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+ Un hombre de 37 años con antecedentes médicos significativos de asma, ansiedad y consumo de tabaco en el pasado, acudió a nuestro servicio de urgencias tras haber sufrido dos episodios de síncope mientras trabajaba. Trabajaba al aire libre en una industria de trabajo manual pesado. Él y sus compañeros de trabajo habían sido mordidos frecuentemente por garrapatas en el trabajo en el pasado. Los signos vitales iniciales de ingreso fueron significativos para bradicardia, con una frecuencia cardíaca de 57 lpm, y el ECG mostró bradicardia sinusal con bloqueo AV de primer grado, con un intervalo PR de 480 ms (NL 120-200 ms) (Fig. ). El examen físico fue normal, excepto por la hipopigmentación de los dedos. El nivel de ALT en suero fue elevado 115 (NL 12-78). Otros exámenes de laboratorio al ingreso fueron normales, incluido el suero de troponina. El examen posterior incluyó un TAC normal de la cabeza, un estudio vascular de las arterias carótidas que mostró una estenosis de la arteria carótida derecha menor del 50 %, y un ecocardiograma que fue normal, excepto por un aumento leve del grosor de la pared del ventrículo izquierdo con un EF del 60 %. Una prueba de esfuerzo realizada por el cardiólogo se dio por terminada de forma anticipada. El paciente desarrolló disnea, y su ECG demostró la progresión de un bloqueo AV de primer grado a un bloqueo AV de alto grado (Fig. ). Una vez de vuelta en reposo, el bloqueo AV de alto grado del paciente volvió a ser de primer grado. Tuvo un episodio similar mientras caminaba por el pasillo con un monitor Holter, el día 5, también reversible con reposo. Fue trasladado a la unidad de cuidados intensivos para una estrecha monitorización y fue tratado con 2 g de ceftriaxona intravenosa una vez al día y 100 mg de doxiciclina por vía oral dos veces al día. El bloqueo AV de primer grado mejoró con una disminución gradual del intervalo PR (Tabla). Su serología de Lyme (Western Blot) fue fuertemente positiva (Tabla).
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+ El bloqueo cardiaco mejoró significativamente a 270 ms en el día 7 del tratamiento. Se le dio de alta y continuó con ceftriaxona IV en forma ambulatoria durante 3 semanas. Después de completar el tratamiento, el paciente tuvo un ECG normal con un intervalo PR de 178 (Fig. ) en el día 16 y una prueba de esfuerzo sin incidentes. Regresó al trabajo sin limitaciones, realizando trabajo manual. Ha estado libre de síntomas durante 2 años. Ahora utiliza repelentes de garrapatas en el trabajo.
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+ Una mujer de 56 años de edad vino a observación médica a nuestro hospital en septiembre de 2016 por motivos de acidez estomacal, náuseas, vómitos, debilidad muscular y fatiga intensa durante 3 semanas.
2
+ Los antecedentes médicos de la paciente incluían anemia por deficiencia de hierro, hipertensión, menopausia desde hace 4 años y tiroiditis autoinmune crónica. La esclerosis múltiple, diagnosticada por primera vez en 1989, se había tratado con azatioprina, Betaferon y Natalizumab con resultados decepcionantes. Con el tiempo, su enfermedad tuvo recaídas cada vez más frecuentes, lo que hizo necesario repetir los ciclos de esteroides. Debido a la escasa eficacia del tratamiento, nuestra paciente se adhirió a un programa de tratamiento no convencional basado en dosis orales de colecalciferol supra-fisiológicas (el protocolo de Coimbra).
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+ En enero de 2015, antes de comenzar la suplementación con vitamina D, los niveles séricos de calcio (2,38 mmol/L) y fósforo (1,06 mmol/L) eran normales, mientras que los niveles de 25OH-vitamina D eran muy bajos (12,25 nmol/L) (Tabla ) (Fig. ). Al mismo tiempo, había niveles altos de hormona paratiroidea intacta (PTH) (108 pg/mL) con función renal normal (creatinina 61,61 µmol/L, tasa de filtración glomerular estimada (eGFR) > 60 ml/min), lo que sugería un hiperparatiroidismo secundario a deficiencia de vitamina D (Tabla ) (Fig. ). Se inició la suplementación con colecalciferol con una dosis oral inicial de 70 000 UI/día. En marzo de 2015, se documentó un metabolismo de calcio-fósforo y una función renal normales, mientras que las concentraciones séricas de 25OH-vitamina D ya estaban por encima del límite superior del rango normal (>375 nmol/L) después de solo 2 meses de terapia, con una dosis acumulada de 4 200 000 UI de colecalciferol. Aunque los niveles séricos de vitamina D estaban por encima del rango normal, la dosis de suplemento de colecalciferol se incrementó progresivamente de la siguiente manera: 100 000 UI/día de marzo de 2015 a julio de 2015, luego 140 000 UI/día hasta abril de 2016, y finalmente hasta 160 000 UI/día. En los exámenes posteriores realizados durante los 20 meses de tratamiento, el patrón bioquímico se mantuvo bastante estable, excepto por una reducción progresiva de PTH, hasta septiembre de 2016, cuando ingresó en nuestra clínica de pacientes hospitalizados (Tabla ).
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+ En el ingreso, el paciente presentaba signos vitales normales, dolor abdominal difuso y deshidratación de las membranas mucosas y la piel. El ritmo cardiaco era normal. Se detectaron hipercalcemia (3,23 mmol/L) y lesión renal aguda (creatinina sérica 220,05 µmol/L, eGFR 20 ml/min). Se confirmó la sospecha de intoxicación por vitamina D por los niveles muy altos de 25OH-vitamina D (920 nmol/L) evaluados mediante un ensayo de quimioluminiscencia (Diasorin, Inc., Stillwater, MN). En consecuencia, la PTH estaba por debajo del rango normal (6,7 pg/mL, rango normal 15-88 pg/mL). Las radiografías de tórax y abdomen de rutina fueron negativas. Además, se evaluó la densidad mineral ósea (BMD) tras la intoxicación mediante absorciometría de rayos X de energía dual (DXA) (DXA, densitómetro Hologic-QDR-2000, Inc., Waltham, MA). De acuerdo con los criterios de la Organización Mundial de la Salud (OMS) [], las puntuaciones T en la columna lumbar (L1 a L4) y la cadera total se definieron como normales (es decir, puntuación T > -1,0), y la BMD no difirió significativamente con el tiempo en comparación con una DXA previa realizada en 2014, antes del inicio de la integración de la vitamina D.
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+ La administración de vitamina D se interrumpió de inmediato y se administraron hidratación de alto flujo (solución fisiológica 170 cc/hora), diuréticos intravenosos (furosemida 40 mg/día) y esteroides (hidrocortisona 200-300 mg/día). El calcio sérico volvió a la normalidad en una semana y la función renal mejoró gradualmente.
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+ En abril de 2017, es decir, seis meses después de la interrupción del colecalciferol, el calcio sérico se mantuvo dentro del rango normal (2,43 mmol/L), la función renal volvió a la normalidad (creatinina 79,22 µmol/L, eGFR >60 ml/min) y los niveles de PTH aumentaron (46,7 pg/mL), mientras que los niveles de 25OH-vitamina D todavía eran altos (787,50 nmol/L). Se necesitaron aproximadamente 18 meses adicionales para observar concentraciones de 25OH-vitamina D por debajo del umbral de intoxicación de 250 nmol/L en mayo de 2018 (Tabla, Fig.).
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+ En 2017, una niña de 10 meses de edad fue admitida en el departamento de gastroenterología del Hospital Infantil de la Universidad de Soochow, debido a un historial de transaminasas hepáticas elevadas durante más de 3 meses. Nació a las 30 semanas de gestación, su peso al nacer fue de 2,35 kg y tenía un historial de retraso del crecimiento intrauterino. Presentaba un retraso global del desarrollo desde su nacimiento. Defecaba una vez cada 3-4 días y lloraba e inquietaba durante la defecación. Sus padres estaban físicamente sanos y no estaban relacionados. Tenía un hermano que murió de «convulsión» a los 10 meses de edad y no había antecedentes familiares de enfermedades hereditarias.
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+ El examen físico fue normal, excepto por una ligera tensión en el tobillo. Su perfil bioquímico hepático reveló niveles elevados de alanina transaminasa (147 U/L; rango normal, 5-40 U/L) y aspartato transaminasa (112 U/L; rango normal, 8-40 U/L). Los análisis de sangre revelaron niveles levemente elevados de lactato (4 mmol/L; rango normal, 0.5-2.5 mmol/L) e inmunoglobulinas normales de IgG, IgA, IgM e IgE. El análisis de subconjuntos de linfocitos fue normal, al igual que la función de coagulación sanguínea, la función tiroidea, la espectrometría de masas en tándem de sangre y los niveles de oligoelementos, amoniaco, alfa-proteína fetal y sustancias reductoras de orina. La prueba de patógenos fue positiva para IgM de citomegalovirus, y la PCR para ADN de citomegalovirus en sangre periférica reveló la presencia de 2.54 × 103 copias/ml; otros patógenos, como el virus Epstein-Barr y la hepatitis A, B, C y E, fueron negativos. El monitoreo ambulatorio de electroencefalografía (EEG) sugirió epilepsia en forma de convulsiones subclínicas. La resonancia magnética del cerebro demostró un aumento del espacio extracerebral (Fig.
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+ Una estudiante camerunesa de 35 años de edad, embarazada de 39 semanas, fue derivada a la unidad quirúrgica del Hospital de Ginecología, Obstetricia y Pediatría de Yaundé para el tratamiento de una hernia umbilical estrangulada. Tres horas antes de la consulta, de repente sintió un dolor umbilical localizado. El dolor era de intensidad moderada, de tipo cólico, que empeoraba al caminar, sin ningún cambio en las deposiciones y sin vómitos. Una ecografía abdominal reveló un defecto parietal del ombligo de 55 mm de diámetro con una masa hipoecoica (ecografía Doppler) de 50 × 30 × 37 mm, 29,6 ml de volumen, y poca vascularización. Además, el feto era viable con una puntuación biofísica normal y una buena concordancia entre la fecha clínica y ecográfica de la edad gestacional. Por ello, fue derivada para el tratamiento quirúrgico de una hernia umbilical estrangulada en un embarazo a término.
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+ Un episodio de malaria severa durante su embarazo anterior fue el origen de un aborto espontáneo a las 10 semanas de gestación. Su embarazo actual se estaba siguiendo en el hospital del distrito de Efoulan en Yaundé, donde había asistido a seis clínicas prenatales. Una tira reactiva de orina a las 24 semanas de gestación reveló una proteinuria de 600 mg/l junto con un aumento de la presión arterial a 152/98 mmHg y el desarrollo de edema en las extremidades inferiores. Se le diagnosticó preeclampsia y se le dio 250 mg de alfametildopa dos veces al día. Una segunda ecografía del trimestre reveló la presencia de dos núcleos miomatosos intersticiales anteriores y posteriores, de 51 mm y 73 mm de eje largo respectivamente.
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+ En el examen físico, la paciente presentaba un dolor agudo (escala analógica visual de 9/10 cm) con una temperatura de 38,1 °C, pulso de 112 latidos por minuto, frecuencia respiratoria de 22 respiraciones por minuto y presión arterial de 170/118 mmHg. El examen abdominal mostró un útero grávido con una altura uterina de 38 cm. Había una hinchazón umbilical blanda y no reductible (Fig. ), sin impulso de tos. No había signos de irritación peritoneal. No tenía sensibilidad en el ángulo costovertebral. Los sonidos intestinales estaban presentes y eran normales. Su examen rectal digital no fue notable. El feto tenía una posición longitudinal, presentación cefálica, posición occipito-anterior derecha y una frecuencia cardíaca fetal de 140 latidos por minuto. En el examen vaginal, el cuello uterino era posterior, no borrado y cerrado. Tenía un edema de miembro inferior bilateral que se extendía hasta ambas rodillas. En vista de este cuadro clínico, pensamos en una hernia umbilical estrangulada. Todo esto en un probable fondo de preeclampsia grave. El panel de laboratorio solicitado en el ingreso se ilustra en la Tabla .
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+ Un equipo multidisciplinario que incluía cirujanos generales, obstetras y anestesistas decidió realizar una cesárea de emergencia con indicación de preeclampsia grave y una hernia umbilical estrangulada en la misma operación. El tratamiento preoperatorio consistió en colocar dos vías intravenosas periféricas con agujas de gran calibre para infusión de 1000 ml de solución salina normal, administración parenteral de un analgésico (paracetamol 1 g), un fármaco antihipertensivo (nicardipina 2 mg en bolo) y anticonvulsivo (sulfato de magnesio 5 g por vía intravenosa seguido de 4 g por vía intramuscular en cada músculo glúteo). Una incisión de Pfannenstiel realizada cinco horas después del ingreso permitió la extracción de un bebé de sexo femenino que pesaba 3300 g al nacer con una puntuación APGAR de 8 y 10 en el primer y quinto minuto respectivamente. Los hallazgos intraoperativos de un leiomioma subseroso anterior y posterior, ambos de unos 50 mm (Fig. ); el fibroma anterior tenía un eje que apuntaba al anillo umbilical, con contornos irregulares y un centro heterogéneo, lo que sugería fuertemente una necrosis aséptica. Además, el útero también tenía varios miomas intersticiales. Los anexos uterinos y el apéndice eran macroscópicamente normales. El omento herniado no estaba necrosado. No se observó necrosis intestinal. Se extirparon quirúrgicamente los dos leiomiomas subserosos y se enviaron para evaluación histopatológica. Una incisión infraumbilical arciforme separada permitió reparar la hernia umbilical.
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+ El análisis histopatológico de las muestras de leiomioma fue consistente con degeneración roja (necrobiosis aséptica) del fibroma uterino extirpado (Fig.
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+ Un hombre de 54 años de edad que presentaba un inicio agudo de entumecimiento y debilidad en su miembro izquierdo fue ingresado en el Primer Hospital Afiliado de la Universidad de Medicina de Guangxi el 1 de noviembre de 2020. La resonancia magnética (RM) inicial del cerebro mostró señales anormales en el lóbulo parietal derecho. La resonancia magnética computarizada (RMC) del cerebro (Fig. A1) y la RMC realzada (Fig. A1) el 10 de noviembre mostraron una masa infiltrativa mejorada, anormal, en el lóbulo parietal derecho con edema perilesional, lo que apuntaba a la posibilidad de un glioma de bajo grado. La resección de la masa en el lóbulo parietal derecho se realizó el 12 de noviembre. La muestra exhibió cambios granulomatosos e infiltrado perivascular inflamatorio (Fig. A) con tinción positiva para CD68, negativa para ácido rápido, periódico, ácido rápido y CD235a. El paciente recibió, en consecuencia, una terapia antibiótica: Linezolid intravenoso (0,2 g dos veces al día durante 9 días). Su debilidad en el miembro izquierdo mejoró ligeramente, como se ve en sus actividades de la vida diaria (ADL). La puntuación ADL fue de 75 después de la cirugía en comparación con 70 antes de la cirugía. Sin embargo, el paciente tuvo un dolor de cabeza acompañado de diplopía y dificultad para caminar cuando tomó oxígeno hiperbárico el 28 de noviembre. Una cabeza de CT de emergencia el 2 de diciembre mostró que un nuevo foco de baja densidad ocurrió en el lóbulo occipital izquierdo (Fig. B1). Los análisis de sangre el 5 de diciembre revelaron que la tasa de sedimentación de eritrocitos era de 31 mm/h (0-15), la proteína C reactiva hipersensible era de 0,8 mg/L (0-1), la inmunoglobulina G subtipo 4 era de 4,04 g/L y el anticuerpo antinuclear era débilmente positivo. Los glóbulos blancos, neutrófilos, linfocitos, eosinófilos y plaquetas estaban dentro del rango normal, excepto por una ligera disminución de los glóbulos rojos y el nivel de hemoglobina. Las otras pruebas, incluidos los anticuerpos contra la vasculitis, el glucano 1-3)-β-D, y el galaetomannan, fueron normales. La RMC realzada del cerebro el 7 de diciembre mostró un nuevo foco de señal anormal en el lóbulo occipital-parietal izquierdo, y el área de operación del lóbulo parietal derecho tenía una efusión y edema más obvios (Fig. A2). La punción lumbar el 7 de diciembre reveló una presión intracraneal alta (330 mmH2O), un aumento en el recuento de glóbulos blancos (320*106/L, neutrófilos 45%, linfocitos 55%) y proteínas (1041 mg/L), así como una ligera disminución en la glucosa (2,01 mmol/L) y cloruro (116,1 mmol/L). No se encontraron bacilos ácido-rápidos, hongos y bacterias en el frotis y cultivo del líquido cefalorraquídeo (LCR). A pesar del tratamiento con 2 g de sodio de ceftriaxona intravenosa dos veces al día durante 4 días, el paciente todavía tenía un dolor de cabeza obvio, diplopía, habla no fluida y peor fuerza muscular en sus miembros izquierdos. El examen neurológico el 10 de diciembre mostró que la aducción del globo ocular izquierdo, la abducción del globo ocular izquierdo y la abducción del globo ocular derecho estaban afectadas. El reexamen de la punción lumbar el 11 de diciembre mostró que los datos del LCR estaban empeorando (presión intracraneal 330 mmH2O, recuento de glóbulos blancos 480*106/L con neutrófilos 40%, linfocitos 60% y proteínas 1422 mg/L, glucosa 1,24 mmol/L y cloruro 111,5 mmol/L). La vancomicina intravenosa (1,0 g iv gota q12h) y el meropenem (0,5 g iv gota q6h) se aplicaron el 11 de diciembre debido a la consideración de la infección intracraneal causada por bacterias. La secuenciación de la próxima generación de alto rendimiento (Visión Medicals, Guangzhou) detectó la presencia de Balamuthia mandrillaris con 112 copias de secuencias en el suero y 539 copias de secuencias en el LCR (Fig. A, B). La EAG causada por Balamuthia mandrillaris se diagnosticó de este modo. El 14 de diciembre, el tratamiento se ajustó a una combinación de tratamiento con sulfamethoxazole/trimethoprim 0,48 g x 2 tabletas po. Bid, azithromycin tabletas 0,25 g x 2 po. Qd, flucytosine 2,5 g iv gota q12 h, y amphotericin B iv gota qd (aumentado gradualmente con 5–10–15–20–25–30 mg). No recibió una terapia de combinación de miltefosine y pentamidine porque ninguno de los medicamentos estaba disponible en China. El paciente a menudo iba a pescar en los últimos 10 años y ocasionalmente trabajaba en un campo de arroz. No tenía ninguna señal de picadura de garrapata ni lesiones cutáneas.
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+ El reexamen de la resonancia magnética del cerebro el 23 de diciembre mostró lesiones más grandes en el hemisferio cerebral izquierdo con realce, lo que causó una hernia subfalcina izquierda (Fig. B1). El paciente fue trasladado al departamento de neurocirugía y se le volvió a operar el 27 de diciembre. El examen histológico del lóbulo occipital izquierdo confirmó la acumulación de trofozoitos amébicos alrededor de los vasos sanguíneos con un aumento alto (Fig. B). La presencia de B. mandrillaris con 3723 lecturas de copias de secuencias también se detectó en el tejido cerebral mediante NGS (Fig. C). Después de la cirugía, el reexamen de la resonancia magnética del cerebro el 6 de enero de 2021 indicó que la lesión y la hernia subfalcina del hemisferio cerebral izquierdo se aliviaron ligeramente que antes (Fig. B2). Sin embargo, el paciente desarrolló confusión progresiva. Una tomografía computarizada de cabeza repetida el 13 de enero reveló que la hernia subfalcina izquierda empeoró (Fig. B4) después de que la terapia con medicamentos se interrumpió durante dos semanas. Se reinició una terapia con medicamentos combinados con sulfametoxazol/trimetoprim (0,48 g x 2 po. Bid), azitromicina (0,25 g x 2 po. Qd), flucitosina (2,5 g iv drip q12h) y fluconazol (0,6 g iv drip Qd). Después del tratamiento, el paciente se sintió mejor que antes con un leve dolor de cabeza. Las puntuaciones ADL fueron de 40 antes y 45 después de la segunda cirugía. Una tomografía computarizada de cabeza adicional el 22 de febrero reveló que la hernia subfalcina izquierda se alivió ligeramente (Fig. B7). El paciente fue trasladado a otro hospital local el 22 de febrero para continuar el tratamiento con sulfametoxazol (po), azitromicina (po) y fluconazol (iv drip).
3
+ El paciente respondió favorablemente a la primera cirugía, en parte, como se muestra en la tomografía computarizada de la cabeza (Fig. A1-7) y la resonancia magnética (Fig. A1-4); las lesiones del lóbulo parietal derecho se estaban reduciendo, obviamente. Respondió bien, ligeramente, a la segunda extirpación, con las lesiones del lóbulo occipital izquierdo y la hernia subfalcina estaba mejorando en la tomografía computarizada de la cabeza (Fig. B1-7) y la resonancia magnética (Fig. B1-3). Es interesante que se observó calcificación en el lóbulo parietal izquierdo y en los ganglios basales, después del 18 de diciembre (Fig. B2), así como en el lóbulo parietal derecho, después del 10 de febrero (Fig. A6).
4
+ En el seguimiento por teléfono, el paciente fue dado de alta del hospital local el 2 de abril de 2021 y mostró una buena recuperación con una puntuación ADL de 95, en comparación con las puntuaciones anteriores de 70 (antes de la primera cirugía) y 40 (antes de la segunda cirugía), como se muestra en la Tabla. En el seguimiento por teléfono el 2 de junio de 2021, el paciente ha estado tomando sulfamethoxazole (po) y azithromycin (po) y muestra una recuperación lenta con una puntuación ADL actual de 100, como se muestra en la Tabla.
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1
+ Se diagnosticó a una mujer no fumadora de 74 años una sombra pulmonar derecha tras una tomografía computarizada (TC) de tórax (). Fue ingresada en el hospital debido a un coma tras el uso indebido de hipnóticos. Se diagnosticó un adenocarcinoma pulmonar primario mediante exámenes radiológicos y una biopsia pulmonar en el lóbulo inferior derecho. Se mostró inmunohistoquímicamente TTF-1 (+), Napsin A (+), CK5/6 (−), P40 (−), Ki-67 (<5%+), y AE1/AE3 (+). No se procedió a la cirugía debido a las preocupaciones relacionadas con la edad y la tolerabilidad. Una tomografía computarizada mejorada reveló una masa de 35 mm * 25 mm en el segmento dorsal del lóbulo inferior en el pulmón derecho, acompañada de una inflamación obstructiva. Se observaron múltiples ganglios linfáticos ligeramente agrandados en el mediastino y el hilio del pulmón derecho (cT2N2Mx). En ese momento, se examinó el tejido fijado en formalina y embebido en parafina (FFPE) utilizando un ensayo basado en NGS (Covance CLS China) y se identificó la mutación de la región de empalme METex14 como c.3028G>T con una abundancia de 18.81%. La mujer comenzó a tomar tepotinib por vía oral (Merck-0.5 g, una vez al día). Después de 1 mes, una tomografía computarizada reveló que la masa en la lesión del pulmón derecho había disminuido en tamaño a 14 mm * 13 mm. Después de casi 5 meses desde la interrupción del tepotinib, una tomografía computarizada de tórax reveló que la masa se había reducido a 13 mm * 11 mm, lo que marcó la mejor respuesta. Sin embargo, la lesión en el pulmón derecho aumentó a 18 mm * 12 mm después de 7.6 meses de tratamiento con tepotinib, lo que indica la progresión de la enfermedad. Después de eso, se interrumpió el tratamiento con tepotinib.
2
+ Además, en ese momento, los exámenes radiológicos confirmaron el diagnóstico de NSCLC, con ganglios linfáticos mediastínicos, hilares derechos e inguinales bilaterales agrandados (cT2N3M1a, estadio IVA). Además, se realizó una rebiopsia de aspiración con aguja fina del pulmón para el ensayo basado en NGS (panel OncoScreen® Focus, Burning Rock Dx), que reveló las mismas mutaciones de la región de empalme METex14 que se identificaron previamente, NM_000245.3(MET): c.3028G>T(p. Asp1010Tyr), sin ninguna nueva mutación resistente identificada. El paciente se enroló entonces en la cohorte 4 de un ensayo clínico (KUNPENG, NCT04258033) e inició el tratamiento con vebreltinib (200 mg dos veces al día) como una terapia de segunda línea. El paciente tuvo enfermedad estable durante 6.8 meses.
3
+ La mujer logró su primer PR después de 6,8 meses de tratamiento con vebreltinib, y se observó una reducción adicional en el tamaño de la masa en el pulmón derecho (10,5 mm). La TC de tórax más reciente muestra una disminución general (10,3 mm) en el tamaño de la masa en el lóbulo inferior derecho, y el tratamiento se prolongó durante más de 20 meses. La DoR y la PFS superaron los 13 meses y los 20 meses, respectivamente. En la última visita, mantuvo la respuesta sin ningún evento adverso de grado 3 o superior (AE) y eventos adversos graves. Ningún AE emergente del tratamiento llevó a la interrupción permanente del tratamiento o a la reducción de la dosis.
4
+ La mujer desarrolló un edema de extremidad inferior bilateral de grado 2, que se trató con comprimidos de espironolactona. La paciente tenía un edema periférico leve antes de comenzar el tratamiento con vebreltinib. Se observaron dos casos de AE de grado 2 de anemia, que se recuperaron después de la intervención con medicina tradicional china. También se observaron casos de AE de grado 1 de hiponatremia, aumento de amilasa y aumento de lipasa, una vez cada uno, que se recuperaron sin ninguna intervención. Un AE de grado 2 de dolor de tobillo todavía estaba en curso, pero no se consideró relacionado con el tratamiento.
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1
+ Un hombre japonés de 34 años de edad, sin antecedentes médicos significativos, se presentó en nuestro hospital debido a un tumor renal detectado de forma casual. El paciente no tenía antecedentes familiares de CCR ni signos de síndrome de CCR hereditario en el examen. No tenía ningún hallazgo físico ni de laboratorio que indicara CCR, incluida la hematuria microscópica. La tomografía computarizada (TC) con contraste (Figura A) confirmó un tumor renal izquierdo de 2,5 cm; mostró la mejora y el aclaramiento tempranos típicos de un CCR de células claras. Además, se identificó un tumor retroperitoneal con calcificación, se confirmó la presencia de componentes de lípidos y tejidos blandos, y se realizó un diagnóstico presuntivo de liposarcoma retroperitoneal (Figura A). La resonancia magnética abdominal (MRI) (Figura B, C) mostró un tumor ubicado en el espacio interaórtico con alta intensidad de señal en las imágenes ponderadas en T2. No se identificaron metástasis aparentes. Se realizó una nefrectomía parcial izquierda y una resección del tumor retroperitoneal en septiembre de 2003. Los diagnósticos patológicos fueron carcinoma renal de células claras y liposarcoma retroperitoneal (Figura). El tumor retroperitoneal extirpado era una masa bien circunscrita de 6,8 × 4,8 cm. Los cortes extirpados del tumor tenían una apariencia lobulada amarillenta. El examen histológico reveló que el tumor estaba compuesto por una mezcla de tejido fibroso y tejido adiposo de apariencia madura (Figura C), con la separación del tejido adiposo en regiones de tamaño variado. Las células adiposas parecían casi maduras, pero el tumor contenía células atípicas de tamaño y forma variados, incluidas algunas células lipoblásticas mono o multi-vacuoladas. Los tejidos fibrosos contenían fibras musculares. Pocas células eran positivas para el anticuerpo MIB-1 (células proliferativas). El tumor renal resecado tenía un tamaño de 1,6 × 1,6 cm; la histopatología mostró un CCR de células claras circunscrito por una cápsula fibrosa, clasificado como G1 pT1a (es decir, de menos de 4 cm de tamaño y confinado al riñón). Los márgenes quirúrgicos de ambos tumores fueron negativos y no se realizó tratamiento adyuvante. Diez años después de la operación, el paciente se encuentra bien y no ha experimentado una recurrencia.
2
+ La edad joven del paciente puede indicar un síndrome de CCR hereditario. Sin embargo, nuestro paciente no tenía antecedentes familiares ni signos clínicos de esclerosis tuberosa, enfermedad de von Hippel-Lindau ni cáncer familiar asociado a la deshidrogenasa del succinato.
3
+ Identificamos cinco casos reportados de liposarcoma concurrente y CCR [–] (Tabla). La edad de los pacientes osciló entre los 58 y los 79 años (mediana de 71 años), un poco más que la edad promedio de todos los pacientes con CCR. El subtipo histológico de CCR fue de células claras en 1 caso [], células papilares en 3 casos [, , ] y células granulares en 1 caso [] (nota: recientemente se demostró que el CCR de tipo «células granulares» no es un tipo histológico independiente). La ubicación del liposarcoma fue perirrenal [, ] en 2 casos, retroperitoneal [, ] en 2 casos, y cardiaco [] en 1 caso (encontrado por autopsia). Aunque el número de casos reportados es pequeño, es interesante observar que solo un caso representó el subtipo de células claras, mientras que tres casos fueron diagnosticados como CCR de células papilares. En el presente caso, el liposarcoma retroperitoneal se ubicó en el espacio interaortocaval y la histología de CCR fue de células claras. Nuestro caso y todos los casos reportados anteriormente fueron de hombres, lo que se ajusta a la predisposición masculina para el CCR.
4
+ Además de los casos descritos anteriormente, encontramos dos informes de casos publicados sobre la diferenciación liposarcomatoide en RCC cromófobo [,]. En contraste, el tumor renal en nuestro caso fue un RCC de células claras típico, y los dos tumores representaron entidades distintas.
5
+ En los últimos 15 años, se han notificado 1123 pacientes con sarcoma de tejidos blandos retroperitoneales en 25 series; estos tumores tenían un diámetro medio de 15.7 cm []. Los sarcomas de tejidos blandos retroperitoneales representan del 0.10 al 0.15% de todas las neoplasias y el 45% de todos los tumores retroperitoneales. Debido a la localización, los síntomas son inespecíficos (por ejemplo, molestias abdominales y masa palpable) y causados por el crecimiento del tumor, que es típicamente muy grande cuando se detecta. La única modalidad de tratamiento curativo es la resección quirúrgica completa; la quimioterapia y la radioterapia no muestran beneficio de supervivencia. Se ha informado que el 51.4% de estos tumores pueden ser completamente extirpados y que el 50.2% de estas extirpaciones incluyen órganos adyacentes []. El pronóstico sin extirpación completa es pobre con tasas de supervivencia de 5 y 10 años del 16.7% y 8.0% respectivamente [].
6
+ La recurrencia local representa el tipo de progresión más importante para los liposarcomas retroperitoneales. Yamamoto et al.
7
+ [] describió a 45 pacientes con liposarcoma bien diferenciado que se sometieron a tratamiento quirúrgico. Entre 41 pacientes que se sometieron a cirugía inicial, solo se produjo una recurrencia, que se localizó en el espacio retroperitoneal. Para 4 pacientes que se sometieron a una reoperación, el tiempo medio entre la cirugía inicial y la recurrencia fue de 16,5 años. Ninguno de los 45 pacientes desarrolló metástasis a distancia. En nuestro caso, durante los 10 años de seguimiento hasta la fecha, no se ha detectado recurrencia o metástasis. Sin embargo, es necesario un seguimiento continuo porque las recurrencias tardías son comunes con el liposarcoma.
8
+ Los liposarcomas notificados anteriormente han demostrado una intensidad de señal heterogénea en la resonancia magnética, con una gran variación que depende de los componentes y patrones histológicos de un tumor en particular. Los liposarcomas retroperitoneales se han clasificado en varios subtipos clínico-patológicos []. El liposarcoma mixóide, que consiste en una matriz mixóide y una pequeña cantidad de grasa madura, muestra una intensidad de señal baja en la imagen ponderada en T1 y una intensidad de señal alta en la imagen ponderada en T2 []. El liposarcoma bien diferenciado presenta una intensidad de señal alta en las imágenes ponderadas en T1, intensidad de señal intermedia en las imágenes ponderadas en T2 e intensidad de señal nula en las imágenes de resonancia magnética suprimidas de grasa []. El liposarcoma redondo y el liposarcoma pleomórfico presentan la intensidad de señal de un tumor de tejidos blandos sin una señal de grasa característica []. Los liposarcomas pueden presentar hemorragia intratumoral e invadir órganos adyacentes. En el presente caso, el tumor mostró una intensidad de señal alta en las imágenes ponderadas en T2, que es típica del liposarcoma mixóide y es incoherente con el liposarcoma bien diferenciado que se diagnosticó patológicamente. La supervivencia específica de enfermedad a cinco años y diez años es la más alta para el liposarcoma bien diferenciado (100 % y 87 %), seguida por el liposarcoma mixóide (88 % y 76 %), y es la más baja para el liposarcoma pleomórfico (56 % y 39 %) ().
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1
+ Una mujer de 48 años fue ingresada en nuestro hospital debido a una masa palpable en la parte inferior del abdomen.
2
+ Negó la presencia de dolor abdominal, distensión abdominal, diarrea o dispepsia sin pérdida de peso. Su apetito no se vio afectado.
3
+ Negó tener antecedentes de hipertensión, enfermedad coronaria, diabetes o enfermedad coronaria. No informó antecedentes de tabaquismo, consumo de alcohol o trastorno hereditario.
4
+ El examen abdominal mostró que su abdomen estaba difusamente blando, sin distensión ni sensibilidad. No se observaron otros signos positivos.
5
+ Al ingreso, los resultados de los análisis de sangre de rutina y los parámetros bioquímicos de la sangre eran normales. El nivel de antígeno carbohidrato (CA) 19-9 en suero era de 251 U/mL y el nivel de CA125 en suero era de 412 U/mL. Los niveles de otros marcadores tumorales, incluidos CA242, antígeno carcinoembrionario (CEA), alfa-fetoproteína (AFP) y CA724, estaban dentro de los rangos normales.
6
+ La tomografía computarizada abdominal (TC) reveló una lesión de baja densidad de 5,9 cm × 4,6 cm con un margen mal definido y un contorno irregular en la cola del páncreas. La lesión se mostró hipo-realzada en la fase del parénquima pancreático, con realce retardado progresivo; esto posiblemente indicó un tumor pancreático (Figura). Además, se detectaron una masa sólida quística de 15,1 cm × 12,0 cm en el ovario derecho y una masa quística de 5,7 cm × 4,3 cm en el ovario izquierdo en la cavidad pélvica. Ambas masas tenían paredes delgadas y múltiples septos realzados. No hubo evidencia de metástasis hepáticas o peritoneales (Figura).
7
+ El diagnóstico inicial fue incierto, pero se centró en el cáncer de páncreas u ovarios. Por ello, se le realizó una biopsia con aguja fina de las lesiones tras una consulta con los médicos. La biopsia con aguja fina guiada por ecografía endoscópica (calibre 22) de la lesión en la cola del páncreas reveló que había un crecimiento glandular heterogénico infiltrante en el tejido fibroso. Y la biopsia guiada por ecografía del ovario indicó que era probable que la masa fuera metastásica. La inmunohistoquímica mostró los siguientes hallazgos: CK20 (+), CK7 (+), CDX2 (-), ER (-), y PR (-). El equipo multidisciplinario consideró que este tumor pancreático era posiblemente resecable o resecable de forma marginal con metástasis ováricas.
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1
+ Un hombre de 19 años de edad, con un historial de dos semanas de dolor en la región lumbar, rigidez en el cuello, fiebre y escalofríos, se presentó en una instalación externa. Los estudios de diagnóstico revelaron un recuento de glóbulos blancos periféricos de 30000, y en la tomografía computarizada (TC) del abdomen/pelvis, se detectó una acumulación anormal de fluido heterogéneo que involucraba al músculo piriforme derecho []. Al llegar a nuestra unidad de cuidados intensivos neuroquirúrgicos (UCI), el paciente tenía una fuerza de 5/5 en todos los grupos musculares, sensación normal en todo el cuerpo y no había signos de mielopatía. Los estudios de resonancia magnética de la columna cervical, torácica y lumbar documentaron una SEA posterior que se extendía desde C2 hasta el sacro con una compresión posterior significativa de la médula []. Cabe destacar que la fuerza motora del paciente empeoró rápidamente a 2/5 en todas las extremidades y luego a solo 1/5 en las extremidades superiores y 0/5 en las extremidades inferiores, lo que justificó una cirugía de emergencia [].
2
+ Se realizaron múltiples laminectomías sin instrumentación en los niveles C3-7, T11 y L2-4. Se obtuvieron cultivos y se eliminó el SEA purulento en cada nivel y entre niveles utilizando un catéter de caucho rojo que se pasó rostral y caudalmente en el espacio epidural; se dejaron dos drenajes en su lugar.
3
+ Inmediatamente después de la operación, la función de la extremidad superior volvió a 4+/5 y la de la extremidad inferior a 4/5. Los cultivos de sangre y de la herida quirúrgica dieron Staphylococcus aureus meticilina-sensible (MSSA) y se le dio un tratamiento a largo plazo con nafcillin durante un período de 6 semanas. El absceso del piriforme del paciente no requirió drenaje y se trató únicamente con antibióticos. Cabe destacar que, en el día 10 después de la operación, el paciente estaba neurológicamente intacto con fuerza motora completa en todos los grupos musculares.
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1
+ Una mujer de 37 años de edad, 159 cm de altura, que pesaba 53 kg, presentó disnea progresiva por esfuerzo durante 6 meses. Se confirmó un diagnóstico de PAP autoinmune en base a su historia, tomografía computarizada de alta resolución (HRCT) y hallazgos de lavado broncoalveolar (BAL). Se realizó un WLL del pulmón izquierdo, en el que los infiltrados pulmonares eran más densos que en el pulmón derecho en la tomografía computarizada de alta resolución, bajo anestesia general debido a la exacerbación de la disnea durante el seguimiento. Los primeros lavados se realizaron con 10 000 ml de solución salina normal, con un volumen casi igual de efluente de retorno. Aunque su curso postoperatorio fue suave durante 4 meses, desarrolló nuevamente disnea por esfuerzo e infiltrados pulmonares nuevos y más densos. Por lo tanto, se planificó un segundo WLL 8 meses después del primer WLL.
2
+ Los valores de gases en sangre arterial (ABG) antes de la segunda WLL, con el paciente respirando aire ambiente, son como se muestra en la Tabla. Las pruebas de función pulmonar revelaron un patrón restrictivo: capacidad vital (VC) = 1.44 (44.1%), volumen espiratorio forzado en 1 s (FEV1) = 1.07 (39.8%), y capacidad de difusión de monóxido de carbono (DLCO) = 4.80 (20.8%). Una prueba de caminata de 6 minutos mostró desaturación con ejercicio de 91 a 73%, lo que provocó que la prueba se abortara después de 3 minutos. Dado que la afectación radiológica fue mayor en el lado izquierdo, se planificó un lavado repetido del pulmón izquierdo con oxigenación de membrana extracorpórea (ECMO) en espera para evitar la hipoxemia fatal.
3
+ Tras ingresar en el quirófano, se conectaron un electrocardiógrafo, un oxímetro de pulso (SpO2) y monitores no invasivos de presión arterial. Tras una preoxigenación con 5 l/min de O2 al 100 % durante 5 minutos, se indujo y se mantuvo la anestesia general con propofol, remifentanil y rocuronio, y se insertó un tubo de doble luz (DLT) de 37 Fr del lado izquierdo. Se confirmó la posición correcta del DLT mediante broncoscopia. Se realizó una canulación de la arteria radial para el análisis de gases en sangre arterial, que reveló una PaO2 de 467,4 mmHg tras 5 minutos de ventilación mecánica bilateral con una FiO2 de 1,0. También se monitorizaron intraoperativamente la PaCO2 final, la presión arterial y la temperatura de la vejiga. Además de los monitores habituales, se prepararon un sistema de monitorización FloTracTM (Edwards Lifesciences, California, EE. UU.) y una ecocardiografía transesofágica (TEE). Tras la inducción de la anestesia, la ABG basal reveló que estaba dentro de los límites normales (Tabla). El paciente se colocó en posición supina con el lado derecho del pulmón ligeramente inclinado hacia abajo.
4
+ La luz bronquial del DLT en el bronquio principal izquierdo se conectó al sistema de administración de solución salina. Durante una ventilación pulmonar (OLV) del pulmón derecho, después de dejar que el pulmón izquierdo del paciente se desgasificara durante 15 minutos y de la maniobra de reclutamiento, la ABG mostró una PaO2 de 194,9 mmHg bajo una FiO2 de 1,0. Confirmando la oxigenación adecuada durante la OLV, comenzamos el lavado. La configuración del ventilador se mantuvo sin cambios durante la OLV [PCV Peak 15 cmH2O, PEEP 6 cmH2O, I: E 1:1.5, RR 14/min]. El lavado se realizó llenando repetidamente el pulmón izquierdo con solución de irrigación mientras se realizaba la OLV del pulmón derecho con una FiO2 de 1,0.
5
+ En cada procedimiento de lavado, de 600 a 1000 ml de solución salina normal fluían hacia el pulmón izquierdo a una velocidad de 100 ml/min desde una altura de 30 cm por encima del paciente, seguido por drenaje pasivo por gravedad. El procedimiento se repitió 15 veces utilizando la instilación de solución salina caliente y la extracción del efluente. Se instiló un total de 14 l de fluido en el pulmón izquierdo. El WLL se realizó satisfactoriamente, con la cantidad de efluente extraído casi igual al volumen instilado. El efluente contenía cantidades muy grandes de sedimentos amorfos que gradualmente se aclararon. Después de 2.5 h de lavado, es decir, casi al final del WLL, los valores de ABG se muestran en la Tabla. Los valores de pH, exceso de base, glucosa, Na+, K+, y Cl− sugerían una diferencia de iones fuerte (SID=20.36) (Fig. ). Se diagnosticó acidosis metabólica hiperclorémica dilucional, probablemente debido a la excesiva absorción alveolar de solución salina normal durante el WLL. La infusión intraoperativa fue de 1260 ml, incluyendo 700 ml de Ringer acetato, 50 ml de Ringer carbonato, y 510 ml de solución salina normal. El volumen de orina intraoperativa fue de 90 ml.
6
+ El paciente se mantuvo estable hemodinámicamente durante la WLL y no hubo hallazgos significativos que sugirieran una absorción masiva del fluido de lavado por el sensor FloTrac, el TEE o ningún edema pulmonar en la radiografía de tórax.
7
+ Debido a la preocupación por los continuos cambios de fluidos posoperatorios, decidimos mantener al paciente intubado y el DLT se reemplazó con un tubo endotraqueal de lumen único. El paciente fue trasladado a la UCI durante la noche para ventilación mecánica con una presión espiratoria final positiva de 10 cm H2O. Además, se le dio furosemida para eliminar el exceso de fluido. Los valores de ABG volvieron a sus límites normales 10 h después de que se completara WLL (Tabla). Se le extubó 15 h después de que se completara WLL. No tuvo más acidosis metabólica y fue dada de alta 4 días después del procedimiento.
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1
+ Un hombre de 71 años de edad se presentó con un extenso historial de hipertrofia prostática benigna.
2
+ No presentaba síntomas, no había hematuria, dolor u otros síntomas urinarios. El estado funcional ECOG era de 1.
3
+ Tenía un extenso historial de hipertrofia prostática benigna.
4
+ Altura: 6 pies (1.83 m); Peso: 225 libras (102 kg); Índice de masa corporal: 30.5 kg/m2.
5
+ Una tomografía computarizada (TC) del abdomen y la pelvis mostró un ganglio linfático retroperitoneal izquierdo de 1,8 cm que era motivo de preocupación por la posibilidad de que fuera maligno (Figura). No hubo evidencia de patología renal. Una tomografía por emisión de positrones/TC reveló una intensa actividad de desoxiglucosa con flúor-18 en el ganglio linfático del tejido blando retroperitoneal izquierdo adyacente al miembro medial de la glándula suprarrenal izquierda (Figura). El volumen de captación estándar fue de 12,4.
6
+ Se realizó una biopsia central guiada por TC del ganglio linfático paraaórtico izquierdo. Las tinciones inmunohistoquímicas fueron intensas y difusamente positivas para PAX8 y citoqueratina (CK) AE1 y AE3, y negativas para antígeno prostático específico (PSA), fosfatasa ácida prostática, inhibina y antígeno de melanocitos relacionado con células T-1. Aunque se desconocía el sitio del tumor primario, las características morfológicas e inmunohistoquímicas fueron más coherentes con CCRCC.
7
+ Los estudios de repetición mediante gammagrafía ósea 6 semanas después fueron negativos para metástasis esqueléticas. Una tomografía computarizada abdominal y pélvica con y sin contraste de gadolinio demostró un aumento significativo en el tamaño del ganglio linfático retroperitoneal hipointensificado (4,3 cm × 4,4 cm en comparación con 1,8 cm × 2,8 cm 8 meses antes). No se observó una lesión primaria en el sistema colector renal o los uréteres, aunque la próstata estaba notablemente agrandada y había un engrosamiento difuso de la pared de la vejiga.
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1
+ Una mujer asiática de 48 años se presentó a un cirujano de oído, nariz y garganta en nuestras instalaciones con quejas de dolor de cabeza y sangrado de la cavidad nasal derecha durante 15 días. Se sabía que era hipertensa y estaba tomando amlodipina y enalapril.
2
+ La rinoscopia anterior reveló un tabique nasal levemente desviado y un pólipo nasal derecho. El examen físico no reveló otras anormalidades. No había hepatosplenomegalia ni linfadenopatía.
3
+ Los resultados de una tomografía computarizada (TC) mostraron una lesión de baja densidad con algunas áreas de densidad de tejido blando que llenaban por completo el seno maxilar derecho, extendiéndose hasta el meato medio y la cavidad nasal posterior, con un antro ensanchado. No había lesión ósea. El diagnóstico radiológico fue de pólipo antrocoanal.
4
+ Los resultados de todas las pruebas de laboratorio fueron normales. Se realizaron, posteriormente, una polipectomía endoscópica y una antrostomía del meato medio. Se enviaron múltiples fragmentos irregulares de tejido blando de color gris a marrón oscuro, de hasta 3 × 2 × 1.5 cm, a nuestro laboratorio de histopatología. El cultivo de la muestra quirúrgica fue negativo para hongos. Un examen histológico reveló tejido adiposo maduro mezclado con células hemopoyéticas (Figura). Las células hemopoyéticas están formadas por elementos trilineales: células mieloides, eritroides y megacariocíticas (Figuras y).
5
+ En base a esta histomorfología, se realizó una investigación hematológica que incluyó aspiración de médula ósea y biopsia con trephine para descartar cualquier trastorno hematológico subyacente. El aspirado de médula ósea y la biopsia con trephine fueron normocelulares sin fibrosis. En base a estos hallazgos, se diagnosticó mielolipoma extra-adrenal. Nuestro paciente tuvo un curso postoperatorio sin incidentes y ha permanecido libre de enfermedad en el seguimiento de 36 meses.
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1
+ Una mujer blanca de 33 años, que gozaba de buena salud, presentó un cuadro de cefalea y fiebre durante 3 días. No solía fumar ni consumir alcohol. Dio a luz a 3 bebés sanos y, hace un año, se le detectaron hinchazones en las piernas y presión arterial alta, cerca del momento del último parto, pero no se le realizó ninguna investigación médica y sus síntomas desaparecieron poco tiempo después del parto. Su madre falleció a causa de una enfermedad repentina, que se caracterizó por lesiones renales y neurológicas agudas, pero no se dispuso de más información.
2
+ En el examen físico, su apariencia era buena y su temperatura, presión arterial y pulso eran de 38 °C, 160/100 mmHg y 110 lpm, respectivamente. Se observó un edema pretibial mínimo bilateral.
3
+ Los exámenes de laboratorio concordaron con la microangiopatía trombótica y la disfunción renal grave (leucocitos 5800 células/mm3, urea 255 mg/dL, creatinina 11.8 mg/dL, ácido úrico 8.7 mg/dL, Na 133 mEq/L, K 4.9 mEq/L, AST 43 U/L, ALT 105 U/L, LDH 1248 U/L, total de bilirrubina 0.03 mg/dL, CPK 37 U/L, proteína reactiva C <3 mg/L, 2-3 leucocitos y 8-10 eritrocitos por campo de alta potencia y proteinuria 3+ en el análisis de orina, proteinuria de 24 horas 2.4 g, haptoglobina sérica <10 mg/dL, pruebas de Coomb negativas, reticulocitos 3.68%, y 5% esquistocitos por campo en el frotis de sangre periférica). Los niveles y la actividad de ADAMTS13 en plasma estuvieron dentro de los límites normales. Los anticuerpos antinucleares fueron negativos, el nivel de C3 fue de 80 mg/dL (85-200), y el nivel de C4 estuvo dentro del rango normal. Se detectó agenesia renal izquierda y un riñón derecho agrandado (145 × 55 mm) mediante ultrasonografía urinaria.
4
+ El análisis genético reveló una nueva mutación en el exón 21 del factor H del complemento (CFH) (c.3454T>A; p.C1152S), y la misma mutación se identificó más tarde en su hermano asintomático de 3 (hombres) de 4 hermanos.
5
+ Se inició el intercambio diario de plasma con 40 ml/kg de plasma fresco congelado y la hemodiálisis a demanda. Los marcadores de microangiopatía trombótica no se normalizaron de manera consistente durante 22 sesiones de intercambio de plasma; por lo tanto, se reemplazó el PE con eculizumab dentro de las 2 semanas de la vacunación contra Neisseria meningitides (900 mg/semana durante 4 semanas, 1200 mg cada dos semanas a partir de la quinta semana). La trombocitopenia y el aumento de LDH se normalizaron dentro del mes, junto con la mejora gradual de las funciones renales y la necesidad de diálisis se eliminó dentro de los 2 meses de tratamiento con eculizumab (Fig. A, B). Se interrumpió el eculizumab después de 1 año de tratamiento, durante el cual el nadir de creatinina fue de 1.35 mg/dL, y el paciente se sometió a seguimiento. Los trombocitos disminuyeron y permanecieron por debajo del límite inferior normal a partir del 7.º mes (6 de enero de 2015) de seguimiento, pero los niveles de LDH se mantuvieron alrededor del límite superior normal (Fig. C). Se encontraron múltiples frotis de sangre periférica, niveles de haptoglobina sérica y recuentos de reticulocitos normales, excepto por la trombocitopenia, desde la detección de la misma. Los niveles de creatinina aumentaron ligeramente, pero permanecieron <2 mg/dL, excepto en algunas ocasiones, mientras que los niveles de proteinuria permanecieron <0.5 g/día (385 mg/día en la última visita) (Fig. D). Se obtuvo el consentimiento informado del paciente.
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1
+ Un hombre asiático de 64 años de edad fue admitido por fiebre (101.6F), empeoramiento de la tos y falta de aire durante 10 días. No fuma y tiene un historial remoto de infección fúngica de pulmón hace más de 20 años, cuando era granjero. Durante los últimos 3 a 4 años, ha sido atendido en nuestro hospital por asma persistente y exacerbado, enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), diabetes, enfermedad coronaria y enfermedad cardiaca congestiva. Sus medicamentos para el asma y EPOC en el hogar son sulfato de albuterol HFA − 1.25 mg/3 ml, PRN Q4H, Duoneb (una combinación de albuterol e Ipratropium Bromide), Budesonid (Pulmicort, cortisona como medicamento, NEB 0.5 mg/2 ml) inhalación. Durante la exacerbación del asma anterior hace 13 meses, se usaron adicionalmente inyección de metilprednisona 40 mg IVP, Q8H y antibióticos Amoxicillin/clavulanic acid. Durante su exacerbación de EPOC hace 2 años, se le dio PrednioSONE TAB—20MG, 40MG PO, diariamente. En el ataque actual, se inició dexametasona 10 mg por día, Duoneb y antibióticos empíricos azitromicina en el entorno ambulatorio antes de la admisión. La prueba de RT-PCR nasofaríngea COVID19 realizada en el consultorio del médico fuera del hospital el día 5 de inicio de los síntomas fue negativa.
2
+ En el ingreso, su IMC era de 21,10 kg/m2. El oxígeno en la sangre arterial era de 74 mmHg (normal 75-100) con saturación de 96,1% (normal 92-98,5%), y la presión parcial de dióxido de carbono pCO2 era de 32 mmHg (normal 35-45), el pH era de 7,48.
3
+ El trabajo de laboratorio mostró un alto recuento de glóbulos blancos de hasta 22 × 103/ul con neutrófilos predominantes (neutrófilos 79% y 17 × 103/ul, y los eosinófilos representan 0-3%). La anemia fue moderada (8-10 g/dl) y la trombocitosis reactiva (500-650 × 103/ul). La inmunoglobulina E fue alta (875, normal < = 114). El dímero D estuvo ligeramente elevado (2.73 ug/ml, referencia < 0.5), así como el prohormona N-terminal del péptido natriurético cerebral (NT-PROBNP 1270 pg/ml, referencia 0-900). El ácido láctico estuvo alto 4.6 nmol/L (0.7-1.9). La proteína C reactiva también estuvo elevada. La ferritina y la procalcitonina estuvieron dentro del límite normal. El extenso trabajo de antígeno, anticuerpo y cultivo para patógenos de enfermedades infecciosas comunes, tales como tuberculosis, hepatitis, VIH, bacterias (incluyendo Streptococcus, Legionella, etc.), hongos (incluyendo coccidioidomicosis, Cryptococcus, etc.) fueron todos negativos. No hubo autoanticuerpo (anticuerpo antinuclear, anticuerpo citoplásmico antineutrófilo). Las repetidas pruebas nasofaríngeas en los días 10, 13 y 14 de inicio de los síntomas realizadas en el hospital después del resultado negativo inicial en el día 5 fueron todas negativas, y el anticuerpo IgG para COVID19 en el día 16 también fue negativo.
4
+ La tomografía computarizada de tórax y la radiografía de tórax mostraron opacidades de vidrio esmerilado y consolidación de base periférica, en contraste con las sombras de localización más central durante la aceleración del asma 13 meses atrás (Fig. ). Esta es una manifestación de imagen establecida de infección activa por COVID-19, pero sigue siendo inespecífica, ya que otras infecciones y enfermedades del espacio aéreo tienen una apariencia similar. La tomografía computarizada de tórax no identificó embolia pulmonar.
5
+ Se lo aisló de manera preventiva debido a la incertidumbre por COVID19. Se lo trató con antibióticos empíricos, corticosteroides inhalados y broncodilatadores, así como con esteroides sistémicos, además de aspirina, diuresis y medicamentos para la diabetes. Los principales medicamentos para tratar la enfermedad pulmonar son:
6
+ - Antibióticos: azitromicina (500 mg por vía oral al día, días 5 a 14), ceftriaxona (1 g, por vía intravenosa, días 9 a 15), Zosyn (3,375 g, días 15 a 19), cefepime (1 g, días 21 a 31), fluconazol (200 mg, días 22 a 33), meropenem (1 g, días 36 a 40), vancomicina (750 a 1000 mg, días 36 a 40).
7
+ - Medicamentos inhalados con corticosteroides y broncodilatadores para el asma y la EPOC: Advair (Flutica-Salmet, que es una combinación de corticosteroides y broncodilatadores, MDI 250-50 MCG/inhalación, días 11-25), Budesonide (Pulmicort, medicamento similar a la cortisona, 0.5 mg × 2 por día inhalación, días 16-50), Duoneb (Ipratr-albut, que es un broncodilatador que contiene medicamentos beta adrenérgicos y anticolinérgicos, 0.5-3 mg/3 ml, Q4H, días 5-50).
8
+ -Esteroide sistémico: dexametasona (10 mg los días 5 a 10, 6 mg los días 11 a 37), metilPRED SUC (Solu-MEDROL, 40 mg, días 16 a 20, 24 a 33 y 37 a 50), y prednisona (10 mg, días 33 a 37).
9
+ Su enfermedad se estabilizó inicialmente (Fig. e). El día 18, sus síntomas se deterioraron y el Sat.O2 disminuyó de 74 a 54 mmHg. La radiografía de tórax mostró una mayor opacidad pulmonar bilateral (Fig. f). Los medicamentos mencionados, incluidos los antifúngicos, antibacterianos, broncodilatadores, inhalados y esteroides sistémicos, ya no eran útiles para mejorar los síntomas (Fig. g).
10
+ En ese momento, se realizó un lavado broncoalveolar (BAL) para identificar una etiología infecciosa y se programó una biopsia pulmonar abierta para descartar una enfermedad pulmonar intersticial.
11
+ El lavado broncoalveolar mostró algunos neumocitos con disposición acinar que presentaban núcleos agrandados, nucleolos prominentes, cromatina abierta y acentuación leve de la cromatina hacia la membrana nuclear (Fig. b) en un fondo de inflamación histiocítica neutrofílica y eosinófilos ocasionales (Fig. a).
12
+ La biopsia de la cuña pulmonar izquierda (Fig. c) reveló bronquiolos centrales con pared de músculo liso engrosada y tapón de moco, hallazgos consistentes con la historia conocida de asma. La presencia de metaplasia escamosa central y enfisema periférico indican daño crónico de las vías respiratorias y obstrucción que sugieren EPOC por episodios repetidos de asma. Además, hay una lesión activa centrada en las vías respiratorias que causa un colapso alveolar del 40-50 %, caracterizado por neumonía organizativa fibrosante con daño alveolar (Fig. e), exudados edematosos intraalveolares, fibrosis de intraalveoli que se extiende al intersticial (Fig. f), asociada con células sincitiales raras en focos de metaplasia escamosa (Fig. g) y lesión endotelial capilar (Fig. h) acompañada por inflamación mixta que comprende neutrófilos, células linfoplasmocíticas, histiocitos y eosinófilos en todo el proceso. Una vez más, similar a la citología, se observan grandes neumocitos reactivos que recubren los alveolos hemorrágicos, que muestran prominentes nucleolos, cromatina abierta y acentuación de la membrana nuclear, lo que hace sospechar un efecto citopático viral (Fig. d). Se excluye la infección por citomegalovirus, adenovirus y herpes virus mediante tinciones inmunohistoquímicas.
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+ Se detectó SARS-CoV-2 tanto en BAL (Laboratorio Quest) como en biopsia de cuña pulmonar (Laboratorio de Enfermedades Virales y Rickettsiales (VRDL), Departamento de Salud Pública, California) mediante RT-PCR. No se identificó virus respiratorio sincitial (RSV), influenza A o B, parainfluenza o adenovirus mediante PCR (Laboratorio Quest). Los tres laboratorios (hisopado nasofaríngeo RT-PCR realizado por Fulgent Genetics, muestra de BAL analizada por el Laboratorio Quest, presencia de COVID19 en tejido de biopsia de cuña pulmonar incluido en parafina y fijado en formalina verificado por VRDL) usan los mismos conjuntos de cebadores exclusivos para SARS-CoV-2 diseñados por el Centro para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC), EE. UU. Se confirmó la neumonía COVID19. Las pruebas repetidas de RT-PCR nasofaríngeas fueron positivas en el día 40 y el día 49 de la enfermedad.
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+ Tras el diagnóstico de neumonía COVID19, el paciente fue tratado con Remdesivir (200 mg, día 41-45) y plasma convaleciente COVID19 (1 unidad, día 44), además de corticosteroides continuos, broncodilatadores y tratamiento de apoyo. La granulocitosis disminuyó a un nadir de 12 K/ul tras el tratamiento. La opacidad pulmonar empezó a disolverse un poco lentamente (Fig. h), pero su hipoxemia persistió y todavía necesitaba ventilación. Se aislaron bacterias Gram negativas del catéter central el día 50. La línea central infectada fue reemplazada inmediatamente y el paciente fue tratado con antibióticos meropenem, y trasladado a otro hospital para atención continua. El paciente, lamentablemente, sucumbió a complicaciones sépticas dos meses después del inicio de la enfermedad.
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1
+ La paciente era una ama de casa de 53 años que consultó en diciembre de 2013 por un dolor inflamatorio en la cadera derecha que había evolucionado durante 3 meses y que se controlaba con medicamentos antiinflamatorios no esteroideos, con una distancia de marcha de unos 100 m. El historial médico reveló que la paciente estaba infectada por el VIH y que tomaba un tratamiento antirretroviral triple desde hacía 1 año, con un recuento de CD4 de 473/ml, la carga viral no se documentó. La evaluación de la cadera derecha mostró flexión/extensión de 80/20, abducción/aducción de 40/20, rotación interna/externa de 20/15, una marcha en inclinación y una discrepancia de longitud de las extremidades de 3 cm. La potencia muscular del glúteo medio era de 4/5. Había una amiloatrofia del músculo cuádriceps derecho. La puntuación de Merle d’Aubigne y de la cadera posterior se evaluó en 9/18. La vista anteroposterior de la radiografía pélvica () muestra un estrechamiento del espacio articular, pérdida de la esfericidad de la cabeza, una longitud de la cadera más corta, sin otros signos de coxartrosis (esclerosis, geodas, osteofitos). Estos hallazgos, junto con el historial de inmunosupresión de la paciente, sugerían una coxitis, que podría deberse a una infección por tuberculosis (TB). Sin embargo, no se realizó una resonancia magnética porque no estaba disponible y la paciente no podía costearla debido a las restricciones financieras. El recuento sanguíneo completo reveló un nivel de hemoglobina de 13 g/dl, pero el recuento de glóbulos blancos era de 8000 con un 45% de linfocitos y un 50% de neutrófilos. El resto de la investigación de laboratorio no fue notable.
2
+ La paciente fue operada para la implantación de una THA a través del enfoque de Hardinge. Durante la cirugía, se encontró un incidente mientras se dislocaba la cadera para resecar la cabeza femoral. Había un líquido blanco cremoso que goteaba de la articulación de la cadera (). Se recolectó una muestra rápidamente en el preoperatorio y se la envió para un análisis bacteriológico urgente. La coloración Gram fue negativa, el resto del líquido se envió para análisis microbiológicos, micobacteriológicos e histológicos. Los desechos del escariado y la cabeza femoral () también se enviaron para análisis. La cirugía se continuó y se completó con la implantación de una THA híbrida debido a la fragilidad del acetábulo; el vástago no se cementó mientras que el acetábulo se cementó (). Los hallazgos anatomopatológicos mostraron una infección activa por tuberculosis (). Al final de la cirugía, se corrigió la discrepancia de la longitud de la extremidad. La curación de la herida fue normal, y la rehabilitación comenzó 24 h después de la cirugía con contracciones isométricas de los músculos glúteos y cuádriceps en la cama. Se la verticalizó al segundo día después de la cirugía y se la ayudó a caminar con muletas. La paciente continuó con su ARV el mismo día de la cirugía y 10 días de antibióticos iniciados. Tenía una combinación fija de fármacos antituberculosos (isoniazida, rifampina, pirazinamida y etambutol) que debía tomar durante 12 meses. Tres años después de la cirugía no hemos notado ninguna recaída de la infección o aflojamiento.
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1
+ El caso actual es el de un niño de 12 años que fue admitido en el departamento de ortopedia de nuestro centro médico debido a un dolor crónico y severo en su rodilla izquierda. No era un atleta profesional y su nivel de actividad era el típico de un adolescente. Los padres manifestaron que una lesión traumática contundente en la rodilla afectada ocurrió hace unos dos años y que desencadenó el dolor en la rodilla del paciente. Había sido sometido a tratamientos conservadores, que incluían medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINE), durante los últimos seis meses y también una sola dosis de lidocaína e inyección intraarticular de corticosteroides hace tres meses, que no produjo mejoras significativas persistentes pero alivió temporalmente el dolor.
2
+ Durante el examen físico de las extremidades inferiores en el momento del ingreso, se observó piel normal sin signos de lesiones. Había un dolor regional en el sitio supra-lateral de la rótula en la posición de flexión de 90° durante el examen ROM que se alivió con más flexión o extensión. Además, se sintió sensibilidad en el punto en el lado lateral de la rótula directamente en el cóndilo en la posición de flexión de 90° de la rodilla. El dolor del paciente no estaba relacionado con las actividades. Durante el examen de rango de movimiento de la rodilla (ROM), también se encontró un leve clic al pasar de la extensión total a la flexión a 100°. El ROM de la rodilla fue de 0-130°.
3
+ La hiperextensión e hipereflexión de la rodilla no se asociaron con dolor. La estabilidad de la rodilla se conservó en la prueba de esfuerzo valgo y en la prueba de esfuerzo varo. El mecanismo extensor fue normal, no se observó desalineación y la marcha del paciente estaba intacta. Otras exploraciones, incluidas las pruebas de pivote, McMurray y Lachman, fueron normales. Las exploraciones neuromusculares de las extremidades inferiores fueron normales. La apariencia clínica de la rodilla del paciente se muestra en.
4
+ La radiografía de la rodilla afectada no mostró ninguna patología (), pero la resonancia magnética de la rodilla izquierda mostró una importante hipertrofia de la membrana sinovial ().
5
+ El paciente se sometió a una artroscopia de rodilla con sospeita de plica hipertrófica. Se observó una plica sinovial hipertrófica en el lado lateral de la rodilla izquierda. Se realizó una resección completa de la plica hipertrófica. Los detalles de la cirugía son los siguientes: se realizó un examen sistemático de la articulación de la rodilla. Se evaluaron los compartimentos patelofemoral, medial y lateral para detectar cualquier signo de patología. Se inspeccionaron las superficies del cartílago, los meniscos, los ligamentos y la membrana sinovial. Se dirigió la atención al compartimento lateral, específicamente a la plica lateral. Se identificó la plica lateral y se evaluó para detectar cualquier anormalidad, incluido el engrosamiento, el deshilachamiento o el pinzamiento. Posteriormente, se usaron con cuidado los rasuradores y las tijeras artroscópicas para reseccionar la porción afectada de la plica. Se tuvo mucho cuidado para preservar las estructuras circundantes y minimizar el trauma de la membrana sinovial. Después de la resección, se irrigó la articulación de la rodilla con solución salina para eliminar los residuos. Se usó el artroscopio para confirmar la resección exitosa de la plica lateral y para garantizar la ausencia de cualquier patología residual.
6
+ Además, un hallazgo accidental de la artroscopia de rodilla fue la angiogénesis en el cóndilo femoral por debajo de la plica hipertrófica (). La angiogénesis se encuentra comúnmente en la plica patológica, causada por la inflamación debida a la fricción, con un aumento de las células inflamatorias y la hialinización [].
7
+ El seguimiento del paciente inmediatamente y después de seis meses mostró una remisión completa sin más dolor de rodilla. No se reportaron restricciones de ROM o complicaciones durante la flexión de 0° a 140°. Además, en la reciente visita de seguimiento de este paciente, 1.5 años después de la resección quirúrgica, no sufrió ningún dolor en el reposo y la actividad física. También tuvo un rango completo de movimiento de rodilla sin ninguna limitación o retraso. muestra la resonancia magnética de seguimiento.
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1
+ Una mujer de 32 años de edad, asintomática, con una masa mediastinal encontrada por tomografía computarizada hace dos años, fue admitida en nuestro hospital. El examen físico y los exámenes de laboratorio no mostraron anormalidades significativas. La tomografía computarizada del tórax con contraste mostró una masa con márgenes definidos, de 24 × 33 mm, en el mediastino superior derecho (Fig. ). Se realizó una toracotomía videoasistida por el lado derecho, se realizó un unipuerto de 3 cm a través del cuarto espacio intercostal en la línea axilar media para llevar a cabo el procedimiento. Intraoperativamente, se encontró una masa de 4 × 3 cm en el mediastino superior derecho, que se originó en el nervio vago derecho. El límite del tumor era claro, y el tumor se extirpó completamente (Fig. ). En términos generales, el tumor estaba encapsulado por una envoltura completa, con un componente sólido de color amarillo en su interior (Fig. A). El examen histológico reveló que el tumor estaba formado por células fusiformes y tejido mixto suelto, lo que aclaró el diagnóstico como schwannoma (Fig. B-D). La paciente se recuperó sin incidentes después de la cirugía, y fue dada de alta el día 3 postoperatorio.
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1
+ Una mujer de 56 años se presentó con dolor epigástrico sin acidez, reflujo ácido o distensión abdominal y en buen estado general. Su dieta, heces y orina eran normales y no había cambios recientes en el peso corporal.
2
+ El paciente ha sufrido dolencias epigástricas durante los últimos 20 días.
3
+ La paciente tenía antecedentes de espondilosis cervical y se había sometido a una cirugía bilateral de pterigión en el pasado. No tenía antecedentes de consumo de alcohol o tabaco.
4
+ No hay antecedentes personales o familiares especiales.
5
+ Las constantes vitales del paciente eran estables y el examen físico no reveló nada de interés.
6
+ Los análisis de sangre preoperatorios, como el examen de sangre de rutina, la función hepática y los marcadores tumorales séricos del sistema digestivo, no mostraron anomalías.
7
+ La gastroscopia reveló una protuberancia submucosa del antro gástrico de aproximadamente 15 mm de diámetro que tenía una superficie lisa, congestión dispersa y una abertura en la parte superior (Figura). La EUS reveló una protuberancia submucosa de aproximadamente 1,19 cm × 0,89 cm (Figura) en la pared posterior del antro gástrico. La protuberancia era redonda, similar a las masas ecogénicas mixtas, predominantemente hipoecóicas con límites poco claros, y originadas en la submucosa. Consideramos la posibilidad de un páncreas heterotópico. Una tomografía computarizada abdominal no mostró un engrosamiento anormal obvio o una sombra de mejora del antro gástrico (Figura). Las contraindicaciones quirúrgicas estaban ausentes, y se realizó una disección submucosa endoscópica con el consentimiento informado de la paciente y su familia. La lesión se ubicó en la pared posterior del antro gástrico. Después del marcado y la inyección submucosa de metileno azul, fructosa de glicerina, adrenalina e hialuronato de sodio, la lesión se cortó con un cuchillo doble (KD-650L; Olympus, Tokio, Japón) y se despegó capa por capa. El tejido recuperado se sometió a biopsia. Mientras inspeccionaba la herida, se encontró una tira de cuerpo extraño blanco debajo de la herida que no se pudo extraer con fórceps (Figura).
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1
+ Un hombre caucásico de 65 años y diestro fue inicialmente admitido en otro hospital tras un accidente de tráfico. Antes del accidente, era un conductor de camión autónomo que vivía con su esposa. Era un exfumador de 50 cajetillas al año y tenía un importante historial familiar de cáncer de pulmón, cerebro y cuello uterino en familiares de primer grado. Otras condiciones médicas incluían hipertensión, psoriasis y enfermedad diverticular que requería resección intestinal.
2
+ El paciente conducía un camión solo cuando se accidentó. Cuando los paramédicos llegaron, el paciente estaba en el asiento del copiloto, consciente pero confuso y combativo. En ese momento, el pulso y la presión arterial eran imposibles de medir. Las encuestas primarias y secundarias en el hospital no mostraron evidencia de trauma torácico, y el paciente solo sufrió lesiones menores en los tejidos blandos. La telemetría del hospital reveló fibrilación auricular paroxística con respuesta ventricular rápida, que no tuvo síntomas y se manejó solo con metoprolol; hasta donde sabemos, no se usaron otros agentes antiarrítmicos. También se observaron pausas sinusales de 5 segundos ocasionales, con actividad convulsiva precedente y alteración del nivel de conciencia durante varios minutos. Entre eventos, la electrocardiografía (ECG) no tuvo ninguna otra observación, sin evidencia de cambios isquémicos u otras anormalidades de la conducción. En el cuarto día de ingreso, se volvió bradicárdico y progresó a paro asistólico que requirió 4 minutos de reanimación cardiopulmonar (RCP). La circulación espontánea volvió en forma de fibrilación auricular rápida. El paciente fue intubado, y se le insertó un cable de marcapaso temporal hasta que se le insertó un marcapaso permanente al día siguiente. El examen cardíaco, que incluyó niveles de troponina y electrolitos, estuvo dentro del rango normal. La ecocardiografía mostró un atrio izquierdo levemente dilatado de 25 cm2, sin otras anormalidades valvulares, estructurales o de movimiento de la pared. No hubo evidencia de sobrecarga del lado derecho en el ecocardiograma o el ECG que sugiriera embolia pulmonar. Se hizo un diagnóstico de síndrome de seno enfermo, y se le inició con metoprolol y apixaban. Su comportamiento siguió siendo impulsivo después de la extubación, exigiendo que se lo dejara salir del hospital, y fue dado de alta varios días después. Todas las demás investigaciones en ese momento, incluida la radiografía de tórax, el electroencefalograma (EEG) y un escáner cerebral de tomografía computarizada (TC), no tuvieron ninguna observación.
3
+ Una semana después del alta, se presentó en nuestro hospital con su primera convulsión tónico-clónica generalizada (GTCS) observada, que duró 3 minutos, con incontinencia urinaria y confusión post-ictal prolongada. Se informó que el EEG y el TAC cerebrales repetidos eran normales. Se pensó que este episodio era secundario a una lesión cerebral hipóxica después de una parada asistólica. Se le dio el alta con 1 g de levetiracetam dos veces al día. Dos semanas después, se presentó con otra GTCS, y se le dio el alta una vez que se estabilizó en Urgencias. Su tercera convulsión ocurrió 6 días después, momento en el que fue admitido y comenzó a tomar 500 mg de valproato de sodio dos veces al día, además de levetiracetam. Su EEG y TAC cerebral fueron nuevamente normales. Dos semanas después, su cuarta GTCS motivó la adición de 200 mg de carbamazepina de liberación controlada dos veces al día. Una resonancia magnética (MRI) del cerebro en un paciente ambulatorio no mostró anormalidades en ese momento.
4
+ Tuvo tres convulsiones más en tres semanas y toleró varios fármacos antiepilépticos de forma deficiente. Fue ingresado en nuestro hospital 10 semanas después de su primera convulsión debido a confusión. En retrospectiva, hubo un deterioro significativo en su confusión, agitación e impulsividad desde su presentación inicial, además de convulsiones más frecuentes. Cabe destacar que su esposa también informó de un progresivo deterioro de su habla, dificultad para caminar y dolencias de espalda continuas durante las semanas anteriores. Los medicamentos en ese momento eran lacosamida 100 mg dos veces al día y valproato de sodio 1 g dos veces al día. No sufrió más convulsiones, pero se volvió agitado y agresivo, lo que hizo necesaria la atención de enfermería individual, olanzapina regular y sujeciones de cuatro puntos.
5
+ Sus síntomas refractarios y progresivos motivaron una investigación adicional. El EEG volvió a ser normal. La punción lumbar mostró presiones de apertura normales, con los siguientes hallazgos en el LCR: leucocitos 2 × 106/L, células mononucleares 2 × 106/L, proteínas 0,61 mg/dL, glucosa 3,2 mmol/L. Los anticuerpos ANNA-1 (Hu), los anticuerpos GABAB-R y las bandas oligoclonales no coincidentes también estaban presentes. El suero también fue positivo para los anticuerpos GABAB-R, pero no para los anticuerpos anti-Hu. Una tomografía computarizada de tórax reveló una masa espiculada en el pulmón derecho y linfadenopatía perihilar. Se obtuvo una biopsia a través de ultrasonido endobronquial, que reveló un tumor neuroendocrino de células pequeñas. Una posterior exploración de la columna vertebral por resonancia magnética reveló metástasis vertebrales difusas.
6
+ Se le inició un tratamiento con etopósido y carboplatino, así como un ensayo de inmunoglobulina intravenosa (IVIg). Aunque sufrió efectos secundarios relacionados con la quimioterapia, incluida la neutropenia febril por septicemia estafilocócica, mostró cierta mejoría con esta terapia. No volvió a tener convulsiones, pudo mantener una conversación y movilizarse de forma independiente. Su escala de Rankin modificada (mRS) era de 4 antes del tratamiento, y mejoró a un mRS de 2 con IVIg y quimioterapia. En el seguimiento de 12 semanas, nuestro paciente solo tuvo déficits de memoria a corto plazo leves, pero por lo demás se encontraba en su nivel de funcionamiento pre-mórbido.
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+ Un hombre obeso de 61 años se sometió a una nefrectomía parcial laparoscópica debido a un tumor incidental en el riñón izquierdo que se encontró durante un examen para detectar hipertensión. El examen microscópico del tumor reveló que se trataba de un carcinoma de células renales cromófobas. Después de un año de vigilancia, una evaluación de seguimiento de rutina reveló un tumor en la vesícula seminal izquierda. La resonancia magnética (MRI) mostró un tumor sólido heterogéneo bien circunscrito en la vesícula seminal izquierda que medía 32 mm en su dimensión más grande, con planos de división bien definidos con el recto y las paredes de la vejiga (). El paciente se sometió a una escisión quirúrgica laparoscópica de la vesícula seminal izquierda.
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+ A grandes rasgos, la vesícula seminal medía 6 x 3 x 2 cm, y la superficie cortada mostraba un nódulo sólido, bien circunscrito, de color marrón y suave que medía 30 mm en su dimensión más grande. Los márgenes quirúrgicos estaban libres de tumor. El examen microscópico del tumor reveló nidos bien definidos de células cuboidales separadas por tabiques vasculares fibrosos sin evidencia de invasión vascular, figuras mitóticas o necrosis. Se identificaron estructuras similares a glándulas focalmente. Las células tumorales individuales tenían un gran núcleo central y nucleolos pequeños a medianos, y citoplasma eosinófilo granular ().
3
+ Las posibilidades de diagnóstico en este momento incluían metástasis del carcinoma de células renales cromófobas previo, adenocarcinoma de la vesícula seminal y paraganglioma. Se utilizó la caracterización inmunohistoquímica para el diagnóstico diferencial (anticuerpos resumidos en). Las células tumorales eran inmunorreactivas para cromogranina y sinaptofisina (). En la periferia de los nidos de tumores, se identificaron células positivas para la proteína S100, probablemente correspondientes a células sustentaculares, en ausencia de expresión de queratinas tumorales (). La ausencia de inmunorreactividad para queratinas (AE1/AE3, CK7 y CK8/18) descartó la hipótesis de carcinoma primario o metastásico, y apoyó el diagnóstico de paraganglioma de la vesícula seminal. El índice de etiquetado Ki-67 fue menor al 2%. Se investigaron las mutaciones VHL y SDHB utilizando ADN genómico extraído de secciones de tumores incrustados en parafina (tanto del tumor de la vesícula seminal como del carcinoma de células renales cromófobas). No se encontraron alteraciones genéticas en los genes VHL o SDHB.
4
+ El análisis de imágenes exhaustivo mostró que no había ningún tumor en otro lugar, lo que reforzó el diagnóstico de paraganglioma primario de la vesícula seminal. El paciente sigue vivo después de 14 meses de seguimiento y su presión arterial está bajo control.
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1
+ Un hombre japonés de 48 años presentó síntomas de asimetría facial del lado derecho y parálisis de la mano derecha que habían durado 10 días. Tenía antecedentes de sífilis, gonorrea, varicela, infección viral por hepatitis B e ingesta crónica de tabaco (1 a 2 cajetillas de cigarrillos por día durante 28 años). Los exámenes de laboratorio revelaron positividad para el antígeno/anticuerpo del virus de inmunodeficiencia humana (VIH), un recuento de linfocitos CD4 positivo de 84 células/uL y una carga viral de ARN del VIH-1 de 180 000 copias/mL. La resonancia magnética de contraste de la cabeza mostró tres lesiones masivas en el cerebro y la biopsia de estas lesiones reveló un linfoma difuso de células B grandes. Se le diagnosticó linfoma cerebral maligno primario asociado al SIDA. El paciente recibió tratamiento con la combinación de emtricitabina/tenofovir disoproxil y raltegravir como terapia antirretroviral. También se usaron atovacuona y azitromicina para la profilaxis de la neumonía por neumocistosis y las infecciones micobacterianas no tuberculosas.
2
+ Se le implantó un PICC y recibió cinco ciclos de quimioterapia R-CHOP (,,, y prednisona). Cinco días después del último ciclo de quimioterapia R-CHOP, desarrolló de repente fiebre con escalofríos. Su recuento de glóbulos blancos era de 4300/μL y su recuento de neutrófilos era de 4200/μL. El recuento de linfocitos CD4 positivos era de 228 células/μL y la carga viral de ARN de VIH-1 era de 20 copias/mL. Administramos 2 g de clorhidrato de cefozopran, que es una cefalosporina de cuarta generación, y vancomicina el día 1 (cada 12 h) y el día 3, respectivamente, y se retiró el PICC. La condición del paciente mejoró y se volvió afebril dentro de las 48 h posteriores al inicio del clorhidrato de cefozopran. Los cultivos obtenidos de sangre revelaron bastones grampositivos, que se identificaron como T. pulmonis utilizando la secuenciación del gen del ARN ribosomal 16S. El recuento de colonias de T. pulmonis cultivadas a partir del cultivo PICC fue de 103 unidades formadoras de colonias. Por lo tanto, se le diagnosticó bacteremia por T. pulmonis resultante de una infección del torrente sanguíneo relacionada con el PICC. Debido a los resultados de la prueba de susceptibilidad (Tabla), continuamos con el clorhidrato de cefozopran durante 16 días. La cultura sanguínea de seguimiento 5 días después del tratamiento fue negativa y no se observó recaída clínica. Permanece en remisión completa a partir de este informe.
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+ Se remitió a un niño de 6 meses de edad con diferentes tipos de lesiones cutáneas, ampollas persistentes y enrojecimiento espontáneo frecuente desde su nacimiento. El niño no presentaba ningún trastorno físico o psicomotor. No había datos de antecedentes familiares o prenatales significativos. Se habían administrado ciclos intermitentes con bloqueadores H1 orales y antibióticos tópicos y corticosteroides sin que se produjera ninguna mejora.
2
+ Al ingreso, los signos vitales y los exámenes de tórax y abdomen no fueron relevantes, mientras que la hepatoesplenomegalia y la linfadenopatía estaban ausentes. Una variedad de lesiones cutáneas (de color marrón rojizo, con apariencia de piel de naranja, máculas, pápulas, placas y nódulos), de tamaño 4-65 mm, se distribuyeron en el cuello, el tronco, las nalgas y las extremidades. Se revelaron ampollas tensas, erosiones y costras que cubrían las superficies de la placa (Figs. , a). Se demostró el signo de Darier (Fig. b). La mucosa oral no se vio afectada. En los primeros 2 días, observamos varios episodios de enrojecimiento, no provocados por ningún factor desencadenante.
3
+ Los resultados de laboratorio no revelaron anormalidades hematológicas, bioquímicas o de la función hepática. El nivel de triptasa en suero (STL) fue de 11.8 ng/ml (rango de referencia <11.4 ng/ml). Una biopsia tomada de una placa elevada con vesiculation reveló melanina en la capa basal/suprabasal, bulla subepidérmica, infiltración densa de mastocitos y algunos eosinófilos en la dermis (Fig. a). La tinción inmunohistoquímica para el anticuerpo CD117 fue positiva (Fig. b). Las tinciones con azul de toluidina y Giemsa mostraron gránulos metacromáticos en el citoplasma de las células infiltrantes (Fig. a, b). La consulta pediátrica no reveló síntomas sistémicos.
4
+ El paciente fue tratado inicialmente con metilprednisolona 0.6 mg/kg una vez al día (o.d.) por vía intramuscular (3 días), levocetirizina oral 1.25 mg o.d., ácido fusídico tópico al 2% y valerato de betametasona en crema al 0.1%. Después, la dosis de metilprednisolona se redujo, se administró por vía oral (0.5 mg/kg o.d. [4 días], 0.5 mg/kg cada dos días [2 semanas], 0.5 mg/kg dos veces a la semana [2 semanas]) y se interrumpió. Después de 10 días, la levocetirizina se reemplazó con ketotifeno 0.05 mg/kg dos veces al día durante ocho semanas más y la crema se reemplazó con crema de hidrocortisona al 1% durante un mes. El niño fue seguido de cerca durante el tratamiento. Sus síntomas mejoraron notablemente. No hubo efectos adversos de la terapia. Durante los siguientes 3 años, las manifestaciones clínicas se manejaron con éxito con tratamientos intermitentes de ketotifeno e hidrocortisona tópica. Se aconsejó a los padres evitar los factores desencadenantes de la liberación de mediadores. En el último seguimiento (3.5 años de edad), solo se observaron unas pocas máculas de color marrón pálido sin ampollas o episodios aislados de enrojecimiento. La STL disminuyó a 7.2 ng/ml. Durante 3 años el paciente no mostró síntomas consistentes con mastocitosis sistémica.
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+ Todos los procedimientos se ajustaron a las normas éticas del comité responsable de experimentación humana (institucional y nacional) y a la Declaración de Helsinki de 1964, en su versión revisada de 2013. Se obtuvo el consentimiento informado de los padres para que el niño participara en el estudio y para la publicación de las fotografías de los pacientes.
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+ El presente caso reporta a un hombre de 37 años de edad que padecía osteosarcoma metastático originado en la parte distal del fémur izquierdo. En marzo de 2018, el paciente ingresó al hospital con dolor en la pierna izquierda como el síntoma principal. Una resonancia magnética mostró un tumor grande con partes extramedulares y un diámetro intraóseo de 13 cm. El examen histológico de la biopsia mostró un osteosarcoma de alto grado, mayormente epitelioide, en parte osteoblástico. En las tomografías computarizadas del tórax y el abdomen, no se detectaron metástasis. Antes de la cirugía, el paciente fue tratado con un régimen neoadyuvante análogo al del ensayo EURAMOS-1 () con dos ciclos de doxorubicina y cisplatina y cuatro ciclos de MTX a dosis altas. En la estadificación intermedia realizada mediante una tomografía computarizada adicional antes de la resección quirúrgica del tumor, no había signos de metástasis a distancia. En la resonancia magnética de la estadificación posterior del muslo izquierdo, el tumor mostró una disminución de tamaño. Se realizó una resección quirúrgica para salvar la extremidad de todo el tumor (R0) en agosto de 2018. El tumor mostró regresión con un 30 % de células tumorales vitales (grado IV Salzer-Kutschnik).
2
+ La cirugía fue seguida por una quimioterapia adyuvante análoga al protocolo EURAMOS-1 que contenía dos ciclos de doxorubicina y cisplatina, dos ciclos adicionales de doxorubicina y ocho ciclos de MTX en dosis altas. El inicio de la quimioterapia adyuvante se retrasó dos semanas debido a una infección de la herida.
3
+ La evaluación final tras el último ciclo de quimioterapia mostró dos nuevas metástasis pulmonares en la tomografía computarizada del pulmón. Por ello, en abril de 2019 se realizó una resección quirúrgica con intención curativa.
4
+ En septiembre de 2019, la paciente sufrió una convulsión y en una resonancia magnética del cerebro se hicieron visibles múltiples metástasis cerebrales. Se realizó una resección neuroquirúrgica de una metástasis sintomática, seguida de una irradiación total del cerebro con un refuerzo en las metástasis parafalciales y occipitales.
5
+ En una nueva evaluación sistémica realizada mediante un escáner FDG-PET-CT de cuerpo entero y una resonancia magnética del cerebro, el paciente mostró una rápida progresión sistémica de la enfermedad con metástasis que afectaban al pulmón, el mediastino, la glándula suprarrenal izquierda, el cerebro, el tejido blando, los huesos y la piel. ( (), )
6
+ En una prueba molecular de la muestra de tejido más reciente de las metástasis cerebrales resecadas, el tumor mostró una alta expresión de PD-L1 (TPS 90% CPS 92%), pero estabilidad microsatélite (MSS). El paciente todavía se encontraba en un buen estado de rendimiento (ECOG 1). No se realizó una quimioterapia de rescate que contuviera los fármacos establecidos para la terapia del osteosarcoma, ifosfamida y etopósido, debido a una insuficiencia renal aguda en la historia del paciente y una alta cantidad de neurotoxicidad acumulativa después de la irradiación total del cerebro. La relación beneficio-riesgo no se consideró favorable para esta opción. En referencia al caso de un paciente con osteosarcoma avanzado, reportado por Nuytemans et al. (), que alcanzó una estabilización de la progresión de la enfermedad al someterse a inmunoterapia con nivolumab e ipilimumab, se realizó un intento de terapia individual con la misma combinación de tratamiento, ya que no había otra terapia establecida ni estudio en curso disponible.
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+ A partir de diciembre de 2019, exponemos al paciente a la combinación de inmunoterapia de nivolumab 3 mg/kg e ipilimumab 1 mg/kg cada 3 semanas durante cuatro veces, de forma análoga al protocolo de tratamiento establecido para el cáncer de riñón. En la siguiente reevaluación realizada mediante una exploración por PET-CT y una resonancia magnética del cerebro 3 meses después de comenzar la terapia, el paciente mostró una clara respuesta a la terapia con una remisión profunda de todas las lesiones tumorales (, , ). En algunas de las lesiones, una captación de FDG mínimamente elevada permaneció residual, mientras que las lesiones ya no eran medibles métricamente en la exploración por TAC correspondiente. En las resonancias magnéticas cerebrales, las estructuras residuales mínimas se interpretaron como gliosis después de la irradiación total del cerebro y la inmunoterapia. No fue posible una distinción definida entre inflamación o cicatriz y residuos tumorales mínimos en las exploraciones por PET-CT y resonancias magnéticas.
8
+ En febrero de 2020, el paciente sufrió herpes zóster como complicación, que se trató con brivudina durante 7 días.
9
+ La paciente desarrolló una parálisis facial leve en el lado derecho en marzo de 2020, que puede considerarse un efecto secundario de la inmunoterapia. En un examen del líquido cefalorraquídeo, se pudo detectar un recuento celular ligeramente elevado de 9/nl, pero no se observaron signos de encefalitis por VZV o meningitis carcinomatosa, respectivamente.
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+ En marzo de 2020, el paciente desarrolló una neumonitis relacionada con la inmunoterapia con síntomas clínicamente leves, pero con correlaciones claras en las tomografías computarizadas del pulmón () y una capacidad de difusión notablemente reducida en un examen posterior de la función pulmonar. Por lo tanto, hubo que interrumpir la inmunoterapia y no se pudo iniciar el mantenimiento con nivolumab según el protocolo.
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+ Para el tratamiento de la neumonitis, el paciente recibió prednisolona con una dosis inicial de 50 mg al día (0,5 mg/kg). Debido a la disminución de los signos de neumonitis en las exploraciones de control por TAC () y a una mejora de la capacidad de difusión en la función pulmonar, la prednisolona pudo reducirse rápidamente a 7,5 mg, y la reexposición a nivolumab fue factible en junio de 2020. En la exploración real por PET-TAC y en la resonancia magnética del cerebro, el paciente todavía mostraba una profunda remisión de todas las lesiones tumorales, y no había signos detectables de una recaída (,). Actualmente, la prednisolona se redujo por completo, y el paciente recibe mantenimiento con nivolumab (240 mg) cada 2 semanas. El estado de rendimiento ha mejorado aún más, y el paciente está comenzando a reintegrarse al trabajo.
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+ describe el historial del paciente.
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+ Un paciente de 43 años con antecedentes médicos de MCD y TDAH desde la niñez se presentó al departamento de urgencias con falta de aire, edema generalizado y orina espumosa sin hematuria en los últimos meses. El paciente había tomado Adderall (mezcla de sales de anfetamina con dextroanfetamina y anfetamina) para el TDAH desde la niñez y no tenía antecedentes documentados de MCD tratada de forma inadecuada. Se le evaluó para detectar enfermedad renal crónica, que reveló proteinuria de rango nefrótico, hipoalbuminemia y un péptido natriurético cerebral elevado. La muestra de drogas en la orina dio positivo para anfetamina y cannabinoides. Un extenso examen fue negativo para causas secundarias de síndrome nefrótico y los resultados de la biopsia renal fueron consistentes con MCD.
2
+ Se realizó un electrocardiograma que mostró bloqueo de rama derecha (Fig. ) y un ecocardiograma (Fig. ) reveló disfunción diastólica de grado 1, dilatación severa del ventrículo derecho (VD) y del tracto de salida del VD, hipertrofia severa del VD, función sistólica del VD severamente reducida, dilatación severa de la aurícula derecha, regurgitación tricuspídea severa y presiones centrales elevadas. La radiografía de tórax mostró cardiomegalia con un tronco pulmonar prominente que sugería hipertensión pulmonar. El cateterismo cardíaco reveló una presión media de la arteria pulmonar de 43 mmHg y una resistencia vascular pulmonar de 14.3 unidades de Wood, consistente con una HAP de moderada a severa, que no fue reversible con la exposición a adenosina. El paciente comenzó con prednisona, lasix y losartán en dosis altas. Se interrumpió el tratamiento con Adderall como posible factor que contribuye a la HAP. El paciente respondió bien al tratamiento con la mejora de síntomas como edema y falta de aire. Durante los siguientes 3 meses, se observó una normalización gradual de la proteinuria, hipoalbuminemia y relación de proteína en orina a creatinina.
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+ Una mujer de 72 años fue admitida en el hospital por fatiga, pérdida de peso y hemorragia rectal. La colonoscopia total demostró un adenocarcinoma del colon sigmoide a 25 cm del margen anal. La radiografía de tórax fue normal. No se informó de sitios de metástasis a distancia en la tomografía computarizada abdominal (TC). El nivel sérico de antígeno carcinoembriónico fue normal. La paciente se sometió a una sigmoidectomía en mayo de 2008. Durante la operación, el ovario izquierdo se fijó en el sitio del cáncer de colon sigmoide y se extirpó en bloque. El examen macroscópico completo del hígado y el resto del abdomen no mostró signos de enfermedad metastásica. El examen histopatológico de la muestra reveló un adenocarcinoma moderadamente diferenciado productor de moco, de 3 cm de diámetro, ubicado a 5 cm del margen quirúrgico periférico (figura). El tumor invadió, pero no superó, la muscularis propria (T2). La tinción con antígeno Ki 67 y la proteína supresora de tumores p53 fueron positivas y el receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR) fue negativo. El ovario izquierdo estaba libre de tejido neoplásico. Se contaron solo cuatro ganglios linfáticos, libres de adenocarcinoma metastásico. La paciente se recuperó sin incidentes. En el examen rectal un año después, se notó una masa extramucosa palpable en la pared rectal anterior. Una tomografía computarizada abdominal reveló un tumor de 2 cm de tamaño en el mesorrecto anterior inferior en estrecha relación con la pared vaginal posterior y una segunda masa de 2 cm de tamaño en la línea media de la pared abdominal anterior (figura ,). La colonoscopia total no mostró ninguna lesión de la mucosa. La radiografía de tórax fue normal. La ecografía endoscópica rectal (EUS) mostró un tumor que invadía la musculatura propia del recto desde el exterior. La biopsia con aguja central demostró la presencia de un adenocarcinoma productor de moco con el mismo futuro histológico que el tumor primario y, por lo tanto, se consideró una metástasis metacrónica. El nivel sérico de antígeno carcinoembriónico fue normal. Como no se identificó ningún otro sitio de recurrencia, se intentó una resección abdominoperineal []. En la laparotomía, la masa de la pared abdominal anterior se ubicó en el sitio de la incisión anterior y, después de la resección completa, la biopsia rápida mostró adenocarcinoma. El examen quirúrgico de la cavidad abdominal no mostró signos de recurrencia. En ese momento, se notó una bradicardia sinusal y depresión del segmento ST en el monitoreo del electrocardiograma (ECG). Se decidió la finalización de la operación y se realizó una colostomía transversal en la línea media. El examen cardiológico posoperatorio reveló un infarto agudo de miocardio y se trató a la paciente en consecuencia. La quimiorradioterapia del mesorrecto y la reevaluación para la extirpación quirúrgica se decidieron y se dio de alta a la paciente en el undécimo día posoperatorio.
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1
+ Una mujer de 68 años de edad fue llevada a nuestro hospital con dolencias en la parte superior derecha del abdomen que habían durado 3 meses y que habían empeorado durante 9 horas. De febrero de 2019 a mayo de 2019, la paciente experimentó múltiples episodios de dolencias y molestias epigástricas, que a menudo empeoraban por la mañana con cólicos paroxísticos. La paciente había visitado muchos hospitales sin que los síntomas se controlaran, pero había mejorado después de tomar omeprazol y agentes antiinflamatorios por vía oral. No tenía heces negras ni síntomas similares antes de que los síntomas aparecieran 3 meses antes.
2
+ El examen físico mostró una evidente sensibilidad en la región epigástrica inferior derecha del proceso xifoides, y no hubo dolor de rebote o tensión muscular. El examen de sangre solo indicó niveles ligeramente elevados de proteína C reactiva, mientras que otras pruebas, incluidos los análisis de sangre de rutina, fueron normales. La radiografía de tórax y el ultrasonido B no indicaron anormalidades obvias, como se muestra en la figura. La gastroscopia reveló una evidente hiperemia y edema en la pared anterior del bulbo duodenal, con una superficie superficial de pus blanco, y una hinchazón semicircular de la membrana mucosa en la cavidad, como se muestra en la figura.
3
+ Se consideró que una protuberancia bulbo-duodenal con inflamación bulbo-duodenal (posiblemente debido a presión externa sobre el absceso de la vesícula biliar) y/o úlcera bulbo-duodenal eran responsables de la incomodidad. Se administró cefazoxima sódica por vía intravenosa a 2 g y Q12h. Se administró omeprazol por vía oral a 40 mg y Q12h. Sin embargo, el efecto de la terapia anti-úlcera no fue notable ya que los síntomas no se aliviaron significativamente y el dolor epigástrico todavía estaba presente. Además, la espasmolisis paroxística no pudo ser controlada por inyección intramuscular de anisodamina.
4
+ Se realizó una tomografía computarizada (TC) adicional, y los resultados sugirieron que la vesícula biliar era ligeramente más grande, el llenado de la cavidad gástrica era pobre, y el antro gástrico estaba engrosado. Después de un examen cuidadoso de la película, encontramos una sombra de alta densidad (aproximadamente 3 cm de largo) en la pared posterior del antro gástrico que se extendía fuera de la pared, como se muestra en la figura. La posibilidad de FBs acompañados por perforación fue entonces considerada. La radiografía abdominal posterior también mostró una sombra densa en el bulbo duodenal con una longitud de aproximadamente 2.7 cm, como se muestra en la figura. La ultrasonografía endoscópica mostró que la pared anterior del bulbo duodenal obviamente sobresalía en la cavidad. Se observó una úlcera superficial en la pared anterior y musgo blanco en la elevación. Se encontró un espacio hiperecoico con una sección transversal de aproximadamente 0.1 × 0.1 cm en la capa submucosa profunda del estómago local, acompañado por una sombra acústica en la parte posterior como se muestra en la figura, lo que llevó a la consideración de espina de pescado como FB. El interrogatorio posterior de la paciente confirmó que tenía un historial de haber comido sopa de pescado antes de desarrollar dolor abdominal.
5
+ El examen de TC abdominal sugirió la existencia de un absceso y, por lo tanto, no se descartó la posibilidad de perforación. Es más difícil encontrar lesiones bajo laparoscopia y el tratamiento endoscópico se asocia con mayores riesgos cuando se sospecha perforación, por lo que se recomendó al paciente una laparotomía exploratoria. No obstante, el paciente y su familia rechazaron la cirugía abierta y solicitaron una investigación endoscópica. No obstante, pueden surgir ciertas dificultades y complicaciones con el tratamiento endoscópico: 1) el muñón de FB puede no ser visible bajo el endoscopio; 2) puede producirse lesión en el hígado y páncreas adyacentes; 3) después de retirar el FB, la perforación cerrada no puede tratarse bajo el endoscopio; 4) puede producirse una hemorragia o perforación gastrointestinal superior masiva durante o después de la cirugía. Si se produce alguna de las condiciones anteriores, se requiere cirugía de urgencia. Durante la operación, intentamos encontrar el final de la espina de pescado en los abultamientos de la bola utilizando pinzas de espina de pescado (MTN-4GF-23, Nanjing minimally invasive), ya que el final de la cola se podía ver débilmente en el absceso. Se utilizaron pinzas de espina de pescado para sujetar el extremo proximal y se extrajo una espina de pescado con una longitud de 5,5 cm. La úlcera goteó ligeramente sangre y se rociaron dos trombinas para detener la hemorragia. Se prescribió a la paciente ayuno, así como inhibición de ácido y medicación antiinfección después de la cirugía.
6
+ Después del tratamiento, el dolor abdominal del paciente desapareció. Se realizó una endoscopia una semana después y mostró que la úlcera se había curado bien. El paciente fue dado de alta y los seguimientos posteriores no revelaron más molestias abdominales.
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+ Un hombre de 49 años fue admitido en el departamento de nefrología por edema durante 1 mes y disnea durante 1 semana, con livedo reticularis doloroso en su pie izquierdo. Su historial incluía episodios recurrentes de brucelosis durante los últimos cuatro años. Dos meses antes de su ingreso, la brucelosis reapareció y se había tomado doxiciclina y rifampina durante 6 semanas y sus síntomas de fiebre, sudoración y malestar general desaparecieron. Había tenido hipertensión durante 10 años, tratada con telmisartán, nifedipina e indapamida y su presión arterial era de aproximadamente 150/90 mmHg. Se le implantó un stent para aneurisma ilíaco hace 6 años. Él mismo informó que no había evidencia de enfermedad renal antes.
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+ Al ingreso, el paciente no tenía fiebre y su presión arterial era de 163/111 mmHg. El examen clínico reveló un aspecto hinchado y pálido, edema general, sonido respiratorio débil en la parte inferior de ambos pulmones y estertores húmedos en ambos pulmones. La manifestación isquémica ocurrió en el miembro inferior izquierdo, incluida la temperatura de la piel fría y sin pulso en la arteria dorsalis pedis. Los cambios livedoides en la planta del pie izquierdo se observaron en la Fig.
3
+ Los análisis de laboratorio mostraron un elevado recuento de leucocitos en sangre (WBC) con un aumento de la proporción de neutrófilos (WBC: 13,2 × 109/L y 90% neutrófilos). La hemoglobina era de 8,1 mg/dL. El análisis de orina mostró 2 + proteínas con eritrocitos dismórficos (77-430 /HP). La excreción total de proteínas en orina fue de 2,1 g/día. El nitrógeno ureico en sangre fue de 20,3 mmol/L, la creatinina sérica de 203 µmol/L y el aclaramiento de creatinina de 31,9 ml/min/1,73 m2. La albúmina sérica fue de 23,4 g/L. La hormona paratiroidea fue de 219,3 pg/mL. La proteína C reactiva fue de 53,2 g/L. La hipocomplementemia con C3 0,197 g/L y C4 0,101 g/L. El factor reumatoide, el anticuerpo antinuclear IgG, el ANCA citoplásmico y el ANCA proteinasa 3 fueron positivos. Apareció crioprecipitado reversible y el nivel de crioglobulina en suero fue de 1,53 g/L. El análisis inmunoelectroforético de la crioglobulina en suero mostró la mezcla policlonal de IgG e IgM (Fig.
4
+ La tomografía computarizada (TC) pulmonar mostró una lesión exudativa bilateral, derrame pleural bilateral y atelectasis pulmonar con derrame pericárdico. La TC abdominal mostró derrame peritoneal y pélvico, edema difuso de la pared abdominal, imagen de stents metálicos en la aorta abdominal, arterias ilíacas comunes bilaterales y arteria ilíaca externa izquierda. El electrocardiograma mostró ritmo sinusal con alto voltaje ventricular izquierdo. La ecografía renal mostró riñones de tamaño normal con aumento de la ecogenicidad parenquimatosa. El ecocardiograma transtorácico detectó agrandamiento en las cuatro cámaras e hipoquinesia de la pared miocárdica con disminución de la fracción de eyección del 41%. Otros cambios incluyeron hipertensión arterial pulmonar moderada y una pequeña cantidad de derrame pericárdico sin vegetación en las válvulas cardíacas. El examen patológico de la médula ósea mostró hiperplasia de la médula ósea con una proporción normal de granulocitos a eritrocitos. No había partículas de envenenamiento presentes en los granulocitos. no se encontraron parásitos ni bacterias.
5
+ El paciente recibió terapia de reemplazo renal continuo (CRRT) para aliviar la disnea y el edema grave. Se realizó una biopsia renal después de que la condición del paciente se estabilizara. La patología renal reveló glomerulonefritis proliferativa endocapilar con formación de cresta. La lesión renal hipertensiva también fue prominente (Fig. ). En la microscopía óptica, se identificaron 32 glomérulos. Esclerosis glomerular en 11 glomérulos. Hipercelularidad en los glomérulos restantes, principalmente células endoteliales y mesangiales con unos pocos neutrófilos. Se encontraron un celular, un fibrinoso y un pequeño celular fibroso. Sin engrosamiento de la membrana basal. Desnaturalización vacuolar y granular severa en células epiteliales tubulares. 40% atrofia tubular, edema intersticial tubular leve e infiltración de células inflamatorias múltiples con fibrosis. Engrosamiento y estrechamiento de la pared arteriolar con segmentación hialinización. La inmunofluorescencia reveló depósitos C3 difusos fuertes a lo largo de la pared capilar. No hubo presencia de otros depósitos de inmunoglobulina o complemento. Se encontraron depósitos densos en electrones similares a una joroba bajo las células epiteliales por microscopía electrónica superpuesta a la lesión renal hipertensiva que contribuyó a la afectación renal del paciente.
6
+ Se diagnosticó al paciente glomerulonefritis aguda postinfecciosa (APIGN), glomerulonefritis relacionada con AAV, crioglobulinemia secundaria, lesión renal aguda en enfermedad renal crónica, hipertensión primaria grado 3 (riesgo muy alto), insuficiencia cardiaca congestiva. Se administró metilprednisolona (40 mg/QD/IV) el día 3 de ingreso para tratar el síndrome nefrítico agudo. Más importante fue la presencia de ANCA y otros trastornos inmunológicos y el dolor de pie severo y livedo reticularis que era una vasculitis cutánea relacionada con crioglobulinemia. Y todos los síntomas del paciente se aliviaron rápidamente y no hubo necesidad de tratamiento CRRT. Se usó prednisona oral 50 mg por día y el paciente fue dado de alta del hospital. Para el tratamiento de la brucelosis, se sugirió tratamiento anti-brucelosis al mismo tiempo aunque el paciente no tenía signos de infección activa. Se añadieron doxiciclina y rifampina con un curso prolongado de 6 meses.
7
+ El paciente se recuperó pronto y en el primer seguimiento, un mes después, se comenzó a reducir la cortisona oral. Dos meses después, la prednisona se redujo a 30 mg/día y en el tercer mes, la prednisona fue de 10 mg por día. El paciente se sintió bien y no tuvo edema, ni fiebre ni disnea. El dolor en el pie y el livedo reticularis desaparecieron. Había poca proteinuria y un nivel de creatinina ligeramente elevado. Ahora el paciente sigue bajo seguimiento intensivo. Los registros de los exámenes bioquímicos se enumeran en la Tabla.
8
+ Se administró tratamiento antihipertensivo desde el inicio. Se administró sacubitril/valsartan para reducir la presión arterial elevada y revertir el agrandamiento del ventrículo, junto con amlodipina y arotinolol. Ahora se utiliza sacubitril/valsartan a la dosis máxima (200 mg dos veces al día) y la presión arterial está bien controlada por debajo de 130/80 mmHg. La ecocardiografía de control realizada 3 semanas después mostró únicamente agrandamiento del ventrículo izquierdo y un movimiento ventricular mejorado con una fracción de eyección mejorada del 53%. Aún había 5-8 mm de derrame pericárdico y no había hipertensión pulmonar.
9
+ El paciente trabajó como pastor de 2012 a 2015. Pero se le diagnosticó brucelosis por primera vez dos años después de dejar la cría de ovejas, con los síntomas clásicos de fiebre, sudoración, dolencias musculares y dolencias en los tobillos. Después de usar una combinación de doxiciclina oral y rifampina durante 6 semanas, sus síntomas desaparecieron por completo. Pero sus síntomas se repitieron otras tres veces. En cada ocasión, se le trató con el mismo régimen terapéutico y respondió bien. Pero su anticuerpo de brucella sigue siendo positivo, lo que puede ser un signo de tratamiento inadecuado.
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+ Una paciente de 26 años de edad llegó a nuestro hospital con antecedentes de dolor y decoloración negra de los dedos índice y meñique de la mano derecha durante el último mes, con antecedentes de claudicatio intermittens del brazo derecho, por lo que tenía dificultad para realizar las tareas domésticas. La paciente no era diabética ni hipertensa conocida. No había antecedentes de fiebre, dolor articular, úlcera oral, erupciones fotosensibles, fenómeno de Raynaud, dolor torácico, palpitación, traumatismo, dolor abdominal, hinchazón de los pies, cefalea, anomalías visuales, ingesta crónica de fármacos o adicción. Los antecedentes personales y familiares no fueron concluyentes. La paciente no estaba casada.
2
+ Al examen, el pulso era de 88 latidos/min, regular con pulso braquial y radial en el lado derecho, que se encontró débil en comparación con el lado izquierdo. Los pulsos periféricos de los miembros inferiores eran normales y se podían palpar por igual en ambos lados. La presión arterial era de 94/68 mmHg en el brazo derecho, 124/78 mmHg en el brazo izquierdo, y 138/84 y 144/80 mmHg en la pierna derecha e izquierda, respectivamente. Había un ruido audible sobre la región infraclavicular en el lado derecho sin ningún ruido renal o abdominal. El examen local de la mano izquierda mostró que había una gangrena seca con una línea de demarcación clara entre el tejido normal y el gangrenoso []. El examen sistémico fue absolutamente normal.
3
+ La evaluación adicional reveló que la hemoglobina del paciente era de 10,4 g/dL, el recuento total de leucocitos de 8600/mm3 con recuento diferencial normal y el recuento de plaquetas. La velocidad de sedimentación globular (ESR) era de 104 mm/h con una proteína C reactiva de alta sensibilidad (hsCRP) de 8 mg/L. El paciente tenía glucosa en sangre en ayunas y posprandial de 98 y 116 mg/dL, respectivamente. La función hepática, renal y el perfil de coagulación eran normales con un estudio de perfil lipídico que mostró un colesterol total de 98 mg/dL, triglicéridos de 123 mg/dL y lipoproteína de baja densidad (LDL) de 45 mg/dL. Los anticuerpos antinucleares (ANA), anticuerpos citoplásmicos antineutrófilos perinucleares (p-ANCA), anticuerpos citoplásmicos antineutrófilos (c-ANCA), anticuerpo anti β2 GP1, anticuerpo anticardiolipina, anticoagulante lúpico, antígeno de superficie de hepatitis B, virus de hepatitis C y estado de virus de inmunodeficiencia humana (HIV) fueron negativos. La evaluación cardiaca con electrocardiograma y ecocardiografía bidimensional (2D) fue absolutamente normal. El estudio Doppler carotídeo mostró estrechamiento del lumen de la arteria carótida interna bilateral con espesor normal de la íntima-media carótida (CIMT) sin evidencia de placa.
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+ La angiografía convencional invasiva periférica reveló estenosis en la arteria subclavia izquierda proximal al origen de la arteria vertebral y en la arteria carótida común derecha [Figura –]. De acuerdo con la clasificación angiográfica, el paciente tenía una TA tipo I. La arteria renal bilateral e ilíaca común mostraron un patrón normal [Figura y].
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+ Se le administró prednisolona al paciente a una dosis de 1 mg/kg de peso corporal y se realizó un desbridamiento de la herida en el departamento de cirugía. Se dio de alta al paciente después de eso y se lo dio seguimiento en el departamento ambulatorio. El paciente mostró una mejora dramática de los síntomas en la visita posterior.
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+ Un hombre de 57 años con uremia en hemodiálisis complicada por anemia renal grave, hipertensión e insuficiencia cardiaca, presentó un cuadro de dos semanas de fiebre recurrente y tos con esputos purulentos. Se le negó el dolor torácico, las náuseas, los vómitos, el dolor abdominal, la diarrea y el sudor nocturno. Se le diagnosticó enfermedad renal en fase terminal (ESRD) hace casi dos meses y la etiología fue una glomerulonefritis primaria. En ese momento se inició la hemodiálisis con el catéter venoso central. Dos semanas antes de su ingreso, había sufrido ataques epilépticos recurrentes, caracterizados por convulsiones de todo el cuerpo, pérdida de conciencia e incontinencia fecal en otro hospital. Poco después, apareció gradualmente fiebre y tos con flema amarilla. Sus análisis de laboratorio fueron notables por un recuento de glóbulos blancos (WBC) de 11.6 × 10 9 /L con 87% de neutrófilos, hemoglobina (Hb) 61 g/L, y proteína C reactiva (CRP) 74.06 mg/L. Los cultivos de sangre y esputo fueron negativos. La tomografía computarizada (CT) del tórax reveló neumonía. Se administró vancomicina intravenosa (0.5 g tres veces a la semana) y meropenem (0.5 g Q8H) de forma empírica por sospecha de aspiración (dada su letargia después del ataque epiléptico). Entonces los síntomas mejoraron gradualmente y los indicadores de infección cayeron a la normalidad durante 1 semana. Inesperadamente, el paciente volvió a tener fiebre el día del ingreso, con una temperatura de 38.8 °C, acompañada de un deterioro del estado general. Por lo tanto, fue trasladado a nuestro hospital para recibir tratamiento adicional.
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+ El examen físico fue significativo por la aparición de anemia grave, una temperatura de 38.8 °C, disminución de los sonidos respiratorios en las bases pulmonares bilaterales, un rongo húmedo difuso en el examen respiratorio y una ligera exudación alrededor del catéter de hemodiálisis de la yugular derecha. Las investigaciones iniciales de laboratorio revelaron un recuento de glóbulos blancos de 7.0 × 109/L con 74.2% de neutrófilos, Hb 55 g/L, CRP 25.29 mg/L, procalcitonina (PCT) 3.02 ng/ml, Scr 557.1umol/L y péptido natriurético tipo B (BNP) mayor a 5000 pg/ml. La tomografía computarizada de tórax demostró múltiples exudaciones de ambos pulmones, derrame pleural bilateral y atelectasia de ambos lóbulos inferiores (Fig. a). No se encontró vegetación valvular en la ecocardiografía, y la fracción de eyección del ventrículo izquierdo (LVEF) fue del 43%. El diagnóstico inicial de admisión fue ESRD con hemodiálisis, anemia renal grave, neumonía adquirida en la comunidad, insuficiencia cardíaca e infección sospechosa relacionada con el catéter. Se inició el tratamiento con piperacilina/tazobactam intravenoso (2.25 g Q12H) para neumonía y corrección de la insuficiencia cardíaca y anemia. Se retiraron el catéter de diálisis y el catéter urinario y se recolectaron cultivos de sangre periférica. Pero su fiebre con una temperatura máxima de 40 °C persistió. Tres cultivos de sangre, esputo y catéter consecutivos fueron negativos. Además, se realizó una toracocentesis y drenaje y el cultivo de toracocentesis también fue negativo. La detección de tuberculosis y hongos fue negativa. Los antibióticos se cambiaron sucesivamente a cefoperazona sódica/sulbactam sódica (1.5 g Q12H) + moxifloxacina (0.4 g/día) + fluconazol (0.2 g/día), y vancomicina (0.5 g tres veces a la semana) + meropenem (0.5 g Q8H), según los resultados de la consulta del departamento respiratorio. Sin embargo, no se observó una mejora aparente, y su estado general empeoró progresivamente. La respuesta de la temperatura y los indicadores de infección a la terapia con antibióticos se mostró en la Fig. y Fig. . Una tomografía computarizada de tórax repetida mostró una exudación múltiple aumentada de ambos pulmones (Fig. b). Finalmente, la cuarta sangre cultura se volvió positiva para E. faecium a>105 CFU/ml (vanA genotipo) en el día 13 del hospital. En ese momento, la terapia con antibióticos se cambió a linezolid intravenoso (600 mg Q12H) basado en el patrón de sensibilidad de los aislados que eran resistentes a vancomicina, moxifloxacina, gentamicina, penicilina, ritromicina y ampicilina, y linezolid, teicoplanina y tegafina sensibles. En los días siguientes, la fiebre disminuyó gradualmente (Fig. ). Y los niveles de CRP y PCT disminuyeron de manera constante (Fig. ). El paciente completó un curso de cuatro semanas de linezolid con resolución completa de las anomalías de la tomografía computarizada de tórax (Fig. c).
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+ Un niño marroquí de 13 años sin antecedentes médicos consultó a nuestro departamento por una discapacidad funcional de su miembro inferior izquierdo que se desarrolló después de un partido de fútbol. No hubo esguince o accidente en particular. Un examen clínico reveló una leve cojera sin atrofia muscular visible. Las pruebas musculares mostraron parálisis de su tibial anterior y extensor hallucis longus; su extensor digital común también era parcialmente deficiente. Se diagnosticó un estiramiento del EPSN basado en la discapacidad funcional después del partido de fútbol. Sin embargo, un examen posterior en nuestro departamento de medicina física y rehabilitación reveló una pequeña tumefacción asintomática localizada en el cuello de su peroné. El signo de Tinel estaba presente con un déficit sensorial en la parte posterior de su pie. Un estudio electromiográfico del nervio reveló un daño severo en el EPSN en el cuello de su peroné con una velocidad de conducción nerviosa lenta. Un estudio electromiográfico de los nervios de su miembro inferior derecho era normal, y las radiografías no mostraron anormalidades. El ultrasonido de la tumefacción reveló una masa tubular, no compresiva, anecoica sin señal de Doppler. La resonancia magnética (MRI) mostró una baja intensidad de señal en las imágenes T1, alta intensidad de señal en las imágenes T2, y un patrón heterogéneo debido a la presencia de algunas particiones regulares finas. La lesión estaba en contacto con el EPSN en su parte proximal y corría hacia abajo externamente, siguiendo el camino de su collateral externo. Una inyección de gadolinio reveló una mejora periférica regular de la lesión, definiendo un área cística central con baja intensidad de señal (Figs. y).
2
+ Un examen intraoperatorio reveló una masa en el origen de la rama comunicante fibular y los nervios cutáneos surales laterales (Fig. ). La masa estaba comprimiendo pero no invadiendo el EPSN; la masa se originó en los colaterales del EPSN; la electroestimulación de diferentes nervios nos permitió diferenciar el EPSN motor del EPSN sensorial colateral. Finalmente, eliminamos completamente el tumor con el origen de los dos nervios colaterales. No hubo complicaciones postoperatorias. Un examen patológico confirmó un neurofibroma. Nuestro paciente se sometió a varias sesiones de rehabilitación, pero su marcha escalonada persistió. El injerto de nervios puede realizarse eventualmente para abordar su marcha escalonada.
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+ Un hombre blanco de 37 años, que padecía hepatitis B, se presentó en el departamento de urgencias con tos, fiebre de bajo grado y sudores nocturnos. Era heterosexual, no tenía antecedentes de uso de drogas intravenosas y trabajaba como barman. El examen radiológico del abdomen y el tórax no reveló ninguna patología. El perfil bioquímico y hematológico mostró: SGOT: 71 U/litro, SGPT: 61 U/litro, LDH: 931 U/litro, CRP: 28.33 mg/dl, leucocitosis (12,900/μL) asociada con polimorfonucleosis (88.2%), Ht 35% y Hb 11.8 g/dl. Los exámenes serológicos para VIH y hepatitis C fueron negativos, así como la reacción de Mantoux.
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+ Al día siguiente, el paciente presentó disnea y la auscultación reveló disminución de los sonidos respiratorios con disminución de la resonancia vocal en el hemitórax derecho. Una radiografía de tórax reveló derrame pleural en el hemitórax derecho. La tomografía computarizada (TC) del tórax y el abdomen reveló derrame pleural y un absceso hepático (Figura). El absceso medía 14 × 9 × 7 cm, y ocupaba un gran porcentaje del lóbulo derecho. Se evitó el drenaje guiado por ecografía o TC debido a los septos dentro del absceso. Se programó una operación para el día siguiente, pero esa noche se observó un rápido deterioro del estado clínico del paciente. El paciente tenía fiebre (temperatura oral de 39,2°C) con hipotensión, taquipnea (32 respiraciones/minuto) y taquicardia (110 latidos/minuto) y signos de abdomen agudo. Por lo tanto, se consideró necesaria una cirugía de urgencia. Durante la laparotomía exploratoria, se encontró un gran volumen de fluido libre (~2200 ml) junto con residuos al entrar en la cavidad peritoneal. Se encontró una ruptura del absceso hepático en la posición del segmento VIII y se realizó un drenaje quirúrgico del absceso hepático (que contenía muchos septos) y se colocaron dos drenajes anchos (32G) en la cavidad hepática restante. Finalmente, se colocó un drenaje torácico (Büllau) y solo produjo fluido reactivo amarillento. El paciente fue hospitalizado en la UCI durante 14 días y otros 14 días en nuestro departamento. Los cultivos del pus fueron negativos para cualquier microorganismo. Los patólogos diagnosticaron un absceso amébico al identificar E. histolytica en los residuos (Figura). El paciente fue dado de alta recibiendo metronidazol (Flagyl, Rhone Poulenc Rorer) 500 mg tres veces al día.
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+ Se dio a luz a una niña de 2630 g por cesárea, debido a la desaceleración después de un embarazo sin complicaciones, a una madre de 36 años. Desde los tres meses de edad, fue hospitalizada varias veces con sibilancias intermitentes, estridor inspiratorio, retracciones epigástricas, disnea y tos. Cada vez, se le diagnosticó bronquiolitis o bronquitis sibilante y se la trató con broncodilatadores, corticosteroides inhalados y antibióticos. Sin embargo, los síntomas reaparecieron con frecuencia, por lo que se iniciaron otros enfoques de diagnóstico, que incluyeron radiografía de tórax, pruebas de alergia (IgE específica) y examen otorrinolaringológico, que no revelaron anomalías. A la edad de dos años, la niña fue admitida en nuestro hospital debido a una exacerbación aguda de su situación pulmonar. Se presentó con una condición física reducida con dificultad respiratoria en reposo, sibilancias y tos seca. La terapia con broncodilatadores inhalados no tuvo éxito, no hubo signos de una infección viral o bacteriana grave. Basándonos en su historial médico de varios episodios con sibilancias refractarias a la terapia, sin signos de infección y su condición aguda de dificultad respiratoria grave, decidimos ampliar el enfoque diagnóstico y se sometió a una broncoscopia flexible bajo anestesia general. La laringe apareció con una leve malacia, la ramificación del bronquio superior derecho (RUL) era atípica en el aspecto anterior de la carina, seguido por una estenosis traqueal. Los principales bronquios no pudieron ser introducidos con un broncoscopio de dos milímetros (Figura). Por lo tanto, y para identificar la situación anatómica exacta, se realizó un TAC del pulmón con una reconstrucción tridimensional del sistema traqueo-bronquial, que demostró una ramificación voluminosa del bronquio superior derecho de la tráquea al nivel del arco aórtico, seguido distalmente por una estenosis traqueal hacia la izquierda (Figura). A un nivel vertebral inferior al de la carina normal (T5-6), la tráquea se dividió en dos bronquios (bifurcación traqueal), de los cuales uno procedía hacia el lado izquierdo del pulmón (bronquio principal izquierdo, BPI) y otro adyacente a la arteria pulmonar hacia la derecha (bronquio puente, BP). Este bronquio puente procedente de la izquierda suministraba al lóbulo inferior y medio derecho. Mientras que el lóbulo inferior derecho estaba normalmente configurado, el lóbulo medio derecho parecía hipoplásico. Partes del lóbulo superior ventral estaban hiperinflados. A pesar del pequeño diámetro del bronquio principal izquierdo, el pulmón izquierdo se ventiló normalmente. La TAC no proporcionó ninguna indicación de una malformación vascular asociada, por ejemplo, una arteria pulmonar izquierda (SLPA). Para excluir otras variaciones anatómicas del sistema cardiovascular, renal o gastrointestinal, se realizaron ecocardiografías y ultrasonidos abdominales, que no demostraron anomalías.
2
+ Se inició un tratamiento con epinefrina inhalada y un antagonista del receptor de leucotrienos durante varias semanas y se dio seguimiento a la paciente en nuestras clínicas externas cada tres meses. Se recomendó una intervención temprana con fisioterapia, el uso temprano de una terapia mucolítica y antibióticos durante las infecciones. Durante su período de seguimiento de tres años, la niña mostró varios ataques similares al crup, pero se recuperó sin más intervención o terapia.
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+ Un paciente de 47 años de edad fue admitido con hemorragia esofagogástrica secundaria a hipertensión portal derivada de cirrosis descompensada. En la consulta inicial, su principal queja fue la hematemesis y dos episodios de melena. Su historial médico previo fue hepatitis viral B con HBsAg + y HBcAb + durante más de 10 años, y su historial quirúrgico incluyó esplenectomía y desvascularización periesofagogástrica por hipertensión portal, hiperesplenismo y esplenomegalia, y colecistectomía por cálculos biliares un año antes, en un hospital diferente. Sus signos vitales fueron los siguientes: temperatura, 36.7 °C; presión arterial, 120/68 mmHg; frecuencia respiratoria, 20; y frecuencia cardíaca, 84. Tenía un ictérico escleral en ambos ojos. El examen físico mostró hallazgos negativos en el tórax y el corazón. La sensibilidad y el dolor de rebote fueron marcados, y la falta de nitidez fue notable. Sus resultados de análisis de sangre fueron los siguientes: recuento de glóbulos blancos, 16.6 × 109/l; recuento de glóbulos rojos, 2.47 × 1012/l; recuento de plaquetas, 183 × 109/l; y hemoglobina, 67 g/l. Los resultados de la prueba de sangre oculta en heces fueron positivos (+++). Su perfil de función hepática fue el siguiente: bilirrubina total, 84 μmol/l; ALT, 319; AST, 347; albúmina, 32.3 g/l; proteína C reactiva, 107 mg/l; alfa-fetoproteína, normal; prueba de concentración de antígeno carcinoembrionario, normal; y amilasa, sin observaciones. Los parámetros de coagulopatía del paciente fueron los siguientes: PT, 19.3 s; PT%, 43.6 %; fibrinógeno, 1.4 g/l; APTT, 120.9 s; y TT, 21.3 s.
2
+ El líquido de la paracentesis reveló ascitis serosanguínea y el cultivo bacteriológico mostró que no había bacterias presentes. Los resultados de la tomografía computarizada mejorada mostraron regeneración nodular hepática, ascitis moderada, intestino dilatado y émbolos en la vena porta y la vena mesentérica superior que se extendían hasta las venas tributarias y distales (Fig.
3
+ Dos días después, se pudo utilizar el hígado de un hombre fallecido de 35 años con compatibilidad ABO, y se planificó el trasplante de hígado y la trombectomía. Después de entrar en la cavidad abdominal, se extrajeron aproximadamente 2,5 l de ascitis mediante succión. Se exploró la cavidad abdominal; el hígado tenía varios nódulos, el bazo y la vesícula biliar habían sido extirpados, se encontró una oclusión completa de la vena porta y la vena mesentérica superior (grado III-IV), y dos segmentos del yeyuno proximal eran de color negro púrpura. Se encontró una oclusión completa de la vena distal corta, y había necrosis intestinal con tono intestinal y sin perforación (Figs. y). Los resultados del cultivo de ascitis fueron negativos, lo que sugirió que no había translocación bacteriana. La ecografía intraoperativa confirmó la permeabilidad de la arteria mesentérica superior, que tenía un pulso palpable. Los resultados de la histología posterior mostraron una hiperplasia nodular que excluía el cáncer pequeño. Se realizó un LT ortotópico utilizando una anastomosis cabal por encima del caballo, y se realizó una eversión de la vena porta para eliminar los trombos en las venas porta y mesentérica superior. Estas venas eran cavernosas, con numerosos trombos pequeños que se eliminaron por el flujo sanguíneo. Se restableció el flujo sanguíneo portal y se confirmó intraoperativamente utilizando un medidor de flujo ultrasónico Doppler (datos no mostrados), y se transfundieron 25 unidades de plasma y glóbulos rojos. Se resecó posteriormente aproximadamente 100 cm de yeyuno gangrenoso del ligamento de Treitz, y se realizó una anastomosis de extremo a extremo del yeyuno para mantener la continuidad intestinal. El paciente se recuperó completamente, aunque se produjo una fístula, que se resolvió al drenar.
4
+ Se administraron medicamentos como los siguientes: terapia inmunosupresora para tratar el rechazo inmunitario, potentes antibióticos de amplio espectro para tratar posibles infecciones, agentes anticoagulantes para tratar la re-embolia y lamivudina e inmunoglobulina para prevenir la reaparición de la infección viral de hepatitis B. El aloinjerto funcionó bien y los niveles de ALT, AST y bilirrubina disminuyeron diariamente, mientras que los niveles de albúmina aumentaron. Trece días después de la OLT, se produjo una fístula en la anastomosis y se volvió a realizar una cirugía laparoscópica para permitir la succión y el acceso a la cavidad abdominal. Se insertó un tubo en forma de hongo de 4 cm en el yeyuno cercano para permitir el drenaje y también se insertó un tubo de alimentación en el intestino distal. Después de aproximadamente 3 semanas, el paciente se recuperó bien. Setenta meses después de la cirugía, el aloinjerto del paciente funcionó bien y su historial médico no tuvo incidentes.
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1
+ Una mujer de 66 años se presentó en la sala de urgencias por dolor abdominal y vómitos.
2
+ Tenía un historial de 4 días de intolerancia alimentaria con vómitos postprandiales y dolencias abdominales de tipo cólico difuso. Sus deposiciones eran normales. Negó haber experimentado previamente síntomas similares o síntomas que sugirieran colecistitis durante su intervalo postoperatorio.
3
+ Se sabe que padece una enfermedad bipolar tratada con 8 mg de perphrenazina y que fuma cinco cajetillas al año. Hace seis años se le practicó una OAGB por obesidad mórbida [índice de masa corporal (IMC): 66,7 kg/m2]. Las comorbilidades anteriores, que incluían hipertensión y diabetes mellitus, se rectificaron después de que perdiera 90 kg de peso (IMC: 26,66 kg/m2). Las intervenciones quirúrgicas anteriores incluyen dos partos por cesárea.
4
+ No tiene antecedentes familiares significativos.
5
+ En el examen físico, su abdomen estaba blando con una leve sensibilidad en el cuadrante inferior derecho. Tenía una hernia supraumbilical de su intervención anterior.
6
+ Sus análisis de laboratorio mostraron una hiperleucocitosis leve de 12000 glóbulos blancos y un nivel de proteína C reactiva de 80,8; sus enzimas hepáticas se encontraban dentro de los parámetros normales.
7
+ Se ordenó una tomografía computarizada abdominal y pélvica con inyección e ingestión de contraste (Figura). Mostró un tracto fistuloso entre la vesícula biliar y el bulbo duodenal, que se extendía por 15 mm. La fístula se confirmó con la fuga del contraste ingerido en el lumen de la vesícula biliar, que no estaba distendida y contenía un nivel de aire y fluido. Se asoció con neumobilia y dilatación del intestino delgado de 42 mm de diámetro, con un segmento intestinal en el cuadrante inferior derecho que mostraba un engrosamiento parietal y edema submucoso aguas arriba de una zona de transición ubicada al nivel de la fosa ilíaca derecha, aguas abajo de un probable cálculo intraluminal oval de 45 mm. Los hallazgos anteriores evocaron un tracto gastrointestinal con un probable cálculo biliar ubicado al nivel del bucle alimentario eferente. Se asoció con una trabeculación de la grasa a nivel de los dos flancos, especialmente en el derecho, con ascitis perihepática y pélvica de baja abundancia. Se identificaron secuelas de cirugía gástrica con anastomosis gastro-yeyunal (Roux en Omega).
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1
+ Una paciente de 87 años de edad acudió al departamento de urgencias de nuestro hospital con un historial de haber sufrido una caída en el baño. La paciente se quejaba de sensibilidad y dolor en la cadera y el muslo derechos. La extremidad estaba externamente rota y acortada. El movimiento provocaba dolor en la zona de la cadera derecha. Las radiografías del fémur derecho revelaron una fractura transversal de la región subtrocanterica derecha. Al evaluar el patrón trabecular de la región trocanterica, se encontró que la paciente tenía porosidad de grado uno de Singh con casi ausencia de trabéculas en la cabeza y cuello femoral.
2
+ Se aplicó tracción al paciente y se le recomendó una cirugía, debido a la naturaleza de la fractura y la necesidad de una movilización temprana. La absorciometría de rayos X de doble energía mostró una puntuación T superior a 2,5 desviaciones estándar por debajo de lo normal.
3
+ En vista de las extremadamente delgadas cortezas del fémur, se consideró que el pasador de Schanz, que se requiere con frecuencia para la reducción asistida, necesario para la inserción del alambre guía en el enclavamiento de clavos, podría dañar las cortezas en el sitio de inserción. Además, la posibilidad de corte excluyó el uso de la fijación dinámica con tornillo de cadera. Se eligió el DCS junto con tornillos esponjosos para evitar estos problemas.
4
+ La fractura se redujo en una mesa de tracción después de abrir el área. La fijación se realizó con un tornillo condilar dinámico [DCS] y una placa de barril de 95 grados. En vista de la naturaleza tenue de las cortezas, la placa se fijó con cuatro tornillos esponjosos a cada lado de la fractura.
5
+ Después de la operación, el paciente se sometió a fisioterapia supervisada durante un período de seis semanas. A las diez semanas, la fractura se había consolidado y se permitió al paciente cargar todo su peso. Al mismo tiempo, se le dio tratamiento con bisfosfonatos para la osteoporosis subyacente, que era principalmente de la variedad senil.
6
+ En el último seguimiento [3 años después de la operación], la paciente no tenía dolencias y podía mover la cadera con total amplitud. El grosor de la corteza de la paciente también había mejorado en ese momento, como se veía en las radiografías. Se le informó a la paciente sobre las posibles complicaciones de la extracción del dispositivo, tras lo cual decidió no extraer el implante.
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1
+ Una mujer caucásica de 57 años presentó una gran masa submandibular no dolorosa. La lesión había estado presente durante unos 25 años con un lento aumento de tamaño. La historia médica de nuestra paciente no fue destacable. Un examen físico reveló una masa elástica, semidura, móvil, sin dolor, gigante en su región submandibular derecha que medía unos 8x6 cm. La citología por aspiración con aguja fina fue sugestiva de una PA. La tomografía computarizada de contraste confirmó una masa gigante bien definida sin cambios quísticos en su región submandibular derecha (Figura). No se detectó hinchazón de los ganglios linfáticos u otras lesiones tumorosas. La extirpación del tumor submandibular se realizó bajo anestesia general.
2
+ Inmediatamente después de la extirpación, se obtuvieron muestras en el quirófano, siguiendo un esquema topográfico (Figura). El grupo 1 comprendió seis muestras de la periferia del tumor, adyacentes al tejido subcutáneo; el grupo 2 comprendió seis muestras de la periferia del tumor, adyacentes al piso de la boca; y para el grupo 3, se abrió el tumor a lo largo de la línea media y se extrajeron seis muestras profundas del centro del tumor.
3
+ La mitad de las muestras de cada grupo se fijaron en formalina tamponada al 4 %, se procesaron y se incrustaron en parafina según procedimientos de rutina, para análisis histológico e inmunohistoquímico. El resto de las muestras de material fresco de cada grupo se enviaron inmediatamente para citometría de flujo de ADN. El resto de la muestra quirúrgica se estudió de forma rutinaria en el departamento de Patología y se diagnosticó como un AP benigno.
4
+ Se picaron muestras de cada grupo con un bisturí en solución salina tamponada con fosfato. Se prepararon suspensiones nucleares individuales filtrándolas a través de una malla de nailon de 50 um. Se midió el contenido de ADN en un citómetro de flujo Cytomics FC500 (Beckman Coulter Inc., Fullerton, CA, EE. UU.). Se trazaron histogramas de ADN de al menos 10 000 núcleos. Se usó la población celular diploide de ADN correspondiente al tejido normal circundante de la misma ubicación como estándar de referencia interno para la identificación de clones aneuploides de ADN. Se calcularon los porcentajes de las fases del ciclo celular, así como los índices de ADN de los clones aneuploides, utilizando el paquete de software Modfit 5.2. Se clasificaron los histogramas de ADN como diploides si había un único pico G0-G1 y aneuploides si había picos G0-G1 adicionales. La relación de los valores de los picos G0-G1 aneuploides con los valores de los picos G0-G1 diploides se expresó como un índice de ADN. Todas las muestras tuvieron un coeficiente de variación de los picos G0-G1 de no más del 4%. Se tomaron como variables citométricas: ploidía de ADN, índice de ADN y fracción de la fase S. Los casos con índices de ADN entre 0,9 y 1,10 se consideraron como ADN diploides, y los menores de 0,9 o mayores de 1,10 como ADN aneuploides.
5
+ La mitad de las muestras incluidas en parafina de los tres grupos se tiñeron de forma rutinaria con hematoxilina y eosina. El resto de las muestras incluidas en parafina se sometieron al método de inmunohistoquímica con polímeros marcados, utilizando anticuerpos contra la actina de músculo liso alfa (α-SMA), citoqueratina (CK) AE1/AE3, CK 8, proteína 53 (p53), proteína 63 (p63) y antígeno Ki67.
6
+ El histograma de las muestras del Grupo 1 presentó un único pico en el área G0-G1. La población de núcleos celulares fue de 5,91% en la región G2 y de 91,30% en el área G1. La proporción de células en la fase S fue de 2,78% y el coeficiente de varianza (CV) fue de 3,70%. Las muestras de este grupo se consideraron como ADN diploide (Figura). Las muestras del Grupo 2 también presentaron un patrón diploide de ADN con una población de núcleos del 88,26% en la región G1 y del 8,80% en el área G2. La fracción de fase S fue de 2,95% y el CV fue de 3,04% (Figura). Las muestras del Grupo 3 presentaron aneuploidía de ADN: el 48,70% de la población celular se consideró diploide con un 4,18% en la región G2, un 91,27% en el área G1 y un CV de 2,17%, mientras que el 51,30% de las células analizadas presentaron un patrón aneuploide con un 10,53% en la región G2, un 89,03% en el área G1 y un CV de 7,08%. La aneuploidía total de la fase S fue de 0,44% y la fracción total de la fase S fue de 2,45% (Figura).
7
+ El análisis histológico de las muestras de los grupos 1 y 2 mostró estructuras ductales, cordones e islotes de células poligonales sin atipia, láminas y hebras de células hialinas o plasmocitoides en un estroma mixóide. Estos hallazgos fueron compatibles con la AP (Figura). En la inmunohistoquímica, se observó una ligera positividad en las células ductales con CK AE1/AE3 y CK 8 (Figura). Las células no luminales expresaron fuertemente a-SMA (Figura). Las células ocasionales fueron positivas con el antígeno de proliferación Ki67 y no se observó expresión con p53 (Figura). De lo contrario, las células mioepiteliales mostraron una tinción nuclear positiva alta para p63 (Figura).
8
+ Las muestras del Grupo 3 exhibieron un patrón histológico inusual. Estas áreas hipercelulares estaban compuestas por bloques de células epiteliales redondas u ovoides sin el «reminiscente» mioepitelio. Las células epiteliales eran redondas con citoplasma eosinófilo pálido y núcleos redondos u ovalados. No se observaron pleomorfismo nuclear o atipia, células luminales malignas y focos necróticos (Figura). El estudio inmunohistoquímico mostró una fuerte expresión de CKs AE1/AE3 y CK 8 en la mayoría de las células epiteliales (Figura). La tinción de p63 y alfa-SMA se observó en menor grado que en las muestras de los Grupos 1 y 2 (Figura), mientras que la expresión del antígeno Ki67 fue más intensa (Figura). p53 se expresó en unas pocas células epiteliales (Figura).
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1
+ Una señora de 74 años se presentó en nuestro departamento de urgencias con un historial de tres días de diarrea acuosa y malestar general. Había estado «fuera de juego» durante tres días y no había mejorado, por lo que llamó al médico de cabecera para que la visitara en su casa. Fue derivada al hospital como caso de sepsis grave para ingreso hospitalario y los paramédicos la prealertaron a Reanimación. Negó tener tos, resfriado o síntomas urinarios. Tenía un historial médico de hipertensión y enfermedad renal crónica y tomaba ramipril y atorvastatina. Su estado de salud era razonablemente normal y tres días antes había comenzado con diarrea acuosa. No tenía antecedentes de viajes recientes ni vómitos o sangrado rectal. En el examen, parecía enferma, pero respondía a las órdenes verbales, hipotensa a 80/50 mmHg y taquicardia a 110 latidos por minuto con una temperatura de 38,5 °C. Estaba desoxigenada, con saturaciones del 90 % con oxígeno de alto flujo. Tenía evidencia de cianosis periférica y tiempo de llenado capilar demorado. Su tórax estaba limpio y su abdomen blando, sin protección ni rigidez. Su escala de coma de Glasgow era de 14 (E3V5M6). Su gas en sangre venosa reveló acidosis metabólica con lactato de 14.
2
+ Con un diagnóstico de sepsis grave de origen desconocido, se le administraron antibióticos intravenosos de amplio espectro y líquidos. Como no hubo mejora en su estado hemodinámico, se le derivó al equipo de cuidados intensivos para que le brindaran apoyo inotrópico.
3
+ Mientras se realizaban todas estas pruebas, se observó que tenía un moretón en la pierna; no obstante, negó haber sufrido algún traumatismo o caída. Al examinarla, se le detectó una gran área de decoloración negruzca y formación de vesículas en la cara posteromedial del muslo izquierdo (Fig. ), que era sensible a la palpación. El área parecía sospechosa de fascitis necrotizante. Se le cambiaron los antibióticos, según el consejo de microbiología, por Tazocin y Clindamycin. Se le insertó un catéter urinario para controlar su equilibrio de fluidos. Se hizo una derivación urgente al equipo quirúrgico y ortopédico para el tratamiento definitivo de desbridamiento quirúrgico. Sus resultados iniciales de sangre mostraron un recuento de glóbulos blancos de 13.1 y neutrofilia de 11.7. Tenía un CRP de 439, CPK de 4187 y un AKI etapa 3 con urea de 15.2, creatinina de 291 y e-GFR de 13. Los electrolitos séricos mostraron un sodio de 137, potasio de 3.4 y cloruro de 101.
4
+ Se le realizó un desbridamiento del tejido necrosado a las pocas horas de su ingreso en el servicio de urgencias. Posteriormente, permaneció en la unidad de cuidados intensivos y se le realizó un nuevo desbridamiento y una amputación por encima de la rodilla de la extremidad afectada (Figs. y). En la segunda cirugía, se encontró tejido necrótico que llegaba hasta la pelvis. Un informe posterior del cultivo de pus confirmó que el organismo causante era el estreptococo beta hemolítico del grupo A. El cultivo de sangre no mostró crecimiento y el cultivo de heces fue negativo y no mostró evidencia de Salmonella, Shigella, Camplylobacter o Escherichia coli. No se aisló MRSA y no hubo evidencia de C-difficile en las heces.
5
+ Finalmente falleció después de permanecer aproximadamente 48 horas en el hospital, a pesar de que se le diagnosticó a tiempo y se le realizó un desbridamiento quirúrgico inmediato.
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+ Aunque la fascitis necrotizante es una enfermedad rara, cada uno de nosotros puede encontrarse con un caso en su práctica clínica. Como aprendizaje de este caso, nos gustaría destacar la importancia de un examen clínico exhaustivo de los pacientes con sepsis sin una fuente obvia. Como en este paciente, la queja que presentaba era diarrea, que en realidad era una manifestación en lugar de una causa de sepsis y claramente tenía un diagnóstico oculto, que podría haberse pasado por alto si el paciente no hubiera sido expuesto adecuadamente.
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1
+ Un hombre de 59 años tenía antecedentes de AF paroxística de cuatro años de duración. Era normotenso y euglucémico. Debido a episodios recurrentes de AF sintomática y al fracaso posterior de los fármacos antiarrítmicos, se sometió a una ablación por criobalón del PV. Con anestesia local, se insertaron catéteres en el seno coronario y en el seno del lado izquierdo a través de la ingle izquierda. La crioconsola se encendió para la crioterapia, pero mostró un «nivel bajo de refrigerante». Después de la punción transeptal, un angiograma del atrio izquierdo reveló orificios comunes del PV izquierdo de 29,4 mm, PV superior izquierdo de 24 mm y PV inferior izquierdo de 14 mm. Se realizó una ablación exitosa de todos los demás PV, excepto el inferior izquierdo, utilizando seis ciclos de aplicación de cuatro minutos cada uno con un criobalón de 28 mm (Arctic FrontTM, Medtronic; CB, Medtronic, Minneapolis, MN, EE. UU.). Después, se colocó el criobalón en el orificio del PV inferior izquierdo. Se controló la oclusión de la vena para comprobar el contacto del criobalón con el PV observando durante la inyección de un medio de contraste diluido distalmente en el PV. Esto se clasifica en una escala de 1 a 4, siendo 1 la oclusión mínima y 4 la oclusión completa. Para este PV, el grado de oclusión obtenido fue 4/4 (). Se inició la congelación. A pesar de esperar más de 60 segundos, la temperatura no superó los -34 °C. Se intentaron maniobras especiales como la «técnica de tracción» y la «técnica de palo de hockey», sin éxito (11). Se detuvo la aplicación considerando la temperatura no óptima (9). Se volvió a colocar el criobalón para un mejor contacto con el PV, se volvió a verificar mediante inyección de contraste diluido para que fuera 4/4 del grado de oclusión. Sin embargo, la temperatura no volvió a superar los -30 °C. Se detuvo de nuevo la aplicación a los 60 segundos. Después de una colocación óptima, se volvió a intentar la crioablación. Sorprendentemente, de nuevo, la temperatura no volvió a superar los -28 °C. Nos intrigó la razón de esto. Después, se pensó en un intento final con el criobalón antes de cambiar a un catéter criogénico para AchieveTM (Medtronic Inc.). Finalmente, después de observar el grado de oclusión 4/4, se reinició la congelación por tercera vez. Para nuestra decepción, incluso después de 60 segundos, la temperatura seguía rondando los -9 °C. En el momento en que se iba a detener la aplicación de la crioconsola, la pantalla parpadeó: «La presión es baja en el sistema. Asegúrese de que el tanque de refrigerante está abierto». Finalmente, se cambió el cilindro de refrigerante. Se reinició la crioablación después de garantizar el grado de oclusión 4/4 y la colocación óptima. Se alcanzó un mínimo de ablación de -47 °C con un aislamiento exitoso agudo de PVs (). Nos enfrentamos a una situación similar descrita tres veces en un lapso de nueve meses para diferentes PVs. Después de comunicar este problema al representante local de Medtronic, se recopilaron datos retrospectivos de la crioconsola para investigaciones posteriores. Se midió e investigó el flujo de gas a través del umbilical (mostrado en una crioconsola) en los archivos de datos. Sin embargo, el análisis no mostró problemas técnicos conocidos.
2
+ Si se obtiene una temperatura no óptima a pesar de un buen grado de oclusión del crioballón y un posicionamiento óptimo, se debe considerar un cambio temprano del cilindro refrigerante en caso de que se muestre un «nivel bajo de refrigerante» en la pantalla de la crioconsola. Se puede considerar un cambio temprano a pesar de la ausencia de la notificación del sistema que indica «La presión es baja en el sistema», para disminuir el tiempo del procedimiento y la exposición innecesaria a la radiación. Retrospectivamente, se puede sugerir al fabricante del dispositivo el uso de una válvula del cilindro refrigerante sensible a la presión o una notificación temprana del sistema para cambiar el cilindro refrigerante.
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1
+ Presentamos el caso de un paciente de 81 años de edad con antecedentes de CABG que utilizó el RGEA. Tenía antecedentes de diabetes mellitus y arteriosclerosis obliterante de las extremidades inferiores. La imagen por tomografía computarizada (TC) preoperatoria mejorada reveló un tumor hepático agrandado y se observó un injerto de RGEA patente en el lóbulo izquierdo del hígado (Fig. ). La biopsia hepática posterior confirmó el diagnóstico de carcinoma hepatocelular como consecuencia de la esteatohepatitis no alcohólica. El tumor se ubicó cerca de la bifurcación de las ramas hepáticas anterior y posterior (Fig. ), lo que justificó una hepatectomía derecha. Como el porcentaje del hígado restante era solo del 41 %, inicialmente se realizó una embolización transhepática de la vena porta (PTPE) preoperatoria para promover el agrandamiento del lóbulo izquierdo. Este procedimiento aumentó la proporción del hígado restante al 45 %, después de lo cual se planificó una hepatectomía derecha abierta. La clasificación de Child-Pugh, que refleja la función hepática preoperatoria, fue A (5 puntos), y la prueba de retención de verde de indocianina (ICG) después de 15 minutos fue de 1.0 %.
2
+ Se realizó una incisión media en la piel con extensión transversal derecha. No se usó un protector de herida para evitar posibles daños al RGEA. El injerto RGEA pasó por el lado ventral del estómago hacia la izquierda del ligamento falciforme hepático y continuó por el lado ventral del hígado hacia el corazón. El injerto RGEA se adhirió firmemente al ligamento falciforme, se separó meticulosamente de la superficie del hígado y se aseguró (Fig. A). El injerto RGEA se sujetó con cinta adhesiva, con el mayor cuidado no solo para evitar cualquier daño intraoperatorio sino también para garantizar que no se aplicara tensión innecesaria.
3
+ Tras la separación del injerto RGEA del hígado, se realizó una hepatectomía derecha (Fig. B). El lóbulo izquierdo se retiró al nuevo espacio del lado temporal derecho, lo que podría haber ejercido tensión en el injerto RGEA; por lo tanto, el ligamento falciforme se ancló a la pared abdominal (Fig. ). En consecuencia, se evitó la tracción en el injerto RGEA. No se produjeron eventos cardíacos durante la hepatectomía derecha, con una pérdida total de sangre intraoperatoria de 175 ml durante un tiempo total de operación de 268 min. La muestra resecada pesó 600 g, y el tumor midió 6.0 × 5.0 cm. El examen histopatológico reveló un carcinoma hepatocelular moderadamente diferenciado (Fig. ). Se administró heparina preoperativa continua para garantizar una circulación óptima a través del injerto RGEA. La heparina se interrumpió 6 h antes de la cirugía y se reanudó el día siguiente al procedimiento. El curso postoperatorio del paciente fue sin incidentes, excepto que se iniciaron diuréticos debido a la ascitis. El paciente fue dado de alta el día 19 postoperatorio. Un año y medio después de la cirugía, el paciente no mostró recurrencia de carcinoma hepatocelular o eventos cardiovasculares.
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1
+ Un hombre de 79 años de edad se presentó con un antecedente de 3 semanas de dolor de espalda agudo y progresivamente empeorante en el lado derecho que se irradiaba hacia la ingle derecha y el muslo anterior. Fue admitido debido a la reducción de la movilidad secundaria al dolor y la incapacidad de funcionar de manera independiente y segura en su casa. No se encontraron síntomas de alerta, como compresión de la médula espinal o de la cola de caballo, déficit neurológico progresivo, nueva retención urinaria, incontinencia fecal y síntomas constitucionales. Se encontraba en su estado habitual de salud antes del inicio de estos síntomas. Negó haber tenido fiebre, rigidez, síntomas gastrointestinales, traumatismo incitante o procedimientos dentales o quirúrgicos recientes. Los antecedentes sociales incluían un historial de tabaquismo de 30 cajetillas al año, consumo mínimo de alcohol y negó haber tomado sustancias por vía intravenosa. Sus antecedentes médicos incluían hipertensión, dislipidemia, gota y reflujo. Sus antecedentes quirúrgicos incluían reparación de hernia bilateral con malla, derivación bilateral de la arteria subclavia a la carótida y reparación de un aneurisma aórtico abdominal infrarrenal endovascular, que requirió embolización por una fuga en la arteria ilíaca interna izquierda 4 años después. Los medicamentos que tomaba en su casa incluían clopidogrel, hidroclorotiazida, perindopril, alopurinol, pantoprazol, rosuvastatin y tamsulosina. No había antecedentes de inmunosupresión o uso de medicamentos inmunomoduladores, en particular glucocorticoides. Negó haber viajado recientemente, haber estado expuesto a animales, haber consumido carnes procesadas, quesos u otros productos lácteos.
2
+ El paciente no tenía fiebre y se encontraba estable hemodinámicamente al ingreso y durante su estancia en el hospital. El examen físico de los sistemas cardiorrespiratorio, abdominal y neurológico se encontraba dentro de los límites normales. Un examen enfocado no reveló sensibilidad en la palpación espinal, una prueba de elevación de la pierna recta negativa, dolor al rodar la pierna y una marcha normal. Los resultados de laboratorio relevantes incluían linfopenia (0,7 × 109/L), anemia (hemoglobina 101 g/L), LDH de 202 U/L y CRP 34,9 mg/L, que luego aumentó a 87,9 mg/L. Múltiples grupos de hemocultivos fueron repetidamente negativos. Durante su ingreso, tuvo un episodio de diarrea autolimitada. Es interesante destacar que, a pesar de no haber recibido exposición previa a antibióticos, una muestra de heces fue positiva para la toxina de C. difficile por PCR. Sin embargo, esto fue más representativo de una colonización que de una verdadera infección.
3
+ Las radiografías de la cadera y la pelvis mostraron una enfermedad degenerativa de múltiples niveles sin evidencia de fractura. La tomografía computarizada de tórax/abdomen/pelvis con protocolo endovascular fue negativa para una fuga endoluminal o disección, pero demostró incidentalmente una discitis intervertebral L3-L4 con destrucción de las placas terminales asociadas. Se realizó un ecocardiograma transtorácico que descartó de manera efectiva la presencia de una enfermedad valvular o vegetaciones. Se realizó una resonancia magnética con gadolinio que confirmó el diagnóstico de discitis L3-L4 y osteomielitis (Figs. ,). Dada la estabilidad clínica y la falta de un patógeno causal claro en el cultivo de sangre, se retrasó la administración de antibióticos para permitir una aspiración percutánea guiada por fluoroscopia y una biopsia. El aspirado de fluido volvió positivo para Listeria monocytogenes en cultivo de caldo. Los cultivos fúngicos y micobacterianos permanecieron negativos. Se determinó que L. monocytogenes era la etiología y se inició al paciente en un curso de 6 semanas de ampicilina, con una rápida mejora clínica y normalización de la CRP en una evaluación en serie. El paciente fue visto posteriormente en seguimiento con los servicios de Infecciones y Cirugía Vascular en los puntos de tiempo de 2 y 6 meses con una recuperación clínica en curso y sin recurrencia de la enfermedad.
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1
+ Un hombre de 71 años se presentó en nuestro centro de urgencias con un historial de dolencias abdominales difusas con hematoquecia intermitente durante 38 horas. El paciente negó otras dolencias gastrointestinales o genitourinarias, no tenía un historial médico destacable y no se había sometido a cirugía abdominal previa. En el examen físico, el abdomen parecía sensible con una gran sensibilidad al rebote. Lamentablemente, se ignoraron las zonas de la ingle para comprobarlas debido a la falta de dolencias específicas. La investigación de sangre reveló un nivel de hemoglobina disminuido (9,6 g/dL). Una tomografía computarizada con contraste indicó una hemorragia gastrointestinal inferior resultante de una masa rota (5,2 × 4,1 × 3,0 cm3) ubicada en el intestino delgado. Mientras tanto, la tomografía computarizada mostró una masa mínima (2,0 × 1,5 × 0,5 cm3) en su ingle derecha, pero no se mencionó en el informe emergente (Fig.
2
+ Se procedió de inmediato a realizar una laparotomía de urgencia, debido a la inestabilidad hemodinámica. Durante la cirugía, se encontró que el tumor primario se originaba en el tercer segmento del yeyuno (a 220 cm del pliegue duodenal-yeyunal), con una diseminación multifocal de semillas tumorales. Se logró una resección paliativa del tumor primario y de las semillas tumorales (> 2 mm) en el abdomen (resección R1), seguida de una anastomosis intestinal de lado a lado. La paciente fue dada de alta el día 11 después de la operación, sin ninguna complicación. El informe histopatológico del tumor primario sugería un GIST de naturaleza fusiforme, con un alto recuento mitótico (25/50 HPF) y una necrosis tumoral significativa (archivo adicional: Fig. S1). La evaluación de la tinción inmunohistoquímica (IHC) indicó una fuerte positividad para CD117, DOG-1 y SDHB, una positividad leve para actina y desmina, pero una negatividad para CD34 y S-100. El índice Ki-67 fue del 20%. El análisis molecular informó una tasa de mutación del 18,22% para el c-KIT, ubicado principalmente en el exón 9 de A502_T503dup. El tumor fue, por lo tanto, categorizado como un GIST de riesgo alto en el yeyuno.
3
+ El paciente recibió quimioterapia con imatinib (400 mg/día) después de la operación durante tres meses hasta que se quejó de dolor persistente en la ingle derecha. En el examen físico, se sintió una masa dolorosa, irreductible y no pulsátil (2,0 × 2,0 × 1,0 cm3) en la ingle derecha, con hallazgos negativos en el lado contralateral. Se lo derivó a la unidad de hernias de nuestro departamento. Se realizó una tomografía computarizada adicional para descartar una recurrencia abdominal. Después de eso, se realizó una herniorrafia definitiva con el abordaje de Lichtenstein (Fig. ), con la masa y el saco eliminados antes de colocar una malla de poliéster autoadherente (TEM1208GR, Parietex ProGrip™, EE. UU.). El diagnóstico intraoperatorio fue de hernia indirecta inguinal derecha, clasificación Gilbert II []. El paciente fue dado de alta el segundo día postoperatorio. El informe patológico final del espécimen resecado en su ingle indicó un GIST metastásico en la hernia inguinal. La morfología de las células del tumor era fusiforme, con un recuento mitótico alto (> 40/50 HPF) e inmunotinciones fuertemente positivas de CD117, DOG-1, Bcl-2 y CD99. El índice Ki-67 fue del 30 %, con positividad parcial para SDHB (Fig. ).
4
+ El paciente continuó con la quimioterapia de imatinib como se mencionó anteriormente, con visitas clínicas ambulatorias programadas. En la última visita de seguimiento el 14 de febrero de 2020, se observó que estaba vivo y capaz de trabajar a diario, sin una hernia inguinal recurrente.
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1
+ Un hombre de 56 años se presentó con un testículo izquierdo atrófico, duro y no doloroso. El resto del examen fue normal. No había antecedentes de cirugía escrotal ni de traumatismo.
2
+ Los marcadores tumorales, incluida la lactato deshidrogenasa (LDH), la gonadotropina coriónica humana (HCG), la alfa fetoproteína (AFP) y el antígeno prostático específico (PSA), eran normales. Su recuento total de glóbulos blancos era normal. Una ecografía del escroto demostró un tumor localizado del testículo. La radiografía de tórax era normal. Se realizó una orquidectomía radical izquierda estándar por abordaje inguinal. El tumor parecía estar confinado al polo superior del testículo y se describió clínicamente como T1 o T2. El examen histológico macroscópico no sugirió la participación de la túnica albugínea, el epidídimo o el cordón espermático. El examen microscópico demostró la infiltración del testículo por células ovoides uniformes con citoplasma claro, núcleos vesiculares y nucleolos prominentes consistentes con seminoma (Fig.
3
+ Una tomografía computarizada postoperatoria demostró dos masas separadas. Una masa mesentérica abdominal central de 2,8 cm por 2,3 cm y una masa de tejido blando lobulado heterogéneo irregular de 7,6 cm por 5,4 cm dentro de la pelvis que se originaba en la próstata y se extendía hasta la fascia mesorrectal. No hubo ganglios linfáticos retroperitoneales, pélvicos, inguinales o torácicos agrandados. (Fig. y). La tomografía computarizada del tórax fue normal. El paciente ha recibido quimioterapia y actualmente se encuentra en seguimiento de acuerdo con las directrices estándar de EUA. No hay evidencia de enfermedad residual o recurrente. La tomografía computarizada realizada después de la finalización del curso de quimioterapia demostró la resolución completa de las dos masas metastásicas. (Fig. y).
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+ Un hombre de 60 años, previamente sano, con un diagnóstico reciente de colelitiasis, fue admitido en nuestro hospital con un historial de 24 horas de fiebre alta, náuseas y dolor agudo en el hipocondrio derecho. En el examen clínico, se observó un leve color amarillo, sensibilidad abdominal en el cuadrante superior derecho y un signo de Murphy positivo. Su presión arterial era de 110/70 mmHg, su pulso de 130 latidos por minuto y su temperatura de 39,5°C. No tenía leucocitosis, pero sí una neutrofilia significativa, un nivel elevado de proteína reactiva C, una tasa elevada de sedimentación de eritrocitos y una bilirrubina total elevada con una fracción directa elevada. Una ecografía abdominal reveló una vesícula biliar relajada, con una pared engrosada con múltiples cálculos biliares y lodo biliar. Se inició un tratamiento empírico para colecistitis aguda con 4,5 g de piperacilina-tazobactam cada 8 horas, que es una de las opciones en el protocolo de nuestro hospital para el tratamiento de infecciones del tracto biliar y la vesícula biliar, principalmente en pacientes muy enfermos y pacientes rechazados para cirugía de urgencia. Tres días después, todos los cultivos de sangre crecieron E. cloacae, que era sensible a los antibióticos empíricos. En técnicas de imagen, como la tomografía computarizada y la resonancia magnética de colangioresonancia, se observó una colección en el espacio subhepático anterior, lo que sugiere un absceso. Por lo tanto, se realizó una colecistectomía, obteniendo un exudado de absceso biliar en el que también creció E. cloacae, con la misma susceptibilidad que E. cloacae aislado de cultivos de sangre. La condición del paciente había mejorado después de comenzar el tratamiento antibiótico, incluso antes de la cirugía, y no se detectó más bacteremia. La piperacilina-tazobactam se mantuvo hasta 4 semanas además del tratamiento de apoyo. El paciente tuvo un resultado favorable, dejando el hospital 10 días después.
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+ Se diagnosticó a un paciente de 45 años de edad con hemorragias subaracnoideas e intracerebrales en los lóbulos frontoparietales izquierdos y se le sometió a una craneotomía descompresiva con bobinado de un aneurisma roto de la arteria cerebral media izquierda en el departamento de neurocirugía de un hospital universitario. La tomografía computarizada del cerebro mostró hernias subfalcinas y transcentrales (Fig. A). Tres meses después del inicio, se le diagnosticó hidrocefalia y se le sometió a una derivación ventrículo-peritoneal (VP) mediante un abordaje parietal derecho con craneoplastia. Cinco meses después del inicio, se le trasladó al departamento de rehabilitación de nuestro hospital universitario. En ese momento, el paciente mostró un estado vegetativo persistente y una puntuación de 4 en la escala de recuperación del coma (CRS-R) (función auditiva: 0, función visual: 0, función motora: 1, función verbal: 1, comunicación: 0, y excitación: 2) [,] Además, las imágenes de resonancia magnética del cerebro mostraron lesiones leucomalácticas en los lóbulos frontoparietales izquierdos (Fig. b). Cinco meses después del inicio, se inició un tratamiento de rehabilitación integral que incluía fármacos para recuperar la conciencia (levodopa 750 mg, amantadina 200 mg, bromocriptina 10 mg, zolpidem 10 mg y baclofeno 75 mg), fisioterapia, terapia ocupacional y rTMS con un estimulador MagPro (Medtronic Functional Diagnostics, Skovlunde, Dinamarca) (Tabla). El lóbulo dorsolateral prefrontal derecho (área 9 de Broadmann) se sometió a rTMS a una frecuencia de 10 Hz con un umbral motor del 80% y 160 pulsos durante un periodo de 8 minutos dos veces al día y con siete sesiones de rTMS por semana [–]. Siete meses después del inicio (es decir, después de dos meses de tratamiento), el paciente recuperó un estado mínimamente consciente (puntuación CRS-R = 13; función auditiva: 1, función visual: 3, función motora: 4, función verbal: 1, comunicación: 2, y excitación: 2). Se le trasladó entonces a un hospital de rehabilitación local y se le sometió a un nivel reducido de rehabilitación con fármacos, sin rTMS, hasta nueve meses después del inicio. Su tratamiento con fármacos dopaminérgicos se redujo debido a la espasticidad agravada (levodopa 500 mg, amantadina 150 mg y bromocriptina 3,75 mg). Después de dos meses de dicho tratamiento, su puntuación CRS-R (13) no cambió. A los nueve meses después del inicio, se le readmitió en nuestro hospital y se le sometió a tratamientos similares con fármacos (mismos medicamentos y dosis) pero también se le sometió a rTMS. A los 10 meses después del inicio, aunque su puntuación CRS-R permaneció en 13, sus indicadores de cognición superiores mejoraron; por ejemplo, podía parpadear el número correcto de veces cuando se le pedía que parpadeara tantas veces como el número presentado. La esposa del paciente proporcionó consentimiento informado y por escrito para participar en el estudio, y nuestro comité de revisión institucional aprobó el protocolo del estudio.
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+ Se realizaron cuatro exploraciones de DTI (a los cinco, siete, nueve y diez meses del inicio) utilizando una bobina de cabeza de 6 canales en un sistema Philips Gyroscan Intera de 1,5 T (Philips Healthcare, Best, Países Bajos) programado para imágenes de un solo disparo, eco de espín, eco planar. Los parámetros de imagen fueron los siguientes: adquisición de la matriz = 96 × 96; reconstrucción de la matriz = 192 × 192; campo de visión = 240 mm × 240 mm; TR = 10.398 ms; TE = 72 ms; reducción de la imagen paralela (factor SENSE) = 2; factor EPI = 59; b = 1000 s/mm2; y grosor de la rebanada = 2.5 mm. Se utilizó la biblioteca de software del Centro de Oxford para Imágenes por Resonancia Magnética Funcional del Cerebro (FMRIB) para analizar los datos de DTI. Se aplicó corrección de corriente de Eddy para corregir los efectos del movimiento de la cabeza y la distorsión de la imagen. Se utilizó el software de difusión FMRIB con la opción de rutinas (pasos de 0.5 mm, 5000 muestras de línea de corriente, umbrales de curvatura = 0.2). Para el examen de la ARAS superior, la región de interés de la semilla (ROI) fue el núcleo talámico intralaminar y la ROI objetivo fue la corteza cerebral []. El volumen del tracto (TV) se determinó para la ARAS superior.
3
+ En el DTT de 7 meses posteriores al inicio, el tracto neural del lóbulo prefrontal derecho en el ARAS superior aumentó en comparación con el DTT de 5 meses. Sin embargo, el mismo tracto neural disminuyó en el DTT de 9 meses, pero volvió a aumentar en el DTT de 10 meses (Fig. b). De manera similar, en el DTT de 7 meses, el TV del mismo tracto neural (TV = 6506) fue mayor que en el DTT de 5 meses (TV = 1158). Sin embargo, el TV de este tracto neural disminuyó en el DTT de 9 meses (TV = 4119), pero volvió a aumentar en el DTT de 10 meses (TV = 7195) (Fig. c).
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+ Una mujer de 40 años fue derivada a la clínica de cirugía plástica facial con un historial de siete meses de lipoatrofia facial izquierda asintomática. Por lo demás, estaba sana, sin antecedentes médicos o quirúrgicos significativos y no tomaba medicamentos. La lipoatrofia se presentó en el transcurso de 2 semanas y permaneció estable durante 6 meses antes de la presentación. No había antecedentes de traumatismo, infección o cirugía previa en la zona. No recibió tratamiento antes de la presentación a la clínica. La paciente no informó de antecedentes de lipoatrofia, infección por VIH o enfermedad autoinmune. Tampoco había antecedentes de estos en su familia.
2
+ El área de pérdida de grasa era asintomática pero desfigurante socialmente (Fig. ). Al examinarla, se observó una pérdida casi completa del pliegue malar sobre la eminencia malar, así como una deformidad cóncava que se extendía temporalmente hacia el canto lateral. Se determinó clínicamente que tenía una concavidad de moderada a grave en una o más regiones faciales, prominencia observable de los puntos de referencia óseos y posible visibilidad de la musculatura subyacente. Estas características eran compatibles con una lipoatrofia facial de grado 4 según la escala desarrollada por el Facial Lipoatrophy Panel []. Las investigaciones, incluido un estudio completo de los antecedentes autoinmunes, no fueron relevantes. Una lipoatrofia de esta gravedad no se resolvería espontáneamente. No se consultó a otros especialistas en la investigación de esta presentación.
3
+ La paciente dio su consentimiento para el tratamiento y la publicación de este informe de caso. Recibió dos tratamientos de injerto de grasa autóloga, ambos realizados con un enfoque tipo Coleman []. El área a tratar se marcó con la paciente de pie. Para la extracción de grasa, se inyectaron 20 ml de lidocaína al 1% con adrenalina en el área periumbilical, seguido del inicio de la técnica estéril. Usando una cánula de extracción de grasa por liposucción Coleman, se extrajo un total de 15 ml de grasa de forma atraumática a través de una pequeña incisión periumbilical. La grasa no se centrifugó, sino que simplemente se transfirió directamente a jeringas de bloqueo de 1 ml para inyección, descartando cualquier fluido que acompañara a la grasa. Se realizó un bloqueo del nervio infraorbital con inyección de anestesia local en el área deprimida. La cara se preparó y se cubrió de forma estéril y se realizó una pequeña incisión en la subunidad media de la mejilla en la intersección de una línea vertical trazada desde el canto lateral e una línea horizontal trazada desde el ala ipsilateral. Se inyectó un total de 8 ml de grasa en los tejidos blandos de la mejilla y en varios niveles que iban desde el supraperiosteum hasta el plano subcutáneo. Se cerraron ambas incisiones umbilicales y faciales con una única sutura intestinal de absorción rápida. Este procedimiento se repitió un año después como segunda etapa del tratamiento para mejorar la corrección de la deformidad facial. La paciente no informó efectos adversos del tratamiento y estuvo satisfecha con los resultados (Fig.
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+ Una mujer de 20 años, embarazada de 7 semanas, con 0060, que se presentó en el departamento de urgencias (DE) con una historia de depresión y trastorno bipolar, quejándose de náuseas y vómitos persistentes, exacerbados por la ingesta oral, durante las últimas semanas. También informó de hematemesis intermitente, dolor abdominal epigástrico y diarrea leve. Sin embargo, negó tener dolor de cabeza, fiebre, escalofríos, dolor torácico, falta de aire, palpitaciones o mareos. También negó sangrado y secreción vaginal, sangrado vaginal, fuga de fluido, contracciones, dolor suprapúbico o pélvico. Se le dio hidratación intravenosa, ondansetrón, famotidina y metoclopramida, pero continuó vomitando sin sangre visible. Tenía una leve hipokalemia, que fue reemplazada con potasio intravenoso y oral. Mejoró lentamente durante su curso hospitalario y pudo tolerar la ingesta oral en el día 6 del hospital. La paciente tenía una historia de dos años de múltiples visitas al DE por el mismo problema, por lo que se le diagnosticó hiperemesis gravídica y se la manejó con hidratación y antieméticos.
2
+ Durante el mes siguiente, la paciente volvió varias veces con las mismas quejas. Fue tratada de nuevo con hidratación intravenosa y antieméticos (ondansetrón oral y supositorios de prometazina), lo que resolvió sus síntomas. Se le indicó que continuara con el succinato de doxilamina-hidrocloruro de piridoxina en su casa y se le prescribió ondansetrón y prometazina de forma profiláctica.
3
+ A las 22+4/7 semanas de gestación, la paciente volvió a acudir al hospital con quejas de náuseas y vómitos. Informó que había permanecido libre de síntomas durante aproximadamente un mes con medicación en casa, pero que había vuelto a vomitar sin poder retener líquidos ni sólidos durante las 12 horas posteriores al consumo de alimentos contaminados. Negó tener fiebre, escalofríos, diarrea, dolor de cabeza o visión borrosa. Informó que el feto se movía bien y que no había sangrado ni secreción vaginal ni contracciones. Mientras estaba en el hospital, siguió vomitando con antieméticos (ondansetrón y prometazina IV). El día 2 del hospital, la paciente fue encontrada en la ducha y comentó que las duchas calientes eran el único factor que aliviaba las náuseas y los vómitos, algo preocupante en el caso de CHS. Se realizó un cribado de drogas en la orina (UDS) y dio positivo para cannabinoides. Se informó a la paciente de que esto estaba posiblemente relacionado con su exposición al cannabis. Permaneció abstinente durante toda la estancia en el hospital y continuó con líquidos IV y antieméticos. El día 3 del hospital, notó una gran mejoría y pudo tolerar una dieta regular. La paciente fue dada de alta en casa con prometazina, ondansetrón y succinato de doxilamina-clorhidrato de piridoxina. Se aconsejó a la paciente que interrumpiera por completo toda exposición al cannabis y expresó comprensión. El UDS siguió siendo negativo en las visitas prenatales posteriores.
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+ A las 40+1/7 semanas de gestación, la paciente dio a luz por vía vaginal a una niña que pesó 3,19 kg y que obtuvo una puntuación de 8/9 en la escala de Apgar, sin que se registraran complicaciones. La madre y la bebé fueron dadas de alta en el segundo día posparto.
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+ Un hombre de 59 años de edad fue admitido en nuestra sala con dolor abdominal en el cuadrante superior derecho, náuseas y vómitos; los síntomas habían comenzado unas 24 horas antes. El examen físico mostró sensibilidad abdominal, signo de Murphy positivo, signo de Blumberg negativo. Al ingreso, el análisis de sangre mostró un recuento de glóbulos blancos de 17.200/mm3, mientras que los exámenes de función hepática, niveles de lipasa y amilasa resultaron normales. El ultrasonido abdominal mostró un único cálculo biliar impactado en el infundíbulo de una vesícula biliar dilatada, con una pared gruesa e inflamada. El paciente se sometió a una colecistectomía laparoscópica de emergencia. Se usó una técnica de tres trocares insertando las cánulas en el ombligo (10 mm), subxifoide (5 mm) y margen lateral derecho subcostal (5 mm). Se realizó una evacuación preliminar del empiema de la vesícula biliar mediante una aguja percutánea de calibre 21 (). Se eligió un abordaje por el fondo primero debido a la severa inflamación de los tejidos que rodean la vesícula biliar y su hilio. El procedimiento duró 45 minutos con el uso repetido de energía bipolar para controlar el sangrado del lecho de la vesícula biliar. Después de la extracción de la vesícula biliar, se realizó una inspección minuciosa del lecho hepático y se identificó una pequeña fuga de bilis de un conducto de Luschka a 1 cm del hilio de la vesícula biliar (). Se intentó primero suturar directamente con PDS 5/0, pero fracasó debido a la mala calidad del tejido hepático inflamado. Para evitar cualquier sutura más profunda que involucrara a los principales vasos hepáticos debido a la proximidad con el hilio hepático, se eligió una técnica alternativa. Insertamos un clip QuickClip Pro® (Olympus Medical Systems Corp., Tokio, Japón) a través del trocar subxifoideo. Este dispositivo endoscópico se dirigió por medio de una pinza Johann insertada a través del trocar subcostal derecho para cerrar de forma segura el conducto de Luschka (). Se dejó un drenaje abdominal durante 24 horas, y el paciente fue dado de alta el segundo día postoperatorio.
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+ Un hombre de 67 años que tomaba anticoagulantes para la fibrilación auricular, de repente se quejó de un fuerte dolor de espalda, una paraparesia/pérdida sensorial de nivel L1 con incontinencia urinaria. En los exámenes, tenía una pérdida de función motora de 3/5 desde L1 hacia abajo y un nivel sensorial parcial hasta la apreciación de alfileres.
2
+ La tomografía computarizada del cerebro mostró coágulos de SAH en la fosa posterior. Sin embargo, la angiografía cerebral no mostró lesiones vasculares craneales. Cabe destacar que la resonancia magnética lumbar demostró una lesión T12-L1 que se realzó homogéneamente con contraste, lo que es coherente con un schwannoma []. Además, hubo hemorragia intratumoral con propagación de SAH/SDH que provocó compresión de la cauda equina [].
3
+ El paciente se sometió a una laminectomía T12-L2 tres semanas después, utilizando potenciales evocados sensoriales intraoperativos (SEP) y potenciales evocados motores (MEP) []. Una vez abierta la duramadre, se encontró sangre subdural y subaracnoidea, bajo la cual se identificó un gran tumor con hemorragia intrínseca. El lado rostral del tumor estaba fuertemente adherido al cono medular, del que hubo que disecarlo y extraerlo con cuidado. No se produjeron cambios en los SEP/MEP durante la cirugía. Después de la operación, la paraparésia empeoró de forma transitoria, pero, durante los siguientes 6 meses, la función motora, sensorial y esfinctérica mejoró gradualmente. En ese momento, la resonancia magnética de seguimiento no reveló la reaparición del tumor.
4
+ El tumor era un típico schwannoma. Contenía células fusiformes proliferantes dispuestas en haces cortos o fascículos entrelazados que contenían áreas hipocelulares e hipercelulares (área Antoni A y B, respectivamente). En la inmunohistoquímica, la mayoría de las células tumorales eran positivas para la proteína S-100. También se encontraron vasos hialinizados y ectásicos dentro del tumor cerca de la cápsula del tumor, con células inflamatorias agrupadas alrededor de ellos. También se encontró hemorragia fresca asociada con necrosis focal dentro del tumor [].
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+ El paciente era un hombre de 53 años de edad con antecedentes de seminoma testicular, que le habían extirpado dos veces, a los 41 y 48 años de edad. El paciente había presentado desorientación y dificultad para pensar durante 1 mes antes de la visita. Su estado funcional según Karnofsky (KPS) en el momento de la primera visita era de 80. La resonancia magnética por contraste mostró una masa con un contraste muy marcado en el cerebro medio dorsal y una obstrucción hidrocefálica []. El examen sistémico, incluida una tomografía computarizada de contraste de todo el cuerpo, no mostró anomalías evidentes. Las muestras de sangre mostraron un nivel elevado de receptor de interleucina-2 soluble de 624 U/ml. Además, la alfa-fetoproteína (3,1 ng/mL) y la gonadotropina coriónica humana (0,2 mUI/mL) estaban dentro de los límites normales. Se consideraron enfermedades neoplásicas como PCNSL, glioma tectal o metástasis intracraneal de seminoma en el diagnóstico diferencial, y se realizó una biopsia endoscópica del tumor con una tercera ventriculostomía endoscópica (ETV). El paciente se colocó en posición supina bajo anestesia general. El agujero de trepanación se ubicó a 11 cm del nasión y a 2 cm a la derecha de la línea media. Se insertó un Neuroport mini (Hakko Co., Nagano, Japón) en el cuerno anterior, y la observación con un endoscopio flexible (VEF-V, Olympus, Tokio, Japón) mostró que el acueducto era estenótico debido al tumor, y la parte posterior del acueducto estaba hinchada [-]. Se realizó una biopsia del área hinchada. La lesión era de color rosa pálido, blanda y con un mínimo sangrado después de la biopsia. Después de un lavado intraventricular exhaustivo para evitar la diseminación, se realizó una tercera ventriculostomía con un catéter de balón en expansión (Expander Balloon Catheter SI Fuji Systems, Tokio, Japón) []. La citología del líquido cefalorraquídeo intraoperatorio mostró un pequeño número de células atípicas con irregularidades nucleares bifurcadas. El estudio inmunohistoquímico de la muestra mostró que las células tumorales eran CD3 negativas, CD20 positivas y CD79a positivas, lo que indica que el tumor era un linfoma de células B. []; El diagnóstico histopatológico final del tumor fue linfoma difuso de células B grandes []. El curso postoperatorio del paciente fue sin incidentes y no se produjeron nuevos déficits neurológicos. Se le administraron tres ciclos de metotrexato a altas dosis (3,5 mg/m2) e irradiación de todo el cerebro (30 Gy en 15 fracciones). Su estado funcional según Karnofsky (KPS) fue de 100 cuando se le dio el alta en su casa.
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+ Una mujer de 75 años de Ghana con comorbilidades médicas de hipertensión (no en un inhibidor de ACE) y tos crónica fue derivada a nuestra clínica de gastroenterología (GI) para el tratamiento de la enfermedad de reflujo gastroesofágico (ERGE) sospechada como la causa de la tos crónica. Según la paciente, había tenido una tos crónica durante más de diez años. La tos era improductiva, sin factores agravantes o aliviantes. Había informado de ardor de estómago posprandial. Recuerda que la tos comenzó antes que el ardor de estómago. Informó de haber usado inhibidores de la bomba de protones (IBP) y albuterol sin mejora en su tos. Notó cierta mejora en su ardor de estómago. Nunca había fumado, y su PPD fue negativo. No hubo exposición ocupacional previa o actual ni exposición a mascotas.
2
+ Se le realizó una evaluación otorrinolaringológica exhaustiva, que incluyó una laringoscopia que mostró evidencia de reflujo laringofaríngeo crónico. También fue evaluada por un neumólogo y se le realizaron pruebas de espirometría, estudios de imagen, broncoscopia y óxido nítrico exhalado fraccional (FENO), y todos los resultados de las pruebas fueron normales.
3
+ Se le habían prescrito varias terapias, entre ellas corticosteroides orales, nasales e inhalados, montelukast e inhibidores de la bomba de protones, pero no logró mejorar la tos.
4
+ Debido a sus síntomas típicos de ERGE, se le realizó un estudio de pH de 48 horas con el método de Bravo en 2011. El estudio reveló que el 4,9 % del tiempo el pH era inferior a 4 y un total de 106 episodios de reflujo compatibles con ERGE. Se evaluó a la paciente para una intervención quirúrgica y, como preparación preoperatoria, se le realizó una manometría esofágica de alta resolución. El resultado de la manometría, compatible con ERGE, reveló un esfínter esofágico inferior hipotensivo (EEI). Posteriormente, la paciente se sometió a una fundoplicatura de Nissen laparoscópica en 2012.
5
+ Después de la funduplicatura, no tuvo síntomas. Sin embargo, en unos meses su tos volvió a aparecer, pero la ausencia de acidez estomacal y de síntomas de reflujo ácido era intrigante. Nuevamente, solicitó una evaluación por la tos. Se sometió a una EGD y a una prueba de pH de Bravo en 2013. No hubo evidencia de esofagitis y se apreció la evidencia endoscópica de la funduplicatura. La prueba de pH ambulatoria reveló un 0,1 % del tiempo total de exposición al ácido y no hubo correlación de síntomas. Se mudó a Ghana por un breve período y no buscó atención médica. Continuó con su PPI sin ninguna mejora significativa.
6
+ Se volvió a solicitar una consulta de gastroenterología, ya que la tos persistía. El examen físico, incluidos los signos vitales, no fue relevante. En febrero de 2018, se le realizó un estudio de pH de Bravo en el que no se detectó exposición a ácidos y el estudio no fue compatible con ERGE (y).
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+ Posteriormente, en abril de 2018, se realizó una manometría esofágica de alta resolución, cuyos resultados indicaron una motilidad esofágica ineficaz ().
8
+ Se solicitó una segunda opinión al experto en motilidad gastrointestinal para el tratamiento médico del trastorno de motilidad esofágica ineficaz. Dado que no presentaba disfagia, no se consideró que fuera una buena candidata para el tratamiento médico. Para descartar el reflujo no ácido como posible etiología de la tos recurrente, se ofreció a la paciente un seguimiento de 24 horas con monitorización del pH asistida por impedancia intraluminal multicanal (MII). No obstante, dada la tos crónica y la incomodidad nasal, la paciente rechazó una intervención adicional. Una laringoscopia repetida reveló un edema laríngeo. Para ayudar mejor con el aclaramiento esofágico, se recomendó a la paciente que tomara sorbos frecuentes de agua. Se le sugirió que llevara una botella de agua y que tomara de 1 a 2 sorbos de agua cada 15 minutos. Posteriormente, la paciente se presentó en nuestra clínica para una visita de seguimiento y estaba emocionada de informar que su tos, después de años de evaluación y uso de medicamentos, finalmente había disminuido. Informó que cumplía con los requisitos de tomar sorbos frecuentes de agua. La paciente tuvo un seguimiento de intervalos múltiples durante los siguientes 6 meses, donde informó la ausencia continua de tos con múltiples sorbos de agua durante el día.