 pós-operatório, a terapia GC foi trocada para GEM e S-1 (terapia GS). Tomamos essa decisão por causa do aparente enfraquecimento gradual do efeito da terapia GC, baseado na falta de encolhimento do tumor primário; o pequeno declínio no nível CA19-9; e o efeito limitado nas descobertas histopatológicas. Após 8 cursos de terapia GS ao longo de 5 meses, o regime foi mudado para monoterapia S-1 por causa da tolerância da paciente para a terapia GS. Este tratamento tem continuado até hoje (ou seja, 31 meses desde o diagnóstico inicial) sem qualquer recorrência aparente por 19 meses pós-operatórios.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1039_pt.txt

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+Aqui, relatamos o caso de um menino de 17 meses de idade encaminhado ao nosso Instituto apresentando início gradual de ptose palpebral leve e estrabismo divergente do olho esquerdo, precedido dois dias antes por um episódio de vômito. Uma semana antes da hospitalização, um episódio de choro inconsolável, com duração de cerca de duas horas, ocorreu com perda de apetite durante os dias seguintes. Não houve febre nem outros achados clínicos evidentes. O paciente, terceiro filho, nasceu a termo de cesariana após gravidez complicada por placenta prévia. O período neonatal foi regular. A esferocitose foi diagnosticada durante os primeiros meses de vida. A história familiar dele revelou esferocitose (mãe e irmã) e tireoidite de Hashimoto (mãe). No momento da admissão, o exame físico foi normal, exceto pela ptose palpebral e desvio lateral do olho esquerdo devido a uma deficiência leve do músculo reto medial e sem dilatação pupilar, sugerindo o envolvimento do terceiro nervo craniano. O exame do fundo do olho foi normal. A proteína C-reativa (PCR) foi negativa. Além disso, os testes sorológicos e o painel autoimune foram negativos. A ressonância magnética do cérebro (MRI), reforçada após administração de contraste, e a angiografia por ressonância magnética (MRA) foram realizadas. Sugeriram uma anomalia vascular, ao longo do lado medial do pedúnculo cerebral esquerdo, atribuível a um aneurisma arterial próximo do terceiro nervo craniano ipsilateral (Fig. ). No entanto, o exame angio-CT não confirmou a anomalia vascular, destacando uma irregularidade de tamanho mínimo do trato P1 da artéria cerebral posterior esquerda (Fig. ). Com base nos achados da MRI, suspeitou-se de uma neuropatia do terceiro nervo craniano. Cerca de três semanas após a admissão no hospital, a oftalmoplegia ocular esquerda do terceiro nervo não foi mais apreciável. Um mês depois, uma ressonância magnética do cérebro foi repetida e confirmou um ligeiro espessamento sectorial da emergência do terceiro nervo craniano esquerdo, com uma redução da intensificação pós-contraste comparada com o exame anterior (Fig. ).
+Um ano depois, uma ressonância magnética do cérebro foi repetida, mostrando uma resolução completa das lesões neurorradiológicas anteriores (Fig.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1055_pt.txt

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+Uma mulher de 57 anos apresentou-se em 1995 com uma história de seis semanas de poliartralgia de início agudo. Ela também tinha fenômeno de Raynaud, olhos secos, dispepsia, suores noturnos intermitentes, unhas quebradiças, perda de cabelo intermitente, úlceras na boca e fadiga. Um diagnóstico provisório de doença ligeira do tecido conjuntivo (Sjögren ou lúpus) foi feito, com base nos seus sintomas e num resultado positivo de ácido desoxirribonucleico (DNA) de cadeia dupla.
+O seu histórico médico passado incluiu a tiroidite de Hashimoto e a osteoartrite. Em 2007, foi infetada com uma mosca de ovelha enquanto estava em Marrocos. Posteriormente, a nossa equipa de otorrinolaringologia removeu-lhe larvas do seio maxilar esquerdo e do olho direito.
+Em 2010, ela voltou ao nosso departamento de reumatologia com dor facial intermitente no lado esquerdo e inchaço, acompanhada por perda de audição no ouvido esquerdo. Ela também descreveu epífora, blefaroespasmo e inchaço no olho esquerdo que foram ficando gradualmente piores.
+Um rastreio autoimune foi negativo, incluindo anti-Ro e anti-La, anticorpos citoplasmáticos antineutrófilos, autoanticorpos e anticorpos antinucleares. A sua taxa de sedimentação eritrocitária foi de 6 mm/h (intervalo normal: 1 a 20 mm/h) e os seus níveis de imunoglobulina G e A foram ligeiramente elevados. Um teste de Schirmer também foi normal. Tendo em conta estes resultados, considerou-se que os seus sintomas não eram provavelmente devidos a uma doença do tecido conjuntivo.
+A ressonância magnética (MRI) de seus seios, base do crânio e glândulas parótidas mostraram apenas um leve espessamento de seus seios. Ela foi encaminhada para nossa equipe de ouvido, nariz e garganta para investigação adicional. Um timpanograma demonstrou perda de tom baixo e pressão negativa. Um exame de ultrassom do lado esquerdo de seu rosto não encontrou causa para o inchaço, e uma naso-endoscopia flexível foi normal.
+Em 2012, nossa paciente foi encaminhada para nossa equipe de oftalmologia por causa dos sintomas persistentes. Ela havia iniciado o tratamento com carbamazepina e injeções de toxina botulínica em seus músculos faciais, com melhora sintomática mínima. Uma segunda ressonância magnética foi realizada e revisada por um neurorradiologista. Esta ressonância sugeriu a compressão vascular de seu nervo facial esquerdo. Uma ressonância magnética vascular de um loop mostrou um loop de sua artéria cerebelar inferior posterior tomando um longo curso ao redor do sétimo e oitavo nervos cranianos para dentro do meato e de volta, resultando em compressão de seus sétimo e oitavo nervos cranianos.
+A nossa paciente foi encaminhada à nossa equipa de neurocirurgia para descompressão microvascular. Os seus sintomas de dor, epífora, blefaroespasmo e inchaço resolveram-se completamente após este procedimento.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1075_pt.txt

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+Um homem de 61 anos com obesidade leve, tratado para T2DM com empagliflozin 10 mg/d, metformin 2000 mg/d e recentemente 12 unidades/dia de insulina de longa duração, foi submetido a uma cirurgia eletiva de substituição da anca. A avaliação pré-operativa foi normal, com um risco estimado baixo de anestesia (ASA 2). Não foram administrados agentes antidiabéticos orais na noite anterior à cirurgia. A cirurgia realizada no dia 1 (D1) foi sem incidentes, assim como a estadia na HDU. A administração de empagliflozin, metformin e insulina em doses crónicas foi retomada no D2. O paciente foi transferido para uma enfermaria no D3. No D4, o paciente sentiu-se mal e vomitou uma vez, mas a sua condição melhorou após administração de metoclopramida. O médico assistente não revelou resultados notáveis. A análise de gases no sangue não foi realizada. No D5, o paciente ainda se sentiu mal mas sem quaisquer queixas específicas, tais como dor torácica ou dispneia. A glicemia estava abaixo de 10 mmol/l. Na noite, o paciente vomitou novamente. Uma hora depois, colapsou de repente devido a uma paragem cardíaca por fibrilhação ventricular. A CPR foi iniciada imediatamente, com ROSC após 35 minutos. O ECG pós-paragem e a ecocardiografia sugeriram um enfarte agudo do miocárdio. A angiografia coronária imediata revelou várias estenoses crónicas significativas da artéria coronária mas sem lesão culposa aguda, consistente com apenas elevações mínimas de troponina T nos dias seguintes. A fração de ejeção do ventrículo esquerdo foi de 30-35% e não houve achados ecocardiográficos sugestivos de embolia pulmonar. Na admissão na UTI, o paciente estava anúrico e necessitou de norepinefrina. Ele morreu no D8 devido a uma lesão cerebral pós-hipóxica grave.
+Na admissão na UTI, uma hora após a RCP, uma acidose metabólica mista grave estava presente com pH de 6,85 e excesso de base de -29 mmol/l (Tabela). O lactato estava apenas moderadamente elevado (5,8 mmol/l). Uma concentração elevada de beta-hidroxibutirato de 3,2 mmol/l. Correspondia a uma cetoacidose leve ([]). Juntamente com o lactato e o acetoacetato, cuja concentração é cerca de três vezes menor do que a do beta-hidroxibutirato, [] a concentração total de ácidos orgânicos era cerca de 10 mmol/l. O desvio aniónico era de 18,1 mmol/l, ou seja, 9,6 mmol/l superior ao esperado []. Assim, o aumento do desvio aniónico pode ser explicado inteiramente por ácidos orgânicos, sem qualquer outro componente. Subtraindo este aumento do desvio aniónico, ainda resta um excesso de base de quase -20 mmol/l, que deve ser explicado por uma cetoacidose hiperclorémica (admissão de Cl− foi de 117 mmol/l, ver Tabela). No geral, encontrámos uma cetoacidose mista - acidose láctica, acidose cetoacética e acidose hiperclorémica. Consideramos a acidose láctica como uma consequência de uma paragem cardíaca, mas os outros componentes da acidose, com um excesso de base de -23 mmol/L após subtração do lactato, devem ter estado presentes antes da RCP. Não encontrámos outra explicação etiológica para a acidose para além da cetoacidose associada a SGLT2i. Hipotetizamos que SGLT2i induziu gradualmente uma acidose grave no prazo de 5 dias após a cirurgia, o que desencadeou uma arritmia maligna no contexto de uma doença coronária não diagnosticada anteriormente. Aqui, revisamos brevemente a patogénese da cetoacidose associada a SGLT2i e discutimos alguns pontos específicos do caso apresentado.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1098_pt.txt

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+Um homem de 87 anos apresentou perda de apetite e foi encaminhado para um hospital do bairro. O seu histórico médico incluía angina pectoris após intervenção coronária percutânea, estenose da válvula aórtica, insuficiência cardíaca crônica e doença renal crônica em estágio 4. Ele estava tomando medicamentos anti-hipertensivos e antiplaquetários (100 mg de aspirina e 75 mg de clopidogrel). A tomografia computadorizada (TC) do abdômen e da pelve revelou um aneurisma da aorta abdominal infrarenal grande (AAA).
+O paciente foi transferido para o nosso hospital universitário para tratamento adicional. Foi realizada uma TAC com contraste para examinar as características anatómicas do AAA. O diâmetro máximo do aneurisma foi de 55 mm x 65 mm. O pescoço proximal tinha 24 mm de diâmetro e 28 mm de comprimento com uma angulação de 40°. As artérias ilíacas comuns direita e esquerda tinham 16 mm e 16 mm de diâmetro, respetivamente, que estavam dentro das instruções de utilização e anatomicamente adequadas para EVAR. Além disso, o rim esquerdo era alimentado por artérias renais duplas, cujo ramo inferior se originava imediatamente acima do aneurisma. O ramo foi então sacrificado.
+O EVAR com o enxerto endovascular (Medtronic Endovascular; Santa Rosa, CA, EUA) foi realizado utilizando um sistema de imagem móvel em C-arm. As artérias femorais comuns bilaterais foram expostas cirurgicamente sob sedação e anestesia regional. Um cateter 4F foi colocado logo acima das artérias renais através da artéria braquial esquerda para angiografia intraoperativa. O corpo principal (28 mm x 16 mm x 166 mm) foi posicionado através da artéria ilíaca comum esquerda, pela qual a artéria renal inferior esquerda foi consequentemente sacrificada. O corpo principal foi estendido para a artéria ilíaca comum direita com uma perna contralateral (16 mm x 24 mm x 124 mm). O insuflamento do balão com um balão de oclusão aórtica flexível (Coda Balloon Catheter, Bloomington, IN, EUA) foi realizado na zona do pescoço proximal, na junção dos componentes e na zona do pescoço distal bilateral, mas não excessivamente. A angiografia revelou uma endoleak na zona de vedação proximal. Um manguito aórtico foi colocado na zona do pescoço proximal, porque a endoleak tipo IV era indistinguível da endoleak tipo Ia. A angiografia de conclusão mostrou que a endoleak tinha quase desaparecido e o procedimento foi concluído.
+Um ultrassom dúplex colorido foi realizado 7 dias após a operação, em vez de uma tomografia computadorizada com contraste, devido à insuficiência renal grave e revelou uma fila regular de fluxo sanguíneo pulsátil do corpo principal e da perna esquerda (Ficheiro adicional: Filme 1A e Ficheiro adicional: 1B; Fig. A, B). O fluxo sanguíneo parecia ser um sangramento das linhas de sutura do stent, devido à sua regularidade. Suspeitou-se de uma endoleak tipo IV, mas não tipo IIIb, provavelmente devido à quebra do tecido da linha de sutura do stent. No entanto, não foi tratado cirurgicamente ou endovascularmente, mas foi seguido por uma tomografia computadorizada, devido ao mau estado de saúde geral do paciente e à expectativa de resolução espontânea da fuga. O paciente foi transferido do nosso hospital para um hospital do bairro.
+Seis meses depois, o paciente foi readmitido no nosso hospital devido a febre recorrente de origem desconhecida. A tomografia computadorizada com contraste demonstrou uma deformação e aumento do saco do aneurisma, bem como vazamento do meio de contraste no corpo principal e no membro esquerdo (Fig. ), sugerindo um tipo persistente de endoleak tipo IIIb. No entanto, o paciente foi considerado inadequado para uma intervenção cirúrgica adicional devido ao seu estado de saúde geral em deterioração. Ele sofreu um hematoma subdural devido a uma queda durante a sua estadia no hospital e morreu de um hematoma subdural descontrolado 7 semanas após a readmissão. A autópsia foi realizada com o consentimento informado da sua família; não demonstrou erosão ou buraco visível no tecido do enxerto, sugerindo que pode ter existido uma pequena quebra no tecido ao longo da linha de sutura do stent no momento do processo de fabrico.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1103_pt.txt

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+Uma mulher de 67 anos de idade foi submetida a PBSCT para tratamento de leucemia mieloide aguda relacionada com a terapia e recebeu azacitidina, busulfan e fludarabina. Antes da PBSCT, foi-lhe diagnosticada uma infeção por HBV resolvida; HBsAg, negativo; anticorpo do núcleo da hepatite B (HBcAb), positivo (180.6 C.O.I.); e anticorpo da superfície da hepatite B (HBsAb), positivo (36.9 mIU/mL). Não tinha histórico de vacinação contra o HBV, mas teve hepatite B aguda causada por transfusão de sangue para o seu filho antes da PBSCT. As alterações no HBsAb e no HBcrAg durante o tratamento são apresentadas na Fig., bem como outras funções hepáticas e estado viral, alanina aminotransferase (ALT), HBsAg, HBcAb, HBeAg, anticorpo da hepatite B (HBeAb) e níveis de ADN do HBV. Os níveis de HBcrAg no soro foram determinados através de um imunoensaio enzimático quimioluminescente (LUMIPULSE®, Fujirebio Inc., Tóquio, Japão).
+Ela recebeu rituximab para transtorno linfoproliferativo pós-transplante 26 meses após PBSCT, seus HBsAb diminuíram (8.6 mIU/mL) e HBV-DNA aumentou ligeiramente para níveis detectáveis, embora os níveis de < 1.3 logIU/mL. Desde que ela testou positivo para HBV-DNA (1.4 logIU/mL) 103 dias após o primeiro tratamento com rituximab (dia 0, Fig. H), o tratamento com rituximab foi interrompido e o primeiro tratamento com entecavir foi iniciado de acordo com a diretriz japonesa para reativação de HBV ([]. Imediatamente após o primeiro tratamento com entecavir, o teste de HBV-DNA tornou-se negativo (dia 63, Fig. H). Desde que sua função hepática (ALT) foi normal (Fig. A) e HBsAg e HBV-DNA permaneceram negativos durante o tratamento com NA (Fig. B e H), o entecavir foi interrompido no dia 376. De acordo com as medições retrospectivas, HBcrAg permaneceu positivo (3.6–3.9 logU/mL) enquanto o nível de HBV-DNA foi indetectável durante o primeiro tratamento com entecavir (dia 63–455, Fig. D). Cento e quarenta e um dias após a interrupção do entecavir, o teste de HBV-DNA voltou a ser positivo (1.8 logIU/mL), sugerindo reativação de HBV (dia 517). O nível de HBV-DNA dela atingiu 5.2 logIU/mL (dia 601, Fig. H), sua função hepática deteriorou-se e a infecção por HBV piorou; ALT, HBsAg, HBcrAg, HBcAb e HBeAg foram elevados para níveis elevados de 280 U/L, 1101.8 IU/mL, 7.0 logU/mL (acima do intervalo de detecção), 727.3 C.O.I. e 1060 S/CO, respectivamente (dia 658, Fig. A, B, D, E e F), mesmo que o tratamento com entecavir tenha sido retomado no dia 615. O nível de HBsAb, que foi negativo antes da reativação de HBV, diminuiu ainda mais (0.3 mIU/mL) quando a reativação de HBV foi detectada (Fig. C). ALT atingiu o pico de 455 U/L no dia 685 quando os níveis de HBsAg, HBcrAg, HBeAg e HBV-DNA atingiram o pico e declinaram (Fig. A, B, D, F e H). Pelo contrário, os níveis de HBsAb e HBeAb aumentaram para 292.8–1631.6 mIU/mL e 99.2–99.5%, respectivamente (Fig. C e G), após a reativação, resultando em reativação de HBsAg com níveis de HBcrAg e HBV-DNA indetectáveis. O segundo tratamento com entecavir foi interrompido no dia 986. A reativação de HBV não foi detectada 392 dias após a segunda interrupção de entecavir, e os níveis de HBcrAg e HBV-DNA permaneceram indetectáveis. Não houve diferença na adesão à medicação e na função renal entre o primeiro e o segundo tratamento com entecavir. A dose diária de entecavir foi de 0.5 mg para o primeiro e o segundo tratamento.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1120_pt.txt

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+Relatamos o caso de uma paciente de 78 anos que sofreu um trauma no ombro esquerdo devido a um acidente de carro com o carro tombando várias vezes. Os raios X () e a tomografia computadorizada () com reconstrução 3D () feitos no pronto-socorro revelaram uma fratura bipolar da clavícula, uma fratura do terço distal da clavícula tipo II grupo IIB de Allman e uma separação da articulação AC tipo V de Rockwood, grupo III de Allman, fratura da clavícula medial, no ombro oposto ipsilateral; bem como uma fratura das costelas 3ª a 7ª que foram tratadas de forma conservadora.
+Inicialmente, foi colocado um colar de imobilização no ombro e foi agendada uma redução aberta e fixação interna da fratura da clavícula.
+O paciente foi levado para a sala de operações, sob anestesia geral, na posição de cadeira de praia com apoio para o braço, com a limpeza e o drapeamento feitos. Usando dois fios K sob fluoroscopia, a redução e a fixação da parte lateral da fratura ao meio da clavícula. Incisão sobre o aspecto medial da clavícula, dissecção alcançando o osso, redução e fixação com placa e parafusos. A instabilidade permaneceu sobre a parte lateral, então a decisão de reduzir e de fazer a fixação interna com fio de fibra e endobuttons foi tomada. Usando uma pequena incisão sobre a articulação acromioclavicular e a clavícula distal, a redução e a fixação foram feitas com dois endobuttons e fio de fibra em três planos. O fechamento foi feito da maneira usual, o imobilizador do ombro foi colocado e radiografias pós-operatórias foram feitas (). O paciente foi dispensado três dias após a operação.
+Pós-operativamente, o paciente foi imobilizado por 3 semanas, então, uma leve amplitude de movimento passivo foi iniciado por duas semanas, seguido por uma progressiva amplitude de movimento ativo. Radiografias de acompanhamento foram feitas um mês após a operação ().
+Três meses após a operação, os pinos percutâneos foram removidos. A paciente recuperou a maior parte da sua amplitude de movimento e está livre de dor, com uma imagem de acompanhamento satisfatória ().

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1137_pt.txt

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+Um menino de 7,6 anos de idade foi encaminhado para investigação de baixa estatura. Ele nasceu após 39 semanas de gestação, com um peso ao nascer de 3,38 kg (0,0 SD) e comprimento ao nascer de 47 cm (− 1,8 SD). Desde a idade de 1 ano, a altura SD diminuiu gradualmente de − 1,7 para − 3,3 SD, enquanto a altura média dos pais era de − 0,8 SD. Ele não tinha polidipsia ou poliúria. O menino foi previamente diagnosticado com um transtorno do espectro autista, mas seu exame clínico foi, de outra forma, sem importância; ele tinha genitália normal e não havia sinais de puberdade (estágios de Tanner A1 P1 G1, testículos 1/1 ml). Não havia histórico familiar de atraso constitucional. Os resultados endócrinos sugeriam deficiência parcial de GH (insulina circulante semelhante ao fator de crescimento 1 48 μg/L (− 2,5 SD) []; pico de GH de 8,9 μg/L após glucagon). O TSH estava elevado no limite, mas o T4 livre era normal (TSH 5,3 mIU/L, T4 livre 14,6 pmol/L), e as concentrações basais de cortisol circulante (8,8 μg/dL), sulfato de dehidroepiandrosterona (DHEAS 0,6785 μmol/L), hormônio luteinizante (LH < 0,1 IU/L), hormônio folículo estimulante (FSH 0,8 IU/L) e prolactina (4,7 μg/L) não eram notáveis. A ressonância magnética do cérebro revelou um lipoma na linha média adjacente ao hipotálamo (Fig.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_113_pt.txt

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+Uma mulher chinesa de 50 anos machucou acidentalmente o polegar esquerdo às 5 da tarde, enquanto cortava um peixe para o jantar. Ela lavou o ferimento com água corrente fria por 1 minuto e aplicou um curativo. No entanto, na noite do incidente, o polegar esquerdo ficou vermelho e inchado, o que gradualmente se espalhou para a mão dorsal esquerda e se estendeu para o antebraço dentro de 12 horas após a lesão, o que justificou uma visita ao departamento de emergência do hospital local na manhã seguinte. O médico recomendou a hospitalização para cirurgia. Ela recusou e veio ao nosso hospital para tratamento um dia após a lesão.
+Durante a admissão, houve um inchaço significativo no dorso da mão esquerda e no antebraço esquerdo, alta tensão e infecção grave. Ela tinha um histórico de cardiomiopatia dilatada, insuficiência cardíaca crônica, fibrilação atrial e diabetes tipo 2. O exame físico na admissão mostrou uma temperatura de 36,8 °C, pulso de 80 batimentos por minuto, taxa respiratória de 20 respirações por minuto e pressão arterial de 87/54 mmHg. Uma ferida linear foi também observada com aproximadamente 0,5 cm de comprimento na articulação interfalangeal do polegar esquerdo no lado radial. A pele e os tecidos moles da mão esquerda e do antebraço esquerdo estavam vermelhos e inchados, especialmente a mão dorsal esquerda estendendo-se até o antebraço dorsal esquerdo. Uma equimose púrpura foi observada na pele da mão dorsal esquerda, acompanhada por pequenas bolhas de tensão, alta tensão da pele, sensibilidade significativa, temperatura da pele ligeiramente acima do normal e pulso fraco nas artérias ulnar e radial (Fig.
+O diagnóstico inicial foi de infecção da pele e do tecido mole no membro superior esquerdo, cardiomiopatia dilatada, insuficiência cardíaca congestiva (ICC) (grau III de função cardíaca), fibrilação atrial, estado pós-operatório de implante de marcapasso cardíaco e diabetes mellitus tipo 2 (DM). Combinando o histórico de lesões do paciente, a possibilidade de infecção por bactérias aquáticas, como Vibrio, Aeromonas, Mycobacterium marinum, foi considerada [].
+Foi realizada uma descompressão aberta de emergência no membro superior esquerdo. Foi feita uma incisão longitudinal na camada fascial profunda, ao longo da zona mais inchada, para conseguir uma redução total da tensão e uma drenagem (Fig. ). Durante a operação, foi encontrada uma grande quantidade de descarga amarela clara na camada fascial profunda da área dorsal do pulso e da mão esquerda. Enviámos a descarga para cultura bacteriológica. A ferida foi cuidadosamente lavada com uma grande quantidade de peróxido de hidrogénio, solução salina normal e iodofor e depois enfaixada com gaze de iodofor. Após a operação, administramos antibióticos, como cefoperazona-sulbactam sódico 3 g por via intravenosa duas vezes por dia, em combinação com moxifloxacina 0,4 g uma vez por dia. Durante a mudança de penso pós-operatório, descobrimos que a infeção da ferida continuava a propagar-se, em parte para as segundas falanges, acompanhada por escurecimento da pele e necrose dos tecidos (Fig. ). No segundo dia após a admissão, foi realizada uma descompressão aberta no membro superior esquerdo. Foi efetuada uma drenagem adicional. Durante a operação, verificou-se que a viabilidade dos tecidos gordos e tendinosos era fraca e que a rede venosa subcutânea estava dispersa e embolizada (Fig. ); por conseguinte, foi enviada outra amostra de descarga para cultura bacteriológica. A ferida foi lavada com uma grande quantidade de peróxido de hidrogénio, solução salina normal e iodo e depois enfaixada com gaze de iodofor. No quarto dia após a admissão, os resultados da cultura bacteriológica foram reportados como A. veronii e A. ichthiosmia. Os resultados do teste de sensibilidade aos medicamentos mostraram que as duas bactérias eram sensíveis às cefalosporinas, aminoglicosídeos e quinolonas, mas resistentes à penicilina e carbapenémicos. Com base nos resultados do teste de sensibilidade aos medicamentos da cultura bacteriológica, foi administrada cefoperazona-sulbactam sódico 3 g por via intravenosa duas vezes por dia (BID), em combinação com levofloxacina 0,5 g quatro vezes por dia (QD). Subsequentemente, foram realizadas múltiplas operações para controlar a infeção da ferida e mais enxertos de pele para fechar a ferida. Finalmente, o paciente recuperou e foi dispensado um mês após a lesão. Após 3 meses de reabilitação, o membro superior esquerdo recuperou bem em aparência e função (Fig. ). O paciente ficou muito satisfeito com o nosso tratamento e expressou grande gratidão.

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+Uma mulher caucasiana de 47 anos de idade, obesa, com histórico de câncer de tireoide, hipotireoidismo, depressão e abuso de tabaco, apresentou-se ao hospital com desconforto agudo no peito. Ela descreveu uma sensação pesada, difusa, não irradiante, substernal, sobre o peito, que era de 7 em 10 em gravidade. Ela estava diaforética e com náuseas, e não relatou episódios similares anteriores.
+A história social da paciente foi significativa para um histórico de 20 anos de tabagismo e uso ocasional de álcool. Ela trabalha como agente imobiliária, não faz exercício e é relativamente sedentária a maior parte do dia. A paciente negou qualquer histórico de exposição tóxica ou viagens recentes. A história familiar foi significativa para doença cardiovascular em seu avô, que morreu aos 70 anos de um ataque cardíaco. Os medicamentos em casa incluíam levotiroxina oral (137 mcg uma vez ao dia) para hipotireoidismo e bupropiona oral (150 mg uma vez ao dia) para depressão. A paciente negou qualquer sintoma de claudicação e sua revisão dos sistemas não foi conclusiva.
+Os seus sinais vitais revelaram uma pressão arterial de 102/59 mm Hg, uma frequência cardíaca de 49 batimentos/minuto, temperatura de 98,6 °F, e saturação de oxigénio de 97% em ar ambiente. O seu índice de massa corporal (IMC) era de 37 kg/m2. A nossa paciente parecia estar em sofrimento moderado. Um exame do pescoço não revelou linfadenopatia, distensão da veia jugular, ou sopros carotídeos. No exame cardíaco, tinha uma frequência cardíaca lenta, ritmo regular, S1 e S2 normais, e não foram apreciados murmúrios, respiração ofegante, ou galopes. Os seus sons respiratórios eram claros e simétricos bilateralmente sem qualquer crepitação, respiração ofegante, ou rouquidão. O seu abdómen era suave, não distendido, e não tinha sensibilidade com sons intestinais normais e sem organomegalia. As extremidades não apresentavam lesões, erupções cutâneas, ou edema das extremidades inferiores. Os pulsos radiais eram 2+ bilateralmente, pulsos femorais 2+ bilateralmente, pulsos tibiais posteriores 1+ bilateralmente, e pulsos dorsalis pedis ausentes bilateralmente. No exame neurológico, a nossa paciente estava acordada, alerta, e orientada para a pessoa, lugar, e tempo. Os seus nervos cranianos 2-12 estavam grosseiramente intactos, a força motora era 5 de 5 em toda a extensão, a sensação estava intacta ao toque suave e picada em toda a extensão, e a sua marcha não foi avaliada.
+Um eletrocardiograma mostrou bradicardia sinusal com elevação do ST nos traçados inferiores II, III e aVF, bem como depressão recíproca do ST nos traçados I e aVL - sugerindo um STEMI agudo inferior. O nosso paciente recebeu heparina intravenosa (5000 mg), aspirina oral (325 mg) e ticagrelor oral (180 mg), e foi imediatamente levado para o laboratório de cateterização.
+O laboratório revelou uma contagem de glóbulos brancos de 12.300/mm3, hemoglobina de 14.4 g/dL, e contagem de plaquetas de 262.000/mm3. Um painel químico mostrou um sódio de 139 mmol/L, potássio de 4.4 mmol/L, dióxido de carbono de 15 mmol/L, nitrogênio ureico no sangue (BUN) de 13 mg/dL, creatinina de 0.8 mg/dL, razão internacional normalizada (INR) de 1.18, e troponina de < 0.012 ng/mL. Os testes de função hepática estavam dentro dos limites normais.
+Cateterização cardíaca esquerda e angiografia coronária foram realizadas através da artéria femoral direita. Houve dificuldade em obter as bainhas vasculares pela artéria femoral direita, o que provavelmente se deveu a doença vascular periférica preexistente. A ventriculografia esquerda mostrou hipocinesia inferior com uma fração de ejeção de aproximadamente 55%. A arteriografia coronária revelou uma lesão de ramo diagonal proximal de 60%. A artéria coronária direita foi ocluída de forma subtotal na sua porção intermédia (Fig. ). Um stent Promus Premier de 3.0 × 28 mm foi implantado com uma melhoria significativa no fluxo sanguíneo (Fig. ). A nossa paciente de repente começou a sentir-se desconfortável e relatou uma dor bilateral intensa nas extremidades inferiores. Os seus pulsos femorais estavam diminuídos e não podiam ser palpados em qualquer perna – mesmo com Doppler. Ambas as extremidades inferiores estavam pálidas e frias ao toque. Uma aortografia não mostrou fluxo de corante abaixo de L1–L2. O cirurgião vascular foi chamado e a nossa paciente foi imediatamente levada para a sala de operações.
+Um aortograma distal revelou 95% de estenose com uma lesão semelhante a um núcleo de maçã na aorta abdominal média (Fig. ). Um stent auto-expansível Epic foi implantado, resultando numa melhoria significativa do fluxo sanguíneo através do segmento aórtico distal (Fig. ). A artéria ilíaca era pequena mas patente. Após a colocação do stent, a dor do nosso paciente foi resolvida e os pulsos distais tornaram-se palpáveis. O resto do curso hospitalar foi sem importância e o nosso paciente foi dispensado 48 horas após o procedimento. O nosso paciente permaneceu assintomático no seguimento 6 meses depois. A angiografia por tomografia computorizada (TC) com escoamento aórtico mostrou que o segmento stent da aorta abdominal permaneceu amplamente patente sem evidência de estenose ou oclusão significativa (Fig. ).

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+Uma mulher chinesa de 37 anos apresentou-se ao nosso departamento há quatro anos e 11 meses com lesões por esmagamento de membros inferiores, resultantes de um acidente de viação. As lesões nos membros inferiores estavam em diferentes níveis anatómicos (Figura A-C). No lado direito, o seu membro inferior foi esmagado desde a articulação da anca até 16 cm abaixo da articulação do joelho, mas os ossos e tecidos moles do terço inferior da perna estavam intactos, com apenas ligeiras lesões na pele. No lado esquerdo, a porção distal da perna foi esmagada. A nossa paciente estava em grave choque hipovolémico à chegada, com uma frequência cardíaca de 150 batimentos por minuto e pressão arterial de 80/60 mmHg.
+Após infusão intravenosa de fluidos, a nossa paciente recuperou rapidamente do choque e não desenvolveu insuficiência renal aguda ou síndrome de angústia respiratória aguda. Foi realizada uma cirurgia de emergência. Foi necessário amputar os membros inferiores de ambos os lados. A perna esquerda inferior não pôde ser salva, mas a perna direita inferior foi adequada para reimplantar no toco da perna esquerda após desbridamento. Decidimos realizar um reimplante cruzado da perna direita inferior no toco da perna esquerda para fornecer à nossa paciente uma extremidade sensível que suportasse o peso. A perna direita inferior amputada foi envolvida em curativos estéreis, colocada numa bandeja estéril e armazenada no frigorífico a 4°C durante a fixação da fratura da perna esquerda.
+Após a amputação e desbridamento da articulação do quadril direito, a sua tíbia inferior direita foi fixada à sua tíbia superior esquerda (Figura D). A fíbula não foi fixada. Os tendões, vasos sanguíneos e nervos da sua perna esquerda foram anastomosados às estruturas amputadas da perna direita. A artéria tibial anterior e a artéria tibial posterior foram anastomosadas de forma cruzada, e as extremidades da grande veia safena, da pequena veia safena e de quatro veias profundas foram anastomosadas sem cruzamento. O nervo sural e o nervo safeno foram anastomosados de forma cruzada, e os nervos tibiais anterior e posterior foram anastomosados sem cruzamento. A reimplantação heterotópica da sua perna inferior direita na perna esquerda foi assim concluída. Foi criado um coto no lado direito na sua articulação do quadril. Foram administrados tratamentos rotineiros com antibióticos, anticoagulantes e anti-espasmo pós-operativamente. Numa segunda operação, um defeito de tecido mole do membro reimplantado foi coberto por um retalho de músculo latissimus dorsi livre de microvascularização. O regime de anticoagulação pós-operativo foi o seguinte: dextran 40 (500mL) duas vezes ao dia durante sete dias; aspirina (100mg) oralmente três vezes ao dia durante três dias; narceína (30mg) quatro vezes ao dia durante sete dias; e tolazolina (25mg) três vezes ao dia durante sete dias. Foram realizados testes de sangue pós-operativos rotineiros, incluindo testes de coagulação, durante sete dias.
+A replantação foi bem-sucedida e a nossa paciente foi dispensada após dois meses (Figura A). Foi reabilitada com uma prótese contralateral e caminha com uma bengala. Um ano após a operação, o exame de raio-x mostrou uma união perfeita da tíbia (Figura C). Não houve ulceração da extremidade replantada ou do coto da amputação do lado direito 39 meses após a operação. A sola do seu pé do lado esquerdo recuperou a sensação protetora completa (Figura B). A nossa paciente descreveu o resultado funcional da replantação como satisfatório e descobriu que a prótese do lado direito causou mais problemas do que o membro inferior esquerdo replantado. Não teve queixas sobre o resultado cosmético. Além disso, ela experimentou a restauração da altura corporal percebida com a replantação cruzada.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1180_pt.txt

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+Uma mulher de 72 anos foi encaminhada à nossa clínica com uma queixa de diminuição da acuidade visual por 1 semana após a cirurgia de catarata realizada no olho esquerdo 2 semanas antes.
+O paciente foi submetido a uma cirurgia de catarata por facoemulsificação sem incidentes para o olho esquerdo no nosso departamento há 2 semanas, e uma IOL multifocal refrativa rotacionalmente assimétrica (SBL-3, Lenstec, Inc.) foi escolhida e implantada com os segmentos próximos colocados inferonasalmente. No primeiro dia após a cirurgia, a acuidade visual sem correção à distância (UDVA) foi de 0.0 logMAR (20/20 Snellen) e a acuidade visual sem correção de perto (UNVA) foi de 0.1 logMAR (20/25 Snellen). Os dados biométricos pré-operativos estão apresentados na Tabela.
+A paciente tinha glaucoma de ângulo fechado primário bilateral tratado por iridectomia periférica a laser antes num hospital local, a pressão intraocular bilateral era normal sem medicação para glaucoma antes da cirurgia de catarata, e não tinha histórico de alergias, trauma, cirurgia ou doença sistémica.
+A paciente era casada e tinha dois filhos. Não tinha histórico familiar de doença ocular.
+O paciente apresentou-se à nossa clínica para reexame com deterioração na UDVA para 1.0 logMAR (20/200 Snellen) e na acuidade visual corrigida a distância de 1.0 logMAR (20/200 Snellen). Usando uma lâmpada de fenda, o inchaço do endotélio corneano e a proliferação de células epiteliais da lente que se arrastam sobre a superfície da IOL puderam ser claramente vistos. Enquanto isso, a IOL estava em posição positiva, sem qualquer inclinação ou descentração, e o segmento próximo estava localizado em orientação infra-nasal (Figura).

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1197_pt.txt

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+Uma mulher de 25 anos de idade, G1P1, apresentou-se ao Serviço de Urgência em Março de 2015, com a sua filha de 5 meses de idade, o seu noivo e familiares preocupados, uma semana após a interrupção da amamentação.
+Apesar de 3 anos de sobriedade sustentada do uso de opióides, ela relatou uma obsessão de novo sobre a recaída para a heroína quando o seu noivo recebeu uma prescrição de opióide. Depois de participar em várias reuniões de AA e de três noites consecutivas sem dormir, ela acreditou que o grande livro de alcoólicos anónimos estava a falar com ela com um propósito especial. Ela relatou um aumento de energia por privação de sono, produtividade orientada para objetivos não cumpridos, hiper-falabilidade, hiper-sexualidade e aumento do uso de nicotina. Os sintomas depressivos concomitantes incluíram desesperança, inutilidade, má concentração, falta de apetite e pensamentos intrusivos ego-distónicos de que se poderia matar a si própria ou ao seu filho. Ela relatou o uso diário de canábis e cigarros (10/dia) desde o parto e não estava a tomar qualquer medicação e não consumia álcool. O uso de canábis foi crónico e nunca tinha tido um episódio psicótico antes da interrupção da amamentação. O seu histórico psiquiátrico incluiu um episódio depressivo maior aos 16 anos tratado brevemente com citalopram e um transtorno por uso de opióide em remissão sustentada total durante 3 anos. O seu histórico familiar incluiu uma mãe com transtorno bipolar I.
+O seu estado mental foi significativo para a fala pressionada, labilidade afetiva, expansividade, distração e conteúdo auto-referencial, delirante, grandioso e tangencial. Os seus pensamentos transitórios de auto-agressão e de agressão ao seu filho não foram associados a intenção. O exame físico revelou uma sensibilidade abdominal inferior compatível com a sua primeira menstruação desde o parto. O rastreio de drogas na urina foi positivo para canábis.
+Os sintomas remeteram durante uma hospitalização de 5 dias com olanzapina e lítio. O diagnóstico de alta foi transtorno bipolar, tipo I, episódio maníaco atual com características psicóticas e especificador de características mistas.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1199_pt.txt

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+Uma mulher Latina de 29 anos de idade com um histórico de carcinoma papilar da tireóide foi inicialmente tratada com uma tireoidectomia total, remoção dos linfonodos cervicais centrais e bilaterais e, subsequentemente, com terapia de radioiodo. Após isso, a avaliação indicou doença progressiva locorregional e envolvimento micrometastático em ambos os pulmões. A terapia foi então iniciada com 200 mg de sorafenib oral a cada 12 horas. No entanto, após 4 dias a paciente apresentou lesões cutâneas na sola do pé e no primeiro dedo da mão esquerda, que foram associadas a uma dor ardente nas solas e nas palmas das mãos e uma intolerância ao contacto com superfícies quentes. Ela também tinha limitações ambulatórias significativas e lesões irregulares foram evidentes em várias áreas do pé e bolhas amarelas na face lateral do pé, região metatársica e na falange proximal do primeiro dedo da mão esquerda (Figura). Dadas estas descobertas clínicas, a reação dermatológica foi classificada como Grau 3 e o tratamento com Sorafenib foi descontinuado. Iniciámos então o tratamento com um esteroide tópico, anti-histamínicos orais e gestão local com compressas de gelo em torno das lesões e observámos o início da recuperação sete dias após a paciente ter descontinuado a terapia com o fármaco (Figura).

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1204_pt.txt

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+Um homem de 59 anos foi admitido na unidade de cuidados coronários devido a suspeita de enfarte agudo do miocárdio com elevação do segmento ST. O paciente queixava-se de dor torácica típica de enfarte agudo do miocárdio nas últimas doze horas. Ele tinha um histórico de dislipidemia, diabetes mellitus tipo 2, hábito de fumar e um ataque isquémico transitório sem qualquer sensibilidade ou disfunção motora um ano antes. Na admissão, a sua pressão arterial era de 100/60 e a sua frequência cardíaca de 110 batimentos por minuto. O exame cardíaco revelou distensão da veia jugular e sem murmúrios cardíacos significativos. O ECG mostrou ondas Q significativas nos leads II, III e aVF com elevação ligeira do segmento ST nos leads II, III, aVF e V4R. A radiografia do tórax não revelou cardiomegalia e campos pulmonares claros. A ecocardiografia transtorácica foi realizada mostrando segmentos inferiores, inferiores e inferiores inferiores inferiores inferiores inferiores inferiores inferiores inferiores inferiores inferiores inferiores inferiores inferiores inferiores inferiores inferiores inferiores inferiores inferiores inferiores inferiores inferiores inferiores inferiores inferiores inferiores inferiores inferiores inferiores inferiores inferiores inferiores inferiores inferiores inferiores inferiores inferiores inferiores inferiores inferiores inferiores inferiores inferiores inferiores inferiores inferiores inferiores inferiores inferiores inferiores inferiores inferiores inferiores inferiores inferiores inferiores inferiores inferiores inferiores inferiores inferiores inferiores inferiores inferiores inferiores inferiores inferiores inferiores inferiores inferiores inferiores inferiores inferiores inferiores inferiores inferiores inferiores inferiores inferiores inferiores inferiores inferiores 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+A nossa paciente era uma mulher chinesa de 39 anos que tinha dado à luz um segundo bebé vivo a termo através de uma cesariana sem complicações em 2011, após um aborto em 2010 e uma primeira cesariana em 2005. Em Dezembro de 2014, notou um inchaço púrpura, não doloroso, que aparecia como uma massa na parede abdominal anterior, em torno da sua cicatriz de cesariana. A massa tinha o tamanho de uma ervilha e não era acompanhada por qualquer dor abdominal ou hemorragia vaginal anormal. Não houve achados notáveis no seu histórico médico passado, histórico familiar ou histórico psicossocial. A massa da parede abdominal tinha aumentado progressivamente, o que a levou a apresentar-se numa instituição local. Ela tinha sido submetida a uma ressecção do tumor da parede abdominal em Junho de 2015, o que pode ser interpretado como um tumor maligno de endometriose da parede abdominal.
+A paciente visitou um hospital regional terciário para uma consulta sobre o diagnóstico patológico de um CC antes de se apresentar ao nosso hospital para um diagnóstico e tratamento adicionais. O seu exame físico não mostrou anormalidades exceto a cicatriz da excisão local na parede abdominal. Os nossos patologistas reviram a primeira amostra excisada do hospital anterior e confirmaram a característica de CC coexistente com ETT menor. O seu índice proliferativo Ki-67 foi aproximadamente 50%. A análise laboratorial revelou níveis séricos normais de β-gonadotrofina humana (β-hCG; < 1.2 IU/L) e marcadores tumorais, incluindo antigénio de carboidrato 125 (CA 125), antigénio carcinoembriónico (CEA), CA 19-9, CA 15-3, e a-fetoproteína; todos estes biomarcadores tiveram consistentemente valores negativos. Foi realizada uma tomografia por emissão de positrões para determinar se existiam outras lesões metastáticas; no entanto, não foram observadas lesões tumorais residuais e suspeitas de malignidade. Para uma avaliação adicional, foi realizado um curetagem endometrial, cujos resultados revelaram um endométrio normal na fase menstrual. Posteriormente, a paciente recebeu dois ciclos de quimioterapia com um regime de etoposide e cisplatina (EP) durante um período de 2 meses. Durante a quimioterapia, os seus níveis séricos de β-hCG permaneceram negativos (< 1.2 IU/L).
+Subsequentemente, ela foi submetida a acompanhamento regular no departamento de ambulatório, e um nódulo recorrente foi encontrado no mesmo local da cicatriz abdominal, aproximadamente 17 meses após a última quimioterapia. A paciente foi novamente inscrita para admissão. O seu nível de β-hCG no soro aumentou para 6.17 IU/L, e duas massas ovais hipoecóicas foram visualizadas por ultrassonografia no tecido mole subcutâneo da cicatriz abdominal. A tomografia computadorizada de tórax (CT) e a ressonância magnética da cabeça não mostraram anormalidade. Então, ela foi submetida a uma segunda excisão de massa notável por localização intervencional por ultrassom. Neste caso, o nódulo estava na camada de gordura ao lado da fáscia superficial. O seu nível de β-hCG no soro diminuiu para 3.4 IU/L no segundo dia pós-operatório. O resultado do exame patológico foi inicialmente em linha com a metástase CC para a parede abdominal, e o índice Ki-67 da paciente foi de 20%. No entanto, as secções patológicas da paciente foram enviadas para o Hospital de Obstetrícia e Ginecologia da Universidade de Fudan, outro hospital terciário na China, para consulta adicional, e o achado foi ETT. Finalmente, a paciente foi encorajada a manter um acompanhamento próximo, e o seu nível de β-hCG no soro diminuiu gradualmente.
+Nas visitas de acompanhamento, o nível de β-hCG no soro da paciente foi elevado ao nível mais alto de 10.68 IU/L novamente 4 meses depois (Fig. ), mas ela ainda não apresentava qualquer dor abdominal ou sangramento vaginal anormal. Além disso, uma tomografia computadorizada pélvica mostrou vários nódulos na fáscia da parede abdominal; o maior nódulo tinha aproximadamente 21 × 15 mm de tamanho. Os nódulos tinham limites claros, mas eram menos uniformes em ecos internos (Fig. a e b). Ao longo do processo da doença, os resultados dos testes para marcadores tumorais, como CA 125, CA 19-9, CEA e HE4, foram negativos, e os resultados dos testes de rotina de amostragem de sangue (contagem de células sanguíneas, função hepática e renal, função de coagulação) foram normais. Sugerimos uma terceira ressecção da massa para a paciente, mas ela optou por uma histerectomia devido ao medo de malignidade e de uma nova recaída. Ela finalmente passou por uma laparotomia exploratória com remoção da lesão da parede abdominal, histerectomia subtotal, salpingectomia bilateral e ressecção do cisto ovariano esquerdo, bem como biópsia do linfonodo inguinal direito em julho de 2017. A exploração intraoperativa revelou que a lesão da parede abdominal estava localizada na fáscia da parede anterior.
+As observações histopatológicas sugeriram que a hiperplasia do tecido fibroso gordo era visível com infiltra��ão de cancro e necrose em torno do tecido canceroso, o que era consistente com um tumor trofoblástico, constituído principalmente por tumores trofoblásticos epidérmicos (aproximadamente 90%) e o restante por componentes CC (aproximadamente 10%) na lesão da parede abdominal (Fig. a). A imuno-histoquímica mostrou β-hCG (focal positivo), inibina-α (trofoblasto epitelial negativo, CC positivo), e p63 (trofoblasto epidérmico positivo, CC positivo) (Fig. b-d). Não houve envolvimento do tumor noutros tecidos, incluindo o útero, o quisto ovariano esquerdo e os gânglios linfáticos inguinais direitos, o que indicou um tumor misto trofoblástico isolado e extrauterino. Com base em todas estas descobertas, o diagnóstico foi de ETT acompanhada por CC. A recuperação pós-operatória da paciente foi sem intercorrências. Duas semanas após a histerectomia, o nível de β-hCG no seu soro voltou ao normal (baixo 1.2 IU/L). Dois anos depois, não houve evidência de recorrência de acordo com o β-hCG no soro e com os estudos de imagem.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1241_pt.txt

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+Um menino de baixo peso ao nascer (2,25 kg), nascido prematuramente (35 semanas) com uma pontuação normal de Apgar, nasceu de uma mulher de 27 anos de idade, não consanguínea, com uma terceira gravidez (G3P2L2A1). A mulher grávida fez exames pré-natais regulares e o bebê nasceu por parto vaginal normal. A sua primeira gravidez foi ectópica, para a qual foi realizada uma laparotomia 4 anos antes; a sua segunda gravidez resultou num parto vaginal normal. O bebê estava saudável e bem, sem quaisquer malformações, e tem agora cerca de 2 anos e meio.
+A mãe grávida estava em IM durante os 4 anos anteriores, incluindo durante a primeira e segunda gravidez. Durante a gravidez, as varreduras pré-natais foram normais. Não houve histórico de exposição à radiação. No exame, o bebê foi diagnosticado com orelhas externas malformadas, marca preauricular no lado esquerdo, ausência do músculo depressor angular direito ou oris, e ânus imperfurado (fig.
+Não houve histórico familiar de doença significativa ou qualquer outro distúrbio. A mãe foi diagnosticada com LMC durante a sua primeira gravidez quando o hemograma de rotina sugeriu um distúrbio mieloproliferativo. O exame da medula óssea feito nessa altura mostrou um nível de 83.04% de vírus da leucemia de Abelson (quantificado utilizando PCR em tempo real) na região do ponto de ruptura da LMC. Foi-lhe prescrito IM 400 mg/dia que começou cerca de 1 mês após o diagnóstico. Teve monitorização regular por hemograma e PCR a cada 6 meses e teve remissão hematológica e citológica completa. O bebé foi dispensado em boas condições mas foi perdido no seguimento após 2 meses.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1245_pt.txt

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+Um homem de 24 anos foi encaminhado ao nosso centro, queixando-se de irritação ocular bilateral e deterioração visual progressiva ao longo dos últimos 4 anos. O histórico ocular passado foi negativo para uso de lentes de contacto ou infeções oculares anteriores e não houve histórico familiar de desordens oculares. Os registos anteriores não revelaram anormalidades oculares graves até há 4 anos. O paciente relatou dor, vermelhidão e inchaço nas articulações distais das suas mãos, e foi-lhe diagnosticada artrite reumatoide seropositiva desde os 16 anos de idade. As articulações interfalangianas proximais (PIP) e metacarpofalangianas (MCP) em ambas as mãos foram as principais envolvidas, resultando numa deformidade significativa nos cinco dedos (). Na apresentação, a artrite reumatoide estava bem controlada com hidroxicloroquina sob observação de um reumatologista.
+Em exame oftalmológico, a acuidade visual não corrigida (UCVA) foi de 20/50 bilateralmente, que melhorou para 20/20 em ambos os olhos com − 0.25 − 4.25@48 ° e − 0.75 − 2.00@100 ° nos olhos direito e esquerdo, respetivamente. As leituras queratométricas foram de 47.00×140, 43.25×50; e 43.00×100, 44.75×10 nos olhos direito e esquerdo, respetivamente.
+A biomicroscopia com lâmpada de fenda revelou margens normais das pálpebras sem sinais de disfunção da glândula meibomiana ou blefarite; o menisco lacrimal e o tempo de ruptura da lágrima estavam dentro dos limites normais. A conjuntiva estava ligeiramente injetada perto do limbo, mas a esclera estava normal. Observou-se um acentuado afinamento e abaulamento da córnea em toda a periferia; este sulco circunferencial tinha 1,5-2 milímetros de largura com vascularização superficial, mas tinha um epitélio intacto. Detetou-se uma deposição circunferencial de lípidos em frente da margem vascular. A córnea central, no entanto, estava clara e livre de depósitos de lípidos e vascularização (). Estas características eram semelhantes às manifestações da degeneração marginal de Terrien.
+Além das descobertas mencionadas acima, faixas largas e vesículas estavam presentes na superfície endotelial da córnea. As lesões em forma de faixa tinham bordas paralelas e onduladas que não se estreitavam em direção às extremidades e eram mais proeminentes com a iluminação de fundo (). A aparência das lesões era típica para a distrofia corneana polimórfica posterior.
+A câmara anterior era profunda e a lente e íris eram normais, sem sinal de inflamação atual ou anterior. A pressão intraocular medida com tonometria de aplanamento de Goldmann era de 6 e 7 mmHg nos olhos direito e esquerdo, respetivamente. A gonioscopia era normal e o ângulo parecia aberto. O exame do segmento posterior também era normal. A paquimetria ultrassónica revelou espessura periférica central e média de 450 μm e 390 μm, respetivamente, na córnea direita. Os valores correspondentes para a córnea esquerda eram de 506 μm e 250 μm. A espessura da córnea foi atenuada de forma mais significativa na periferia superior da córnea.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1262_pt.txt

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+Uma paciente caucasiana de 53 anos de idade, G1P1, de outra forma saudável, era conhecida por uma longa história de doença diverticular do cólon direito e esquerdo, com episódios repetidos de dor abdominal devido a diverticulite recorrente.
+Ela apresentou-se ao departamento de emergência da nossa instituição com dor abdominal intensa no quadrante inferior esquerdo, cólicas e anorexia. O exame físico revelou um abdómen mole, com uma dor localizada no quadrante inferior esquerdo, e uma sensibilidade acentuada, com um rebote moderado ao exame. A tomografia computorizada abdominal (TC) mostrou um espessamento da parede intestinal e um contraste melhorado ao longo de uma porção de 45 mm do cólon sigmóide médio-distal. Observou-se também um aumento acentuado na densidade do tecido mole dentro da gordura pericólica, com evidência de uma recolha de fluido paramediana de 23 mm na área pré-sacral. A paciente foi admitida na ala cirúrgica e iniciou-se uma cobertura antibiótica juntamente com analgésicos. Os sintomas resolveram-se rapidamente, foi dada alta para casa uma semana depois com um diagnóstico de microperforação diverticular auto-limitada, e foi agendado um acompanhamento ambulatório para planeamento cirúrgico eletivo.
+Quatro meses depois, ela passou por uma sigmoidectomia laparoscópica com uma anastomose colo-retal transanal com grampeamento duplo. A cirurgia foi bem-sucedida, mas no dia 2 pós-operatório, a paciente desenvolveu sinais de peritonite, com dor, febre e marcadores elevados de inflamação. Após observação clínica de perto e reavaliação cuidadosa do caso, no dia 6 pós-operatório, foi realizada uma segunda laparoscopia exploratória. O procedimento descartou uma fuga anastomótica, bem como não foram observadas anormalidades em qualquer nível dentro da cavidade abdominal. A paciente melhorou no pós-operatório e foi dispensada para casa uma semana depois.
+Nove dias após a alta hospitalar, a paciente apresentou-se na clínica de consulta externa para um check-up agendado. Foi obtido um raio-X abdominal simples de controlo, que confirmou a estabilidade da sua condição. No entanto, ao observar o raio-X, o cirurgião assistente apercebeu-se de um objeto filiforme metálico projetado ao redor da linha média, ao nível do quadrante abdominal superior (T11-T12). Tendo em conta o histórico da paciente, suspeitou-se fortemente de um dispositivo cirúrgico retido, sendo que a imagem filiforme era potencialmente consistente com o marcador radiopaco de uma esponja cirúrgica. Para estabelecer claramente a natureza deste corpo estranho, o curativo cirúrgico foi removido, mas não foi encontrado nenhum material radiopaco superficial. O registo médico da paciente foi então cuidadosamente revisto. De acordo com o seu historial, nunca lhe foi colocado um epidural na nossa instituição. As radiografias pré-operativas disponíveis foram também analisadas. Focando-se na área onde a imagem filiforme era esperada, descobrimos, de forma surpreendente, que era visível em todos os exames, incluindo a região em questão (Fig.
+Após discussão do caso entre as equipes de anestesia e cirurgia, incluindo consulta neurocirúrgica, e considerando a vontade da paciente, a paciente foi agendada para remoção cirúrgica urgente do fragmento.
+Na sala de operações, ao inspecionar a pele da região paravertebral direita, observou-se uma pequena cicatriz, com uma reação fibrótica atribuível a um corpo estranho que se encontrava logo por baixo. Um objeto radio-opaco em forma de laço, com a sua ponta ao nível da T12, foi então visto numa fluoroscopia intraoperativa. Ao examinar projeções laterais, que mostravam a maior parte do catéter a ser localizado superficialmente, o neurocirurgião assistente excluiu a necessidade de laminectomia. Sob condições estéreis e com o paciente em posição de decúbito, foi administrada anestesia local e foi realizada incisão da pele e da fáscia ao nível da cicatriz. A extremidade proximal do fragmento do catéter foi isolada cerca de 1 cm abaixo da incisão e, em seguida, foi cuidadosamente removida por tração lenta e constante.
+Um fragmento de 15 cm de um cateter epidural reforçado com fio Flextip Plus 19G (Arrow-Teleflex, Limerick, PA) foi recuperado, com uma grande porção desenrolada perto da sua extremidade proximal (Fig.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1263_pt.txt

@@ -0,0 +1,4 @@
+Um homem de 56 anos de idade, fumador, foi diagnosticado com NSCLC em fase IV em Dezembro de 2019. A sua TAC torácica (e) revelou uma massa no lobo inferior direito e efusão pleural do lado direito. A PET-CT indicou uma massa na região do hilus inferior direito com um valor de captação padronizada elevado (SUV) (), aumento múltiplo dos gânglios linfáticos e metástases ósseas (). Foi feito um diagnóstico de adenocarcinoma pulmonar por endoscopia torácica guiada por ultrassom (ETG-ETB) dos gânglios linfáticos (). Também foram encontradas células de adenocarcinoma pulmonar nas amostras de efusão pleural (). A sequenciação de última geração (NGS) do ctDNA do sangue periférico indicou EML4-ALK, variante 2 (E20-A20). Alectinib foi administrado por via oral, numa dose de 600 mg duas vezes por dia a partir de 7 de janeiro de 2020, o que resultou numa resposta parcial e o paciente continuou a responder após quatro meses de tratamento (e). Foi observado um aumento total da bilirrubina (TBIL) de 59.2 μmol/L a 5 de maio de 2020 (a alectinib durante 119 dias) mas não foi referido ao médico.
+A 29 de maio de 2020, o paciente apresentou icterícia, prurido e fadiga. A sua classificação de desempenho Karnofsky (KPS) caiu para 60 pontos. O resultado do laboratório mostrou TBIL 315.0 μmol/L, DBIL (bilirrubina direta) 260.7 μmol/L, e IBIL (bilirrubina indireta) 54.3 μmol/L. A fosfatase alcalina sérica (ALP) foi de 374 U/L, o ácido biliar total de 179.9 μmol/L, a gama glutamil transferase (GGT) de 47U/L e os níveis de aminotransferase foram de AST 34 U/L e ALT 42 U/L. Por conseguinte, foi considerado um diagnóstico de hiperbilirrubinemia grau 4 induzida por alectinib (>10.0⨰ULN se a linha de base fosse normal, Critérios Comuns de Terminologia para Eventos Adversos, v.5.0). Alectinib foi suspenso devido a hepatotoxicidade. De salientar que não tinha metástases hepáticas conhecidas na linha de base nem nas varreduras de acompanhamento. A avaliação para hepatite viral não foi reveladora.
+Após o tratamento hepatoprotetor que compreendia ácido ursodeoxicólico, glicirrizina e glutationa ter sido administrado durante uma semana, os seus níveis de bilirrubina ainda estavam a piorar, enquanto os níveis de AST e ALT permaneceram semelhantes. Foi diagnosticada insuficiência hepática induzida por drogas. Embora o suporte hepático artificial ou o transplante de fígado fossem ambas opções terapêuticas para a insuficiência hepática, considerando que ele era um paciente com cancro avançado, o ALSS foi uma escolha ideal. Recebeu ALSS utilizando um sistema de absorção molecular de plasma duplo (DPMAS) a 5 de junho e 8 de junho de 2020, para a disfunção hepática grave. A bilirrubina total diminuiu continuamente após dois cursos de ALSS ().
+Alectibi foi, portanto, descontinuado por mais de dois meses quando uma tomografia de tórax em 5 de agosto de 2020 revelou aumento das lesões pulmonares (e) e progressão geral da doença. Ensartinib 225 mg uma vez ao dia foi administrado oralmente a partir de 29 de agosto como um ALK TKI de segunda linha com encolhimento inicial do tumor após três meses (e) e doença geral estável pelos critérios RECIST (Critérios de Avaliação de Resposta em Tumores Sólidos) versão 1.1. A toxicidade do ensartinib de segunda linha foi grau 1 de elevação de ALT e AST e grau 1 de erupção cutânea, sem anormalidade de bilirrubina. A linha do tempo deste paciente está resumida em.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1265_pt.txt

@@ -0,0 +1,5 @@
+Um homem japonês de 59 anos queixou-se de dor na perna direita. A ressonância magnética abdominal (MRI) revelou um tumor pélvico direito compatível com os achados histológicos de linfoma de células B não-Hodgkin difuso. CODOX-M/IVAC (CODOX-M: ciclofosfamida, vincristina, doxorubicina e MTX de alta dose; IVAC: ifosfamida, etoposide e citarabina de alta dose) foi iniciado, e o encolhimento do tumor foi alcançado. Cinco meses após a terapia CODOX-M/IVAC, ele queixou-se de disestesia dos pés bilaterais. Ele começou a tomar metilcobalamina, mas não houve melhora. A ressonância magnética da coluna vertebral revelou outra massa anterior aos corpos vertebrais sacrais 2º a 3º. A citologia do fluido cerebrospinal (CSF) mostrou achados malignos após a radioterapia de 20Gy. CODOX-M/IVAC foi administrado uma segunda vez, e duas administrações de MTX intratecal (15mg) foram iniciadas, com a adição de folinato de cálcio. Como a paralisia flácida dos membros inferiores e a incontinência fecal e urinária apareceram um mês depois, ele foi encaminhado ao nosso departamento.
+A sua pressão arterial era de 102/72 mmHg e a temperatura corporal de 36,7°C. Um exame neurológico revelou que ele estava alerta e bem orientado. O seu estado mental era normal e os seus nervos cranianos pareciam intactos. Ele mostrou paresia flácida dos seus membros inferiores com ausência de reflexos tendinosos e incontinência fecal e urinária. Respostas extensoras plantares foram notadas no lado esquerdo. As respostas a picadas, toque leve, vibração e propriocepção foram prejudicadas abaixo do nível do dermatomo Th10. Ataxia cerebelar não foi observada.
+Os resultados laboratoriais revelaram anemia normocítica. Os níveis séricos de vitamina B12 foram de 2788pg/mL e todos os outros testes mostraram resultados não significativos (cobre, 132μg/dL; homocisteína total, 8.7nmol/mL; e ácido fólico, 7.6ng/dL). Um exame do LCR mostrou dissociação citoalbumínica (células mononucleares, 1/mm3; proteína, 123mg/dL) e um nível de glicose de 47mg/dL (açúcar no sangue, 98mg/dL). Os níveis de proteína básica da mielina foram de 3087pg/mL e os níveis de homocisteína do LCR foram de 1.2nmol/mL. Os resultados negativos foram obtidos para bandas oligoclonais do LCR, receptor de interleucina-2 solúvel, citologia do LCR e testes de reação em cadeia da polimerase para vários vírus. O nosso paciente negou todas as análises genéticas incluindo o metabolismo da homocisteína.
+Os achados de MRI do cérebro foram insignificantes, mas a MRI da coluna vertebral revelou hiperintensidade de sinal na imagem ponderada em T2 no funículo posterior da sua medula espinal cervical e nos funículos laterais e posteriores da sua medula espinal torácica (Fig.
+Leucovorina cálcica a 60 mg/dia e terapia de reposição de altas doses de vitamina B12 foram administradas por 2 semanas, mas não foram observadas melhorias. Ele morreu 3 meses depois devido à progressão da doença primária.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1291_pt.txt

@@ -0,0 +1,6 @@
+Este estudo foi conduzido sob a aprovação do comitê de ética do Terceiro Hospital da Universidade Médica de Hebei, e o protocolo concordou com seus padrões.
+Este paciente era um homem de 52 anos que foi internado no nosso hospital devido a dor lombar há 2 semanas. O sintoma de dor lombar não melhorou após repouso no leito. Ele era um fumante crónico nos últimos 20 anos e deixou de fumar há 5 anos. Vinte e nove meses antes, ele foi submetido a nefrectomia radical direita não seguida por radioterapia local. A histopatologia da amostra de nefrectomia revelou um CCRCC. Não foi encontrada recorrência ou conversão distante em reexame intermitente. Um exame físico de rotina revelou um índice de massa corporal = 19,27 kg/m2 (referência <25) com palidez conjuntival significativa mas sem organomegalia. A sua pressão arterial, pulsação, taxa respiratória e temperatura corporal estavam todas dentro do intervalo normal. Não tinha história de hipertensão, doença cardíaca, diabetes, qualquer doença infeciosa ou alergia a medicamentos.
+Há seis meses, ele caiu acidentalmente durante o trabalho e, mais tarde, desenvolveu dor lombar. Ele foi ao hospital local para um exame de tomografia computadorizada (TC), que mostrou fratura de compressão lombar, e recebeu fisioterapia local. Mais tarde, ele sentiu que seus sintomas estavam melhores do que antes. No entanto, ele teve dor lombar nas últimas 2 semanas sem causa. No dia 1 após a admissão, a tomografia computadorizada lombar revelou destruição óssea expansiva nas vértebras e apêndices da 11ª vértebra torácica e da primeira vértebra lombar, afinamento do córtex ósseo e interrupção da continuidade local, acompanhada por formação de massa de tecido mole e compressão do canal vertebral (). Múltiplos sinais anormais foram vistos nas vértebras cervicais, torácicas, lombares e sacrais por ressonância magnética (MRI), que foram de sinal baixo na imagem ponderada em T1 e de sinal alto na imagem ponderada em T2, acompanhada por formação de massa nas 11ª vértebra torácica e nas primeiras vértebras lombares e apêndices (). A imagem ponderada em difusão (DWI) da vértebra lombar mostrou sinais altos espalhados, e eles foram de sinal baixo na imagem ponderada em coeficiente de difusão aparente correspondente (). Fraturas patológicas foram vistas em múltiplas vértebras, sugestivas de metástase de osso ou MM.
+Um exame laboratorial rotineiro mostrou que os glóbulos vermelhos e a hemoglobina estavam diminuídos. A contagem de leucócitos e plaquetas estava normal. A proteína total e a globulina estavam aumentadas, enquanto a albumina estava diminuída. A β 2-microglobulina sérica estava a 4.59 µg/mL (ref. 0.9–2.7), a proteína M estava a 45.79 g/L, e a IL-6 estava a 28.871 pg/mL (ref. <10). Cinco itens de detecção de mieloma mostraram que a IgG (70 g/L, ref. 7.51–15.6) e a imunoglobulina k cadeia leve (KAPPA, 94 g/L, ref. 6.29–13.5) estavam aumentadas, e a imunoglobulina A (IgA; 0.515 g/L, ref. 0.82–4.53), a imunoglobulina M (IgM, 0.253 g/L, ref. 0.4–2.74), e a imunoglobulina M cadeia leve (LAMBDA, 1.16 g/L, ref. 3.13–7.23) estavam diminuídas. A imunotipagem de linfoma (incluindo o tumor de células plasmáticas) foi anormal. O ensaio de cadeia leve livre de soro mostrou que o kappa livre de soro elevado estava a 832.5 mg/L (ref. 3.3–19.4). O cálcio no sangue estava reduzido, e o fósforo no sangue estava normal. A aspiração da medula óssea foi MM. A fosfatase alcalina (ALP) estava normal ().
+O paciente tinha sintomas de compressão do nervo lombar, e a cirurgia foi a primeira escolha na prática clínica para aliviar os sintomas de compressão do nervo, mas ele tinha anemia. Antes da cirurgia, a anemia deve ser corrigida e a imunoterapia e a terapia sistêmica direcionada devem ser realizadas. De acordo com os resultados acima, a aspiração da medula óssea e a biópsia vertebral guiada por tomografia computadorizada foram realizadas para fazer um diagnóstico definitivo. O exame patológico mostrou a coexistência de mieloma com CCRCC em coloração de hematoxilina e eosina (). Havia células monomórficas com citoplasma claro e uma intrincada rede de vasculatura capilar no local do CCRCC. As áreas variadas de células plasmáticas atípicas infiltraram-se no CCRCC. Não havia distinção clara entre os dois componentes. As células CCRCC foram positivas para a anidrase carbônica IX (CA-IX), citoqueratina-8 e gene da caixa pareada 8 (Pax8); no entanto, as células de mieloma foram positivas para CD38, CD138, oncogene do mieloma múltiplo 1 (MUM1) e kappa e negativas para lambda.
+Ele recebeu radioterapia e imunoterapia e obteve um resultado satisfatório. O paciente recuperou-se bem após o tratamento e foi seguido por 12 meses durante todo o curso do tratamento. O sintoma de dor nas costas foi significativamente aliviado.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1323_pt.txt

@@ -0,0 +1,9 @@
+Uma paciente de 21 anos com dor abdominal, ciclos menstruais irregulares, hiperestrogenemia e recorrência de uma massa ovariana foi transferida para o nosso hospital em julho de 2020.
+Quatro meses antes, a paciente foi encaminhada para outro hospital por causa de dor abdominal e ciclos menstruais irregulares. A ultrassonografia revelou uma grande massa cística multilocular na cavidade abdominal. Como a dor abdominal aumentou, a paciente passou por remoção laparoscópica de um único orifício dos cistos ovarianos bilaterais. Durante a cirurgia, os ovários bilaterais foram ampliados em uma massa multilocular com fluido amarelo dentro, e a histopatologia revelou múltiplos cistos foliculares luteinizados do ovário.
+Após um mês de tratamento clínico, a paciente voltou a sentir dor abdominal. A ultrassonografia pélvica indicou a recorrência de ovários aumentados com múltiplos cistos grandes, e a sua borda superior atingiu 20 mm acima do umbigo; ambos os lados atingiram a linha médio-clavicular, enquanto a espessura do endométrio foi de 17,4 mm. A avaliação bioquímica demonstrou níveis séricos normais de LH, FSH, progesterona (PROG), cortisol, T4 livre (FT4), hormônio estimulador da tireoide (TSH), hormônio paratireóide (PTH), cálcio, fosfato e hormônio do crescimento (GH), e níveis elevados de CA125, estradiol e prolactina (PRL) no plasma. A ressonância magnética (MRI) do cérebro revelou a presença de um macroadenoma da hipófise (17 mm × 27 mm × 19 mm), e o exame do campo visual após a ressonância magnética do cérebro revelou hemianopsia bitemporal. A ultrassonografia mostrou uma massa de 48 mm × 30 mm × 23 mm na mama direita, e a histopatologia revelou fibroadenoma da mama. A ultrassonografia não revelou anormalidades nas glândulas tireóide, adrenais ou paratireóides. A paciente foi então tratada com bromocriptina oral (2,5 mg) três vezes ao dia.
+O paciente não tinha histórico significativo de doença, histórico médico, alergia a medicamentos, transfusão, lesão, gravidez ou outras complicações.
+O paciente tinha histórico de tabagismo por mais de quatro anos e não tinha histórico pessoal ou familiar notável.
+A paciente teve a primeira menstruação aos 12 anos e tinha um ciclo menstrual regular. No ano passado, o ciclo menstrual da paciente se estendeu para 2-3 meses, acompanhado por uma dismenorreia progressivamente aumentada.
+O paciente tinha 167 cm de altura, pesava 68 kg e tinha um índice de massa corporal de 24,38 kg/m2. A temperatura era de 36,7 °C, a frequência cardíaca de 96 batimentos/min, a frequência respiratória de 20 respirações/min e a pressão arterial de 98/68 mmHg.
+A avaliação bioquímica mostrou que os níveis de estradiol e CA125 no plasma estavam elevados, enquanto os níveis de PRL, LH, FSH, PROG, cortisol, FT4, TSH, PTH e GH foram mantidos em níveis normais.
+Um estudo ultrassonográfico da pelve revelou ovários multicísticos, semelhantes aos sinais típicos da síndrome de hiperestimulação ovariana espontânea (OHSS). A tomografia computadorizada confirmou uma grande massa cística na cavidade abdominal-pélvica (Figura e), com um alcance de 19,4 cm × 7,9 cm × 15,9 cm. Uma massa sellar homogéneamente realçada de 21 mm × 16 mm × 28 mm, que foi imaginada por MRI do cérebro, foi apresentada (Figura -).

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1327_pt.txt

@@ -0,0 +1,8 @@
+Uma mulher japonesa de 24 anos sem histórico médico relevante apresentou-se com queixas de febre e náusea enquanto viajava na Austrália; nos 2 meses anteriores, também viajou para a Índia e África. Visitou um hospital local na Austrália, e os testes laboratoriais mostraram níveis significativamente elevados de transaminase, pelo que foi examinada para hepatite viral. Depois de excluída a hepatite A, B e C, bem como outras causas de hepatite, foi revelado que a paciente era positiva para HEV-IgM. Como era uma visitante na Austrália, foi enviada de volta para o Japão e transferida para o nosso hospital. Durante a sua estadia na Índia e África, comeu a maioria das suas refeições em restaurantes locais, e às vezes bebeu água da torneira.
+Os seus sinais vitais iniciais revelaram uma pressão arterial de 103/64 mmHg, uma frequência cardíaca de 84 batimentos/min, e uma temperatura corporal de 36.4 °C. O exame físico revelou icterícia sem sensibilidade no quadrante superior direito. O exame do tórax, das extremidades e outros exames sistémicos não revelaram nada de relevante. Os resultados laboratoriais revelaram um nível de aspartato aminotransferase (AST) de 1382 U/L, um nível de alanina aminotransferase (ALT) de 2842 U/L, um nível de bilirrubina total de 4.8 mg/dL, e um nível de bilirrubina direta de 3.9 mg/dL. Os resultados dos testes foram todos negativos para anticorpos antinucleares, anticorpos antimitocondriais, IgG e IgM do citomegalovírus, vírus Epstein-Barr, e anticorpos da hepatite A, B, e C; mas o teste para HEV-IgM foi positivo (Tabela). A sua ultrassonografia inicial do abdômen revelou esplenomegalia (108 × 39 mm) e uma pequena quantidade de ascites, mas sem sinais de hepatomegalia ou de uma vesícula biliar aumentada. De acordo com os dados acima, a infecção por HEV foi diagnosticada.
+Ela foi tratada com fluidos intravenosos com solução salina normal. No dia 4, a paciente queixou-se de dor no quadrante superior direito. A ultrassonografia do abdômen mostrou 3 mm da parede da vesícula biliar; além disso, um exame físico detectou sensibilidade no quadrante superior direito e um sinal de Murphy positivo. Como os níveis de transaminase e bilirrubina total estavam diminuindo gradualmente naquele momento, a vesícula biliar aumentada foi deixada sem tratamento, mas acompanhada de perto. No entanto, o nível de AST foi elevado novamente para 980 U/L no dia 7. Além dos achados ultrassonográficos, o acúmulo de fluido perivesical e uma parede da vesícula biliar edemaciada (4 mm) apareceram (Fig. ). Não havia pedras na vesícula biliar. Além disso, não havia outras causas de colecistite acalculosa. Pneumonia, pancreatite aguda, abscesso hepático ou subfrênico e pielonefrite direita foram considerados possíveis causas, mas foram excluídos do diagnóstico devido ao fato de que não havia evidência nos achados ultrassonográficos, urinálise e raio-X do tórax. Não foram administrados antibióticos para a colecistite. A partir do dia 9, os níveis de transaminase e bilirrubina começaram a diminuir mesmo sem o uso de antibióticos. A cultura do sangue foi negativa, e o nível de procalcitonina estava dentro da faixa normal. Com base nesses achados, avaliamos que a colecistite não foi causada por infecção bacteriana e decidimos não administrar antibióticos. A parede edemaciada mostrou melhora significativa no dia 11 e voltou ao normal no dia 14. Como a paciente não se queixou de dor abdominal e os achados estavam sendo recuperados gradualmente, não foi necessário intervir cirurgicamente. A paciente foi dispensada no dia 16 porque todos os sintomas desapareceram.
+O soro do paciente foi testado para identificar o genótipo do HEV no Instituto de Saúde Pública da Prefeitura de Osaka, e foi identificado como sendo o genótipo 1 do HEV, OSN2015-5 (Fig.
+A partir deste caso, duas importantes descobertas clínicas foram feitas: (1) HEV pode causar colecistite acalculosa como uma manifestação extra hepática, e (2) pode recuperar-se sem qualquer antibiótico.
+Primeiro, o HEV pode causar colecistite acalculosa como um sintoma extra-hepático. Foi relatado que o HEV pode causar pancreatite, artropatia, anemia aplástica e síndrome de Guillain-Barre como sintomas extra-hepáticos [, ]; no entanto, a colecistite acalculosa não foi previamente relatada como um sintoma de HEV. Realizámos uma pesquisa na base de dados MEDLINE para os termos 'colecistite' e 'hepatite viral E'. Foram encontrados três resultados, mas os contextos não estavam relacionados com a colecistite devido ao HEV. Sabe-se que a infeção pelo vírus da hepatite A causa colecistite acalculosa como uma complicação rara [] Embora sejam necessárias mais investigações num maior número de casos para esclarecer a questão, presume-se que o vírus da hepatite A invada as células endoteliais da vesícula biliar e do ducto biliar e induza imunidade mediada por células [, ]. No entanto, este é o primeiro caso de relato de colecistite acalculosa como uma manifestação extra-hepática de HEV.
+Segundo, a colecistite acalculosa devido a infecção por HEV poderia recuperar sem qualquer antibiótico. No sétimo dia após a admissão, o nível de AST sérico foi aumentado, e a ultrassonografia do abdômen detectou uma parede da vesícula espessa sem cálculos e acumulação de fluido perivesical; estes cumpriam os critérios para colecistite acalculosa []. Em geral, as opções de tratamento para colecistite acalculosa são antibióticos, drenagem, e/ou operação. No entanto, nenhum deles foi necessário neste caso, e o paciente recuperou-se completamente. De acordo com o curso clínico, a colecistite foi secundária a infecção por HEV e recuperou-se quando a infecção por HEV foi resolvida.
+Humanos podem ser infectados por quatro genótipos diferentes de HEV: genótipos 1, 2, 3 e 4. Os genótipos 1 e 2 de HEV são comuns e restritos a humanos. Indivíduos podem ser infectados por genótipos 1 e 2 de HEV ao beber água contaminada, então suspeita-se que esta paciente tenha sido infectada por HEV ao beber água da torneira na Índia. O genótipo 1 é prevalente no subcontinente indiano, Ásia, Oriente Médio e África. O período latente de infecção por HEV é de aproximadamente 6 a 8 semanas. Com base no histórico de viagens da paciente, é possível que ela tenha sido infectada por HEV enquanto estava na Índia. A infecção por HEV não afeta apenas países em desenvolvimento. Os genótipos 3 e 4 de HEV são encontrados em alguns países industrializados. Além disso, a transmissão zoonótica para humanos é possível com os genótipos 3 e 4 de HEV. Ocasionalmente, surtos de origem alimentar ocorrem na Europa, América do Norte, Japão e Nova Zelândia. Entre os diferentes genótipos, a infecção por genótipo 1 de HEV pode causar a doença mais grave. Como tal, é importante determinar o genótipo do HEV que infecta um paciente para conhecer o prognóstico e identificar a fonte da infecção.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1337_pt.txt

@@ -0,0 +1,4 @@
+A paciente era uma mulher de 36 anos que apresentou a queixa de uma massa facial do lado direito. Ela notou esta massa indolor dois anos antes da consulta. No exame, havia uma massa macia, redonda e móvel no ângulo mandibular direito. A pele sobrejacente estava eritematosa e aderida à massa. A função do nervo facial era normal, não foi encontrada linfadenopatia, e uma lesão cística foi relatada na ultrassonografia. Depois disso, a paciente foi submetida a uma cirurgia de ressecção da massa com um diagnóstico pré-operatório de linfangioma e WT. A inflamação e a infecção na componente cística fazem com que a lesão adere à pele. Portanto, a adesão não significa necessariamente uma lesão maligna. Além disso, na abordagem clássica, a parotidectomia pode ser realizada mesmo em lesões malignas. Finalmente, devido a problemas financeiros, a paciente recusou-se a fazer uma tomografia computadorizada ou biópsia com agulha fina. Após anestesia geral, a parotidectomia superficial foi realizada com a preservação do nervo facial, e os linfonodos da zona II foram removidos. A amostra foi submetida a avaliação histopatológica.
+Em exame macroscópico, o tecido excisado incluiu o lobo superficial da glândula parótida e pele sobrejacente, medindo 6x5,5x5 cm. A superfície cortada mostrou uma área cinza-branca mole de 1,5 cm com circunscrição parcial e espaços císticos. Na vista microscópica, as secções revelaram tecido da glândula salivar com lesões neoplásicas consistindo em estruturas císticas cobertas por duas camadas de células com núcleos de atrofia não significativa e citoplasma eosinófilo. O estroma subjacente continha células linfomononucleares com formação de folículo linfóide ().
+Na periferia da neoplasia, observou-se outra lesão neoplásica com bordas infiltrativas compostas por glândulas secretoras de muco com extensas áreas císticas e poucas lâminas sólidas de células escamosas e intermediárias com citoplasmas claros, atípia nuclear leve a moderada, baixa taxa mitótica, invasão perineural e ausência de necrose ().
+Consequentemente, o diagnóstico de MEC no contexto de WT foi estabelecido. Foi observado envolvimento da margem dérmica e profunda em alguns focos, e os gânglios linfáticos mostraram características reativas. Após a cirurgia, a paciente foi submetida a radioterapia, e no seguimento de 5 anos, a paciente estava em bom estado geral e não relatou problemas no exame físico; no entanto, recusou-se a realizar mais procedimentos de diagnóstico.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1341_pt.txt

@@ -0,0 +1,5 @@
+Um paciente do sexo masculino de 8 anos de idade apresentou-se ao departamento de emergência após uma queda de altura (3 m). No exame, o paciente estava bem com dor abdominal leve e contusões nas extremidades superiores e inferiores. Uma avaliação focada com sonografia para trauma (FAST) foi negativa e a contagem de sangue completa em série (CBC) não mostrou queda na hemoglobina. O ultrassom abdominal realizado no dia seguinte não mostrou coleções de fluidos intraabdominais e a dor abdominal desapareceu, então ele foi dispensado em boas condições.
+Seis semanas depois, o paciente apresentou-se ao departamento de emergência, queixando-se de dor no abdômen inferior direito, com duração de dois dias. A dor aumentou gradualmente e foi associada a febre (38,5 °C), anorexia, náusea e vômito; no entanto, ele não teve problemas em passar fezes e flatos. Caso contrário, os sinais vitais estavam dentro do normal. No exame, o paciente parecia doente e irritável. O abdômen estava plano em forma com sensibilidade localizada na fossa ilíaca direita. A sensibilidade de rebote no quadrante inferior direito foi positiva. A rigidez e a guarda não foram encontradas, e o exame dos genitais foi normal. O paciente e sua família não têm histórico de distúrbio hemorrágico, e ele está livre de medicamentos.
+As investigações laboratoriais mostraram leucocitose de 13.000 células/mm3 com predomínio de neutrófilos (73%), nível normal de Hb (13.8 g/dl) e análise de urina normal. A ultrassonografia abdominal mostrou um apêndice pouco visualizado.
+Neste momento, o diagnóstico clínico diferencial foi apendicite aguda, e o paciente foi preparado para apendicectomia urgente através de uma incisão de Gridiron. Intraoperativamente, um hematoma cecal subseroso de 10 × 8 cm que se estendia desde a borda antimesenterica até a mesentérica do ceco foi encontrado (). O hematoma não era expansível ou pulsátil e não havia extensão para o cólon ascendente com o apêndice que parecia normal. A apendicectomia foi realizada e o hematoma cecal foi evacuado, que mostrou sangue escuro com muitos coágulos (). Depois de assegurar que não havia vazamento após a evacuação, a reparação interrompida da camada seromuscular cecal por vicryl 3-0 foi executada e um dreno pélvico foi aplicado.
+No pós-operatório, o paciente foi mantido em NPO por três dias; então, fluido intravenoso, ciprofloxacina parenteral e metronidazol foram administrados e também petidina quando necessário. No dia pós-operatório 2 (POD-2), o paciente passou flato. No POD-3, ele recebeu goles de água e tolerou-os bem, então a ingestão oral foi iniciada gradualmente. No POD-5, o paciente passou fezes e o ultrassom abdominal foi normal sem coleta de fluido. Então, ele foi dispensado sem sintomas. O acompanhamento do paciente no POD 10 com histórico, exame e ultrassom abdominal foi normal. O paciente teve vários acompanhamentos por dois anos e estava em boas condições, sem complicações ou recorrência.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1389_pt.txt

@@ -0,0 +1,7 @@
+Um menino de 12 anos foi internado no nosso hospital pela primeira vez a 11 de janeiro de 2021 devido a dispneia durante 2 semanas, dor na perna esquerda durante 1 semana e agravamento durante 3 dias. Ele também tinha febre e tosse ocasional. A 24 de fevereiro e a 2 de abril de 2021, o paciente foi internado no hospital com uma erupção cutânea simétrica, vermelha escura em ambas as pernas que não desaparecia quando pressionada, acompanhada por inchaço e dor no tornozelo.
+A criança tinha um histórico de infecções respiratórias antes da respiração com esforço.
+A criança estava previamente saudável.
+Primeira admissão hospitalar: O paciente tinha 168 cm de altura, pesava 76 kg e tinha um índice de massa corporal (IMC) de 26,9 kg/m2. Os seus sinais vitais eram os seguintes: temperatura corporal, 37,4 °C; pressão arterial 128/81 mmHg; frequência cardíaca, 104 batimentos por minuto; frequência respiratória 32/min; e SpO2 92% (ar ambiente). A pele do paciente era normal, mas ele apresentava ligeira falta de ar e esforço respiratório. A circunferência da sua perna esquerda era de 39,5 cm e da perna direita 37,5 cm, e a sua tensão muscular era normal.
+Segunda e terceira admissões: As suas pernas apresentavam uma erupção vermelha escura, espalhada, simétrica, que não desaparecia, e os dois tornozelos estavam inchados e doloridos. A 4 de abril de 2021, a criança apresentava uma diminuição da dor e da sensação de temperatura na planta do pé direito, o dedo do pé não podia dobrar-se para o lado ventral e a temperatura da pele da planta do pé direito era superior à do lado oposto.
+A contagem de plaquetas foi de 50 × 109/L e a contagem de eosinófilos (EC) foi ligeiramente alta, de 0,63 × 109/L (Figura). Por outro lado, a concentração de D-dímero foi de 11,12 μg/mL (Figura). O potássio sérico foi de 3,32 mmol/L. No dia 8, os testes de sangue mostraram níveis normais de potássio. A concentração de C4 foi ligeiramente alta, de 0,46 g/L (normal: 0-0,4). A concentração de proteína C foi de 50,2% (normal: 75-130). A enolase neuronal foi ligeiramente alta, de 21,96 μg/L (normal: 0-16,3). A concentração de N-terminal pró-brain natriuretic peptide (NT-proBNP) e troponina I (TnI) foi alta, de 3116 pg/mL e 0,145 ng/mL, respetivamente, a 11 de janeiro de 2021. Não foram encontradas anormalidades em TnI a 16 de janeiro de 2021 ou em NT-proBNP a 19 de janeiro de 2021. A 24 de fevereiro de 2021, o nível de IgE do paciente foi significativamente alto, de 531 IU/mL (normal: 0-52). Não foram encontradas anormalidades na hemoglobina, glicose, lípidos, função hepática, parâmetros de função renal, proteína C reativa, tempo de tromboplastina parcial ativada ou proteína C. Os anticorpos citoplasmáticos antineutrófilos, anticorpos antinucleares, anticorpos anticardiolipina, testes de HIV, hepatite B, hepatite C, anticorpo antimicoplasma pneumonia, borrelia e treponema pallidum foram negativos. A IgG de Chlamydia pneumoniae foi positiva. A gonadotrofina coriónica humana, alfa-fetoproteína, antígeno carcinoembriónico, ferritina e C3 estavam dentro dos intervalos de referência. A deteção de IgE de alergénios, intolerância alimentar, fezes para Giardia lamblia, criptosporídio, pinworm e genética foram negativos. A 26 de fevereiro de 2021, o nível de microalbumina na urina foi de 13,01 mg/L, mas a concentração total de proteínas na urina não foi encontrada devido ao problema de retenção de amostras. Os níveis totais de proteínas e microalbumina na urina revistos em fases posteriores são mostrados na Figura .
+Em 11 de janeiro de 2021, a ecocardiografia Doppler colorida revelou aumento do átrio direito e do ventrículo, regurgitação tricúspide leve com insuficiência e hipertensão pulmonar. A ultrassonografia Doppler colorida dos vasos sanguíneos das pernas mostrou trombose da veia femoral superficial, da veia poplítea e da veia tibial posterior da perna esquerda (Figura). A tomografia computadorizada (TC) do pulmão mostrou consolidação em forma de cunha, com base e ápice voltados para o hilus, uma artéria pulmonar relativamente alargada e não se pode excluir a possibilidade de infarto pulmonar. A angiografia por TC da artéria pulmonar mostrou embolização extensa de ambas as artérias pulmonares, com aumento da artéria pulmonar e do coração direito (Figura). Em 4 de fevereiro de 2021, a ultrassonografia Doppler colorida da veia da perna esquerda mostrou fluxo sanguíneo livre. Em 6 de abril de 2021, a ecocardiografia Doppler colorida mostrou um átrio direito volumoso, regurgitação tricúspide leve com insuficiência de regurgitação e hipertensão pulmonar leve. A punção da medula óssea e a ressonância magnética craniana e espinal não foram realizadas.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1390_pt.txt

@@ -0,0 +1,4 @@
+Uma mulher japonesa de 50 anos apresentou-se num hospital com distensão abdominal do lado esquerdo. A ultrassonografia abdominal revelou uma massa cística no quadrante inferior esquerdo do abdômen com aproximadamente 10 cm de diâmetro. A paciente tinha um histórico de anemia por deficiência de ferro devido a menorragia. Ela foi encaminhada ao nosso hospital para tratamento cirúrgico. Após a admissão, ela se queixou de distensão abdominal do lado esquerdo e negou dor abdominal e náusea. O exame físico revelou distensão leve e uma massa leve no quadrante inferior esquerdo do abdômen. Os resultados dos exames laboratoriais na admissão revelaram níveis elevados de marcadores tumorais séricos: antígeno carcinoembrionário (CEA) de 21,4 ng/mL (intervalo normal: 0-5,0) e antígeno carboídrico 19-9 (CA19-9) de 804,0 U/mL (intervalo normal: 0-37,0). Outros resultados laboratoriais foram normais, exceto por um nível baixo de hemoglobina de 10,4 g/dL. A ultrassonografia abdominal revelou um tumor localizado no abdômen esquerdo com um diâmetro máximo de aproximadamente 9 cm. A parede do cisto tinha cerca de 4 mm de espessura e era relativamente uniforme, sem septa ou nódulos visíveis dentro do cisto. A tomografia computadorizada (TC) e a ressonância magnética (MRI) do abdômen revelaram uma lesão cística unilocular de 10,2 × 9,1 × 9,3 cm, com nódulos de 12 mm de diâmetro máximo, localizados no lado esquerdo do abdômen (Fig. a-d). A TC revelou três nódulos uniformemente realçados, semelhantes à parede do cisto. O limite entre o nódulo e a parede era pouco claro para os três nódulos; um dos nódulos foi visto como uma leve saliência. A MRI revelou três nódulos no cisto, e a parede do cisto e os nódulos mostraram baixa intensidade de sinal em imagens ponderadas em T1 e alta intensidade de sinal em imagens ponderadas em T2. A massa cística estava próxima ao ureter esquerdo, jejuno proximal e cólon descendente, mas separada do rim esquerdo e do pâncreas. A parede do cisto tinha 3 mm de espessura. A PET/CT com 18F-fluorodeoxiglucose (FDG) revelou uma captação leve de FDG em toda a parede do cisto e captação intensa de FDG nos nódulos murais com valor de captação padronizada (SUV) máximo de 16,15, e nenhuma captação anormal de FDG em outros órgãos (Fig. ). Não houve tumores malignos no exame gastrointestinal endoscópico, e não houve achados que suspeitassem de doenças ginecológicas, como tumores ovarianos. Embora não tenhamos conseguido identificar a origem exata do cisto com base apenas nos achados radiológicos, suspeitamos de um tumor cístico maligno primário proveniente do retroperitônio.
+Foi realizada uma laparotomia mediana após confirmação da ausência de lesões disseminadas por laparoscopia e revelou uma massa cística localizada no mesentério do cólon descendente (Fig.
+O espécime cirúrgico media 9,2 × 9,2 × 6,5 cm (Fig. a, b). O cisto continha um fluido seroso, nublado, semelhante a um café com leite (Fig. c). O diagnóstico patológico do espécime foi adenocarcinoma. No entanto, foi difícil determinar os subtipos histopatológicos (mucinoso, seroso ou seromucoso) devido às descobertas histológicas atípicas. A superfície interior da parede do cisto estava revestida predominantemente por uma única camada a múltiplas camadas de epitélio colunar (Fig. a) e parcialmente por epitélio cúbico simples. Os nódulos consistiam em células atípicas que apresentavam atipia nuclear e citoplasma claro ou eosinofílico abundante composto por uma estrutura glandular irregular ou semelhante a uma folha com infiltração estromal (Fig. b, c), e a superfície estava coberta com componente papilovillous (Fig. d). O tumor mesentérico invadiu ligeiramente a camada subserosal do cólon descendente, mas não a camada mucosa. Não foram observados estroma ovariano ou elementos teratomatosos, incluindo endometriose ectópica. As células atípicas foram reativas imunohistoquimicamente para citoqueratina 7 (CK7) e p53, mas negativas para citoqueratina 20 (CK20), receptor de estrogénio (ER), receptor de progesterona (PgR), gene do tumor de Wilms 1, napsina A e calretinina. Por conseguinte, o diagnóstico final foi de cistadenocarcinoma primário resultante do mesentério do cólon descendente; as células atípicas foram reativas imunohistoquimicamente para CEA e CA19-9 (Fig. a, b).
+O curso pós-operatório foi sem intercorrências, e a paciente recebeu alta 11 dias após a cirurgia. A quimioterapia adjuvante foi iniciada com S-1 (TS-1; tegafur, gimeracil, e oteracil potássio) a 100 mg/kg de peso corporal por dia durante 8 cursos (4 semanas de administração e 2 semanas de interrupção). Aproximadamente 1 ano após a cirurgia, a tomografia abdominal não revelou sinais de recorrência da doença, e os níveis séricos de CEA e CA19-9 voltaram ao normal.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_140_pt.txt

@@ -0,0 +1,6 @@
+Uma mulher de vinte anos apresentou-se na clínica de medicina oral da Faculdade de Odontologia da Universidade de Alexandria. A paciente queixou-se de uma área avermelhada e dolorosa na língua, que começou há um ano e tem aumentado de tamanho ao longo do tempo (Fig. ). A paciente relatou ter completado um tratamento ortodôntico há dois anos, após o qual tem usado um retentor Hawley para retenção ortodôntica (Fig. ).
+Não foram encontradas descobertas específicas na história médica e no exame extraoral. O exame intraoral revelou uma mancha avermelhada na superfície dorsolateral esquerda da língua, rodeada por linhas esbranquiçadas. A lesão media 2 × 3 cm, tinha consistência normal, textura superficial lisa e tecidos circundantes normais (Fig.
+Os diagnósticos diferenciais iniciais incluíam eritroplasia (devido à cor vermelha), reação de contato liquenóide (devido ao retentor Hawley) e língua geográfica (devido à localização e idade). Foi realizada uma biópsia incisional e submetida a exame histopatológico para ajudar a chegar a um diagnóstico conclusivo.
+A secção de tecido mole mostrou epitélio escamoso estratificado queratinizado de espessura variável. As áreas atróficas estavam predominantemente presentes, outras áreas mostraram hiperplasia ou proliferação epitelial na lâmina própria subjacente. A degeneração das células epiteliais basais e da membrana basilar era evidente. Havia um infiltrado linfocítico denso, semelhante a uma banda, na lâmina própria que obscurecia a junção epitelial-tecido conjuntivo. Além disso, numerosos critérios displásicos, tais como hipercroma, pleomorfismo, nucléolos proeminentes e figuras mitóticas, eram evidentes (Fig.
+Os resultados histopatológicos sugeriram o diagnóstico de OLR. Numa tentativa de confirmar este diagnóstico, realizámos um teste de patch aplicando resina acrílica moída, semelhante à utilizada na construção do retentor Hawley, no antebraço durante 72 h e instruímos o paciente a relatar qualquer tipo de desconforto. Após 72 h, houve descamação, eritema e pigmentação da pele sugerindo um teste de patch positivo, o que confirmou o nosso diagnóstico (Fig.
+Instruímos o paciente a descontinuar o uso do retentor Hawley, substituindo-o por um retentor a vácuo, e prescrevemos corticosteroides tópicos para diminuir o desconforto do paciente. Três semanas depois, a resolução parcial da lesão foi evidente. Acompanhamos o paciente por seis meses sem sinais de recorrência da lesão (Fig.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1415_pt.txt

@@ -0,0 +1,5 @@
+Um homem de 48 anos relatou dor na parte lateral da perna e tornozelo esquerdo durante uma partida de badminton. Ele se machucou quando tentou receber um saque alto. A peteca veio para a esquerda, então ele deu um passo com o pé direito para a esquerda primeiro e saltou para acertá-la. No entanto, ele sentiu dor na extremidade inferior esquerda quando o pé esquerdo tocou o chão e imediatamente perdeu a habilidade de continuar a partida. Ele negou uma lesão por impacto direto na extremidade proximal da perna esquerda e confirmou que não tinha histórico de trauma ou tratamento cirúrgico na extremidade inferior.
+O exame físico não revelou deformidade óbvia e a pele da perna esquerda estava intacta, com leve sensibilidade à palpação do maléolo lateral, bem como do aspecto proximal da fíbula. Não houve sensibilidade medial ou posterior. Os movimentos iniciais da articulação do tornozelo foram limitados e não houve déficit neurovascular distal. Não houve outras lesões esqueléticas e o exame sistêmico foi normal.
+Radiografias simples demonstraram uma fratura espinal na fíbula proximal sem deslocamento de fragmentos. A evidência de uma fratura maleolar medial, lateral ou posterior ou outros defeitos não foi clara (). Não se observou deslocamento do tálus ou alargamento da articulação do tornozelo.
+As imagens de tomografia computadorizada (TC) do tornozelo mostraram uma fratura por avulsão da tíbia anterior pelo ligamento tibiofibular anterior inferior (AITFL) com um fragmento ósseo não deslocado (). No entanto, as imagens de ressonância magnética não sugeriram lesões do ligamento tibiofibular inferior posterior, do ligamento interósseo tibiofibular, do ligamento deltoide e dos maléolos medial e lateral ().
+Considerando que o tornozelo estava estável, decidimos realizar um tratamento não-operativo. A lesão foi tratada com repouso, gelo e elevação. A imobilização da perna esquerda foi feita com uma tala de perna curta durante 6 semanas. Seis semanas depois, a tala foi removida. Depois disso, começou a recuperação gradual da amplitude de movimento do tornozelo, exercícios de fortalecimento da perna e atividades regulares. O paciente inicialmente andou com apoio da mão. Três meses após a lesão, o paciente começou a andar com o peso do corpo todo. O paciente apresentou-se livre de dor, boa amplitude de movimento do tornozelo e recuperação funcional durante os acompanhamentos de 6 semanas, 3 meses e 6 meses após a lesão. As radiografias simples mostraram recuperação bem-sucedida da fratura na fíbula proximal (). No acompanhamento final, a sua pontuação da American Orthopaedic Foot and Ankle Society (AOFAS) para tornozelo-pé (AOFAS) foi de 100 em 100 pontos totais, e ele voltou ao seu desporto habitual, o badminton.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1435_pt.txt

@@ -0,0 +1,7 @@
+Um homem saudita de 60 anos com histórico de diabetes, hipertensão e hepatite B ativa crônica, empresário, casado com sete filhos, que negou fumar tabaco, beber álcool e usar drogas ilícitas, foi inicialmente visto em nossa unidade e diagnosticado com CLL de Rai de estágio II em dezembro de 2012. Seu exame físico na apresentação revelou um homem moderadamente construído. Seu exame respiratório e cardiovascular foi normal. Seu fígado era de tamanho normal, mas seu baço era palpável (8 cm abaixo da margem costal). Ele tinha linfadenopatia generalizada envolvendo o pescoço, axilas e regiões inguinais bilaterais; no entanto, os linfonodos tinham 1-3 cm de tamanho. Um exame neurológico não revelou déficit neurológico focal. A creatinina sérica dele na apresentação era de 72 umol/L, e o nitrogênio ureico no sangue (BUN) era de 4,3 mmol/L. Os resultados de seus testes de função hepática foram: aspartato aminotransferase (AST) 22 unidades/L, alanina transaminase (ALT) 27 unidades/L, bilirrubina total 12,1 umol/L, albumina 3,5 g/dL, e fosfatase alcalina de 68 unidades/L. A contagem de leucócitos no sangue dele na apresentação era de 28,9 × 109/L, hemoglobina (Hb) nível de 13,4 g/dl, uma contagem de plaquetas de 106 × 109/L, e uma contagem absoluta de linfócitos (ALC) de 25,1 × 109/L (Fig.
+Uma tomografia computadorizada (TC) do pescoço, tórax, abdômen e pelve mostrou hepatomegalia com lesões hepáticas hipodensas focais e esplenomegalia maciça (20,9 × 7,3 cm) (Fig. ,). Uma biópsia hepática mostrou infiltração com pequeno linfoma linfocítico (SLL; Fig. ). Ele permaneceu sob vigilância até janeiro de 2016, quando desenvolveu anemia, trombocitopenia e sintomas constitucionais significativos. Ele começou a fazer quimioimunoterapia com fludarabina 25 mg/m2 nos dias 1-3, ciclofosfamida 250 mg/m2 nos dias 1-3 e rituximab 375 mg/m2 no dia 1 (FCR) para um total de seis ciclos, até 27 de julho de 2016. A contagem de sangue normalizou (Fig. ). E uma tomografia computadorizada de fim de terapia mostrou resolução das lesões hepáticas e linfadenopatia e esplenomegalia significativamente reduzidas.
+Um mês após completar a terapia FCR, sua leucocitose (principalmente neutrofilia) retornou, com desvio mieloide à esquerda. Seu baço era palpável 10 cm abaixo da margem costal. Sua contagem de WBC atingiu 93 × 109/L, Hb 10.9 g/dl, contagem de plaquetas 61 × 109/l, contagem absoluta de neutrófilos 42 × 109/L, e contagem de eosinófilos 3 × 109/L. Blastos e basófilos no sangue periférico foram 1% cada (Fig. ). BMAB foi subótimo. Análise citogenética convencional usando medula óssea mostrou cromossomos Filadélfia em todas as células examinadas sem outras aberrações citogenéticas. Análise FISH revelou a presença do gene de fusão BCR-ABL em 100% das células examinadas, e a reação em cadeia da polimerase de transcrição reversa quantitativa (RT-PCR) de sangue periférico mostrou uma razão de BCR-ABL/ABL de 21% (Fig. ).
+Como os achados morfológicos do esfregaço de sangue e da citogenética foram compatíveis com a fase crônica da LMC, ele começou a tomar imatinib, um inibidor de tirosina quinase de primeira geração, em uma dose de 400 mg diariamente. Como resultado, sua contagem sanguínea completa normalizou e seu baço encolheu. Embora ele tenha alcançado uma resposta hematológica adequada dentro de 3 meses de tratamento com imatinib, em 21 de março de 2017 ele demonstrou uma resposta molecular subótima com uma razão BCR-ABL/ABL de 17%. Subsequentemente, ele foi transferido para nilotinib, um inibidor de tirosina quinase de segunda geração, administrado oralmente em uma dose de 300 mg duas vezes ao dia. Após 3 meses de tratamento com nilotinib, a razão BCR-ABL/ABL caiu para 0,093%.
+Para triagem de carcinoma hepatocelular, uma tomografia computadorizada abdominal foi feita em março de 2017 e revelou múltiplas lesões hepáticas hipoecóicas (Fig. ). A ressonância magnética do seu fígado confirmou a presença de pelo menos nove lesões hepáticas (Fig. ,). A tomografia por emissão de pósitrons (PET) mostrou múltiplas lesões hepáticas metabolicamente ativas (Fig. ). Uma biópsia hepática realizada em maio de 2017 confirmou RT para linfoma de células B de alto grau. Após testes negativos para c-MYC, o diagnóstico patológico final foi confirmado como DLBCL (Fig. ). A estadificação BMAB foi morfologicamente negativa para CLL, CML, e DLBCL. A análise FISH em BMAB foi negativa para rearranjo do gene CCND1, trissomia 12, e oncogene BCR-ABL.
+Enquanto aguardava a c-MYC em hibridização in situ, recebeu dois ciclos de quimio-imunoterapia por infusão, consistindo em rituximab 375 mg/m2 no dia 1, etoposide 50 mg/m2 nos dias 1-4, prednisona 60 mg/m2 nos dias 1-5, doxorubicin 10 mg/m2 nos dias 1-4, Oncovin (vincristina) 0.5 mg/m2 nos dias 1-4, e ciclofosfamida (R-EPOCH). Foi então mudado para rituximab 375 mg/m2 no dia 1, ciclofosfamida 750 mg/m2 no dia 1, doxorubicin 50 mg/m2 no dia 1, Oncovin (vincristina) 50 mg/m2 no dia 1, vincristina 1.4 mg/m2 no dia 1, e prednisona 100 mg dias 1-5 (R-CHOP); completou quatro ciclos. A avaliação radiológica com PET/CT no final da quimioterapia foi consistente com a resposta metabólica completa.
+Um doador foi identificado em preparação para transplante alogênico de células-tronco hematopoiéticas, caso a LMC do nosso paciente se mostrasse resistente ao tratamento com TKI de segunda linha. Ele foi visto pela última vez em janeiro de 2018, 8 meses após o diagnóstico de LDCBG, sem evidência de linfoma e com a razão BCR-ABL/ABL reduzida para 0,01%.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1437_pt.txt

@@ -0,0 +1,11 @@
+Uma paciente de 21 anos sem histórico médico adverso conhecido apresentou um histórico de um mês de dor de cabeça, náusea, fadiga e visão turva. O exame físico e a tomografia computadorizada (TC) mostraram inflamação pericárdica e esplenomegalia (2 cm). A oftalmoscopia do olho direito revelou edema papilar, hemorragia retiniana (manchas de Roth) e entalhes arteriais (para mais informações, ver Fig. e Tabela). A avaliação laboratorial inicial do sangue periférico (SP) revelou um número de glóbulos brancos (GB) de 113,2 × 109/l (72% eram blastos), a contagem de glóbulos vermelhos (GR) foi de 2,53 × 106/mm3, com um nível de hemoglobina de 9 g/dl e uma contagem de plaquetas (PLT) de 61 × 109/l. O tempo de protrombina foi de 15,1 s (valor normal 10,0–13,0 s) enquanto o tempo de tromboplastina parcial (PTT) foi de 25,8 s (valor normal 29 ± 3,5 s). O valor de creatinina mostrou 38,7 μmol/l (normal 45–120) e o valor de ácido úrico 498,2 μmol/l (normal 150–450). A aspiração da medula óssea (MO) revelou 70% de blastos (Fig.
+Neste momento, os primeiros dados citogenéticos e imunofenotípicos foram determinados. A análise de citometria de fluxo (FCM) classificou este caso como AML-M1. A paciente recebeu tratamento padrão para AML incluindo (3 + 7) indução de quimioterapia (Daunorubicina 60 mg/m2 durante 3 dias e Cytarabina 200 mg/m2 durante 7 dias). No dia + 28 de tratamento com (3 + 7) protocolo, a paciente não respondeu como esperado ao tratamento, ou seja, a sua PB revelou pancitopenia/citopenia (WBC 0.4 × 109/l), anemia (nível de hemoglobina = Hgb: 9.5 g/dl); trombocitopenia (Plt 12 × 109/l) e menos de 7% de blastos na aspiração de BM. A paciente recebeu re-indução de quimioterapia (protocolo ICE: Cytrabin 200 mg/dia: dia 1 ➔ dia 7, Etobside 100 mg/dia: dia 1 ➔ dia 5, e Idarubicin 20 mg/dia: dia 1 ➔ dia 3) e alcançou remissão completa no dia 30 de tratamento com protocolo ICE (WBC 7.4 × 109/l; Hgb 11.6 g/dl; Plt 183 × 109/l), com menos de 4% de blastos na aspiração de BM. A paciente sofreu de visão turva no olho direito (descolamento de retina sensorial serosa) durante o tratamento com protocolo ICE mas o seu cariótipo foi normal. A paciente recebeu quimioterapia de consolidação I (dose elevada de Ara-C = HIDAC: Cytarabina 3 g/m2/dia; dia 1 ➔ dia 3; e Methoxantron 20 mg/dia; dia 1 ➔dia 2). Depois disso, a paciente não voltou ao hospital para continuar o tratamento durante 6 semanas. Depois foi encaminhada ao hospital novamente por causa de visão turva no olho direito e uma massa sob o arco vascular com edema do nervo ótico do olho direito foi diagnosticada, sendo a causa da sua diminuição severa da visão. Enquanto o teste de fluido cerebrospinal (CSF) foi negativo, a aspiração de BM revelou 20–30% de blastos. Na PB WBC foi 5.6 × 109/l (98.5% de neutrófilos), Hgb foi 11.6 g/dl, Plt de 70 × 109/l indicado para trombocitopenia enquanto a tomografia computadorizada do cérebro foi normal. Agora foi tratada com consolidação II de quimioterapia (HIDAC), 2 semanas depois a sua PB tinha WBC 0.1 × 109/l, Hgb 8.4 g/dl e Plt ainda 20 × 109/l; a massa atrás da retina do olho direito ainda estava presente.
+Cerca de 2 meses depois, a paciente teve uma recaída e os seguintes valores foram encontrados: PB WBC de 7.5 × 109/l com 77.7% de neutrófilos, Hgb de 12 g/dl e Plt de 178 × 109/l; a aspiração da BM revelou 15% de blastos. Os médicos sugeriram a aplicação do protocolo Flag-Ida; no entanto, devido à situação política no seu país de origem, o único tratamento disponível neste momento era o tratamento com Cytrabin 100 mg/dia. Novamente, cerca de 2 semanas depois, a paciente sofreu de visão turva do olho direito devido a um sério descolamento da retina central; a sua PB revelou um WBC de 60 × 109/l (70% dos quais eram blastos), Hgb de 13.3 g/dl; trombocitopenia com Plt de 13 × 109/l estava presente com um MRI normal do cérebro. Agora a paciente é tratada com Cytrabin 1 g/dia: dia 1 ➔ dia 3, Etoposide 100 mg/dia: dia 1 ➔ dia 3, e Methoxantron 20 mg/dia: dia 1 ➔ dia 2).
+Dez dias depois, a paciente teve uma recaída; seu PB mostra citopenia [WBC 1,5 × 109/l com 44% de blastos), anemia (Hgb 9,6 g/dl) e trombocitopenia (Plt 17 × 109/l). Agora a paciente parou o tratamento por sua própria solicitação por 1 mês. Depois disso, ela sofreu de febre (mais de 40 °C por mais de 3 dias), menorragia e visão turva no olho direito. Aproximadamente 8,5 meses após o diagnóstico inicial, ela morreu em sua casa e não foi realizada autópsia. O marido concordou com a avaliação científica do caso e o estudo foi aprovado pelo comitê de ética da Comissão de Energia Atômica, Damasco, Síria.
+Análise citogenética convencional em amostra de medula óssea não estimulada de acordo com procedimentos padrão foi realizada [] antes e depois dos tratamentos de quimioterapia. Cariotipos de acordo com o Sistema Internacional de Nomenclatura Citogenética Humana foram classificados [].
+Antes do tratamento quimioterápico: a citogenética de banda GTG revelou o seguinte cariótipo: 48-50, X, - X, der(1)t(1;2)(p35;p22), der(1)t(1;3)(p36.21;p26.2), der(2)(:1p36.21- > 1p35::2p22- > 2qter), + 4, + 4, + 4, + 6, der(8)t(8;11)(q24.3;q13.4), der(10)t(10;12)(p15.3;q24.11), del(10)(q21q21), dic(12;17)(p11.2;p11.2), del(15)(q14q14), del(15)(q21.1q21.1), del(15)(q22.32q24) del(17)(q12q12) [].
+DNA genômico foi extraído de células de BM antes do tratamento de quimioterapia, como relatado anteriormente []. O aCGH foi realizado utilizando o Agilent Sure Print G3 Human Genome Microarray 180 K, como descrito anteriormente [] A análise do aCGH revelou diferentes desequilíbrios genômicos (Fig. ) Assim, as alterações do número de cópias (CNAs) poderiam ser agrupadas de acordo com seus tamanhos, como segue:
+CNAs focais (e.g. deleção em 14q14.3); CNAs envolvendo números variáveis de genes (e.g. deleção em 17q21.3); CNAs envolvendo grandes partes dos braços p ou q cromossômicos (e.g. duplicação de 3q26.1q29) e CNAs de cromossomos inteiros (e.g. trissomia # 6 -Tabela).
+A imunofenotipagem foi realizada em amostras de medula óssea antes e depois do tratamento de quimioterapia, utilizando um painel geral de anticorpos fluorescentes contra antígenos típicos para diferentes linhagens celulares e tipos de células []: CD1a, CD2, CD3, CD4, CD5, CD8, CD10, CD11b, CD11c, CD13, CD14, CD15, CD16, CD19, CD20, CD22, CD23, CD32, CD33, CD34, CD36, CD38, CD41a, CD45, CD56, CD57, CD64, CD79a, CD103, CD117, CD123, CD138, CD209, CD235a e CD243; além de anticorpos para as cadeias leves Kappa e Lambda, IgD, sIgM e HLADr. Todos os anticorpos foram da BD Biosciences. A aquisição e análise de dados de citometria de fluxo foram realizadas [] A análise de FCM de amostras de medula óssea antes do tratamento de quimioterapia caracterizou este caso como AML-M1 de acordo com as classificações da OMS. A população de células anormais (60% das células testadas) foi positiva para CD45dim, CD34, HLADr, CD33, CD117 e CD13. A população de células blásticas foi negativa para CD3, CD79a, CD14, CD64, CD32, CD7, CD19, CD10 e CD5.
+Após a quimioterapia e a recaída, a banda GTG revelou um mosaico de tetraploidia e HH como 92,XXXX []/62,XX,+ 1,+ 4,+ 5,+ 5,+ 6,+ 6,+ 11,+ 15,+ 16,+ 17,+ 19,+ 19,+ 20,+ 20,+ 21,+ 22 []/46,XX [] (Figs e).
+A análise FCM da amostra BM após o tratamento de quimioterapia caracterizou este caso como AML-M6 de acordo com as classificações da OMS. A população de células anormais (15%) foi positiva para CD45dim, CD36, HLADr, CD33, CD34, CD117, CD13, CD235a e MPO. Esses blastos foram negativos para: CD10, CD19, CD20, CD22, CD5, CD7, CD2, CD3, CD16, CD56, CD1a, CD14, CD64, CD32, TdT, cyCD3 e cyCD79a.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1439_pt.txt

@@ -0,0 +1,6 @@
+Uma mulher de 48 anos (III-8, irmã do probando desta família HLRCC) foi submetida a ultrassonografia abdominal anualmente numa clínica local após 2007, e apresentou uma massa renal esquerda detetada por ultrassonografia e foi introduzida no nosso hospital em março de 2013 (Ficheiro adicional: Figura S1).
+Ela tinha sido submetida a uma miomectomia por leiomiomatose uterina aos 29 anos de idade, noutro hospital, enquanto a histerectomia tinha sido realizada por leiomiomatose uterina recorrente aos 39 anos de idade, noutro hospital. Em 2007 (quando tinha 40 anos), a sua irmã foi diagnosticada com HLRCC com uma nova mutação FH em 241.671.938 pb (C574T) por sequenciamento direto do gene FH a partir do ADN dos leucócitos. A sua irmã morreu subsequentemente de cancro renal avançado associado a HLRCC. Em 2007, o sequenciamento do ADN extraído das células sanguíneas desta paciente confirmou que também tinha a mesma mutação FH que a sua irmã []. Depois de 2007, recomendamos que 13 membros desta família com a mutação FH recebessem vigilância ativa por imagiologia anual (tomografia computorizada abdominal ou ultrasonografia) numa clínica conveniente (Fig.
+Os testes laboratoriais revelaram anemia moderada (hemoglobina: 9.3 g/dl) e elevação da proteína C-reativa sérica (CRP: 3.19, normal < 0.3 mg/dl). O estado de desempenho de Karnofsky (KPS) foi de 100%. As tomografias computadorizadas simples obtidas no nosso hospital mostraram um tumor renal esquerdo com um diâmetro de 7 cm e envolvimento de múltiplos gânglios linfáticos para-aórticos regionais, mas sem metástases distantes (cT3aN1M0) (Fig.
+A classificação de risco para câncer renal dela foi de risco intermediário de acordo com os critérios do Memorial Sloan-Kettering Cancer Center (MSKCC). No entanto, o prognóstico de pacientes com câncer renal associado ao HLRCC, em particular aqueles com envolvimento extrarrenal, é extremamente ruim. Além disso, os seus tumores mostraram um padrão de imagem diferente daquele do típico RCC de células claras (Ficheiro adicional: Figura S1), e a histologia dos cânceres renais em seus familiares foi de RCC de células não claras (RCC não diferenciado em sua mãe, pRCC2 em sua irmã e prima materna). Assim, o tumor desta paciente parecia ser de carcinoma de células não claras, mas não realizamos biópsia por agulha para evitar a disseminação de células cancerosas.
+Para reduzir a carga tumoral e melhorar a viabilidade da cirurgia, selecionámos um tratamento pré-operativo com um inibidor de tirosina quinase (TKI) multi-alvo. Comparado com os TKI de primeira geração que têm como alvo o VEGFR, o axitinib é um potente inibidor de segunda geração de VEGFRs com uma maior afinidade para a tirosina quinase e consegue uma maior inibição da atividade da quinase com menos efeitos adversos, tais como a trombocitopenia. Além disso, os inibidores de primeira geração bloqueiam outros alvos, tais como os recetores do PDGF (PDGFR), KIT (cluster de diferenciação 117: CD117), b-rapidly accelerated fibrosarcoma (RAF), e Fms-like tyrosine kinase 3 (FLT-3), que não são substancialmente inibidos pelo axitinib. Estas atividades fora do alvo podem contribuir para os efeitos adversos dos inibidores de primeira geração, sugerindo que inibidores mais específicos de VEGFR, como o axitinib, podem ter uma janela terapêutica mais alargada. Recentemente, tratámos com sucesso um paciente que tinha um grande RCC direito que mostrava diferenciação sarcomatoide que invadiu diretamente o duodeno e a veia cava inferior com envolvimento dos gânglios linfáticos regionais. Neste paciente, a nefrectomia direita radical, a cavotomia com trombectomia, e a pancreatoduodenectomia foram realizadas com sucesso após administração de axitinib como terapia neoadjuvante de primeira linha sem toxicidade grave [].
+Escolhemos axitinib como terapia molecular alvo pré-operativa para reduzir o tamanho do tumor antes da cirurgia com boa tolerabilidade. A administração de axitinib a partir de 5 mg/dia foi agendada para quatro a seis semanas antes da cirurgia radical envolvendo nefrite esquerda e dissecção extensiva de linfonodos retroperitoneais (nódulos para-aórticos e aorto-cavalos). Após 1 semana, a dose de axitinib foi aumentada para 14 mg/dia. Após quatro semanas de dose total de axitinib de 329 mg (5 mg/dia para 7 dias contínuos e 14 mg/dia para 21 dias contínuos), não houve eventos adversos aparentes de grau > 3, excluindo dor de cabeça e hipertensão (pressão arterial sistólica > 200 mmHg). Observou-se encolhimento do tumor e diminuição do SUVmax (Figs. -). Posteriormente, realizamos com sucesso a nefrite esquerda radical e dissecção extensiva de linfonodos retroperitoneais (nódulos para-aórticos e aorto-cavalos). Macroscopicamente, o tumor era uma massa invasiva esbranquiçada-amarelada com necrose parcial. O exame patológico confirmou pRCC2 com diferenciação grau 3 de Fuhrman (pT3apN1M0). O efeito patológico do axitinib foi grau 2 (i.e., necrose de dois terços do tumor). O paciente tem recebido axitinib a 5 mg/dia de forma a um ciclo de uma semana (5 dias on - 2 dias off) como terapia adjuvante durante 33 meses, e permanece bem sem evidência de recorrência 33 meses após a operação.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1478_pt.txt

@@ -0,0 +1,8 @@
+Relatamos o caso de uma possível associação entre o tratamento com PCSK9i e a ocorrência de resultados neurológicos adversos num sujeito com um diagnóstico prévio de miastenia gravis.
+O paciente era um homem obeso (IMC 30.8 kg/m2) que tinha 72 anos e que foi submetido a uma ressecção de timoma em 2005, a um exame urgente em 2007 (IKEM), que revelou fraqueza, desmaios e achados internos e cardíacos sem relevância. Foi-lhe diagnosticada miastenia gravis (foi-lhe administrada uma terapia imunossupressora não especificada durante uma longa estadia em Moscovo) em 2010. Foi-lhe diagnosticada uma doença cardíaca isquémica em 2015 e receitou-se-lhe aspirina 100 mg; foi realizada PCI (2x DES). O paciente sofria de diabetes mellitus tipo 2 (tratado com Glucophage 850 mg), hipertensão arterial (Valsacor 80 mg, Orcal neo 5 mg) e distúrbio do metabolismo lipídico. O total de colesterol variou de 5.80 a 6.30 mmol/L. Ele parou de fumar 15 anos antes, e relatou ter uma alergia à penicilina.
+Em 2022, observaram-se valores elevados de lípidos (TC - 5.95 mmol/L, LDL-C - 4.35 mmol/L, HDL-C - 0.95 mmol/L e TG - 2.90 mmol/L); glicemia pós-prandial 9.7 mmol/L; parâmetros bioquímicos adicionais (Na+; K+; Cl−; bilirrubina; AST; ALTl; ureia; S-creatinina; hs-troponina Tb; contagens sanguíneas e CRP) estavam no intervalo normal. ECG - ritmo sinusal, raras extra sístoles ventriculares. O tratamento com estatina não foi implementado devido a miastenia gravis crónica (como contraindicação) e à atitude negativa do paciente em relação ao tratamento com estatina.
+Após considerar os critérios de indicação, a monoterapia com PCSK9i foi implementada para tratar a dislipidemia.
+De acordo com a família do paciente (o paciente não contactou pessoalmente o médico), 24 horas após a primeira dose de PCSK9i [Repatha (evolucamab), 140 mg], o paciente desenvolveu fraqueza muscular grave, dor nas articulações, febre e desconforto geral, que durou vários dias. O teste de PCR para positividade SARS-CoV-2 foi negativo.
+O médico aconselhou fortemente contra a administração da segunda dose de PCSK9i e a contactar o médico assistente imediatamente. Apesar deste facto, a segunda dose idêntica foi auto-administrada aproximadamente 2 semanas depois, e a família ligou novamente para relatar um agravamento significativo dos problemas musculares dentro de 24 horas após a administração de PCSK9i, levando o paciente a ser admitido no departamento de neurologia onde estava a ser tratado para miastenia grave. O paciente foi incapaz de agachar-se, tinha uma marcha instável e problemas de fala. A ressonância magnética do sistema nervoso não revelou anomalias. O paciente foi tratado com corticosteroides (10 mg/dia) mas sem qualquer melhoria. Finalmente, foi administrada pregabalina e o paciente foi subsequentemente tratado com cinco plasmafereses, levando a uma melhoria lenta dos problemas musculares.
+Os achados eletromiográficos foram os seguintes: n. medianus DML 120%, diminuição da amplitude do CMAP (potencial de ação muscular), n. ulnaris DML 120%, n. perineus l.sin. DML, 120%, ondas F aumentadas em mais de 130%.
+A descoberta é indicativa de polineuropatia axonal desmielinizante subaguda, sensório-motora das extremidades inferiores. Mudanças em mais de dois nervos apoiam a polineuropatia desmielinizante aguda inflamatória autoimune/suspeita. Com base na conclusão do neurologista, pode-se assumir que, neste caso, o tratamento com PCSK9i resultou em agravamento significativo da doença crônica do paciente.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1491_pt.txt

@@ -0,0 +1,8 @@
+Um paciente do sexo masculino de 68 anos foi encaminhado para o nosso departamento cirúrgico a partir do departamento médico de outro hospital com um quadro clínico de dor abdominal súbita no quadrante superior direito, náusea e urina escura. Com um diagnóstico inicial de icterícia obstrutiva possivelmente devido a coledocolitíase, o paciente foi admitido no nosso departamento para investigação adicional. O histórico médico passado do paciente incluiu hemorragia gastrointestinal superior e doença pulmonar obstrutiva crônica.
+Os marcadores tumorais (CEA, CA19-9, a-FP) estavam normais, enquanto uma elevação leve das enzimas colestáticas (ALP = 138 IU/L, γ-GT = 95 IU/L) foi demonstrada com retorno ao normal da bilirrubina e transaminases.
+A ultrassonografia abdominal, a tomografia computadorizada e a ressonância magnética (Fig. ) demonstraram dilatação dos ductos biliares intra-hepáticos esquerdos sem a presença de qualquer lesão que ocupasse espaço. A ultrassonografia triplex do fígado confirmou a permeabilidade das veias porta e hepática e da artéria hepática.
+As colangiopancreatografias endoscópicas retrógradas e por ressonância magnética mostraram dilatação anormal dos ductos biliares intra-hepáticos esquerdos com uma dilatação concomitante mais suave do ducto pancreático, bem como descarga de muco da papila de Vater durante a endoscopia.
+Foi realizada uma colonoscopia para excluir neoplasma intestinal primário e revelou a presença de pólipos intestinais. Foram realizadas polipectomias com laço e a análise histológica demonstrou a presença de adenomas tubulares e tubulovulares do cólon com grau leve a moderado de displasia epitelial.
+A varredura total dos ossos com Tc99 m MDP, a tomografia computadorizada torácica e a ressonância magnética do cérebro foram negativas para depósitos secundários.
+Com um diagnóstico de um colangiocarcinoma, uma hepatectomia esquerda com oclusão de fluxo (manobra de Pringle) e exclusão vascular hepática seletiva e colecistectomia foram realizadas. O relatório de histologia descreve a presença de focos de adenomas papilares com um núcleo fibrovascular que liga cada um deles com a parede do ducto, as células cuboidais ou colunares que revestem o epitélio do ducto biliar e a presença de muco intraductal excessivo, bem como focos de um carcinoma moderadamente a pouco diferenciado, com áreas necróticas esporádicas e invasão dos ductos biliares intra-hepáticos espessados fibrosamente (Fig. 1).
+O curso pós-operatório foi sem intercorrências e o paciente recebeu alta no 9º dia pós-operatório. Apesar de um período de acompanhamento de 2 anos sem complicações, o paciente deteriorou-se rapidamente e morreu de múltiplos depósitos metastáticos pulmonares.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1495_pt.txt

@@ -0,0 +1,4 @@
+Uma mulher de 73 anos (altura, 157 cm; peso, 43 kg) visitou um médico 7 dias antes da admissão ao nosso hospital por causa de tonturas, perda de apetite e fadiga, mas não foi possível determinar problemas específicos, e a paciente voltou para casa sem receber tratamento. No dia da admissão, voltou ao médico porque tinha uma febre de 38°C e dispneia. A sua saturação de oxigénio era de 86% no ar ambiente, e a reação em cadeia da polimerase de esfregaço nasofaríngeo para SARS-Cov-2 revelou que tinha COVID-19. A paciente foi transferida para o nosso hospital sob administração de oxigénio para gestão respiratória.
+Quando a paciente chegou ao nosso hospital, a sua saturação de oxigénio era de 87% (pressão arterial, 152/68 mmHg; frequência cardíaca, 73 bpm) com oxigénio administrado a 2 L/min através de uma cânula nasal. Mudámos o método de administração de oxigénio para OxyMaskTM (Southmedic Inc., Barrie, ON, Canadá) a 7 L/min, e a sua saturação de oxigénio aumentou para 92%. Subsequentemente, foi admitida na unidade de cuidados intensivos. Embora não tivesse condições subjacentes que aumentassem o seu risco de COVID-19 grave, pouco depois da admissão, a sua saturação de oxigénio caiu para aproximadamente 90% e a sua frequência respiratória aumentou para 40/min. Decidimos iniciar a terapia de cânula nasal de fluxo elevado a 50 L/min, FIO2 50%.
+O hemograma dela mostrou uma contagem de glóbulos brancos de 7400/μl e hemoglobina de 12.4 g/dl. Os testes de bioquímica do sangue dela só mostraram uma leve elevação nas transaminases (oxaloacetato de glutamina, 46 U/l; glutamato pirúvico, 36 U/l), e os testes de função renal e eletrólitos dela estavam dentro dos limites normais. A análise de gases arteriais do sangue realizada antes da oxigenoterapia de alto fluxo sugeriu uma insuficiência respiratória tipo 1 (pH, 7.496; PO2, 52.2 mmHg; PCO2, 28.5 mmHg). A tomografia computadorizada (TC) do tórax inicial (Fig. ) mostrou consolidação bilateral e periférica predominante e um broncograma aéreo.
+Foi tratada de acordo com o protocolo institucional (concentração de oxigénio por inalação, esteróides, anticoagulação, tocilizumab, reabilitação) e mantendo a saturação de oxigénio a 92%. Embora tenha precisado temporariamente de uma FIO2 de 0.8 para manter a sua saturação de oxigénio periférica, não a intubuámos porque não fez esforço durante a ventilação, preferiu fortemente não ser intubuada e o seu único sintoma foi a tontura quando estava de pé. No 11º dia de hospitalização, embora a sua saturação de oxigénio tenha diminuído com o esforço leve mas estabilizou em repouso na posição supina, mudámos o método de administração de oxigénio para OxyMaskTM 8 L/min. Embora a saturação de oxigénio tenha sido mantida quando a paciente estava em repouso e na posição supina, caiu para menos de 80% quando a paciente estava na posição sentada, por exemplo, depois de se mudar para uma casa de banho portátil. Além disso, foram necessários mais de 30 minutos para que a saturação de oxigénio aumentasse mesmo depois de se iniciar a terapia de oxigénio de alto fluxo com uma fração de oxigénio inspiratório de 0.5 ou superior. No entanto, a SpO2 recuperou rapidamente quando a paciente foi reposicionada na posição supina. Suspeitamos da presença de um shunt direita-esquerda, que aumentou com a mudança de posição, e pedimos ao cardiologista para procurar um PFO ou ASD. Realizámos uma TAC com contraste e uma ecocardiografia, mas não conseguimos encontrar um shunt intracardíaco. Depois, embora a sua saturação de oxigénio tenha diminuído ligeiramente quando estava sentada ou de pé, a sua oxigenação melhorou lentamente e foi dada alta com oxigénio em casa com 0.5 L/min através de uma cânula nasal 28 dias após a admissão.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1496_pt.txt

@@ -0,0 +1,4 @@
+Um caucasiano do sexo masculino de três semanas de idade, nascido a termo, foi encontrado com uma cabeça de formato anormal e, subsequentemente, foi encaminhado para avaliação cirúrgica craniofacial. O curso da gravidez da mãe de 21 anos de idade foi descomplicado; ela teve cuidados pré-natais de rotina e um parto vaginal descomplicado. O exame físico demonstrou protuberância bifrontal, uma sutura sagital levantada e espessa, e um crânio de diâmetro anteroposterior alongado, consistente com a escafose secundária à sinostose sagital (Figura A,B). A tomografia computadorizada (TC) da cabeça confirmou a sinostose da sutura sagital, com as suturas remanescentes abertas (Figura C,D). Os pais foram aconselhados sobre as opções de tratamento. Ambas as técnicas cirúrgicas assistidas por via aberta e endoscópica foram explicadas. No caso do procedimento endoscópico, a necessidade de até 12 meses de terapia pós-operatória com capacete foi enfatizada. A família optou por proceder com a abordagem endoscópica.
+Com dois meses de idade, o nosso paciente foi submetido a uma craniotomia endoscópica assistida por faixa, com excisão de uma faixa óssea de 11 × 5 cm, que continha a sutura fundida, de acordo com a nossa técnica descrita []. Duas semanas após a operação, o paciente foi equipado com um capacete ortótico. A família não deu seguimento com o ortotista, mas apresentou-se à clínica de cranioplástica oito semanas após a operação. O nosso paciente foi observado com achatamento occipital e aumento da altura da abóbada posterior. Na altura, o achatamento foi interpretado como sendo secundário ao excesso de pressão do capacete occipital, que poderia ter sido evitado com a adesão às rotinas de ajustes ortóticos mensais. O nosso paciente foi enviado ao ortotista para refitting.
+O nosso paciente perdeu-se no seguimento durante os próximos seis meses. Durante este tempo, o mesmo capacete foi usado de forma inconsistente, sem seguimento com a equipa de cirurgia craniofacial ou com o ortoptista. De acordo com os pais do nosso paciente, uma situação social complicada levou a longos períodos em que o uso do capacete foi descontinuado por completo. O nosso paciente apresentou-se 18 meses após a operação. A sua circunferência da cabeça foi notada como sendo menor do que o primeiro percentil para a idade, e a sua forma da cabeça era oxycephalic. A fontanela era pequena, mas patente e plana. Além disso, o nosso paciente andava de forma instável e estava ligeiramente atrasado em relação às suas capacidades linguísticas. Uma tomografia computorizada da sua cabeça mostrou pansinosotose (Figura). O parênquima cerebral, os ventrículos e as cisternas tinham uma aparência normal. O nosso paciente foi submetido a uma reconstrução da abóbada craniana aberta (Figura A-F).
+Pós-operativamente, o nosso paciente progrediu bem, tendo um bom resultado secundário na visita de acompanhamento de um mês (Figura A,B). No seguimento pós-operativo de seis meses para a reconstrução da abóbada craniana aberta, a circunferência da sua cabeça tinha aumentado para o quinto percentil para a idade, e a forma da sua cabeça permaneceu significativamente melhorada (Figura C,D). Além disso, não foram observados sinais ou sintomas clínicos de aumento da pressão intracraniana.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_14_pt.txt

@@ -0,0 +1,2 @@
+Uma mulher branca de 61 anos de idade, com um histórico médico sem relevância, foi encaminhada para uma avaliação de uma hemorragia retiniana assintomática detectada no olho direito. O histórico ocular passado foi significativo para um descolamento vítreo posterior completo no olho direito. A acuidade visual melhor corrigida foi de 20/20 em cada olho. O exame do segmento anterior e as tensões de aplanamento foram sem relevância. O exame oftalmoscópico do olho direito identificou hemorragia subretinal ao redor de um descolamento epitelial pigmentar (PED) localizado acima da arcada vascular superotemporal (Fig. a). A tomografia de coerência óptica no domínio espectral (SD-OCT) demonstrou a presença de um PED acompanhado por irregularidades do perfil epitelial pigmentar retiniano (RPE) (Fig. b). A tomografia de coerência óptica (OCT) B-scan com sobreposição de fluxo angiográfico mostrou um PED com pico de sinal de fluxo intrínseco (Fig. c). O exame oftalmoscópico do olho esquerdo demonstrou um PED nasal ao nervo ótico (Fig. d) caracterizado por uma elevação em forma de cúpula do RPE com uma porção irregular rasa na SD-OCT (Fig. e), enquanto a sobreposição de fluxo angiográfico revelou sinal de fluxo intrínseco (Fig. f). Múltiplos, pequenos, drusen cuticulares aparecendo como pequenos pontos hipoautofluorescentes na autofluorescência do fundo (FAF) foram vistos em ambos os olhos ao longo das arcadas vasculares (Fig. a, b). A angiografia com verde indocyanina (ICGA) mostrou áreas focais de hiperfluorescência dentro dos PEDs, indicativas de AT1 (Fig. c, d).
+A angiografia de OCT em face de placa demonstrou dilatação aneurismática resultante de uma rede neovascular tipo 1, particularmente evidente no olho direito (Fig. a, c, e) com lesões ativas. Como a imagem comparativa do exame anterior do paciente mostrou aumento de hemorragia, o tratamento com terapia anti-fator de crescimento endotelial vascular (VEGF) foi iniciado para o olho direito naquele momento.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1505_pt.txt

@@ -0,0 +1,11 @@
+Um menino de 10 anos foi encaminhado para a clínica de cardiologia pediátrica do Hospital Chamran, Universidade de Ciências Médicas de Isfahan, Isfahan, Irã, em 1 de maio de 2012, com uma queixa principal de dor torácica recorrente de duas semanas atrás. Ele tinha uma dor torácica atípica nas áreas intercostais esquerda 4 e 5, sem qualquer radiação, que durou vários minutos. Ele não tinha outros sintomas, no entanto.
+No exame físico, os pulsos do membro superior esquerdo e da artéria carótida esquerda não foram detectados; no entanto, os outros pulsos estavam normais. Ele não tinha cianose ou clubbing nas suas extremidades. Na auscultação cardíaca, os sons S1 e S2 estavam normais e um murmúrio de grau I-II/VI tipo ejeção sistólica foi ouvido na margem esternal esquerda. Os outros exames estavam normais.
+Não foram revelados achados anormais na eletrocardiografia.
+A razão cardiotorácica estava no limite superior normal e as marcações vasculares pulmonares estavam normais na radiografia de tórax (CXR). O arco aórtico do lado direito foi observado em.
+Os principais achados anormais na ecocardiografia incluíram prolapso leve da válvula mitral (MVP) e regurgitação tricúspide (TR) com um gradiente de pressão de 25 mmHg. Além disso, o arco aórtico do lado direito foi observado.
+Em angiograma CT, a artéria carótida esquerda foi significativamente mais estreita que a direita, que parecia estar dilatada para circulação cerebral suficiente. Além disso, como uma descoberta anormal rara, a artéria subclávia esquerda surgiu a partir desta artéria carótida estreita e a artéria vertebral esquerda originou-se a partir desta artéria subclávia (.A e.B).
+Depois disso, o paciente passou pelo cateterismo cardíaco esquerdo. O cateter arterial passou da artéria femoral para a aorta descendente (DAO), aorta ascendente (AAO) e ventrículo esquerdo (LV), respetivamente. Entrou nas artérias coronárias direita e esquerda (RCA e LCA) normalmente.
+A amostra sistêmica estava saturada. Além disso, entrou nas artérias subclávias direita e carótida direita, mas não conseguiu entrar na artéria braquiocefálica esquerda.
+LV, artérias coronárias e raízes aórticas não revelaram achados patológicos. O arco aórtico direito foi observado novamente. A injeção do arco aórtico na vista anterior oblíqua direita mostrou artérias subclávias e carótidas normais e também mostrou sem conexão da artéria subclávia esquerda com o arco aórtico.
+Injeção seletiva na artéria carótida direita mostrou artéria subclávia esquerda opacificada. As artérias subclávia esquerda e vertebral esquerda foram supridas pelo círculo de Willis (artéria vertebral direita). A artéria subclávia direita seletiva não mostrou anomalias (A, B e C).
+Após todos os procedimentos, o paciente recebeu alta e foi aconselhado a retornar periodicamente para acompanhamento clínico.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_151_pt.txt

@@ -0,0 +1,8 @@
+O paciente era um homem de 40 anos que foi internado no hospital devido ao aumento da dor nas articulações metatarsiais e comprometimento renal.
+Cerca de 15 anos antes, o paciente foi diagnosticado com gota.
+O paciente tinha um histórico médico livre.
+O paciente tinha histórico familiar de hiperuricemia, já que sua avó, pai, duas de suas tias e duas de suas primas foram diagnosticadas com hiperuricemia e gota. A avó, pai, uma tia e uma prima foram submetidos a hemodiálise e morreram entre os 30 e os 50 anos. Além disso, a filha de 9 anos do paciente também foi diagnosticada com hiperuricemia com base no nível de ácido úrico no soro de 5,6 mg/dL (intervalo normal para crianças de 1 a 10 anos: < 5,3 mg/dL)[] (Figura).
+A temperatura do paciente era de 36,7 ℃, a frequência cardíaca de 88 bpm, a frequência respiratória de 14 respirações/min, a pressão arterial de 132/78 mmHg e a saturação de oxigênio no ar ambiente de 100%. O exame físico indicou a presença de um nódulo levemente doloroso atrás da aurícula, leve dor e inchaço das articulações do joelho, dor e deformidade sérias das articulações interfalangeais e pedras de gota nas articulações metatarsal 1 s nos pés do paciente (Figura).
+O paciente tinha níveis de nitrogênio ureico no sangue e creatinina sérica de 50.5 mg/dL e 6.2 mg/dL (faixas normais: 7.30–21.06 mg/dL e 0.46–0.82 mg/dL, respectivamente). O paciente tinha um nível de ácido úrico no sangue de 13.2 mg/dL (faixa normal: 2.6–6.0 mg/dL), enquanto a excreção fracionada de ácido úrico foi reduzida em 3.43%. Outros resultados de testes laboratoriais estavam dentro das faixas normais.
+A ultrassonografia renal mostrou que os rins do paciente estavam relativamente atróficos (imagem longitudinal; 8,1 e 8,7 cm no eixo maior dos rins direito e esquerdo), indicando a presença de cistos e sugerindo a existência de DRET (Figura). A análise das articulações do joelho por tomografia computadorizada mostrou alta densidade óssea, a presença de sombras de alta densidade, estreitamento do espaço articular e inchaço do tecido mole, que eram consistentes com os sintomas de gota/artrite do paciente (Figura).
+Considerando a história familiar de doença renal, início juvenil de hiperuricemia, sintomas de gota/artrite, e comprometimento renal progressivo que começou em uma idade precoce, ADTKD-UMOD foi considerado altamente provável. Depois de receber o consentimento informado por escrito dos quatro membros vivos afetados da família do paciente, foram realizadas análises de DNA, coleta de dados clínicos, e publicação de imagem para esses indivíduos. O sangue periférico foi enviado para o gene CIPHER para realizar o sequenciamento do exome completo por Illumina HiSeq (o método específico pode ser consultado no Material Suplementar). As análises genéticas revelaram a presença de uma nova mutação heterozigótica sem sentido no exão 3 da UMOD do paciente, sua filha, tia, e prima mais nova (Figura). A conclusão do teste genético foi que as variantes de significância clínica desconhecida. De acordo com os padrões e diretrizes de classificação de variação genética do American College of Medical Genetics and Genomics, o local de variação foi heterozigótico, e o tipo de zigoto poderia explicar a doença do paciente. Além disso, essa mutação sem sentido foi o resultado da troca de nucleotídeos na posição c.554 (c.554G>T), na qual a leucina foi substituída por arginina na posição 185 na proteína final (p.Arg185Leu). Isso resultou em um dobramento anormal da proteína uromodulina, levando à sua acumulação dentro do retículo endoplasmático e ao tráfego prejudicado através da célula.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1528_pt.txt

@@ -0,0 +1,11 @@
+Um menino de 11 anos apresentou-se ao Departamento de Medicina Oral e Radiologia com um inchaço que aumentava rapidamente no maxilar inferior esquerdo há um mês. Não havia histórico de trauma ou dor associada ao inchaço. Também não se conseguiu elucidar alterações secundárias ou sensoriais. O seu histórico dentário/médico passado não foi relevante.
+O exame extraoral revelou assimetria facial devido a um inchaço difuso no lado esquerdo do rosto, que se estendia superiormente da margem infraorbital até à borda inferior da mandíbula, medindo aproximadamente 6 × 5 cm nas suas maiores dimensões. A extensão anteroposterior do inchaço era do canto da boca até ao pavilhão auricular (). A pele sobre o inchaço parecia ser normal com bordas uniformes. O inchaço era firme a duro em consistência e não era sensível à palpação. Não se observou descontinuidade na borda inferior da mandíbula. Não houve aumento local da temperatura sobre o inchaço nem fixação às estruturas subjacentes. O exame dos gânglios linfáticos revelou um gânglio linfático submandibular esquerdo solitário, alargado, unilateral, fixo, firme a duro.
+O exame intraoral revelou uma grande massa que se estendia desde o segundo pré-molar esquerdo até a área retromolar, expandindo-se tanto bucal quanto lingualmente. O inchaço tinha aproximadamente 5 × 4,5 cm de tamanho, bem definido e de forma irregular, com uma superfície lobulada e áspera. A mucosa sobre o inchaço parecia levemente ulcerada ().
+Na palpação, os achados do exame foram confirmados. O inchaço era indolor e variável em consistência, variando de macio a firme, não flutuante, não redutível, compressível e não pulsátil. Os dentes na área afetada não eram sensíveis à percussão e a mobilidade grau 1 pôde ser demonstrada em 37.
+O exame radiográfico da mandíbula revelou uma lesão osteolítica, mista, radiolúcida e radiopaca, que envolvia a região pré-molar-molar do lado esquerdo da mandíbula, estendendo-se desde o distal do 34 em erupção até o ângulo da mandíbula na radiografia panorâmica. Um padrão trabecular normal foi interrompido na área afetada, simulando uma aparência devorada por traças. A lâmina dura foi encontrada como sendo descontínua nos dentes envolvidos. Uma considerável reabsorção radicular foi vista em 73, 74, 75. Perda óssea crestal e inter-dental grave em relação ao 36 e 37 foi evidente ().
+Como parte das investigações regulares de inchaços maxilofaciais, o paciente foi submetido a ultrassonografia para verificar a vascularidade e a natureza da lesão. Os achados ultrassonográficos revelaram uma grande massa de tecido mole isodenso na área envolvida, com aproximadamente 56 × 56 mm de tamanho. A ultrassonografia também mostrou erosão e reação periosteal da mandíbula. A massa foi associada a vasculite aumentada com fluxo arterial na ultrassonografia Doppler colorida (). Observou-se também aumento dos linfonodos submandibulares.
+Para conhecer com precisão a localização, a relação anatómica do tumor, o seu efeito nas estruturas circundantes e quaisquer metástases evidentes, foi aconselhada a tomografia computorizada (TC). As secções da TC mostraram uma lesão osteolítica, expansiva e mal definida no corpo da mandíbula do lado esquerdo, com uma significativa matriz de tecidos moles de aumento. Foram observadas múltiplas áreas radiolúcidas irregulares, que simulavam um aspeto devorado por traças, na estrutura interna. A erosão, o afinamento irregular e a descontinuidade do córtex bucal e lingual nas imagens da TC foram evidentes. O característico padrão de raios solares ou as espículas radiantes foram observados no córtex lingual. Não foi observada uma expansão cortical considerável ().
+Com base na aparência clínica e radiológica, foi dado um diagnóstico provisório de malignidade do corpo esquerdo da mandíbula. Foi realizado um hemograma completo, que mostrou anemia, leucocitose e aumento da taxa de sedimentação de eritrócitos. Também foi observado um aumento nos níveis séricos de fosfatase alcalina e proteínas C-reativas.
+A citologia por aspiração com agulha fina da lesão mostrou um esfregaço altamente celular com células tumorais organizadas em grupos de células frouxamente coesas, bem como dispersas isoladamente. As células individuais eram pequenas, escuras, com núcleos redondos a ovais, cromatina escura e citoplasma escasso. Poucas células eram grandes com citoplasma moderado, núcleos redondos a ovais e cromatina granular. O fundo mostra elementos de sangue sugestivos de um pequeno tumor de células redondas. Realizamos biópsia incisional da patologia sob anestesia local para estabelecer um diagnóstico definitivo.
+O diagnóstico confirmatório de sarcoma de Ewing foi feito após a avaliação histopatológica de amostras de biópsia. As características observadas durante o exame microscópico foram lâminas de pequenas células redondas uniformes dispostas em padrão difuso com contorno indistinto, citoplasma escasso, contorno nuclear bem definido com núcleo redondo a oval e nucléolos discretos. As figuras mitóticas não foram proeminentes ().
+As opções de tratamento padrão para ES localizada são a excisão cirúrgica, radioterapia, quimioterapia, ou combinação de todas. O paciente foi encaminhado para um centro regional de câncer onde a cirurgia para a ressecção do tumor foi realizada sob anestesia geral. A amostra cirúrgica consistia numa porção da mandíbula e dos dentes envolvidos no tumor. Neste caso, o paciente foi submetido a um tratamento de quimioterapia adjuvante com vincristina e ciclofosfamida no Centro Regional de Câncer.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1530_pt.txt

@@ -0,0 +1,3 @@
+Uma mulher japonesa de 44 anos, grávida de 3 para 3, que tinha sido submetida a uma cesariana 2 anos antes, apresentou-se ao nosso serviço de urgência com uma história de 2 dias de dor intermitente no flanco direito. Não tinha febre, náuseas, vómitos, diarreia ou tosse. Não tinha história de trauma abdominal, e a sua história médica e familiar não era significativa. Não tinha hipertensão ou doença cardiovascular, e não tinha tomado quaisquer anticoagulantes. Os seus hábitos intestinais e urinários eram normais, e os seus períodos menstruais eram regulares. O seu último período menstrual tinha começado 2 dias antes do aparecimento da dor no flanco direito. No momento do internamento, a sua pressão arterial era de 115/78 mmHg, o pulso de 70 batimentos por minuto, a temperatura corporal de 36°C, e a saturação de oxigénio no sangue de 100%. Foi encontrada um pouco anémica, com uma concentração de hemoglobina de 9.8 g/dL e um hematócrito de 28.2%. A sua contagem de glóbulos brancos estava elevada (13,900/mm3), e um teste de gravidez na urina foi negativo.
+No exame físico, seu abdômen estava difusamente sensível sem proteção muscular. Um exame pélvico revelou uma pequena quantidade de descarga menstrual e um útero normal e adnexa bilateral. A ultrassonografia abdominal demonstrou um grande hematoma retroperitoneal ao redor de seu rim direito (Figura A). Uma tomografia computadorizada abdominal e pélvica de emergência foi realizada. A tomografia computadorizada dinâmica com contraste revelou um grande hematoma retroperitoneal ao redor de seu rim direito com uma estrutura redonda de destaque no centro do hematoma na fase arterial (Figura B). Embora a extravasamento na fase venosa não fosse clara, os achados em uma angiografia 3D foram sugestivos de um hematoma retroperitoneal devido à ruptura de um aneurisma de sua artéria ovariana direita (Figura C), e não foi vista outra lesão responsável. Uma angiografia transfemoral foi realizada para embolização arterial sob um diagnóstico clínico de sangramento de um aneurisma da artéria ovariana direita. Um angiograma seletivo de sua artéria ovariana direita revelou um aneurisma tortuoso perto de sua origem da aorta sem óbvia extravasamento ativa (Figura A). Um microcateter de 2.1 Fr (Tangent™; Boston Scientific, EUA) foi avançado para o orifício do aneurisma, e 1 ml de 16.7% N-butil-2-cianoacrilato (NBCA) diluído em óleo iodado (Lipiodol®; Guerbet Japan, Tóquio, Japão) foi injetado manualmente além do local distal do aneurisma. Um angiograma pós-embolização mostrou uma oclusão completa do vaso (Figura B). Não foi encontrado outro aneurisma em uma tomografia computadorizada 3D e angiografia.
+Um dia após a TAE, foi realizado um CT, que mostrou que o hematoma diminuiu de tamanho, e não havia sinal de extravasamento. Além disso, sua hemoglobina e hematócrito caíram para 7,9 g/dL e 24,1%, respectivamente. Ela recebeu ferro por 4 dias, com um subsequente aumento de hemoglobina e hematócrito para 8,9 g/dL e 25,6%, respectivamente. Não foi necessária outra intervenção cirúrgica, e seu curso após a embolização foi sem intercorrências. Ela recebeu alta no quinto dia de internação, e permaneceu livre de sintomas durante 3 meses de acompanhamento.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1549_pt.txt

@@ -0,0 +1,3 @@
+Um homem de 43 anos de idade foi implantado com um cardioversor-desfibrilador implantável (ICD) de câmara dupla para prevenção primária. O paciente apresentou dispneia e tinha um histórico familiar de morte súbita cardíaca (SCD), cardiomiopatia hipertrófica e comprometimento sistólico leve do LV (recomendação de Classe IIB para um ICD com um risco de SCD de 5% em 5 anos). Não foram detectadas outras anormalidades. O ritmo subjacente foi o sinusal com bloqueio AV de primeiro grau (intervalo PR de 340 ms) e uma duração de QRS de 90 ms. O ICD (AUTOGEN EL, Boston Scientific) foi programado para modo DDDR com taxas de 70-120 b.p.m., e detetou e pactou atrasos AV de 80 ms e 110 ms, respetivamente. Os subsequentes seguimentos do dispositivo demonstraram função e medições normais do dispositivo, >95% de pactação atrial e ventricular, e o paciente estava a melhorar sintomaticamente.
+Sete anos após a apresentação inicial, o paciente apresentou sintomas de dispneia progressiva e um ecocardiograma de acompanhamento demonstrou comprometimento sistólico moderado do LV (). Como resultado, RYTHMIQ™ e as características do dispositivo AV Search+ foram ativados para minimizar a estimulação do RV. Uma verificação do dispositivo 7 meses depois verificou o dispositivo normal e os parâmetros de chumbo (). A estimulação atrial e ventricular foram de 100% e 1%, respetivamente. Como os sintomas do paciente estavam a melhorar, não foram feitas alterações nas definições do dispositivo. No dia seguinte, o paciente experienciou um único episódio de terapia de dispositivo apropriado (choque) para fibrilação ventricular. A interrogação dos eletrogramas do dispositivo demonstrou o início de arritmia ventricular devido a R em T pacing.
+O alerta demonstrava um episódio de choque entregue para arritmia ventricular. O traço () começa com batimentos atriais e detecção ventricular (VS) na taxa indicada pelo sensor (SIR) (120 ppm) (1,2). Como os critérios do RYTHMIQ™ foram cumpridos (VS dentro de A-A + 150 ms), o dispositivo permaneceu no modo AAIR. Na presença de bloqueio AV e subsequentes batimentos ventriculares que caíam no período de branqueamento atrial (), o dispositivo não detectou os eventos ventriculares intrínsecos: [VS] (3). Isto deu início a uma mudança de modo para pacing VVI de backup [limite de taxa inferior (LRL) definido em 70 ppm, portanto, o backup VVI é de 55 ppm (1090 ms)], com batimentos ventriculares no 3º, 6º e 9º batimentos (4). Acreditamos que o timing V-V estreitamente acoplado resultou em R em T pacing (5), iniciando a fibrilação ventricular.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1565_pt.txt

@@ -0,0 +1,4 @@
+Uma mulher de 56 anos de idade, de origem norte-africana, sem história médica e cirúrgica, foi admitida no Departamento de Medicina Interna para investigação de um fenómeno de Raynaud que evoluiu durante 3 meses, associado a artralgias inflamatórias envolvendo os pulsos, cotovelos e tornozelos; a paciente também relatou dor e fraqueza muscular proximal progressiva nos membros inferiores quando subia escadas, que se estendeu aos membros superiores. Não houve erupção cutânea. O exame neuromuscular revelou tetraparesia proximal, flexão do pescoço leve e fraqueza de extensão. A força no pescoço foi 4/5; no ombro 3/5; no pulso 4/5; nos quadris 2/5; e no tornozelo 4/5; a dorsiflexão/flexão plantar foi normal. Os reflexos tendinosos foram normais. Poucos dias após a sua hospitalização, a paciente desenvolveu ligeira disfonia e disfagia; então esta sintomatologia acentuou-se ao longo do tempo.
+A microscopia capilar do prego foi normal. Os testes de sangue mostraram níveis significativos de enzimas musculares [creatinina quinase (CK) 40,000 IU/L]. A triagem autoimune para autoanticorpos específicos de miosite e associados a miosite foi negativa. A eletromiografia (EMG) mostrou uma diminuição no potencial de ação muscular composto em estimulação repetitiva e sinais claros de miopatia. O diagnóstico de miopatia inflamatória foi confirmado por biópsia muscular, que mostrou miosite (Fig.
+Um mês depois, ela desenvolveu diplopia intermitente, ptose e disartria leve durante a conversa. Os anticorpos do receptor de acetilcolina (AChR) no soro foram positivos (5,59 nmol/L) e os anticorpos da cinase específica do músculo foram negativos. Um exame mais amplo realizado com tomografia computadorizada (TC) do tórax revelou uma grande massa mediastinal anterior (114 × 57 × 100 mm) (Fig. ), que uma biópsia subsequente revelou como um timoma tipo B1 (Fig. ).
+Foi diagnosticada miosite inflamatória associada a miastenia gravis. Foi iniciado tratamento com piridostigmina em combinação com esteróides, com melhorias significativas na fraqueza generalizada, ptose e disartria. A paciente foi submetida a timectomia como parte do tratamento adicional. Atualmente, está a tomar uma dose baixa de esteróides e piridostigmina e está assintomática. As características da miosite não reincidiram.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1581_pt.txt

@@ -0,0 +1,9 @@
+Uma bailarina profissional de 25 anos apresentou-se ao departamento de medicina desportiva devido a um aumento da dor na crista ilíaca esquerda com irradiação para a perna esquerda. Inicialmente, notou a dor após um tratamento quiroprático 6 meses antes (ver cronologia no ficheiro adicional). O histórico médico da paciente não foi relevante. Após o diagnóstico clínico de síndrome lombar ter sido estabelecido, o médico desportivo prescreveu acupuntura e fisioterapia. Nenhum aliviou a dor. Em seguida, apareceu um inchaço na região da anca esquerda. A ultrassom não mostrou sinais de artrite mas levantou suspeitas de uma massa de tecido mole. A paciente foi então encaminhada para o departamento de oncologia para adultos.
+A ressonância magnética (MRI) da pélvis revelou um grande tumor do osso ilíaco esquerdo com infiltração de músculos periosteais e tecido mole. O osso púbico, o sacro e a articulação sacro-ilíaca do lado esquerdo foram infiltrados (Fig. a). A cintilografia esquelética não revelou mais lesões ósseas (Fig. b), a tomografia computadorizada (CT) do tórax e do abdômen excluiu metástases. Foi realizada uma biópsia, que resultou no diagnóstico de OS, grau III do subtipo condroblástico. Apesar da recomendação para quimioterapia, o paciente decidiu realizar uma cura em jejum e perdeu 6 kg de peso.
+Algumas semanas depois, foi feito um novo MRI devido ao aumento da dor intolerável, apesar do tratamento com opióides, inibidores de cox-2, anti-inflamatórios não esteróides e coanalgesicos. O tamanho do tumor permaneceu estável. O paciente então decidiu iniciar a quimioterapia de acordo com as recomendações do protocolo EURAMOS-1/COSS no departamento de oncologia pediátrica.
+Sob quimioterapia, a dor diminuiu em 2 meses e o tamanho do tumor diminuiu sem efeitos colaterais relevantes, exceto por náusea. Devido à sua profissão como dançarina, a paciente se recusou a se submeter a terapia local por cirurgia ou radiação e interrompeu a quimioterapia após 4 meses. Discutimos o muito mau prognóstico de OS sem terapia local em detalhe com a paciente.
+Para nossa surpresa, não encontramos sinais de recidiva do tumor ou metástases no ano seguinte. Os estudos de imagem mostraram uma massa tumoral residual estável no osso ilíaco esquerdo com um declínio adicional do realce de contraste e porções de tecido mole (Fig. c).
+Infelizmente, 16 meses após o fim da quimioterapia, a paciente reconheceu um nódulo no seio esquerdo. O exame clínico revelou linfonodos aumentados (2 cm) da axila esquerda. A paciente recusou a mamografia; o ultrassom indicou um possível cancro da mama. Algumas semanas depois, foi realizada uma biópsia guiada por ultrassom do nódulo mamário, que resultou no diagnóstico de um carcinoma ductal invasivo (G2, B5b, ER/PR 0%, HER2/neu 3, MIB-1 30%). Mais uma vez, a paciente recusou a biópsia dos linfonodos. A ressonância magnética do tórax revelou um carcinoma destrutivo da mama esquerda completa sem sinais de metástases pulmonares (TNM: cT2, cN1, cM0). A cintigrafia esquelética não apresentou atividade do OS pélvico nem de outras lesões ósseas. A ressonância magnética da cabeça excluiu uma metástase parietal inicialmente suspeita com uma absorção de traçador ligeiramente aumentada (Fig. d). O ultrassom do abdómen apresentou um nódulo hipo-ecogénico do fígado.
+Mais uma vez, a paciente recusou qualquer tratamento adicional. Dois meses depois, foi admitida no departamento de ginecologia com fortes dores de cabeça e perda de campo visual intermitente. Os ginecologistas interpretaram os resultados como dores de cabeça de enxaqueca devido a uma melhoria espontânea da dor e a uma ressonância magnética da cabeça sem alterações. Alguns dias depois, apresentou-se ao departamento de emergência com uma deterioração súbita do seu estado geral, dispneia e diminuição da saturação de oxigénio. Uma TAC do tórax e do abdómen revelou consolidações pulmonares difusas, derrame pericárdico e vários nódulos hepáticos hipodensos consistentes com um cancro da mama disseminado em fase terminal. Após uma deterioração adicional, a paciente e a sua família concordaram em não realizar procedimentos invasivos e a paciente morreu em breve de insuficiência respiratória.
+Após estabelecer o diagnóstico de cancro da mama, realizámos genética para a síndrome de Li-Fraumeni e confirmámos o diagnóstico (mutação TP53 comum: domínio de ligação ao ADN, c.733G > A, p.Gly254Ser, heterozigótico). A história familiar da paciente não foi relevante em relação aos critérios clássicos de Li-Fraumeni, o pai da paciente morreu de um tumor pulmonar em idade avançada.
+Para elucidar o curso muito incomum do OS sem sinais de tumor vital, apesar da ausência de terapia local e quimioterapia incompleta, realizamos a hibridização genômica comparativa (aCGH) do material do tumor de acordo com os protocolos de rotina (Fig.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_158_pt.txt

@@ -0,0 +1,5 @@
+Um homem chinês de 46 anos queixou-se de quatro mãos 7 dias após a SCI. As duas mãos supranumerárias não doíam, mas complicavam-se com a dor real do membro.
+O paciente sofria de tetraplegia causada por um acidente em 9 de abril de 2018. Ele passou por uma grande cirurgia que consistia em uma laminoplastia expansiva unilateral posterior cervical em 16 de abril de 2018. Sete dias após o acidente, o paciente sentiu a presença de um par adicional de mãos que se originavam nas articulações do punho e se estendiam medialmente, com o mesmo comprimento que as mãos paralisadas. Ele se queixou de que podia sentir, mas não podia ver os membros adicionais. De acordo com a descrição do paciente, as duas mãos supranumerárias que foram colocadas em seu abdômen não eram dolorosas e persistiram ao longo do dia (Figura). No entanto, ele sentiu uma dor semelhante a queimação em ambos os antebraços, que mediam 7 pontos (lado direito) e 5 pontos (lado esquerdo) na escala analógica visual. Ele experimentou uma sensação mais intensa da existência e movimento das mãos supranumerárias, e uma dor real mais forte nos membros quando tentou controlar seus membros ou alguém tocou seu corpo.
+O paciente não tinha histórico médico significativo, histórico psiquiátrico e histórico de uso indevido de substâncias, exceto diabetes mellitus tipo 2, que foi diagnosticado 5 anos antes e tratado com injeções regulares de insulina.
+De acordo com os padrões da Associação Americana de Lesões Espinhal (ASIA) para a classificação neurológica de LME, o paciente foi classificado como tendo uma lesão incompleta (escala de deficiência ASIA B) com um nível neurológico em C4. A avaliação ASIA para a função neurológica foi realizada 18 dias após a lesão, e a pontuação motora para os membros superiores e inferiores foi 0, e a pontuação total para o toque leve e picada de alfinete, para ambos os lados, foi 31. O reflexo bulbocavernoso foi positivo.
+A tomografia computadorizada da coluna cervical no dia do acidente não mostrou fratura do corpo vertebral ou SCI. Três dias depois, a ressonância magnética mostrou um sinal anormal na medula espinal cervical C3-6 na ressonância magnética ponderada em T2 (Figura e). Não foi observada lesão cerebral concomitante em tomografias computadorizadas da cabeça, e todas as avaliações cognitivas não sugeriram anormalidades. A ressonância magnética da coluna cervical foi realizada (Figura e).

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1617_pt.txt

@@ -0,0 +1,6 @@
+Um homem de 19 anos foi encaminhado ao nosso departamento após um exame físico inicial num centro de treino militar como parte do seu alistamento obrigatório para o serviço militar grego. Durante o exame, ele relatou ter um rim direito solitário mas, de resto, estava assintomático sem mais pormenores relevantes. Não foi relatada história de trauma nem cirurgias anteriores. O exame físico foi normal. Não tinha cicatrizes no tronco e genitália externa normal. Não houve dor provocada ou massas sentidas durante a palpação. Não foi realizado um exame rectal digital devido à preferência do paciente. Não foi relatado sexo na altura. Além disso, não foi mencionado histórico médico anterior notável para doenças hereditárias ou adquiridas. A contagem de sangue total e os resultados de análise de urina estavam dentro dos limites normais.
+Fizeram-se tomografias computadorizadas (TC) e ressonâncias magnéticas (RM) da pélvis. A TC só mostrou um rim direito com ausência do rim esquerdo (Fig. ). Além disso, a TC demonstrou uma grande lesão lobulada e multicística da vesícula seminal esquerda sem realce nas imagens realçadas por contraste (Fig. ). Um ureter ectópico sacular dilatado que se abria na vesícula seminal cística esquerda e se estendia centralmente até ao nível do corpo vertebral L3 foi revelado com um comprimento de aproximadamente 16 cm (Fig. ).
+A MRI foi realizada com uma unidade de MRI Siemens Magnetom Avanto (1.5 Tesla) (Siemens Inc., Alemanha) utilizando uma bobina de fase pélvica. O protocolo de imagem compreendeu imagens T1-ponderadas, T2-ponderadas, T2-ponderadas com saturação de gordura (FS) e imagens T1-ponderadas FS em planos axiais, sagitais e coronários. Por fim, foram adicionadas imagens em sequência T1-ponderada FS após administração intravenosa de meio de contraste (gadolínio).
+A ressonância magnética demonstrou uma grande lesão lobulada multicística na região anatômica da vesícula seminal esquerda. A lesão media aproximadamente 7,2 cm x 6,1 cm com baixa intensidade de sinal em imagens T2-ponderadas e alta intensidade de sinal em imagens T1-ponderadas, correspondendo a um cisto da vesícula seminal dilatado (SVC). A alta intensidade de sinal em sequências T1-ponderadas foi fortemente sugestiva de conteúdo proteico ou hemático. Em contraste, a vesícula seminal direita normal exibe intensidade de sinal alta e intermediária em imagens T2-ponderadas e T1-ponderadas, respectivamente, correspondendo a fluido (Fig.
+Infelizmente, o paciente recusou uma investigação adicional por meio de ultrassonografia transretal (TRUS), que poderia ter ajudado a esclarecer a obstrução do ducto ejaculatório.
+A análise do sémen revelou criptozoospermia (volume < 1 ml, pH 8.0, contagem total de espermatozóides 126 /ml) de origem obstrutiva. No entanto, a fertilidade não era a principal preocupação do paciente. Ele recusou um tratamento adicional, embora tenha sido informado da raridade da síndrome e da possível necessidade futura de tratamento cirúrgico. Apesar da análise detalhada da importância da criopreservação e da manutenção da fertilidade, ele não tinha a intenção de criopreservar o esperma ou de se submeter a uma recuperação microsurgical de espermatozóides na altura. Por conseguinte, foi recomendada uma análise anual do sémen enquanto o paciente apresentasse um estado de fertilidade alterado. Embora os SVCs sejam geralmente benignos e raramente sintomáticos, foram descritos casos de transformação maligna e diagnóstico tardio devido à ausência de sintomas de alerta []. Assim, informámos adequadamente o nosso paciente sobre a possibilidade da evolução carcinomatosa dos SVCs. Por último, aconselhámos-lhe a submeter-se a uma monitorização ultrassonográfica anual.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1625_pt.txt

@@ -0,0 +1,12 @@
+Uma senhora caucasiana de 22 anos apresentou-se em 2014 com características de fibrose pulmonar, problemas cutâneos crónicos e poliartrite simétrica. Ela tinha estado bem anteriormente sem quaisquer comorbidades. Foi realizada uma tomografia computorizada de alta resolução (TC) do tórax e pulmão, com um diagnóstico de pneumonite de hipersensibilidade, no contexto de uma exposição significativa a bolores. As biopsias cutâneas demonstraram dermatite espongiótica (eczema). A ecocardiografia revelou dilatação do ventrículo direito com regurgitação tricúspide ligeira. O tamanho e a função do ventrículo esquerdo foram normais.
+Ela foi dispensada e assistida como paciente externo num centro especializado em hipertensão pulmonar, pois na altura assumiu-se que a dilatação ventricular direita era uma consequência de uma hipertensão pulmonar não diagnosticada. Aqui, o cateterismo cardíaco direito indicou uma pressão arterial pulmonar normal. Subsequentemente, não foi organizado um acompanhamento cardiológico. A paciente foi tratada com metotrexato, sulfasalazina e prednisona intermitente ao longo dos 4 anos seguintes, embora não tenha sido identificado um diagnóstico único que explicasse todos os seus sintomas.
+Em 2018, a paciente foi a uma clínica de reumatologia. O reumatologista estava preocupado com os sinais clínicos de hipertensão pulmonar detectados no exame físico, e assim foi realizado um ecocardiograma de rotina. Este estudo demonstrou uma dilatação severa do ventrículo direito (). Havia agora uma regurgitação tricúspide severa (). O tamanho do ventrículo esquerdo era normal, assim como a função sistólica e diastólica do ventrículo esquerdo. Não havia doença valvular significativa do lado esquerdo. A paciente estava a experienciar dispneia ao andar 50 m numa superfície plana, ou no topo de um único lance de escadas. Além disso, descreveu quatro episódios de síncope sem aviso, todos ocorridos enquanto estava sentada. No exame físico, a pressão arterial era de 130/70 mmHg, a frequência cardíaca de 88 b.p.m., e regular, com saturação de oxigénio de 99% em ar ambiente. A pressão venosa jugular estava elevada com ondas V proeminentes. Havia um aumento do ventrículo direito e um murmúrio pan-sistólico alto audível na margem esquerda do esterno. A hepatomegalia pulsátil estava presente. Havia crepitação fina em ambas as bases pulmonares. O eletrocardiograma demonstrou fibrilhação atrial com um bloqueio do ramo direito ().
+Devido às características preocupantes na ecocardiografia e aos sintomas de dispneia e síncope, o paciente foi admitido numa ala cardíaca monitorizada para investigação adicional. A telemetria demonstrou taquicardia ventricular não sustentada (VT) a uma taxa de 150 b.p.m. (), da qual o paciente foi sintomático com palpitações mas não houve comprometimento hemodinâmico.
+A cateterização do coração direito revelou pressões arteriais pulmonares normais (22/10 mmHg), mas pressões atriais direitas elevadas (16/14 mmHg). O débito cardíaco (5.4 L/min) e a resistência vascular pulmonar (88 dinas.s/cm5) foram normais.
+O paciente foi submetido a ecocardiografia transesofágica (TOE) e a uma cardioversão elétrica bem-sucedida, que restaurou o ritmo sinusal. A TOE excluiu um trombo atrial, qualquer desvio intracardíaco de esquerda para direita e todas as quatro veias pulmonares comunicadas com o átrio esquerdo.
+A ressonância magnética cardíaca (MRI) não mostrou qualquer aumento tardio de gadolínio em qualquer ventrículo, e anomalias anatômicas congênitas foram excluídas. A tomografia por emissão de pósitrons (PET) cardíaca não revelou aumento da atividade metabólica para indicar inflamação ou características de sarcoidose cardíaca ativa. A tomografia computadorizada de tórax demonstrou características inalteradas de fibrose pulmonar.
+Foi realizada biópsia miocárdica sob orientação fluoroscópica. A histopatologia revelou um infiltrado inflamatório crónico predominantemente linfocítico (). Foi observado um único granuloma pequeno bem formado, bem como um segundo foco de células gigantes dispersas. Foram observadas características miopáticas moderadas a graves, incluindo necrose de miocitos com características de miocitólise e anisonucleose, e fibrose intersticial regenerativa irregular. O diagnóstico foi consistente com miocardite linfocítica. O padrão morfológico que compreendia necrose de miocitos e um infiltrado linfocítico generalizado sem predominância de células gigantes e granulomas foi menos provável de ser consistente com sarcoidose cardíaca ou miocardite de células gigantes. Houve uma escassez de eosinófilos, tornando o diagnóstico de miocardite por hipersensibilidade altamente improvável. As características clássicas de cardiomiopatia arritmogénica (AC) também não foram observadas, ou seja, substituição irregular difusa de miocitos por tecido adiposo, com quantidades variáveis associadas de fibrose, falta de infiltrado linfocítico significativo e miocitos degenerados vacuolados, alargados e dispersos. Também foi realizado um amplo leque de investigações serológicas, sem resultados positivos significativos.
+Dado o sintoma documentado de TV e o histórico de síncopes, o paciente foi encaminhado para um estudo eletrofisiológico cardíaco, que demonstrou TV induzível originada no ápice do VE, que durou mais de 30 segundos. Após uma discussão multidisciplinar, o paciente consentiu com a implantação de um cardioversor-desfibrilador implantável (CDI).
+A paciente começou a tomar prednisona 25 mg diariamente, bem como sotalol 80 mg duas vezes ao dia e apixaban 5 mg duas vezes ao dia, antes da alta. Desde a alta, a prednisona foi suspensa após ser sistematicamente retirada após o início da azatioprina 100 mg diariamente. Ela tem estado estável desde então, sem mais arritmias e voltou ao trabalho. Episódios ocasionais de insuficiência cardíaca direita leve descompensada foram tratados com sucesso com diuréticos orais, sem a necessidade de terapia intravenosa ou internação. Um ecocardiograma realizado 12 meses após a alta revelou uma melhora marginal na função ventricular direita, com regurgitação tricúspide grave residual. Como a condição clínica geral da paciente permaneceu estável, a biópsia miocárdica repetida não foi realizada.
+O processo é considerado crónico com base na primeira deteção de anomalias do ventrículo direito 4 anos antes. Além disso, o infiltrado inflamatório crónico e a fibrose intersticial apoiam esta conclusão.
+Assim, descrevemos um caso de uma senhora jovem imunosuprimida que sofria de uma miocardite linfocítica crônica de baixo grau do VE, resultando em dilatação da câmara, regurgitação tricúspide funcional grave e complicações arrítmicas incluindo fibrilação atrial e TV. Todas as modalidades de imagem cardíaca demonstraram tamanho e função ventricular esquerda normais, sugerindo que este processo demonstrou uma preponderância para o VE.

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+Uma menina de 1 ano de idade visitou nosso departamento para avaliação e tratamento de uma abertura acessória acima da narina esquerda, que existia desde o nascimento. O histórico médico da paciente e de seus pais não foi específico, exceto que a paciente tinha uma narina acessória. Além disso, a idade de sua mãe era de 32 anos e não houve nada de errado no parto.
+O exame físico mostrou uma narina acessória esquerda que se conectava à narina esquerda normal. O diâmetro interno da abertura acessória foi medido em cerca de 0,2 cm (Fig.
+A cirurgia foi realizada sob anestesia geral. Primeiro, desenhamos a estrutura anormal ao redor da narina esquerda com solução de violeta de genciana (Fig. ). A incisão foi realizada ao redor da narina acessória e, então, a dissecção do trato foi feita com o uso de tesouras Metzenbaum (Fig. ). Depois de abrir a narina, o tecido mole ao longo da narina normal e falsa foi removido. A parte desepitelializada da narina falsa e normal foi ligada uma à outra (Fig. ). Um tecido em forma de cunha da parede lateral alar foi removido. A sutura em camadas da borda alar foi aplicada (Fig. ). Foi aplicado um procedimento cirúrgico mínimo. Para considerar o seu crescimento, a rinoplastia será deixada como uma opção para tratamento.
+Após 1 ano de acompanhamento, a narina acessória do lado esquerdo estava totalmente obstruída, mas o tecido mole de forma irregular permaneceu (Fig. ). A narina esquerda operada era maior que a do lado contralateral. Para corrigir a assimetria da narina, a rinoplastia foi realizada (Fig. ). O paciente foi curado sem problemas especiais. Após 1 ano de exame pós-operatório, o resultado e a aparência cosmética foram satisfatórios (Fig. ).
+O nariz se desenvolve a partir de um processo frontonasal no início da quarta semana de gestação. O processo frontonasal é formado pelo cérebro anterior, aumentando e empurrando o ectoderma anterior e lateral. O placode nasal aparece em ambos os lados do processo frontonasal. O placode nasal é o ectoderma superficial que se torna mais espesso em duas a três camadas celulares no processo frontonasal. No início da quinta semana, o centro do placode nasal afunda para formar um sulco nasal. Como resultado, um processo nasal lateral e medial em forma de ferradura aparece. À medida que o processo nasal lateral e o processo nasal medial se desenvolvem, o sulco nasal fica mais profundo e forma um buraco nasal. No final da quinta semana, o buraco nasal fica mais profundo e se torna um saco nasal. Os sacos nasais se movem para o meio, à medida que o processo maxilar se desenvolve medialmente. E então, os sacos nasais formam a cavidade nasal e as narinas []
+Embora a patogênese exata da narina supranumerária não tenha sido revelada, ela pode causar problemas de divisão do processo nasal lateral.
+Em 1906, Lindsay foi o primeiro a relatar a narina bilateral supranumerária []. Uma narina supranumerária era aquela que se encontrava acima da narina normal e ligada à cavidade nasal ipsilateral. Em 1920, Tawse relatou o caso de uma narina supranumerária unilateral acima da narina direita normal []. Uma narina supranumerária era aquela que se encontrava ligada à cavidade nasal direita. Em 1962, Erich relatou um paciente que tinha dois narizes []. Ele descreveu que, se a posição da cavidade olfativa supranumerária fosse muito lateral, a fusão das lâminas não seria interferida, o que causaria a narina supranumerária. Em 1987, Nakamura e Onizuka relataram um paciente que tinha dividido o alar direito para a mediano e lateral []. Uma narina supranumerária era aquela que se encontrava ligada à cavidade nasal posterior. Nakamura e Onizuka propuseram que as narinas supranumerárias resultavam da fissura do processo nasal lateral acidentalmente. Eles propuseram que o processo nasal lateral fosse dividido em dois segmentos e cada segmento se desenvolvesse em cada narina de um lado do nariz. Também em 1987, Reddy e Rao relataram um paciente com três narinas []. Uma narina supranumerária era aquela que se encontrava abaixo da narina normal esquerda e ligada à cavidade nasal posterior. Eles assumiram que, se uma cavidade olfativa supranumerária aparecesse acima ou abaixo da localização normal do placode, consequentemente, uma narina supranumerária seria formada. Em 2009, Kashyap e Khan relataram um caso de narina supranumerária no lado esquerdo com uma cartilagem alar acessória []. Uma cavidade acessória era menor do que a cavidade normal e não estava ligada à cavidade nasal ipsilateral. Kashyap e Khan propuseram que a presença de cartilagem alar da narina supranumerária descreve a fissura embrionária do processo nasal lateral. Na maioria dos casos, a narina supranumerária estava localizada no lado esquerdo e acima da narina normal. Era isolada ou associada a outras anomalias congénitas, tais como fissura labiopalatina, fissura nasal, atresia esofágica e ducto arterial patente []. Franco et al. relataram que 45 % dos pacientes estavam relacionados a outras anomalias congénitas [].
+No tratamento de narina supranumerária, é importante remover o trato nasal acessório por completo e preservar a narina normal. Na maioria dos casos de narina supranumerária, a fistulectomia e a reconstrução com retalhos locais foram realizadas como técnica cirúrgica. A cirurgia deve ser realizada o mais cedo possível, porque na idade precoce, é mais fácil aceder à porção profunda da cavidade nasal, evitar afetações graves da cartilagem nasal e evitar deformidades em torno da ala nasi devido à fistula. Neste caso, a abertura acessória foi obstruída através de incisão simples e fecho primário sem formação de retalho local. Embora a paciente tenha sido submetida a duas cirurgias para remover a narina supranumerária, observou-se um pequeno e reconhecível defeito residual na borda da narina do lado afetado. Para o crescimento psicossocial da paciente, a rinoplastia será realizada após reavaliação do rosto.