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Uma mulher cingalesa de 43 anos com histórico de subfertilidade anovulatória por 5 anos apresentou-se na clínica de ginecologia do Hospital Universitário - Universidade de Defesa Geral Sir John Kotelawala, queixando-se de sangramento menstrual intenso e dismenorreia secundária de 6 meses de duração. Ela havia sido submetida a tratamento com citrato de clomifeno por oito ciclos. A imagem anterior não revelou um cisto ovariano. O CA 125 dela não havia sido medido anteriormente. Ela não apresentou perda de apetite ou perda de peso. O histórico médico e psicossocial anterior dela não foi notável. Ela não tinha histórico familiar de malignidade. No exame, ela estava afebril e tinha um abdômen mole. O colo do útero dela parecia normal no exame com espéculo. O exame bimanual revelou que o útero dela era de tamanho normal e invertido. Ela tinha uma massa anexial sólida e não dolorosa que se estendia desde os anexos esquerdos até a bolsa de Douglas.
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A imagem (ultra-som pélvico e tomografia computadorizada do abdômen e pélvis) revelou um cisto hemorrágico (6 × 4 cm) no lado direito e um cisto multilocular com áreas sólidas (10 × 7 cm) no lado esquerdo. Não foram observados depósitos peritoneais e ascites. O nível de CA 125 da paciente foi de 2715 U/ml. O caso foi discutido numa reunião da equipa multidisciplinar (MDT) devido ao histórico de subfertilidade e ao nível elevado de CA 125 da paciente.
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Foi realizada uma laparotomia de estadiamento poupadora de fertilidade, que incluiu cystectomia direita, oophorectomia esquerda, omentectomia infracolica e lavagens peritoneais. A histologia revelou um cistadenoma mucinoso no ovário direito (Fig. ) e um teratoma cístico maduro no ovário esquerdo (Fig. ). Não foram observadas células malignas nas lavagens peritoneais. Após a cirurgia, o nível de CA 125 da paciente caiu para 74.8 U/ml 1 mês após a cirurgia. Ela está sendo vista em acompanhamento e está recebendo letrozol para indução da ovulação. Uma linha do tempo dos eventos é mostrada na Fig. .
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Uma menina de 4 meses e 20 dias de idade foi internada no Hospital da Academia Chinesa de Ciências de Shenzhen em 8 de fevereiro de 2021, com uma tosse que durava seis dias e febre por três horas. Ela era uma criança de termo cujos pais não eram parentes próximos. Não havia histórico de exposição à radiação, tabagismo ou consumo de bebidas durante a gravidez. Além disso, não havia histórico de resfriado, febre, medicação, substâncias não tóxicas ou exposição à radiação durante o início da gravidez. A criança foi o quarto feto e segundo nascimento na família. Ela nasceu por via vaginal com 39 semanas + 3 dias de gestação e um peso de 2,7 kg. Durante o parto, não houve asfixia, cordão umbilical ao redor do pescoço ou ruptura prematura das membranas; o líquido amniótico estava claro e a placenta era normal. Seus escores Apgar de 1 e 5 minutos após o nascimento foram ambos 10. Ela tinha seis dedos na mão direita (Fig. ). Dois dias após o nascimento, depois de se alimentar mal, gemendo por meio dia e desenvolvendo febre por 1 hora, foi diagnosticada com meningite purulenta neonatal, sepse, pneumonia e hiperbilirrubinemia. Dezanove dias após o nascimento, um tumor escuro e inchado desenvolveu-se no polegar direito da criança. Devido a isquemia e necrose evidentes, foi realizada uma ressecção de vários dedos e foi dada alta do hospital 22 dias depois. Ela foi hospitalizada 98 dias após o nascimento porque não estava a comer. Antes da admissão, comia 20-30 ml por refeição, seis vezes por dia. No dia da admissão, o seu volume total de leite foi de 50 ml. Ela estava a comer 40 ml por refeição a cada 3-4 horas 12 dias depois e foi dada alta.
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Antes da admissão, a paciente comia 50 ml por refeição a cada 3-4 horas. O exame físico indicou o seguinte: circunferência da cabeça de 34 cm (inalterada desde o nascimento), temperatura corporal de 37,8 °C, pulso de 146 por minuto, respiração de 42 por minuto, saturação de oxigênio no sangue de 95%, peso de 4 kg (< 3º percentil), e comprimento do corpo de 53 cm (< 3º percentil) (Fig.
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Devido ao crescimento pós-natal e retardo psicomotor, deformidade da aurícula, microcefalia, polidactilia, anormalidade cardíaca e dificuldades de alimentação, o sequenciamento do genoma de baixa profundidade foi realizado no Instituto de Pesquisa de Genes Huada de Shenzhen com o consentimento de sua família (Fig. ). Isso mostrou SEQ (grch37) del (8p21.2p11.22) chr8. Um fragmento patogênico de 12 MB, G.27228261–39230720del, era de uma fonte desconhecida. A pontuação abrangente de CNV do ClinGen foi ≥ 0.99, indicando uma lesão patogênica. Os cromossomos dos pais e dos irmãos mais velhos eram normais.
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Como resultado da doença cromossómica, o crescimento e desenvolvimento pós-natal da paciente foram atrasados, e ela teve fraqueza muscular, ingestão insuficiente de alimentos, e pneumonia grave. Como ela foi fracamente positiva para Mycoplasma, foi-lhe dado tratamento com eritromicina e atomização. A sua tosse melhorou com reabilitação e fisioterapia. Na alta, ela podia manter a cabeça erguida, permanecer em posição vertical durante 2-3 minutos, e apoiar o peito e o abdómen nos cotovelos durante alguns minutos. Ela consumia 50 ml de leite a cada 3-4 horas.
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Um homem de 67 anos apresentou-se no hospital local com seis semanas de letargia extrema. Ele queixou-se de dor torácica e epigástrica não irradiante com dispneia e anorexia associadas. Após questionamento, ele admitiu ter perdido 25 kg nos últimos seis meses. Ele relatou um histórico de empiema décadas antes.
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O exame revelou sons cardíacos normais, uma taquicardia irregular com pulso de 100 batimentos/min, pulso venoso jugular elevado, edema periférico generalizado, entrada de ar vesicular para os pulmões, sem sinais abdominais e sem linfadenopatia.
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Os sinais vitais revelaram uma pirexia de 39 °C, hipotensão relativa de 110/67 mmHg, oximetria de pulso 95% no ar, uma taquipneia de 26 respirações/min e uma produção normal de urina.
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As investigações laboratoriais mostraram hemoglobina 57 g/L (125-160 g/L), MCV 71 fL (80-100 fL), contagem de glóbulos brancos 33.6 × 109/L (4-11 × 109/L), CRP 218 mg/L (<5 mg/L), sódio 127 mmol/L (135-145 mmol/L), potássio 5.9 mmol/L (3.5-5.5 mmol/L), creatinina 111 mmol/L (60-110 mmol/L), albumina 17 g/L (35-55 g/L), bilirrubina 9 mg/L (0-17 mg/L), ALT 182 U/L (7-56 U/L), ALP 203 (44-107 U/L). O filme de sangue demonstrou neutrofilia com desvio à esquerda consistente com infecção bacteriana grave, e evidência de anemia incluindo microcitosis, policromasia, células alvo e glóbulos vermelhos de lápis.
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O tratamento inicial incluiu transfusão de 4 unidades de glóbulos vermelhos, tratamento de insuficiência cardíaca com diurese e de sepsia com antibióticos intravenosos de amplo espectro (tazobactam/piperacillin).
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Os eletrocardiogramas em série mostraram taquicardia sinusal com fibrilação atrial paroxística e elevação generalizada do ST de cerca de 2 mm nos leads II, III, aVF, V3-V6 (Fig. ), que mais tarde se normalizou. A troponina I ultra em série durante um período de 24 horas após a apresentação foi de 695, 538, 491 ng/L (<20 ng/L), respetivamente. Pensou-se que isto representava stress cardíaco secundário a uma taquicardia persistente e anemia profunda. O radiograma torácico mostrou um pequeno derrame pleural do lado esquerdo (Fig. ).
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Foi realizada uma ecocardiografia que mostrou uma leve dilatação do ventrículo esquerdo com grave disfunção e uma fração de ejeção de 25%. Também foi observado um derrame pericárdico simples de 0,9 cm apical, 1,4 cm anterior e 1,3 cm posterior sem comprometimento hemodinâmico ou tamponamento. Por esta razão, não foi realizada uma pericardiocentese.
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Tomografia computadorizada do tórax, abdome e pelve demonstrou embolia pulmonar do lobo inferior direito com infarto do parênquima pulmonar, pneumopericárdio e derrame pericárdico (Fig. ), hérnia de hiato grande fixa com uma massa (Fig. ), nó celíaco aumentado de 18 mm e aparências não-remarcáveis em outros lugares. A subsequente gastroscopia confirmou uma grande hérnia de hiato com um tumor ulcerado e sangrante da junção gastroesofágica (Figs. ). A ruptura serosa por esta massa levou a uma fistulação no pericárdio adjacente. O diagnóstico histológico foi subsequentemente confirmado como um adenocarcinoma pouco diferenciado.
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Após uma melhoria inicial com a terapia antibacteriana e estabilização hemodinâmica, foi considerado o drenagem da sua cavidade pericárdica contaminada, mas o paciente deteriorou-se rapidamente com sepsis não controlada e falência de múltiplos órgãos. A gestão de um caso complexo como este requer uma discussão de equipa multidisciplinar. Foi sentido que a gestão agressiva de um homem caquético com um prognóstico de cancro pobre e múltiplas condições clínicas graves decorrentes disso não era do seu melhor interesse, uma vez que era pouco provável que sobrevivesse a uma intervenção ou cirurgia. Estas discussões incluíram o paciente e a sua família, e levaram a uma abordagem de gestão paliativa.
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Apresentamos aqui o caso de uma mulher caucasiana de 75 anos, que 21 anos atrás passou por uma mastectomia direita e dissecção axilar, seguida por radioterapia e reconstrução da mama com prótese, por carcinoma ductal invasivo da mama direita, e que agora apresentava uma massa na mama esquerda. A mamografia mostrou um nódulo cutâneo em forma de prato no quadrante superior externo da mama esquerda (Figuras e). A ecografia confirmou a presença de uma lesão com 14 × 8 mm. Com base nas imagens, o diagnóstico foi de um provável angiossarcoma (Figuras e). Ela tem um histórico de hipertensão, um marcapasso para arritmia cardíaca e também foi tratada com acenocumarol para uma embolia pulmonar há dois anos atrás. A ressonância magnética (MRI) não foi viável devido ao marcapasso. Procedemos a uma quadrantectomia após modificar a terapia anticoagulante. A sua recuperação pós-operatória foi sem intercorrências.
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Ao exame macroscópico, a amostra media 11 × 11 × 4 cm e apresentava um nódulo dérmico bem delineado de 1 × 1 cm, próximo da margem cirúrgica superior. A secção cortada mostrava um tumor branco sólido com focos de hemorragia (Figuras e). O exame microscópico revelou uma proliferação de células fusiformes brandas dispostas num padrão de tipo estratiforme que se estendia até à gordura hipodérmica (Figuras e). Estas células expressavam de forma difusa e forte o antigénio CD34 e eram negativas para a proteína CD31 e S-100 (Figura). O diagnóstico foi DFSP; 1,8 cm na sua maior dimensão microscópica, localizada a 0,1 cm da margem cirúrgica superior. Para assegurar as amplas margens de ressecção requeridas para este tipo de neoplasia, foi realizada uma re-excisão, até à fáscia do músculo peitoral e incluindo algumas fibras musculares. O exame patológico não mostrou tumor residual. Esta re-excisão permitiu margens de segurança adicionais de pelo menos 5 cm. Não foi feito tratamento adicional. A nossa paciente está bem, sem evidência de recorrência um ano após a cirurgia.
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Um homem de 80 anos apresentou uma diminuição progressiva da audição no lado direito acompanhada de tonturas e distúrbios de equilíbrio 10 meses antes da admissão. O exame neurológico revelou paralisia do nervo hipoglosso direito. A audiometria documentou uma perda auditiva neurossensorial completa no lado direito.
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As radiografias do crânio e a tomografia computadorizada (TC) mostraram uma grande lesão osteolítica com destruição óssea, incluindo o osso temporal, o osso occipital, o clivus, o forame jugular e o canal hipoglosso (Fig. a e b). A ressonância magnética (MRI) revelou uma massa homogénea de 8 × 7 cm na fossa posterior direita relacionada com a parte petrosa do osso temporal, com extensão para a região cervical (Fig. c). O cerebelo foi deslocado e não se observou invasão cerebral definitiva. O diagnóstico pré-operatório foi de um tumor maligno de origem no osso temporal, tal como carcinoma espinocelular ou meningioma com invasão do osso petroso.
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O paciente foi submetido a cirurgia para obter um diagnóstico patológico e para a remoção completa da massa. Foi feita uma incisão na pele postauricular em forma de C que se estendeu até o pescoço. O couro cabeludo foi refletido anteriormente, e a massa que infiltrava o tecido subcutâneo foi exposta. A lesão apareceu como uma massa cinzenta firme que destruiu os ossos temporal e occipital. A dura estava intacta sem invasão, e a lesão foi facilmente retirada. Para a parte cervical do tumor, os principais vasos foram fixados inferiormente, e a massa foi removida até a base do crânio. O tumor foi removido inteiramente, exceto por uma pequena porção ao redor do forame jugular para evitar lesão do nervo craniano inferior. Finalmente, o grande espaço vazio foi preenchido com um retalho do músculo esternocleidomastoide (Fig.
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Os estudos histopatológicos confirmaram um meningioma atípico grau II da OMS (Organização Mundial de Saúde) com até 6 mitoses por 10 campos de alta potência (Fig.
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Um homem de oitenta e quatro anos de idade, compareceu ao nosso departamento de acidentes e emergências com uma forte dor de cabeça, coriza e confusão. Inicialmente, não foi possível obter um histórico detalhado, mas com a chegada dos familiares do paciente, conseguimos elucidar mais detalhes de sua história. A doença do paciente começou há duas semanas atrás com sintomas de sinusite. Ele foi diagnosticado com uma infecção do trato respiratório superior pelo seu médico de família, e tratado com antibióticos orais. Fomos informados pelos familiares que o paciente estava a "aspergir o nariz" com uma frequência crescente nas últimas duas semanas e não tinha respondido ao tratamento dado pelo seu médico de família. A sua coriza agravou-se muito, e ele desenvolveu então uma forte dor de cabeça com agravamento da confusão nas 24 horas que precederam a admissão. Ele tinha sofrido fraturas craniofaciais graves há 43 anos atrás, depois de uma queda grave.
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Ele tinha sido submetido a neurocirurgia para esta condição, mas os detalhes precisos dos procedimentos realizados não estavam claros, embora tivesse ficado com uma grande cicatriz no lado direito da testa e uma paralisia do nervo oculomotor. Ele teve uma excelente recuperação desta operação, e teve uma qualidade de vida normal em pleno emprego até à reforma na idade habitual. No exame, o paciente estava muito confuso. Não houve sinais de trauma recente ou lesão na cabeça. O exame clínico revelou rigidez no pescoço e fotofobia. A contagem de glóbulos brancos (WBC) e a proteína C-reativa (CRP) estavam ligeiramente elevadas. A radiografia do tórax era normal. O teste laboratorial do fluido do nariz confirmou que era LCR; positivo para glucose e beta 2-transferrina. O paciente estava confuso e não permitiu que fosse realizada uma punção lombar. Para além da confusão, o exame do sistema não revelou quaisquer sinais de déficit neurológico focal.
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Foi realizado um TAC urgente que mostrou um pneumocraniano e fraturas do osso frontal para o lado direito do seio frontal, envolvendo as paredes orbitais superior e medial (). Inicialmente pensou-se que o paciente tinha uma lesão aguda na cabeça, mas a ausência de sinais físicos no exame fez-nos questionar este diagnóstico.
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Foi solicitado um aconselhamento neurocirúrgico urgente. As fraturas do crânio foram consideradas lesões antigas após a revisão das imagens e foi feito um diagnóstico de lesão dural oculta com complicações intracranianas.
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Fomos aconselhados a tratar o paciente de forma conservadora com antibióticos intravenosos e admissão. Ele recuperou-se rapidamente e foi dispensado após três semanas com conselhos para evitar esforços e manobras que poderiam aumentar a pressão intra-abdominal e intra-torácica. Ele permanece bem na revisão um ano depois.
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Relatamos uma mulher de 81 anos de idade, sem comorbidades relevantes e com um histórico de tabagismo de 5 anos. Em 2006, foi diagnosticada com um carcinoma de células escamosas pT2a, pN0 (0/5), cM0, UICC estágio IB no lobo superior esquerdo do pulmão, para o qual foi submetida a uma lobectomia de dupla manga com linfadenectomia. Durante 5 anos de acompanhamento, não houve recidiva. Em abril de 2019, a paciente apresentou uma pneumonia pós-estenótica. A tomografia computadorizada do tórax mostrou uma massa no pulmão esquerdo. A estadiamento radiológico com 18F-FDG-PET/CT de corpo inteiro e MRI do cérebro mostraram doença metastática com um tumor primário fortemente metabolicamente ativo (SUVmax 16.7), carcinomatose pleural no lado esquerdo (SUVmax 9.4), metástases linfonodais periclaviculares no lado esquerdo (SUVmax 9.9), e metástases ósseas na 12ª vértebra torácica e 4ª lombar (SUVmax 5.0 e 4.6, respectivamente) (Fig.
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Com base na recomendação do nosso painel multidisciplinar de tumores, foi sugerido um regime terapêutico constituído por pembrolizumab, carboplatina e paclitaxel, de forma análoga ao estudo KEYNOTE-407. A paciente recusou o tratamento sistémico. Foi, então, encaminhada para radioterapia, com o objetivo de obter um controlo local, devido à localização central do tumor com o risco associado de pneumonia pós-estenotic e hemorragia. A paciente foi submetida a radioterapia convencionalmente fracionada do volume principal do tumor pulmonar com intenção paliativa, com 3 Gy em 12 frações, resultando numa dose total de 36 Gy, utilizando a terapia de arco modulado volumétrico (VMAT, RapidArc™). A radioterapia foi bem tolerada, com esofagite grau 2 de acordo com a versão 5.0 dos Critérios Comuns de Terminologia para Eventos Adversos (CTCAE). Quatro semanas após o último dia de radioterapia, foi realizado um reestagio com 18F-FDG-PET/CT. Foi demonstrada uma remissão parcial do volume do tumor, das metástases nodais e, surpreendentemente, também das lesões vertebrais (Fig. ). De salientar que os gânglios linfáticos supraclaviculares e as duas metástases ósseas na coluna vertebral não foram incluídas no campo de irradiação com doses de espalhamento de 0.201 Gy, 0.093 Gy e 0.021 Gy nos gânglios linfáticos, vértebra Th12 e L4, respetivamente (Fig. ). Além disso, não foi administrada medicação antirresortiva. Devido à remissão e à ausência de sintomas relacionados com o tumor, o tratamento sistémico foi suspenso, embora a paciente não o tivesse recusado (Fig. ). A paciente foi submetida a acompanhamento radiológico, durante o qual se observou uma diminuição adicional do volume do tumor e uma remissão metabólica completa das metástases ósseas, pleurais e linfáticas (Fig. ). Atualmente, 25 meses após a radioterapia, a paciente continua livre de sintomas e tem um estado funcional do Eastern Cooperative Oncology Group (ECOG) de 0.
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Um homem de 70 anos com hipertensão inicialmente apresentou desequilíbrio e tonturas e foi submetido a ressonância magnética (MRI), que demonstrou uma massa heterogênea de 3,2 cm x 2,8 cm x 3,7 cm na região suprasellar que se estendeu para a fossa posterior, resultando em um leve efeito de massa no mesencéfalo e ponte ventral e deslocamento do quiasma óptico []. Uma abordagem endoscópica endonasal foi usada para reduzir a massa. No entanto, sem o conhecimento da equipa cirúrgica, o paciente tinha tomado oximetazolina intranasal diariamente durante anos e, como resultado, foi encontrado um sangramento excessivo da cavidade nasal. Assim, apenas uma biópsia foi obtida.
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O paciente foi diagnosticado com EVN com diferenciação ganglioide. A análise histopatológica mostrou um tumor moderadamente hipercelular marcado por uma proliferação de pequenas células com escasso citoplasma eosinófilo e núcleos geralmente arredondados. Estas células foram intercaladas com células grandes ocasionais com grandes núcleos e nucléolos proeminentes que se assemelham a neurônios ou células ganglioides []. O tumor demonstrou coloração positiva difusa com anticorpos para sinaptofisina (predilutada; Biogenex; Fremont, CA) e ocasionalmente NeuN (dilução 1:800; Millipore; St. Louis, MO). As células tumorais foram negativas para proteína ácida fibrilar glial (GFAP) (dilução 1:600; DAKO; Carpinteria, CA) e mutação isocitrato desidrogenase 1 (NADP+) (mutação IDH-1). Um índice de marcação Ki-67 (predilutada; Ventana; Indianápolis, IN) foi de 6-7%. O teste FISH não mostrou evidência de codeletão 1p/19q.
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Foi seguido com imagem em série devido ao prognóstico favorável do tumor. Um ano depois, o tumor do paciente progrediu e o paciente desenvolveu comprometimento da memória de curto prazo, bem como hidrocefalia obstrutiva. Foi realizada uma craniotomia orbitozigomática direita modificada e a colocação de um dreno ventricular externo do lado esquerdo. A maior parte do tumor na cisternal interpeduncular foi ressecada com algum tumor residual no terceiro ventrículo que não desceu. O paciente teve paralisia do terceiro nervo pós-operatório; caso contrário, ele estava bem. Desconectar o dreno ventricular externo foi difícil devido à obstrução persistente no forame de Monro. O paciente então passou por um trans-sulcal transventricular transventricular transventricular transventricular do tumor intraventricular perto do forame de Monro com septum pellucidotomy. Ele foi desconectado com sucesso da sua ventriculostomia.
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No seguimento pós-operatório de 6 semanas, a paralisia do terceiro nervo resolveu-se. A sua memória de curto prazo e o seu equilíbrio melhoraram significativamente. Ele foi submetido a radioterapia com uma dose de 5400 cGy em 27 frações 5 meses após a cirurgia para tratar o seu tumor residual. O seu último seguimento foi um ano após a cirurgia, e ele continuou a melhorar. A ressonância magnética mostrou uma ligeira diminuição no tamanho do tumor residual em comparação com a sua ressonância magnética pré-radioterapia.
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Uma mulher caucasiana de 43 anos, mãe de três filhos, com 30 dias pós-parto após uma gravidez de termo sem complicações e concluída por um parto vaginal, que sofria de diabetes com medicação antidiabética oral, apresentou-se ao departamento de emergência com dor no flanco esquerdo com hematúria de uma semana de duração. Um exame clínico revelou uma paciente alerta, febril a 38°C, com pressão arterial de 158 sobre 67 mmHg, frequência cardíaca de 90 batimentos por minuto, frequência respiratória de 20 respirações por minuto, que sofria de dor no flanco esquerdo (escala analógica visual (VAS) = 5), esta dor foi agravada por palpação, que encontrou contacto lombar. Os estudos de diagnóstico na sala de emergência revelaram uma análise de urina com 104 glóbulos brancos (GB), hematuria bruta, e um nível de proteína C-reativa de 88. A sua contagem de células sanguíneas revelou anemia a 9g de hemoglobina; eletrólitos sanguíneos e função renal com níveis de creatinina sérica foram normais.
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Uma ultrassonografia abdominal mostrou dilatação discreta das cavidades pelocaliciais com um rim esquerdo ligeiramente aumentado e sem obstrução urinária visível. Uma tomografia computadorizada e uma angiografia foram realizadas e mostraram uma veia renal esquerda ectática, sede de um grande trombo hipodenso que se estende das veias renais segmentares até a veia cava inferior, com uma grande região heterogênea e hipodensa localizada nos pólos médio e inferior do rim esquerdo sem dilatação do trato urinário ou lesões tumorais; este aspecto concluiu em uma anormalidade de perfusão (infarto venoso renal) (Figuras
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A terapia de anticoagulação com heparina foi iniciada e nossa paciente foi internada em um centro médico para investigações adicionais. Sua proteinúria e hemoculturas não mostraram anormalidades, e seus níveis de albumina sérica estavam normais. A avaliação de trombofilia, com deficiência de proteína C ou S, mutação dos fatores de coagulação II e V, lúpus e síndrome de anticorpos antifosfolípides (APS), foram negativos. O resultado foi favorável com desaparecimento da dor e, após cinco dias de hospitalização, nossa paciente foi colocada em terapia anticoagulante oral (acenocoumarol 4mg/dia) e dispensada.
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Uma mulher de 31 anos com queixas de dispneia leve ao esforço nos últimos anos foi encaminhada à nossa instituição por disfunção hepática e cirrose. Ela tinha um histórico médico significativo de parada atrial congênita e defeito do septo atrial (ASD) ao nascer. Ela não havia sido submetida a intervenções imediatamente após o nascimento e o fechamento do ASD e a implantação do EP aos 6 anos de idade. Seu gerador foi trocado aos 17 e 23 anos. Embora o gerador EP tenha sido extraído e substituído por um marcapasso endocardial transvenoso (detecção ventricular e estimulação) aos 30 anos, os eletrodos EP foram abandonados após a implantação do marcapasso endocardial transvenoso. A paciente não tinha histórico familiar relevante.
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Na apresentação inicial, a sua pressão arterial era de 131/80 mmHg, a sua pulsação era de 60 batimentos por minuto (b.p.m.), e a sua saturação de oxigénio era de 98% em repouso. O exame físico foi normal, exceto por um ligeiro edema periférico. Um eletrocardiograma mostrou um ritmo de estimulação ventricular com uma pulsação de 60 b.p.m. Os exames de sangue revelaram trombocitopenia com uma contagem de plaquetas de 98 000/µL (referência de 158 000-348 000/µL); disfunção hepática leve; e um nível elevado de peptídeo natriurético tipo B de 41,9 pg/mL (referência <18,4 pg/mL). A capacidade de coagulação estava dentro do intervalo normal. Os títulos de anticorpos relacionados com doença autoimune, vírus da hepatite e vírus da imunodeficiência humana foram negativos. Os marcadores tumorais e os resultados do ensaio de libertação de interferão-gama foram negativos. A radiografia torácica revelou dilatação bilateral da artéria pulmonar com cardiomegalia, eletrocardiogramas com a alça colocada na superfície anterior do coração, e o marcapasso endocárdico (). A tomografia computorizada (TC) do tórax mostrou eletrocardiogramas com a alça colocada na superfície anterior do coração; a tomografia computorizada do abdómen revelou nodularidade superficial do fígado sugerindo cirrose e ascite leve, sem evidência de desvio portosistémico espontâneo para além do desvio esplenorrenal (). A ecocardiografia transtorácica demonstrou movimento reduzido da parede ventricular esquerda com uma fração de ejeção de 49%, dilatação bi-atrial, regurgitação mitral moderada devido ao alargamento do átrio esquerdo, e dilatação da veia cava inferior. Não houve evidência de desvio sistólico diastólico ventricular, desvio sistólico ventricular relacionado com respiração, desvio intracardíaco incluindo ASD residual, ou derrame pericárdico. Na imagem Doppler de tecidos por ondas pulsadas, as velocidades laterais e médias do anel mitral no início da diástole (e′) foram de 16,5 cm/s e 9,5 cm/s, respetivamente. A excursão sistólica do plano do anel tricúspide foi de 10,9 mm e a velocidade sistólica do anel tricúspide (s′) foi de 6,6 cm/s. A angiografia coronária não revelou evidência de estenose coronária. A cateterização cardíaca direita (RHC) mostrou uma pressão atrial direita de 14 mmHg, pressão da artéria pulmonar de 36/16 mmHg, pressão média da artéria pulmonar de 24 mmHg, pressão capilar pulmonar de 18 mmHg, índice cardíaco de 2,48 L/min/m2, saturação da artéria pulmonar de 78%, e ondas semelhantes às da pericardite constritiva (CP) (). Estes resultados sugeriram que ela tinha desenvolvido estrangulamento cardíaco pelos eletrodos com hemodinâmica semelhante à da CP, levando a hepatopatia congestiva com cirrose. Após chegar a este diagnóstico, a remoção completa dos eletrodos e a reparação da válvula mitral foram realizadas com sucesso ().
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Após a remoção cirúrgica, a sua dispneia ao esforço melhorou. Além disso, o RHC 1 ano após a cirurgia mostrou uma pressão atrial direita de 6 mmHg, pressão arterial pulmonar de 19/12 mmHg, pressão arterial pulmonar média de 15 mmHg, pressão capilar pulmonar de 13 mmHg, índice cardíaco de 3.46 L/min/m2, e saturação arterial pulmonar de 80%. As formas de onda do RHC após a cirurgia também mudaram em comparação com as anteriores à cirurgia (). A medicação administrada imediatamente após a cirurgia incluiu um beta-bloqueador, inibidor da enzima conversora da angiotensina, antagonista do recetor de mineralocorticoides, diurético de alça, e antagonista da vitamina K. No entanto, toda a medicação foi interrompida por causa da gravidez. A paciente não apresentou agravamento da insuficiência cardíaca ou outros eventos imprevistos até ao presente momento.
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Uma paciente de 65 anos (estado físico II da Sociedade Americana de Anestesiologia; altura, 146 cm; peso, 44,2 kg) queixou-se de uma sensação desconfortável nas costas durante a quimioterapia pós-operatória para o cancro do pulmão. O único sinal físico foi uma ligeira sensibilidade focal à palpação, sem evidência de inflamação. Os resultados dos testes de sangue foram normais.
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O paciente tinha um histórico de câncer de pulmão, e havia sido submetido a lobectomia inferior esquerda em nosso hospital 2 anos antes do incidente. Antes da operação, ultrassom guiado por TPVB foi realizado sob anestesia geral, com o paciente em decúbito lateral. Com o auxílio de um ultrassom portátil (M-Turbo®; FUJIFILM SonoSite, Inc., Bothell, WA), uma agulha Tuohy de 18 gauge (Epidural anesthesia set; Hakko, Nagano, Japão) foi inserida a partir da extremidade externa do transdutor linear de ultrassom através do quinto espaço intercostal. A agulha foi avançada no plano com o transdutor em uma direção lateral para medial. Depois que a ponta da agulha foi inserida no espaço paravertebral torácico, 5-10 ml de solução salina foram injetados através da agulha, e a expansão do espaço paravertebral torácico foi confirmada por ultrassom. Um cateter radiopaco (cateter de politetrafluoroetileno de 1,0 × 950 mm; Hakko, Nagano, Japão) foi inserido a uma profundidade de 5 cm no espaço paravertebral torácico através da agulha Tuohy. O cateter foi fixado na pele com suturas de nylon 4-0. Para o tratamento da dor perioperativa, 0,5% de ropivacaína (20 ml) foi injetado através do cateter paravertebral antes do procedimento cirúrgico. Na conclusão da cirurgia, o paciente recebeu uma injeção de 0,5% de ropivacaína (10 ml), seguida por uma infusão contínua de 0,4% de ropivacaína a 6 ml/h, através do cateter paravertebral. A administração intravenosa de um anti-inflamatório não esteroidal (AINE) (flurbiprofen) e a analgesia controlada pelo paciente (iv-PCA) de morfina (dose de bolus, 1 mg; intervalo de bloqueio, 10 min) foram usadas para o tratamento da dor pós-operativa. Flurbiprofen (50 mg) foi administrado intravenosamente 1 h após a cirurgia. Um total de 18 mg de morfina foi usado durante o período de 24 horas após a cirurgia. No dia um pós-operativo, a infusão contínua de TPVB foi descontinuada, e o cateter paravertebral foi removido pelo médico responsável pelo paciente. Não foi observado vazamento de anestésico local do local de inserção da agulha.
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O fragmento do cateter não foi identificado na radiografia pós-operatória do tórax. No entanto, após a identificação do fragmento na tomografia computadorizada (TC), um fragmento de cateter radiopaco foi identificado retrospectivamente perto da quinta vértebra torácica na radiografia do tórax (Fig. ). O fragmento do cateter também foi visível no tecido das costas na TC (Fig. ). Os radiologistas detetaram o fragmento do cateter retido na TC um mês e meio após a cirurgia; no entanto, o médico assistente e o cirurgião não o notaram até este incidente.
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Dois anos tinham passado desde a inserção do cateter paravertebral. O paciente não tinha tido sintomas neurológicos nem evidência de infecção em torno do fragmento. Considerámos que a pancitopenia resultante da quimioterapia poderia aumentar o risco de formação de hematoma ou abcesso em torno do fragmento. Por conseguinte, o fragmento do cateter foi removido cirurgicamente. O lado cortado do fragmento foi identificado nos músculos das costas e o fragmento foi completamente removido. A análise do fragmento revelou que o cateter tinha sido cortado a 100 mm da ponta. O fragmento do cateter não estava esticado e a superfície cortada estava ligeiramente esmagada e suave (Fig.
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A quebra ou corte de um cateter ocorre raramente. Collier [] mostrou que a incidência de quebra de cateter epidural é de aproximadamente 0,002% (1/60.000). Não há diretrizes bem definidas para o tratamento de fragmentos de cateter retidos dentro do paciente. Embora a remoção cirúrgica seja recomendada para pacientes com sintomas neurológicos devido a um fragmento de cateter [], deixar o fragmento no lugar é considerado aceitável em pacientes assintomáticos []. No entanto, sintomas neurológicos podem se desenvolver se o fragmento de cateter retido causar hematoma de início tardio [–]. Um relatório anterior do nosso hospital [] descreve um paciente com sintomas neurológicos relacionados à formação de hematoma de início tardio em torno de um fragmento de cateter epidural. O fragmento de cateter epidural estava no espaço epidural há 18 anos. No caso presente, o fragmento de cateter paravertebral foi retido no tecido das costas por 2 anos, e o paciente não apresentou sintomas neurológicos. Se o fragmento de cateter tivesse sido deixado no corpo, poderia ter ocorrido inflamação crônica em torno do fragmento com fragilidade vascular resultante. Esta condição, juntamente com possível coagulopatia como efeito colateral da quimioterapia, poderia ter resultado na formação de hematoma em torno do fragmento. Além disso, o fragmento de cateter retido poderia ter sido uma fonte de infecção bacteriana com formação de abscesso resultante, particularmente se a imunossupressão tivesse ocorrido como resultado da quimioterapia. Portanto, decidimos remover o fragmento de cateter cirurgicamente.
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A quebra de um cateter geralmente ocorre durante os procedimentos de inserção ou remoção. Neste caso, a análise do fragmento revelou que o cateter tinha sido cortado pelo fio cortante da agulha Tuohy ou da agulha de sutura. Se um cateter for retirado durante o procedimento de inserção, o cateter não deve ser retirado através da agulha Tuohy, mas sim junto com a agulha Tuohy.[] Para evitar o movimento ou a remoção, uma vez que o cateter é colocado, ele deve ser fixado à pele com suturas, fitas cirúrgicas ou cola para pele. Embora a fixação segura possa ser alcançada com suturas, a agulha de sutura pode danificar o cateter. Portanto, para reduzir o risco de danos ao cateter, é necessário considerar o método de fixação do cateter. Após a remoção de um cateter, a sua ponta deve ser verificada para garantir que o cateter foi completamente removido. Neste caso, é provável que a ponta do cateter não tenha sido verificada após a remoção do cateter.
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Cateteres paravertebrais torácicos podem ser inseridos inadvertidamente em outros espaços. Luyet et al. [] relataram a posição da ponta do cateter paravertebral em cadáveres humanos, inseridos com orientação por ultrassom. Dos 36 cateteres inseridos, a ponta do cateter foi localizada no espaço paravertebral torácico em 24 (66,6%), no espaço pré-vertebral ou mediastinal em nove (25%), e no músculo em um (2,7%). Não foram detectados cateteres no espaço epidural. No nosso caso, o cateter paravertebral foi deslocado para o mediastino posterior, e a ponta estava perto da carina e do esófago. O comprimento ideal de um cateter paravertebral e a posição ideal de uma agulha de inserção são desconhecidos. São necessários mais estudos para determinar a distância de inserção ideal para um cateter paravertebral, e a posição ideal de uma agulha de inserção no espaço paravertebral torácico.
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Um menino de 4 dias de idade, nascido de uma mãe de 19 anos, foi admitido na UTI neonatal com queixas de vômito biliar e passagem de mecônio atrasada. Durante o exame clínico, descobrimos descoloração no cabelo da testa, olhos e antebraço direito. Um raio-X abdominal ereto revelou nível de fluido aéreo, que é um sinal radiológico de obstrução intestinal, com suspeita de atresia intestinal como diagnóstico preliminar (). A análise de sangue revelou parâmetros de coagulação elevados, ureia e creatinina (). Então começou o processo de correção: descompressão do tubo NG e NPO.
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Após corrigirmos as descobertas laboratoriais, fomos para a cirurgia, acreditando que a causa da obstrução intestinal era a atresia intestinal. Fizemos uma incisão na incisão transversal supraumbilical direita e externalizámos todo o intestino e procurámos o local da atresia mas não o encontrámos. Em vez disso, encontrámos um calibre normal do intestino até ao íleo terminal, onde o calibre intestinal diminuiu. Controlámos a permeabilidade do lúmen e estava patente. Pensámos que isto era causado por uma ligeira malrotação. Depois verificámos o intestino grosso e parecia normal após o abdómen fechado.
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Durante os 8 dias seguintes, esperamos com a expectativa de que as fezes passassem espontaneamente, o que infelizmente não aconteceu, e continuámos com a drenagem biliar através de um tubo NG. Depois, fizemos uma clonografia de contraste, que revelou um cólon estreitado até ao íleo terminal, o que confirmou a nossa suspeita de aganglionose total do cólon.
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Ao procurarmos as causas da doença de Hirschsprung total com descoloração ocular, capilar e cutânea, deparámos com a síndrome denominada de síndrome de Waardenburg SHAH (TIPO IV). Mais tarde, descobrimos através de um historial familiar que a mãe da paciente tinha uma variante da síndrome de Waardenburg com apenas hipopigmentação da íris do olho direito e a avó tinha descoloração do cabelo, o que indica que esta doença é herdada geneticamente. No dia seguinte, operámos o recém-nascido, fazendo uma biópsia de espessura total do íleo terminal à junção rectosigmoide, abrindo uma ileostomia de 10 cm acima da zona de transição onde parece, e fazendo uma biópsia da boca do estoma antes de fechar o abdómen (). Os resultados da patologia revelaram a presença de células ganglionares no local do estoma e a ausência de células ganglionares do íleo terminal ao recto, o que confirma a doença de Hirschsprung total. O estoma começou a funcionar no dia 3 pós-operatório e começou a comer por via oral com uma pequena quantidade e aumentou gradualmente até alcançar a alimentação total relativa à sua idade e foi dado alta. Ele foi readmitido com.
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Ele foi readmitido com desidratação severa devido à produção excessiva de estoma e faleceu com dois meses de idade devido a sepse intratável.
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Uma mulher de 68 anos foi trazida ao nosso hospital com dor abdominal superior direita recorrente que durava há 3 meses e agravamento por 9 horas. De fevereiro de 2019 a maio de 2019, a paciente experimentou múltiplos episódios de dor epigástrica e desconforto, que foi frequentemente agravado pela manhã com cólica paroxística. A paciente visitou muitos hospitais sem controle de sintomas, mas melhorou após tomar omeprazole e agentes anti-inflamatórios. Ela não teve fezes negras ou sintomas similares antes dos sintomas aparecerem 3 meses antes.
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O exame físico mostrou evidente sensibilidade na região epigástrica inferior direita do processo xifóide, e não houve dor de rebote ou tensão muscular. O exame de sangue indicou apenas níveis ligeiramente elevados de proteína C-reativa, enquanto outros testes, incluindo testes de sangue de rotina, foram normais. A radiografia de tórax e o ultrassom B não indicaram anormalidades óbvias, como mostrado na Fig. . A gastroscopia revelou evidente hiperemia e edema na parede anterior do bulbo duodenal, com revestimento superficial de pus branco na superfície, e inchaço semicircular da membrana mucosa na cavidade, como mostrado na Fig. .
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A protuberância bulbo-duodenal com inflamação bulbo-duodenal (possivelmente devido a pressão externa sobre o abscesso da vesícula biliar) e/ou úlcera bulbo-duodenal foram considerados responsáveis pelo desconforto. Cefazoxime sódio foi administrado intravenosamente a 2 g e Q12h. Omeprazole foi administrado oralmente a 40 mg e Q12h. No entanto, o efeito da terapia anti-úlcera foi insignificante, pois os sintomas não foram significativamente aliviados e a dor epigástrica ainda estava presente. Além disso, a espasmolise paroxística não pôde ser controlada por injeção intramuscular de anisodamina.
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Foi realizada uma tomografia computadorizada (TC) e os resultados sugeriram que a vesícula biliar estava ligeiramente maior, o enchimento da cavidade gástrica era pobre e o antro gástrico estava espessado. Após um exame cuidadoso da película, encontrámos uma sombra de alta densidade (aproximadamente 3 cm de comprimento) na parede posterior do antro gástrico que se estendia para fora da parede, como mostrado na Fig. . A possibilidade de FBs acompanhados por perfuração foi então considerada. A radiografia abdominal também mostrou uma sombra densa no bulbo duodenal com um comprimento de cerca de 2,7 cm, como mostrado na Fig. . A ultrassonografia endoscópica mostrou que a parede anterior do bulbo duodenal obviamente se projetava para dentro da cavidade. Observou-se uma úlcera superficial na parede anterior e musgo branco na elevação. O espaço hiperecoico com uma secção transversal de aproximadamente 0,1 x 0,1 cm foi encontrado na camada submucosa profunda do estômago local, acompanhado por uma sombra acústica na parte de trás, como mostrado na Fig. , o que levou à consideração de espinha de peixe como FB. O questionamento adicional da paciente confirmou que ela tinha um histórico de comer sopa de peixe antes de desenvolver dor abdominal.
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O exame de TC abdominal sugeriu um abscesso e, assim, a possibilidade de perfuração não foi excluída. É mais difícil encontrar lesões sob laparoscopia e o tratamento endoscópico está associado a riscos mais elevados quando se suspeita de perfuração, pelo que a paciente foi recomendada para uma laparotomia exploratória. No entanto, a paciente e a sua família recusaram a cirurgia aberta e solicitaram um tratamento endoscópico. No entanto, podem surgir certas dificuldades e complicações com o tratamento endoscópico: 1) o cabo do FB pode não ser visível sob o endoscópio; 2) podem ocorrer lesões no fígado e pâncreas adjacentes; 3) após a remoção do FB, a perfuração fechada não pode ser tratada sob o endoscópio; 4) pode ocorrer hemorragia ou perfuração gastrointestinal superior massiva durante ou após a cirurgia. Se alguma das condições acima ocorrer, é necessário um tratamento de emergência. Durante a operação, tentámos encontrar o fim da espinha de peixe nas saliências da bola usando o cabo do FB (MTN-4GF-23, Nanjing minimamente invasivo), uma vez que o fim da cauda podia ser visto fracamente no abscesso. O cabo do FB foi usado para apertar o fim proximal e um cabo de espinha de peixe com um comprimento de 5,5 cm foi puxado para fora. A úlcera gotejava ligeiramente sangue e duas trombinas foram pulverizadas para parar a hemorragia. O jejum, bem como a inibição de ácido e a medicação anti-infecção foram prescritos para a paciente após a cirurgia.
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Após o tratamento, a dor abdominal do paciente desapareceu. A endoscopia foi realizada uma semana depois e mostrou que a úlcera estava bem curada. O paciente foi dispensado e os subsequentes acompanhamentos não revelaram mais desconforto abdominal.
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data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1281_pt.txt
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Um paciente do sexo masculino de 51 anos apresentou um histórico de 19 dias de vermelhidão e dor no olho. O diagnóstico foi de ceratite fúngica (Fig. ). O tratamento incluiu a instilação frequente de gotas oculares de natamicina (50 mg/ml, North China Pharmaceutical, China) e a aplicação intermitente de injeção de voriconazol intracorneana (1 mg/ml, Pfizer Limited, EUA). Após um mês de tratamento, os resultados do exame indicaram que o sinal de cura da úlcera corneana não apresentava progresso observável. No entanto, havia um sinal preocupante de perfuração corneana. (Fig. ). O ultrassom B demonstrou a ausência de anormalidades no vítreo e na retina. Consequentemente, foi realizada uma ceratoplastia penetrante parcial com um resultado favorável. Durante o procedimento, foram coletadas amostras de humor aquoso e o tecido corneano afetado para subsequente cultura e identificação de bactérias e fungos. A injeção de voriconazol foi usada durante todo o procedimento para irrigação da margem corneana e da câmara anterior. A córnea do doador, proveniente do nosso banco de olhos, e a córnea residual, juntamente com a solução de preservação corneana (Câmara Corneana, Alchimial, Itália), foram enviadas para cultura bacteriológica e fungológica após o procedimento. O regime pós-operatório consistiu na administração local de gotas oculares de natamicina e tacrolimus (0,1%, Senju Pharmaceutical Co, Japão), bem como de gotas oculares de levofloxacina (0,5%, Senju Pharmaceutical Co, Japão). Além disso, foram administradas cápsulas de itraconazol (200 mg diariamente, Xi'an Yangsen Pharmaceutical Co., Ltd., China) por via oral.
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Após o transplante de córnea, o enxerto permaneceu transparente. No entanto, o humor aquoso apresentou turbidez gradual e, no quarto dia pós-operatório, observou-se acumulação de pus na câmara anterior, o que causou preocupação quanto a uma potencial recorrência de infecção fúngica. Consequentemente, a câmara anterior foi aspirada para remover o pus e foi administrada uma injeção de voriconazol para irrigação e medicação da câmara anterior. Durante a operação, observou-se que o pus da câmara anterior tinha consistência fina e aquosa, em contraste com o fluido purulento mais espesso observado em infecções fúngicas. Um exame do pus da câmara anterior revelou a ausência de hifas fúngicas (Fig. D). Após a operação, não houve melhora significativa na reação da câmara anterior e a córnea apresentou edema leve.
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Um exame microbiológico da úlcera corneana do receptor, do humor aquoso, da córnea do doador e da solução de preservação apresentou resultados negativos para bactérias e fungos, o que se pensa ser consequência do tratamento antibacteriano e antifúngico pré-operatório. No entanto, dada a possibilidade de outras infeções ocorrerem no pós-operatório, o humor aquoso e o pus da câmara anterior do olho operado foram recolhidos para teste de metagenómica de próxima geração (mNGS). O ADN genómico total foi extraído utilizando um kit de extração de ácidos nucleicos, depois fragmentado para 200 pb e utilizado para construir uma biblioteca com reparação final, ligação de adaptador e amplificação por reação em cadeia da polimerase. A biblioteca preparada foi sequenciada na plataforma de sequenciamento MGISEQ-2000 (MGI, China). As leituras foram finalmente alinhadas com as bases de dados de genomas microbianos, que contêm as sequências de todo o genoma de 8472 vírus, 10537 bactérias, 903 fungos e 288 parasitas. Durante o intervalo acima mencionado, as gotas oculares previamente administradas foram mantidas. Isto foi acompanhado por um aumento na taxa de fuga de pus da câmara anterior, culminando na turvação do enxerto corneano (Figura A). Os resultados do mNGS identificaram O. anthropi, com 321 sequências com uma abundância relativa de 98,98%. Além disso, foi revelada uma opacidade vítrea através de um B-ultra-som (Fig. E). Para tratar O. anthropic, ceftazidime (25 mg/ml), um amikacin (4 mg/ml), e vancomicina (10 mg/ml) foram administrados à câmara anterior e vítreo, respetivamente, três vezes cada. A medicação antifúngica oral foi descontinuada, e uma injeção de cefuroxima (1,0 g, administrada três vezes ao dia) foi administrada intracameralmente. Para prevenir uma recorrência de infeção fúngica, foram administradas gotas oculares de natamicina quatro vezes ao dia, em conjunto com gotas oculares de tobramicina (0,3%, Tobramycin Eye Drops, Alcon-Couvreur n. v, Bélgica), e gotas oculares de levofloxacina (0,5%, Senju Pharmaceutical Co, Japão) a intervalos de uma hora. Após três dias de tratamento, houve uma redução no pus da câmara anterior (ver Figura B). Após mais dez dias de tratamento, o pus da câmara anterior tinha sido completamente absorvido. No entanto, a córnea do enxerto permaneceu turva (Figura C), com o ultra-som a indicar que as opacidades vítreas tinham diminuído (Figura F). O estado do paciente permaneceu estável, com o controlo eficaz da infeção a ser mantido.
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Seis meses após o transplante de córnea, o olho operado apresentou opacidades corneais e pseudo-pterígio (Fig. A). O exame de ultrassom B não revelou quaisquer anormalidades. Para melhorar a função visual, uma segunda queratoplastia penetrante parcial foi realizada em simultâneo com um procedimento de remoção de catarata. Após a operação, foram administrados colírios de Tobramycin para fins de profilaxia contra a infecção, em conjunto com Tacrolimus e Prednisolone Acetate Ophthalmic Suspension (1%, Allergan Pharmaceuticals Ireland) para a prevenção da rejeição. Um mês após o procedimento, o enxerto corneano foi observado transparente, com uma acuidade visual corrigida de 0.1 (Fig. B).
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Uma mulher chinesa de 55 anos foi internada com um histórico de 10 meses de declínio indolor na visão do olho direito. A paciente foi inicialmente diagnosticada com uveíte crônica e recebeu terapia com glucocorticoides; no entanto, ela respondeu mal e foi, assim, encaminhada ao nosso hospital. Ela relatou um histórico transitório de vermelhidão ocular, mas sem histórico de fotofobia, moscas volantes, flashes ou escotoma no olho direito. Durante a revisão sistêmica da paciente, não foram revelados sintomas de úlceras orais, vitiligo, alopecia, dores de cabeça ou dores nas articulações. A paciente não sofreu nenhum trauma ocular ou cirurgia.
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O seu exame oftalmológico revelou uma acuidade visual de 20/125 OD e 20/25 OS, e a sua pressão intraocular sem contacto foi de 13 e 15 mmHg, respetivamente. Os resultados do exame extraocular e do exame do movimento muscular foram normais. O reflexo pupilar à luz satisfez a paciente, e o seu defeito pupilar aferente relativo estava ausente. O exame meticuloso da pupila do olho direito da paciente revelou depósitos de ceratose difusa, 2 + células da câmara anterior (AC) e 2 + flares AC. Opacidades vítreas graves no olho direito obscureceram o exame do fundo dilatado (CLARUS™ 500, Carl Zeiss Meditec AG, Alemanha) (Fig. a). A OCT (Cirrus HD-OCT, Carl Zeiss Meditec, Inc., Estados Unidos) do olho direito mostrou pontos reflexivos de alta densidade (indicados pela seta na Fig. a) na camada do epitélio pigmentar da retina (RPE), enquanto a membrana de Bruch permaneceu intacta. Observou-se uma hipo-fluorescência manchada no pólo posterior e na retina periférica média, com pontos hiper-fluorescentes agrupados na retina periférica média observados na ICGA OD (Fig. a-b). Os resultados da fundoscopia, da OCT ou da ICGA do olho esquerdo da paciente foram insignificantes (Fig. b, b e c).
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Foi posteriormente realizada aspiração diagnóstica do vítreo direito. Os resultados do painel citométrico de esferas mostraram que a razão de interleucina (IL)-10/IL-6 no vítreo era de 1.05, excedendo ligeiramente o limite superior normal (geralmente definido como 1). Especificamente, o nível de IL-10 no vítreo era de 39.4 pg/mL, enquanto o nível de IL-6 era de 37.5 pg/mL. O vítreo era positivo para o ADN do vírus Epstein-Barr (EBV) conforme determinado pela reação em cadeia da polimerase (9.90E + 03 cópia/mL), e o vítreo era negativo para EBV-IgG. O teste genético por sequenciamento de próxima geração do vítreo revelou várias mutações oncogénicas, incluindo TP53, JAK2 e FAS. Suspeitou-se de linfoma retroviral do olho direito. Subsequentemente, a tomografia por emissão de positrões de todo o corpo (PET-CT) mostrou um nódulo hipermetabólico na área retroperitoneal do rim esquerdo, sugerindo um tumor maligno. Uma biópsia de núcleo com agulha da massa retroperitoneal revelou características morfológicas malignas, incluindo um cariótipo irregular, cariokinesis e cariorrexis (Fig. a). A imunohistoquímica e a hibridação fluorescente in situ (por uma câmara e software Nikon, ampliação de 400x, escala de 50 μm) provaram que o nódulo era ENKTL; o nódulo era CD7 +, CD2 +, CD3ε +, CD5-, antígeno intracelular de células T 1 (TIA-1) +, Granzyme B (GrB) +, Ki-67 + e mRNA codificado por EBV (EBER) + (Fig. b-f). Considerando a homologia das duas lesões, este paciente foi confirmado como tendo linfoma retroviral metastático secundário a ENKTL retroperitoneal. Além disso, o resultado positivo do teste de EBV e as mutações oncogénicas relacionadas com linfomas derivados de células T apoiaram o diagnóstico. Os infiltrados linfomatosos são comumente confinados ao espaço entre o RPE e a membrana de Bruch em ENKTL intraoculares metastáticos []. A sua área nasofaríngea, um local comum para ENKTL, foi especificamente examinada para excluir possíveis lesões.
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Subsequentemente, a paciente recebeu radioterapia e tratamento de quimioterapia sintilimab-baseado num hospital especialista em tumores. Além disso, 0.4 mg de metotrexato foi intravitrealmente injetado no seu olho direito uma vez por semana durante dois meses e uma vez por mês durante os três meses seguintes. No momento da submissão, a visão do seu olho direito foi melhorada de 20/125 para 20/32, e a opacidade vítrea foi significativamente melhorada, como demonstrado nas fotos de fundoscopia (Fig. c, d). A OCT no seguimento revelou protuberâncias irregulares para dentro do RPE, enquanto a membrana de Bruch permaneceu intacta (indicada pelas setas em Fig. c, d). O reexame de PET-CT mostrou que o nódulo retroperitoneal diminuiu de tamanho após o tratamento, e não foram encontradas novas lesões.
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data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1308_pt.txt
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Uma paciente de 69 anos de idade, com histórico anterior de hipertensão, tireoidectomia devido a hipertireoidismo e histerectomia por miomas uterinos, apresentou um inchaço progressivo do aspecto dorsal do lado direito do pescoço sem sinais de obstrução vascular ou estase venosa. Não foram observados sinais de anormalidades do estado neural da cabeça e pescoço. Não houve perda funcional ou sensorial do membro superior direito. Não foram observados sinais de síndrome de Horner, disfagia, tosse ou dispneia. A tomografia computadorizada demonstrou um tumor de tecido mole retroclavicular com uma extensão crânio-caudal de até 4,5 cm, que deslocou parcialmente a traqueia para a esquerda e comprimia a veia subclávia. Um tumor adjacente de dimensões 3,5 × 3,5 cm, não claramente separado do tumor antes mencionado, foi localizado no lobo superior direito da tiróide, comprimindo a veia jugular interna. Perto da confluência destes vasos, foi revelada uma oclusão subtotal da veia braquiocefálica (Fig. ). A tomografia por ressonância magnética não acrescentou mais informações sobre a origem do tumor ou a causa da oclusão venosa. Não houve sinais claros de infiltração tumoral do plexo braquial, artéria braquial, esófago ou traqueia. A radiografia do tórax pré-operativa apresentou um alargamento superior mediastinal do lado direito (Fig. ). A angiografia venosa adicional indicou uma estenose filiforme da veia subclávia. Dentro da veia braquiocefálica foi representado um deslocamento parcial longitudinal e irregular do lúmen vascular. O fluxo sanguíneo cervical e supraclavicular foi extenso. Nem a ressonância magnética, nem a tomografia computadorizada, nem o angiograma permitiram uma distinção clara do processo intravascular, quer fosse causado por crescimento do tumor intravascular ou trombose. A biópsia incisional um mês antes da ressecção do tumor oncológico revelou o diagnóstico histopatológico de um leiomiossarcoma.
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A exposição cirúrgica foi obtida através de uma incisão triangular que ia de trás da orelha direita, ao longo da linha axilar anterior e através do esterno. Primeiro, o plexo braquial foi dissecado, os nervos frênico e recorrente foram identificados e seguidos distalmente. A borda superior do tumor tornou-se visível na abertura torácica superior. Observou-se que o nervo recorrente corria através da cápsula do tumor. A preparação adicional foi realizada a partir da borda distal da ferida. O músculo peitoral maior foi elevado e foi tomado cuidado para preservar o pedículo vascular (A.V. toracoacromial). Observou-se ainda que o primeiro espaço intercostal foi invadido pelo tumor. Posteriormente, foi realizada uma ressecção da parede torácica incluindo uma ressecção parcial da clavícula direita, da metade direita do esterno e da fixação costal das três primeiras costelas, expondo o mediastino. A veia cava foi revelada e a traqueia foi dissecada. Nessa área, o tumor estava muito próximo da traqueia, deslocando-a para a esquerda, mas sem infiltração traqueal. Em seguida, a artéria carótida e a veia jugular foram expostas.
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O tumor, localizado na região supraclavicular direita/mediastino superior, foi encontrado a circundar tanto a veia subclávia como a veia jugular interna e externa. Por isso, foi necessária uma ressecção da veia subclávia proximal à sua junção com a veia cava superior. A veia jugular interna e externa foram incorporadas ao conglomerado do tumor (Fig.
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Dentro do espécime cirúrgico, múltiplas massas tumorais polipoides nodulares de consistência suave com diâmetros de até 3,6 cm, imediatamente adjacentes a estruturas vasculares da veia subclávia, jugular interna e braquiocefálica, estavam presentes. O tumor com seus componentes intravasculares e extravasculares compreendia uma área total de 7,6 × 8 × 3,3 cm. O maior broto tumoral intravascular estendia-se próximo à superfície de ressecção do vaso.
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A aparência macroscópica se assemelhava a um tumor intravascular originário da veia subclávia com infiltração de estruturas extravasculares.
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Microscopicamente, as células em forma de fuso deste neoplasma mesenquimal originou-se da média da parede do vaso venoso (Fig. ). As células tumorais formaram vários fascículos entrelaçados com outros fascículos vizinhos de secção transversal longitudinal (Fig. ). As células tumorais foram caracterizadas por um citoplasma eosinófilo e núcleos em forma de charuto. A taxa mitótica foi de 19/10 HPF (por campo de alta potência). Alguns focos de necrose tumoral estavam presentes.
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O neoplasma derivado da parede do vaso, interrompeu a arquitetura vascular existente e formou um broto de tumor intravascular.
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Immuno-histoquimicamente, a maioria das células tumorais foi positiva para a actina do músculo liso e para a desmina. Foi encontrada uma reação positiva para o marcador de proliferação Ki 67 em 25% de todas as células tumorais,
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Confirmando assim o diagnóstico de um leiomiossarcoma intravascular (grau de malignidade GII)
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Posteriormente, apenas sinais leves de estase venosa e linfática da extremidade superior, após a ressecção da veia subclávia, foram observados devido ao fluxo sanguíneo colateral bem estabelecido (como visto no angiograma pré-operativo). Estes sintomas poderiam ser influenciados positivamente por curativos de compressão elástica e drenagem linfática física. Devido à ressecção do nervo recorrente direito, ocorreu paralisia das cordas vocais do lado direito. O treinamento logopédico foi iniciado. O paciente recuperou-se bem e foi dispensado duas semanas depois. Tanto pré- como pós-operativamente, não foram detectados sintomas de embolia pulmonar.
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Infelizmente, o paciente recusou a terapia de radiação recomendada.
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Após um período inicial de 5 meses de sobrevivência sem tumores, sem sinais evidentes de metástases locais ou sistémicas, foi detetada uma recidiva do tumor. Nessa altura, a paciente recusou mais tratamento, exceto uma quimioterapia paliativa.
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data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1309_pt.txt
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Um homem de 72 anos, que sofria de dor no quadril direito há 7 anos ao caminhar, foi encaminhado ao nosso instituto. A roentogenografia do osso pélvico direito mostrou uma expansão do contorno cortical e uma massa de tecido mole com calcificação pontual (figura). A ressonância magnética (MRI) mostrou uma lesão lobulada que se expandia sobre todo o osso pélvico direito com baixa intensidade na imagem ponderada em T1 e intensidade de média a alta na imagem ponderada em T2, com o tumor protuberante na cavidade pélvica (figura). Foi realizada uma hemipelvectomia direita. As secções histológicas mostraram um condrossarcoma convencional com condrócitos atípicos com matriz de cartilagem hialina ou matriz mixoide (figura). Numa pequena secção, foram também identificados componentes desdiferenciados, e estes componentes desdiferenciados consistiam em células fusiformes atípicas dispostas em curtos fascículos ou num padrão de tipo storiforme que mostrava características semelhantes a MFH, além de algumas células pleomórficas com formação osteoide tipo renda que mostrava características semelhantes a osteossarcoma (figura). Por conseguinte, o diagnóstico final foi de condrossarcoma desdiferenciado devido à coexistência de condrossarcoma convencional e componentes desdiferenciados.
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Os dados laboratoriais pré-operatórios não foram notáveis. Após a cirurgia, os dados laboratoriais também mostraram leucocitose predominantemente nos neutrófilos com um nível elevado de proteína C-reativa (figura). O nível sérico de G-CSF também foi elevado (330 pg/ml [normal, <8 pg/ml]). A ressonância magnética (MRI) e a tomografia computorizada (CT) revelaram evidências de recorrência local e lesões metastáticas nos pulmões. A citometria de fluxo não mostrou evidências de leucemia e os estudos serológicos não mostraram evidências de infeções específicas, tais como candidíase ou tuberculose. Apesar da administração de vários antibióticos, a leucocitose não desapareceu. Dois meses após a cirurgia, o paciente morreu de falência múltipla de órgãos. Foi realizada uma autópsia e, para além da metástase pulmonar, foi também encontrada metástase no fígado, tiróide, diafragma, glândula adrenal, trato digestivo e pele. A histologia das lesões recorrentes e metastáticas não foi um condrossarcoma convencional mas apenas componentes desdiferenciados. A imunopressão de G-CSF (anti-G-CSF [Ab1], Calbiochem, San Diego CA, EUA) foi vista nos componentes desdiferenciados, mas não nos componentes de condrossarcoma convencionais (figura).
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data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1375_pt.txt
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Uma mulher diabética de 58 anos apresentou-se ao nosso departamento de ambulatório com um ombro esquerdo doloroso e incapacidade de levantar o braço durante 15 dias. A dor estava a afetar o seu sono. Tinha um historial de dor preexistente no ombro do mesmo lado devido a capsulite adesiva com ombro rígido durante 6 meses. Para o mesmo problema, o ombro foi manipulado de forma excessiva por um fisioterapeuta local para melhorar os movimentos do ombro após uma possível injeção de esteróides. Desde a manipulação, a paciente queixou-se de dor intensa no ombro, afetando todos os movimentos do ombro, as suas atividades diárias e o sono. No exame, não havia movimentos ativos possíveis no ombro com flexão para a frente assistida ativa de 80° e abdução assistida ativa de 50° com pseudoparalisia do ombro (). Não havia perda óbvia do deltóide, supraespinhal e infraspinhal. O teste de levantamento e o teste de pressão abdominal para a integridade da subscapular foram positivos. A pontuação constante do ombro foi de 12. Na radiografia, houve subluxação inferior do ombro (). Na ressonância magnética, houve aumento da hiperintensidade capsular, sugerindo derrame articular e capsulite, ruptura do músculo supraespinhal e subluxação do bíceps medial com edema ao redor do tendão (). O diagnóstico de capsulite traumática aguda do ombro com ruptura do músculo supraespinhal com subluxação do bíceps e subluxação do ombro foi feito. A paciente foi encaminhada para cirurgia artroscópica do ombro. Durante a operação, encontrámos uma quantidade significativa de capsulite em todo o ombro, mais no intervalo do rotador (). Foi feita uma sinovectomia completa. Notou-se subluxação do tendão do bíceps e foi feita uma tenotomia. A ruptura do músculo subscapular superior foi notada na inserção do úmero. A reparação do músculo subscapular foi feita com dois fios de fibra e um nó PEEK sem fio () Pós-operativamente, a paciente foi imobilizada com uma bolsa de braço durante 6 semanas. A reabilitação foi iniciada no dia 10 pós-operativamente. A radiografia pós-operativa mostrou uma redução concêntrica do ombro (). A paciente foi seguida regularmente a 3 semanas, 6 semanas, 12 semanas, 6 meses e 1 ano. No seguimento de 2 anos, a paciente tinha movimentos do ombro completamente livres de dor e estava regularmente envolvida em atividades domésticas (). A pontuação constante do ombro tinha melhorado significativamente para 82.
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data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_139_pt.txt
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Um homem de 30 anos, destro, trabalhador manual, apresentou-se com um início insidioso e dor progressiva gradual no ombro direito com uma sensação de instabilidade durante 5 meses. Por estas queixas, o paciente visitou o departamento de ambulatório. No exame, o paciente estava apreensivo com a rotação externa para além dos 60°. O paciente teve um teste de gaveta anterior e sulcus positivo (). O paciente teve dor ao iniciar a abdução. O alcance da abdução, no entanto, foi igual em comparação com o lado oposto. Não houve dor ou restrição de alcance na adução e rotação interna. As manobras de impacto (Neer e Hawkins) foram negativas. Não houve sensibilidade à palpação da fossa bicipital. Investigações radiológicas na forma de radiograma () e ressonância magnética () foram realizadas. Lágrima do supraespinhal de espessura parcial e desfiamento do labrum glenoide anterior foram observados na imagem.
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O paciente foi aconselhado a uma linha de tratamento conservador com analgésicos e reabilitação fisioterapêutica por um período de 3 meses. Após a conclusão deste protocolo de tratamento conservador, o paciente apresentou-se para acompanhamento com persistência da dor. O paciente foi encaminhado para um reparo artroscópico da ruptura do supraespinhal e do labrum glenoide anterior. Durante o procedimento artroscópico, foi observada uma variação na origem anatómica da cabeça longa do bíceps; a origem estava na superfície inferior do supraespinhal (). Este tendão da cabeça longa do bíceps não foi encontrado inflamado ou degenerado e estava estável ao sondar. O reparo artroscópico do tendão do supraespinhal e o reforço capsulolabral foram realizados utilizando âncoras absorvíveis.
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O tendão da cabeça longa do bíceps não foi operado. No seguimento de 1 mês, a dor diminuiu significativamente e a queixa de instabilidade também foi completamente resolvida. O paciente retomou o trabalho após 6 meses de reabilitação.
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data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1417_pt.txt
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Relatamos um caso de uma mulher de 54 anos que apresentou uma nova massa na cicatriz da parede abdominal que cresceu nos últimos 3 meses. Ela fez uma cesariana há 31 anos. Em 2017, ela passou por uma anexectomia direita laparoscópica para um cisto de chocolate do ovário direito.
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Foi relatado um aumento da massa abdominal no nosso hospital e o exame físico revelou um tumor subcutâneo sólido com um diâmetro de 3 cm em torno da cicatriz da cirurgia laparoscópica no abdômen inferior direito. A ultrassonografia transabdominal mostrou um tumor cístico na camada adiposa subcutânea do abdômen inferior direito (Fig.
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Tomografia por emissão de pósitrons de corpo inteiro e tomografia computadorizada (18-FDG PET-CT) foram realizadas no estágio da doença 14 dias após a cirurgia e mostraram leve hipermetabolismo na área da incisão. Múltiplos linfonodos inchados na área retrodiafragmática, retroperitoneal, bilateral ilíaca e na área inguinal direita, metabolismo anormal.
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O nosso paciente foi então submetido a estadiamento cirúrgico, laparoscopia através do peritoneu. A pélvis abdominal e renal foram cuidadosamente examinadas, observando-se aderências intraoperativas entre o grande omento, a parede abdominal e o fundo do útero. Observou-se a existência de nódulos tumorais na superfície do cólon sigmóide e do reto. Os gânglios linfáticos ilíacos direitos, ilíacos externos, ilíacos internos, obturadores e para-aórticos foram aumentados e fundiram-se em massas. A patologia final revelou um adenocarcinoma metastático pouco diferenciado, resultante de focos de endometriose. Observou-se metástase tumoral no nódulo linfático pélvico direito e no nódulo linfático inguinal direito. Os restantes espécimes foram negativos para malignidade.
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O CA-125 e o CA-199 no soro aumentaram para 36 um mês após a operação, 48 U/mL e 77.67U/mL, respetivamente. O CA-125 e o CA-199 no soro diminuíram para níveis normais 4 meses após a operação. Após a operação, as pacientes receberam quimioterapia sistémica (6 ciclos de doxorubicina liposomal tri-semanal 30 mg/m2 e carboplatina AUC = 5), que é semelhante à quimioterapia adjuvante para o cancro epitelial do ovário. As tomografias por TAC não revelaram sinais de recorrência após 6 ciclos de quimioterapia. Três meses após 6 ciclos de quimioterapia, a paciente foi submetida a um novo exame de PET-CT com 18-FDG, que revelou que a maioria dos nódulos linfáticos aumentados originais tinha desaparecido, restando apenas alguns pequenos nódulos linfáticos por trás do peritoneu e com um metabolismo baixo.As nossas pacientes não revelaram sinais de recorrência 16 meses após o diagnóstico inicial, CA199, AFP, CA125, HE4 e CEA estavam todos normais.
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data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1431_pt.txt
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Um menino de 4 anos de idade foi internado devido a dor persistente no membro inferior esquerdo e claudicação nos últimos 9 meses.
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O paciente tinha dor persistente leve na perna e claudicação sem qualquer indício. A claudicação piorou num dia. A criança não tinha febre, frequência ou urgência urinária, dormência, fadiga ou claudicação. Para uma avaliação e tratamento mais aprofundados, foi admitido no nosso departamento de cirurgia de mão.
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A criança não tinha histórico de doenças anteriores.
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A criança não tinha histórico de doenças familiares, e seu histórico médico não foi relevante.
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A dor ao pressionar e o inchaço local estavam presentes na perna esquerda. Os resultados do teste de sensibilidade e fortalecimento, e do teste do reflexo do tendão, foram normais em ambos os membros inferiores. Não foram observados sinais patológicos no exame físico.
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Os exames laboratoriais foram normais.
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Exames de imagem pré-operatórios, incluindo fotografia de raios-X, tomografia computadorizada e ressonância magnética, mostraram alterações semelhantes a erosão com expansão óssea do segmento fibular médio e inferior esquerdo (Figura). Não foi observada invasão de tecido mole circunferencial ou fratura patológica do local da lesão. O exame patológico inicial revelou displasia fibular fibrosa (Figura). A fotografia pós-operatória mostrou que um osso alogénico foi implantado na cavidade medular fibular (Figura). A displasia fibular fibrosa recorrente foi observada aos 6 anos de idade (Figura).
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data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1454_pt.txt
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Uma menina de 5 anos de origem Indo-Ariana apresentou um trauma de uma perna esquecida de um mês e meio, gerido por um curandeiro local. O exame revelou inchaço do joelho ao tornozelo, ulceração de 5 cm x 5 cm na parte proximal da canela, sinusite purulenta e deformidade. O raio-X revelou uma não-união com um calo exuberante no local da fratura.
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Com a idade de 2 anos, a paciente desenvolveu úlceras em vários dedos das mãos e pés, que foram autoamputados (,). As pontas dos dedos das mãos e pés apresentavam múltiplas cicatrizes. As radiografias revelaram osteoacrolise (). No mesmo ano, a paciente sofreu um trauma no polegar esquerdo, que se curou com uma deformidade (). Houve um trauma no antebraço esquerdo na infância; a radiografia revelou uma fratura curada do eixo da ulna. Os pais mencionaram que todos os eventos traumáticos acima não estavam associados a dor.
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Por volta dos 2 anos e meio, o paciente desenvolveu bolhas na extremidade inferior direita, que se curaram deixando marcas de cicatrizes ().
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Há história de episódios recorrentes de febre de grau elevado desde a infância. Houve um desses episódios no hospital, que durou 4 dias. Há história de falta de transpiração desde o nascimento. Os testes físicos e laboratoriais revelaram anidrose. A paciente sente-se muito desconfortável durante o tempo quente e conforta-se tomando um banho de água fria, que lhe dá alívio temporário.
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Ela nasceu de um casamento não consanguíneo. A história familiar foi insignificante. Os marcos motores e mentais foram atrasados. A inteligência é baixa quando comparada com a dos outros irmãos. Há história de infecções repetidas do trato respiratório na infância.
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O exame neurológico foi normal exceto a incapacidade de perceber estímulos dolorosos. Não se percebeu dor mesmo na altura de injeções intravenosas e intramusculares. O estudo da condução nervosa revelou uma velocidade de condução normal do nervo mediano. Há história de vários episódios de mordedura da língua. O paciente teve erupção normal dos dentes mas perdeu a maioria deles; todos os incisivos e caninos estavam ausentes.
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CRP estava elevado. Cultura de pus de descarga de sinus cultivou S. aureus. O cálcio sérico, fósforo sérico, parâmetros de função renal, testes de função da tiróide, níveis de paratormona, ácido úrico sérico estavam dentro da normalidade. A não-união infetada foi gerida por curetagem e desbridamento. A redução foi alcançada e fixada utilizando um fixador externo biplano (). Aos 3 meses de seguimento, a descarga de pus tinha diminuído com abundante tecido de granulação no local da ferida. Houve formação de calo no local da fratura e características de união na radiografia.
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data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1524_pt.txt
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Um homem de 53 anos de Kerala, no sul da Índia, apresentou fezes soltas, que eram de natureza aquosa e sem sangue, três a quatro episódios por dia durante 3 semanas. Ele se queixou de dor abdominal vaga, com intervalos, diminuição do apetite e perda de peso de 3 a 4 kg em um mês. Ele não relatou febre associada, vômitos, erupções urticárias ou quaisquer sintomas respiratórios.
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Além de ter transtorno por uso de álcool, ele era um caso conhecido de diabetes mellitus tipo II, hipertensão e hiperlipidemia e estava tomando medicamentos orais regulares nos últimos 2 anos. Ele também experimentou episódios recorrentes de AVC, que resultaram em uma hemiparesia do lado esquerdo 2 anos antes. Ele também foi diagnosticado com tuberculose pulmonar (positiva para escarro), para a qual ele estava em terapia antituberculose (ATT) nos últimos 6 meses. Ele negou o abuso de drogas intravenosas (IV) ou qualquer comportamento sexual de alto risco. Ele não estava em uso de esteróides ou drogas imunossupressoras e não tinha histórico de viagens fora do estado. Ele relatou o consumo de apenas alimentos cozidos e não havia intolerância alimentar. Todos os membros de sua família foram relatados como sendo saudáveis.
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Ele era um fazendeiro de gado e trabalhava descalço em sua fazenda de gado; ele também tinha um lago raso perto de sua casa onde costumava cultivar peixes de água doce para consumo. Até onde ele sabia, não havia prática de defecação humana em campo aberto na área da fazenda.
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Foi tratado sintomaticamente em instalações de cuidados de saúde primários e, uma vez que não houve alívio, foi encaminhado para este centro de cuidados terciários.
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No exame clínico, ele não estava febril e os sinais vitais estavam dentro dos limites normais. Ele tinha edema de pedal bilateral e erupções eritematosas maculares no aspecto anterior de ambas as pernas por 2 semanas, que não eram migratórias por natureza. O exame sistêmico foi normal.
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As investigações de rotina do sangue mostraram diminuição da hemoglobina (Hb) de 9.6 %, aumento da contagem total (TC) de 13 600 células cumm−1 com contagem diferencial (DC), polimórficos 90 %, linfócitos 6 %, eosinófilos 2 % e monócitos 2 %, uma taxa de sedimentação de eritrócitos (ESR) de 78 mm h−1, e eletrólitos séricos mostraram hipocaliemia (potássio – 2.6 meq l−1). O açúcar no sangue aleatório na admissão estava elevado (274 mg dl−1). Ele foi testado negativo para marcadores virais do vírus da imunodeficiência humana (HIV), vírus da hepatite C (HCV) e vírus da hepatite B (HBV). A ultrassonografia (USG) do abdômen mostrou hepatomegalia gordurosa com lesões focais no fígado, para as quais foi realizada tomografia computadorizada (CT) do abdômen e pélvis com contraste. Isto mostrou várias lesões hipodensas envolvendo o segmento 5 do fígado com hepatomegalia leve. A tomografia computadorizada (CT) dos pulmões mostrou cavitação nos lobos superiores de ambos os pulmões. A endoscopia gastrointestinal superior foi realizada, que foi normal. As fezes foram enviadas para microscopia e cultura bacteriológica.
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Macroscopicamente, as fezes eram aquosas, de cor amarelada, sem muco ou sangue. A preparação úmida revelou numerosas larvas móveis no estágio rabditiforme, que mediam 100-400 µm de comprimento x 15-20 µm de largura e tinham uma cavidade bucal curta. Havia alguns ovos de forma oval, com tamanho de ~50-60 x 30-35 µm, com larvas, sugerindo S. stercoralis. Não havia células de pus ou glóbulos vermelhos. () A microscopia de fezes após a técnica formal de concentração de éter não mostrou quaisquer descobertas adicionais. A microscopia de fezes foi repetida com amostras de fezes recém-coletadas em três ocasiões separadas, que também demonstraram larvas rabditiformes móveis de S. stercoralis (). Além disso, o método de cultura em ágar foi realizado para visualizar o sinal de trilha positivo. Quase 2 g de fezes recém-passadas foram colocadas em uma placa de ágar. A placa foi selada com fita e depois incubada à temperatura ambiente por 2 dias. A placa foi posteriormente examinada e mostrou um 'sinal de trilha positivo', ou seja, havia trilhas presentes quando as bactérias foram transportadas pelo ágar pelas larvas migratórias. O método de cultura em ágar deveria ser repetido após a terapia, se a microscopia de fezes não revelasse larvas, pois é um teste mais sensível para avaliar a eliminação do parasita.
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A cultura bacteriológica de fezes produziu Aeromonas sobria, que foi sensível a ciprofloxacina, cloranfenicol, tetraciclina e cotrimoxazol. O sangue oculto nas fezes (kit Hemospot, método padrão de guaiaco, Tulip Diagnostics, Goa, Índia) e toxina (toxina VIDAS difficile A e B, bioMérieux SA) foram negativos.
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Síndrome de hiperinfecção com estrongiloidíase disseminada, doença hepática alcoólica, diabetes mellitus tipo 2, hipertensão, dislipidemia e tuberculose pulmonar.
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A terapia incluiu correção de açúcar no sangue e eletrólitos e o paciente foi iniciado empiricamente com ciprofloxacina intravenosa (IV) juntamente com fluidos parenteral e outras medidas de apoio.
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Após o relatório da microscopia fecal, foi dada uma dose oral de uma combinação de 400 mg de albendazol e 6 mg de ivermectina, seguida por uma dose oral diária durante 2 dias. O paciente continuou com a ciprofloxacina IV durante 4 dias. Ele apresentou melhora sintomática no segundo dia de tratamento, as fezes tornaram-se semi-sólidas em consistência e o número de larvas móveis nas fezes mostrou uma redução considerável. Ele foi dispensado após 4 dias com a mistura de insulina e ciprofloxacina oral 500 mg duas vezes ao dia durante 3 dias.
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O paciente foi readmitido no terceiro dia de alta com queixas de febre e diarreia recorrente. O seu valor de açúcar no sangue no momento da readmissão foi novamente elevado (210 mg dl−1). A sua contagem total de leucócitos (TLC) foi de 12 000 cumm−1, com polimórficos 60 %. O seu sangue foi enviado para cultura e a terapia empírica foi iniciada com injeção de piperacilina/tazobactam e insulina mixtard. Infelizmente, no dia 2 de readmissão, ele faleceu.
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data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_152_pt.txt
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Um homem tailandês de 62 anos apresentou-se no nosso serviço com uma erupção maculo-papular eritematosa generalizada no tronco e nas extremidades. O nosso paciente tinha sido diagnosticado com tuberculose pulmonar duas semanas antes. Ele tinha uma hipertensão de longa data e diabetes mellitus; o seu tratamento para esta incluía amlodipina 5 mg, metformina 500 mg e glipizida 5 mg diários. Quando a tuberculose foi diagnosticada, foi administrado um tratamento anti-tuberculose de isoniazida 300 mg, rifampicina 450 mg e etambutol 800 mg diários. Após duas semanas de medicação anti-tuberculose, uma erupção cutânea eritematosa generalizada apareceu no seu tronco e nas extremidades (Figura). Todos os medicamentos anti-tuberculose foram interrompidos após a sua admissão devido a uma suspeita clínica de reações cutâneas adversas induzidas por medicamentos. A erupção cutânea eritematosa resolveu-se no prazo de três dias após a admissão, deixando uma hiperpigmentação pós-inflamatória. Um dia depois, foram notadas múltiplas máculas e pápulas eritemato-púrpuras bem definidas, algumas das quais apresentavam uma disposição anular (Figura). Ele não tinha história de alergia a medicamentos e uma revisão dos sistemas foi sem observações.
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Os resultados do estudo de laboratório foram os seguintes: leucócitos, 12.8×103 células/mm3 (neutrófilos 86 por cento, linfócitos 9 por cento, monócitos 2 por cento, eosinófilos 2 por cento, basófilos 1 por cento); hemoglobina, 7.9g/dL; contagem de plaquetas, 215×103 células/mm3; creatinina, 1.2mg/dL; aspartato aminotransferase, 31U/L; alanina aminotransferase, 34U/L; fosfatase alcalina, 582U/L; gama glutamil transferase, 393U/L; bilirrubina total, 9.6mg/dL; bilirrubina direta, 8.4mg/dL; antígeno de superfície da hepatite B, teste anti-hepatite C e teste anti-imunodeficiência humana (HIV) foram todos negativos. Os testes de anticorpos antinucleares e anticorpos citoplasmáticos neutrofílicos também foram negativos. Os resultados da análise de urina não mostraram evidências de proteinúria ou hematúria. Os resultados de um ultrassom abdominal foram sem alterações. Uma biópsia de pele de uma lesão purpúrica anular na perna mostrou infiltração peri-vascular e intersticial de neutrófilos com extravasamento de eritrócitos e deposição de fibrina (Figura), característica da LCV. Um estudo de imunofluorescência direta (DIF) foi positivo para IgA, IgM e C3 ao longo dos vasos sanguíneos dérmicos superficiais, consistente com vasculite cutânea de pequenos vasos (Figura). Estes achados foram diagnósticos para LCV anular associada a medicamentos anti-tuberculose e colestase induzida por drogas. O nosso paciente foi tratado com um anti-histamínico oral e corticosteroides tópicos. A erupção cutânea desapareceu dentro de uma semana sem hiperpigmentação e os resultados dos testes de função hepática voltaram aos limites normais três semanas após a retirada dos medicamentos anti-tuberculose. A estreptomicina (750mg por dia), o etambutol (800mg por dia) e a ofloxacina (400mg por dia) foram subsequentemente administrados como terapia anti-tuberculose de segunda linha durante a hospitalização. Não se observaram reações adversas. Por conseguinte, o nosso paciente foi subsequentemente tratado com etambutol, ofloxacina e estreptomicina sem recorrência da erupção cutânea.
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Uma mulher de 66 anos com carcinoma espinocelular oral (CECO) apresentou-se na nossa instituição após a sua segunda recaída. Diagnosticada em 2006, foi submetida a uma ressecção composta com reconstrução de retalho e dissecção bilateral do pescoço, seguida de radioterapia adjuvante pós-cirúrgica para a doença em fase IVa (T4aN0M0). A coloração imunohistoquímica (IHC) para p16 foi negativa. Em maio de 2009, foi detetada uma recorrência local-regional ressecável e consequentemente tratada com uma ressecção composta utilizando uma reconstrução de retalho pectoral. Em novembro de 2013, apresentou-se com uma segunda recorrência local-regional não-ressecável. Recebeu carboplatina e paclitaxel durante 4 ciclos com uma resposta parcial (RP) após 2 ciclos. A paciente desenvolveu subsequentemente progressão regional e foi tratada com metotrexato semanal e cetuximab e conseguiu estabilizar a doença (SD) durante 6 meses. Mais tarde, desenvolveu progressão local e foi inscrita num estudo utilizando pembrolizumab como agente único. Conseguiu estabilizar a doença (SD) durante 6 ciclos (Fig. ), e sofreu posteriormente progressão local com um aumento significativo do tamanho da sua massa no pescoço, com ulceração dolorosa e hemorragia. O pembrolizumab foi, por conseguinte, descontinuado. Nessa altura, os estudos de reavaliação não revelaram evidência de metástases à distância. A paciente necessitou de múltiplas transfusões secundárias a hemorragia tumoral e, como resultado, foi tratada paliativamente com radioterapia numa dose total de 30 Gy dirigida à massa. A paciente apresentou uma excelente resposta clínica. A hemorragia tinha resolvido (Fig. ) e a sua dor tinha melhorado muito. Foi também observada uma resposta radiográfica significativa numa tomografia computorizada (TC), com as dimensões do tumor a diminuírem em 60 %, de 7,1 × 7,2 cm, antes da radiação, para 5,9 × 3,4 cm, 6 semanas após a radiação.
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data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1540_pt.txt
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A paciente era uma mulher de 55 anos com histórico de tabagismo e inalação prolongada de ópio, encaminhada à clínica Ghaem em Mashhad com disfonia, rouquidão e aspiração ocasional desde o ano passado. Não foi observado sinal de odinofagia, estridor e dispneia no caso.
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O paciente não foi submetido a nenhum tratamento prévio. Na laringoscopia, antes da cirurgia, o aritenóide esquerdo, a prega aritoepiglótica, a falsa corda vocal esquerda, a verdadeira corda vocal, a comissura anterior e a região subglótica eram tumorais. Além disso, outras partes da laringe e da hipofaringe eram normais. A corda vocal esquerda foi fixada. Na tomografia computadorizada pré-operativa, havia um envolvimento transglótico no lado esquerdo, e a linfadenopatia cervical não foi detectada. A cartilagem laríngea e o osso hióide foram relatados como sendo normais. O espaço paraglótico direito estava envolvido, e a epiglote era normal. A língua, o esófago, a traqueia e a tiróide eram normais. A biópsia das áreas afetadas representava o carcinoma de células escamosas bem diferenciado. Além disso, os raios X do tórax e os testes de função hepática eram normais. O paciente foi, em última instância, diagnosticado com um carcinoma de células escamosas transglótico do estádio T3N0M0. Além disso, a laringectomia total com a tireoidectomia total (devido ao envolvimento subglótico) e a dissecção cervical eletiva bilateral de nível I-IV foram realizadas. O tumor foi removido macroscopicamente, e a margem cirúrgica foi verificada com uma secção congelada quanto à presença do tumor. O neopharynx foi fechado com a técnica de sutura. O paciente diagnosticado com fistula salivar foi inicialmente tratado com gestão conservadora, incluindo nutrição parenteral total, curativo de pressão e terapia antibiótica de largo espectro ().
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Apesar do uso de antibióticos de amplo espectro no 12º dia, devido ao inchaço e eritema cervical no lado direito, o caso com diagnóstico de colonização infecciosa, seguido pela fístula salivar, foi transferido para a sala de operações.
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Além disso, a drenagem e desvio da secreção salivar para longe da bainha da carótida foram realizados sob anestesia geral. Além disso, a fim de esterilizar a fístula e ajudar a formação de fibrose para fechá-la, 10 cc da solução de ácido acético diluída a 0,25% foi prescrita oralmente três vezes ao dia.
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Para reduzir o fluxo de injeções de toxina botulínica salivar em ambas as glândulas submandibulares foram conduzidas sob orientação de ultrassom, e propantelina (ou seja, um medicamento anticolinérgico) foi simultaneamente prescrito para o paciente.
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Apesar do tratamento conservador, a fístula não foi recuperada após 3 semanas.
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Devido aos prováveis procedimentos cirúrgicos, tais como a elevação gástrica ou a reconstrução de retalho livre, nas fases finais do tratamento de falha da fístula, a jejunostomia foi inserida em vez da gastrostomia, e a sonda intestinal foi iniciada. Não houve evidência de margens cirúrgicas positivas na patologia de amostras permanentes.
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Em relação à conclusão da medicação, tratamento conservador, falta de resposta ao fecho da fístula, e risco de lesão da carótida com o fluxo salivar, foi considerado reparar a fístula com um retalho livre ou um elevador gástrico. Por conseguinte, um cirurgião torácico foi consultado sobre o elevador gástrico considerando a reparação da fístula.
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Foi decidido realizar a injeção de cola de fibrina no trato da fístula através da abordagem endoscópica após consulta com um gastroenterologista e cirurgião torácico e de acordo com o sucesso do tratamento da fístula com o uso de compostos ricos em plasma, tais como cola de fibrina, além do desejo do paciente de não realizar uma grande cirurgia. Além disso, foi obtido o consentimento informado do paciente antes da cirurgia.
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O caso passou por uma endoscopia para localizar o orifício da fístula interna. Na endoscopia gastrointestinal, foi identificada uma fístula na parede anterior da neopharynx ().
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A cola de fibrina foi preparada a partir da amostra de sangue do paciente sob certos procedimentos. O trato PCF foi localizado endoscopicamente, e um cateter de colangiopancreatografia endoscópica retrógrada (ERCP) passou através da fístula, empurrado para a frente e puxado para trás gentilmente para evitar lesões nos principais vasos. A desepitelialização do orifício da fístula foi realizada, e a cola de fibrina foi injetada endoscopicamente no trato da fístula através do cateter. Depois, um tubo nasogástrico (NG) foi inserido sob a vista endoscópica.
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Após a administração de cola de fibrina, o paciente com NPO (ou seja, nada pela boca) foi submetido a curativos de pressão e continuou o tratamento conservador. Duas semanas depois, o caso foi descartado com um tubo NG e antibióticos (oral Clindamycine 300 mg TDS). Um mês após a injeção de cola de fibrina, não foi observada evidência de extravasamento de contraste no teste de deglutição de b��rio, e a fístula foi completamente fechada (). O soro salino normal foi dado ao paciente com um azul de metileno como um marcador cirúrgico, sem evidência de vazamento. Quando a alimentação oral começou, o paciente tolerou a dor sem dificuldade. O tubo NG foi desenhado 1 mês após a administração de fibrina, e o paciente voltou à alimentação oral normal sem quaisquer problemas.
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Preparação de cola de fibrina
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São necessários dois componentes para preparar a cola de fibrina. O primeiro componente é o fibrinogénio e o segundo é a trombina. O fibrinogénio é preparado após a extração de sangue da veia do paciente ou do banco de sangue e uma série de outras etapas. A segunda parte que é a trombina é produzida como uma solução comercial pronta a usar, bem como sendo extraível do plasma do paciente. A trombina é diluída em água destilada e combinada com ácido aminocaproico como um agente antifibrinolítico. O primeiro componente é preparado por três métodos seguintes:
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• O primeiro método (plasma): Primeiramente, 36 ml de sangue citrado de um banco de sangue é dividido igualmente em quatro tubos, e os tubos são centrifugados a 3000 rpm por 3 minutos. O plasma é então removido por pipeta e combinado com 1 ml de solução de cloreto de cálcio.
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• O segundo método (plasma crioprecipitado): Primeiramente, 350 ml de sangue congelado em um saco (congelado a -18°C) é colocado em um refrigerador a 4°C até que derreta lentamente. Então, o sangue derretido é centrifugado a 5000 rpm por 5 min. Depois disso, 1 mm de solução de cloreto de cálcio é adicionado. Finalmente, o sedimento da substância no saco de espuma é usado como fibrinogênio.
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• O terceiro método (plasma crioprecipitado): Primeiramente, 36 ml de sangue não-citarabina é coletado em quatro tubos, cada um contendo 1 ml de solução de citrato de sódio a 10%. Depois, os tubos são centrifugados a 3000 rpm por 10 minutos. O plasma obtido é misturado com 1.3 ml de solução saturada de sulfato de amônio em quatro tubos de silício, onde o fibrinogênio é imediatamente precipitado e depois centrifugado a 3000 rpm por 3 minutos. Cerca de 1.5 ml de sedimento branco é coletado por sifonamento e misturado com 1 ml de cloreto de cálcio.
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Neste estudo, o segundo método foi utilizado para a preparação de cola de fibrina.
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Injeção de cola de fibrina
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Neste caso, cola de fibrina foi injetada por endoscopia. Primeiro, sob sedação intravenosa e decúbito lateral esquerdo sob monitorização cardiopulmonar, o endoscópio entrou na neopharynx através da boca. A localização da fístula foi observada na parede anterior da neopharyngeal e a 12 cm dos dentes incisivos. A sonda do endoscópio foi fixada na localização da fístula. Depois, o cateter ERCP passou através do endoscópio para a fístula, empurrado para a frente e puxado para trás suavemente para evitar lesões nos principais vasos.
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A de-epitelialização do orifício da fístula foi realizada, e 5 cc da cola de fibrina foi injetada endoscopicamente no trato da fístula através do cateter. Além disso, alguma cola de fibrina foi injetada percutaneamente no orifício exterior da fístula. O acompanhamento do paciente mostrou que a fístula foi completamente fechada 3 meses após a administração. O tubo NG foi removido, e a nutrição oral foi iniciada com sucesso. O acompanhamento subsequente demonstrou que o paciente tolerou uma dieta mole e fluidos sem quaisquer problemas ().
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data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_157_pt.txt
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Uma mulher japonesa de 19 anos apresentou-se com uma dor de cabeça temporal esquerda. A ressonância magnética (MRI) do cérebro revelou um tumor bem definido, heterogeneamente melhorado no lobo temporal esquerdo, com aproximadamente 10 mm de tamanho, mostrando alta intensidade em imagens ponderadas em T2 (Fig. a, b, c). A paciente foi submetida a uma craniotomia temporal-frontal esquerda e ressecção total. Estas células tumorais tinham menos de 1 mitose por 10 campos de alta potência. O diagnóstico histopatológico primário nessa altura foi glioma de baixo grau. A paciente foi dispensada após o tratamento e foi seguida sem qualquer tratamento adicional. Não foi detetada uma recorrência local clara durante os 3 anos de seguimento e a paciente subsequentemente optou por parar com os exames médicos.
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No entanto, 12 anos após o tratamento inicial, o paciente voltou com uma dor de cabeça temporal esquerda, diplopia e zumbido. A ressonância magnética mostrou uma recorrência local do tumor ao redor da cavidade cirúrgica com edema perifocal proeminente (Fig. d, e, f) e uma segunda ressecção foi realizada. Intraoperativamente, o tumor era proeminentemente hipervascular, com muitas artérias de alimentação da dura, e uma parte do tumor foi positivamente testada para diagnóstico fotodinâmico (PDD) com base em ácido 5-aminolevulínico. A coloração com hematoxilina e eosina (H&E) mostrou uma lesão de tumor astrocítico com necrose, proliferação microvascular, invasão e múltiplas mitoses (5 contagens mitóticas por 10 campos de alta potência). Não foram observados EGBs. (Fig. d-g). As colorações imunohistoquímicas (IHC) foram positivas para oligo2, e as células tumorais foram retidas para coloração INI1 e ATRX. Aproximadamente 21% destas células foram positivas para Ki-67 mas negativas para IDH1-R132H. Além disso, a amostra da cirurgia inicial foi revisitada e o diagnóstico foi alterado para PXA de grau II da OMS com base na histologia que mostrava células em forma de fuso, células nucleadas pleomórficas e EGBs (Fig. a, b, c). As fibras reticulares não foram coradas e a coloração CD34 foi negativa em ambas as ressecções do tumor (Fig. h-k). Como a recorrência aconteceu após a ressecção PXA, a APXA foi esperada devido a achados histológicos mais pobres; no entanto, o tumor não tinha características de PXA, como EGB, levando a um diagnóstico como GBM por classificação histológica devido a atipia nuclear, atividade mitótica, um padrão de crescimento difuso, proliferação microvascular e necrose (Tabela). O paciente recebeu quimioterapia (temozolomida) e radioterapia conforme e os acompanhamentos ambulatoriais não detectaram sintomas óbvios por mais de 1 ano após a cirurgia.
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Além disso, amostras de cada ressecção foram enviadas para o National Cancer Center Research Institute e a MLPA (Multiplex Ligation-dependent Probe Amplification) foi realizada para 1p, 19q, CDKN2A, IDH1 R132H (c.395G > A), R132C (c.394C > T), IDH2 R172K (c.515G > A), R172M (c.515G > T) e Pyrosequence para IHD1 R132, IDH2 R172, BRAF V600E, H3F3A K27, H3F3A G34, HIST1H3B, TERT C228T, FGFR1 N546, e FGFR1 K656. A análise detetou uma mutação BRAF V600E tanto no tumor inicial como no recorrente, com resultados de alelo mutante a 16 e 49%, respetivamente. Tanto 1p/19q como CDKN2A estavam intactos no espécime inicial, mas uma deleção de 19q e uma deleção homozigótica de CDKN2A foram detetadas no espécime recorrente. IDH1/IDH2, H3F3A, HIST1H3B, TERT, e FGFR1 estavam intactos em ambos os espécimes. A partir desta análise, o tumor foi assumido como sendo derivado de xantastrocitoma pleomórfico.
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data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1600_pt.txt
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Uma mulher de 57 anos apresentou um histórico de 6 meses de aumento da dor no lado direito da virilha, irradiando para a coxa medial, para a face anterior do joelho e para o lado medial da perna e do pé. A dor piorou ao subir escadas e andar e não podia ser aliviada por medicamentos não esteróides. Ela ficou incapaz de subir escadas e andar longas distâncias nos 2 meses anteriores, devido a parestesias e hipoestesias do lado medial da perna e do pé direito.
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O exame físico revelou sensibilidade na região anterior do quadril, sem massa palpável e sem atrofia muscular. O exame neurológico revelou uma sensação alterada ao toque leve na região lateral direita da perna e do pé. A rotação interna, a rotação externa e a extensão do quadril direito foram dolorosas e estavam marcadamente limitadas. O exame vascular da perna inferior estava intacto. O resultado do teste de elevação da perna direita foi negativo.
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A investigação laboratorial incluiu açúcar no sangue, eletrólitos séricos, taxa de sedimentação eritrocitária, proteína C reativa, hemograma com contagem diferencial, fator reumatoide e anticorpos antinucleares. Os resultados foram todos normais. As radiografias da anca e da coluna lombar também foram normais. A tomografia computorizada (TC) e a ressonância magnética (RM) da região da anca direita revelaram uma lesão cística de 2,6 × 1,4 cm de diâmetro, com intensidade de sinal elevada em T2 e baixa em T1, que se originou no aspeto antero-medial do acetábulo, deslocando o nervo femoral, bem como a veia femoral e a artéria (Figura). Uma ultrassonografia duplex colorida por Doppler excluiu a possibilidade de uma lesão aneurismática. A eletromiografia (EMG) revelou evidências de desnervação muscular.
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Na altura da cirurgia, foi identificado um quisto com 3.3 × 2.4 × 1.8 cm que estava aderente à superfície anterior da cápsula da articulação da anca. Não foi encontrada comunicação entre o espaço da articulação e o quisto. A cápsula da articulação pareceu intacta. O quisto foi removido totalmente e a base do quisto foi cauterizada. O quisto foi aberto na sala de operações e foi encontrado a conter um material gelatinoso espesso e transparente (Figura).
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A avaliação histológica identificou fragmentos de parede de cisto benigno composta por tecido fibroconetivo variavelmente denso sem células de revestimento, consistente com um cisto ganglionar (Figura).
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Pós-operativamente, o paciente estava livre de dor e apresentava força e sensibilidade quase normais na perna direita. No exame clínico e ultrassonográfico, não foi observada recorrência até o momento da redação deste relatório.
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A consulta dermatológica inicial da nossa paciente caucasiana de 61 anos de idade ocorreu há dois anos, quando se apresentou com um nódulo avermelhado, indolente, do couro cabeludo, com 5 mm de diâmetro, com alopecia local, que notara pela primeira vez quatro meses antes. Uma biópsia por punção do couro cabeludo apresentou proliferações sólidas de células tumorais monomórficas, com um citoplasma rico em vacúolos e diferenciação sebácea. A disseminação sub-epidérmica das células era nodular; uma disseminação semelhante a esclerodermia era predominante dentro da derme reticular. As células expressaram pancitoqueratina (MNF116) e antígeno da membrana epitelial (EMA), mas a coloração para BerEP4 e antígeno embrionário de carcinoma (CEA) foi negativa. Portanto, inicialmente estabelecemos o diagnóstico de um carcinoma cutâneo primário com diferenciação sebácea. Após uma revisão completa da história pessoal da nossa paciente, ela informou-nos de um diagnóstico anterior de um carcinoma mamário ductal invasivo, pouco diferenciado, do seu seio esquerdo, cinco anos antes, que foi positivo para o receptor de estrogénio (ER) e para o receptor de progesterona (PR), mas negativo para o recetor do factor de crescimento epidérmico humano 2 (HER-2/neu) (Figura, à direita). Nessa altura, a nossa paciente submeteu-se a uma ablação da mama do lado esquerdo com dissecção ipsilateral dos gânglios linfáticos axilares (18 de 19 gânglios linfáticos foram positivos) e redução cirúrgica plástica contralateral do seio direito, seguida de radioquimioterapia com paclitaxel. O acompanhamento regular ao longo de cinco anos não mostrou qualquer recorrência clínica ou mamográfica da doença.
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Foi então iniciado um exame mais aprofundado da nossa paciente. Mostrou um segundo carcinoma invasivo ductal da mama moderadamente diferenciado do seu seio direito com uma espessura do tumor sonográfico de 5 mm (Figura, à esquerda). A tomografia computadorizada do tórax revelou múltiplas lesões metastáticas pulmonares e linfáticas dentro dos gânglios linfáticos axilares ipsilaterais. Este carcinoma ductal da mama foi positivo para ER e PR. A expressão Ki67 demonstrou que 20% das células tumorais estavam a proliferar. Não foi observada sobre expressão de HER-2/neu.
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O tumor do couro cabeludo foi removido cirurgicamente no nosso departamento. O exame histopatológico deste tecido mostrou um tumor sólido constituído por grandes proliferações de células monomórficas com diferenciação sebácea, semelhante às características encontradas na biópsia anterior (Figura). O imunofenótipo foi idêntico. Além disso, as células do tumor cutâneo foram positivas para ER e PR, sem sobreexpressão evidente de HER-2/neu (Figura). Além disso, realizámos uma coloração de adipofilina que foi negativa na fração de células do tumor. As glândulas sebáceas que expressam adipofilina serviram como controlo interno (Figura).
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A nossa paciente recebeu biópsia do nó sentinela axilar direito, ablatio mammae direito, e um ciclo de quimioterapia com paclitaxel e bevacizumab, mas morreu devido a sepsia dois meses após o diagnóstico de carcinoma de mama metastático cutâneo. Os dados clínicos detalhados estão apresentados na tabela.
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Conseguimos estabelecer o diagnóstico final de cancro da mama metastático com a aparência histológica de um carcinoma cutâneo primário diferenciado sebáceo. A nossa paciente tinha cancro da mama ductal bilateral com um estado de receptores hormonais idêntico em cinco anos. Ainda não se sabe se a metástase cutânea teve origem no cancro da mama inicialmente diagnosticado no seu seio esquerdo ou no segundo carcinoma ductal do seu seio direito.
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Uma mulher de 64 anos, com histórico médico de hipertensão que foi tratada com amlozin (5 mg, Sumitomo Pharma, Japão) e azilsartan (20 mg, Towa, Japão), foi inicialmente admitida em outra instituição devido a dor abdominal e nas costas temporária. A sua ultrassonografia abdominal levantou suspeitas de CAA. Consequentemente, foi encaminhada para a nossa instituição para avaliação e tratamento de CAA.
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No momento da apresentação na nossa instituição, ela estava assintomática, e os resultados dos seus testes laboratoriais estavam dentro da normalidade (Ficheiro adicional). A tomografia computorizada (TC) revelou que a CA e a SMA convergiam para a aorta através da CMT. A CAA era um aneurisma sacular e estava localizada aproximadamente na mediana da CA, com um diâmetro de 26 × 28 mm (Fig.
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Angiografia visceral seletiva foi realizada para avaliar a circulação visceral de cada ramo, especialmente a do CA e SMA. A angiografia revelou que os ramos do CA eram apenas a artéria hepática comum (CHA) e a artéria esplênica (SA). Não encontramos microramificações discerníveis originadas diretamente do ducto CA primário (Fig. a). A artéria gástrica esquerda (LGA) originava-se da aorta. A angiografia da LGA com oclusão de balão do CMT revelou circulação colateral para a artéria hepática direita (PHA) através da artéria gástrica direita (RGA) e para a SA através da artéria gástrica curta (SGA) (Fig. b), sugerindo que a circulação hepática poderia ser mantida mesmo após a oclusão do CHA.
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Com base nestas descobertas anatómicas, determinámos que a zona de aterragem segura para a colocação de stent no CA não era suficiente. Além disso, a embolização com bobina do próprio CAA representava um risco potencial de migração da bobina, o que poderia levar a complicações graves. Devido à idade relativamente jovem da paciente, a preservação da circulação visceral anterógrada anatómica foi considerada mais importante do que a adoção de uma abordagem menos invasiva através de terapia endovascular (EVT). No que diz respeito a procedimentos cirúrgicos abertos, estão disponíveis várias opções, tais como a aneurismatomia, a aneurismorrafia, a derivação aortocelíaca, a derivação aorto-hepática ou a ligadura [, ]. Com base nas descobertas de TAC e angiografia, a simples ressecção de CAA seria suficiente e seria um procedimento cirúrgico menos invasivo para a cirurgia aberta; por conseguinte, foi realizada a ressecção direta de CAA.
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Após a indução da anestesia geral, o abdômen foi aberto através de uma incisão na linha média. O pâncreas foi exposto através de uma incisão no omento. Como a CAA estava localizada atrás do pâncreas no CT pré-operativo, a CAA foi abordada com cautela para separá-la do pâncreas. A veia porta, CMT, CHA e SA foram eventualmente expostos (Fig. a). Após a heparinização sistêmica, a ressecção direta da CAA e a subsequente reconstrução da CA foram realizadas após a fixação da CHA, SA e CA proximal (Fig. b). O tempo total da operação foi de 249 minutos, e a transfusão de sangue não foi necessária.
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Na tomografia computadorizada pós-operatória, a circulação visceral do CA e do SMA foi preservada (Fig. ). A análise histológica do CAA revelou aneurisma degenerativo verdadeiro, sem evidência de anormalidades, como falta de fibras elásticas ou necrose média cística (Fig. ). O paciente recebeu alta sem intercorrências no décimo dia pós-operatório. Uma tomografia computadorizada de acompanhamento um ano depois não demonstrou sinal de recorrência do CA ou do desenvolvimento de novos aneurismas viscerais.
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Um paciente do sexo masculino de 43 anos de idade, com histórico médico de MCD e TDAH desde a infância, apresentou-se ao departamento de emergência com falta de ar, edema generalizado e urina espumosa sem hematuria nos últimos meses. O paciente estava tomando Adderall (sal de anfetamina misturado com dextroanfetamina e anfetamina) para TDAH desde a infância e tem histórico não documentado de MCD inadequadamente tratada. Ele foi avaliado para doença renal crônica que revelou proteinúria de faixa nefrótica, hipoalbuminemia e um peptídeo natriurético cerebral elevado. A amostra de droga na urina foi positiva para anfetamina e canabinóides. Um extenso trabalho de investigação foi negativo para causas secundárias de síndrome nefrótica e os achados da biópsia renal foram consistentes com MCD.
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Foi realizado um eletrocardiograma que mostrou bloqueio do ramo direito (Fig. ) e um ecocardiograma (Fig. ) revelou disfunção diastólica grau 1, dilatação grave do ventrículo direito (VD) e do trato de saída do VD, hipertrofia significativa do VD, função sistólica do VD severamente reduzida, dilatação grave do átrio direito, regurgitação tricúspide grave e pressões centrais elevadas. A radiografia de tórax mostrou cardiomegalia com um tronco pulmonar proeminente sugestivo de hipertensão pulmonar. A cateterização cardíaca revelou uma pressão média da artéria pulmonar de 43 mmHg e uma resistência vascular pulmonar de 14,3 unidades de Wood, consistentes com uma PH moderada a grave, que não foi reversível com a adenosina. O paciente começou com uma dose elevada de prednisona, lasix e losartan. O Adderall foi descontinuado como um possível fator que contribui para a PAH. O paciente respondeu bem ao tratamento com a melhoria de sintomas como edema e falta de ar. Durante os próximos 3 meses, foi observada uma normalização gradual da proteinúria, hipoalbuminemia e relação proteína urinária/creatinina.
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Uma menina branca de 4 anos da Grécia foi atacada por um cachorro de propriedade do seu vizinho enquanto brincava sem supervisão em frente ao seu quintal. A criança foi transportada para o departamento de emergência pelo proprietário do cachorro.
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Na admissão, ela estava confusa e letárgica, apresentando achados compatíveis com choque hipovolêmico (frequência cardíaca de 130 batimentos por minuto e nível de hemoglobina de 7,8 g/dl) secundário à perda de volume sanguíneo traumático. O comprometimento hemodinâmico exigiu uma administração agressiva de fluidos intravenosos e transfusão de sangue. O exame físico revelou múltiplas lacerações profundas no couro cabeludo. Após rigorosa desinfecção, o reparo cirúrgico foi realizado na unidade de operação do hospital. Devido à natureza extensiva das lesões traumáticas e ao subsequente alto risco de infecção, o processo de cura exigiu duas semanas de terapia intravenosa com antibióticos. A profilaxia contra a raiva não foi administrada devido ao status de vacinação contra a raiva documentado do cão.
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No segundo dia de hospitalização, a criança estava deprimida e demonstrava um ligeiro afastamento do contacto com os outros. Foi realizada uma avaliação psiquiátrica. Durante a consulta, a criança estava aparentemente agitada e recusou-se a participar em qualquer conversa. Em vez disso, foi utilizada a comunicação não-verbal, incluindo gestos e abanando a cabeça. O comportamento não tinha estado presente antes do ataque do cão. No sexto dia de hospitalização, a criança falou pela primeira vez à mãe e perguntou-lhe: "Onde estavas quando o cão me atacou?".
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Após a remoção completa da sutura 15 dias após a lesão, a paciente foi dispensada. O acompanhamento psiquiátrico foi organizado após dois meses. Durante esse intervalo, a criança se recusou a falar com os médicos e com outras crianças da vizinhança, e usou apenas gestos para se comunicar enquanto participava de conversas normais em casa. Suas memórias do ataque do cachorro permaneceram notavelmente claras. Durante seis semanas, como paciente ambulatorial, a criança teve lembranças traumáticas recorrentes quando questionada sobre cachorros. Após esse intervalo, a menina manifestou uma persistente evitação de pensamentos e conversas associadas ao evento. Notavelmente, os pais relataram que a criança estava evitando o dono do cachorro, bem como o lugar onde o ataque do cachorro ocorreu. Sentimentos de distanciamento de seus vizinhos também estavam presentes. A hiperexcitação ocorreu na forma de explosões de raiva e ansiedade quando deixada sozinha. Ela também teve dificuldade de concentração.
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Uma expressão limitada de emoções e uma relutância em brincar com cachorros de brinquedo foram observadas durante a consulta psiquiátrica. Este caso preencheu todos os critérios de diagnóstico para mutismo seletivo e TEPT de acordo com o Manual Diagnóstico e Estatístico de Transtornos Mentais, (4ª edição) []. O tratamento psicológico consistiu em psicoterapia de apoio para a criança e sessões consecutivas de aconselhamento para os seus pais. Na consulta de acompanhamento de seis meses, uma melhoria sintomática foi evidente, com níveis diminuídos de ansiedade e taxas normais de interação social e verbal. Durante a consulta, a menina estava claramente menos ansiosa e capaz de comunicar as suas necessidades verbalmente. De acordo com os seus pais, ela tornou-se mais confortável a falar em ambientes fora do ambiente doméstico e a brincar com outras crianças no lugar onde o ataque do cão ocorreu.
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Um homem obeso de 61 anos de idade foi submetido a nefrectomia parcial laparoscópica devido a um tumor incidental no rim esquerdo que foi encontrado durante um trabalho de investigação para a hipertensão. O exame microscópico do tumor revelou que se tratava de um carcinoma cromófobo de células renais. Após um ano de vigilância, uma avaliação de seguimento de rotina revelou um tumor na vesícula seminal esquerda. A ressonância magnética (MRI) mostrou um tumor sólido heterogéneo bem circunscrito na vesícula seminal esquerda, medindo 32 mm na sua maior dimensão, com planos de clivagem bem definidos com o reto e as paredes da bexiga (). O paciente foi então submetido a excisão cirúrgica laparoscópica da vesícula seminal esquerda.
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Grosseiramente, a vesícula seminal media 6 x 3 x 2 cm, e a superfície cortada mostrava um nódulo sólido, bem circunscrito, castanho e suave medindo 30 mm na sua maior dimensão. As margens cirúrgicas estavam livres de tumor. O exame microscópico do tumor revelou ninhos bem definidos de células cuboidais separadas por septos vasculares fibrosos sem evidência de invasão vascular, figuras mitóticas ou necrose. Estruturas semelhantes a glândulas foram identificadas focalmente. As células tumorais individuais tinham um grande núcleo central e nucléolos pequenos a médios, e citoplasma granulado eosinófilo ().
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As possibilidades de diagnóstico neste momento incluíam metástase do carcinoma cromófobo renal anterior, adenocarcinoma da vesícula seminal e paraganglioma. A caracterização imunohistoquímica foi usada para o diagnóstico diferencial (anticorpos resumidos em). As células tumorais foram imunorreativas para cromogranina e sinaptofisina (). Na periferia dos aglomerados tumorais, foram identificadas células positivas para a proteína S100, provavelmente correspondentes a células sustentaculares, na ausência de expressão de queratinas tumorais (). A ausência de imunorreatividade para queratinas (AE1/AE3, CK7 e CK8/18) excluiu a hipótese de carcinoma primário ou metastático, e apoiou o diagnóstico de paraganglioma da vesícula seminal. O índice de marcação Ki-67 foi inferior a 2%. As mutações VHL e SDHB foram investigadas utilizando ADN genómico extraído de secções tumorais em parafina (tanto do carcinoma cromófobo renal como do carcinoma cromófobo renal). Não foram encontradas alterações genéticas nos genes VHL ou SDHB.
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A análise de imagem completa mostrou que não havia tumor em qualquer outro lugar, o que, portanto, reforçou o diagnóstico de paraganglioma primário da vesícula seminal. O paciente ainda está vivo após 14 meses de acompanhamento e sua pressão arterial está sob controle.
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Um homem de 67 anos de idade, identificou uma massa heterogênea de aumento no segmento posterior do lobo superior direito. O paciente apresentou sintomas de falta de ar após a atividade e o exame físico revelou um murmúrio holosistólico grau 3-4 de 6. A ecografia do abdômen, a tomografia computadorizada (TC) do cérebro, a cintilografia óssea e a tomografia por emissão de pósitrons (PET) foram realizadas para definir a malignidade pulmonar e excluir metástases distais (Fig. a), o tumor foi classificado e estadiado como T2N0M0. Um eletrocardiograma (ECG) revelou que o exame demonstrou um prolapso grave da folha mitral posterior com flail do meio da concha (segmento P2, P3) (Fig. b), o átrio esquerdo (LA) e o ventrículo esquerdo (LV) foram extensos (LA 46 mm, LV 55 mm), o paciente apresentou uma regurgitação mitral grave com a Associação de Coração de Nova Iorque (NYHA) classe II. Os testes de função pulmonar e a angiografia coronária foram notáveis. O paciente negou histórico familiar de doenças relacionadas. O paciente optou pela opção de um estágio ipsilateral VATS e cirurgia cardíaca minimamente invasiva como procedimentos diagnósticos e terapêuticos definitivos.
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Após anestesia geral, intubação com tubo de duplo lúmen e inserção de cateteres de monitorização de rotina, o paciente foi posicionado deitado de costas com o peito direito ligeiramente elevado, para a intervenção cirúrgica da válvula mitral (VM) []. Foi instituído um bypass cardiopulmonar (BCP) através de canulação arterial femoral e venosa. Foram inseridos orifícios axiais anteriores no terceiro e quinto espaços intercostais para o orifício de assistência e câmara. Foi realizada uma mini-toracotomia de 5 cm no quarto espaço intercostal lateral direito, < 1 cm abaixo e posterior ao mamilo (Fig. a). Foi inserida uma cânula venosa adicional na veia cava superior a partir do orifício de assistência e a aorta foi sujeita a uma pinça cruzada com uma pinça Chitwood a partir do mesmo orifício. A proteção miocárdica foi conseguida com uma ligeira hipotermia e administração anterógrada de cardioplegia hipercálcica fria (1 L), sendo a cardioplegia reinfundida a cada 20 minutos (500 ml). A aurícula esquerda foi então aberta posteriormente ao sulco interatrial e foi utilizado um retrator da aurícula esquerda para expor a VM.
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Loops Gore-Tex foram ligados a feltro. O comprimento do loop correto foi estimado pela medição da distância do músculo papilar ao nível do anel mitral. O diâmetro anteroposterior da folha anterior da MV e a distância das comissuras para o dimensionamento adequado do anel (Edward 28 mm). A competência da válvula foi testada pela injeção de solução salina no ventrículo esquerdo (Fig. b). A heparina foi revertida com protamina.
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O paciente foi então colocado na posição decúbito esquerdo. Os mesmos portos inter-costais foram usados para o porto de trabalho. Foi realizada uma ressecção em cunha e o resultado da biópsia congelada foi um adenocarcinoma pulmonar. Realizamos uma lobectomia superior direita []. A veia do lobo superior foi dissecada. Foi usada uma grampeadora Echelon 60 de 2,5 mm para cortar a veia. Depois que o brônquio do lobo superior foi totalmente liberado pela pinça de ângulo reto, o brônquio foi exposto e identificado. O pino da grampeadora foi travado na posição e o teste de expansão pulmonar residual foi examinado, então a grampeadora foi disparada e removida. As fissuras foram completadas por meio de dissecção contundente, cauterização e grampeadora Echelon 60 de 3,5 mm. O lobo doente foi cuidadosamente manobrado para dentro de um endobag. A dissecção nodular sistemática das estações R2 a R10 foi realizada por meio de bisturi ultrassônico Harmonicc Ace e grampeador de biópsia de linfonodo (Fig. c). O ligamento pulmonar inferior foi liberado para que o pulmão residual pudesse obter uma boa reexpansão.
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O paciente recuperou-se sem problemas após a operação, que estava livre de infusão de sangue durante a hospitalização e recebeu alta do hospital no décimo dia após a operação. Este paciente não teve complicações durante o acompanhamento.
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Uma mulher japonesa de 74 anos apresentou-se com agravamento da dispneia e foi internada no hospital. Uma radiografia de tórax revelou derrame pleural do lado direito e aumento do coração. A tomografia computadorizada (TC) mostrou uma massa no pulmão direito (S10) e disseminação pleural (Fig. ). Foi realizada citologia do derrame pleural no pulmão direito e obtiveram-se células tumorais. As células tumorais tinham núcleos redondos, grandes e distintos, e partículas de melanina no seu citoplasma. Suspeitamos de melanoma maligno ou sarcoma de células claras (Fig. ). Um exame dermatológico e uma cintilografia com gálio foram realizados para determinar o local do tumor primário, mas não foram encontradas lesões suspeitas, exceto a massa no pulmão direito (Fig. ).
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Após a admissão, o TAC mostrou opacidades em ambos os pulmões, e o paciente foi diagnosticado com pneumonia bilateral complicada e recebeu um medicamento antibiótico. Foi transitoriamente eficaz, mas o derrame pleural direito piorou. Cerca de 2 semanas depois, o paciente morreu de insuficiência respiratória e paragem cardíaca. Foi realizada uma autópsia para determinar o diagnóstico histológico.
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Uma massa preta e amarelo pálido de 26x15x20 mm foi encontrada no lobo inferior direito. Muitos nódulos disseminados foram encontrados no lobo direito (Fig.
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Histologicamente, as células tumorais tinham grandes núcleos com altas taxas nucleares/citoplasmáticas, grandes e distintos nucléolos, e partículas de melanina no seu citoplasma. O tumor exibiu disseminação intraepitelial num brônquio (Fig. ). Não foi encontrado tumor primário, exceto no lóbulo inferior direito. Realizámos coloração imunohistoquímica utilizando um anticorpo HMB45 e anticorpos contra S-100 e c-kit. As células tumorais exibiam positividade para a coloração S-100 e HMB45 (Fig. ), mas eram negativas para c-kit. O paciente foi diagnosticado com melanoma maligno.
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Determinámos o estado mutacional do proto-oncogene B-RAF (BRAF) e do NRAS utilizando sequenciamento Sanger. Foram desenhados primers para amplificar o exão 15 do BRAF, o exão 2 do NRAS e o exão 3 do NRAS (Tabela). Como resultado, detetámos uma mutação do NRAS (D54N) (Fig.). Determinámos também o estado mutacional do KIT utilizando sequenciamento Sanger. Sequenciámos o exão 8, 9, 11, 13, 17 e 18 do KIT, mas não foi detetada nenhuma mutação do gene KIT.
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Para além do melanoma maligno, os macrófagos espumosos exsudaram para os espaços alveolares dos lobos bilaterais, e o escarro tinha entupido os brônquios. Os neutrófilos infiltraram-se em alguns alvéolos e brônquios. Diagnosticámos o paciente com pneumonia lipoide.
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Um paciente de 35 anos apresentou perda súbita de visão associada a inchaço periorbital em ambos os olhos (OU). Ele tinha queixas sistêmicas de febre e edema de perna. O paciente já estava em tratamento para glomerulonefrite membranoproliferativa e, nos sete meses anteriores, estava tomando prednisona oral (pg. mg/dia) e inibidor da enzima conversora da angiotensina. O exame ocular revelou acuidade visual de percepção de luz (LP) com projeção de raio imprecisa em OU.
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O exame biomicroscópico com lâmpada de fenda revelou 2+ células na câmara anterior e pigmentos sobre a superfície anterior da lente no olho esquerdo. O exame do fundo revelou um meio nebuloso juntamente com um descolamento da retina na área infratemporal no olho esquerdo. Exsudados sub-retinais, hemorragias intra-retinais juntamente com veias dilatadas e artérias estreitadas foram visíveis. A pressão intra-ocular (PIO) foi de 16 mmHg no olho esquerdo. O paciente tinha pressão arterial de 160/100 mmHg e bradicardia. Assim, o diagnóstico inicial foi de descolamento da retina exsudativo relacionado com a hipertensão, embora tanto a corioeretinopatia serosa central atípica como a síndrome de Vogt-Koyanagi Harada tenham sido também consideradas no diagnóstico diferencial. Depois de receber a opinião de um nefrologista, o paciente foi estabilizado com uma injeção de 200 mg de hidrocortisona OD, 40 mg de frusemida OD, 200 mg de cefixima BD juntamente com 5 mg de amlodipina OD como um medicamento para a hipertensão.
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Após dois dias, a paciente desenvolveu hipotonia generalizada, marcha instável, ataxia torácica e fraqueza bucal e proximal com diminuição dos reflexos plantares. Após consulta de neurologia, uma lesão pontomedular ou meningite por citomegalovírus foi considerada como uma causa inicial. Foi realizado um exame de punção do fluido cerebrospinal para descartar meningite; os resultados foram normais. A ressonância magnética (MRI) do cérebro [Figura e ] mostrou múltiplas lesões que aumentavam a cistos em ambos os hemisférios cerebrais, sugerindo tuberculomas ou neurocisticercose.
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O paciente iniciou um tratamento antituberculoso (ATT) juntamente com esteróides orais. Quatro dias após iniciar o ATT, o paciente teve uma convulsão tónico-clónica generalizada. Uma ressonância magnética de contraste mostrou lesões parenquimais disseminadas. No início do tratamento anti-epiléptico, o paciente mostrou sinais de melhoria nas duas semanas seguintes; no entanto, após este período, o paciente começou a piorar. O paciente teve abdução restrita, pupilas que reagiam lentamente, 3+ células na câmara anterior OU com IOP de 66 e 52 mmHg nos olhos direito e esquerdo, respetivamente. O exame do fundo revelou exsudados aumentados, aumento da altura do descolamento da retina e células vítreas OU. Um diagnóstico de toxoplasma disseminado ou malignidade foi considerado. A análise de uma torneira aquosa através de reação em cadeia da polimerase (PCR) foi negativa para células malignas, tuberculose, citomegalovírus (CMV), herpes simplex vírus (HSV), varicela zoster vírus (VZV), e toxoplasma.
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Uma válvula de glaucoma Ahmed foi implantada no olho esquerdo após o fracasso do controle da pressão intraocular com a máxima terapia médica. Após a operação, o olho esquerdo estava duro como pedra com uma severa quemosis conjuntival e uma câmara anterior rasa [].
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Devido a suspeita de endoftalmitis metastática, cinco semanas após a apresentação inicial, foi realizada uma biópsia vítrea através de vitrectomia pars plana. Vancomicina intravítrea (1 mg/0.1 ml), ceftazidime (2.5 mg/0.1 ml), e voriconazole (1 mg/0.1 ml) foram instilados no final do procedimento e o paciente começou a tomar cefazolin fortificado 5% e tobramycin 1.4% a cada hora e Natamycin 5% (a cada seis horas) para presuntiva endoftalmitis fúngica. Todas as amostras de tecido e culturas que foram testados para organismos bacterianos e fúngicos foram negativos.
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Subsequentemente, o paciente não teve LP juntamente com conjuntivite química grave, ceratopatia de exposição e abscessos conjuntivais. O fluido cerebrospinal foi negativo para CMV e Cryptococcus sp. Os testes de sangue foram negativos para HIV e TORCH (Toxoplasma gondii, outros vírus [HIV, sarampo, e assim por diante], rubéola [sarampo alemão]), CMV e herpes simples. A cultura de sangue não mostrou evidência de crescimento de organismos bacterianos e fúngicos. Uma biópsia da medula óssea foi realizada para descartar malignidade de células sanguíneas, mas os resultados foram normais.
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Devido ao agravamento progressivo do estado sistémico dos pacientes e à caquexia grave, foi feito um MRI repetido do cérebro, que revelou uma grande lesão de massa parieto-occipital direita [Figura e]. A região orbital mostrou deformidades bilaterais do globo, hemorragias intraoculares e inflamação extraocular dos tecidos moles [Figura e].
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Um abscesso intracerebral multiloculado foi drenado, e uma biópsia cerebral foi realizada, revelando a presença do organismo Nocardia juntamente com reações granulomatosas [Figura –]. O paciente recebeu imipenem intravenoso durante duas semanas, amikacin durante quatro semanas, e depois, cotrimoxazol oral e trimethoprim. No entanto, o paciente não teve LP em ambos os olhos apesar do tratamento anti-nocardial, provavelmente devido ao diagnóstico tardio e à gravidade do envolvimento. Embora o paciente tenha melhorado sistematicamente durante as duas semanas seguintes, ele subsequentemente desenvolveu tísica em ambos os olhos.
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Um menino de 9 anos com OI grave e histórico de múltiplas fraturas, baixa estatura e deformidades cranianas associadas apresentou perda de visão no olho direito de duração desconhecida. O paciente apresentou um grau baixo de miopia (RE −1.50/−3.00 × 180; LE −1.00/−3.50 × 173) e a esclera anterior era anormalmente fina. O exame do segmento posterior revelou um descolamento da retina macular direita associado a uma rotura retiniana gigante (GRT) e vitreoretinopatia proliferativa C3 (PVR).
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A análise genética foi realizada por um serviço de genética molecular do NHS England, quando a criança tinha 2 anos de idade. Nessa altura (2008) não foi encontrado qualquer potencial alteração do ADN causadora de osteogénese imperfeita nos genes COL1A1 ou COL1A2, e por isso a análise genética foi direcionada para regiões dos genes CRTAP e P3H1 (anteriormente chamado LEPRE1), que tinham sido recentemente demonstrados como sendo causadores de osteogénese imperfeita recessiva []. Isto revelou uma mutação homozigótica c.1914 + 1G > A (NM_001243246.1) no sítio de splice do gene P3H1, com os progenitores a serem primos em primeiro grau e heterozigóticos para a mesma mutação. A mesma mutação foi também relatada por Pepin et al. [] num caso de osteogénese imperfeita com mutações heterozigóticas compósitas de P3H1. Embora não tenham conseguido determinar o efeito desta particular mutação c.1914 + 1G > A no mRNA, na maioria dos outros casos de mutações P3H1 que estudaram, a instabilidade do mRNA foi o resultado [].
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Exame sob anestesia (EUA) mostrou um GRT direito de 6 a 10 horas associado a um descolamento macular e fibrose epirretinal e subretinal inferior (Fig.
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A cirurgia para o olho esquerdo consistiu em PPV e troca de fluido/líquido de perfluorocarbono (PFCL) para desenrolar a aba posterior do GRT, seguida por troca direta de PFCL-óleo de silicone. A retinopexia foi novamente aplicada tanto ao GRT como ao GRT completo em 360 graus.
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PVR antero-posterior persistente significou que foi necessário realizar uma cirurgia adicional no olho direito, envolvendo uma correção de 360 graus, um complemento de óleo de silicone e uma retinopexia adicional para selar uma fuga no corno inferior do GRT. Não foi possível realizar suturas de fixação escleral para o procedimento de correção, que foi completado com duas suturas de vicril 5/0 que prendem a borda anterior da correção ao reto medial e lateral para evitar a migração da correção posterior com encurtamento e sutura de 360 graus. A estabilidade da retina foi alcançada em ambos os olhos, mas uma RD inferior crônica no contexto de uma PVR extensa permanece sob óleo de silicone no olho direito. A acuidade visual com óleo de silicone in situ no momento da redação é RE 6/36, LE 6/12.
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Um homem de 75 anos com colecistite aguda foi agendado para uma colecistectomia laparoscópica. Ele tinha um histórico de enfisema e pneumotórax espontâneo sem limitações nas suas atividades diárias. Os testes de função respiratória pré-operatórios indicaram um distúrbio obstrutivo leve. A radiografia torácica pré-operatória indicou uma bolha gigante que ocupava a metade inferior do hemitórax direito (Fig. A). A tomografia computadorizada (TC) do tórax indicou que a bolha gigante comprimia o lobo médio e inferior do pulmão direito, levando a uma atelectasia. Por outro lado, o lobo superior tinha um bom conteúdo de ar (Fig. B). Para evitar a ruptura da bolha gigante e o pneumotórax de tensão durante a colecistectomia laparoscópica, planeámos administrar o paciente sob anestesia geral com OLV. A anestesia foi induzida com 80 mg de propofol, 100 mcg de fentanil, 60 mg de rocurónio e mantida com 4-5% de desflurano e 0,13-0,18 mcg/kg/min de remifentanil. Após duas a três vezes de ventilação manual através de uma máscara facial, a traqueia do paciente foi intubada com um DLT esquerdo de 37 Fr. OLV foi iniciado imediatamente após a intubação e mantido durante toda a cirurgia, com o lúmen direito aberto ao ar ambiente. A cirurgia foi concluída sem incidentes em 125 minutos; a saturação de oxigênio periférico foi de 98-99% durante toda a cirurgia. A radiografia torácica antes da extubação indicou uma grande lucência que ocupava todo o hemitórax direito (Fig. A). Inicialmente, suspeitámos de um pneumotórax devido à ruptura da bolha gigante; no entanto, a inserção do tubo torácico foi retida porque a sua hemodinâmica e o seu estado respiratório estavam estáveis. Em vez disso, continuámos com o OLV e obtivemos uma TAC torácica para determinar se estavam presentes outras condições para além do pneumotórax. A TAC torácica (Fig. B) indicou uma atelectasia de compressão de todo o pulmão direito, incluindo o lobo superior envolvido pela bolha gigante. Uma pequena quantidade de fluido pleural não formou uma superfície líquida. Em vez disso, foi comprimido por uma bolha gigante para formar uma superfície côncava. Estes achados levaram-nos a diagnosticar uma hiperinflação da bolha gigante em vez de um pneumotórax. Ao voltarmos à sala de operações, foi feita uma tentativa para aliviar a atelectasia com uma manobra de recrutamento com pressão moderada. No entanto, a radiografia de seguimento indicou que o pulmão direito não se expandira. Decidimos observar a bolha gigante hiperinflada de forma conservadora com respiração espontânea e extubámos o paciente após a emergência da anestesia geral. Após a extubação, o estado respiratório do paciente foi normal sem evidências de anormalidades. A bolha gigante hiperinflada deflacionou e o lobo superior direito expandiu-se de forma espontânea. A radiografia torácica no dia três pós-operatório foi semelhante à radiografia pré-operatória. O paciente foi dispensado no dia sete pós-operatório.
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Um homem de 65 anos foi admitido no departamento de emergência por convulsões. O seu histórico médico incluía diabetes mellitus, hipertensão arterial e tabagismo. Quatro meses antes da admissão, uma radiografia de tórax realizada devido a uma tosse persistente revelou uma massa pulmonar. A biópsia pulmonar produziu um cancro pulmonar de células não pequenas com 80% de expressão de PD-L1. A avaliação alargada incluindo uma TAC cerebral (Fig. A), TAC torácica, MRI abdominal e PET-scan de todo o corpo, mostrou uma metástase hepática única. Após consulta com a equipa multidisciplinar institucional responsável pelo cancro pulmonar, o paciente foi tratado com pembrolizumab intravenoso (anticorpo anti-PD-1), iniciado 3 meses antes da admissão, como um regime de um único fármaco, 200 mg a cada três semanas, sem problemas de tolerabilidade ou aderência.
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Na admissão, o paciente estava afebril, e o exame clínico foi normal. Os testes bioquímicos e hematológicos de rotina foram normais, com contagem de leucócitos de 7,8 G/l, e proteína C reativa sérica de 1,1 mg/l. O eletroencefalograma realizado 12 h após as convulsões foi normal. A tomografia computadorizada do cérebro encontrou uma lesão hipodensa focal no lobo frontal direito, caracterizada por uma imagem intracraniana de forma redonda com um diâmetro máximo de 18 mm, baixa intensidade de sinal em imagens ponderadas em T1 e intensidade de sinal intermediária em imagens ponderadas em T2, associada a edema perilesional e aumento da parede em imagens ponderadas em T1 enriquecidas com gadolínio (Fig. B), sugerindo um abscesso cerebral, enquanto a metástase cerebral não pôde ser descartada. O paciente foi transferido para o departamento de neurocirurgia para uma remoção total da lesão (excisão com craniotomia), tanto para fins diagnósticos como terapêuticos. Os achados macroscópicos per-operatórios também sugeriam um abscesso cerebral, e a terapia antimicrobiana empírica foi iniciada após a cirurgia com uma combinação de ceftriaxona intravenosa e metronidazol. O exame microscópico revelou numerosas hastes Gram-positivas filamentosas. As culturas produziram Nocardia farcinica, identificada por espectrometria de massa MALDI-TOF. O tratamento antimicrobiano foi modificado para meropenem 1 g a cada 8 h associado a cotrimoxazol 1600 mg/400 mg a cada 8 h e ácido folínico. A tomografia computadorizada do corpo não mostrou qualquer outra localização de nocardiosis, enquanto o tumor massivo diminuiu 80% após o sexto ciclo de pembrolizumab. O teste de suscetibilidade antimicrobiana encontrou uma CIM de meropenem de 32 mg/L, enquanto a CIM de linezolida foi de 4 mg/L e a CIM de cotrimoxazol foi de 0,5 mg/L. O meropenem foi substituído por linezolida 600 mg a cada 12 h, em combinação com cotrimoxazol. Após o diagnóstico, foram descartados fatores de risco adicionais para nocardiosis cerebral.
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Após 2 meses, o paciente estava assintomático, exceto por astenia. Os antibióticos foram bem tolerados. Ele não recebeu dose adicional de pembrolizumab. Após 10 semanas de tratamento, ele desenvolveu trombocitopenia devido a linezolid. Ele morreu 3 meses após o diagnóstico de nocardiosis cerebral, por causa de uma grande hemorragia gastrointestinal superior provavelmente relacionada a uma doença de úlcera péptica e trombocitopenia.
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A paciente é uma mulher chinesa de 65 anos com histórico de 4 anos de hipertensão e histórico de 14 meses de proteinúria e hematúria microscópica. A paciente estava em sua condição renal basal até 9 de janeiro de 2020. Como mostrado na tabela, sua taxa de filtração glomerular basal estimada (eGFR) no último ano varia de 64,2 ml/min/1,73m2 a 72,6 ml/min/1,73m2. O exame de sedimento urinário basal mostrou 36,61 células/μl - 74,43 células/μl na contagem de eritrócitos e a excreção de proteinúria basal foi de até 510 mg/dia. Três dias antes da admissão, a paciente apresentou sintomas semelhantes aos da gripe, incluindo dor de cabeça, mialgia e fadiga, que foram resolvidos em 1 a 2 dias. No entanto, a paciente desenvolveu urina de cor escura e dor no flanco um dia depois e apresentou-se à clínica ambulatorial. O exame de sedimento urinário mostrou um agravamento significativo na contagem de eritrócitos urinários (2518.03/μL) e a paciente foi internada no hospital em 10 de janeiro de 2020. Na admissão, os sinais vitais estavam normais com uma temperatura corporal de 36,8 °C, pressão arterial de 149/104 mmHg, frequência cardíaca de 80 batimentos por minuto e uma frequência respiratória de 16 respirações por minuto. Ambos os pulmões estavam limpos à auscultação. O resto do exame físico também não foi notável.
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Os resultados laboratoriais desde o momento da admissão estão resumidos na Tabela. Ela apresentou diminuição da TFG (53,6 ml/min/1,73m2) e piora da proteinúria (1,07 g/dia, dos quais, a albuminúria foi de 839 mg/dia) quando comparados com o nível basal. Notavelmente, a paciente apresentou linfopenia leve de 0,86*109/L e aumento do nível de CRP (proteína de reação C) de 19,6 mg/L. Os exames sorológicos para o vírus da hepatite B (HBV), vírus da hepatite C (HCV) e vírus da imunodeficiência humana (HIV) foram negativos. Os anticorpos antinucleares, anticorpos antígenos nucleares extraíveis, anticorpos antineutrófilos citoplasmáticos e anticorpos antimembrana basal glomerular foram negativos. O nível de imunoglobulina (Ig) A no soro foi ligeiramente aumentado para 4,71 g/L (intervalo de referência: 0,82 g/L-4,53 g/L), enquanto os níveis de IgG, IgM, complemento C3 e C4 estavam dentro do intervalo normal. Os exames de ultrassom e tomografia computadorizada (TC) do sistema urinário foram normais. A tomografia computadorizada do tórax revelou opacidade de vidro fosco (GGO) (Fig. a e b).
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No dia 5 de admissão, foi realizada uma biópsia renal. Um total de 16 glomérulos foram identificados no tecido submetido para avaliação, 5 dos quais foram completamente esclerosados. Um glomérulo mostrou esclerose segmentar e um mostrou um crescente fibrocellular (Fig. a). Hipercelularidade mesangial leve focal foi identificada em glomérulos raros. Não houve evidência de inflamação glomerular significativa ou necrose. O parênquima tubular mostrou fibrose intersticial moderada associada a inflamação celular mononuclear não específica. Os túbulos intactos mostraram alterações agudas focais nos túbulos, caracterizadas por atenuação das bordas do pincel e vacuolização citoplasmática, bem como detritos celulares luminales (Fig. a e b). Por microscopia de imunofluorescência, os glomérulos mostraram 2+ granular mesangial para IgA (Fig. c), C3, cadeias leves kappa e lambda. IgG, IgM e C1q foram negativos. O exame por microscopia de elétrons (EM) revelou depósitos imunóides densos em elétrons mesangiais. Não houve evidência de partículas virais definitivas (Fig. d). Foi feito um diagnóstico de nefropatia por IgA com uma pontuação de Oxford de M0E0S1T1C1.
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Com o diagnóstico de nefropatia por IgA, ela recebeu valsartan, um bloqueador do receptor de angiotensina II (ARB), com uma dose inicial de 20 mg por dia. Ela apresentou tosse seca sem febre, dispneia, diarreia, mialgia ou dor de garganta no dia 12 de admissão. Consequentemente, repetimos uma tomografia computadorizada de tórax por precaução devido ao COVID-19. As imagens de tomografia computadorizada mostraram uma progressão significativa com um padrão de pneumonia viral (Fig. c e d). Ela apresentou progressão de imagem de tórax, no entanto, ela apresentou apenas sintomas leves e sua saturação de oxigênio se manteve entre 97 e 99%. O nível de PCR aumentou para 36,6 mg/L. Um painel de triagem de doenças infecciosas foi iniciado incluindo anticorpos IgM contra nove patógenos respiratórios: vírus da gripe A, vírus da gripe B, parainfluenza, adenovírus, vírus sincicial respiratório, legionella pneumophagous, febre Q, rickettsia, micoplasma pneumoniae e clamídia pneumoniae, que foram todos negativos. Uma amostra de garganta foi testada positiva para SARS-CoV-2 mais tarde. O tecido renal congelado de amostras de biópsia foi submetido a transcrição reversa-reação em cadeia da polimerase, no entanto, que foi testada negativa para SARS-CoV-2. A avaliação imunohistoquímica (IHC) para a proteína de espiga (40150-R007, Sino Biological, Pequim, China) de SARS-CoV-2 no rim foi negativa também (Fig. e). De acordo com a diretriz para COVID-19 emitida pela Comissão Nacional de Saúde da China [], ela recebeu metilprednisolona (40 mg por dia durante 3 dias) para aliviar a inflamação pulmonar e medicação antiviral empírica (oseltamivir a 75 mg, duas vezes por dia durante 5 dias).
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No dia 17 de admissão, uma tomografia computadorizada de tórax de acompanhamento mostrou uma melhora significativa (Fig. e e f). Investigações laboratoriais mostraram função renal estável (Tabela), contagem de linfócitos restaurada (1.05*109/L) e diminuição do nível de CRP (4.6 mg/L). Uma amostra repetida de swab de garganta foi testada negativa para SARS-CoV-2. O paciente foi dispensado.
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Três meses depois, a paciente permanece clinicamente assintomática. Uma investigação de acompanhamento revelou IgG e IgM positivas contra o SARS-CoV-2. A sua eGFR e UACR foram de 74,69 ml/min/1,73m2 e 33,61 mg/g respetivamente; o seu eritrócito na urina foi de 28,3 células/μl (nível de referência). A dose de valsartan foi titulada para 40 mg OD para otimizar o controlo da pressão arterial.
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Uma senhora de 82 anos de idade, grávida de 2 para 2, que sofria de inchaço vulvar direito e drenagem de pus durante 1 semana, foi transferida para o nosso hospital. Ela apresentava um inchaço vulvar notável, bem como a sua perna direita. A tomografia computadorizada e a ressonância magnética mostraram uma massa irregular de 75 mm na sua vulva direita; adicionalmente, os seus gânglios linfáticos pélvicos e inguinais estavam visivelmente inchados. No entanto, não detetámos qualquer instância de metástases distantes, e a paciente não tinha um histórico familiar. Incidentalmente, a paciente tinha sido diagnosticada com cancro do endométrio em fase IA, e tinha sido submetida a uma histerectomia abdominal total e a uma salpingo-ooforectomia bilateral há 3 anos. O diagnóstico histológico da amostra da histerectomia tinha confirmado um carcinoma endometrioide (grau 1, pT1a cN0 cM0) (mostrado na Fig. a). No entanto, foi observada invasão do espaço linfovascular na parede uterina (mostrado na Fig. b). Não foi administrada qualquer terapia adjuvante após a cirurgia. A biópsia vulvar atual revelou células atípicas pequenas com necrose, uma alta relação nucleocitoplasmática e uma massa sólida proliferativa (mostrado na Fig. c, d). Os níveis de marcadores tumorais da paciente foram os seguintes: antigénio do cancro 125 – 20.2 U/mL (valor normal: ≤ 35.0 U/mL), antigénio do cancro 19–9 < 2.0 U/mL (valor normal: ≤ 37.0 U/mL), antigénio do carcinoma de células escamosas – 1.0 ng/mL (valor normal: ≤ 1.5 ng/mL), enolase neuronal específica > 370 mg/mL (valor normal: ≤ 16.3 mg/mL), e peptídeo liberador de gastrina – 53.4 pg/mL (valor normal: ≤ 80.00 pg/mL). O SCNEC vulvar foi considerado um SCNEC primário ou secundário. Os tumores cresciam diariamente. No entanto, devido à idade da paciente e ao mau prognóstico, foi apenas fornecido tratamento paliativo para a gestão da dor. Infelizmente, a paciente morreu da doença no prazo de 1 mês.
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A coloração imuno-histoquímica da massa vulvar revelou que a maioria das células tumorais era positiva para AE1/AE3, CAM5.2, enolase neuronal, CD56 e cromogranina A (mostrada na Figura a). Pelo contrário, as células tumorais foram negativas para MCPyV (mostrada na Figura b), CK20, sinaptofisina, c-kit, receptor de estrogênio, receptor de progesterona, p16 e hormônio adrenocorticotrófico. Retrospectivamente, foram realizadas análises imuno-histoquímicas e virológicas para o carcinoma endometrial inicial. A coloração imuno-histoquímica revelou que as células tumorais eram positivas para CD56 e cromogranina A (mostrada na Figura c). Notavelmente, as células cancerosas do endométrio infiltradas em vasos linfáticos também são positivas para cromogranina A. Além disso, as células tumorais foram negativas para MCPyV e CK20. Além disso, a análise de tipagem de DNA do HPV (tipos 6, 11, 16, 18, 30, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59 e 66) das amostras fixadas em formalina e incorporadas em parafina do tumor vulvar foi negativa (PapiPlex™, GeneticLab Co., Hokkaido, Japão) (mostrada na Figura). Portanto, sugeriu-se que o tumor vulvar era uma recorrência do câncer endometrial em vez de um HGNEC vulvar primário (mostrado na Tabela).
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Uma mulher de 67 anos foi internada com uma história médica de 2 meses de odinofagia e uma sensação de obstrução progressiva da deglutição. Ela negou a outra história médica, exceto a hipertensão, que controlava bem com comprimidos. O seu exame físico foi normal, exceto por uma deslocação traqueal. A ultrassonografia Doppler no pescoço revelou nódulos tiroideanos bilaterais e uma protuberância substantiva na entrada do tórax. A radiografia de tórax mostrou uma deslocação traqueal (Fig. ). A tomografia computorizada (TC) do pescoço mostrou uma grande massa substantiva abaixo do pólo inferior direito da tiroide com calcificação, e dois lóbulos da tiroide tinham nódulos sem qualquer indício de gânglios linfáticos (Fig. ). A biópsia com agulha de núcleo e a imuno-histoquímica revelaram cancro da tiroide papilar (PTC).
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A tomografia computadorizada por emissão de pósitrons (Fig. ) indicou que o nódulo da área de entrada torácica para o mediastino superior tinha um metabolismo elevado, e que um neoplasma maligno deveria ser considerado. Além disso, o tumor, juntamente com a invasão circundante, fez com que a traqueia migrasse para a esquerda. No entanto, a imagem metabólica dos gânglios linfáticos mediastinais e hilares aumentou ligeiramente, o que não foi específico. Ambos os lados da tiróide podem também favorecer o bócio nodular. A laringoscopia mostrou paralisia da corda vocal direita. A broncoscopia e a citopatologia do fluido de escovagem foram normais (Fig. ). A marca do tumor e os testes de função da tiróide foram quase normais.
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Após todos os exames, ainda não tínhamos ideia se a massa metastatizara para o substernum ou se originara lá. Optamos por fazer o diagnóstico após a excisão. Durante a operação, encontrámos múltiplos nódulos em ambos os lados da tiróide, bem como a massa, que estava mesmo atrás do esterno, fora da traqueia e dentro da artéria carótida direita. A massa era uma invasão observada da traqueia, artéria carótida e nervo laríngeo recorrente. E estava tão conglutinada com a artéria carótida direita que não podia ser removida completamente. Assim, primeiro fizemos uma tireoidectomia total com dissecção linfática cervical da área do VI direito. Posteriormente, usamos uma esternotomia para excisar mais do nódulo após o separarmos do local (artéria carótida direita, traqueia e nervo laríngeo recorrente) gradualmente; deixámos grampos de prata para marcar a cavidade residual em preparação para a radioterapia. A patologia pós-operatória confirmou que o nódulo era um cancro da tiróide papilar ectópico primário, e a tiróide eutópica era um bócio nodular. Após a cirurgia, a paciente teve uma excelente recuperação.
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No entanto, ela recusou-se a usar iodo radioativo pós-operatório (RAI) ou a tomar radioterapia de feixe externo adjuvante (EBRT), que tinha sido planeada antes da cirurgia. Em vez disso, tomou Euthyrox (100 mg todas as manhãs) para a prevenção de recaídas.
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Seis meses depois, ela se queixou de dispneia. A tomografia computadorizada mostrou que a traqueia estava estreitada no nível da entrada torácica, ao lado dos grampos de prata (Fig.
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Após o diagnóstico e tratamento desta mulher, os seguintes pontos foram obtidos.
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Um paciente com PTC geralmente tem uma taxa de sobrevivência global (OS) de 97,5% [] excitante. Mas, alguns fatores de risco para recorrência e morte ainda existem. Os fatores mais correlativos que afetam a mortalidade são o diâmetro máximo do tumor (≥4), metástases brutas pré-operativas no pescoço, invasão extratiroide e metástases [, ]. O RAI pós-operativo deve ser administrado para estas variantes, uma vez que serão, geralmente, tumores intermédios a avançados [] Além disso, a idade avançada ≥45, invasão circundante, metástases distantes e residual locoregional são indicadores para realizar EBRT adjuvante [] A EBRT irá melhorar a sua sobrevivência e reduzir a taxa de recorrência (51% grupo de controlo vs. 8% grupo EBRT) [] Os efeitos secundários relacionados com a toxicidade da EBRT, tais como reação cutânea, esofagite e irritação laríngea, são limitados e resolvidos durante o acompanhamento []
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No nosso caso, a paciente é uma mulher de 57 anos, e o tumor invadiu o ambiente, como a traqueia, a artéria carótida direita e o nervo laríngeo recorrente direito. Tornou-se ainda pior, pois o tumor não pode ser completamente excisado devido à invasão severa na artéria carótida direita. Dependendo de todos os pontos acima, RAI e EBRT são necessários para a paciente logo após a cirurgia.
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No entanto, a recaída traqueal foi mal diferenciada, e a terapia RAI perdeu a oportunidade de beneficiar.
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A excisão de grandes artérias foi tomada em consideração quando o tumor invadiu os vasos de forma tão severa que não pode ser removido completamente sozinho. Por conseguinte, deve ser selecionada uma melhor opção entre a radioterapia pós-operatória sem excisão da artéria carótida e a cirurgia de substituição dos vasos.
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O prognóstico de quem tem invasão local é pior do que de quem não tem. A invasão dos vasos é um índice previsível []. No entanto, muitas complicações peri-operativas e pós-operativas estão presentes para este índice, tais como sequelas neurológicas, infecção ou oclusão do enxerto e isquemia cerebral. A embolização e a hemorragia também não podem ser ignoradas []. Por conseguinte, reconstruir ou não os vasos invadidos é um dilema.
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Procurámos na base de dados PubMed, mas existem poucas publicações sobre a controvérsia, para além de casos que envolvem a reconstrução de vasos juntamente com cancro da tiróide. Diz-se que é útil para reduzir a metástase a longo prazo e a recorrência locorregional com a ressecção e reconstrução da artéria de invasão vascular [, ].
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No entanto, outros estudos mostram que pacientes com tumores T4 também podem ter uma boa OS de 5 anos após as terapias adjuvantes RAI e EBRT []. Além disso, todas as falhas locorregionais ocorrem na área dos gânglios do pescoço [] A OS não é significativamente diferente dos que foram reoperados dentro da metástase dos gânglios linfáticos cervicais []
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No nosso caso, a artéria carótida comum foi invadida, mas não foi observado nenhum bloqueio óbvio induzido por tumor (Fig.
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Infelizmente, a paciente recusou a terapia após a cirurgia. No entanto, a condição do colo do útero não era muito ruim, e não foi observada metástase distante.
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A invasão traqueal, um terço da extensão extratiroide, é um preditor independente de morte, seguida por hemoptise e dispneia, em aproximadamente 6% dos casos de cancro da tiróide []. O estado da invasão traqueal pode ser dividido em várias fases. A fase A da doença invade através da cápsula da tiróide e invade o pericondrio externo da traqueia. A fase B da doença invade entre os anéis de cartilagem ou causa uma pequena destruição de cartilagem. A fase C da doença invade através da cartilagem ou entre os anéis cartilaginosos para a lâmina própria da mucosa traqueal ou na área submucosa. A fase D da doença é uma invasão total com a expansão da mucosa traqueal que é visível através de um broncoscópio como um nódulo ou massa ulcerada []. Geralmente, os pacientes sem remanescente têm o melhor prognóstico []. Os pacientes com fase A de invasão têm um prognóstico quase idêntico após a ressecção por raspagem comparado com a ressecção traqueal segmentada.
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Esta mulher com invasão da traqueia no estádio A, no nosso caso, teve ressecção por raspagem devido à terapia adjuvante RAI e EBRT concedida. Recusou a terapia adjuvante e o tumor recidivou grosseiramente através da traqueia sem ter invadido a artéria carótida comum e outras metástases distantes. É interessante notar que o tumor invadiu a traqueia mais rapidamente do que a artéria, que tinha sido invadida e não tinha sido excisada com todos os tecidos de invasão. A ressecção por raspagem pode ter destruído a anatomia da traqueia e tornado mais fácil a invasão através da traqueia do que antes. No entanto, o período de sobrevivência e o período de sobrevivência sem doença de ter uma ressecção por raspagem, mesmo o período de sobrevivência de ter uma cirurgia paliativa, são muito melhores do que sem qualquer operação das vias aéreas nos doentes com cancro da tiróide localmente invadido. Por conseguinte, a invasão da traqueia pode ser um pior preditor independente de prognóstico do que qualquer outra invasão local. Por conseguinte, devem ser realizados procedimentos agressivos para proteger o doente de uma recidiva. Se ocorrer uma recidiva traqueal, o stent pode resolver o problema respiratório de forma segura. O stent pode ser utilizado algumas vezes para libertar o doente da dispneia e do medo.
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Uma mulher de 56 anos apresentou dor epigástrica sem azia, refluxo ácido ou distensão abdominal e em bom estado geral. A sua dieta, fezes e urina eram normais e não houve alterações recentes no peso corporal.
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O paciente experimentou dor epigástrica nos últimos 20 dias.
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O paciente tinha um histórico de espondilose cervical e havia passado por uma cirurgia de pterígio bilateral no passado. Não havia histórico de consumo de álcool ou de tabaco.
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Não há histórico pessoal ou familiar especial.
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Os sinais vitais do paciente estavam estáveis e o exame físico não foi relevante.
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Os exames pré-operatórios de sangue, como o exame de sangue de rotina, a função hepática e os marcadores tumorais séricos do sistema digestivo, não apresentaram anormalidades.
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A gastroscopia revelou uma protuberância submucosa do antro gástrico com aproximadamente 15 mm de diâmetro, que tinha uma superfície lisa, congestão dispersa e uma abertura no topo (Figura). A EUS revelou uma protuberância submucosa de aproximadamente 1,19 cm x 0,89 cm (Figura) na parede posterior do antro gástrico. A protuberância era redonda, semelhante a massas ecogênicas mistas, predominantemente hipoecóica com fronteiras pouco claras, e originada da submucosa. Consideramos a possibilidade de um pâncreas heterotópico. Uma tomografia computadorizada abdominal não mostrou nenhum espessamento anormal óbvio ou sombra de realce do antro gástrico (Figura). As contraindicações cirúrgicas estavam ausentes, e a dissecção endoscópica submucosa foi realizada com consentimento informado da paciente e de sua família. A lesão estava localizada na parede posterior do antro gástrico. Após marcação e injeção submucosa de azul de metileno, glicerina frutose, adrenalina e hialuronato de sódio, a lesão foi cortada com uma faca dupla (KD-650L; Olympus, Tóquio, Japão) e descascada camada por camada. O tecido recuperado foi biopsiado. Enquanto inspecionava a ferida, uma tira de corpo estranho branco foi encontrada sob a ferida que não pôde ser puxada usando fórceps (Figura).
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Um homem de 93 anos foi levado para a sala de emergência por deterioração neurológica recente. O seu histórico médico passado foi relevante para a hipertensão, diabetes mellitus, dislipidemia, doença arterial coronária, fibrilação atrial crônica e perda de memória leve. Ele não tinha histórico de doença renal. A sua medicação crônica incluiu clopidogrel, acenocumarol, amlodipina, atorvastatina, molsidomina e furosemida; ele estava em levofloxacina há duas semanas para pneumonia. Na admissão, o exame físico do paciente revelou obnubilação com episódios de agitação, pressão arterial de 160/80 mmHg, frequência cardíaca irregular de 50 batimentos por minuto (bpm), distensão da veia jugular, diminuição dos sons respiratórios basais bilaterais, ausência de febre e ausência de edema nas pernas. Ele não era obeso. Os resultados laboratoriais anormais iniciais do soro incluíram: contagem de glóbulos brancos (WBC) de 12630/mm3 (84% neutrófilos), razão internacional normalizada (INR) de 4.5, creatinina de 2.3 mg/dL (203 μmol/L), nitrogênio ureico no sangue (BUN) de 80 mg/dL (28.5 mmol/L), albumina de 3.2 g/dL (32 g/L), fósforo de 5.9 mg/dL (1.96 mmol/L) e gama glutamil transferase de 275 UI/L. Ele tinha um troponina I positivo de 0.27 ng/mL mas CPK normal e CPK-MB. A proteína C-reativa foi de 19 mg/L. Ele não tinha distúrbios eletrolíticos (potássio 4.9 mmol/L, sódio 144 mmol/L, cloreto 110 mmol/L, bicarbonato 23 mmol/L), hipocalcemia (corrigida de cálcio 8.9 mg/dL) ou anemia (hemoglobina 13.4 g/dL, hematócrito 42 %). A análise de urina mostrou 3+ proteínas.
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Investigações posteriores revelaram consolidação basal do pulmão esquerdo com efusão bilateral na radiografia de tórax. O gás arterial no sangue (GAS) mostrou: pH 7.27, PaO2 91 mmHg, PaCO2 52 mmHg, HCO3ˉ 23 mmol/L. O eletrocardiograma (ECG) na admissão mostrou uma fibrilhação atrial lenta de 55 bpm (Fig.
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O paciente foi admitido na unidade de cuidados intensivos (UCI). Uma ecocardiografia mostrou uma fração de ejeção ventricular esquerda (LVEF) de 40%, hipertrofia ventricular, pressão arterial pulmonar de 40 mmHg, ventrículo direito dilatado e átrio esquerdo ligeiramente aumentado. A ultrassonografia renal foi normal.
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Os antibióticos empíricos foram iniciados com a combinação de ceftriaxona e levofloxacina; o fluconazol foi adicionado no dia 2, após as culturas de escarro terem revelado Candida albicans. A cultura de urina foi estéril.
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Durante o monitoramento cardíaco na UTI, episódios de bradicardia extrema foram notados tão baixos quanto 32 bpm com pressão arterial sistólica mantida em 100-120 mmHg e pressão arterial diastólica muito baixa de 30-40 mmHg.
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No dia 3, o paciente ficou inconsciente e desenvolveu acidose respiratória grave com ABG mostrando: pH 7.16, PaCO2 64 mmHg, PaO2 75 mmHg, HCO3ˉ 22 mmol/L e foi entubado. Ele concomitantemente ficou oligoanúrico e a creatinina sérica começou a aumentar. Um teste de urina revelou um sódio (Na) de 22 mmol/L e potássio (K) de 34 mmol/L com uma relação Na/K <1. Ele recebeu bicarbonato de sódio sempre que o seu nível de bicarbonato estava abaixo de 22.
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Foi então identificado um bloqueio AV completo no ECG. Um pacemaker temporário foi implantado no dia 5 e o paciente foi extubado. A creatinina sérica diminuiu e a produção de urina melhorou consideravelmente. A tabela ilustra a frequência cardíaca (FC), a produção de urina, os valores da pressão arterial sistólica e diastólica, a creatinina sérica e as variações de potássio antes e depois da inserção do pacemaker.
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O paciente finalmente recebeu um pacemaker de câmara única permanente VVIR e sua consciência e função renal melhoraram consideravelmente. Na alta, ele tinha uma creatinina sérica de 1,6 mg/dL e estava consciente, alerta e bem orientado.
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Uma mulher japonesa de 47 anos, grávida de 2, para 0, foi encaminhada à nossa instituição por sangramento uterino anormal. Ela tinha um extenso histórico médico que incluía LES, síndrome do anticorpo anti-fosfolípido (APS), púrpura trombocitopênica idiopática (ITP), bem como aneurisma da artéria vertebral direita e infarto cerebelar esquerdo. O seu índice de massa corporal (IMC) era de 18,1. O exame revelou anemia grave que exigiu uma transfusão de 8 unidades de glóbulos vermelhos, e após o exame ginecológico, a citologia de amostragem endometrial com biópsia convencional revelou um adenocarcinoma endometrioide de grau 1; os marcadores tumorais séricos foram obtidos para avaliação e antecipação da gestão em curso do cancro do endométrio; os níveis de CA-125, CA19-9 e CEA foram de 176 U/mL, 27U/mL e 1,8 ng/mL, respetivamente. Dada a sua hipercoagulabilidade intravascular devido a ITP, administramos heparina contínua juntamente com terapia de pulso de metilprednisolona (mPSL) para levar o seu perfil hematológico dentro de uma faixa aceitável de tolerabilidade para a cirurgia. Os resultados laboratoriais e serológicos da paciente estão resumidos na Tabela. Os seus medicamentos incluíam prednisolona 20 mg duas vezes ao dia, candesartan 8 mg diariamente, amlodipina 5 mg diariamente, rabeprazol sódico 3 g diariamente e 600 μg de teriparatida subcutânea diariamente.
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Os estudos de ressonância magnética (MRI) revelaram a invasão do cancro no miométrio uterino (Fig. ). Na tomografia computorizada (CT), estavam presentes massas anormais envolvendo um grande segmento de linfadenopatias encapsuladas múltiplas e com medidas até 6 cm, tanto nos gânglios linfáticos pélvicos como para-aórticos (Fig. ), sugerindo fortemente metástases retroperitoneais de cancro endometrial. No entanto, a tomografia por emissão de positrões-tomografia computorizada (PET-CT) mostrou apenas uma absorção de FDG ligeiramente anormal nos gânglios linfáticos (Valor de captação padronizada (SUV)-Max = 2.1) (Fig. ) em comparação com uma absorção de FDG elevada no útero (SUV-Max = 19.1). Por fim, foi realizada uma histerectomia total e uma salpingo-ooforectomia bilateral para estadiamento primário, evitando a dissecção dos gânglios linfáticos devido a uma trombocitopenia em curso relacionada com a ITP.
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Com base nas descobertas pré-operativas, inicialmente diagnosticamos a paciente com câncer endometrial uterino de estágio IIIC2 da Federação Internacional de Ginecologia e Obstetrícia (FIGO), com 70% de invasão miometrial, invasão linfovascular e metástase para os linfonodos pélvicos e para-aórticos. A paciente, posteriormente, passou por quimioterapia adjuvante com paclitaxel (175 mg/m2) e carboplatina (área sob a curva, 6). No entanto, não foi observado qualquer alteração no tamanho da linfadenopatia após 3 ciclos de quimioterapia. Como a sua condição geral melhorou, com as plaquetas a estabilizarem-se a >80,000/μL, e a paciente a desejar evitar a radioterapia devido às complicações consideráveis, procedemos então à dissecção dos linfonodos retroperitoneais (pélvicos e para-aórticos). No exame macroscópico, encontrámos massas de linfonodos bem circunscritos que cresciam ao longo dos vasos linfáticos (Fig. ), que foram sistematicamente dissecados (Fig. ), e que não apresentavam envolvimento metastático ou remanescentes curados de doença metastática (0 em 100 linfonodos), embora houvesse a opção de realizar diagnóstico intraoperativo utilizando secções congeladas, se necessário. O diagnóstico patológico final foi consistente com LAM resultante dos linfonodos retroperitoneais.
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Microscopicamente, as massas foram compostas por células neoplásicas de músculo liso do tipo leiomioma com citoplasma claro a eosinófilo, organizado em padrão alveolar sem necrose (Fig. ), e canais vasculares semelhantes a fendas revestidos por células endoteliais (Fig. ). Os tumores dos gânglios linfáticos foram positivos para o músculo liso actinóide (SMA), caldesmona, Melan A, HMB-45 e recetor de estrogénio (ER), características sugestivas de LAM (Fig. ). Curiosamente, a reavaliação do tecido uterino da operação inicial revelou que o tecido regional de LAM estava co-localizado com o cancro do endométrio com uma estrutura alveolar semelhante (Fig. ). Ao contrário das células musculares lisas normais do miométrio, a imunocoloração de células musculares lisas para HMB-45 e Melan A foi positiva nas lesões de LAM. Além disso, descobrimos que as células de LAM invadiram localmente os vasos linfáticos do miométrio. Em conjunto, as nossas descobertas apresentadas aqui sugerem que a LAM ocorreu inicialmente no músculo liso uterino, invadindo subsequentemente os gânglios linfáticos retroperitoneais por ascensão através de uma via linfógena. A paciente é atualmente assintomática após os diagnósticos finais de LAM e cancro do endométrio (estádio IB), sem evidência de recorrência ou metástase até à data. Não foi observado alargamento recorrente dos gânglios linfáticos ou LAM pulmonar em repetidas imagiologias por TAC. No entanto, a paciente é atualmente mantida com uma terapia de baixa dose de varfarina para a hipercoagulabilidade intravascular relacionada com o SLE. O acompanhamento a longo prazo por parte de médicos de medicina interna e de prestadores de cuidados de saúde ginecológicos continuará a ser importante para diagnosticar corretamente a LAM e/ou doenças relacionadas com o cancro.
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data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1980_pt.txt
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O sujeito era um piloto da Força Aérea de 26 anos e um oficial de um estado estrangeiro. O piloto tinha alguma experiência de voo individual, com um tempo de voo de 120 h nos últimos 2 anos num L-39 Albatros, designação do tipo de aeronave. Ele não relatou problemas de saúde antes do treinamento, nem no seu histórico médico. Ele é um não-fumante e nega o abuso de drogas. Um exame clínico antes do incidente mostrou resultados normais e o início do treinamento prático foi normal. Os problemas surgiram no momento após a descompressão explosiva - a pressão dentro da câmara já estava estável. O piloto sinalizou para parar acenando com o braço, depois agachou-se no assento, segurando a cabeça. Então, ele fez alguns grunhidos ou sons semelhantes a tosse. Ele não respondeu a perguntas sobre o que tinha acontecido ou qual era o problema. Depois de 7-8 segundos, uma descida de emergência foi ordenada para aceder ao piloto. Durante a descida, o piloto começou a responder normalmente. Esta descida de emergência foi provavelmente a razão para o barotrauma iatrogénico leve do ouvido médio. Esta questão foi resolvida nos próximos dias e não está ligada ao propósito deste relatório.
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Uma vez em terra, o piloto não relatou nenhum sintoma importante no início. Ele disse que o principal problema era a dor sinusal, que não sentia nenhuma dor no peito ou tinha problemas respiratórios. Ele descreveu os sons de tosse como uma verbalização da sua dor e lembra-se de nós a falar com ele. Por outras palavras, ele não compreendeu a nossa preocupação em relação a um trauma pulmonar e não pareceu ansioso ou preocupado. Ele também afirmou claramente que não susteve a respiração durante a descompressão. Depois de terminar, estava eupneico, com parâmetros hemodinâmicos normais e um exame torácico normal. Depois de alguns minutos, desenvolveu dor retroesternal durante a inspiração profunda e a sua tolerância a estar numa posição horizontal foi reduzida. Estes sintomas não se agravaram, no entanto, ele foi enviado para o nosso departamento de emergência por suspeita de barotrauma pulmonar.
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A primeira radiografia de tórax e tomografia computadorizada mostraram enfisema difuso das partes superficial e profunda do pescoço, continuando até a secção proximal da parede torácica ventral (Fig. a, b). Os sinais de pneumomediastino difuso são aparentes paratraqueal direita, em torno da artéria pulmonar direita, junção das veias pulmonares esquerdas e átrio esquerdo, além de sinais presentes no ângulo cardiophrenico direito (Fig. c). Um pequeno pneumotórax bilateral foi encontrado apical e basicamente com pneumoperitoneu. O pneumoperitoneu foi concluído por ter sido causado pela passagem de gás através do hiato no diafragma. Não houve evidência de fluido livre no tórax, nem deslocações de estruturas mediastinais, nem alterações esqueléticas traumáticas. Uma broncoscopia foi recomendada por suspeita de lesões das vias aéreas, mas o paciente recusou. Um protocolo conservador sem drenagem torácica foi seguido durante a sua estadia no hospital. Uma tomografia computadorizada de tórax com intervalo de dois dias mostrou regressão do pneumotórax bilateral, regressão do enfisema de tecidos moles, bem como regressão do pneumomediastino. O paciente afirmou que se sentia bem e não apresentou quaisquer sintomas adicionais, pelo que foi dispensado. Após a dispensa, foram recomendados exames de acompanhamento e foi ordenado um período de dois meses sem voar. No entanto, após três dias, o paciente partiu para a sua terra natal e um contacto a nível médico requerido foi perdido. O piloto informou que estava bem, sem quaisquer problemas e que em breve estaria apto a voar.
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Um relatório feito pela equipa técnica descartou a existência de uma falha técnica. Uma máscara respiratória foi usada antes e depois do incidente sem problemas. Todo o equipamento utilizado tinha as certificações oficiais necessárias. Não houve qualquer sugestão de problemas com o equipamento utilizado.
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data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1990_pt.txt
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Uma mulher de 68 anos com histórico de hipertensão, hiperlipidemia, diabetes mellitus tipo 2, gota, artrite reumatoide e substituição bilateral do joelho em profilaxia de infecções anteriores apresentou-se ao nosso departamento de emergência com 3 semanas de piora da dor na extremidade inferior esquerda. Ela foi inicialmente vista em um pronto-socorro por eritema e inchaço da canela esquerda. As radiografias simples não foram significativas naquele momento e ela foi tratada por celulite com ceftriaxona intramuscular por 10 dias sem melhora. Na chegada, ela estava bem, afebril e estável hemodinamicamente com eritema, inchaço e sensibilidade dos tecidos moles pretibiais (Fig. ). A área de eritema e inchaço pareceu terminar antes da articulação do joelho e não houve melhora significativa da articulação ou limitação da amplitude de movimento no exame. A dor dela foi pior com a deambulação, mas ela foi capaz de suportar o peso na perna afetada. As radiografias simples foram repetidas e mostraram inchaço focal dos tecidos moles sobrepostos à face anterior da tíbia (Fig. ). Um ultra-som de ponto de atendimento foi realizado deslizando a sonda linear sobre a área de eritema em planos ortogonais transversais e longitudinais. O ultra-som demonstrou uma grande coleção de fluidos heterogêneos adjacentes ao córtex tibial (Fig. , Arquivo adicional: Vídeo S1). Houve um defeito focal no córtex e fluido pulsátil que se comunicava com a cavidade medular. O fluxo bidirecional alternado foi visualizado com fluxo de cor e Doppler de onda pulsada (Fig. , Arquivo adicional: Vídeo S1). A contagem de WBC foi normal (7,7), e os marcadores de inflamação sistêmica foram elevados (CRP 38 mg/dL, ESR 91 mm/hr). A tomografia computadorizada foi obtida e demonstrou uma coleção de fluidos de 5,7 × 2,4 × 7,1 cm adjacente ao córtex tibial com tratos sinusais na cavidade medular, preocupantes por abscesso com celulite adjacente e osteomielite (Fig. ). Ela recebeu vancomicina e Piperacillin/Tazobactam, a ortopedia foi consultada, e ela foi admitida no serviço de medicina interna. Uma incisão e drenagem do abscesso pretibial esquerdo foram realizadas. Nenhuma ferida ou cultura de sangue produziu qualquer crescimento. A infecção foi consultada e recomendou tratamento com vancomicina por 6 semanas.
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data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_2006_pt.txt
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Uma menina de 3 anos e 2 meses apresentou-se ao departamento de emergência com uma erupção nas pernas durante 1 dia e uma hematuria durante 4 dias. Não houve febre concomitante. Iniciou-se um tratamento com cefaclor oral para uma suposta infeção do trato urinário há 2 dias. A cultura de urina não mostrou crescimento bacteriano. Oito semanas antes, a menina teve uma infeção purulenta nas unhas e foi tratada de forma conservadora. Um ano antes, a menina teve uma severa amigdalite estreptocócica. A amostra da garganta nessa altura foi positiva para estreptococos. Os seus sintomas melhoraram após 10 dias de terapia antibiótica. Não houve doença renal conhecida na família.
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O exame físico revelou uma paciente hipertensa com uma erupção nas extremidades inferiores, mas sem inchaço periarticular. A erupção desapareceu no dia 4 após a admissão. Edema de pedal e de pálpebra estavam presentes. Não foram observadas patologias de ouvido, nariz ou garganta (ENT), linfonodos aumentados ou ascite.
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O exame clínico demonstrou uma pontuação de 15 na Escala de Coma de Glasgow (GCS), pulso de 101 batimentos/min, tempo de preenchimento capilar de 1 segundo, pressão arterial de 104/63 mmHg (99.P), taxa de respiração de 24 respirações/min, saturação de oxigênio (SpO2) de 96%, temperatura de 36,8 °C, peso de 16 kg (75.P), e altura de 96 cm (39.P).
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As investigações mostraram negatividade para anticorpos de mieloperoxidase, anticorpos de lactoferrina, anticorpos de proteinase 3, anticorpos de proteínas bactericidas/permeabilidade-aumentando, anticorpos de catepsina G, anticorpos antinucleares e anticorpos citoplasmáticos antineutrófilos e níveis elevados de ureia, ácido úrico, creatinina, anticorpos citoplasmáticos antineutrófilos perinucleares, anticorpos de elastase, IgG e anti-estreptoquinase. O nível de C3 foi baixo (0.260 g/l). Os resultados são mostrados na tabela suplementar (Tabela).
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Análise de urina: Os testes de fita indicaram 3+ proteinúria, hematúria e leucocitúria. Os resultados foram negativos para nitrito e mostraram um pH normal da urina. Um teste de urina de 24 horas mostrou níveis normais de creatinina e níveis elevados de proteína (2,8 g/l), proteína/g creatinina (7955 mg/g). Ver (Tabela).
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A ultrassonografia renal mostrou rins hiperecogênicos, aumentados bilateralmente. Os volumes foram de 64 cm3 para o rim direito e 70 cm3 para o rim esquerdo. Não houve evidência de qualquer distúrbio do transporte urinário. Caso contrário, um sonograma abdominal apropriado para a idade foi documentado (Fig.
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Echocardiografia: Não houve hipertrofia ventricular esquerda (LVH) ou efusão pericárdica. A válvula aórtica tricúspide e as saídas coronárias foram normais. Observou-se regurgitação fisiológica nas válvulas pulmonares e tricúspides. Não houve insuficiência aórtica ou mitral.
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Foi realizada biópsia renal. A microscopia de luz mostrou 47 glomérulos, dos quais sete mostraram ruptura da membrana basal segmentada com vazamento de material fibrinóide necrótico para o espaço extracapilar e proliferação extracapilar alternada adjacente. Os glomérulos remanescentes mostraram aumento significativo da hipercelularidade mesangial e endocapilar, com infiltração focal do espaço intracapilar por granulócitos neutrófilos e monócitos. As membranas basais periféricas foram típicas, com podócitos com citoplasma plano. As arteríolas aferentes não foram afetadas, e a coloração com vermelho Congo foi negativa (Fig. A e B).
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A microscopia eletrónica mostrou partes glomerulares com membranas basais tipicamente estruturadas. Observou-se um aumento na celularidade mesangial, juntamente com protuberâncias subepiteliares eletrodensas e depósitos mesangiais. A hipercelularidade endocapilar e a infiltração granulocítica e monocítica foram proeminentes (Fig. C e D).
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A imunofluorescência revelou uma coloração mesangial focal segmentada positiva e uma coloração da membrana basal glomerular positiva para IgA e fator de complemento (C1q). O mesmo padrão foi observado em menor grau para IgG. Observou-se uma coloração da membrana basal glomerular positiva na forma de saliências para o fator de complemento C3. Detetou-se uma forte coloração do fator de complemento C3 e fibrinogénio no mesangium. O mesmo padrão foi observado em menor grau para IgM (Fig. E e F).
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Não foi identificado um organismo causador e, com base num diagnóstico clínico inicial de púrpura de Henoch-Schönlein com proteinúria intensa, a menina foi inicialmente tratada com 300 mg/m2 de metilprednisolona i.v. durante três dias alternados, seguida por 40 mg/m2 de prednisolona p.o. Os resultados da biópsia renal foram então consistentes com PIGN IgA, e a paciente foi tratada com 10 dias de terapia antibiótica consistindo de cefuroxima i.v. durante 3 dias seguida por flucloxacilina p.o. durante 7 dias devido a uma presumida infecção cutânea estafilocócica não tratada (paroníquia) 8 semanas antes. Prednisolona 40 mg/m2 p.o. foi continuada por um período total de 1 semana e depois retirada nas 6 semanas seguintes.
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A paciente apresentou recuperação renal parcial (diminuição da creatinina sérica de 0,82 mg/dl para 0,31 mg/dl) e redução da proteinúria nefrótica (diminuição de 7955 mg/g para 782 mg/g de creatinina) em 32 dias. O nível de C3 sérico dela normalizou completamente no dia 25 após a admissão.
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Na visita de acompanhamento de 6 meses, o nível de creatinina do paciente havia melhorado para 0,25 mg/dL, com uma relação de proteína na urina para creatinina (UPC) de 132 mg/g.
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data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_202_pt.txt
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Uma senhora de 82 anos foi encaminhada para a consulta de ginecologia em junho de 2007 com um mês de história de sangramento pós-menopausa. A sua história ginecológica passada incluía uma histeroscopia negativa em 1998 e uso prévio de terapia de substituição hormonal. Ela já tinha dado à luz dois filhos. A paciente estava em forma e bem, sem história médica significativa para além da hipertensão, para a qual tomava bendroflumethiazide e atenolol.
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O exame físico revelou um útero volumoso sem massas anexiais. Uma biópsia com pipelle demonstrou apenas pequenos fragmentos de coágulos sanguíneos. Uma ultrassonografia transvaginal subsequente mostrou uma grande massa endometrial com calcificação (Figura). Os ovários pareciam normais. Ela passou por uma histeroscopia em julho de 2007, quando um pólipo fibrótico uterino de 6 cm, que preenchia a cavidade uterina, foi removido.
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A microscopia demonstrou tecido polipoide com estroma fibrótico e celular variável, adiposo focal e possível metaplasia condroide, mas sem características malignas. As glândulas mostraram metaplasia epitelial escamosa mucinosa e queratinizante focal. Havia atipia nuclear focal, atividade mitótica focal e fusão ocasional de glândula cribriforme. Estas características estavam de acordo com uma hiperplasia complexa atípica dentro de um pólipo endometrial associado a alterações metaplásicas, ou um teratoma uterino polipoide.
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A imunohistoquímica mostrou coloração positiva do epitélio pequeno e aglomerado para o marcador epitelial citoqueratina (CK)-7 e o marcador da tiróide e pulmão TTFI. Houve coloração positiva da área condróide para a proteína S100, coloração focal do epitélio da glândula dilatada e células do estroma para o receptor de estrogénio e receptor de progesterona, e coloração de células do estroma para a alfa-actina do músculo liso (SMA). A coloração da tiroglobulina, desmina, CK20 e CDX2 foi negativa. Foi feito, portanto, um diagnóstico de teratoma benigno com glândula da tiróide e elementos cartilaginosos.
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Após a histeroscopia, o sangramento continuou. Um ultrassom repetido revelou que o teratoma havia crescido quase completamente, preenchendo a cavidade uterina. Um exame de ressonância magnética (MRI) em Novembro de 2007 mostrou o tumor preenchendo e distendendo a cavidade endometrial e estendendo-se até ao colo do útero (Figura). Havia evidência de invasão mio-mural posterior mas não havia linfadenopatia e os ovários pareciam normais. Os marcadores tumorais incluindo alfa-fetoproteína (AFP), antigénio carcinoembriónico (CEA) e Ca19-9 estavam dentro dos limites normais. O Ca125 sérico estava ligeiramente elevado a 42 U/ml (intervalo normal 0–35 unidades (U)/ml) e a lactato desidrogenase (LDH) estava elevada a 372 IU/L (intervalo normal 125–250 U/ml).
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A paciente foi submetida a uma histerectomia abdominal total e salpingo-oforectomia bilateral em Dezembro de 2007. Durante a operação, verificou-se que o útero continha um tumor polipoide hemorrágico (110 × 80 × 70 mm) proveniente da parte posterior da cavidade endometrial (Figura). O tamanho do útero era equivalente ao de um útero com 12 semanas de gestação.
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Microscopicamente, o tumor era um teratoma contendo elementos maduros e imaturos com transformação maligna mista (Figura). Os tipos de tecidos encontrados incluíam epitélio escamoso e glandular, parênquima da tiróide, músculo liso, tecido conjuntivo e adiposo. Além disso, havia áreas de osso imaturo, adenocarcinoma invasivo e carcinoma papilar da tiróide. Havia uma invasão linfovascular extensa e envolvimento profundo do miométrio, mas não seroso. O omento, colo do útero, trompas de Falópio e ovários estavam livres de tumor. A imuno-histoquímica mostrou que os componentes epiteliais malignos eram positivos para CK-7 e TTF-1, mas negativos para CK20 e tiroglobulina. Uma área do tumor tingiu-se positiva para desmina, mas não para SMA, S100 ou CD10, sugerindo que este é provavelmente um pequeno foco de sarcoma miogénico.
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A conclusão histopatológica foi de um adenocarcinoma pouco diferenciado e um sarcoma miogénico focal resultante de um teratoma uterino polipoide com elementos maduros e imaturos. Uma tomografia computadorizada (TC) pós-operatória do tórax, abdómen e pélvis não encontrou evidências de doença distante, dando um estágio de doença 1C da Federação Internacional de Ginecologia e Obstetrícia (FIGO).
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A paciente recuperou-se bem da cirurgia e foi encaminhada para acompanhamento oncológico. Dado a sua idade e o seu estado de saúde, foi adotada uma abordagem de vigilância com exames clínicos regulares, marcadores tumorais em série e tomografias de rotina. Inicialmente em remissão, seis meses após a cirurgia, foi detetada uma linfadenopatia para-aórtica em tomografia, embora a paciente tenha permanecido assintomática com um estado de saúde de 0 no Eastern Cooperative Oncology Group (ECOG). Tendo em conta a sua idade e o seu desejo de um tratamento com tolerabilidade aceitável, a paciente iniciou um tratamento com uma dose inicial de cisplatina (20 mg/m2) e etoposide (100 mg/m2). Esta foi bem tolerada, pelo que uma semana depois o tratamento foi continuado com um regime alternado quinzenal de paclitaxel (135 mg/m2) e etoposide (150 mg/m2), seguido de paclitaxel (135 mg/m2) e cisplatina (60 mg/m2). Este tratamento foi escolhido com base na nossa experiência da sua eficácia e tolerabilidade no tratamento de tumores de células germinativas recorrentes e doença trofoblástica gestacional [,].
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Após três ciclos de quimioterapia, houve uma redução no tamanho da massa para-aórtica, mas um aumento no componente cístico sugeriu uma possível diferenciação para um teratoma maduro. Consequentemente, ela foi submetida a uma dissecção de linfonodo retroperitoneal em outubro de 2008. A histologia deste confirmou a presença de teratoma metastático. Infelizmente, ela teve um curso pós-operatório turbulento e, embora tenha se recuperado o suficiente para voltar para casa um mês depois, ela morreu pouco tempo depois.
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Uma mulher caucasiana de 51 anos apresentou-se na clínica externa com dor inflamatória espinal, pélvica e esternal que durava há muitos anos. Os sintomas tiveram um forte impacto negativo na sua qualidade de vida. Não apresentou pustulose palmoplantar. Não houve contexto de febre.
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Ela foi diagnosticada com síndrome de sinovite, acne, pustulose, hiperostose e osteíte (SAPHO) aos 40 anos. Ela recebeu sulfasalazina e anti-inflamatórios não esteróides (AINEs) por muitos anos com alívio incompleto da dor.
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Ela também tinha um histórico de artrodese cervical e lombar, hipertensão e tireoidectomia.
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A ressonância magnética total da coluna vertebral e da pélvis (MRI) mostrou um hipersinal de recuperação de tau curto (STIR) em várias vértebras torácicas (T6, T7, T8 e T9) e na parte esternal da clavícula direita. O edema da medula óssea também foi encontrado no osso ilíaco direito, embora as articulações sacroilíacas tenham sido preservadas (Fig.
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A proteína C reativa (PCR) foi encontrada a 89.2 mg/L (intervalo de referência, 0-5 mg/L). Vários testes de sangue realizados anteriormente já tinham mostrado elevação dos parâmetros de inflamação. O antígeno HLA B27 foi negativo.
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Confirmamos o diagnóstico de síndrome SAPHO ativa.
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Não consideramos a administração de fármacos anti-reumáticos modificadores da doença sintéticos convencionais (csDMARD) como metotrexato, que é mais eficaz na artrite periférica. De facto, o metotrexato não demonstrou atividade comparável na doença axial em doentes com espondiloartrite axial.
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Além disso, não podíamos prescrever medicamentos anti-TNF, porque os critérios para o reembolso destes medicamentos na Bélgica não foram cumpridos na ausência de sacroiliite.
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Dados alguns resultados encorajadores relatados com inibidores JAK na literatura [,], iniciámos o tofacitinib 5 mg duas vezes por dia.
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O paciente relatou uma redução rápida e significativa da dor dentro de semanas após o início do tratamento.
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Os testes de sangue realizados um mês após o início do tratamento mostraram uma clara regressão dos parâmetros inflamatórios, com um CRP a 25.5 mg/L (intervalo de referência, 0-5 mg/L), seguido por 14 mg/L e 9.9 mg/L após 4 e 10 meses de tratamento, respetivamente (Fig.
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A ressonância magnética total da coluna vertebral e da pélvis realizada após 3 meses de tratamento mostrou regressão do sinal STIR no corpo das vértebras torácicas, bem como o desaparecimento do sinal STIR do osso ilíaco direito (Fig.
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Podemos, portanto, concluir que a evolução reumática foi favorável do ponto de vista clínico, biológico e radiológico desde a introdução de um inibidor de JAK.
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Infelizmente, o tratamento teve de ser interrompido devido a uma embolia pulmonar ocorrida após 8 meses de tratamento com tofacitinib.
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Gradualmente, a dor espinal, pélvica e torácica (esternal e costal) reapareceu juntamente com a elevação dos parâmetros inflamatórios.
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Foi obtido consentimento informado por escrito do paciente para a publicação deste relatório e das imagens que o acompanham.
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