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data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1038_es.txt

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+Un hombre de 23 años de ascendencia china se presentó en el departamento de urgencias por disnea y dolor en la parte superior izquierda de la espalda. Se había presentado inicialmente en el departamento de urgencias después de un episodio de vómitos intensos tras el consumo de alcohol y un leve dolor de espalda tres días antes, y fue tratado sintomáticamente y dado de alta. El paciente negó haber sufrido algún traumatismo reciente. No tenía otros problemas médicos pasados ni condiciones congénitas conocidas.
+Tras la revisión, el paciente presentaba una dificultad respiratoria grave e inestabilidad hemodinámica con una presión arterial de 95/70 mmHg, una frecuencia cardiaca de 162 latidos por minuto, una frecuencia respiratoria de 40 respiraciones por minuto y una saturación de oxígeno capilar periférica (SpO2) del 87 % con un 100 % de oxígeno administrado a través de una máscara no reanadora. Aunque no podía permanecer quieto, estaba orientado y podía hablar en frases cortas. Su tráquea estaba desviada y no había sonidos pulmonares en el lado izquierdo de su pecho.
+Se interpretó una radiografía de tórax (CXR) como un neumotórax izquierdo moderadamente grande con hernia intestinal en el hemitórax izquierdo (Fig. ). Debido a la inestabilidad de la paciente, no se realizó una tomografía computarizada (TC) después de la CXR. Se insertó una cánula intravenosa de calibre 14 en el segundo espacio intercostal a lo largo de la línea medioclavicular para la descompresión de la aguja en posición sentada. Sin embargo, se aspiró aire, seguido de aproximadamente 900 ml de fluido fecal, sin que hubiera una mejora en los síntomas de la paciente. Una repetición de la CXR mostró una ligera mejora de la desviación traqueal, pero con una hernia intestinal adicional que ocupaba la mayor parte del campo pulmonar izquierdo. Aún había preocupación de que el neumotórax no se hubiera aliviado por completo.
+El gas en sangre arterial (GBA) indicó una acidosis respiratoria y metabólica combinada grave (pH 7.212, PaCO2 34.6 mmHg, PaO2 282 mmHg, exceso de base -14 y bicarbonato sérico 13.9 mmol L-1. Los niveles de lactato sérico fueron elevados a 3.2 mg dL-1).
+El paciente fue trasladado inmediatamente al quirófano para una intervención quirúrgica de su ruptura diafragmática izquierda, complicada por una hernia visceral y un posible neumotórax izquierdo por tensión, con punción iatrogénica del intestino herniado. Después de hablar con los cirujanos, no se intentó una descompresión repetida de la aguja o la inserción de un tubo torácico antes de la inducción de la anestesia debido a la alta tasa de fracaso atribuida a la posición del intestino herniado, la anatomía incierta y la incapacidad del paciente para cooperar.
+Tras una preoxigenación adecuada, se realizó una inducción rápida con presión cricoidea e infusión intravenosa de 150 mg de propofol, 50 mg de rocuronio y una infusión controlada por objetivo de remifentanil a 1 ng ml-1. La SpO2 antes de la inducción era del 92 %, y la SpO2 más baja obtenida mientras se aseguraba la vía respiratoria era del 80 %. Se insertó un tubo de doble lumen del lado izquierdo (DLT) y se inflaron los manguitos traqueal y bronquial inmediatamente antes del inicio de la ventilación pulmonar. Se realizó entonces un rápido desinflado del pulmón izquierdo utilizando un catéter de succión. Finalmente, se confirmó que la posición del manguito bronquial izquierdo se encontraba en el bronquio principal izquierdo con un endoscopio de fibra óptica. Aunque la SpO2 mejoró al 100 %, hubo una hipotensión significativa posterior a la inducción hasta un mínimo de 63/45 mmHg, que se abordó rápidamente con bolos de fenilefrina y adrenalina hasta un total de 1000  ug y 30  ug respectivamente. Una ABG obtenida después de la inducción mostró un pH de 7,091, PaCO2 de 61,5 mmHg, PaO2 de 194 mmHg, exceso de base de -11 y bicarbonato sérico de 18,7 mmol L-1.
+Intraoperativamente, se encontró un defecto de hernia diafragmática de Bochdalek de 10 cm por 6 cm con herniación de la curva mayor del estómago, el bazo y el largo bucle del colon transverso en el hemitórax izquierdo. También se observó una gran perforación con bordes necróticos en la curva mayor del estómago, con material fecal en la cavidad pleural y peritoneal. No se observaron otros defectos obvios de los intestinos delgado y grueso.
+Se procedió a la evaluación simultánea y a la reanimación de su hipotensión persistente, taquicardia e hipoxia mientras se desarrollaba la cirugía. Basándose en el historial clínico del paciente y en los hallazgos operatorios, era probable que presentara una combinación de shock obstructivo, hipovolémico y distributivo debido a neumotórax a tensión, depleción intravascular y peritonitis fecal. Se le reanimó agresivamente con líquidos, con 1,8 litros de cristaloides intravenosos y 2 litros de coloides. Se comenzaron a administrar infusiones de noradrenalina y adrenalina poco después de la inducción y se mantuvo una dosis de 0,2 µg kg-1 min-1 para ambas infusiones. Se aumentó la dosis de los antibióticos intravenosos (IV) de ceftriaxona y metronidazol a piperacilina-tazocina IV, y se le dio cobertura adicional con anidulafungina IV. También se administró hidrocortisona IV. Al final de la cirugía, se mantuvo la dosis de 0,2 µg kg-1 min-1 de noradrenalina y 0,03 unidades kg-1 hr-1 de vasopresina.
+Como la tensión del neumotórax no pudo ser aliviada quirúrgicamente hasta que las estructuras herniadas del abdomen fueron reducidas, se hicieron intentos para descomprimir la cavidad pleural izquierda con succión continua a través del lumen bronquial del DLT del lado izquierdo, con un éxito limitado. Finalmente, se realizó una gastrectomía en cuña del estómago, reducción de la hernia diafragmática e inserción de un tubo torácico izquierdo, seguido por un cierre abdominal temporal con el defecto diafragmático reforzado con toallas quirúrgicas. La pérdida de sangre estimada fue de 800 ml y la cirugía duró aproximadamente 3 horas.
+Una repetición de la gasometría arterial al finalizar la cirugía mostró una acidosis respiratoria y metabólica combinada persistente (pH 7,153, PaCO2 54,5 mmHg, PaO2 128 mmHg, exceso de base -10 y bicarbonato sérico 19,1 mmol L-1). El tubo de doble lumen se cambió por un tubo traqueal de un solo lumen y el paciente fue enviado a la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) para continuar la reanimación. Después de la operación, una repetición de la radiografía de tórax mostró una reducción de la hernia diafragmática izquierda con reexpansión del pulmón izquierdo (Fig.
+El paciente volvió al quirófano para una segunda operación el día 3 de ingreso. El defecto de la hernia se reparó con una malla sintética y se realizó un cierre abdominal primario sin incidentes. El paciente fue extubado el día 5 de ingreso y dado de alta de la UCI el día 6 de ingreso. La radiografía de tórax del día 6 de ingreso mostró la resolución del neumotórax y la reducción de la hernia diafragmática (Fig.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1048_es.txt

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+Se diagnosticó a una mujer de 37 años (estatura, 158 cm; peso corporal, 50 kg; estado físico ASA clase II; sin complicaciones sistémicas aparte de VLCAD) con deficiencia de VLCAD un quiste ovárico y se programó una cistectomía ovárica laparoscópica. La rabdomiolisis debida a la deficiencia de VLCAD apareció por primera vez a los 6 años con dolor muscular esquelético y mioglobinuria después de nadar. Desde entonces, ha presentado síntomas similares varias veces al año durante el ayuno, el ejercicio y el estrés mental. A la edad de 31 años, se diagnosticó la deficiencia de VLCAD mediante análisis del perfil de acilcarnitina. Al mismo tiempo, se identificaron mutaciones genéticas c.1349G>A (p.R450H) y c.1639G>A (p.V547M) en su gen ACADVL.
+Se administró glucosa por vía intravenosa a 2 mg−1 kg−1 h−1 para evitar la hipoglucemia con el inicio del ayuno a las 9:00 p. m. la noche anterior a la cirugía. El día de la cirugía, cuando la paciente entró en el quirófano, su nivel de glucosa en sangre era de 108 mg dL−1 (Tabla). Se aumentó la administración de glucosa a 4 mg−1 kg−1 h−1. Se indujo la anestesia con 0,5 μg−1 kg−1 min−1 de remifentanil, 3 mg de midazolam y 200 mg de tiamilal, y se logró la relajación muscular con 30 mg de rocuronio. Después de la intubación con un tubo endotraqueal con manguito, se inició la ventilación mecánica y se mantuvo la anestesia con 40% de oxígeno y 5% de desflurano en combinación con la infusión continua de 0,25−0,3 mg−1 kg−1 min−1 de remifentanil. Se realizó un seguimiento rutinario de los signos vitales y de la presión arterial radial invasiva. Se controlaron la glucosa en sangre, la creatina cinasa, la mioglobinuria y el lactato durante la anestesia (Tabla). Para evitar los temblores postoperatorios, se mantuvo la temperatura corporal a 36,2−36,7 °C (Tabla). Se administró acetaminofeno (1000 mg) y buprenorfina (0,1 mg) para la analgesia postoperatoria. Al final de la cirugía, se detuvo la administración de desflurano y remifentanil y se antagonizó el rocuronio con 200 mg de sugammadex. El tiempo de cirugía fue de 53 min y el tiempo de anestesia fue de 1 h 59 min. No se observaron temblores después de la extubación. Se administró glucosa a 2−4 mg−1 kg−1 h−1 hasta que se inició la ingesta oral. El nivel de glucosa en sangre de la paciente fue de 142 mg dL−1 aproximadamente 1 h después de la cirugía. La paciente fue dada de alta 2 días después de la cirugía.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1126_es.txt

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+Presentamos el caso de un hombre caucásico de 49 años de edad que padecía linfedema congénito en la extremidad inferior izquierda y que desarrolló un hemangioendotelioma compuesto durante su vida adulta. Debido al linfedema, el paciente fue operado por primera vez a los 6 años de edad, lo que solo tuvo un efecto menor en el estado general del paciente. Más adelante en su vida, experimentó múltiples casos de erisipelas y, a los 47 años, se detectó un tumor vascular en el contexto del linfedema como su complicación. En otra institución, se realizó una resección microscópicamente no radical (R1) y se concluyó un diagnóstico de angiosarcoma basado en la evaluación histopatológica del tumor. No se indicó al paciente ninguna terapia adyuvante ni una nueva resección. Se le dio seguimiento y la primera exploración de PET/CT de control no mostró ni una recaída local ni una propagación a distancia. Se detectó una progresión local después de un año de seguimiento y se volvió a operar al paciente. Se realizó una segunda resección R1 y el examen histopatológico posterior reveló nuevamente un angiosarcoma. Este diagnóstico se apoyó en una segunda recaída local temprana después de un mes. Después de eso, se informó al paciente a nuestro centro de sarcoma para un tratamiento posterior.
+Durante la investigación clínica, se encontraron dos afecciones púrpura de la piel en el área poplítea en los bordes del injerto dérmico-epidérmico (Fig. ). La extremidad inferior izquierda mostró desfiguración crónica como resultado de múltiples erisipelas y linfedema crónico. También había equimosis dispersas. En el área glútea izquierda, se observaron múltiples afecciones púrpura de la piel no específicas. Para la estadificación, se realizó un PET/MR de cuerpo entero y se revelaron múltiples nódulos subcutáneos pequeños ubicados en el área glútea izquierda, la pantorrilla izquierda y el área isquiotibial izquierda (Fig. ). Cada nódulo demostró una actividad metabólica baja; sin embargo, el hallazgo planteó sospechas clínicas de metástasis del angiosarcoma diagnosticado previamente. Durante la junta multidisciplinaria de tumores, se indicó una biopsia de confirmación del proceso dentro del espacio glúteo. Se realizó una biopsia de la piel en el área glútea bajo anestesia local y se envió para análisis histopatológico. Se detectó un tumor vascular cavernoso (5 mm de diámetro) en la dermis, que consistía en vasos linfáticos dilatados de paredes delgadas que contenían protuberancias papilares en la periferia. Las protuberancias papilares contenían núcleos hialinizados en el centro y estaban cubiertos con células endoteliales columnares con características de clavos o incluso de fósforos. No había mitosis ni atipia nuclear grave. La inmunohistoquímica (IHC) mostró positividad difusa de las células neoplásicas para CD31, ERG y FLI-1. El tumor también mostró positividad focal D2-40 dentro de los espacios en forma de hendidura en la periferia. Los marcadores de IHC CD34, HHV-8, CK-KL1 y actina del músculo liso fueron negativos. En base a los antecedentes clínicos (localización dentro de la dermis del área glútea), la morfología y el inmunofenotipo de las células tumorosas, se planteó la sospecha de angioendotelioma intrainmunolinfático papilar (PILA) en contraste con el diagnóstico previo (Fig. ). No se identificaron las estructuras esperadas de angiosarcoma dentro de la muestra.
+Para evaluar el proceso incierto en curso, la siguiente reunión multidisciplinaria dio lugar a una indicación para la escisión del foco recurrente y la evaluación bióptica de los nódulos de la pantorrilla y el área glútea. La operación se realizó en febrero de 2022 en forma de escisión de dos afecciones cutáneas del área poplítea (diámetro 43 y 78 mm) y otra biopsia del tumor en el área de la pantorrilla y el área glútea (diámetro 20 mm y 10 mm). Los exámenes histopatológicos mostraron un nuevo hallazgo (Fig. ) – se detectó el tumor vascular dérmico con la disposición reticular, que consistía en ramificaciones de canales vasculares revestidos con células endoteliales lisas en forma de clavos. En algunas partes, se encontraron protuberancias papilares con núcleos hialinizados. No hubo mitosis ni atipia nuclear nuevamente. Por otro lado, esta vez no se encontró asociación con los vasos linfáticos. La IHC mostró una positividad difusa de CD31 y una negatividad de CD34 de las células neoplásicas. El marcador de proliferación Ki-67 fue bajo con positividad en aproximadamente el 10% de las células dentro de los puntos calientes. Aunque el hallazgo histopatológico fue similar a la muestra anterior, debido a la multifocalidad del proceso, la arquitectura de la arborización reticular del tumor y la falta de asociación con los vasos linfáticos en la biopsia actual, se realizó el diagnóstico de hemangioendotelioma reticular.
+Debido a la ausencia de estructuras angiosarcomatosas, el material bióptico original se obtuvo de la primera resección para la segunda opinión. Pero, el examen de segunda opinión confirmó el diagnóstico anterior de angiosarcoma HG: en el límite entre la dermis y el subcutis había una infiltración de tumor sólido que consistía en células ovaladas alargadas a espinadas que mostraban marcada atipia nuclear y numerosas mitosis, incluidas formas atípicas. Se detectaron eritrocitos rellenando el espacio entre las áreas sólidas. La IHC mostró un perfil inmunológico similar de las células neoplásicas (CD31 positivo; CD34 y D2-40 negativo) y una proliferación significativamente mayor (40-50%) basada en el marcador de proliferación Ki-67. Tal hallazgo fue consistente con el diagnóstico original de angiosarcoma HG (Fig.
+Basándose en los hallazgos histopatológicos de tres componentes vasculares diferentes que se asemejan a PILA, hemangioendotelioma reticular y angiosarcoma de HG, se estableció el diagnóstico final de CHE con áreas similares a angiosarcoma de HG.
+Recientemente se ha descubierto que el CHE puede albergar una fusión génica YAP1::MAML2, en particular entre los niños con localización acral del tumor []. Realizamos un panel de secuenciación de próxima generación (NGS) para investigar esta fusión génica y excluir otras entidades que pudieran imitar dicha lesión. Utilizando el panel de fusión Plex Sarcoma V2 (Archer), se excluyeron las fusiones de los siguientes genes: ALK, BCOR, BRAF, CAMTA1, CCNB3, CIC, CSF1, EGFR, EPC1, ERG, ESR1, ETV1, ETV4, ETV5, ETV6, EWSR1, FGFR1, FGFR2, FGFR3, FOS, FOSB, FOXO1, FUS, GLI1, HMGA2, JAZF1, MBTD1, MDM2, MEAF6, MET, MGEA5, MKL2, NCOA1, NCOA2, NCOA3, NR4A3, NTRK1, NTRK2, NTRK3, NUTM1, PAX3, PDGFB, PDGFRA, PHF1, PLAG1, PRKCA, PRKCD, RAF1, RET, ROS1, SS18, STAT6, TAF15, TCF12, TFE3, TFG, USP6, VGLL2, YAP1, YWHAE).
+En conclusión, no se identificó ninguna fusión génica, incluida la de YAP1::MAML2. Sin embargo, este hallazgo no excluye el diagnóstico de CEH, ya que, por lo general, dicha fusión génica no se produce entre pacientes adultos fuera de las localizaciones acrales []. Además, también examinamos la amplificación de MYC mediante hibridación fluorescente in situ (FISH), ya que, según se desprende de la literatura, la amplificación de genes de MYC de alto nivel (en 8q24.21) se produce en la mayoría de los angiosarcomas asociados a linfoedema crónico y posteriores a la radiación []. Sin embargo, en este caso no se encontró amplificación de MYC, lo que respalda aún más el diagnóstico de CEH, que es más favorable que el de angiosarcoma.
+Aunque el CHE suele mostrar un comportamiento indolente, la multifocalidad del proceso en el marco de un linfedema crónico permitió un tratamiento quirúrgico radical, que en este caso sería una hemipelvectomía. La paciente rechazó este procedimiento. Por lo tanto, el curso de acción actual consiste en realizar exploraciones periódicas de PET/MR. En caso de progresión local de cualquier nódulo, se indicaría al paciente la extirpación de la lesión. Sin embargo, hasta ahora no se ha detectado crecimiento de las lesiones restantes en el seguimiento y no ha habido propagación metastásica de la enfermedad desde la primera detección del tumor hace dos años.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1148_es.txt

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+Una paciente de 9 años de edad llegó al servicio de urgencias por un historial de 36 horas de dolor abdominal inferior derecho intermitente, anorexia, vómitos y fiebre alta cuantificada. No tenía antecedentes patológicos personales o familiares de interés. Al examinarla, la fosa ilíaca derecha era sensible a la palpación y no se observaron signos peritoneales evidentes. La evaluación inicial de laboratorio mostró leucocitosis, neutrofilia y una proteína C reactiva elevada. La ecografía abdominal no fue concluyente. Se informó de una lesión heterogénea de 40 × 37 mm dentro del colon, sin apéndice y con algunos ganglios mesentéricos hinchados de al menos 10 mm. Se realizó una exploración abdominal complementaria con TC que mostró hallazgos que sugerían una invaginación ileocecal con un área de invaginación de aproximadamente 6,6 × 4,9 cm. Después de la consulta quirúrgica, la paciente se sometió a una laparoscopia exploratoria que requería conversión de la laparotomía. Se observó una masa bien definida de 5 cm en la válvula ileocecal y múltiples ganglios mesentéricos duros de al menos 10 mm. También se informó de que se preservaba la permeabilidad entre el íleon y el colon, la integridad completa de la pared del ciego y la falta de un apéndice vermiforme. Se discutió la posibilidad de un apéndice auto digerido y un tumor cecal. En ese momento, los cirujanos decidieron resecar los ganglios linfáticos retrocecales y pericecales y enviar estas muestras a patología antes de cualquier intervención adicional. La paciente fue admitida en la planta de pacientes hospitalizados donde se inició una terapia antibiótica basada en sulbactam de ampicilina y metronidazol. Se consultó al departamento de oncología y se ordenaron exámenes de laboratorio complementarios que incluían pruebas de función hepática y renal, ácido úrico, electrolitos, deshidrogenasa láctica y pruebas de cuantificación de TB. Sólo la deshidrogenasa láctica se alteró. Una radiografía de tórax descartó masas mediastínicas. No se informaron hallazgos alarmantes. Sin embargo, la paciente presentó distensión abdominal, dolor abdominal y fiebre al segundo día de hospitalización. El contenido dentro del drenaje JP suprapúbico cambió de un aspecto serohemático a un fluido nublado denso. Se realizó un cultivo y análisis citoquímico del fluido peritoneal sin resultados significativos. El recuento de leucocitos mostró una neutrofilia leve. La proteína C reactiva se mantuvo elevada. Dos cultivos de sangre y un análisis de orina fueron negativos. Debido a la incertidumbre de la etiología de su cuadro clínico, infectología decidió cambiar la terapia antibiótica a piperacilina/tazobactam y amikacina. Una radiografía abdominal mostró niveles de aire en el intestino delgado y una distensión del colon proyectada en el mesogastrio. La gastroenterología sugirió iniciar un reposo intestinal y colocar una línea central para nutrición parenteral.
+Después de cinco días más, persistieron los elevados marcadores inflamatorios, distensión abdominal y dolor, y el aspecto inusual del drenaje de JP. Una nueva ecografía confirmó que la masa y el área circundante tenían el mismo aspecto que días antes. La descripción histopatológica de los ganglios linfáticos para-cecales y retrocólicos y la muestra de mesenterio obtenida durante la primera intervención no detectaron células neoplásicas. Se recibieron tres ganglios linfáticos encapsulados de 0,8 a 2 cm. Se conservó su arquitectura fisiológica; se informaron folículos linfáticos secundarios con centros germinales hiperplásicos que contenían macrófagos con restos celulares. La población interfolicular era polimórfica y contenía células grandes frecuentes con núcleos prominentes similares a inmunoblastos. Otras áreas mostraban histiocitosis sinusoidal con eosinófilos y neutrófilos. Había fibrosis con un infiltrado inflamatorio mixto neutrofílico predominante que se extendía al tejido adiposo adyacente en la periferia de los ganglios. El estudio inmunohistoquímico confirmó la presencia de células dendríticas foliculares y linfocitos B en los centros germinales (CD23 + + +/+ + + y CD20 + + +/+ + + respectivamente), linfocitos T en la zona del manto (CD3 + + +/+ ++), macrófagos en los centros germinales y el área sinusoidal (CD68 +/+ ++). También se observaron linfocitos CD30 + + +/+ + + inmunoblastos y actina + + +/+ + + + dentro de las áreas de fibrosis. El estudio EBV fue negativo utilizando la hibridación in situ EBER. Ziehl Neelsen y PAS no mostraron ningún patógeno. La muestra de omento de 22 × 0,6 cm mostró un engrosamiento fibroso de los tabiques y la presencia de un infiltrado principalmente linfocítico. También se observaron material fibroblástico miofibroblástico con fibrina y leucocitos en la serosa. Los patólogos concluyeron la posibilidad de una epiplitis aguda versus crónica, linfadenitis y serositis no especificadas. No obstante, debido a su evolución clínica desfavorable y a los elevados marcadores inflamatorios, se decidió realizar una segunda intervención quirúrgica. La paciente se sometió a una omentectomía y resección de aproximadamente 40 cm del íleon terminal, el ciego y el colon ascendente. También se resecaron los ganglios linfáticos pericólicos. Se tomó una muestra de una colección observada cerca del ciego para cultivo y estudio citoquímico antes de la aspiración y drenaje. Después de la cirugía, la paciente permaneció hemodinámicamente estable, sin dolor abdominal o distensión. Se colocó una sonda nasogástrica y se continuó con la nutrición parenteral. El análisis del fluido peritoneal fue negativo. La mejora en los marcadores inflamatorios llevó a la interrupción de la amikacina y, al quinto día postoperatorio, se retiraron el drenaje de JP y la sonda nasogástrica. Más tarde, se inició una dieta regular con éxito y la paciente finalmente fue dada de alta.
+El informe final histopatológico describió un segmento ileal de 8 cm y un colon ascendente de 14 cm, incluido el ciego, con un diámetro que oscilaba entre 1 y 3 cm. La superficie externa estaba cubierta por una serosa de color rosado grisáceo con material cromopurulento sobre el área ileocecal. Se identificó un apéndice completamente subseroso dilatado dentro de la pared del ciego. Contenía un material purulento blanco-amarillento en la punta (Fig. ). También se identificó una lesión nodular bien definida de aproximadamente 1,5 cm (Fig. ). La mucosa del ciego era rosada, mientras que la mucosa ileal tenía una apariencia granular. Se aislaron nueve nódulos, que medían entre 0,3 y 3 cm, del área circundante. La muestra de omento de 12 × 4,5 cm no tenía nódulos palpables. Una segunda muestra de omento mostró múltiples fragmentos irregulares blanquecinos de tejido blando que medían entre 0,8 y 1,5 cm. Microscópicamente, los hallazgos histológicos de los catorce ganglios linfáticos aislados fueron compatibles con la hiperplasia folicular. El apéndice cecal subseroso mostró necrosis y perforación transmural que causó fuga de material purulento y una reacción inflamatoria aguda del tejido adiposo circundante que se extendió hasta la serosa cecal e ileal. Todas las capas del apéndice eran independientes y no estaban relacionadas con la pared del ciego (Fig. ). La porción distal del apéndice mostró la proliferación de nidos celulares que estaban compuestos por núcleos uniformes redondos con un aspecto de “sal y pimienta” (Fig. ). No se evidenció actividad mitótica. Parecía infiltrarse en la capa muscular del apéndice y alcanzar un diámetro de 1,5 cm. No se observó invasión linfovascular o perineural. Se informaron márgenes libres de enfermedad. La disección del íleon mostró hiperplasia de las placas de Peyer con centros germinales amplios. Los estudios inmunoquímicos de las células tumorales mostraron un índice proliferativo Ki67 del 2 %, un citoplasma granular pancitoqueratina positivo (+ + +/+ + +) y un cromagranina citoplasmática positiva (+ + +/+ + +) y una reacción negativa de sinaptófisis (Fig. ). Los patólogos concluyeron que la presencia de un tumor neuroendocrino incidental de grado I pT1 pN0 en la punta del apéndice en medio de un cuadro clínico causado por una apendicitis necrotizante aguda de un apéndice completamente subseroso. Debido a la etapa, no se requirió ninguna otra intervención. Se recuperó completamente en los controles posteriores. No obstante, la gestión correcta del síndrome del intestino corto se convertirá en una característica clave para la preservación de su futura calidad de vida.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1149_es.txt

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+Se obtuvo el consentimiento informado por escrito del progenitor del paciente que participó en este caso.
+El caso fue el de un niño de 15 años, sin ninguna enfermedad previa conocida. Fue ingresado en el hospital tras encontrarse mal y caer al suelo mientras jugaba a la pelota, y falleció posteriormente. Durante el examen interno de la autopsia en nuestra institución, se observó una estructura quística, con dimensiones de 13x6 cm, en el lóbulo izquierdo del hígado. No se encontró quiste hidatídico en otros órganos del cuerpo. En un examen macroscópico del hígado, se observó una estructura quística de bordes lisos, con dimensiones de 13x5x4.2 cm (). En la superficie de la sección, se observaron una estructura membranosa blanca y fluido hemorrágico. El examen histomorfológico de las secciones hepáticas obtenidas del área quística reveló hallazgos consistentes con un quiste hidatídico que invade la pared externa, la capa cuticular y la capa germinal (). Además, el examen histomorfológico de las secciones hepáticas mostró una hemorragia fresca en áreas cercanas a la pared quística y escólices en la luz hepática (), y el examen histomorfológico de las secciones pulmonares mostró escólices observados en la luz de los vasos pulmonares, por lo que se diagnosticó un embolismo hidatídico no trombótico (). No se identificó ningún agente tóxico en un análisis toxicológico. Basándose en los hallazgos, la causa de la muerte se registró como un embolismo hidatídico no trombótico.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_115_es.txt

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+Osteomas. Una niña de 10 años fue derivada al departamento de cirugía oral del Centro Clínico Dental de la Universidad de Kosovo, quejándose de la aparición de una formación en el labio superior que había ido creciendo progresivamente durante los últimos tres años (). La anamnesis informó de un aumento asintomático de la masa en el labio superior en los últimos tres años. El examen clínico mostró una lesión firme, nodular, bien circunscrita y no dolorosa de 2 x 1,5 cm en la región correspondiente al frenillo del labio superior, que se sospechó clínicamente que era un lipoma. La mucosa suprayacente no presentaba cambios fisiológicos. No se observó linfadenopatía regional. No se registraron características anamnésicas relacionadas con enfermedad sistémica.
+La cirugía se realizó en el quirófano, de acuerdo con las pautas de control de infecciones estándar para cirugía, utilizando una solución de clorhexidina al 1% para la desinfección intra y extraoral del campo quirúrgico y cubierto con paños quirúrgicos estériles. Se aseguró una analgesia local apropiada utilizando 4 ml de lidocaína al 2% con 1:800.000 de adrenalina (Alkaloid, Skopje) para una adecuada anestesia del ramii alveolaris superior anterior y del nervus nasopalatinus scarpae.
+La cirugía se realizó con abordaje intraoral. Se realizó la exisión total de la masa bien encapsulada de aproximadamente 2 cm de tamaño () y la macroscopía sin invasión en las estructuras adyacentes (), seguida por sutura como se muestra en . La histopatología del tejido tumoral muestra tejido tumoral que presenta estructuras quísticas y ductales (), hematoxilina y eosina, 2.5x) revestido por epitelio escamoso queratinizante (), hematoxilina y eosina, 5x) y cuboidal (Figuras y) hematoxilina y eosina, 5x) epitelio. La paciente fue examinada una semana después y se le retiró la sutura. El examen de seguimiento un año después no muestra signos de su recurrencia (). Teniendo en cuenta la posibilidad de recidiva del tumor, la paciente estará en control rutinario cada 12 meses en los próximos dos años.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1160_es.txt

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+Se dio seguimiento a una mujer caucásica de 34 años de edad, con un embarazo G4P3, debido a un aborto espontáneo en su embarazo anterior. Había tenido una preeclampsia leve en su primer embarazo y se le practicó una cesárea después de una inducción del trabajo de parto sin éxito. Su segundo embarazo y parto no tuvieron incidentes. Se determinó que la razón del aborto espontáneo en su tercer embarazo fue un nudo en el cordón umbilical.
+En el embarazo que se informa aquí, nuestra paciente tuvo una erupción polimórfica del embarazo (PEP) a partir de las 26 semanas de gestación y tuvo tres cursos separados de esteroides orales. También se encontró que los anticuerpos anti-D estaban aumentados, pero en análisis cuantitativos su concentración, sin embargo, se mantuvo baja. Fue hospitalizada una vez por un corto período al final del embarazo debido a un registro anormal de la frecuencia cardíaca fetal.
+A las 36 semanas de gestación, se observó una masa redondeada hipoecoica de 3,6 × 4,2 cm dentro de la placenta en un examen por ultrasonido (Figura). Un examen por ultrasonido con medición Doppler de la arteria umbilical después de las 28 semanas de gestación fue normal y es probable que el leiomioma no se haya notado, probablemente porque no se había prestado especial atención a la placenta en esa ocasión. Otra explicación podría ser que el leiomioma creció muy rápidamente en el tercer trimestre del embarazo y era demasiado pequeño para llamar la atención apropiada en exploraciones anteriores.
+A las 38 semanas de gestación, se le indujo el parto debido al empeoramiento de la PEP. Se le dio a luz a un varón viable de 3330 g de peso con puntajes de Apgar de 9 al minuto y 9 a los cinco minutos. La placenta se extrajo sin dificultad.
+Se observó un nódulo redondeado en la superficie materna de la placenta, que por lo demás era normal. El tamaño del nódulo era de 4 × 4 × 3 cm. Tenía una superficie pálida y cortada, sin hemorragia, necrosis o calcificación (Figura).
+Histológicamente, el nódulo estaba compuesto por haces de células musculares lisas. Los núcleos eran redondos u ovalados y no había características atípicas ni actividad mitótica (Figura). No se identificó miometrio adherido.
+La inmunohistoquímica fue positiva para el antígeno actinia del músculo liso (Neomarkers, 1:500). El antígeno relacionado con el factor VIII (Dako, 1:750) y CD34 (Becton-Dickinson 1:20) marcaron solo las células endoteliales, mientras que la citoqueratina de bajo peso molecular (Becton-Dickinson, 1:20), la fosfatasa alcalina placentaria (Dako 1:20) y la desmina (Biogenex, 1:50) fueron negativas. El método utilizado para el etiquetado fue estreptavidina-biotina. Las células tumorales fueron positivas para los receptores de progesterona pero negativas para los receptores de estrógeno, lo cual es típico de los leiomiomas durante el embarazo [].
+Se estudiaron los cromosomas del tumor a partir de secciones de parafina mediante la técnica de hibridación fluorescente in situ con sondas específicas de los cromosomas X e Y, y se encontró que el tumor tenía cromosomas XX.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1168_es.txt

@@ -0,0 +1,2 @@
+Una mujer de 81 años había sufrido una lesión por contacto directo en la rodilla izquierda debido a una caída sobre el hielo. En las radiografías anteroposterior y lateral de la rodilla (fig. ) se observó una fractura oblicua patelar desplazada en una radiografía anteroposterior y lateral de la rodilla (fig. ). No se observaron otras lesiones y/o fracturas. En ese momento, la paciente fue tratada quirúrgicamente con reducción abierta y fijación mediante una banda de tensión de la fractura patelar (fig. ). Inmediatamente después de la cirugía, se permitió el apoyo completo de peso durante seis semanas con una férula de extensión (SAMA, Salzmann Medico, St. Gallen, Suiza). Se realizó una profilaxis antitrombótica con heparina de bajo peso molecular. Se inició una fisioterapia funcional temprana, durante seis semanas con una flexión pasiva limitada a 80°. Se realizó un seguimiento seis semanas después de la cirugía con una evaluación clínica y radiografías anteroposterior y lateral de la rodilla con soporte de peso completo. En ese momento, el nivel de dolor relacionado con la actividad se calificó como ninguno. La paciente estaba completamente satisfecha y la amplitud de movimiento pasivo para flexión/extensión fue de 110°-0°-0°. Se permitió el apoyo completo de peso con un rango ilimitado de movimiento después de seis semanas. Tres meses y medio después de la lesión primaria, la paciente sintió una cojera en la rodilla izquierda al descender una escalera durante un ejercicio de fisioterapia. Escuchó un crujido y notó un dolor punzante en la parte inferior de la pierna. En las radiografías anteroposterior y lateral se observó una fractura por avulsión de la tuberosidad tibial (tipo 3a1 de Ogden) (fig. ). Retrospectivamente, ya había una lesión de múltiples lóbulos en la tuberosidad tibial en la presentación inicial. Después de una incisión cutánea parapatellar lateral y una artrotomía parapatellar medial, se volvió a fijar el fragmento de la tuberosidad tibial con dos suturas no reabsorbibles (FibreWire®, Arthrex Swiss AG, Volketswil, Suiza) que se enroscaron alrededor de dos tornillos de cuello largo cortical de 3,5 mm (fig. , ). Inmediatamente después de la cirugía, se permitió el apoyo completo de peso con muletas y una férula de extensión (SAMA, Salzmann Medico, St. Gallen, Suiza) durante dos semanas. Se inició una profilaxis antitrombótica con heparina de bajo peso molecular. La flexión pasiva se limitó inicialmente a 35° durante dos semanas, luego se aumentó a 70° durante las siguientes dos semanas y a la flexión completa durante otras dos semanas más bajo supervisión fisioterapéutica.
+El paciente se sometió a un seguimiento radiográfico seis semanas después de la operación, con radiografías anteroposteriores y laterales de carga completa. La evaluación clínica se realizó a las 6, 12 semanas y 6 meses después de la operación. El paciente estaba completamente satisfecho y sin dolor en el último seguimiento. El rango de movimiento fue de flexión/extensión 125°-0°-0°. Radiográficamente, la fractura por avulsión había cicatrizado y no había desplazamiento de la tuberosidad tibial (fig.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1181_es.txt

@@ -0,0 +1,3 @@
+Una mujer caucásica de 62 años fue hospitalizada durante seis días para el tratamiento de una exacerbación de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). El tratamiento incluyó esteroides y antibióticos. Los medicamentos que tomaba en su casa incluían clopidogrel para la enfermedad de las arterias coronarias. Su peso era de 46,58 kg con un IMC de 17,7 y una tasa de filtración glomerular estimada (TFGe) de 60,65 ml/min. Durante la hospitalización, se le trató para la profilaxis de la TVP con enoxaparina 40 mg por inyección subcutánea diaria. Siete días después del alta, la paciente volvió al servicio de urgencias quejándose de dolor abdominal difuso, aumento de la circunferencia abdominal y contusiones en la pared anterior. Una tomografía computarizada abdominal confirmó un gran RSH (Figura). Se consultó a la cirugía general y a la radiología intervencionista. Se la manejó de forma conservadora. Su hematocrito disminuyó de 34,8 a 25,3%; sin embargo, rechazó la transfusión de productos sanguíneos. Durante el transcurso de su estancia, la paciente experimentó una insuficiencia respiratoria hipóxica aguda y no deseó ser intubada. Su estado médico se deterioró y, con el apoyo de su familia, la paciente optó por estar cómoda con un cuidado de apoyo mínimo. Falleció debido a la sepsis y la insuficiencia respiratoria dos días después de ser readmitida.
+Un hombre caucásico de 79 años de edad fue admitido por empeoramiento de la disnea y tratamiento de la fibrilación auricular con frecuencia ventricular rápida y exacerbación de la EPOC. Su curso clínico se complicó aún más por neumonía gramnegativa y grampositiva resistente e insuficiencia respiratoria hipóxica. Su peso era de 59 kg con un IMC de 18 y, en un principio, su TFGe fue de 41,98 ml/min. Recibió inyecciones subcutáneas abdominales de enoxaparina profiláctica 30 mg e insulina en una escala de tratamiento. El día 2, su TFGe se calculó en 53,94 y su dosis de enoxaparina se aumentó a 40 mg diarios. El día 5, se observó que tenía dolor abdominal y un TAC sin contraste confirmó un RSH izquierdo (Figura) que se expandió considerablemente durante las 12 horas posteriores al TAC de seguimiento. Se consultó a radiología intervencionista, pero, en última instancia, el paciente se manejó de forma conservadora con reanimación de fluidos y observación estrecha. Su hematocrito disminuyó de 46 a 25,8%. El paciente fue dado de alta después de 15 días a un centro de atención aguda a largo plazo para el manejo posterior de su insuficiencia respiratoria y neumonía asociada a la atención médica.
+Una mujer caucásica de 44 años de edad, obesa, con múltiples problemas médicos crónicos, fue readmitida en nuestro centro desde una unidad de cuidados intensivos con ventilador, por sepsis y fallo respiratorio agudo sobre crónico. Las comorbilidades incluían espina bífida y obesidad central con un IMC de 27. Fue admitida con tratamiento con warfarina por antecedentes de trombosis venosa profunda reciente; no obstante, su nivel de anticoagulación era sub-terapéutico, con un índice internacional normalizado (INR) de 1,59. Por ello, fue tratada con una dosis completa de enoxaparina de 80 mg por inyección subcutánea dos veces al día. Su TFGe era de 148,65 ml/min. Se le administró Coumadin, ya que la paciente estaba recibiendo tratamiento con una terapia antimicótica y antimicrobiana que podría prolongar su INR.El día 8, la paciente se quejó de dolor abdominal y una tomografía computarizada confirmó un gran hematoma derecho (Figura). Una tomografía computarizada repetida un día después mostró la extensión del hematoma y la preocupación por una posible extravasación arterial activa. Se consultó a la cirugía general y a la radiología intervencionista. La paciente se sometió a un intento fallido de embolización debido a complicaciones de acceso. Debido al shock hemorrágico, la paciente necesitó transfusión con 10 unidades de glóbulos rojos y ventilación asistida por presión en la unidad de cuidados intensivos. Su hematocrito cayó de 34,9 a 20,6%. La anticoagulación se revirtió con plasma fresco congelado, vitamina K y una dosis de factor recombinante VIIa. La paciente se sometió posteriormente a una embolización exitosa con trombina y enrollamiento de la arteria epigástrica inferior derecha por cirugía vascular dos días después del hematoma inicial. Las tomografías computarizadas en serie confirmaron que no había más sangrado. Después de dos semanas, se reinstituyó la anticoagulación sin más evidencia de sangrado. La paciente fue finalmente dada de alta a una unidad de cuidados intensivos a largo plazo para continuar el tratamiento de su insuficiencia respiratoria crónica.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1198_es.txt

@@ -0,0 +1,5 @@
+Este hombre de 50 años se presentó en nuestro servicio de neurocirugía con quejas de dolor en el ojo derecho, visión borrosa y diplopía ocasional, cefalea y dificultad para caminar con caídas frecuentes debido a desequilibrio. Niega entumecimiento o debilidad de las extremidades. Su historial médico incluye diabetes tipo II, hipertensión e hiperlipidemia.
+En el examen, el paciente se mostró alerta y orientado en cuanto a personas, lugares y tiempo. Presentaba disminución de la visión en el ojo derecho y diplopía al mirar hacia los lados. Se observó un sutil nistagmo horizontal. El examen del resto de los nervios craneales fue prácticamente normal. El paciente tenía fuerza y sensibilidad normales en las cuatro extremidades. Presentaba un signo de Romberg negativo, pero un paso levemente atáxico. La resonancia magnética (MRI) sin contraste mostró un grupo estable de tres quistes centrados en el tegmento del cerebro medio derecho, que en conjunto medían 2,2 cm × 1,4 cm × 1,4 cm []. Había un quiste dorsomedial dominante de hasta 1,7 cm de dimensión máxima con compresión asociada en el acueducto cerebral adyacente. Había una hidrocefalia asociada leve con distensión de los ventrículos laterales y tercero [].
+Bajo anestesia general, se fijó al paciente en un soporte de cabeza Mayfield y se registró la navegación estereotáctica para usarla durante el procedimiento. Se realizaron dos orificios de trepanación. Se planificó un orificio de trepanación posterior en el área frontal derecha cerca de la sutura coronal para realizar la ETV. Se planificó un segundo orificio de trepanación anterior al primero para acceder al quiste del tronco encefálico y al tercer ventrículo posterior. Se introdujo el endoscopio a través del orificio de trepanación posterior en el ventrículo lateral y a través del agujero de Monro en el tercer ventrículo. Se realizó la tercera ventriculostomía de la forma habitual en el suelo del ventrículo, anterior a los cuerpos mamilares. A continuación, se introdujo el endoscopio a través del orificio de trepanación frontal anterior y se llevó al tercer ventrículo a través del agujero de Monro en una trayectoria más posterior para llegar al quiste del tronco encefálico. Se realizó la fenestración del quiste con el endoscopio bipolar. El contenido del quiste era consistente con el líquido cefalorraquídeo puro. Se dejó un drenaje ventricular externo (DVE) para controlar la presión intracraneal después del procedimiento. El cierre se realizó con cubiertas de orificios de trepanación y cierre de piel de rutina. El paciente toleró el procedimiento bien y se transfirió a la unidad de cuidados intensivos para un mayor control y atención.
+Las presiones intracraneales se mantuvieron dentro de los límites normales y la EVD se eliminó a la mañana siguiente después de la cirugía. El paciente pudo deambular sin asistencia con desviaciones mínimas de la trayectoria y realizar actividades diarias de forma independiente. La cognición se mantuvo intacta y conversó de forma adecuada. La resonancia magnética postoperatoria mostró una disminución en el tamaño del sistema ventricular con evidencia de flujo a través del acueducto y el ostium de la ETV. Hubo una apariencia estable de lesiones quísticas en el tronco encefálico con cierta disminución en el tamaño []
+Al mes de seguimiento, su marcha, diplopía y cefalea habían mejorado significativamente. Al cabo de 5 meses, la cefalea y la diplopía se habían resuelto esencialmente y la tomografía computarizada mostró un quiste y unos ventrículos bien descomprimidos [].

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1211_es.txt

@@ -0,0 +1,5 @@
+Una mujer malgache de 46 años, que nunca había fumado, fue derivada por su médico de cabecera al departamento de urgencias debido a disnea con estridor inspiratorio y sibilancias inspiratorio-expiratorias de inicio insidioso en un período de 3 meses. La paciente había sido tratada por un supuesto asma durante 2 semanas sin que se produjera ninguna mejora. No tenía fiebre, pérdida de peso ni sudores nocturnos. El examen físico reveló una frecuencia cardíaca de 96/min, una frecuencia respiratoria de 19/min y una saturación de oxígeno del 89% con aire ambiente, con una auscultación torácica normal. Se detectó una masa no dolorosa en el lado derecho de su cuello.
+Las tomografías computarizadas del cuello y el tórax mostraron una gran masa tiroidea que causaba estenosis traqueal (Fig. a), y múltiples lesiones quísticas con paredes delgadas en ambos pulmones (Fig. b). Los quistes tenían una localización difusa, incluidos los recesos costofrénicos. No se observaron ni nódulos pulmonares ni opacidades de vidrio esmerilado. La tomografía computarizada abdominal no mostró ningún signo de angiomiolipoma renal.
+Los gases arteriales en sangre mostraron una leve hipoxemia (PaO2 82 mmHg). Las pruebas de laboratorio, incluidas las de la función renal, las pruebas de la función hepática, la proteína C reactiva, las pruebas de la función tiroidea, el recuento completo de células sanguíneas y los niveles de IgG4 en suero, estuvieron dentro de los límites normales. Las pruebas de VIH e inmunológicas (anticuerpos anti-Ro/SSA y anti-La/SSB, factor reumatoide y anticuerpo del receptor de la hormona estimulante del tiroides (TSH)) fueron negativas. Los niveles plasmáticos del factor de crecimiento endotelial vascular D (VEGF-D) fueron bajos (347 pg/mL; rango normal 0-450 pg/mL). El electrocardiograma (ECG) y las pruebas de función pulmonar fueron normales (volumen espiratorio forzado en 1 s - FEV1 94%, capacidad pulmonar total – TLC del 95% de la capacidad de difusión de monóxido de carbono normal - DLCO).
+Se realizó la extirpación quirúrgica de la masa tiroidea con tiroidectomía subtotal, resección del segmento traqueal (3,5 cm) y múltiples adenectomías (Fig. ). El estudio microscópico reveló una extensa infiltración de todos los ganglios linfáticos y la tiroides con reemplazo parcial del parénquima folicular por un proceso fibroinflamatorio de celularidad mixta, rico en histiocitos (Fig. a). Estos últimos exhibieron una morfología epiteliode a xantomatosa y formaron grupos mal definidos u hojas confluentes sin patrón granulomatoso. Una importante fracción de la población histiocítica mostró una epiteliodesis de granulocitos neutrófilos y linfocitos (Fig. b). La inmunohistoquímica reveló la coexpresión del epítopo CD68 relacionado con macrófagos junto con la proteína S100, en ausencia de CD1a, identificando así los elementos histiocíticos como de linaje no Langerhans (Fig.a, b y c). Se observó también una fibrosis estoriforme con signos de vasculitis y el inmunofenotipado del infiltrado reveló una participación sustancial de células plasmáticas portadoras de IgG4. Mientras que su densidad absoluta alcanzó hasta 50 por campo de alta potencia, la relación IgG4:IgG no excedió el 20% (Fig.d). El examen histológico de las biopsias de tejido para la identificación de organismos infecciosos utilizando varias tinciones para patógenos fue negativo. Basándose en estos hallazgos, se realizó un diagnóstico histológico de RDD.
+Después de la cirugía, la disnea desapareció, lo que indica que estaba relacionada con la compresión traqueal. El paciente no presentó síntomas en ausencia de cualquier tratamiento específico; las pruebas clínicas y funcionales de los pulmones y el seguimiento radiológico 4 años después de la cirugía no revelaron ninguna actividad o progresión de la enfermedad, lo que subraya el excelente pronóstico de la enfermedad después de la resección.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1235_es.txt

@@ -0,0 +1,2 @@
+Una niña de 32 días de edad con fiebre e inquietud fue admitida en el hospital. Los padres informaron fiebre e inquietud el día anterior al ingreso. No hubo coriza o conjuntivitis. Se encontró hinchazón facial izquierda durante el examen físico. Se observó hinchazón submandibular izquierda en los exámenes físicos. Se observó enrojecimiento en la cara. La historia prenatal fue normal. La historia postnatal fue normal. Los padres eran parientes cercanos. Se utilizó cesárea para el parto debido a presentación de nalgas. El peso al nacer fue de 3500 g. El peso corporal, la longitud y la circunferencia de la cabeza fueron de 4300 g (75º percentil), 52 cm (50º percentil) y 38 cm (75º percentil), respectivamente. Fue amamantada. La frecuencia del pulso y respiratoria fueron de 130/min y 50/min, respectivamente. La temperatura axilar fue de 37.8°C. El examen de la cabeza reveló una fontanela de tamaño normal (1.5×1.5 cm) sin abultamiento. El examen facial reveló hinchazón y eritema sobre la glándula parótida. La paciente mostró irritabilidad durante la inspección del área de hinchazón. Los ojos y oídos fueron normales. El examen abdominal no reveló hallazgos anormales.
+El examen del tórax no reveló anormalidades. Los recuentos de glóbulos rojos (RBC) y glóbulos blancos (WBC) fueron de 3,1 × 1012 células/L y 12,6 × 109/L (neutrófilos: 60%), respectivamente. La velocidad de sedimentación de eritrocitos y la proteína C reactiva fueron de 20 mm/L y negativa, respectivamente. Los resultados del análisis de orina y del cultivo fueron normales. El nitrógeno ureico en sangre, el sodio, el potasio y el azúcar en sangre fueron normales. La amilasa en sangre fue de 10 U/L. Se observaron ganglios linfáticos reactivos múltiples bilaterales (tamaño = 6 × 10 mm) en la cadena cervical anterior con un tumefacción facial izquierdo en el informe de ultrasonografía. El roentgenograma de tórax fue normal. Debido a la sospecha de parotiditis neonatal, con una suave presión en el conducto de Stensen, se evacuó pus y se transfirió al laboratorio. Los exámenes microscópicos del frotis revelaron cocos Gram-positivos. El cultivo mostró S. aureus positivo a la coagulasa. La paciente recibió vancomicina y amikacina durante un período de siete días. Fue dada de alta en buenas condiciones.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1243_es.txt

@@ -0,0 +1 @@
+Un hombre taiwanés de 34 años con beta-talasemia mayor había recibido transfusiones de sangre de rutina y deferoxamina subcutánea a 30 mg/kg/día durante 20 años desde su juventud. Fue hospitalizado por una fractura por compresión y mielopatía de la columna torácica. Se presentó con inicio agudo de disminución de la visión, alteración de la visión del color y ceguera nocturna después de la administración intravenosa continua de deferoxamina (98 mg/kg) durante 42 días para el tratamiento de un nivel elevado de ferritina en suero. En los exámenes oftálmicos, la mejor corrección de la visión fue de 20/200 en el ojo derecho y 20/40 en el ojo izquierdo. La medición de la presión intraocular y el examen del segmento anterior arrojaron resultados normales para ambos ojos. El examen del fondo reveló múltiples lesiones circulares hipo-pigmentadas discretas en el polo posterior y la retina periférica media en ambos ojos. Se sospechó una retinopatía por deferoxamina y se cambió al paciente a deferasirox/deferiprona oral. Seis semanas después, hubo una mejora en la mejor corrección de la visión (20/60 en el ojo derecho y 20/25 en el ojo izquierdo) y la visión del color. Los cambios pigmentarios retinianos se convirtieron en confluentes (Figura). La NIR mostró depósitos hiper-reflectivos particularmente en las áreas parafoveal y perifoveal (Figura). SD-OCT mostró múltiples depósitos hiper-reflectivos confluentes en el coroide, epitelio pigmentario de la retina (EPR) y la unión IS/OS. También se descubrió un espesamiento del EPR, la membrana de Bruch y el espacio coroidal. La unión IS/OS se interrumpió más severamente en las áreas perifoveal y parafoveal que en el área foveal (Figura).

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1295_es.txt

@@ -0,0 +1 @@
+Una paciente anciana de 88 años de edad que padecía una hemorragia activa en la parte superior del GIB debido a una úlcera duodenal fue tratada con embolización de espiral del GDA. La terapia endovascular se indicó después de la gestión endoscópica utilizando tres clips metálicos y la inyección de 4 ml de Suprarenin 1:100.000 no logró detener la hemorragia. La embolización se llevó a cabo utilizando espiral impulsable de varios tamaños en la técnica habitual de «puerta delantera-puerta trasera» sobre un microcatéter Progreat de 2,7 French (F) (Terumo, Tokio, Japón) que se utiliza de forma rutinaria en nuestro instituto para tales procedimientos de embolización. Durante la embolización, la última espiral VortX-Diamond-18 impulsable (Boston Scientific, Massachusetts, EE. UU.) que medía 6 × 6,7 mm se desplazó hacia la CHA, lo que provocó una desaceleración posterior del flujo sanguíneo en el vaso. Por ello, se tomó la decisión de extraer la espiral recuperándola a través del catéter SIM1 de 5F (Boston Scientific, Massachusetts, EE. UU.), que ya se había colocado en el tronco celíaco como catéter guía para la embolización inicial del GDA. Un primer intento de extraer la espiral utilizando un microsnare GOOSE-NECK® de 4 mm (Amplatz, Minneapolis, EE. UU.) no tuvo éxito. Por consiguiente, se tomó la decisión de recuperar la espiral desplazada utilizando un stent cerebral pRESET (4 × 20 mm). Para este procedimiento, el microcatéter Progreat de 2,7F se llevó distal a la espiral desplazada y el pRESET se colocó en la CHA cubriendo la espiral desplazada (Fig. a). La espiral se extrajo fácilmente tirando de ella hasta el catéter SIM1. El primer intento de recuperar la espiral en el lumen del catéter SIM1 no tuvo éxito, ya que la espiral se desplazó de nuevo hacia la periferia de la CHA. En el segundo intento, se realizó un paso adicional para bloquear la espiral desplazada dentro de la malla del pRESET, empujando con cuidado el microcatéter hasta la posición de la espiral desplazada mientras se tiraba del stent retriever (Fig. b). La espiral se recuperó entonces tirando del pRESET junto con el microcatéter hacia el catéter SIM1, utilizando movimientos de tracción repetidos y suaves. Una serie postintervencional mostró una restauración del flujo normal sin perforación o trombosis de la CHA (Fig. c). La paciente estaba asintomática y estable con una mejora del nivel de hemoglobina y sin cambios en las enzimas hepáticas.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_130_es.txt

@@ -0,0 +1,4 @@
+Un hombre de 69 años visitó nuestro hospital con una queja de dolor abdominal agudo 3 años antes. La investigación de laboratorio reveló que su nivel de amilasa en suero era alto, y la tomografía computarizada (TC) reveló una acumulación de líquido alrededor del páncreas y un pseudoquiste (Fig. A). Se le diagnosticó pancreatitis aguda sin cálculos biliares. No tenía antecedentes de diabetes u otras afecciones médicas. El historial de tabaquismo era de 20 cigarrillos/día durante unos 50 años, y el historial de consumo de alcohol era de unos 500 ml de cerveza unas 2 veces por semana. La colangiopancreatografía por resonancia magnética (CPRE) reveló un pseudoquiste sin neoplasia mucinosa papilar intraductal (Fig. B). El paciente fue dado de alta, y la TC registrada 1 año después de la descarga reveló una contracción del pseudoquiste con un conducto pancreático distal ligeramente dilatado (Fig. C). Desarrolló pancreatitis aguda 1 año antes. Posteriormente, la pancreatitis aguda se repitió tres veces. Se realizó una colangiopancreatografía endoscópica retrógrada (CPRE) y no se encontró estenosis o dilatación del conducto pancreático en ese momento (Fig. D), y la citología del jugo pancreático repetida no mostró evidencia de malignidad. Se realizó una ecografía endoscópica (EUS); sin embargo, no se encontró masa en el parénquima pancreático distal. La pancreatitis aguda se repitió nuevamente este año, y la TC reveló una retención de líquido alrededor de la cola del páncreas y el hilio esplénico, y un pseudoaneurisma de la arteria esplénica (Fig. A, B). Por lo tanto, se realizó una angiografía abdominal y embolización arterial transcatéter (Fig. C, D).
+No se pudo descartar por completo la posibilidad de que el cáncer de páncreas fuera la causa de los episodios repetidos de pancreatitis localizada distalmente y de aneurisma de la arteria esplénica secundaria; por lo tanto, se planificó la resección quirúrgica tras el consentimiento informado (Fig.
+Los marcadores tumorales 2 meses antes de la cirugía estaban dentro del rango normal como sigue; antígeno carcinoembrionario 4.5 ng/mL, antígeno de carbohidrato 19-97 U/mL, y antígeno monoclonal pancreático de Duke tipo 2 25 U/mL. Se realizó una pancreatectomía distal asistida por laparoscopia, con un tiempo de operación de 293 min, y una pérdida de sangre de 200 ml (Fig. A). El páncreas se resecó en el lado izquierdo de la vena porta. El examen preoperatorio no reveló hallazgos sospechosos de malignidad y, considerando los severos cambios inflamatorios debidos a la pancreatitis repetida, se realizó una disección del ganglio linfático D1 sin patología intraoperativa rápida del muñón pancreático. Se encontró un único quiste tufado de 25 mm de tamaño en la cola del páncreas y se encontró un émbolo de bobina en la arteria esplénica dilatada; se rompió una parte de la pared del vaso sanguíneo y se expuso el émbolo de bobina en el quiste (Fig. B). El examen patológico reveló un componente de cáncer no invasivo en la muestra, es decir, carcinoma in situ (Fig. C, D). No se detectaron metástasis de ganglios linfáticos, y finalmente se diagnosticó PanIN con carcinoma in situ.
+El paciente se recuperó satisfactoriamente y fue dado de alta el día 10 después de la operación. La pancreatitis no volvió a aparecer después de la operación y no hubo recurrencia del cáncer de páncreas; el paciente sigue con revisiones periódicas en nuestro hospital.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1312_es.txt

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+Un hombre de 72 años fue derivado al Hospital Universitario de Tishreen en 2021 para someterse a una cistectomía radical debido a un carcinoma urotelial con invasión muscular propia, que se confirmó mediante biopsia histopatológica. Los exámenes de laboratorio mostraron un bajo nivel de hemoglobina; 10.2 g/dL con hematuria. Otros valores sanguíneos de rutina fueron normales. El historial médico del paciente muestra que se sometió a una resección transuretral de tumor de vejiga (TURBT) seguida de una terapia intravesical con BCG (Bacillus Calmette-Guerin) administrada durante 3 años. El paciente ha fumado 5 cigarrillos diarios durante los últimos 40 años. Nunca ha consumido alcohol. No tiene alergia a ningún medicamento. No hay antecedentes de tumores en su familia; en particular, no hay antecedentes de tumores de vejiga. Se realizó una tomografía computarizada (TC) del abdomen y la pelvis con contraste. La imagen de TC con contraste muestra una masa que ocupa casi toda la cavidad de la vejiga, además de la presencia de una masa heterogénea en el cuadrante inferior derecho en la ubicación esperada del apéndice con pequeñas calcificaciones periféricas (A). Se sospechó que esa masa era un aneurisma de la arteria ilíaca común derecha, pero la angiografía por TC (CTA) mostró la integridad de la arteria (B). El paciente se sometió a una cistectomía radical y apendicectomía. Ambas muestras se enviaron al departamento de patología para un estudio histopatológico. El examen patológico de la muestra de vejiga mostró que el tumor era un carcinoma invasivo de alto grado que invadió todas las capas de la vejiga y alcanzó el tejido perivesical. Por otro lado, el examen macroscópico de la muestra de apéndice reveló una dilatación quística en la punta distal, medida 5.5 cm × 4.5 cm × 5 cm, llena de moco gelatinoso, y se observaron algunas calcificaciones en el lumen. La serosa era lisa. (). Microscópicamente, encontramos proliferación epitelial mucinosa con mucina extracelular (A), y el epitelio descansa sobre la fibrosis mural (B). Se observaron focos de mucina y calcificaciones (C). Mientras que la base del apéndice está dentro de los límites normales (D). El paciente estaba estable y fue dado de alta 15 días después, sin ninguna complicación.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1314_es.txt

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+Una mujer blanca de 39 años se presentó en el Arthur G. James Cancer Hospital con un empeoramiento del dolor en el seno izquierdo y en la región de la pared torácica izquierda y una masa palpable recurrente en el aspecto inferior de su seno izquierdo. Ella refiere haber tenido tres biopsias separadas del seno izquierdo en el pasado (siete años, cuatro años y un año antes de su presentación actual) por una masa palpable recurrente en el seno izquierdo en esta misma ubicación.
+Siete años antes de su presentación actual, se presentó en un hospital comunitario externo con una masa palpable en el seno izquierdo en el aspecto lateral inferior de su seno izquierdo. Se le realizó una biopsia del seno izquierdo en ese momento que se informó que mostraba un estroma fibroso denso con cambios fibroquísticos.
+Tres años después (cuatro años antes de su presentación actual), notó una masa palpable en el seno izquierdo que se agrandaba de manera recurrente. Se sometió a una biopsia del seno izquierdo por el mismo cirujano y esta mostró fibrosis hiperplásica, consistente con fibromatosis del seno. El informe de patología claramente estableció que el tumor involucraba los márgenes quirúrgicos. La paciente informa que el cirujano le dijo que se trataba de un tumor benigno y que no era necesario hacer nada más.
+Tres años después (un año antes de su presentación actual), volvió a notar una masa palpable en el seno izquierdo que se agrandaba de forma recurrente. Nuevamente se sometió a una biopsia del seno izquierdo por el mismo cirujano y esta vez nuevamente mostró hallazgos consistentes con fibromatosis del seno. Nuevamente, el informe de patología claramente estableció que el tumor involucraba los márgenes quirúrgicos. La paciente informa que el cirujano nuevamente le dijo que se trataba de un tumor benigno y que no era necesario hacer nada más.
+Desde la última biopsia del seno izquierdo (un año antes de su presentación actual), la paciente refiere dolor persistente y en aumento y sensibilidad palpable en la cara inferior del seno izquierdo y en la región de la pared torácica izquierda, con una masa palpable de tamaño creciente en la misma región.
+Cuando se la presentó al Hospital de Cáncer Arthur G. James, se encontró, en el examen clínico, que tenía pérdida de volumen a lo largo de todo el aspecto inferior de su seno izquierdo y una ligera inclinación hacia abajo de su pezón izquierdo y complejo areolar. Tenía tres cicatrices quirúrgicas separadas y bien curadas a lo largo del aspecto inferior-lateral de su pliegue inframamario izquierdo (Figura). Debajo de estas cicatrices, tenía una masa firme y palpable, que medía clínicamente 6.5 × 3.0 × 2.5 cm de tamaño y que clínicamente parecía adherirse a las estructuras subyacentes de la pared torácica izquierda. No tenía adenopatía clínicamente aparente en su axila izquierda.
+Una mamografía mostró cicatrices y desorganización del tejido en la mama izquierda inferior, producto de múltiples biopsias anteriores, pero no mostró cambios desde una mamografía previa realizada 13 meses antes en un hospital comunitario externo. La resonancia magnética de la mama izquierda mostró una lesión que se intensificaba en el aspecto inferior-lateral de la mama izquierda, que medía 5,0 × 1,7 cm (Figura y). Esta lesión parecía estar junto a la musculatura de la pared torácica subyacente y parecía borrar el plano de grasa subyacente. La tomografía computarizada del tórax mostró una masa de 5,2 × 1,6 cm dentro del aspecto inferior-lateral de la pared torácica izquierda, que parecía estar en continuidad con el músculo pectoral mayor izquierdo y el músculo serrato anterior izquierdo (Figura). Se realizó una biopsia central de la masa palpable de la mama izquierda, que confirmó el diagnóstico de fibromatosis.
+La paciente fue llevada al quirófano en el Arthur G. James Cancer Hospital y se le realizó una mastectomía total izquierda, con resección en bloque de la musculatura subyacente (porción lateral inferior del músculo pectoral mayor izquierdo, porción superior de la musculatura oblicua abdominal izquierda y porción anterior del músculo serrato anterior izquierdo) y resección en bloque de las estructuras subyacentes de la pared torácica (cuarta, quinta y sexta costillas, músculos intercostales y pleura parietal). El defecto de la pared torácica izquierda (Figura) se cerró entonces con un parche DualMesh Gore-Tex de 2 mm (W. L. Gore & Associates, Inc., Flagstaff, Arizona). Las porciones restantes del músculo pectoral mayor izquierdo se diseccionaron de la pared torácica izquierda subyacente y sus uniones laterales con el húmero izquierdo y las uniones superiores con la clavícula se dividieron, lo que permitió que girara hacia abajo para cubrir completamente el parche Gore-Tex. El sitio de la mastectomía izquierda se cerró entonces de la forma habitual. No se consideraron en ese momento intentos de reconstrucción mamaria cosmética con transferencia de tejido autólogo o colocación de expansor/implante. El curso postoperatorio de la paciente fue sin incidentes y fue dada de alta a su casa el día ocho postoperatorio.
+La evaluación patológica general de la muestra, que en general medía 14,5 × 13,3 × 6,4 cm, reveló un tumor de 5,2 cm que invadía de forma considerable el músculo esquelético subyacente hasta una profundidad de aproximadamente 1,2 cm (Figura). No se pudo determinar de forma definitiva si la invasión del músculo esquelético subyacente implicaba solo los músculos superficiales resecados (consistentes en la porción lateral inferior del músculo pectoral mayor izquierdo, la porción superior de la musculatura oblicua abdominal izquierda y la porción anterior del músculo serrato anterior izquierdo) o si la invasión del músculo esquelético subyacente se extendía hasta el nivel de los músculos intercostales subyacentes resecados. No obstante, tanto en la evaluación macroscópica como microscópica, no hubo evidencia de invasión en las costillas óseas o en la pleura parietal subyacente. La evaluación microscópica reveló una proliferación de células fusiformes rellenas de manera uniforme dispuestas en fascículos que se entrecruzaban y asociadas con cantidades de colágeno de leves a moderadas y figuras mitóticas ocasionales (Figura ) y demostró que las proliferaciones de células fusiformes invadían el músculo esquelético adyacente (Figura ). Todos los márgenes quirúrgicos fueron negativos. En la tinción inmunohistoquímica, las células fusiformes fueron negativas para la proteína S-100, la actina muscular (HHF-35) y la citoqueratina AE1/AE3. En la tinción inmunohistoquímica, menos del 5% de las células fusiformes fueron positivas para Mib1 (Ki-67). La histología y la tinción inmunohistoquímica apoyaron un diagnóstico de fibromatosis (tumor desmoide).
+La paciente lleva 22 meses sin presentar las agresivas manifestaciones operativas de sus múltiples recurrencias de la fibromatosis de su seno izquierdo y sigue sin presentar signos de la enfermedad.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1324_es.txt

@@ -0,0 +1,7 @@
+Un hombre iraní de 21 años se presentó en la sala de urgencias de nuestro hospital con 5 días de enfermedad y antecedentes de dolor abdominal en el cuadrante superior derecho, fatiga, fiebre, ictericia, vómitos y falta de apetito. Se lo examinó físicamente y se detectó sensibilidad abdominal en los cuatro cuadrantes e ictericia escleral. Su presión arterial era normal, de 110,70 mmHg, y la saturación de oxígeno era del 95% con aire ambiente. La temperatura axilar era de 38,8 °C. Su historial médico mostraba que estaba recibiendo tratamiento con albendazol 800 mg diarios durante meses debido a dos quistes hidatídicos en el hígado. Uno de los quistes se ubicaba en la cúpula del segmento III del hígado y el segundo en el segmento VII, justo por encima del riñón derecho (Fig.
+Los resultados de laboratorio revelaron un aumento del recuento de glóbulos blancos (17 000 K/uL; valor de referencia 4-10,8 K/uL) y enzimas hepáticas elevadas (aspartato transaminasa [AST] 120 U/L; valor de referencia 11-72 U/L; alanina transaminasa [ALT] 83 IU/L; fosfatasa alcalina [ALP] 1250 IU/L; bilirrubina total 9 mg/dL; valor de referencia < 1,2 mg/dL]). Las mediciones de bilirrubina directa e indirecta fueron 4 y 5 mg/dL, respectivamente, la concentración de proteína C reactiva fue 11 U/mL (valor de referencia 0-0,5 mg/dL); amilasa 320; lipasa 180 IU/L. El tiempo de protrombina fue 42 s (valor de referencia 9,6-14,2 s); tiempo de tromboplastina parcial activada 48 s (valor de referencia 20-38 s); y el cociente internacional normalizado fue 5 (valor de referencia 0,85-1,2). Los resultados de los demás exámenes de laboratorio estuvieron dentro de los límites normales. Estos resultados de los exámenes indican hepatitis debido a la toxicidad del albendazol.
+Además de considerar estos resultados de los exámenes y las dolencias del paciente, también utilizamos una ecografía abdominal para llegar al diagnóstico. La ecografía abdominal reveló dilatación intrahepática y extrahepática de los conductos biliares; la vesícula biliar estaba dilatada pero tenía un espesor de pared normal. Se observaron grandes quistes hepáticos intactos en el segmento IV y otro en el segmento II con membranas laminadas separadas, lo que posiblemente indicaba una ruptura o complicación de un quiste hepático. Se realizó una tomografía computarizada intravenosa con contraste para una evaluación más detallada y reveló quistes hepáticos uniloculares con membranas laminadas segregadas que correspondían a quistes hepáticos hidatídicos en el segmento II y otros quistes hepáticos intactos uniloculares en el segmento IV (Fig.
+La razón de la dilatación del conducto biliar se investigó mediante una MRCP, que mostró la ruptura de los quistes del segmento II en los conductos intrahepáticos, el conducto hepático común y el conducto biliar común (CBD). Además, se encontraron membranas laminadas del quiste hidatídico y quistes hijos en el CBD, lo que causó la obstrucción (Fig.
+El paciente fue sometido a una laparotomía debido a una peritonitis resultante de la ruptura del quiste hidatídico hepático en la cavidad abdominal con una incisión subcostal extensa derecha. Durante la exploración, se aspiraron 500 cm3 de fluido biliar de la cavidad abdominal y se enviaron para su análisis. El páncreas estaba inflamado y su aspecto mostraba pancreatitis. El hígado fue inspeccionado cuidadosamente; había una lesión quística infectada colapsada con una pequeña perforación en el segmento II justo por encima del riñón derecho.
+Nuestro enfoque para el tratamiento quirúrgico comenzó con la aspiración y evacuación del contenido del quiste. Para explorar cualquier contenido purulento o biliar, se realizaron una cistostomía e irrigación. Además, se resecó el tejido fibrótico alrededor del quiste y se ligó el sitio de fuga biliar con una sutura no absorbible. Se realizó capitonage, omentoplastia e inserción de un catéter Foley dentro de la incisión para remover el quiste residual y prevenir la recurrencia. La vesícula biliar estaba muy dilatada y estaba llena de un fluido mucoso blanco con obstrucción del conducto cístico; se realizaron una coledocotomía y drenaje del conducto biliar común con irrigación salina. Además, se eliminaron los quistes hijos del conducto biliar común y los conductos intrabiliares. Al final de la cirugía, se insertó un tubo en T en el sitio de la coledocotomía y se fijó un drenaje corrugado. Durante la exploración, se encontró otro quiste intacto en el segmento VII; este quiste se aspiró y se eliminó la membrana laminada; la cavidad se irrigó con betadine 10%. Se realizó una pricistectomía y se puso un catéter Foley 18 en la cavidad residual y se fijó a la pared abdominal. Finalmente, se examinó el CBD (diámetro 30 mm); estaba lleno de membrana laminada, quistes hijos y desbridamiento del quiste hidratado. Después de la extracción de todos los materiales del CBD y la posterior irrigación, se colocó un tubo en T en el CBD y se fijó en su lugar. Se colocó un drenaje de Penrose en la cavidad abdominal y luego se cerró el abdomen.
+Tres días después de la cirugía, los niveles de bilirrubina, amilasa, lipasa, AST, ALT, WBC y ALP habían disminuido. El estado general del paciente (fiebre y apetito) era bueno, y fue dado de alta 10 días después de la operación con buen estado. Se realizó una colangiografía trans-T-tube 20 días después de la operación con buenos resultados y luego se retiró (Figura)

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1367_es.txt

@@ -0,0 +1,2 @@
+Se diagnosticó a un hombre de 42 años sin otros antecedentes médicos significativos un melanoma metastásico con mutación BRAF V617F, con metástasis en el hígado, los pulmones y las glándulas suprarrenales. Tenía un historial previo de melanoma en estadio temprano que se diagnosticó inicialmente hace ocho años, para el que se sometió a una extirpación amplia local con una biopsia negativa del ganglio linfático centinela. No recibió quimioterapia ni inmunoterapia adyuvantes. Posteriormente, empezó a notar múltiples lesiones cutáneas que dieron positivo para melanoma, lo que llevó a una evaluación completa que reveló enfermedad metastásica. El paciente tenía un excelente estado de rendimiento sin antecedentes conocidos de endocrinopatías, incluida la diabetes mellitus. Tenía niveles normales de glucosa en ayunas, que fueron controlados por su médico de atención primaria. Se le inició en la inmunoterapia sistémica de primera línea con la combinación de ipilimumab y nivolumab. Completó tres de los cuatro ciclos planificados de régimen combinado, que se administró con 3 mg/kg IV de ipilimumab y 1 mg/kg IV de nivolumab cada tres semanas, antes de la presentación en la sala de urgencias. Las principales quejas en esta presentación incluían náuseas intratables, vómitos y diarrea. Informó haber tenido más de 8 deposiciones sueltas al día, algunas de las cuales estaban asociadas con rayas de sangre. En la sala de urgencias, su glucosa en sangre se elevó a 728 mg/dL (Tabla ) y se encontraba en DKA con una acidosis metabólica significativa por aniones, por lo que fue admitido en la unidad de cuidados intensivos para su posterior gestión. Se le administró insulina intravenosa como bolo y se inició con goteo de insulina junto con líquidos intravenosos según el protocolo de DKA. Sus niveles de glucosa en sangre mejoraron posteriormente. El nivel de hemoglobina A1c (HbA1c) desde el ingreso fue de 6.5 %, lo que indica un inicio bastante reciente de diabetes mellitus. Los estudios de heces dieron negativo para etiologías infecciosas y se inició con agentes anti-motilidad (Imodium y Lomotil), que no proporcionaron ningún alivio de la diarrea. La tomografía computarizada de abdomen y pelvis mostró pancolitis y se inició con prednisona 1 mg/kg diariamente para una colitis inmunomediada supuesta. A pesar de los esteroides, continuó teniendo diarrea, que era intermitentemente sanguinolenta. Se le inició con octreotide (50 mcg subcutáneo inyección TID, que se aumentó a 100 mcg TID), con el que se controló su diarrea. Habíamos planeado iniciarle con infliximab (un inhibidor del factor de necrosis tumoral) si fallaba el tratamiento con octreotide.
+Posteriormente, se le dio el alta en su casa con un régimen de insulina para lo que se suponía era un nuevo inicio de diabetes mellitus dependiente de insulina (IDDM) y una reducción gradual de prednisona para la colitis. Inicialmente, tuvo problemas para controlar los niveles de glucosa en sangre mientras se reducía gradualmente la prednisona. Pero, una vez que dejó la prednisona, su IDDM estuvo mejor controlada. Un mes después, en el seguimiento, la hemoglobina A1c fue de 7.9 %, pero sus niveles de glucosa estuvieron mucho mejor controlados. Como no se hizo ninguna prueba para diabetes autoinmune durante su presentación inicial, se hicieron pruebas de anticuerpos anti-GAD65, anticuerpos ZnT8 y anticuerpos IA-2 durante su posterior seguimiento en la clínica. El anticuerpo anti-GAD65 fue <5 IU/ml, el anticuerpo ZnT8 fue <10 U/Ml, y el anticuerpo IA-2 fue <0.8 U/ml, todos dentro de los límites normales. Aunque la DKA es más común con diabetes autoinmune o tipo 1, se puede ver con diabetes tipo 2. Dado que el paciente no tenía evidencia de diabetes o prediabetes antes de la inmunoterapia, creemos que el tratamiento con bloqueo combinado de puntos de control fue lo que llevó a la DKA.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1402_es.txt

@@ -0,0 +1,2 @@
+Un caballero de 38 años se presentó con quejas de falta de aire progresiva de inicio agudo con tos seca y fiebre durante 7 días. Nunca había fumado y no tenía comorbilidades conocidas previas. En la evaluación inicial, el paciente estaba taquipneico (frecuencia respiratoria: 30/minuto) e hipóxico (SpO2: 76% con aire ambiente, que aumentó a 85% con suplemento de oxígeno). Su frecuencia cardíaca era de 132 por minuto. Su examen respiratorio reveló crepitaciones bilaterales en las regiones mamaria, infra-axilar e infraescapular. La evaluación clínica de sus otros sistemas (sistema cardiovascular, sistema nervioso central y abdomen) no mostró anormalidades significativas. Entre los análisis de sangre, el hemograma completo fue en gran medida normal (hemoglobina: 13.6 g/dL, recuento total de leucocitos: 9200/mm3, recuento de plaquetas: 3.5 lakh/mm3). De manera similar, el análisis de la función hepática (bilirrubina total: 1 mg/DL), el análisis de la función renal (urea y creatinina: 46 y 1 mg/dL, respectivamente), y el perfil de coagulación también estaban dentro de los límites normales, excepto por una transaminitis leve (alanina transaminasa: 65 IU/L, aspartato transaminasa: 59 IU/L). La radiografía de tórax mostró infiltraciones bilaterales en la zona media e inferior (), y el análisis de gases en sangre arterial (ABG) mostró hipoxia (PaO2: 68 mm Hg con FiO2 casi 100%). Se hizo un diagnóstico provisional de ARDS grave, dado que la PaO2/FiO2 era menor a 100, y se intubió al paciente. Se ventiló con un volumen corriente bajo y presión positiva al final de la espiración (PEEP) de acuerdo con el protocolo ARDS-Net. Al evaluar la etiología de ARDS, se envió el hisopado nasofaríngeo para realizar pruebas de H1N1 (reacción en cadena de la polimerasa con transcripción inversa), que resultó positiva, y se inició el tratamiento con oseltamivir (75 mg dos veces al día durante 5 días) además de ceftriaxona y azitromicina (protocolo institucional empírico para ARDS). El paciente estuvo persistentemente hipóxico a pesar de la PEEP alta, las maniobras de reclutamiento y el 100% de FiO2 (). Posteriormente, se lo colocó en posición prona durante 16 horas/día durante 4 días consecutivos. El paciente mejoró clínicamente y, 10 días después, se lo retiró del ventilador.
+A pesar de la mejora de la situación torácica y la extubación (), el paciente siguió presentando taquipnea e hipoxia. Durante la ventilación mecánica invasiva, se realizaron varias aspiraciones endotraqueales para buscar neumonía asociada a la ventilación, que fueron estériles. Se inició el tratamiento con HFNC con un flujo de 45 l/minuto a una FiO2 del 45 %. Con HFNC, el paciente se encontró cómodo y mantuvo una SpO2 del 91 %. Su relación PaO2/FiO2 fue de 143 en ABG. En ese momento, se debatió el estudio de Lin Ding et al. en nuestro club de revistas departamentales, y se planificó intentar PP en nuestro caso índice mientras se estaba con HFNC. Como era bastante cooperativo, se le pidió que se tumbara en posición prona si se encontraba cómodo (). Toleró bien la posición prona, y 1 hora después de PP, cuando se repitió ABG, su SpO2 había aumentado al 98 % y la PaO2 era de 136 mm Hg con los mismos ajustes (PaO2/FiO2: 302) (). En el siguiente curso de su estancia en la UCI, él mismo se inclinó a permanecer en posición prona durante períodos prolongados. Durante las siguientes 48 horas, su FiO2 se redujo gradualmente, y se le trasladó a la planta. Después de una estancia de 2 días en planta, se le retiró la oxigenoterapia y se le movilizó. Se interrumpieron todos los medicamentos parenterales y se le dio de alta el 5.º día de estancia en planta.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1406_es.txt

@@ -0,0 +1,4 @@
+Una mujer de 34 años con accidente cerebrovascular isquémico recurrente, diabetes mellitus tipo 1, hipertensión, dislipidemia y enfermedad renal crónica en estadio 2, se presentó en la clínica de accidentes cerebrovasculares ambulatoria en junio de 2020 con antecedentes de debilidad transitoria recurrente en la pierna derecha y temblores en la mano derecha. Estos episodios ocurrieron varias veces al día, con una duración aproximada de 30 segundos, mientras se movilizaba, y se resolvieron al sentarse. El examen neurológico demostró una disfasia recuperable y una debilidad piramidal leve en el lado derecho, que requería un bastón para la asistencia de la marcha.
+Anteriormente, en marzo de 2019, presentó problemas de habla, debilidad en el lado izquierdo y negligencia visual con infartos confirmados bilaterales de la arteria cerebral media (ACM) en la resonancia magnética (RM). La angiografía carotídea por tomografía computarizada (TC) y la angiografía digital por sustracción (DSA) identificaron una ICAD grave con oclusión bilateral del segmento supraclinoide de las arterias carótidas internas, pero sin características de enfermedad de moyamoya (Fig. ). No tenía antecedentes familiares de accidente cerebrovascular, un examen de trombofilia negativo y no se identificó ninguna fuente cardioembólica. Se inició la prevención secundaria, incluido un agresivo descenso de los lípidos con rosuvastatin, con el objetivo de lograr una lipoproteína de baja densidad < 1,8 mmol/L, una doble terapia antiplaquetaria con aspirina y clopidogrel durante tres meses, un tratamiento antihipertensivo con el objetivo de lograr una presión arterial < 130/80 mmHg y un aumento de su régimen diabético. Se recuperó hasta el punto de poder vivir de forma independiente, pero no pudo volver a trabajar.
+En marzo de 2020, acudió al departamento de urgencias con conciencia reducida en un estado de cetoacidosis diabética secundaria a una infección del tracto respiratorio inferior y episodios de vómitos. En la presentación, su presión arterial era de 70/40 mmHg y se encontró que tenía una nueva debilidad en el lado derecho. La resonancia magnética ponderada por difusión identificó múltiples infartos embólicos agudos en el territorio de la MCA izquierda. Sus déficits mejoraron con un período de neurorrehabilitación, pero tuvo continuas dificultades cognitivas y de lenguaje de alto nivel, fatiga postraumática marcada y un equilibrio de alto nivel reducido. Era independiente en el cuidado personal.
+En la neurorrehabilitación, las preocupaciones iniciales fueron las convulsiones motoras focales posteriores al accidente cerebrovascular que causaron síntomas transitorios y se le inició con levetiracetam. Sin embargo, estos episodios breves no afectaron la cara, no exhibieron la marcha jacobea y fueron precipitados por períodos de reducción de la perfusión cerebral, como el cambio de posición y la deshidratación. Cuando se la examinó en la clínica de accidentes cerebrovasculares, el diagnóstico diferencial principal fue el síndrome de hipoperfusión cerebral. Se realizó una tomografía computarizada de emisión de fotones simples (SPECT) de dimer de etilcisteína-99mTc con desafío de acetazolamida (Fig. ): La perfusión basal se redujo en los lóbulos frontal, temporal y parietal izquierdos, en consonancia con un infarto reciente, así como un pequeño defecto fijo de perfusión en el lóbulo frontal derecho correspondiente a un infarto establecido previamente. Aunque fue asintomática durante el escaneado, el empeoramiento de la hipoperfusión en el lóbulo frontal izquierdo y, en menor medida, en los lóbulos temporal anterior y parietal izquierdo, fue evidente con el desafío de acetazolamida, lo que indica una reducción de la reserva vascular en estos territorios. Dados sus síntomas en curso y el deterioro de la calidad de vida, se realizó un DSA repetido para evaluar posibles sitios de revascularización quirúrgica. El segundo DSA demostró una estenosis intracraneal progresiva con opacificación de la arteria comunicante posterior izquierda y suministro collateral al hemisferio izquierdo, predominantemente de la arteria coroidea posterior y la arteria cerebral posterior (Fig. ): No se identificó un sitio factible para la revascularización quirúrgica. Se la manejó con la máxima terapia médica, incluida una terapia antiplaquetaria dual a largo plazo, un régimen antihipertensivo consolidado, un control glucémico estricto y la prevención de la deshidratación. Durante los siguientes seis meses, se logró una presión arterial sistólica entre 120 y 130/70 mmHg, con una lipoproteína de baja densidad de 1.0 mmol/L y una lipoproteína de alta densidad de 1.2 mmol/L. El control glucémico siguió siendo un desafío en curso, con un nivel de hemoglobina glucosilada de 9.5% (80 mmol/mol). La paciente probó recientemente un dispositivo de bomba de infusión continua. Se interrumpió el tratamiento con levetiracetam. Durante este período, los TÍA de sacudidas de las extremidades se resolvieron.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1423_es.txt

@@ -0,0 +1,8 @@
+Un hombre de 79 años se quejó de un dolor abdominal difuso y persistente durante 4 días.
+Inicialmente, el dolor abdominal ocurrió abruptamente después de comer una gran comida, 4 días antes del ingreso. El dolor abdominal inicial se localizó principalmente en el cuadrante abdominal superior derecho y luego migró a todo el abdomen. Además, el paciente experimentó náuseas, vómitos, estreñimiento y fiebre. También se observó dolor abdominal recurrente durante los 4 días. Se realizó un drenaje percutáneo del absceso subfrénico izquierdo, guiado por ecografía, como se muestra por la tomografía computarizada (TC) de contraste del abdomen. El nivel de bilirrubina fue de 76,0 mg/dL y el volumen de drenaje del absceso fue de alrededor de 600 ml. El cultivo del absceso produjo Enterococcus faecalis y Enterobacter cloacae complejo. El cultivo de sangre no produjo aislados de patógenos. Se confirmó el biloma. Sin embargo, el paciente todavía se quejó de dolor epigástrico después del drenaje.
+El paciente tenía antecedentes de hipertensión y había tomado regularmente un medicamento antihipertensivo.
+Los antecedentes personales y familiares del paciente no tuvieron particularidades.
+Los signos vitales iniciales fueron una temperatura de 37.8 °C, frecuencia cardiaca de 126 latidos/min, presión arterial de 163/93 mmHg, y frecuencia respiratoria de 32 respiraciones/min. No hubo pérdida aparente de conciencia. El examen físico mostró escleras ictéricas, plenitud abdominal, sensibilidad difusa, y protección muscular. Los signos vitales de seguimiento antes de repetir la tomografía computarizada abdominal para el dolor abdominal persistente fueron una temperatura de 37.5 °C, frecuencia cardiaca de 116 latidos/min, presión arterial de 162/84 mmHg, y frecuencia respiratoria de 20 respiraciones/min. Se observaron protección muscular grave y sensibilidad difusa.
+Los resultados de laboratorio anormales incluyeron hiperbilirrubinemia (bilirrubina total: 3.0 mg/dL; rango de referencia: ≤ 1.2 mg/dL), fosfatasa alcalina levemente elevada (138 U/L; rango de referencia: 40-129 U/L), hiponatremia (sodio: 127 mmol/L; rango de referencia: 136-145 mmol/L), función renal deteriorada (creatinina: 1.59 mg/dL; rango de referencia: 0.70-1.20 mg/dL), recuento de glóbulos blancos de 3200/μL (rango de referencia: 3400-9500/μL), y 8% de forma de banda de glóbulos blancos (rango de referencia: 0.0%-4.2%).
+La radiografía abdominal simple mostró íleo y la tomografía computarizada abdominal de contraste mostró un conducto biliar común dilatado y un absceso subfrénico izquierdo (Figura). Se realizó una tomografía computarizada de contraste del abdomen para el dolor abdominal persistente después del drenaje del biloma y mostró fuga de bilis y engrosamiento de la pared gástrica (Figura). La endoscopia gastrointestinal superior mostró una mucosa gástrica edematosa e hiperémica con poca distensibilidad (Figura). La colangiopancreatografía endoscópica retrógrada después de la endoscopia gastrointestinal superior mostró un conducto biliar común dilatado con un defecto de llenado de aproximadamente 10 mm de tamaño (Figura).
+El cultivo de la mucosa gástrica arrojó Enterococcus faecalis y la biopsia mostró que la submucosa gástrica y la mucosa estaban infiltradas por grupos de linfocitos, neutrófilos y células plasmáticas (Figura). De acuerdo con la tomografía computarizada inicial y la colangiopancreatografía endoscópica retrógrada, la etiología del dolor abdominal inicial con fiebre fue una piedra de CBD con colangitis y biloma espontáneo. Sin embargo, de acuerdo con las imágenes de tomografía computarizada en serie y el cultivo de la mucosa gástrica, el dolor persistente después del drenaje del biloma fue causado por PG. La etiología de PG fue la fuga de bilis después del drenaje del biloma.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1430_es.txt

@@ -0,0 +1,10 @@
+La paciente, una mujer de 43 años, fue ingresada en el hospital debido a una lesión que ocupaba el espacio del lóbulo superior derecho. Nueve meses después de una cirugía pulmonar, fue tratada de nuevo por una hematuria macroscópica indolora.
+Durante el examen físico, se encontró que la paciente tenía lesiones que ocupaban espacio en el pulmón derecho, y fue admitida por primera vez en el hospital para la resección de la lesión del pulmón derecho. Después de 9 meses, no hubo inducción obvia para la hematuria indolora durante 5 días, por lo que fue admitida nuevamente en el hospital.
+Su historial previo no fue relevante. No se realizaron otras operaciones durante este período.
+Su historia familiar no fue relevante.
+Nueve meses después de la cirugía pulmonar, el paciente volvió a ser ingresado en el hospital debido a una hematuria súbita e indolora. Se pudo tocar una masa de 2,0 cm × 1,0 cm × 1,0 cm bajo la pared torácica derecha, con una actividad regular, una calidad dura y un límite claro.
+Los resultados de un hemograma, ESR y otros marcadores tumorales (alfa fetoproteína, antígeno carcinoembrionario, CA-125, CA-199) estaban dentro del rango normal, la prueba cutánea de tuberculina (5 TU PPD) fue negativa.
+La imagen de tomografía computarizada (TC) mostró una lesión irregular y densa de tejido blando en el lóbulo superior posterior del pulmón derecho, de aproximadamente 3.8 cm × 3.3 cm × 4.0 cm de tamaño, y calcificación en la periferia del tumor (Figura).
+La densidad de CT de ambos riñones era irregular, con sombras irregulares de densidad ligeramente alta en el polo superior e inferior del riñón derecho y en el parénquima medio del riñón izquierdo, y un límite poco claro. La TC realzada (Figura ) mostró realce heterogéneo de leve a moderado, y la densidad disminuyó ligeramente en la fase tardía. El grado de realce fue menor que el del parénquima renal normal circundante. Se encontraron defectos de llenado en las venas renales bilaterales, que mostraron realce leve. La resonancia magnética (MRI) (Figura ) mostró múltiples señales de alta intensidad en T1, T2 cortos y de imágenes de difusión en ambos riñones. Se encontraron grupos de señales similares en la pelvis renal izquierda y el uréter superior. Las imágenes de ultrasonografía bidimensional (Figura ) mostraron que el volumen de ambos riñones había aumentado, y se observaron varias masas de eco extremadamente bajo en el parénquima, con límites poco claros e irregulares, las venas renales bilaterales se ensancharon y se observó un llenado hipoecoico en el interior. La imagen Doppler de flujo de color (CDFI) no mostró señales de flujo de sangre obvias en ambas venas renales, y no se encontró señal de flujo de sangre obvia en las lesiones renales. Se observaron los siguientes hallazgos en la ultrasonografía realzada con contraste (CEUS, Figura ): Se encontraron lesiones sólidas que ocupaban espacio en ambos riñones, el medio de contraste llenó el corazón rápidamente durante la fase arterial, mostrando realce ligeramente alto, y realce bajo cuando el agente de contraste se retiró en 60 s. Se consideró la metástasis de sarcoma sinovial en base a la historia médica del paciente y los hallazgos de la imagen.
+Según la ultrasonografía de la pared torácica (Figura), se observó una masa de eco muy bajo de aproximadamente 1,5 cm × 1,4 cm × 2,0 cm en la capa de la fascia subcutánea superficial, con un límite claro, regular, relación de aspecto > 1, y el eco de la capa de grasa circundante aumentó. En CDFI, se observó una señal de flujo sanguíneo de banda puntual en el interior. CEUS (Figura) mostró que el medio de contraste llenó el corazón rápidamente (9 s) durante la fase arterial, mostrando un aumento general alto. Después de 39 s, el medio de contraste se retiró rápidamente y mostró un aumento bajo.
+En combinación con los resultados inmunohistoquímicos, la patología postoperatoria de las lesiones pulmonares indicaba sarcoma sinovial. La patología de la masa de la pared torácica y la masa renal mostró que el núcleo tenía forma fusiforme u ovoide bajo el microscopio con hipercromasia, los nucleolos no eran evidentes, el citoplasma era escaso y poco claro, y el recuento mitótico era raro. El diagnóstico patológico fue de metástasis de sarcoma sinovial (Figuras y).

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1444_es.txt

@@ -0,0 +1,16 @@
+Una mujer caucásica de 51 años se presentó en la clínica ambulatoria con dolor inflamatorio espinal, pélvico y esternal que había durado muchos años. Los síntomas tuvieron un fuerte impacto negativo en su calidad de vida. No presentó pustulosis palmoplantar. No hubo fiebre de fondo.
+A la edad de 40 años, le diagnosticaron síndrome de sinovitis, acné, pustulosis, hiperostosis y osteítis (SAPHO). Había recibido sulfasalazina y fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINE) durante muchos años, con un alivio incompleto del dolor.
+También tenía antecedentes de artrodesis cervical y lumbar, hipertensión y tiroidectomía.
+La resonancia magnética de la columna vertebral y la pelvis mostró una inversión de la señal de tau (STIR) en varias vértebras torácicas (T6, T7, T8 y T9) y en la parte esternal de la clavícula derecha. También se encontró edema de la médula ósea en el hueso ilíaco derecho, aunque las articulaciones sacroilíacas se conservaron (Fig.
+Se encontró que la proteína C reactiva (PCR) era de 89.2 mg/L (rango de referencia, 0-5 mg/L). Varios análisis de sangre realizados con anterioridad ya habían mostrado elevación de los parámetros de inflamación. El antígeno HLA B27 fue negativo.
+Confirmamos el diagnóstico de síndrome de SAPHO activo.
+No consideramos la administración de fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad sintéticos convencionales (csDMARD) como el metotrexato, que es más eficaz en la artritis periférica. De hecho, el metotrexato no ha demostrado una actividad comparable en la enfermedad axial en pacientes con espondiloartritis axial.
+Además, no podíamos prescribir fármacos antitumorales del factor de necrosis (TNF) porque no se cumplían los criterios para el reembolso de estos fármacos en Bélgica, al no haber sacroileítis.
+Dados los resultados alentadores que se habían reportado en la literatura con inhibidores de JAK [,], iniciamos el tratamiento con tofacitinib 5 mg dos veces al día.
+La paciente manifestó una reducción rápida y significativa del dolor a las pocas semanas de haber iniciado el tratamiento.
+Los análisis de sangre realizados un mes después del inicio del tratamiento mostraron una clara regresión de los parámetros inflamatorios, con una PCR de 25,5 mg/l (intervalo de referencia, 0-5 mg/l), seguida de 14 mg/l y 9,9 mg/l después de 4 y 10 meses de tratamiento, respectivamente (Fig.
+La resonancia magnética total de la columna vertebral y la pelvis, realizada después de 3 meses de tratamiento, mostró una regresión de la señal hiperintensa de STIR en el cuerpo de las vértebras torácicas, así como la desaparición de la señal hiperintensa del hueso ilíaco derecho (Fig.
+Por lo tanto, podríamos concluir que la evolución reumática fue favorable desde un punto de vista clínico, biológico y radiológico desde la introducción de un inhibidor de JAK.
+Lamentablemente, el tratamiento debió interrumpirse debido a una embolia pulmonar que ocurrió después de 8 meses de tratamiento con tofacitinib.
+Gradualmente, reapareció el dolor en la columna vertebral, la pelvis y el tórax (esternal y costal), junto con el aumento de los parámetros inflamatorios.
+Se obtuvo el consentimiento informado por escrito del paciente para la publicación de este informe y las imágenes que lo acompañan.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1453_es.txt

@@ -0,0 +1,2 @@
+Un hombre de 39 años de edad fue trasladado a nuestro hospital desde otro hospital. Presentaba una leve sensibilidad, un patrón intestinal obvio y ruidos intestinales hiperactivos; ocasionalmente podía expulsar gases. Antes de su ingreso, había sufrido una distensión abdominal progresiva y un deterioro gradual, y desarrolló desnutrición durante dos meses. Una angiografía total del tracto alimentario mostró un agrandamiento parcial del colon ascendente y del colon transverso y una dilatación parcial del intestino delgado distal (Fig. ). Se le diagnosticó «megacolon adulto» y se le recomendó un tratamiento quirúrgico. Sin embargo, la operación no se realizó debido a una disminución significativa de las plaquetas (con un mínimo de 19 × 109/L) y una desnutrición grave. Había sufrido un accidente de tráfico dos años antes. Era el conductor y llevaba puesto el cinturón de seguridad en el momento del accidente. Durante su ingreso, siempre estuvo consciente y se le encontraron fracturas de clavícula y múltiples fracturas de costillas. El examen abdominal mostró marcas de cinturón de seguridad y una leve sensibilidad localizada en el sitio de las abrasiones. Una tomografía computarizada abdominal mostró una pequeña cantidad de líquido (aproximadamente 150 ml) en la cavidad abdominal sin anormalidades de órganos sólidos. Estaba hemodinámicamente estable y podía expulsar gases y defecar. Mejoró rápidamente con un tratamiento conservador, fue dado de alta después de varios días y estuvo asintomático. Dos meses después de la descarga, comenzó a tener episodios de distensión abdominal y una leve sensibilidad intermitente, y expulsaba gases con menos frecuencia que antes. Sin embargo, mejoró rápidamente de nuevo después de recibir tratamiento con medicina tradicional china.
+Tras la admisión, primero intentamos mejorar el estado general del paciente reforzando la nutrición parenteral y corrigiendo los desequilibrios electrolíticos. Después se realizaron una serie de exámenes adicionales para explorar las posibles razones de estos problemas. Una tomografía computarizada abdominal mostró una zona de estrechamiento abrupto en el yeyuno (Fig. ). Una pequeña colonoscopia con balón encontró una zona estrecha a unos 40-50 cm de la válvula ileocecal; la superficie de la mucosa estaba hinchada y erosiva, y el segmento superior del intestino estaba obviamente dilatado (Fig. ). Se realizó una laparoscopia al paciente tras una discusión multidisciplinar y una evaluación preoperativa detallada. Encontramos una adhesión severa entre la pared abdominal y el intestino, así como un intestino delgado estrecho con una longitud de 12 cm a unos 40-50 cm de la válvula ileocecal. El mesenterio correspondiente a la parte estrecha del intestino delgado también estaba ausente, y el intestino proximal estaba notablemente dilatado. Además, también se encontró una banda adhesiva gruesa entre el intestino proximal dilatado y el colon sigmoide, y pensamos que podría ser la principal causa de la dilatación del colon (Fig. ). Por lo tanto, realizamos una adhesiólisis laparoscópica y una resección parcial del intestino delgado, y se destruyeron las bandas adhesivas gruesas. Se extirpó el intestino delgado estrecho de 20 cm. Histológicamente, el área era fibrótica (Fig. ). El paciente se recuperó rápidamente y ganó 5 kg en los 3 meses posteriores a la cirugía. Estaba muy satisfecho con el tratamiento.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1501_es.txt

@@ -0,0 +1,4 @@
+Mujer de 65 años con antecedentes de diabetes mellitus tipo 2, hipertensión arterial sistémica y pérdida auditiva derecha de larga data. Su enfermedad comenzó 21 días antes de su evaluación inicial en julio de 2023, con un dolor de cabeza holocraneal moderado a intenso que se alivió parcialmente con el uso de medicamentos antiinflamatorios no esteroideos. Se le había diagnosticado demencia previamente debido a problemas de memoria retrógrada y trastornos del lenguaje. En el examen neurológico con Glasgow de 13 puntos (O:4, V:3, M:6), funciones mentales con afasia global, isocoria de 3 mm, conservación de los reflejos fotomotores y consensual, pérdida auditiva conductiva derecha, conservación de la función motora, sensibilidad sin respuesta al dolor en el hemicuerpo derecho. No hay evidencia de hipertensión intracraneal o antecedentes de convulsiones. Se realizó una tomografía simple y contrastada, que mostró la presencia de dos lesiones a nivel del trigémino ventricular, cada una aparentemente, que se confirmaron mediante resonancia magnética (MRI) que indicaba lesiones periventriculares con extensión a la materia blanca de los lóbulos temporal y parietal, se observó una reducción clara del espacio ventricular de ambas aurículas, sin comunicación entre estas lesiones a través de las fibras del cuerpo calloso, con realce principalmente uniforme en el contraste de gadolinio [], y restricción a la difusión. Se consideraron metástasis, glioma de alto grado y linfoma como diagnósticos diferenciales, que se complementaron con una tomografía torácica y abdominal sin evidencia de lesiones sistémicas. Se realizaron estudios serológicos [], perfiles virales para EBV, CMV y VIH, así como marcadores tumorales, que fueron negativos. Posteriormente, se realizó un estudio de espectroscopia [] 8 días antes del tratamiento con dexametasona, donde se observaron picos de colina y creatina, una alta proporción de colina/creatina (Cho/Cr), con picos de lípidos y lactato, así como una disminución en el N-acetilo aspartato (NAA), lo que sugiere malignidad y presencia de áreas de necrosis.
+Se realizó una craneotomía temporal con un abordaje transulcal T2-T3 guiado por un sistema de neuronavegación. Se tomaron muestras de biopsia. Se identificó el tumor como infiltrativo y difuso en la materia blanca, con color gris, consistencia blanda y núcleo necrótico. No se abrió el ventrículo. No se presentaron complicaciones.
+La histopatología reveló un linfoma difuso de células B grandes con un patrón angiocéntrico y tinción inmunohistoquímica positiva para CD20 y Ki67 en el 70% [].
+El paciente tuvo un curso complicado debido a una neumonía, fue dado de alta del hospital 15 días después de la cirugía y fue derivado a un centro de oncología.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_153_es.txt

@@ -0,0 +1,9 @@
+Una paciente de 63 años de edad fue admitida en el Tercer Hospital Afiliado de la Universidad Médica de Guangzhou por dolor abdominal, irritación anal y repetidas hematoquecias. A su hijo de 31 años de edad se le había diagnosticado previamente SRUS y se le realizó un examen en el hospital.
+Sus síntomas comenzaron un año antes de la presentación de dolor abdominal, irritación anal y hematoquecia repetida. Además, su hijo de 31 años comenzó a presentar diarrea repetida y hematoquecia intermitente a la edad de 26 años. Sufría de diarrea crónica hasta 30 veces al día, con la peor demostración de incontinencia fecal. Se le diagnosticó SRUS hace 3 años y se sometió a una extirpación quirúrgica. La patología quirúrgica fue consistente con las características patológicas de SRUS (). La hematoquecia desapareció después de la operación, pero su diarrea permaneció. La diarrea crónica causa ansiedad porque sus síntomas empeoran a medida que su estado de ánimo cambia.
+Los pacientes gozaban de buena salud antes de la incidencia de SRUS.
+La paciente tiene dos hijos y una hija. Cabe destacar que a uno de sus hijos se le diagnosticó SRUS antes que a ella y se le realizó una resección rectal parcial. El otro hijo estaba sano. Además, a ella y a su hijo con SRUS les gusta comer cereales mixtos y gruesos, y tienen hábitos alimenticios con alto contenido de fibra y un estilo de vida sedentario. Además, están acostumbrados a ponerse en cuclillas durante mucho tiempo para defecar. Asimismo, estaban sanos antes de la incidencia de SRUS, pero son propensos a comportamientos ansiosos en la vida.
+Un examen físico al ingreso no reveló anormalidades obvias en ninguno de los pacientes.
+Los exámenes de laboratorio de la paciente revelaron un alto nivel de triglicéridos (2.11 mmol/L), mientras que los demás se encontraban dentro de los rangos normales. Además, los exámenes de virus Epstein-Barr y citomegalovirus fueron negativos. Los exámenes de rutina de sangre, función de coagulación y autoinmunes se encontraban dentro de los rangos normales. Además, los exámenes de laboratorio del paciente masculino al momento del ingreso no revelaron anormalidades obvias.
+Los resultados de la endoscopia del tracto digestivo total revelaron una úlcera rectal solitaria (Figura), la tinción con indicarmina demostró un límite claro (Figura), y los resultados patológicos indicaron la hiperplasia del tejido fibroso en la capa de la lámina propia, así como la destrucción de las glándulas (Figura). La endoscopia ultrasónica reveló capas mucosas claramente delimitadas, falta de mucosa ulcerativa y capas de submucosa, y una musculatura propia intacta y engrosada (Figura). Además, la mejora de la tomografía computarizada intestinal reveló un engrosamiento segmentario de la pared rectal (Figura). La prueba de la función anorrectal demostró una baja presión en reposo del canal anal y una respuesta contráctil normal y un reflejo de inhibición anorrectal, pero con una mayor sensibilidad anorrectal. Además, una colonoscopia del paciente masculino mostró que la mucosa de su anastomosis rectal era lisa, sin ninguna erosión o úlcera ().
+Mientras que su complicada historia familiar y la secuenciación de la siguiente generación de su patrimonio, la secuenciación del exoma completo, se llevó a cabo con su consentimiento. Los resultados (Figura ) exhibieron una mutación sin sentido del gen CHEK2 (c.1111C>T, p.His371Tyr) en la paciente y su hijo con SRUS, pero no en el otro hijo y la hija. La mutación CHEK2 p.H371Y se informó como una especie de mutación patológica[]. Luego realizamos la tinción inmunohistoquímica (IHC) para analizar la expresión y función de CHEK2 (Anticuerpo: CHEK2, CST#3440, 1:1600; p-CHEK2, CST#82263, 1:500; CDC25A, CST#3652, 1:100; p-P53, CST#9287, 1:100), que reveló un nivel normal de proteína CHEK2 pero un nivel de proteína génica posterior afectado. Como se muestra en la Figura , los niveles de proteína CHEK2 y los niveles de autofosforilación de la proteína CHEK2 no mostraron una diferencia significativa entre el control sano, las enfermedades inflamatorias intestinales, el cáncer rectal y los grupos SRUS (incluidos los casos familiares y esporádicos). En contraste, el gen posterior de CHEK2, como CDC25A y p-P53 (Ser 20), exhibe una expresión diferencial entre estos grupos. Los niveles de expresión de la proteína CDC25A y p-P53 fueron los más altos y los más bajos en el grupo SRUS, mientras que las diferencias entre los grupos SRUS y cáncer rectal no alcanzaron significancia.
+Los grupos SRUS contienen pacientes familiares en nuestro caso y casos no familiares (casos esporádicos). Los resultados de IHC revelaron que la mutación CHEK2 no afectó la expresión de la proteína CHEK2 en los casos SRUS familiares o casos SRUS esporádicos, pero afectaría las funciones CHEK2 en diferentes grados. Las variaciones en el nivel de expresión de CDC25A son más significativas en los casos SRUS familiares, mientras que los cambios en el nivel de expresión de p-p53 son más pronunciados en los casos SRUS esporádicos.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1547_es.txt

@@ -0,0 +1,5 @@
+Una niña de cuatro años que había presentado fiebre, frecuencia y disuria durante una semana fue llevada a la clínica pediátrica. Sus padres también mencionaron haber tenido un dolor de cabeza que había comenzado cinco días antes. No se mencionaron náuseas, vómitos, diarrea y dolor abdominal. Era la primera en el orden de nacimiento y había nacido por vía vaginal a las 39 semanas de gestación. Su peso al nacer fue de 3630 g y las medidas de su peso (16 kg), estatura (98 cm) y circunferencia de la cabeza (48 cm) fueron normales. Su familia no había tenido recientemente ninguna queja gastrointestinal o urinaria. Sabía usar el baño pero orinaba con poca frecuencia. No tenía antecedentes recientes de viajes o de haber jugado en ríos o en agua de mar. La madre de la paciente mencionó el consumo de salmón de la paciente durante el último mes, que no había resultado en ningún problema gastrointestinal. Se mantuvo un pez dorado común en un tanque en la residencia durante casi dos semanas y murió hace una semana. Los padres de la paciente declararon que ella había metido la mano en el tanque de peces varias veces. La niña había sido hospitalizada dos veces por UTI desde el año pasado. Durante la segunda hospitalización, que fue hace ocho meses, se realizó un cistouretrograma de vaciado para la paciente y no se observaron signos de reflujo vesicoureteral.
+Al llegar, el estado general de la paciente era bueno. Sus signos vitales eran: frecuencia cardiaca de 98 latidos por minuto, presión arterial de 115/65 mmHg, frecuencia respiratoria de 23 respiraciones por minuto, saturación de oxígeno de 97% en aire ambiente y temperatura axilar de 38.6 °C. Durante los exámenes, no se detectó sensibilidad costovertebral. La rigidez del cuello también fue negativa. El examen del abdomen y el área genital no reveló hallazgos notables.
+De acuerdo con un análisis de orina realizado cuatro días antes en un centro diferente, la muestra de orina del paciente contenía 3-4 glóbulos rojos, muchos glóbulos blancos y muchas bacterias por campo de alta potencia, así como 1+ de proteínas y nitrito positivo. También se había realizado un cultivo de orina (UC) y los resultados revelaron la presencia de la especie E. tarda con más de 100 000 unidades formadoras de colonias resistentes a cefixima, ciprofloxacina, cotrimoxazol y ácido nalidíxico, pero sensibles a meropenem, tetraciclina y nitrofurantoína. Sin embargo, el cultivo de sangre fue negativo. De acuerdo con una llamada posterior realizada al microbiólogo del centro para obtener información de diagnóstico, la muestra se cultivó en MacConkey y agar sangre que contenía 5 % de glóbulos rojos de oveja, y luego se determinó que era E. tarda a través de pruebas químicas como sigue: El organismo era móvil y en forma de varilla, y las pruebas de producción de sulfuro de hidrógeno e indol fueron positivas para el organismo. El organismo no podía fermentar manitol, pero sí glucosa. Además, las pruebas de ureasa, O-nitrofenil-beta-d-galactosida, citocromo oxidasa, citrato y Vogeus-Proskauer (VP) arrojaron resultados negativos. Las figuras 1, 2 y 3 ilustran una parte de los resultados del cultivo de orina.
+Se había aconsejado a los padres de la paciente que llevaran a su hija al hospital infantil para que recibiera tratamiento. Antes de su ingreso, no se le había administrado ninguna medicación. La paciente fue hospitalizada debido a sus síntomas y a los exámenes antes mencionados. Los exámenes de sangre iniciales revelaron un recuento de glóbulos blancos de 11.93 × 103/µL con un diferencial de 59% de neutrófilos y 36% de linfocitos, un nivel de hemoglobina de 13.32 gr/dL, un recuento de plaquetas de 359 × 103/µL, un nivel de azúcar en sangre de 96 mg/dL y un nivel de proteína C reactiva de 3+. Debido a la queja de la paciente sobre dolores de cabeza, que no mejoraron a pesar del uso de medicamentos en su casa, se le realizó una resonancia magnética del cerebro, que no reveló anormalidades.
+Se administraron al paciente 600 mg de ceftriaxona intravenosa cada 12 horas junto con fluidoterapia. En el segundo día de hospitalización, debido a la eliminación de la fiebre y la mejora de los síntomas del paciente, se dio de alta al paciente con la instrucción de tomar una suspensión de nitrofurantoina de 25/5 mg, 9 cc cada 8 horas durante 1 semana. Después de una semana, los resultados del análisis de orina fueron los siguientes: 3-4 glóbulos blancos, 0-1 glóbulos rojos, y ninguna bacteria por campo de alta potencia, y también proteínas y nitritos negativos. La UC no reveló crecimiento después de 24 horas.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1551_es.txt

@@ -0,0 +1,13 @@
+Una mujer caucásica de 20 años con shock séptico y disfunción multiorgánica fue trasladada a nuestra unidad de cuidados intensivos. Su historial médico destacaba por asma alérgica y enfermedad de Basedow. Previamente había sido sometida a una hemitiroidectomía izquierda y una resección subtotal derecha.
+Cerca de cuatro semanas antes de su ingreso en el hospital de destino, nuestra paciente había recibido tratamiento con cefuroxima debido a una inflamación retroareolar dos años después de realizarse un piercing en el seno derecho. Debido a la fiebre y diarrea persistentes, sustituimos la cefuroxima por metronidazol, sospechando un proceso asociado a los antibióticos. El metronidazol se cambió entonces por vancomicina, con la suposición de que nuestra paciente tenía colitis pseudomembranosa. Una colonoscopia mostró inflamación y múltiples pequeñas ulceraciones en todo el colon, con mayor extensión en el íleon, el ciego y el sigma. Sin embargo, no se pudieron detectar gérmenes patógenos ni toxina de Clostridium difficile en las muestras de heces y las muestras de sangre y orina también eran estériles. Una muestra de la herida de su seno derecho, cada vez más necrótico, mostró Staphylococcus aureus, Actinomyces turicensis y especies de Peptostreptococcus. En consecuencia, se exploró el tejido dañado progresivamente y se extirpó extensamente para excluir un absceso. Debido al considerable agravamiento de su estado general, el tratamiento antibiótico se diversificó de nuevo a un tratamiento triple con imipenem y cilastatina, moxifloxacina y fluconazol. Debido a su insuficiencia hemodinámica y respiratoria, nuestra paciente fue trasladada a nuestra unidad de cuidados intensivos.
+Durante el ingreso a nuestra sala, se ventiló con 100% de oxígeno y nuestra paciente necesitaba altas dosis de catecolaminas. También era anúrica, con un nivel de creatinina de 5.0 mg/dL (rango de referencia de 0.7 a 1.2 mg/dL) y parámetros hepáticos elevados, con un nivel total de bilirrubina de 2.9 mg/dL (rango de referencia de 0.2 a 1.0 mg/dL), aspartato transaminasa de 2572 U/L (rango de referencia de 10 a 50 U/L) y alanina transaminasa de 608 U/L (rango de referencia de 10 a 50 U/L). Tenía leucocitosis, con un recuento de glóbulos blancos de 27.0 G/L (rango de referencia de 4.3 a 10.0 G/L). Su nivel de proteína C reactiva era >230 mg/L (rango de referencia <5 mg/dL) y el nivel de procalcitonina era de 9.3 μg/L (rango de referencia de 0.1 a 0.5 μg/L). Una colonoscopia inmediata mostró múltiples ulceraciones de la mucosa del colon (Figura).
+Debido a que nuestra paciente era refractaria a la terapia y presentaba signos persistentes de shock séptico y riesgo de perforación, se le indicó una colectomía subtotal. Justo antes del inicio de la cirugía abdominal, su intercambio de gases pulmonares empeoró. Cuando se la examinó por broncoscopia, no se encontró evidencia de obstrucción; no obstante, la mucosa de sus bronquios estaba altamente inflamada y vulnerable. Observamos sangrado proveniente de sus vías respiratorias superiores. Las condiciones de ventilación se mejoraron instantáneamente con una laparotomía, equivalente a la liberación del síndrome compartimental intraabdominal. Debido a la incipiente necrosis de su vesícula biliar, le practicamos una colectomía subtotal y una colecistectomía. Durante la cirugía, se dejaron 20 cm de su recto y se cerró ciegamente de acuerdo con el enfoque de Hartmann, con una ileostomía y una laparostomía.
+Después de la operación, iniciamos un tratamiento calculado con meropenem y caspofungina, así como con vancomicina, para cubrir una posible translocación de C. difficile o sus toxinas. Además, se inició una hemofiltración venovenosa continua.
+No se logró estabilizar permanentemente las funciones orgánicas de nuestra paciente. La insuficiencia hemodinámica, pulmonar y renal persistió y los niveles de enzimas hepáticas aumentaron de forma considerable (aspartato transaminasa 8848U/L, alanina transaminasa 1039U/L, bilirrubina total 9.4mg/dL), lo que se correlacionó con la necrosis isquémica en los segmentos seis y siete del hígado, detectada mediante ecografía. Además, nuestra paciente mostró taquicardia ventricular y supraventricular recurrente que culminó en una asistolia de corta duración. La ecocardiografía no reveló cambios patológicos. Todas las muestras de sangre, secreción traqueal y hisopado abdominal permanecieron libres de gérmenes patológicos. Un aumento repentino de lactato hizo necesaria una segunda operación, durante la cual no encontramos evidencia de isquemia mesentérica.
+El examen histológico de su colon mostró múltiples áreas superficiales de microulceración de la mucosa, la lámina propia de la mucosa y, en menor medida, la lámina submucosa (Figura). Las arterias y arteriolas de todo su colon, apéndice y vesícula biliar mostraron cambios vasculíticos agudos con necrosis fibrinoide de las paredes e infiltración difusa con granulocitos neutrófilos, acompañados por una reacción perivascular fuerte, rica en histiocitos y parcialmente granulomatosa (Figura A, B). Muchas arteriolas también tuvieron trombos intraluminales ricos en plaquetas (Figura A), otras fueron completamente destruidas por células inflamatorias. Los vasos afectados se localizaron en la capa submucosa de su intestino y en su vesícula biliar. Estos hallazgos sugieren fuertemente una enfermedad multisistémica autoinmune como la granulomatosis de Wegener o la poliangiitis microscópica. Se confirmó el diagnóstico de granulomatosis de Wegener con los resultados de las pruebas de anticuerpos serológicos: su título de c-ANCA fue considerablemente elevado a 1:2560 específico para la proteína 3 de la subclase (>200kU/L). Después del diagnóstico histopatológico y las pruebas serológicas, se inició la inmunosupresión con altas dosis de corticosteroides y plasmaféresis.
+Al continuar con una dosis de 100 mg de prednisolona al día y plasmaféresis dos veces al día durante casi una semana, logramos una estabilización duradera de la circulación y la función pulmonar de nuestra paciente, una reducción constante del área isquémica en el lóbulo hepático derecho y una reanudación acumulativa de la producción de orina. Después de reducir las catecolaminas y eliminar unos 10 l de líquidos extravasculares, fue posible cerrar la laparostomía y extubar a nuestra paciente. Su intercambio de gases era límite y requería un tratamiento respiratorio muy intensivo y la aplicación intermitente de presión respiratoria positiva continua.
+Un par de días después, desarrolló un abdomen agudo y medimos un salto en los leucocitos de hasta 75.0G/L. Una tomografía computarizada mostró múltiples áreas hipodensas en su hígado que parecían necrosis parcial y su bazo no mostró ningún contraste.
+Se realizó una esplenectomía debido a múltiples infartos sépticos, aunque varias muestras tomadas de biopsias de las lesiones hepáticas fueron estériles.
+Después de la operación, nuestra paciente pudo ser extubada sin dificultad, su nivel de leucocitos disminuyó y, después de un deterioro perioperatorio de la función renal, sus niveles de creatinina y urea se mantuvieron dentro de un rango aceptable debido a la poliuria reparadora. No mostró ningún déficit neurológico, recuperó lentamente su fuerza y pudo ser trasladada a una sala estándar solo cinco días después de la esplenectomía.
+La plasmaféresis se continuó tres veces por semana y la prednisolona se redujo gradualmente a 50 mg por día. Después de completar la curación de la herida, se pudo iniciar el tratamiento con ciclofosfamida.
+Retrospectivamente, descubrimos algunos aspectos adicionales e interesantes sobre el historial médico de nuestra paciente: cuando le diagnosticaron la enfermedad de Basedow dos años antes, nuestra paciente tenía títulos positivos para anticuerpos de peroxidasa tiroidea (380U/mL; rango normal <35U/mL), anticuerpos microsomales (1:6400; rango normal <1:100) y anticuerpos del receptor de la hormona estimulante del tiroides (29.5U/L; rango normal <1U/L). Sus padres informaron que se había quejado de dolencias en las rodillas después de hacer ejercicio y de problemas gingivales varias semanas antes de la exacerbación de la enfermedad de Wegener.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1564_es.txt

@@ -0,0 +1 @@
+Esta mujer de 43 años de edad, que gozaba de buena salud, visitó el departamento de urgencias del Hospital General de Veteranos de Taichung, en la ciudad de Taichung, Taiwán, el 14 de septiembre de 2015, debido a fiebre con escalofríos y dolor en el flanco izquierdo, y disminución de la cantidad de orina por micción. También se observaron dolor en el flanco izquierdo y opacidad abdominal por encima del área suprapúbica durante el período de dos días previo al ingreso. Los datos de laboratorio revelaron 22000/cumm de glóbulos blancos, 10 mg/dL de proteína C reactiva, 2.1 meq/L de potasio sérico, 2.35 mg/dL de creatinina sérica, y piuria (10-20/campo de alta potencia). La tomografía computarizada abdominal (Philips diamond select brilliance CT 64-slice) mostró un riñón izquierdo solitario con hidronefrosis leve. La paciente también se quejó de náuseas y vómitos graves durante una semana. Fue entonces cuando fue admitida en el departamento de nefrología. Todos los datos se resumen en . Poco después de la administración de cefalosporina de primera generación y la inserción de Foley, se volvió afebril. El cultivo de orina dio positivo para Proteus. Se consideró que la hipokalemia era más probable que estuviera relacionada con el vómito. La pielonefritis y la hipokalemia son comúnmente diagnosticadas y tratadas. Sin embargo, para nuestra sorpresa, solo se observó el riñón izquierdo (), y se encontraron dos úteros (útero didelfo) (). La vejiga urinaria se comprimió por los dos úteros (), lo que causó hidronefrosis leve izquierda e hipertrofia compensatoria. Además, se identificó una obstrucción parcial cervicovaginal derecha (obstrucción hemivagina-comunicante) (). Después de un seguimiento meticuloso de su historial médico, afirmó haber tenido siete abortos espontáneos (G9P2SA7), y nunca había experimentado ninguna intervención quirúrgica, excepto dos cesáreas. Tenía dolor pélvico crónico, dismenorrea severa recurrente, manchado y sangrado intermenstrual desde su menarquia. Todas las manifestaciones del síndrome OHVIRA (útero didelfo, obstrucción de la hemivagina e ipsilateral agenesia renal) se encontraron en esta paciente. Se verificó su historial familiar, pero no tenía antecedentes familiares relacionados con esta anomalía congénita. La tratamos con antibióticos y la inserción de Foley. No hubo ninguna cirugía para ella debido a la buena respuesta a los tratamientos médicos y los signos vitales estables. Pronto, fue dada de alta después de una semana de antibióticos intravenosos y recibió antibióticos orales durante una semana en el departamento de pacientes externos. Después de este episodio, estuvo bajo seguimiento regular y no hubo más UTI en el plazo de un año. Este estudio fue aprobado por la propia paciente y firmó el consentimiento informado.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1573_es.txt

@@ -0,0 +1,6 @@
+Una mujer de 37 años de edad fue presentada en la sala de urgencias con un dolor abdominal superior derecho agudo y severo. El dolor era opresivo y había comenzado repentinamente después del desayuno. El dolor no estaba acompañado por vómitos o fiebre. La paciente había sido tratada previamente en el departamento de medicina del Centro Médico Samsung con un diagnóstico de EGPA. Después de la supresión exitosa de la hipereosinofilia sanguínea con una combinación de prednisolona y azatioprina en los últimos meses, había estado en el proceso de disminuir la prednisolona a 15 mg por día. Sin embargo, después de la reducción de la dosis, su recuento de eosinófilos aumentó lentamente a 1989 células/µL y los niveles de aspartato aminotransferasa y alanina aminotransferasa se elevaron de lo normal a más de 300 U/L con dolor abdominal leve. En consecuencia, su dosis de prednisolona se elevó de nuevo a 60 mg por día. Mientras esperaba la admisión para una evaluación posterior, el dolor abdominal la llevó a la sala de urgencias.
+Hace cinco años, su primera visita fue motivada por síntomas de sinusitis, erupción cutánea y eosinofilia. Tres meses después, se desarrollaron entumecimiento y dolores punzantes en las extremidades superiores e inferiores con fiebre, mialgia y asma. Un estudio de conducción nerviosa sugirió neuropatía multisensorial. La biopsia del nervio sural reveló cambios isquémicos resultantes de vasculitis con infiltración eosinofílica prominente. Aunque no se detectaron anticuerpos antineutrófilos citoplasmáticos perinucleares, se diagnosticó a la paciente como EGPA. Después de repetidas sesiones de terapia de pulso intravenoso con ciclofosfamida con una alta dosis de esteroides sistémicos, la mayoría de los síntomas se resolvieron. La sinusitis, que se presentó como un síntoma inicial, mejoró después del tratamiento en una etapa temprana y no apareció complicación otolaringológica después.
+Sin embargo, cada vez que se intentaba reducir la dosis de esteroides, la paciente desarrollaba nuevos síntomas, como mialgia y artralgia. Incluso llegó a experimentar gangrena seca en las puntas de los dedos de ambas manos, debido a una trombosis arterial, cuando su recuento de eosinófilos aumentó hasta 6000 células/µL (Fig.
+Los signos vitales iniciales en el servicio de urgencias mostraron una presión arterial de 85/45 mmHg, una frecuencia cardiaca de 98 latidos por minuto con una temperatura de 36,1°C, y una frecuencia respiratoria de 16 respiraciones por minuto. El examen físico reveló una leve sensibilidad en el abdomen superior derecho sin sensibilidad al tacto. El recuento sanguíneo completo reveló leucocitosis de 17 660 glóbulos blancos/µL. El recuento absoluto de eosinófilos fue de 1120 células/µL. La velocidad de sedimentación globular fue de 29 mm/hr, la PCR fue de 3,7 mg/dL y la inmunoglobulina E total fue de 107 kU/L.
+Una tomografía computarizada del abdomen y la pelvis mostró un hematoma subcapsular en el lóbulo hepático derecho (Fig. ). También se detectó un hemoperitoneo, probablemente causado por una hemorragia multifocal de las arterias capsulares hepáticas. No hubo evidencia de perforación intestinal. En una tomografía computarizada previa, tomada un año antes, no había evidencia de cambios en los aneurismas de los vasos hepáticos. Una angiografía celíaca mostró múltiples aneurismas hepáticos de varios tamaños en ambos lóbulos (Fig. ). Los aneurismas pequeños se asemejaron a la apariencia de una cadena de cuentas, característica observada en la poliarteritis nodosa (PAN). Se observaron aneurismas enormes de más de 1 cm de tamaño en S7 y S8. Se realizó una embolización de emergencia. El aneurisma enorme y los aneurismas con apariencia de cuentas en S7 y S8 se ocluyeron con éxito. Aunque aún quedaban varios aneurismas pequeños en S5, S6 y el lóbulo izquierdo, no se realizó una embolización adicional para conservar la función hepática.
+La revisión meticulosa de la tomografía computarizada del abdomen y la pelvis no reveló evidencia de aneurismas en otros órganos abdominales. Después de la intervención de urgencia, los signos vitales se estabilizaron y el entumecimiento de ambas manos y pies mejoró. Basándonos en su evolución clínica, recomendamos encarecidamente añadir mepolizumab para controlar la hipereosinofilia y reducir la dosis de esteroides. Después de la administración de mepolizumab, además de la terapia previa con esteroides y ciclofosfamida, el recuento de eosinófilos se estabilizó y se redujo a un porcentaje cercano a cero del recuento total de glóbulos blancos.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1574_es.txt

@@ -0,0 +1,8 @@
+Un paciente de 68 años de edad, un ex trabajador agrícola, se presentó con dolencias en la parte baja de la espalda que habían comenzado cuatro meses antes. En los dos años anteriores, había tenido tres episodios de neumonía y perdió 20 kg. Tenía hipertensión arterial sistémica, que se controló mediante el uso de medicamentos antihipertensivos. No tenía diabetes, enfermedades tiroideas ni ninguna otra causa metabólica para la pérdida de peso. Era fumador (50 cajetillas al año) y bebía alcohol de forma moderada.
+Los síntomas empeoraron al flexionar el tronco y se palpó un músculo lumbar doloroso. No hubo anormalidades en el examen neurológico, ni fiebre ni dolor nocturno. No se observaron signos de síndrome de emaciación.
+Los exámenes de laboratorio revelaron niveles elevados de proteína C reactiva (PCR) de 118.5 mg/dl (normal, 0.05 mg/dl) y velocidad de sedimentación globular (VSG) de 53 mm/h (normal < 15 mm/h). El recuento de glóbulos blancos fue de 6-7 k/mm3 (normal, 4.0-11.0 k/mm3). El cultivo de esputo fue negativo para tuberculosis. La radiografía de tórax y la tomografía computarizada (TC) no revelaron signos de tumor o infección.
+La radiografía de la columna lumbosacra mostró cambios degenerativos difusos, placas terminales vertebrales irregulares de L4 y L5, y reducción de los espacios discales L4-L5 y L5-S1 ().
+La resonancia magnética de la columna lumbar mostró espondilodiscitis de L4-L5, con absceso subligamentoso anterior a los cuerpos vertebrales, reducción de la altura discal de L4-L5 y L5-S1 y estenosis espinal de L2 a S1 (y).
+Tras analizar los datos de la resonancia magnética, las principales hipótesis para este caso fueron la presencia de un tumor, tuberculosis o espondilodiscitis piogénica. No obstante, la biopsia transpedicular de L4 reveló una infección con Paracoccidioides brasiliensis ().
+Como el paciente no presentaba inestabilidad mecánica o neurológica, se le dio tratamiento clínico. Se inició la terapia con itraconazol (200 mg/día), pero el paciente presentó una reacción adversa a este fármaco (empeoramiento de la función hepática), por lo que se reemplazó con sulfametoxazol y trimetoprim (20 mg/kg) durante el resto del tratamiento. Después de 36 meses de tratamiento con sulfametoxazol y trimetoprim (20 mg/kg), el paciente se volvió asintomático y los exámenes de sangre inflamatorios (CRP y ESR) volvieron a la normalidad.
+Una radiografía de control mostró osificación de ligamento de L4-L5, esclerosis subcondral y reducción del espacio discal. Una resonancia magnética de control demostró reducción de edema y absceso en los tejidos blandos paraespinales ().

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1589_es.txt

@@ -0,0 +1,2 @@
+Una niña de 11 años fue derivada a nuestro hospital con la principal queja de una masa en el cuello izquierdo. Dos días antes, había comenzado a presentar ronquera en la mañana, seguida de fiebre y dolor de garganta en la tarde. Al día siguiente, sintió molestias en el cuello con sensibilidad. Al momento del ingreso, tenía fiebre de 38.2 °C, ronquera y una masa blanda y elástica con sensibilidad leve en el cuello anterior izquierdo (Fig. ). No se observaron enrojecimientos faríngeos o amígdalas inflamadas. Los datos de laboratorio indicaron inflamación leve y tirotoxicosis; aumento de glóbulos blancos de 17,500/mm3 (neutrófilos, 86.6% y linfocitos, 8.6%) y nivel de proteína C reactiva de 3.4 mg/dL; aumento de T4 libre de 1.98 ng/dL [referencia 1.02~1.52 ng/dL], disminución de T3 libre y nivel de hormona estimulante de la tiroides (TSH) de 2.71 pg/mL [referencia 2.78~4.90 pg/mL] y 0.009 uIU/mL [referencia 0.62~3.36 uIU/mL], respectivamente; y un nivel elevado de tiroglobulina de 308 ng/mL [referencia 0~33.7 ng/mL]. La tomografía computarizada (TC) de la región cervical reveló un absceso que infiltraba parcialmente la glándula tiroidea y una bolsa de aire cerca del seno piriforme (Fig. ). La faringoscopia reveló hinchazón de la región aritenoidea, con retención purulenta (Fig. ). A partir de la descarga purulenta, se aisló Klebsiella oxytoca. La cuerda vocal izquierda estaba hinchada pero no paralizada. No se identificó evidencia de estrechamiento de las vías respiratorias. Sospechando una infección por PSF, se inició un tratamiento parenteral con cefotaxima a 100 mg/kg/día y dexametasona (DEX) a 0.16 mg/kg/día (Fig. ). Al día siguiente de la admisión, la ronquera desapareció y la fiebre se resolvió. Al tercer día de la admisión, la faringoscopia reveló que la hinchazón había desaparecido (Fig. ). La DEX se redujo en 5 días. Al séptimo día de la admisión, se realizó una tomografía computarizada (TC) de la región cervical que reveló una reducción prominente en el absceso. La paciente fue dada de alta al octavo día de la admisión, y el antibiótico se cambió a cefdinir oral 10 mg/kg/día.
+Tres semanas después del alta, un esofagograma de bario reveló contraste residual en el seno piriforme izquierdo y se diagnosticó PSF (Fig. ). Sin embargo, no se detectó absceso por ultrasonografía. En ese momento, la función tiroidea volvió al rango normal (FT3, 4.19 pg/ml; FT4, 1.19 ng/dl; nivel de TSH, 2.63 uIU/mL; y nivel de tiroglobulina, 16.4 ng/mL). Se propuso quimioterapia a la familia del paciente porque este fue el primer episodio de un absceso de cuello. Sin embargo, la familia no optó por este método, y el paciente se encuentra actualmente bajo observación sin recurrencia durante un año.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_159_es.txt

@@ -0,0 +1,8 @@
+Un hombre marroquí de 65 años con antecedentes de diabetes y tabaquismo no había estado expuesto a productos químicos industriales en el pasado, y no tenía antecedentes familiares o quirúrgicos de importancia.
+El paciente se presentó tres meses antes de su consulta médica con hematuria macroscópica, polaquiuria y dolor al orinar, sin retención urinaria aguda ni trastornos digestivos, en un contexto de conservación del estado general. El examen físico no reveló ninguna anormalidad. No se palpó ninguna masa en el examen clínico del abdomen.
+La ecografía pélvica mostró una masa irregular ecogénica en la pared lateral izquierda de la vejiga asociada a una dilatación suave del tracto urinario superior (Fig.
+La cistoscopia reveló una masa no papilar masiva en la pared lateral izquierda de la vejiga, y se realizó una resección transuretral del tumor de la vejiga (TURBT) al mismo tiempo. No se realizó una resonancia magnética pélvica debido a la falta de medios.
+El análisis histopatológico de los tejidos resecados mostró una proliferación epitelial y mesenquimal bifásica, con invasión de la lámina propia y muscular, compatible con el diagnóstico de carcinosarcoma de vejiga, estadio pT2. La resección transuretral fue completa.
+La estadificación, que incluyó una tomografía computarizada pélvica, reveló una masa heterogénea en la cúpula y la pared izquierda de la vejiga, de 10 × 6 cm, que invadía la pared de la vejiga hasta la serosa (Fig. ). No había ganglios linfáticos ilíacos, el orificio ureteral ipsilateral estaba intacto y no había signos de obstrucción del tracto urinario superior. La tomografía computarizada toracoabdominal, así como la gammagrafía ósea, no mostraron metástasis. La paciente fue clasificada como T3N0M0.
+Tras la reunión del comité de tumores urológicos, el paciente se sometió a una cistoprostatectomía radical con derivación urinaria por conducto ileal (Bricker) y una disección extendida de los ganglios linfáticos pélvicos. No hubo complicaciones posoperatorias. El examen histopatológico de la muestra reveló un carcinosarcoma de alto grado que invadía la pared de la vejiga hasta la serosa y el trígono, con la próstata y la uretra libres de extensión tumoral. Dos de los ocho ganglios linfáticos pélvicos fueron positivos para carcinosarcoma metastásico sin extensión extraganglionar. Todos los márgenes quirúrgicos fueron negativos para el tumor. La inmunohistoquímica mostró positividad de pancitoqueratina, GATA3 y vimentina, y negatividad para CK7, miogenina, desmina y PSA (Fig.
+Después de la discusión con el comité multidisciplinario, se indicó una quimioterapia adyuvante basada en gemcitabina-cisplatino, y se recibieron un total de seis ciclos sin toxicidad significativa. El paciente fue programado para visitas clínicas trimestrales, cistoscopia · meses después de terminar el tratamiento, UroTDM realizado cada semestre. Doce meses después del tratamiento, el paciente todavía está en seguimiento sin enfermedad locorregional o metastásica.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1606_es.txt

@@ -0,0 +1,13 @@
+La paciente es una mujer de 28,9 años de edad, nacida tras un embarazo a término de padres sanos no relacionados. La edad materna fue de 44 años y la edad paterna de 40. Los movimientos fetales disminuyeron durante el embarazo. Fue necesaria una cesárea debido a la ruptura prematura de las membranas. El peso al nacer fue de 2450 g. Después del parto, la paciente mostró una hipotensión muscular grave, un llanto débil, somnolencia, reflejos tendinosos profundos deficientes y anomalías en la termorregulación. Se observaron problemas de alimentación debido a un reflejo de succión deficiente y el bebé requirió alimentación por sonda. Fue dada de alta con un diagnóstico de hipotensión benigna congénita. Tenía un retraso psicomotor, dismorfismos leves no específicos y estrabismo. El cariotipo fue normal (46, XX). La exploración neonatal para CH mostró niveles normales de tiroxina (T4) y una TSH ligeramente elevada (24 μU/ml), ambos confirmados con una muestra de sangre. No obstante, no fue tratada. La paciente fue admitida por primera vez en nuestro hospital a los 9 meses de edad debido a un nivel sérico elevado de TSH (40 μU/ml - nv <4 μU/ml), con FT4 normal (8 pg/ml – n.v. 5–12.5 pg/ml). Tenía una longitud supina de 66 cm (<10º percentil), un peso corporal de 8 kg (<25º percentil) y una circunferencia de la cabeza de 45,5 cm (97º percentil). La ecografía tiroidea reveló la ausencia de la glándula en el cuello (Fig. ), mientras que la gammagrafía tiroidea con 99mTc-pertecnetato mostró una glándula tiroidea sublingual pequeña, ectópica (Fig. ).
+Por ello, se inició de inmediato un tratamiento con levo-tiroxina (8 ug/kg/día) y se ajustó gradualmente la dosis durante varios meses, hasta normalizar los niveles de FT4 y TSH.
+Debido a la persistencia de la hipotonía y la escasa respuesta a los estímulos, asociada a la ausencia del reflejo de succión en las primeras semanas de vida, se realizó una tomografía computarizada del cerebro a los 12 meses de edad, que mostró un agrandamiento ventricular y craneosinostosis.
+Dos años después, a la edad de tres años, la paciente mostró un pobre progreso físico y de desarrollo, a pesar de estar bioquímicamente eutiroidea con una terapia de sustitución de levo-tiroxina, e hiperfagia asociada, aumento de peso, baja estatura y disminución de la velocidad de crecimiento. Además, el examen físico reveló un fenotipo más distintivo, caracterizado por rasgos faciales peculiares (diámetro bifrontal estrecho, dolicocefalia, ojos almendrados, ángulos de la boca hacia abajo) con abundante saliva espesa, manos y pies pequeños. A esta edad se diagnosticó una escoliosis severa, tratada inicialmente con un corsé. Más tarde, la paciente requirió cirugía a la edad de 13 años.
+Para evaluar el retraso del crecimiento, se realizaron dos pruebas de estimulación de la hormona del crecimiento (0,150 mg/m2 de clonidina por vía oral y una prueba de tolerancia a la insulina de 0,1 UI/kg por vía intravenosa en bolo) y ambas fueron consistentes con un diagnóstico de deficiencia de la hormona del crecimiento [pico de GH de 1,7 ng/ml y 5,6 ng/ml, respectivamente (nv >10 ng/ml)]. La prueba combinada [GHRH (1 μg/kg) + arginina (0,5 g/kg iv)] confirmó la presencia de una respuesta reducida de la hormona del crecimiento [pico de GH de 8,7 ng/ml (nv >20 ng/ml)]. La resonancia magnética de la pituitaria reveló una silla turca vacía con una glándula pituitaria pequeña e hipoplásica en su base.
+Por lo tanto, se inició la terapia con GH a 0,24 mg/kg/semana, posteriormente se ajustó la dosis en función de los niveles de IGF-1 y la curva de crecimiento, y se continuó hasta los 12,9 años de edad.
+A la edad de 9 años, dada su constelación de signos y síntomas, se consideró el diagnóstico de SPW como una posible causa de su cuadro clínico, pero debido a la negativa inicial de la madre, los exámenes genéticos no se realizaron hasta los 16 años. El análisis de metilación y el análisis de polimorfismo de ADN del cromosoma 15 confirmaron la presencia de UPD15.
+A partir de los 10 años y 2 meses, se registraron apneas obstructivas y centrales en un estudio polisomnográfico, por lo que el niño necesitó ventilación no invasiva (VNI).
+También manifestó que se hurtaba la piel desde los 11 años y que esto empeoraba con la edad.
+A la edad de 14 años, se le extirpó un quiste ovárico derecho. Como nuestra paciente no había tenido la menarquia espontáneamente, se le realizó un examen de LHRH a los 22 años, que documentó un hipogonadismo completo de origen central con niveles bajos de estradiol concomitantes. En consecuencia, se inició la sustitución de los esteroides sexuales.
+Se descartó la deficiencia de corticotropina, ya que la respuesta del cortisol a la prueba de ACTH en bajas dosis fue normal (22 μg/dL - nv >18.1 μg/dL).
+A partir de la fase de transición, tuvo episodios de psicosis que precisaron tratamiento antipsicótico. Con el paso de los años, se observó un empeoramiento progresivo de la obesidad, debido a sus hábitos alimentarios descontrolados y a un cumplimiento deficiente de la terapia dietética. A los 24 años, se le insertó un globo intragástrico bioentérico (BIB) para el tratamiento de la obesidad mórbida, con una pérdida de peso transitoria de 13 kg en 9 meses.
+En el último examen (28.9 años), los datos antropométricos de la paciente fueron los siguientes: altura 142.8 cm (−3.07 SDS); peso 119.2 kg, índice de masa corporal (IMC) 59 kg/m2. La presión arterial era normal. Presentaba un ligero retraso mental, secuelas de una escoliosis operada y dermatilomanía, y seguía utilizando la VNI para los trastornos respiratorios del sueño. La prueba oral de tolerancia a la glucosa era normal, pero había hiperinsulinismo. Está en tratamiento con L-tiroxina (125 µg/día), reemplazo de esteroides sexuales y fármacos psicotrópicos (risperidona y carbamazepina) para las crisis psicóticas recurrentes.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1608_es.txt

@@ -0,0 +1,5 @@
+El paciente era un niño japonés de 13 años, el primero de tres hermanos de padres no consanguíneos. No tenía antecedentes de exposición a estatinas ni antecedentes familiares de enfermedad neuromuscular. Era jugador de baloncesto y presentaba dificultades progresivas para lanzar, correr y, posteriormente, caminar durante el mes anterior.
+Los signos vitales eran normales (frecuencia cardiaca, 82 latidos/min; frecuencia respiratoria, 15 respiraciones/min; presión arterial, 113/57 mmHg; temperatura corporal, 36.5°C). El examen físico reveló debilidad muscular de grado 3/5 en las extremidades superiores y 4/5 en las extremidades inferiores, según la escala del Consejo de Investigación Médica (MRC) (0-5) (). El paciente también presentó una erupción cutánea eritematosa generalizada (). Otros hallazgos del examen físico general fueron normales.
+Los niveles séricos de CK (19,306 U/L), aldolasa (257 U/L), aspartato aminotransferasa (274 U/L) y lactato deshidrogenasa (1,471 U/L) estaban todos elevados. La resonancia magnética detectó una señal de hiperintensidad en la imagen ponderada en T2 y una imagen de inversión de tau corta para los músculos de las extremidades superiores e inferiores proximales (). La biopsia muscular mostró necrosis y regeneración de las fibras musculares (). La inmunohistoquímica demostró una sobreexpresión del complejo mayor de histocompatibilidad clase 1 y complejo de ataque a la membrana (C5b-9) en el sarcolema y expresión granular sarcoplásmica de p62 (). Según se midió mediante un ensayo inmunoenzimático cuantitativo (Cosmic Corporation, Tokio, Japón), el nivel de anticuerpo anti-HMGCR fue de 2.9 IU/ml (valor de referencia <1.0 IU/ml), mientras que se obtuvieron resultados negativos para el anticuerpo anti-partícula de reconocimiento de señal y otros anticuerpos asociados con miositis, incluidos los anticuerpos anti-Jo-1, anti-Mi-2, anti-MDA-5 y anti-TIF-1 gamma. El paciente fue diagnosticado posteriormente con miopatía anti-HMGCR.
+Basándose en la declaración de consenso sobre el tratamiento inicial para la miopatía anti-HMGCR del 224.º Taller Internacional del Centro Neuromuscular Europeo (), se inició la administración intravenosa de metilprednisolona (1 g/día durante 3 días) seguida de prednisolona oral (1 mg/kg/día), IVIg mensual (2 g/kg/dosis, tres veces) y metotrexato oral (0,3 mg/kg/semana) 3 meses después de la primera evaluación. Las puntuaciones de la escala MRC para las extremidades superiores e inferiores se normalizaron (grado 5/5) y los niveles de CK sérica (201 U/L), aldolasa (8 U/L), aspartato aminotransferasa (16 U/L) y lactato deshidrogenasa (280 U/L) disminuyeron 3 meses después del inicio del tratamiento. El paciente volvió a jugar al baloncesto al mismo nivel que antes del inicio de la miopatía anti-HMGCR. El paciente ha seguido recibiendo metotrexato en monoterapia y, hasta la fecha, no ha vuelto a recaer en 2 años.
+Buscamos en PubMed utilizando los términos «miositis [mh]» y «necrosis [mh]» u «anti-HMGCR [tiab]» hasta el 31 de julio de 2022. Esta búsqueda electrónica identificó 710 registros. Los criterios de inclusión fueron los siguientes: (1) estudios que incluían pacientes con miopatía anti-HMGCR <18 años de edad; y (2) miopatía anti-HMGCR diagnosticada tanto por anticuerpos anti-HMGCR como por características compatibles de miopatía, como necrosis prominente y regeneración de fibras musculares con infiltrados inflamatorios leves o ausentes. Se excluyeron las publicaciones duplicadas, los resúmenes de conferencias y otros estudios que no informaron las características clínicas detalladas de los pacientes. Excluimos 697 artículos en función de estos criterios de elegibilidad. Un total de 13 artículos se incluyeron en la revisión final, que contenían 33 casos pediátricos con miopatía anti-HMGCR confirmada por resultados positivos para anticuerpos anti-HMGCR y hallazgos miopatológicos consistentes, con información detallada (). La respuesta clínica al tratamiento se evaluó en función de la definición de remisión completa como función motora normalizada y nivel sérico de CK y remisión parcial como función motora mejorada pero no normalizada y nivel sérico de CK. Para los 34 pacientes pediátricos, incluido nuestro propio caso, la mediana de edad al inicio fue de 9 años [intervalo intercuartil (IQR), 5-11 años] y se observó un nivel sérico de CK >5000 IU/L en 32 pacientes (94%). Se observó erupción cutánea en 15 pacientes (44%). Entre los 15 pacientes con erupción cutánea, 12 (80%) presentaron erupción eritematosa, 1 con hiperpigmentación, 1 con esclerodermia morfea lineal y 1 con erupción de detalles desconocidos. La erupción cutánea se localizó en 10 pacientes (67%; en las extremidades en 6 [40%] y en la cara o cuello en 4 [27%]), se generalizó en 2 (13%), y se desconoce en los otros 3. Se confirmó una correlación positiva significativa entre la edad al inicio y el nivel sérico de CK máximo (coeficiente de correlación de Pearson = 0,45, P = 0,0074). En un paciente diagnosticado en la infancia, el nivel sérico de CK máximo fue de solo 918 IU/L () (). Los pacientes se estratificaron por edad al inicio antes y después de la edad escolar (7-17 años frente a <7 años) y se compararon las características clínicas entre grupos (). La incidencia acumulada de erupción cutánea y el nivel sérico de CK máximo fue significativamente mayor en pacientes pediátricos ≥7 años de edad al inicio que en aquellos <7 años de edad.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1623_es.txt

@@ -0,0 +1,7 @@
+Un hombre blanco de 54 años de edad con antecedentes médicos de carcinoma quístico adenoide del seno maxilar derecho con lesiones metastásicas en el pulmón y las vértebras, hipertensión, hipotiroidismo y esteatohepatitis no alcohólica se presentó en nuestra sala de urgencias en junio de 2016 con cambios en el estado mental acompañados de dolor abdominal, disnea y fiebre. No se encontraba en tratamiento activo para su enfermedad maligna. Anteriormente había recibido un régimen de prueba de coenzima Q10, 12 g cada 3 días, de octubre de 2015 a abril de 2016. Su historial médico fue notable por dos episodios previos de ascitis y 3 meses de disfunción hepática progresiva y coagulopatía (Tabla). Había tenido mialgias inducidas por atorvastatina que llevaron a su interrupción en abril de 2016, aunque sus niveles de creatina quinasa no estaban elevados. Estaba tomando dosis crecientes de acetaminofeno (2 gramos diarios) antes de su ingreso. Sus signos vitales en el examen físico fueron estables con un episodio febril registrado. En general, parecía enfermo y letárgico, y solo estaba orientado a la persona. Presentaba disminución de los sonidos respiratorios bíbasilares, ascitis con protección, hipoactivo intestinal, sensibilidad en el cuadrante inferior derecho y hepatoesplenomegalia.
+Los datos de laboratorio fueron notables por hiperferritinemia, hipo fibrinogenemia, anemia y trombocitopenia junto con transaminasas elevadas y coagulopatía (Tabla). Un frotis de sangre periférica mostró neutrofilia, monocitosis y reticulocitosis. No se observaron cambios microangiopáticos. Se observó una amplia aglutinación de plaquetas.
+Los estudios de imagen revelaron pequeños derrames pleurales, ascitis y hepatoesplenomegalia sin evidencia de hipertensión portal o trombosis esplénica. Sospechábamos de HLH a la luz de los resultados de laboratorio y del examen físico. El estudio de diagnóstico diferencial adicional (infeccioso, autoinmune, niveles de acetaminofeno) arrojó resultados sin importancia, que incluyen: serología para el virus de la hepatitis A (HAV), virus de la hepatitis B (HBV), virus de la hepatitis C (HCV), virus de la hepatitis E (HEV), citomegalovirus (CMV), virus de Epstein-Barr (EBV), virus del herpes simple (HSV), niveles de alfa 1-antitripsina y anticuerpos antinucleares, antimitocondriales, antimúsculo liso y transglutaminasa (inmunoglobulina A (IgA) e inmunoglobulina G (IgG)). La actividad de ADAMTS 13 fue >34%. Se enviaron estudios de laboratorio específicos para HLH, que incluyen CD25 soluble (sCD25), estudios de actividad de células NK y biopsia de médula ósea.
+Continuó deteriorándose con insuficiencia de múltiples órganos, incluida insuficiencia renal, lesión miocárdica e insuficiencia respiratoria que requería intubación. Se inició una terapia empírica, considerando la evidencia de lesión hepática y la posibilidad de HLH, con N-acetilcisteína en un protocolo intravenoso de 20 horas y dexametasona 8 mg intravenosa administrada tres veces al día. La quimioterapia para la HLH no se realizó durante este tiempo, ya que el riesgo de hepatotoxicidad superó los beneficios y no se confirmó un diagnóstico definitivo.
+Como intento de acelerar la evaluación de una posible HLH, aislamos células mononucleares de sangre periférica y evaluamos la expresión de marcadores de superficie en células NK productoras de citoquinas y células NK citotóxicas mediante citometría de flujo. Comparamos el perfil con controles normales. Los resultados, disponibles después de 36 horas, fueron notables para una mayor expresión de CD69 en células NK citotóxicas y una menor expresión de NKG2A en células NK productoras de citoquinas en nuestro caso. La expresión de CD69 y NKG2A en células NK se evaluó en otros cuatro donantes normales y los resultados fueron similares a los obtenidos en paralelo con la muestra de HLH (Fig. ). No se observaron diferencias en la expresión de proteínas de otros marcadores mediante citometría de flujo (datos no mostrados). Estos hallazgos incluyeron niveles de superficie similares de OX40, GITR, 4-1BB, TIM-3, PD-1, CTLA-4, LAG-3 e ICOS en células T CD8+ CD3+ T, así como células T CD4+ CD3+ efectoras (CD127+, FoxP3-) y reguladoras (CD127-, FoxP3+); expresión similar de NKp44, NKG2C, NKG2D, 4-1BB, NKp30 y NKp46 en células NK (CD56+ CD3-); y expresión similar de CD28, CD27, ICOS, Eomes, Blimp-1, Bcl-6, T-bet, Ki-67 y cMyc en células T CD4+ y CD8+ naïve (CCR7+ CD45RA+), efectoras (CCR7- CD45RA+), efectoras de memoria (CCR7- CD45RA-) y centrales (CCR7+ CD45RA-) T. La frecuencia de todas las poblaciones de células inmunes evaluadas también fue similar, al comparar células de nuestro paciente con las de un control sano.
+La biopsia de médula ósea de nuestro paciente se realizó 10 días después del ingreso y se retrasó debido a una coagulopatía grave y demostró normocelularidad (40 a 50%), hipoplasia megacariocítica y grupos de histiocitos espumosos con células de médula ingeridas. Quince días después del ingreso, cumplió con múltiples criterios de diagnóstico HLH-2004, incluida hiperferritinemia, fiebre, esplenomegalia, citopenias, hemofagocitosis en biopsia de médula ósea, CD25 elevado y disminución de la actividad de células NK por estudios estandarizados (Tabla).
+Se recuperó de manera constante con la terapia con esteroides instituida durante 12 días y medidas de apoyo. Se le retiró la intubación y la sedación. Sin embargo, rechazó intervenciones adicionales para la LHH, en concreto, la terapia basada en etopósido y la continuación del tratamiento con esteroides; optó por cuidados paliativos y falleció 2 semanas después.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1624_es.txt

@@ -0,0 +1,5 @@
+Un hombre caucásico de 82 años llegó al departamento de urgencias de nuestro hospital quejándose de una hematuria macroscópica total sin dolor que había comenzado 24 horas antes. Su historial médico incluye algunos síntomas del tracto urinario inferior, que comenzaron hace seis años, diabetes mellitus insulinodependiente y un episodio de accidente cerebrovascular hace cinco años. Los exámenes clínicos fueron normales y el examen rectal digital (ERD) fue negativo para hallazgos patológicos. El volumen estimado de la próstata fue de 70 ml. Los resultados de laboratorio fueron normales y el PSA total en suero fue de 3,7 ng/ml.
+En la ecografía abdominal, el volumen de la próstata se calculó en 65 ml y el volumen residual fue de 45 ml. Durante la cistoscopia, la mucosa de la vejiga tenía un aspecto macroscópico normal y se observó un lóbulo medio prostático agrandado con pequeñas áreas de hemorragia.
+El paciente abandonó el hospital con finasterida, 5 mg 1 × 1, y tamsulosina, 0.4 mg 1 × 1. Tres meses después, el PSA en suero era de 2.9 ng/ml.
+Cinco meses después, el paciente volvió al departamento de urgencias por retención urinaria. Se le insertó un catéter Foley 18F y, 15 días después, se le realizó una resección transuretral de la próstata (RTUP). Durante la operación, encontramos un enrojecimiento difuso de toda la próstata, especialmente en el área de la uretra prostática proximal al verumontanum. El enrojecimiento involucraba el cuello de la vejiga, el área del triángulo y la pared lateral izquierda de la vejiga. La misma área se caracterizó por un edema difuso. Se extrajeron los lóbulos laterales y medios de la próstata y se tomaron biopsias en copa fría del área edematosa del cuello de la vejiga y la pared lateral. El examen histológico mostró un adenocarcinoma prostático ductal (Figuras y). La tomografía computarizada del abdomen superior e inferior y el tórax y la gammagrafía ósea fueron negativos para metástasis.
+El paciente fue tratado con triptorelina, 3.75 mg una vez/mes y bicalutamida, 50 mg 1 × 1. El PSA en suero a los tres, seis y 12 meses después de la RTU fue de 0.1 ng/ml. El paciente permanece asintomático y se le dio seguimiento durante seis meses.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1625_es.txt

@@ -0,0 +1,4 @@
+Mostramos la línea de tiempo del tratamiento para la paciente en junio de 2017 (Sichuan, China). Una mujer de 66 años fue admitida en nuestro hospital con distensión abdominal por más de 6 meses. La paciente tuvo un total de cuatro embarazos, tres abortos y un parto normal. El resultado de la citología de ascitis mostró células malignas (pobremente diferenciadas, consideradas como adenocarcinoma). Una tomografía computarizada abdominal (CT) reveló masas anexiales bilaterales y múltiples ganglios linfáticos retroperitoneales. La prueba de sangre del antígeno del cáncer 125 (CA 125) fue de 698.20 U/ml. En base a los resultados clínicos anteriores, la paciente fue diagnosticada con adenocarcinoma ovárico (FIGO 2017 Stage IIIC). La paciente rechazó la cirugía por razones personales y se sometió a 6 ciclos de quimioterapia (paclitaxel 175 mg/m2 + carboplatino AUC=5, ivgtt, q21d). Después de completar 6 ciclos de quimioterapia, la tomografía computarizada abdominal confirmó una respuesta completa (CR). El médico recomendó nuevamente la resección quirúrgica, que la paciente rechazó. Teniendo en cuenta la condición real de la paciente, el oncólogo implementó el séptimo ciclo de quimioterapia (paclitaxel 175 mg/m2 + carboplatino AUC=5, ivgtt, q21d). Después de completar el tratamiento, la tomografía computarizada abdominal de seguimiento y los marcadores tumorales (CA125 y proteína epitópica humana 4 (HE4)) no mostraron signos de recurrencia por más de 2 años.
+En febrero de 2020, la paciente presentó sangrado vaginal. Una resonancia magnética pélvica (MRI) reveló una sombra de masa sólida cística en la pelvis (tamaño 10.3 × 6.3 × 8.2 cm). CA125 fue mayor que 1000 U/ml y HE4 fue 114.90 pmol/L. El oncólogo consideró que la paciente era una recurrencia sensible al platino. La paciente todavía rechazó la cirugía y se sometió a un segundo curso de 6 ciclos de quimioterapia sistémica (paclitaxel 175 mg/m2 + carboplatino AUC=5, ivgtt, q21d). La TC confirma que las lesiones localizadas logran PR y CA125 disminuye consistentemente al rango normal (23.30 - >1000 U/ml). Después de la finalización de la quimioterapia, el oncólogo aconsejó a la paciente que realizara una resección quirúrgica o una terapia de mantenimiento, pero la paciente rechazó todas las recomendaciones terapéuticas.
+Luego, la paciente volvió a progresar en menos de un año, y seguía presentando una masa anexial localizada en el mismo lugar que la primera recurrencia. La resonancia magnética (mayo de 2021) mostró una sombra de masa sólida quística en la pelvis (tamaño 12,2 × 7,9 × 10,0 cm) y el CA125 era de 560,05 U/ml y el HE4 era de 186,10 pmol/L. El oncólogo consideró que la paciente era una recurrencia sensible a platino otra vez. Sin embargo, después de 1 ciclo de quimioterapia (paclitaxel 175 mg/m2 + carboplatino AUC=5, ivgtt, q21d), el CA125 de la paciente siguió elevado (855,34 U/ml). La resonancia magnética por tomografía computarizada (PET-CT) demostró que había una gran masa en la cavidad pélvica con un aumento del metabolismo de la glucosa, en comparación con la resonancia magnética pélvica de mayo de 2021, el volumen de la lesión pélvica había aumentado ligeramente. Considerada resistente al platino, se reemplazó con bevacizumab combinado con gemcitabina (bevacizumab 7,5 mg/kg + gemcitabina 1,0 g/m2, d1, d8 ivgtt, q21d) en junio de 2021. Como el marcador tumoral CA125 continuó aumentando, el oncólogo implementó 3 ciclos de quimioterapia de combinación de fármacos dirigidos (bevacizumab 7,5 mg/kg d1 + irinotecan 80 mg/kg d1, d8, d15 q21d). El último tratamiento sistémico fue en septiembre de 2021. La resonancia magnética en octubre de 2021 sugirió una reducción significativa en la sombra de la masa sólida quística en la pelvis, y la eficacia se evaluó como PR de la lesión localizada.
+En febrero de 2022, la paciente volvió a experimentar distensión abdominal junto con una gran cantidad de ascitis. En julio de 2022, la paciente volvió a ingresar en nuestro hospital con un empeoramiento de su estado. La TC abdominal sugería una masa sólida quística en la pelvis (tamaño 12,5 × 10,6 cm) y el CA125 era de 1175,16 U/ml y el HE4 era de 133,80 pmol/L. Se consideró la recurrencia del tumor. De julio de 2022 a noviembre de 2022, la paciente recibió 7 ciclos de terapia sistémica con un agente dirigido en combinación con un agente quimioterapéutico. Por recomendación del médico, la paciente recibió 1 ciclo de bevacizumab en combinación con irinotecán (bevacizumab 7,5 mg/kg + irinotecán 60 mg/kg, ivgtt, q21d), 1 ciclo de bevacizumab en combinación con albúmina-paclitaxel (bevacizumab 7,5 mg/kg + albúmina-paclitaxel q21d), y 5 ciclos de bevacizumab en combinación con eribulina (bevacizumab 7,5 mg/kg + eribulina 2 mg d1, d8, q21d). Durante el tratamiento, la masa pélvica de la paciente seguía aumentando, y el estado general empeoraba. La paciente se negó a someterse a cirugía paliativa para aliviar los síntomas y a participar en estudios clínicos. Teniendo en cuenta que la paciente ha sufrido múltiples recaídas con la misma lesión pélvica y que la lesión es aislada, se eligió la radioterapia intersticial combinada con inmunoterapia. Debido a razones financieras, la paciente rechazó las pruebas genéticas relacionadas con la inmunidad, incluido el estado de inestabilidad microsatélite (MSI), el ligando de muerte celular programada 1 (PD-L1) y la carga tumoral (TMB). No obstante, teniendo en cuenta la incidencia de MSI-H/dMMR de hasta el 30 % (), la paciente expresó con firmeza su voluntad de someterse a inmunoterapia y eligió el inhibidor de PD-1 tirilizumab, relativamente asequible y barato, producido en China. Informamos a la paciente sobre el propósito del tratamiento y los riesgos, y firmamos un consentimiento informado. La paciente recibió triple terapia a partir del 30 de noviembre de 2022. El oncólogo radioterapeuta implementó la radioterapia de implante intersticial a una dosis prescrita de 10 Gy, combinada con una inyección subcutánea de GM-CSF (200 µg) durante una semana. El tumor recibió una dosis real de 926,91 cGy. El 2 de diciembre de 2022, la paciente comenzó la inmunoterapia con el inhibidor tirilizumab de PD-1 (300 mg, ivgtt). muestra la evaluación de la dosis conformada tridimensional para la radioterapia de implante intersticial. Después de la radioterapia, la paciente desarrolló un eritema localizado leve. La paciente ahora no tiene úlceras cutáneas, ni edema bilateral de las extremidades inferiores u otras complicaciones, y solo una pigmentación cutánea localizada leve. La evaluación de eficacia de la paciente mostró un PR. Después de eso, se administró una terapia de mantenimiento con un único agente con el inhibidor tirilizumab de PD-1 cada tres semanas. Durante la inmunoterapia de mantenimiento, la paciente estuvo temporalmente libre de eventos adversos relacionados con el tratamiento (TRAE), como disfunción tiroidea, pulmonar y cardiaca. A partir del seguimiento en junio de 2023, la TC abdominal sugirió una masa pélvica más pequeña que antes () y el CA125 disminuyó de forma persistente (el CA125 más reciente fue de 18,30 U/ml) (). La lesión de la paciente logró un PR y sigue beneficiándose durante más de seis meses.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1636_es.txt

@@ -0,0 +1,4 @@
+Una mujer de 56 años de origen norteafricano, sin antecedentes médicos ni quirúrgicos, fue admitida en el departamento de medicina interna para investigar un fenómeno de Raynaud que había evolucionado durante 3 meses, asociado a artralgias inflamatorias que afectaban a las muñecas, los codos y los tobillos; la paciente también informó de dolor y debilidad muscular proximal progresiva en las extremidades inferiores al subir escaleras, que se extendía a las extremidades superiores. No había erupción cutánea. El examen neuromuscular reveló una tetraparesia proximal, una flexión leve del cuello y debilidad en la extensión. La fuerza en el cuello era de 4/5; en el hombro, de 3/5; en la muñeca, de 4/5; en las caderas, de 2/5; y en el tobillo, de 4/5; la flexión dorsal/plantar era normal. Los reflejos tendinosos eran normales. Pocos días después de su hospitalización, la paciente desarrolló una ligera disfonía y disfagia; luego esta sintomatología se acentuó con el tiempo.
+La microscopía capilar del pliegue ungueal fue normal. Los análisis de sangre mostraron niveles significativos de enzimas musculares [creatinina cinasa (CK) 40 000 IU/L]. La detección de autoanticuerpos específicos de miositis y asociados a miositis fue negativa. La electromiografía (EMG) mostró una disminución en el potencial de acción muscular compuesto en la estimulación repetitiva y signos claros de miopatía. El diagnóstico de miopatía inflamatoria se confirmó mediante biopsia muscular, que mostró miositis (Fig.
+Un mes después, desarrolló diplopía intermitente, ptosis y disartria leve durante la conversación. Los anticuerpos del receptor de acetilcolina (AChR) en suero fueron positivos (5,59 nmol/L) y los anticuerpos de la quinasa específica del músculo fueron negativos. Un examen más amplio realizado con tomografía computarizada (TC) del tórax reveló una gran masa mediastinal anterior (114 × 57 × 100 mm) (Fig. ), que una biopsia posterior reveló como un timoma tipo B1 (Fig.
+Se diagnosticó miositis inflamatoria asociada con miastenia gravis. Se inició tratamiento con piridostigmina en combinación con esteroides, con mejoras significativas en la debilidad generalizada, ptosis y disartria. La paciente se sometió a una timectomía como parte del tratamiento adicional. Actualmente, está tomando una dosis baja de esteroides y piridostigmina y no presenta síntomas. Las características de la miositis no han vuelto a aparecer.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1647_es.txt

@@ -0,0 +1,2 @@
+Una mujer blanca de 61 años de edad con un historial médico sin importancia fue derivada para una evaluación de una hemorragia retinal asintomática detectada en su ojo derecho. Su historia ocular pasada fue significativa para un desprendimiento vítreo posterior completo en el ojo derecho. Su agudeza visual mejor corregida fue de 20/20 en cada ojo. El examen del segmento anterior y las tensiones de aplanamiento fueron sin importancia. El examen oftalmoscópico del ojo derecho identificó una hemorragia subretinal que rodeaba un desprendimiento epitelial de pigmento (PED) ubicado por encima del arco vascular superotemporal (Fig. a). La tomografía de coherencia óptica de dominio espectral (SD-OCT) demostró la presencia de un PED acompañado por irregularidades del perfil epitelial de pigmento retinal (RPE) (Fig. b). La tomografía de coherencia óptica (OCT) B-scan con superposición de flujo angiográfico mostró un PED con pico con señal de flujo intrínseca (Fig. c). El examen oftalmoscópico del ojo izquierdo demostró un PED nasal al nervio óptico (Fig. d) caracterizado por una elevación en forma de cúpula del RPE con una porción irregular poco profunda en SD-OCT (Fig. e), mientras que la superposición de flujo angiográfico reveló señal de flujo intrínseca (Fig. f). Se observaron múltiples drusas cuticulares pequeñas que aparecían como pequeños puntos hipoautofluorescentes en la autofluorescencia del fondo (FAF) en ambos ojos a lo largo de las arcadas vasculares (Fig. a, b). La angiografía con verde de indocianina (ICGA) mostró áreas focales de hiperfluorescencia dentro de los PED, indicativas de AT1 (Fig. c, d).
+La angiografía de OCT en la placa facial demostró una dilatación aneurismática que surgió de una red neovascular tipo 1, particularmente evidente en el ojo derecho (Fig. a, c, e) con lesiones activas. Como la imagen comparativa del examen previo del paciente mostró un aumento de la hemorragia, se inició el tratamiento con terapia anti-factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) para el ojo derecho en ese momento.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1654_es.txt

@@ -0,0 +1,10 @@
+La paciente era una mujer de 87 años de edad, con buen estado de salud y con antecedentes de hipertensión. Un mes antes, había sufrido un traumatismo torácico contundente. Durante ese período, tuvo malestar general y fiebre intermitente.
+Inicialmente, el paciente fue admitido en otro hospital de urgencia debido a un dolor torácico insoportable y una disnea grave. La tomografía computarizada de urgencia (TC) mostró una fractura transversal media del esternón con acumulación de líquido circundante. El paciente fue trasladado a nuestra institución con un diagnóstico de fractura de esternón por traumatismo con absceso mediastinal.
+Cuando la paciente fue admitida en nuestra institución, presentaba fiebre de alto grado. Los datos iniciales de laboratorio demostraron un recuento de glóbulos blancos (RGB) de 25 100/uL y una proteína C reactiva (PCR) de 340 mg/L. El cultivo de sangre fue positivo para cocos Gram positivos en racimos y se inició inmediatamente el tratamiento con vancomicina. Pocos días después de la admisión, su requerimiento inotrópico aumentó progresivamente a medida que su estado hemodinámico se deterioraba. Se le realizó una intubación endotraqueal y las imágenes de seguimiento mostraron cambios progresivos. Se pudo observar el absceso extendiéndose a los aspectos anterior y posterior del esternón fracturado y a los músculos pectorales izquierdos y tejidos subcutáneos (Fig. ). Además, se realizó una ecocardiografía transesofágica debido a su bacteremia y mostró una gran vegetación en la válvula mitral con insuficiencia moderada (Fig. ). Creímos que el tratamiento quirúrgico definitivo que involucra un desbridamiento agresivo, probablemente seguido por una vegetectomía, es el único método efectivo para salvar a nuestra paciente gravemente coinfectada con una mediastinitis extensa y endocarditis concomitante de la válvula mitral con gran vegetación.
+La paciente fue llevada al quirófano al día siguiente. Realizamos una incisión media y drenamos el absceso mediastinal, desbridamos su esternón fracturado, incluidas las porciones cartilaginosas de las costillas segunda y tercera, la arteria mamaria interna izquierda y los músculos pectorales izquierdos con tejidos subcutáneos necróticos. El manubrio del esternón se salvó del desbridamiento, ya que no había evidencia macroscópica de infección, dejando un defecto de 12 cm en la parte media del cuerpo del esternón. Después del desbridamiento, se realizó una terapia de cierre asistido por vacío (VAC) con lavado salino continuo. El primer cultivo de la herida demostró la presencia de S. aureus sensible a meticilina (MSSA), y el antibiograma fue idéntico al del aislado de MSSA de la sangre. La vancomicina intravenosa se cambió a cefazolina intravenosa.
+Durante la semana siguiente, se sometió a dos procedimientos de irrigación de la herida. Aunque los cultivos posteriores en los cambios de apósito fueron negativos en este período, tuvo fiebre de grado alto de forma continua y sus datos de laboratorio aún eran altos. Después de una amplia discusión de los beneficios y riesgos de la intervención quirúrgica debido a las importantes comorbilidades, decidimos realizar la vegetectomía y la reparación de la válvula mitral. El bypass cardiopulmonar se estableció a través de una esternotomía parcial inferior. La cirugía reveló una perforación con una gran vegetación de la valva mitral posterior, que se resecó por completo y se reparó con éxito con un parche pericárdico autólogo (Fig. ). El tiempo de pinzamiento cruzado aórtico fue de 98 minutos y el tiempo de bypass cardiopulmonar fue de 132 minutos. Después de 4 días, el esternón inferior se unió utilizando alambres esternales y la herida torácica se cerró por completo con un colgajo omental (Fig. ).
+No hubo complicaciones pulmonares y el paciente recibió cefazolina intravenosa durante 8 semanas. En el periodo de seguimiento del octavo mes, el paciente no mostró signos de infección y se encontraba bien sin ninguna insuficiencia mitral significativa.
+Existen algunos informes de fracturas de esternón con osteomielitis como complicación de la reanimación cardiopulmonar torácica cerrada [], y no son infrecuentes en el contexto de un traumatismo previo en la pared torácica, como una cirugía torácica [, ]. No obstante, un absceso mediastinal debido a una fractura de esternón por traumatismo primario es poco habitual [, ]. Cuschieri et al. identificaron la presencia de hematoma, el uso de drogas intravenosas y una fuente de infección por estafilococos como factores de riesgo para desarrollar un absceso mediastinal postraumático []. Cabe destacar que la mayoría de estas pacientes tienen una enfermedad sistémica subyacente, como diabetes mellitus, disfunción hepática o un huésped comprometido []. En nuestro caso, la paciente no presentaba ninguna comorbilidad destacable, solo había sufrido un episodio traumático un mes antes y estaba acompañada por la endocarditis valvular nativa. Por lo que sabemos, esta situación catastrófica es extremadamente rara y no se ha notificado con anterioridad, ni se ha empleado una estrategia satisfactoria para manejar esta situación; por ello, describimos este caso.
+Una vez diagnosticado este grave caso de coinfección, la principal preocupación de cualquier procedimiento quirúrgico es controlar la infección bacteriana. El tratamiento de la mediastinitis puede depender del grado de gravedad de la infección; la terapia conservadora para infecciones leves, o la intervención en una sola etapa, como el desbridamiento y el cierre primario de la herida para infecciones moderadas, o dejar la herida abierta y el cierre en una segunda etapa utilizando las diversas técnicas de cierre disponibles para casos graves, [,] Urbanski et al. informaron un caso de osteomielitis esternal crónica después de la radiación y la estenosis severa de la válvula aórtica. El paciente fue tratado simultáneamente con desbridamiento esternal y el reemplazo concomitante de la válvula aórtica, y el cierre primario de la herida en una sola etapa. Este fue un caso de mediastinitis crónica no grave; por lo tanto, se pudo realizar la intervención en una sola etapa. En nuestro caso, el absceso mediastinal ya era extenso y progresó en pocos días; además, el paciente tenía endocarditis concomitante con infección no controlada y riesgos considerables de embolia por la gran vegetación. Por lo tanto, decidimos una estrategia por etapas: primero, drenaje abierto para la mediastinitis; segundo, operación cardiaca para la endocarditis; y, finalmente, cierre primario de la herida con colgajo omental.
+No está claro cuándo se debe tratar la endocarditis con la vegetación en esta situación de coinfección. Por ejemplo, Kang et al. demostraron que la intervención quirúrgica temprana en pacientes con gran cantidad de vegetación (un diámetro superior a 10 mm) puede disminuir significativamente los eventos embólicos y la mortalidad intrahospitalaria []. Además, se ha informado que el riesgo de embolia es particularmente alto durante la primera semana después del diagnóstico. Sin embargo, las operaciones cardíacas realizadas demasiado pronto tuvieron la desventaja de aumentar el riesgo de mediastinitis recurrente. En nuestra paciente, aunque recibió tratamiento con VAC durante aproximadamente 2 semanas y se sometió a cuatro procedimientos desde el desbridamiento inicial hasta la operación cardíaca, la infección no fue controlable debido a la gran cantidad de vegetación. Pensamos que este momento era el mejor para realizar la vegetectomía.
+En el tratamiento de la endocarditis de la válvula mitral, pueden emplearse varios enfoques quirúrgicos. El enfoque de la toracotomía derecha podría evitar el paso por el campo infectado y disminuir la recurrencia de las bacterias. Sin embargo, la principal desventaja es la necesidad de una incisión adicional de toracotomía del lado derecho, que requiere un período de ventilación mecánica más prolongado, como suele ocurrir con nuestros pacientes de mayor edad después de un desbridamiento agresivo del esternón. Con la toracotomía parcial, Kaneda et al. informaron la utilidad de una toracotomía parcial inferior para la endocarditis infectada de forma aguda en pacientes con traqueostoma []. Cuando el manubrio del esternón puede ser preservado del desbridamiento, el enfoque de la toracotomía parcial inferior se asoció con beneficios, incluida la estabilidad torácica debido a la preservación de la articulación esternoclavicular y las costillas superiores. En nuestro caso, creemos que se puede realizar una toracotomía parcial inferior y preservar el manubrio del esternón, lo que conduce a un resultado favorable.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_165_es.txt

@@ -0,0 +1,3 @@
+Un hombre de 52 años llegó al departamento de urgencias con una queja principal de debilidad en el lado derecho desde las 3 h. Tenía antecedentes de hipertensión. El examen neurológico reveló una hemiparesia en el lado derecho (grado 3 en el brazo derecho y 4 en la pierna derecha; grado 0 significa que no hay fuerza, grado 5 significa fuerza total) e hipoestesia. La puntuación de la escala de accidentes cerebrovasculares de los Institutos Nacionales de Salud fue de 4. Su presión arterial era de 166/109 mm Hg. Para evitar retrasar la trombólisis, primero elegimos una tomografía computarizada sin contraste para descartar una hemorragia intracraneal. La tomografía computarizada inicial de la cabeza no reveló una hemorragia intracraneal ni cambios isquémicos tempranos y un antiguo infarto cerebral lacunar en el putamen izquierdo (Fig. A). El tiempo de protrombina/razón normalizada internacional y el tiempo de tromboplastina parcial activada fueron normales. Se inició un tratamiento intravenoso con 16 mg de tenecteplasa (0.25 mg/kg) 3.8 h después del inicio del accidente cerebrovascular. Se realizó una tomografía computarizada de la cabeza y el cuello utilizando 50 ml de iopamidol intravenoso-370 y un caudal de 4.0 ml/s 0.5 h después de la IVT. La tomografía computarizada mostró aterosclerosis bilateral leve a moderada de las arterias carótidas y la fenestración de la arteria cerebral media proximal izquierda sin ninguna estenosis o oclusión hemodinámicamente significativa de las arterias carótidas y las arterias intracraneales principales (Fig. B). Luego, se lo transfirió a la unidad de accidentes cerebrovasculares para una evaluación adicional.
+Aproximadamente 1,5 horas después de la CTA, la hemiparesia del lado derecho empeoró con un grado de 1 en la prueba muscular manual del brazo derecho y de 2 en la pierna derecha, acompañado de somnolencia, afasia e incontinencia urinaria. La tomografía computarizada de cabeza inmediata mostró lesiones hiperdensas con un efecto leve de ocupación del espacio en los ganglios basales izquierdos y en ambos ventrículos laterales.
+tenía una media de unidades Hounsfield (HU) de 55 (rango de 24 HU a 79 HU) (Fig. A y B). Fue trasladado a nuestro departamento para recibir tratamiento adicional. La tomografía computarizada de seguimiento, realizada cinco horas después, mostró que la hiper densidad en los ganglios basales izquierdos y los ventrículos laterales había disminuido de tamaño. Se encontró una hiper densidad leve en la corteza insular posterior derecha (Fig. C y D). Dos días después, la tomografía computarizada mostró que las lesiones hiper densas en los ventrículos laterales habían desaparecido casi por completo y que solo quedaba una pequeña cantidad en los ganglios basales y la corteza insular, sin un evidente edema circundante y efecto de masa (Fig. E y F). La hiper densidad en la corteza insular posterior derecha permaneció, probablemente representando una HT leve (Fig. F). Solo se pudieron observar algunas pequeñas petequias dispersas en el área infartada izquierda en la tomografía computarizada ocho días después del tratamiento trombolítico intravenoso (Fig. G y H). El paciente mejoró con las terapias físicas, ocupacionales y del habla durante la hospitalización y finalmente fue dado de alta a un centro de rehabilitación.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1661_es.txt

@@ -0,0 +1,2 @@
+Reportamos el caso de una mujer serbia de 40 años que se presentó después de una cirugía de labio leporino, paladar primario y secundario. Nació con paladar hendido, labio leporino y deformidad nasal. Se sometió a múltiples intervenciones quirúrgicas para tratar el paladar hendido.
+El paciente fue admitido en el Centro de Educación Estética Medica Aesthetica en Belgrado, Serbia para un tratamiento estético después de la cirugía. Después de un examen clínico y especificando el aspecto deseado con el paciente, se procedió a la corrección de la aplicación de rellenos de ácido hialurónico. La preparación de los pacientes incluyó la provisión de infiltración local a corto plazo de lidocaína al 2% - epinefrina (lidocaína 40 mg/2 ml + epinefrina 0.025 mg/2 ml) plexo anestesia, anestesia local de las ramas terminales del nervio mandibular y desinfección del campo de operación. Utilizamos un ácido hialurónico reticulado (hialuronato de sodio) en forma de gel con una concentración de 18.5 mg/g con la adición de antioxidantes (manitol) STYLAGE Special Lips, laboratorios VIVACY, originarios de Francia. El Filer hialurónico es de origen no animal, estéril y no pirógeno, pH fisiológico y osmolaridad. Para la inyección se utiliza una aguja de 30G de espesor, longitud 13 mm, empaquetada de fábrica con rellenos de ácido hialurónico. Cuando los pacientes habían terminado la reconstrucción de tejidos blandos de la región oral, la aplicación de la inyección de ácido hialurónico se administró mediante una técnica lineal retrógrada y una técnica de bolo. Realizamos una terapia bifásica en la primera etapa en la zona de la semimucosa labial, inicialmente se lleva a cabo la incisión del tejido cicatricial. Aplicamos incisión de liberación de tejido fibroso y las adherencias. La segunda etapa se coloca con la técnica de bolo y la técnica de bolo retrógrada lineal de implante de hialuronan, por lo que se inyecta 0.33 ml de material. Para lograr los labios de aspecto más natural de acuerdo con las proporciones promedio aceptadas, se dibujaron los contornos de los labios y la compensación mínima de volumen de labios de 0.5 ml de rellenos de ácido hialurónico ().

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1664_es.txt

@@ -0,0 +1 @@
+Un hombre de 58 años de edad, con antecedentes de hipertensión, hiperlipidemia e infarto cerebral, y con antecedentes de tabaquismo y consumo de alcohol, visitó el hospital más cercano, quejándose de hematemesis y heces con sangre. Como antecedentes familiares, su madre había sido tratada por cáncer de colon. El examen endoscópico mostró un tumor esofágico hemorrágico. Además, una tomografía computarizada con contraste (TC) mostró un tumor hipervascular grande de 4,8 cm de diámetro en el riñón izquierdo. Acudió a nuestra institución para un examen y tratamiento adicionales de las lesiones esofágicas y renales. En el examen de sangre, se observó una anemia leve de hemoglobina sérica (12,7 mg/dl). El antígeno carcinoembrionario (CEA) y la citoqueratina 19 (CYFRA) estaban dentro del rango normal. No se midió la gonadotropina coriónica humana (hCG). La endoscopia gastrointestinal superior mostró un sangrado fácil de un tumor elevado de 2 cm de diámetro en la pared izquierda del esófago torácico medio (Fig. a). El diagnóstico histopatológico de las muestras de biopsia fue un carcinoma pobremente diferenciado. Sin embargo, no se pudo obtener un diagnóstico preciso de la biopsia. El esófago de Barrett de segmento superior (LSBE) de aproximadamente 4 cm de longitud se observó en el lado anal del tumor (Fig. b). La ecografía endoscópica mostró un tumor con una combinación de componentes isoecoicos y de bajo eco que se infiltraban en la capa submucosa (Fig. c). El examen de contraste gastrointestinal superior mostró una lesión elevada de 2,2 cm de diámetro en el esófago torácico medio (Fig. d). El examen de contraste por TC mostró la lesión tumorosa que ocupaba el lumen esofágico del esófago torácico medio (Fig. a). Los ganglios linfáticos mediastínicos o abdominales hinchados y las metástasis distantes no se observaron. Además, se encontró un tumor sólido de 4,8 cm de diámetro en la médula renal izquierda con sobreenriquecimiento en la fase temprana y lavado de contraste en la fase tardía (Fig. b). La tomografía por emisión de positrones (PET) con 2-[18F] fluoro-2-desoxi-d-glucosa (FDG) mostró una acumulación anormal de FDG en el tumor esofágico. Los valores de captación estandarizados máximos (SUVmax) en las fases temprana y tardía fueron de 12,7 y 15,7, respectivamente. No se observó sospecha de acumulación metastásica en los ganglios linfáticos mediastínicos o abdominales y otros órganos. Se observó otra acumulación anormal de FDG en la lesión renal izquierda que se diagnosticó como un cáncer renal primario por su imagen típica (Fig. c). Se le diagnosticó cáncer esofágico [MtLt 2,2 cm Tipo 0-Ip cT1b N0 M0 cStage I] combinado con un cáncer renal izquierdo. Su estado general era pobre (ECOG-Physical Status 2) debido a una hemi-parálisis izquierda causada por un infarto cerebral y se le dio un agente anticoagulante. Preferentemente, se realizó una esofagectomía para controlar el sangrado del tumor esofágico antes del tratamiento del cáncer renal. Por lo tanto, se realizó una esofagectomía transhiatal mediastínica y una reconstrucción gástrica mediastinal posterior como primer procedimiento quirúrgico.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1699_es.txt

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+El paciente era un hombre de 77 años que se presentó en la sala de urgencias con los principales síntomas de dolor repentino en la cadera y el hombro izquierdos, después de un episodio de resbalón y caída en su casa 2 días atrás. Era un caso conocido de hipertensión, por la que había estado recibiendo tratamiento durante los últimos 15 años. El examen clínico reveló extensos moretones en el pecho, el brazo izquierdo, el antebrazo, así como en la cara medial de todo el muslo izquierdo (). Los movimientos de las articulaciones de la cadera y el hombro eran extremadamente dolorosos y estaban restringidos. No había déficit neurovascular distal en ninguna de las extremidades afectadas.
+Las investigaciones de laboratorio revelaron anemia (Hb 8.5 g/dl), parámetros renales alterados (urea sanguínea 266 mg/dl y creatinina sérica 3.46 mg/dl), potasio sérico elevado (5.73 mmol/L) y ácido úrico (10.4 mg/dl). El perfil de coagulación se encontraba dentro de los límites normales. Esto se atribuyó inicialmente a la hipertensión de larga data del paciente y, por lo tanto, se realizó una reanimación con fluidos adecuada con un estricto control de entrada-salida. También se hizo un análisis de gases en sangre en serie. Después de eso, el paciente fue enviado para una evaluación radiológica. Esta última reveló una fractura del fémur intertrocantérico izquierdo con fractura asociada del húmero proximal izquierdo (). Contrariamente a la extensión de las contusiones, los rayos X no revelaron ninguna lesión ósea en el pecho/muslo y antebrazo.
+Se vigiló de cerca al paciente para detectar cualquier signo de deterioro de la función renal. No obstante, debido a la administración rápida y adecuada de líquidos intravenosos (solución salina normal), su perfil renal mostró una mejora significativa (la urea en sangre descendió a 79 mg/dl y la creatinina sérica a 0,68 mg/dl). Esto nos llevó a sospechar que el trastorno en la función renal probablemente se debía a una LRA relacionada con rabdomiolisis y no a una enfermedad renal crónica (ERC) secundaria a la hipertensión. Los niveles elevados de creatinina fosfoquinasa (CPK) (865 U/L; lo normal en hombres adultos es <171 U/L) confirmaron lo mismo. Una prueba positiva para mioglobina sérica/productos de degradación de mioglobina validó aún más el diagnóstico.
+El paciente se sometió a reducción cerrada y fijación interna con el clavo femoral proximal para la fractura femoral intertrocantérica (). Sin embargo, se negó a dar su consentimiento para una segunda cirugía, y por ello, la fractura del húmero proximal se trató de forma no quirúrgica con inmovilización en cabestrillo, elevación del miembro y analgésicos. El período postoperatorio fue sin incidentes y el paciente fue dado de alta después de 7 días de hospitalización. A los 3 meses de seguimiento, pudo caminar con la ayuda de muletas. Todavía había dolor residual y rigidez en su hombro izquierdo, por lo que estaba en fisioterapia regular y medicamentos.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1705_es.txt

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+Una mujer de 45 años fue admitida con inicio agudo de pérdida de memoria a corto plazo, dolores de cabeza intermitentes, mareos y un cambio obvio en la personalidad que había progresado durante un período de diez días. También se reportaron vómitos intermitentes, confusión e inestabilidad. Estos síntomas empeoraron durante los tres días previos a la admisión. Su historial médico pasado incluía un episodio de infección por virus herpes simplex aproximadamente un mes antes. No fumadora, consumía alcohol con moderación.
+En el examen, presentaba desorientación de tiempo y lugar y su puntuación mini mental fue de 2/10. También se observó confusión con afasia nominal. No presentaba fiebre. El examen cardiovascular, respiratorio y gastrointestinal no mostró alteraciones. El examen neurológico mostró potencia y tono normales en ambos brazos y piernas con reflejos tendinosos profundos simétricos normales. Su marcha, coordinación, examen de nervios craneales y fondo de ojo fueron normales.
+Las investigaciones revelaron un recuento sanguíneo completo normal y pruebas bioquímicas de rutina sin particularidades y marcadores inflamatorios. La tomografía computarizada por contraste del cerebro mostró áreas de baja atenuación adyacentes a los extremos anteriores de ambos talamlos. Se informó que las apariencias eran una forma inusual de infartos cerebrales y se sugirió que no se podía descartar otra patología.
+El examen del LCR reveló linfocitosis aislada. La glucosa y las proteínas eran normales. Los exámenes de reacción en cadena de la polimerasa (PCR) para el virus del herpes simple y la varicela zoster fueron negativos.
+Los registros de electroencefalograma (EEG) mostraron actividad intermitente de baja frecuencia que sugería anormalidad focal de la función cortical, probablemente asociada a una lesión vascular o estructural, pero no había evidencia clara de encefalitis o actividad epileptiforme. En la exploración de resonancia magnética (Figura) de la cabeza había lesiones bilaterales simétricas en ambos talámicos que mostraban cambios de señal altos en las imágenes ponderadas en T2 y en las imágenes de densidad de protones. Además, había múltiples áreas de señal alta asimétricas en las imágenes ponderadas en T2 en ambos hemisferios cerebelares. El linfoma del sistema nervioso central y la desmielinización fueron dos de los posibles diagnósticos diferenciales para las apariencias de resonancia magnética. Los angiogramas vertebrales y carotídeos realizados posteriormente se informaron como normales y se descartó la posibilidad de un aneurisma o trombosis de la arteria basilar.
+Durante un período de dos semanas, hubo un empeoramiento progresivo de la confusión, con una agitación creciente, deterioro de la memoria y cambio de personalidad. Con el deterioro en la Escala de Coma de Glasgow (GCS), se consideró la posibilidad de otras causas sistémicas. Se la trató de manera empírica para encefalitis y/o meningitis viral y se consideró la posibilidad de vasculitis, para lo que se le dio un tratamiento de prueba con metilprednisolona y ciclofosfamida sin ningún beneficio significativo. Se informó que las investigaciones posteriores, en busca de una posible causa sistémica, mediante un examen de autoanticuerpos que incluyó anticuerpos citoplásmicos antineutrófilos y un examen vasculítico, fueron normales.
+Un eco transtorácico salino de contraste confirmó el diagnóstico de foramen oval permeable (FOP) ya que apareció un número significativo de microburbujas en la aurícula izquierda dentro de los 3 ciclos cardiacos de su aparición en la aurícula derecha y esto se facilitó con la liberación de valsalva. No se realizó una evaluación adicional para la separación del tabique auricular con un ecocardiograma transesofágico debido a los resultados positivos anteriores del ecocardiograma transtorácico.
+Se realizó un diagnóstico de accidente cerebrovascular isquémico embólico de la arteria basilar con infartos talámicos y cerebelares secundarios a un embolismo paradójico a través del PFO. Se le inició un tratamiento con aspirina y clopidogrel y, más tarde, se le anticoaguló con warfarina antes de que se le practicara un cierre percutáneo del dispositivo.
+Existen tres opciones de tratamiento para pacientes con una embolia paradójica y PFO.
+1. Terapia antiplaquetaria con aspirina
+2. Anticoagulación oral con warfarina
+3. Cierre de dispositivo quirúrgico o percutáneo
+A pesar de la creciente evidencia de la asociación entre el PFO y el aneurisma del tabique auricular con embolia paradójica que causa eventos neurológicos, no hay consenso sobre cómo tratar un accidente cerebrovascular criptogénico y ninguno de los tratamientos anteriores se ha evaluado en ensayos controlados aleatorios.
+Se produjo una mejora gradual durante cuatro semanas y, posteriormente, el paciente logró una recuperación completa sin efectos residuales neurológicos o físicos.
+Más tarde, se sometió a un cierre endovascular percutáneo del PFO con un dispositivo Biostar. En nuestra paciente, se usó un dispositivo de cierre percutáneo debido a su corta edad y a la ausencia de trombosis venosa profunda o estado procoagulante. Se consideró inadecuado dejar a la paciente con un tratamiento de por vida con warfarina, con todos los riesgos que la anticoagulación podría acarrear. Nuestra paciente tuvo un seguimiento posterior al cierre del dispositivo del PFO y no tuvo más episodios de ataque isquémico transitorio ni ninguna recurrencia de accidente cerebrovascular.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_170_es.txt

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+Una mujer de 64 años se presentó en el departamento de urgencias con un dolor agudo retroesternal y disnea progresiva. Tenía antecedentes de enfermedad de las arterias coronarias, hipertensión, fibrilación auricular, enfermedad de la válvula mitral (VM) y accidente cerebrovascular con hemiplejia residual del lado izquierdo. La ecocardiografía transesofágica (ETE) reveló una estenosis grave de la VM (área de la VM 0,9 cm2 [normal >1 cm2]), una regurgitación mitral leve (RM), sin vegetaciones, un movimiento mínimo de las valvas con un engrosamiento pronunciado, una calcificación valvular extensa y un engrosamiento mínimo del aparato subvalvular (puntuación de Wilkins 14), sin trombo en el apéndice auricular izquierdo y una función sistólica ventricular izquierda preservada.
+La cateterización cardiaca izquierda reveló una enfermedad coronaria no obstructiva. La cateterización cardiaca derecha (RHC) reveló una PAP media de 71 mmHg y una PCWP de 15 mmHg (gradiente de presión transpulmonar [TPG] de 51 mmHg). Dado el grado de su PH y el resto de sus comorbilidades (riesgo de mortalidad quirúrgica de la Sociedad de Cirujanos Torácicos del 31%), un enfoque de equipo multidisciplinario formado por un equipo de insuficiencia cardiaca avanzada, cirugía cardiaca, cuidados intensivos y anestesia cardiaca alcanzó el consenso de que la paciente no era una candidata apropiada para el reemplazo de la válvula mitral quirúrgica, por lo que se decidió realizar una valvuloplastia de balón mitral percutánea (PMBV) en la cateterización cardiaca bajo anestesia general.
+La paciente fue llevada a la sala de cateterismo cardiaco, se le colocaron sin incidentes las vías de acceso invasivas previas al procedimiento (línea arterial radial e introductor en la vena yugular interna derecha) y se le indujo la anestesia general con colocación de un tubo endotraqueal. La RHC mostró una PAP media de 61 mmHg y una presión auricular izquierda de 30 mmHg. El TEE reveló un ventrículo derecho severamente dilatado y un área de MV de 0,9 cm2. El índice cardiaco por el método de Fick fue de 1,97 L/min. Se realizó la dilatación con balón del MV, lo que mejoró el área efectiva del orificio a 1,3 cm2, pero se complicó por una MR severa, secundaria a una ruptura de las cuerdas tendinosas de la MV (Fig. A-D). El equipo cardiotorácico fue consultado de urgencia. Una vez más, la decisión fue que la paciente no toleraría someterse a un reemplazo de la válvula mitral de urgencia, dada su PH severa y otras comorbilidades, por lo que el tratamiento médico sería el enfoque preferido en su caso.
+Tras una discusión con el equipo de cardiología, se extubaron al paciente y se lo trasladó a la unidad de cuidados intensivos (UCI) con una hemodinámica estable (presión arterial sistémica media de 72 mmHg), una PAP sin cambios y sin signos de edema pulmonar. Se le colocó un catéter en la arteria pulmonar a través del introductor yugular interno derecho existente.
+De la noche a la mañana, desarrolló hipotensión sistémica, que requirió vasopresores (vasopresina), con el objetivo de aumentar las presiones sistémicas por encima de la PAP, e inodilatadores (milrinona), con el objetivo de disminuir la PAP. El gasto cardiaco era marginalmente bajo, de 3,8 l/minuto. Se le colocó un soporte mecánico en forma de bomba de balón intraaórtico para intentar disminuir la gravedad de la MR y mejorar el gasto cardiaco. La nueva MR grave exacerbó aún más su PH, que se convirtió en una PH supra-sistémica (Fig.
+Se inició el apoyo ventricular derecho en forma de vasodilatadores pulmonares (epoprostenol intravenoso − 2 ng/kg/min- y óxido nítrico inhalado − 40 partes por minuto- a través de una cánula nasal de alto flujo) y antagonistas del receptor de endotelina (macitentan 10 mg por vía oral, una vez al día). Cabe destacar que se preservó la mecánica pulmonar y la oxigenación de la paciente. En este punto, la paciente se manejó principalmente de forma médica. Se agregó diuresis agresiva al tratamiento antes mencionado. Finalmente, dada una respuesta recalcitrante a la terapia médica máxima, la paciente y su familia optaron por cuidados paliativos y medidas de confort.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1718_es.txt

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+Un hombre de 64 años se sometió a una cirugía torácica asistida por vídeo, lobectomía superior derecha combinada con broncoplastia y plastia de la vena cava superior derecha para un cáncer de pulmón derecho. Se indujo y mantuvo la anestesia general con propofol y remifentanil combinados con un sistema de infusión controlada por el objetivo (bomba TE-371TM de Terumo, Tokio, Japón), y se administró remifentanil a 0,4 mg/h. Antes de pinzar la vena cava superior, el estado de entropía se mantuvo alrededor de 50 (Fig. ). Como el tumor había invadido la vena cava superior, fue necesario pinzarla para realizar la resección. Después de la administración de 3000 unidades de heparina, se pinzó la vena cava superior en el lado craneal y caudal del tumor, y se extirpó el tumor invasor simultáneamente con la vena cava superior. Inmediatamente después de pinzarla, la presión arterial media (MAP) cayó de 60 a 50 mmHg. La presión arterial se recuperó rápidamente a su nivel previo después de la administración de 4 mg de efedrina. El estado de entropía aumentó temporalmente durante 4 minutos después de pinzarla y luego disminuyó bruscamente a un valor menor a 10, y la relación de supresión de estallido (BSR) aumentó de 0 a 93% (Fig. A y B). El aplanamiento del EEG se pensó que era causado por la congestión cerebral y la reducción de la perfusión cerebral; sin embargo, no se pudo liberar la pinza porque la vena cava superior ya estaba incisa. Realizamos flebotomía liberando la pinza en el lado craneal para aliviar la congestión de la vena cava superior. El curso temporal de un aumento de MAP, flebotomía, aumento del estado de entropía (SE) y disminución de la BSR debería describirse correctamente. SE aumentó después de la liberación de la pinza de la vena cava superior (Fig. ). Realizamos flebotomía con referencia a la mejora en el EEG de entropía. Se realizaron flebotomías dos veces durante un tiempo total de pinzamiento de la vena cava superior de 21 min, para un volumen total de 600 ml. El estado de entropía aumentó gradualmente después de la liberación de la pinza de la vena cava superior y se recuperó completamente 30 min después de la liberación (Fig. C, D y E). Después de la cirugía de 7 h y 12 min, se despertó de la anestesia y se le dio el alta en el quirófano. El paciente se dio de alta sin secuelas neurológicas.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1767_es.txt

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+Una mujer de 15 años de edad se presentó con tres meses de dolor en la región lumbar que se irradiaba hacia los muslos y rodillas posteriores bilaterales. No tenía antecedentes de traumatismo, infección, enfermedad del tejido conectivo o afecciones anteriores de la columna. No tenía debilidad en las extremidades superiores e inferiores, incontinencia intestinal o de vejiga, anestesia de la silla de montar o dificultad para deambular. El tratamiento con ibuprofeno dos veces al día y fisioterapia durante dos meses no mejoró ni resolvió sus síntomas. La resonancia magnética (MRI) de la columna torácica y lumbar demostró un gran quiste meníngeo extradural dorsal en T11-L2 con extensión neural foraminal asociada y expansión ósea []. La resonancia magnética también mostró desplazamiento ventral y compresión de la médula espinal distal y las raíces nerviosas de la cauda equina. En la resonancia magnética, se observó un vacío de flujo en L1 en el lado izquierdo, que se cree que es el sitio de un defecto dural que conduce al quiste []. Los síntomas de las extremidades inferiores bilaterales de la paciente se debieron a la extensión del gran quiste en los neuroforámenes bilaterales de T11 a L2 y la compresión ventral asociada y el desplazamiento de la médula espinal distal y las raíces nerviosas de la cauda equina.
+En lugar de un abordaje tradicional con laminectomía de múltiples niveles y dada la identificación del sitio probable del defecto dural en L1, se seleccionó un abordaje mínimamente invasivo en forma de laminectomía L1-L2, fenestración del quiste aracnoideo y reparación del defecto dural L1 para reducir la morbilidad potencial asociada con un abordaje más extenso. Intraoperativamente, la pared extradural del quiste se ubicó dorsalmente. Se completó una microdisección del quiste. Se bipolarizó, cortó y retiró una porción de la pared del quiste y se envió a patología para el espécimen permanente. Se confirmó un defecto dural en la raíz nerviosa L1. No fue posible la reparación primaria, ya que los bordes durales estaban demasiado separados y la abertura dural estaba cerca de la axila de la raíz nerviosa. La reparación secundaria se completó sellando el defecto dural con un sellador de fibrina, cosechando el injerto fascial y agregando otra capa de sellador de fibrina. Valsalva no demostró evidencia de una fuga de LCR y la incisión se cerró de manera estándar. Los hallazgos histológicos de la pared del quiste espinal mostraron tejido fibrovascular benigno, consistente con un quiste aracnoideo espinal.
+El paciente tuvo un período postoperatorio sin incidentes. Las imágenes de repetición cuatro meses después de la operación no demostraron ningún quiste meníngeo extradural residual []. El dolor en la parte inferior de la espalda del paciente, el dolor bilateral en el muslo y las parestesias se resolvieron por completo.