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1
+ A paciente, uma mulher de 29 anos, foi internada no hospital com uma dor de cabeça postural de 3 dias.
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+ Três dias antes da admissão, a paciente teve uma dor de cabeça após acordar de manhã. A dor de cabeça estava localizada nas áreas temporais e occipitais bilaterais, com dor de distensão persistente, severa e insuportável. A dor de cabeça foi acompanhada por uma dor de puxar na parte de trás do pescoço, que piorou com posições sentadas ou em pé, e melhorou em uma posição deitada. A paciente também relatou náuseas e vômitos várias vezes. Ela negou perda de consciência, febre, convulsões nos membros, incontinência, fala arrastada e fraqueza nos membros.
3
+ O paciente não tinha histórico de doenças relevantes.
4
+ O paciente não tinha histórico pessoal ou familiar relevante.
5
+ Na admissão, os sinais vitais do paciente foram os seguintes: temperatura 36,3℃, pulso 64 batimentos/min, taxa de respiração 19 respirações/min, e pressão arterial 137/79 mmHg. Não foram observadas anormalidades significativas no coração, pulmões, ou abdômen. O paciente estava claramente consciente, fluente na fala, e tinha orientação normal. As pupilas eram redondas e iguais em tamanho (cerca de 3 mm de diâmetro) com um reflexo de luz sensível e sem nistagmo. Não houve paralisia facial da língua e o reflexo faríngeo estava presente. O tónus muscular das extremidades era normal e a força muscular era grau 5. O exame sensorial foi normal. Os sinais patológicos bilaterais foram negativos, os sinais de estimulação meníngea foram negativos, e os reflexos tendinosos de todos os 4 membros estavam presentes e simétricos.
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+ Os seguintes testes de sangue foram realizados: função hepática, função renal, eletrólitos séricos, função da tiróide, coagulopatia, marcadores de lesão miocárdica, sífilis, HIV, hemoglobina glicosilada, lípidos, fator reumatóide, proteína C-reativa, antistreptolysin-O, taxa de sedimentação de eritrócitos, painel imunológico e marcadores tumorais. Todos os valores laboratoriais estavam dentro dos intervalos de referência. Um eletrocardiograma demonstrou bradicardia sinusal.
7
+ A tomografia computadorizada da cabeça sugeriu uma sombra nodular linear de alta densidade no córtex cerebral parietal direito, com um diferencial de embolia venosa ou malformação vascular com trombose (Figura). Não foi observada anormalidade no parênquima cerebral, e a tomografia por ressonância magnética (MRI) com venografia por ressonância magnética (MRV) foi recomendada (Figura). A venografia por tomografia computadorizada da cabeça e pescoço sugeriu um defeito de preenchimento hipodenso nas veias corticais do seio sagital parietal direito, consistente com trombose venosa (Figura).
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1
+ Um homem caucasiano de 19 anos foi agendado para uma operação de septorrinoplastia. Ele não tinha histórico de distúrbios laríngeos e não havia diabetes mellitus aparente, insuficiência renal crônica, uso crônico de corticosteroides, malacia laríngea, acromegalia ou outros fatores que pudessem enfraquecer a articulação cricoaritenóidea. Seu histórico médico passado, exame físico e exame laboratorial foram sem observações (classificação do estado físico pré-operatório dos pacientes de acordo com a Sociedade Americana de Anestesiologistas; ASA I). O exame físico revelou uma via aérea de classe 2. O escore de intubação de Mallampati e outras medidas de vias aéreas foram normais. Após assegurar o acesso intravenoso e iniciar o monitoramento padrão, a anestesia foi induzida com tiopental (8 mg.kg-1), rocurônio (0.6 mg.kg-1) e remifentanil (0.5 mcg.kg-1) intravenosamente. O relaxamento muscular completo foi fornecido antes da inserção do tubo. Na visualização da laringe com laringoscopia direta (lâmina de laringoscópio Macintosh 4), a epiglote era curta, mas a glote era grau II (Cormack-Lahene). Na primeira tentativa, um tubo endotraqueal de 8 mm foi inserido suavemente na traqueia sem dificuldade e fixado no meio. O paciente não tossia durante a intubação. Durante o procedimento cirúrgico de quatro horas, a anestesia foi mantida com óxido nitroso, oxigênio, isoflurano, remifentanil (0.25 mcg.kg-1.min-1) e rocurônio. A cirurgia foi sem intercorrências. Após a operação, o manguito do tubo endotraqueal foi desinflado e removido sem qualquer dificuldade, sem que ocorressem tosse ou vômitos nesse período. No primeiro dia, o paciente queixou-se de rouquidão moderada. Ele foi dispensado no segundo dia e ainda se queixou de rouquidão persistente no sexto dia. Ele não apresentou outros sintomas além da rouquidão. No sexto dia após a operação, a laringoscopia por fibra óptica foi realizada por um otorrinolaringologista e revelou deslocamento anteromedial da cartilagem aritenóide esquerda (figura). A redução cirúrgica, sob anestesia geral, foi agendada para o 9º dia pós-operatório. O deslocamento da cartilagem aritenóide foi visualizado sob broncoscopia rígida e reposicionamento posterolateral por espátula e injeção de esteróides. A rouquidão foi aliviada gradualmente em 6 semanas. Consentimento informado por escrito foi obtido do paciente para publicação deste relato de caso e imagens que o acompanham.
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+ Uma mulher americana branca de 40 anos apresentou-se ao serviço de urgência com uma preocupação principal de hemorragia umbilical não traumática que começou 2 dias antes; acordou e notou a sua t-shirt encharcada de sangue do seu umbigo. Ao aplicar pressão com um pano, conseguiu parar a hemorragia. A paciente continuou a experienciar hemorragia umbilical intermitente associada a dor periumbilical não radiante que foi agravada pelo movimento e associada a náuseas e vómitos. Tinha sido vista por hemorragia umbilical não dolorosa 5 anos antes quando ocasionalmente limpava o seu umbigo no duche com um cotonete e peróxido; isto deixava por vezes pequenas manchas de sangue no cotonete. Nessa altura, não foi realizada qualquer imagem; foi-lhe receitado bacitracina e dito para aplicar vaselina para o que se presumiu ser irritação superficial. Não teve sintomas intermédios e deixou de limpar o seu umbigo com um cotonete.
2
+ O histórico médico passado incluiu hipertensão, doença do refluxo gastroesofágico, obesidade classe III com IMC 45, depressão maior e ansiedade generalizada. A paciente é um G1P1001. O histórico cirúrgico foi notável apenas para a cesariana eletiva 12 anos antes sem complicações. A paciente era divorciada e trabalhava no varejo. Ela não fumava, não usava drogas ilícitas nem bebia álcool. O histórico familiar incluiu diabetes, doença de Crohn, diverticulite e câncer de mama, pulmão e próstata. A paciente estava tomando vários medicamentos prescritos de longo prazo, incluindo losartan 50 mg comprimido por via oral diariamente, propranolol 60 mg comprimido por via oral duas vezes ao dia, escitalopram 20 mg comprimido por via oral diariamente, bupropion 450 mg comprimido por via oral diariamente, gabapentina 300 mg cápsula por via oral três vezes ao dia, noretindrona-etinil estradiol 1 mg-35 µg comprimido por via oral diariamente, trazodona 100 mg comprimido por via oral diariamente e diclofenac 1% gel topicamente quatro vezes ao dia, conforme necessário.
3
+ No dia da apresentação, a pressão arterial da paciente era de 125/81 mmHg com pulso de 65 batimentos por minuto. Ela estava afebril. A inspeção revelou um abdômen não distendido e pele completamente normal sem eritema, fissuras ou descarga visível, embora houvesse um pouco de sangue seco. Havia uma leve sensibilidade periumbilical com palpação profunda. A palpação profunda ao redor do umbigo produziu um fluido fino, aquoso e serossanguíneo diretamente do umbigo. O restante do exame físico incluindo os exames cardíaco, pulmonar e neurológico, foram normais.
4
+ O paciente foi encaminhado para uma tomografia computadorizada do abdômen/pelve no mesmo dia, que revelou uma pequena hérnia umbilical contendo gordura com uma provável pequena área de necrose de gordura logo acima da hérnia umbilical (Fig. ). O exame laboratorial foi notável por um CRP de alta sensibilidade levemente elevado de 13,8. O restante dos exames laboratoriais, incluindo hemograma completo com diferencial, eletrólitos, função renal e função hepática, estavam dentro dos limites normais. Nenhum parâmetro de coagulação foi verificado. Quatro semanas depois, o paciente passou por uma reparação de hérnia umbilical aberta em ambulatório sem malha e uma umbilectomia com um curativo de ferida aberta. A dissecção foi realizada até ao nível da fáscia e um espécime de 4,2 por 3,5 por 2,6 cm, constituído pelo saco da hérnia e remanescentes do úraco, foi excisado e enviado para interpretação patológica. Não foram enviados quaisquer cultivos, uma vez que havia uma baixa suspeita de infeção. A paciente teve uma resolução completa dos sintomas e sangramento no seguimento de 30 dias após a operação. Não recebeu quaisquer antibióticos ou outros medicamentos sujeitos a receita médica para esta condição. A interpretação patológica cirúrgica revelou uma pele ulcerada com abcesso, remanescente da hérnia, tecido de granulação e material de sutura de corpo estranho. Nas visitas de acompanhamento de 1 mês e 2 meses, a paciente negou qualquer dor, náusea ou vómito. Na visita de acompanhamento seguinte, 6 meses após a operação, a paciente continuou a sentir-se bem sem reincidência dos seus sintomas. A cronologia da história e cuidados da paciente é apresentada na Fig.
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1
+ Um estudante japonês de 21 anos, membro ativo de um clube de equitação, sofreu uma lesão no dedo do pé direito durante um acidente numa atividade relacionada com o clube. A lesão resultou na separação do dedo do pé direito acima da articulação interfalangeana (Fig. A). Após o tratamento inicial da ferida, foi encaminhado ao departamento de reabilitação 2 semanas após a lesão. Não tinha histórico médico ou familiar notável. O paciente concordou em fornecer o relatório do caso e consentiu na sua publicação, incluindo quaisquer imagens que o acompanhem. O comité de ética da nossa instituição dispensou a necessidade de revisão ética, uma vez que o paciente forneceu consentimento por escrito para o relatório do caso.
2
+ As avaliações iniciais indicaram dor localizada no local da lesão, principalmente durante a caminhada. Um mês após a lesão, o paciente também relatou dor no joelho direito enquanto andava ou caminhava. A dor na área do déficit do hálux dificultou sua capacidade de aplicar pressão nos tenares. Testes de diagnóstico, incluindo análise do ciclo da caminhada, parâmetros da marcha temporo-espacial, distribuição da pressão do pé, medições da força de reação ao solo, força de aderência do dedo do pé e testes de pé em uma perna, foram conduzidos. A pressão do pé durante uma caminhada confortável foi registrada (Fig. B, C) usando uma plataforma de pressão plantar Zebris (FDM; GmbH, Munique, Alemanha; número de sensores: 11.264; taxa de amostragem: 100 Hz; área do sensor: 149 cm × 54,2 cm) [–]. O centro de pressão (COP) durante uma caminhada confortável foi capturado usando plataformas de força (Kistler Japan Co., Ltd., Tóquio, Japão) a uma taxa de amostragem de 1000 Hz com um filtro de baixa passagem definido em 20 Hz [] (Fig. ). Observou-se uma diminuição da pressão do pé não apenas no hálux, mas também na cabeça metatársica dos dedos dois a cinco do lado lesionado (Fig. B). O COP do pé esquerdo mudou-se para o dedo do pé esquerdo na fase de apoio tardio, enquanto o COP do pé direito transitou para o segundo dedo, exibindo maior variabilidade espacial (Fig. A). Avaliando o ciclo da caminhada usando uma plataforma de pressão plantar Zebris (Fig. ), a resposta à carga e as durações de apoio único foram reduzidas, enquanto a fase de pré-oscilação foi estendida (Fig. B).
3
+ A força de reação vertical ao solo durante o segundo pico da caminhada diminuiu no lado direito (599,8 N à direita, 660,3 N à esquerda). A paciente foi incapaz de manter-se em pé com uma perna por 10 segundos no pé direito. Os níveis de dor no dedo do pé e no joelho foram classificados como 5 em 10 numa escala de classificação numérica (NRS).
4
+ Com base nessas descobertas, um protocolo de reabilitação foi projetado para aumentar a carga no pé medial e melhorar a pressão no pé durante a caminhada e a posição em pé (Fig. C). O regime incluiu treinamento de equilíbrio e força do tronco. A partir da quinta semana, o foco mudou para o treinamento de força do membro inferior. A partir da nona semana, exercícios dinâmicos de estabilidade articular foram introduzidos para melhorar a coordenação neuromuscular para a estabilização do movimento ([]). Após 3 meses, a pressão no pé e o movimento do COP durante a caminhada melhoraram, assim como a distribuição da pressão entre os dedos dois a cinco e a cabeça metatársica, com discrepâncias insignificantes entre os lados esquerdo e direito nas direções vertical e anterior-posterior (Fig. C). A pressão foi consistentemente distribuída a partir do segundo dedo do pé direito (Fig. B). Melhorias notáveis foram também observadas na fase pré-perna (Fig. C). O segundo pico da componente vertical da força de reação ao solo aumentou (direita 647.5 N, esquerda 639.5 N). A posição em pé com uma perna no pé direito tornou-se estável durante 10 segundos, mesmo num tapete de equilíbrio. As pontuações NRS para a dor no dedo e no joelho reduziram-se a 0, indicando um retorno aos níveis de atividade anteriores à lesão.
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1
+ Uma mulher de 50 anos com histórico de hipotireoidismo (em 25 μg de levotiroxina) apresentou-se ao departamento de emergência com histórico de dor torácica aguda por 1 dia antes da admissão e um episódio de síncope 15 minutos antes da admissão. Não havia histórico significativo de drogas ou histórico de estímulo emocional ou físico antes da admissão. No exame, a paciente estava em choque e tinha um pulso fraco com uma taxa de 150/min e uma pressão arterial sistólica de 60 mm de Hg. O exame físico geral foi notável por uma pigmentação proeminente sobre a língua e pregas cutâneas nas mãos (Fig. A). O exame cardiovascular foi normal. O eletrocardiograma inicial revelou taquicardia ventricular monomórfica com uma taxa de 160/min (Fig. A). O mesmo foi cardioverted via choque DC bifásico de 200 J. O eletrocardiograma após a cardioversão revelou um padrão de onda senoidal consistente com hipercalemia (Fig. B). Gluconato de cálcio e outras medidas anti-hipercalemia foram instituídas, e gradualmente, houve resolução do padrão de onda senoidal. O eletrocardiograma subsequente obtido teve um ritmo sinusal com inversões de onda T nas derivações anterior e inferior com uma QTc prolongada de 530 ms (Fig. C). A pressão arterial da paciente respondeu a solução salina intravenosa e a uma dose mínima de noradrenalina e, subsequentemente, foi de 120/60 mm de Hg. A produção de urina foi adequada a 100 ml/hora. A ecocardiografia de cabeceira demonstrou anormalidades do movimento da parede regional com um ápice hipocinético e balão correspondente à artéria descendente anterior esquerda. A fração de ejeção do ventrículo esquerdo foi de 35% com uma pressão arterial sistólica pulmonar normal de 35 mm de Hg (Ficheiro adicional: Vídeo 1). Não houve gradiente de fluxo de saída do ventrículo esquerdo. O diagnóstico de trabalho nesta fase foi infarto agudo da parede anterior do miocárdio, e, consequentemente, foram instituídos antiplaquetas duplos, estatinas e heparina de baixo peso molecular.
2
+ As investigações laboratoriais iniciais foram significativas para a hipercalemia (7.8 mEq/L) e a hiponatremia (128 mEq/L) com uma função renal preservada (creatinina-1.0 mg/dL). Havia anemia microcítica e hipocromica com uma hemoglobina de 11 mg/dL. Os biomarcadores cardíacos foram modestamente elevados consistentes com lesão miocárdica aguda com uma troponina I cardíaca de 0.73 ng/mL (intervalo 0.0–0.03 ng/mL). Os testes da função da tiróide também foram perturbados com um hormônio estimulador da tiróide elevado de 67.70 mIU/L [–] e baixo T3 (2 pmol/L) e T4 (10 pmol/L). Apesar das medidas anti-hipercalémicas adequadas, o potássio sérico permaneceu elevado (5.8–6.5 mEq/L) durante as próximas 48 h; no entanto, as alterações eletrocardiográficas da hipercalemia reverteram.
3
+ A paciente foi tratada de forma conservadora durante as 24 horas seguintes, mas ainda necessitou de suporte inotrópico persistente e fluidos intravenosos para manutenção da pressão arterial. Havia uma significativa vertigem postural, e uma queda postural de 50 mm de Hg estava presente aos 3 minutos. A sua levotiroxina foi aumentada para 75 μg diários. Tendo em vista estes sintomas posturais, alterações cutâneas e significativas anormalidades eletrolíticas no fundo de parâmetros renais normais, a suspeita de insuficiência adrenal foi mantida, e as investigações foram realizadas em conformidade. O cortisol subsequente às 8 horas foi de 0.429 mcg/dL consistente com insuficiência adrenal. Para identificar a causa da insuficiência adrenal, foi realizado um teste de cosintropina, e o cortisol subsequente às 8 horas foi de 0.423 mcg/dL consistente com insuficiência adrenal primária. O diagnóstico de APS II foi estabelecido.
4
+ A paciente teve uma melhora notável em sua hemodinâmica após o início da administração intravenosa de 50 mg de hidrocortisona a cada 6 h. A queda da pressão arterial postural se resolveu após 48 h e a hipercalemia também se resolveu. Para descartar a coexistência de doença arterial coronariana, foi realizado um angiograma coronário invasivo que revelou coronárias normais e a presença de hipocinesia apical no angiograma ventricular esquerdo (Fig. e Arquivo adicional: Vídeo 2). O ecocardiograma mostrou melhora na função cardíaca com uma fração de ejeção de 45% e anormalidades regionais do movimento da parede. A troponina I cardíaca caiu para 0,13 ng/mL (intervalo 0,0-0,03 ng/mL). Os diagnósticos de TCM foram estabelecidos de acordo com os Critérios Diagnósticos Internacionais de Takotsubo []. Os antiplaquetários e as estatinas foram posteriormente retirados, e ela recebeu alta com 50 mg de metoprolol, 10 mg de prednisolona oral duas vezes ao dia e 75 μg de levotiroxina.
5
+ Ao fim de um mês de acompanhamento, a paciente estava assintomática e a fração de ejeção ventricular esquerda estava normalizada (Ficheiro adicional: Vídeo 3). Atualmente, a paciente está bem ao fim de 6 meses de acompanhamento.
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1
+ Um homem de 27 anos apresentou dor de cabeça e diplopia por três dias. A dor de cabeça era uma dor maçante não acompanhada por vômito ou tontura. A fundoscopia mostrou atrofia do nervo óptico esquerdo e papiledema direito, consistente com a síndrome de Foster-Kennedy. Os exames neurológicos foram, de outra forma, normais, e os resultados laboratoriais foram sem relevância.
2
+ Uma lesão ocupante de espaço irregular no lóbulo frontal esquerdo foi vista em imagem por ressonância magnética (MRI), e o realce foi mostrado em imagem por contraste. A lesão apareceu hiperintensa em imagens ponderadas em T1. Sinais hipointensos foram observados em imagens ponderadas em T2. O tumor foi localizado principalmente no lóbulo frontal com compressão ventricular e deslocamento da linha média (Figura). A angiografia por tomografia computadorizada (CTA) do cérebro mostrou compressão das artérias cerebrais anterior e média. Pequenos ramos das artérias cerebrais média e anterior forneceram sangue ao tumor (Figura). O meningioma foi diagnosticado antes da cirurgia.
3
+ A cirurgia foi realizada através da abordagem frontotemporoparietal esquerda e o tumor foi removido quatro dias após a admissão. O tumor foi localizado na fossa craniana anterior e aderiu de perto à dura da base do crânio. Apenas a dura infiltrada não foi removida; a ressecção foi grau II de Simpson (isto é, remoção completa + coagulação da dura). Grosseiramente, o tumor foi uma lesão pigmentada, bem circunscrita, com uma cápsula, e provou ser um melanocitoma meníngeo no exame histopatológico dos tecidos ressecados.
4
+ A imunohistoquímica foi positiva para as características melanocíticas do melanoma humano preto (HMB)-45, vimentina e proteína S-100, enquanto o antígeno da membrana epitelial (EMA), creatina quinase (CK) e receptor de progesterona (PR) foram negativos. A proliferação celular foi avaliada através da coloração para Ki-67. Ki-67 foi positivo, mas menos de 1% (Figura). Com base nos resultados da patologia, o tumor foi classificado como grau I (baixo grau) da Organização Mundial de Saúde (OMS). Após o diagnóstico ser estabelecido, foi realizado um exame físico detalhado no qual não foi encontrado melanoma de pele. O paciente negou um histórico de melanocitoma.
5
+ O paciente recebeu uma única vez 30 Grays de radiação após a cirurgia e a duração foi de um dia. Não foi observada recidiva do tumor na ressonância magnética de acompanhamento seis meses após a cirurgia (Figura). No acompanhamento dois anos e meio após a cirurgia, o paciente estava livre de sintomas e não foi observada recidiva do tumor na tomografia computadorizada.
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1
+ Uma mulher caucasiana de 43 anos apresentou-se na nossa clínica com uma ligeira sensação de comichão nos seus braços e pernas. Foi encaminhada pelo seu médico para tratamento de eczema de contacto. Um exame físico revelou lesões eritematosas papulares nas suas articulações metacarpofalangeais e interfalangeais proximais (Fig. ) juntamente com um envolvimento periungueal com vermelhidão, hiperceratose e telangiectasia capilar ao longo dos dobres distais das unhas em ambas as mãos (Fig. ). Não se verificaram outras lesões cutâneas, tais como erupção heliotrópica ou eritema na superfície extensor das suas articulações das extremidades.
2
+ Ela queixou-se de dor e fraqueza nos músculos das extremidades proximais e nos músculos flexores do pescoço, com dificuldade em levantar os braços e subir escadas. Ao mesmo tempo, teve dificuldades em engolir e relatou uma perda de peso não característica de 10 kg nos últimos 3 meses. Tinha um histórico de 30 anos de consumo de cigarros com uso persistente de nicotina no momento da apresentação na nossa clínica. Um exame neurológico mostrou fraqueza muscular proximal leve e simétrica. O resto do seu exame físico, incluindo auscultação dos pulmões, temperatura corporal e estado dos gânglios linfáticos, foi normal.
3
+ Os resultados laboratoriais revelaram níveis elevados de mioglobina 397 μg/l (normal 25 a 58), creatina fosfoquinase (CK) 881 IU/L (normal 0 a 145 IU/L) e aldolase 11.8 U/l (normal até 7.6 U/l). As suas enzimas hepáticas estavam ligeiramente elevadas, assim como a aspartato transaminase (AST) 69 U/l (normal até 31 U/l) e alanina transaminase (ALT) 50 U/l (normal até 34 U/l). Os anticorpos antinucleares (ANA 1/160) foram fracamente positivos, enquanto os antígenos nucleares extraíveis (ENA), incluindo o anticorpo anti-Jo-1, foram negativos. Outros parâmetros laboratoriais, como a proteína C reativa (CRP) e a desidrogenase láctica (LDH), foram normais. Um exame histopatológico da biópsia da pele/músculo mostrou degeneração vacuolar da membrana basal com infiltração inflamatória perivascular, juntamente com uma infiltração linfohistiocítica. Além disso, foi detetada uma extensa deposição de mucina na sua derme e atrofia linear da sua camada muscular. As características morfológicas foram compatíveis com a dermatomiosite. Um eletromiograma e uma ressonância magnética (MRI) dos músculos das suas extremidades mostraram uma miopatia moderada simétrica, principalmente dos músculos proximais, o que confirmou o diagnóstico de dermatomiosite. Uma radiografia de tórax mostrou um nódulo pulmonar não específico no campo superior do pulmão direito. A tomografia computorizada (CT) do seu tórax revelou um nódulo de 20×22 mm no seu campo superior direito sem linfadenopatia mediastinal ou axilar (Fig.
4
+ Foi-lhe dado um diagnóstico presumido de um adenocarcinoma pulmonar com manifestações clínicas de dermatomiosite paraneoplásica. Não foram encontradas lesões metastáticas, e não houve anormalidades abdominais ou cerebrais. Foi administrado um tratamento corticosteroide com prednisolona 1 mg/kg/dia. Na ausência de contraindicações cardiológicas ou anestesiológicas, foi considerada elegível para cirurgia. Submeteu-se a uma lobectomia superior direita. A histopatologia mostrou um adenocarcinoma moderadamente diferenciado que foi patologicamente classificado como T1b N0 M0. No período pós-operatório, apresentou uma melhoria parcial das suas lesões cutâneas, fraqueza muscular e disfagia.
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1
+ A paciente era uma mulher de 59 anos de idade com queixas de dor abdominal intermitente, distensão e dispepsia ao longo de 6 meses. Não havia doenças específicas em sua história exceto fibrilação atrial crônica. Os resultados laboratoriais estavam dentro da normalidade exceto níveis de gama-glutamil transpeptidase (358 IU/L) e fosfatase alcalina (288 IU/L). Os marcadores de tumores e hepatites foram negativos. O exame de ultrassom revelou uma massa de 49 mm, criando uma sombra acústica densa na área posterior do pescoço da vesícula biliar. A colangiopancreatografia por ressonância magnética (MRCP) mostrou uma vesícula biliar hidrópica com um CBD excessivamente dilatado e uma pedra de 110 mm x 41 mm emergindo do CBD, mostrando projeções semelhantes a dedos nos ductos biliares. Os ductos biliares intra-hepáticos estavam dilatados, especialmente no lobo esquerdo, tendo cálculos milimétricos no interior; havia uma pedra de 39 mm x 20 mm no segmento proximal do lobo esquerdo, coalescendo com a pedra no CBD [Figuras e] O CBD tinha 5 cm de largura, preenchido com uma pedra, emergindo para os ductos biliares intra-hepáticos. Após uma esfincterotomia parcial, um stent de 12 cm de comprimento e 10 F de diâmetro foi inserido no CBD.
2
+ Na operação, após a colecistectomia, foi observado um excesso de dilatação do CBD e, após a coledocotomia, um cálculo muito grande que preencheu completamente o CBD []. A incisão da coledocotomia foi levada para a frente e o cálculo foi extraído [] Após a extração, foi observado um cálculo gigante, com cerca de 15 cm de comprimento e 4,5 cm de largura, que tinha tomado a forma do CBD [] Após a exploração do CBD para outras massas, foi realizada uma coledocotomia com coledocoduodenostomia (CD) em T [] O ducto biliar não foi biopsiado para excluir um possível pré-existente cisto colédoco pré-operativamente. O paciente foi dispensado sem complicações no 8º dia pós-operatório.
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1
+ Um homem de 71 anos de idade com estenose grave da válvula aórtica (AS) altamente sintomática e insuficiência cardíaca aguda com edema pulmonar e dispneia foi admitido urgentemente no nosso Centro Cardíaco. A ecocardiografia transtorácica mostrou estenose de alto gradiente (Vmax 4.4 m/s, ΔPmean 49 mmHg, área da válvula aórtica 0.6 cm2) e função ventricular esquerda reduzida (32%; ver,). A hipertensão pulmonar não foi documentada. Ele tinha angina de esforço, Classe II da Sociedade Cardiovascular Canadiana, e um síncope. O seu histórico médico incluía hipertensão, fibrilhação atrial paroxística, diabetes mellitus tipo 2, doença pulmonar obstrutiva crónica GOLD III, e múltiplos tratamentos percutâneos endovasculares anteriores com stents devido a doença arterial periférica grave. No momento da admissão, o seu regime médico incluía terapia antiplaquetária única, atorvastatina, um bloqueador beta, antagonista do recetor mineralocorticoide, e broncodilatadores. Após o exame, a sua pressão arterial era de 170/90 mmHg. A eletrocardiografia de base mostrou taquicardia sinusal, hipertrofia ventricular esquerda com padrão de esforço, e bloqueio AV de primeiro grau.
2
+ Ele tinha crepitantes bilaterais nas bases dos pulmões e achados clínicos de síndrome coronária aguda grave. O nível de N-terminal pró-brain natriuretic peptide (NT-proBNP) na admissão era de 11 200 pg/mL (normal <125 pg/mL). Após o tratamento inicial com diuréticos intravenosos e recompensação na nossa UTI, o paciente foi submetido a angiografia coronária que não revelou doença arterial coronária significativa. A avaliação invasiva da síndrome coronária aguda mostrou um gradiente de pico a pico e médio da aorta de 133 e 44 mmHg, respetivamente. A pressão diastólica final do ventrículo esquerdo era de 35 mmHg. Dadas as suas comorbidades e risco cirúrgico, foi considerado um candidato para TAVI pela nossa equipa de válvulas cardíacas. A tomografia computorizada multidetetor pré-procedimental revelou vasos desfavoráveis para acesso transfemoral de ambas as virilhas devido a múltiplos procedimentos de colocação de stent anteriores e devido a uma válvula aórtica calcificada grave com um perímetro do anel aórtico de 76.8 mm e área do anel de 502.3 mm2 (). A calcificação adicional do anel foi excluída. Avaliámos a artéria axilar esquerda (9 mm) como um local de acesso alternativo e descobrimos que era viável para TAVI (TAx-TAVI;).
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1
+ Uma mulher hispânica de 37 anos sem histórico médico significativo apresentou-se ao nosso hospital com uma história de uma semana de falta de ar, que havia piorado agudamente nos últimos dias. Ela afirmou que precisava de dois travesseiros para respirar enquanto estava deitada. Ela também afirmou que não podia mais trabalhar na creche de seus filhos, pois até mesmo caminhar em um ritmo relaxado por mais de dois minutos causaria falta de ar, embora a falta de ar melhorasse com o repouso. Ela também se queixou de uma tosse não produtiva por dois dias antes da admissão. Ela negou qualquer trauma, dor torácica, palpitações, náusea e vômito, diarreia, dor abdominal ou febre. A revisão dos sistemas foi notável para uma história de um mês de edema bilateral dos membros inferiores.
2
+ Ela negou qualquer histórico médico significativo e não estava tomando qualquer medicação antes da admissão no hospital. Ela se lembrou remotamente de que seu último médico, a quem não tinha visto nos oito anos anteriores, havia mencionado que ela poderia ter hipotireoidismo, mas isso não foi investigado. Ela negou o uso de tabaco, álcool ou qualquer outra droga recreativa.
3
+ O exame físico revelou uma mulher obesa, pálida, com leve desconforto devido à falta de ar, mas capaz de falar em frases completas. Seus sinais vitais na chegada mostraram uma temperatura oral de 36,8°C, frequência cardíaca na faixa de 81 a 93 batimentos por minuto, pressões arteriais variando de 140 a 173 mm Hg sistólica e 94 a 121 mm Hg diastólica. Sua respiração era de 18 a 22 vezes por minuto, com saturação de oximetria de pulso digital de 86% enquanto respirava ar, que subsequentemente melhorou para 92% quando recebeu oxigenoterapia através de uma máscara facial. Seu exame do pescoço não mostrou tireoide nodular ou massas da tireoide. Não houve linfadenopatia. A falta de sensibilidade à percussão foi encontrada na porção inferior do hemitórax esquerdo, acompanhada de diminuição do fremito vocal, bem como diminuição dos sons respiratórios na auscultação. O exame do tórax foi normal no hemitórax direito. O exame cardíaco não revelou murmúrios, fricções ou galopes, mas os sons cardíacos foram geralmente distantes. O exame abdominal foi sem observações, sem sinais de ascite ou massas. As extremidades inferiores revelaram 2+ edema de pitting ao nível dos joelhos bilateralmente.
4
+ O eletrocardiograma dela mostrou baixa voltagem em todas as derivações, sem outras anormalidades no segmento ST ou na onda T. A radiografia de tórax mostrou uma silhueta cardíaca alargada e derrames pleurais bilaterais, com mais fluido no lado esquerdo do que no direito. A angiografia por tomografia computadorizada (TC) do tórax não revelou tromboembolismo pulmonar e confirmou a presença de um grande derrame pleural esquerdo com atelectasia compressiva associada, bem como um derrame pericárdico moderado (Figura).
5
+ Os valores laboratoriais de admissão demonstraram uma contagem de leucócitos de 6.3 × 109/L (normal, 3.5 a 11.0 × 109/L) com um hematócrito de 36% (normal, 36% a 46%). Um painel químico foi notável para uma creatinina de 1.4 mg/dL (124 μmol/L; normal, 44 a 106 μmol/L). A enzima cardíaca troponina T foi ligeiramente elevada a 0.02 μg/L (normal, <0.01 μg/L), e o peptídeo beta natriurético foi elevado a 1325 ng/L (normal, 0 a 450 ng/L). A análise da urina foi significativa para 2+ proteínas. Um painel de lípidos em jejum mostrou um colesterol total de 179 mg/dL (4.64 mmol/L; normal, 3.65 a 5.15 mmol/L); triglicéridos, 186 mg/dL (2.10 mmol/L; normal, <1.70 mmol/L), HDL, 25 mg/dL (0.65 mmol/L; normal, >1.01 mmol/L), e um LDL de 117 mg/dL (3.03 mmol/L; normal, 1.55 a 3.34 mmol/L). O painel hepático mostrou uma proteína total de 7.0 g/dL (70 g/L; normal, 60 a 80 g/L) e albumina a 3.3 g/dL (33 g/L; normal, 35 a 50 g/L) com transaminases normais. A lactato desidrogenase (LDH) foi de 302 U/L (normal, 112 a 220 U/L). Dado as suas queixas de fadiga, um controlo de hormona estimulante da tiróide (TSH) e um nível de T4 livre foram também realizados. Os resultados desses testes mostraram que a sua TSH era de 181.90 mIU/L (normal, 0.27 a 4.2 mIU/L) e o seu T4 livre era <0.1 ng/dL (<1.29 pmol/L; normal, 0.9 a 1.7 pmol/L).
6
+ A toracocentese no segundo dia de internação revelou fluido amarelo turvo (Figura ) com 129 × 109/L de glóbulos brancos (23% neutrófilos, 23% linfócitos, 54% monócitos); um nível de lactato desidrogenase (LDH) de 170 U/L, com uma relação LDH no fluido pleural para soro de 0.56; um nível de proteína de 5.6 g/dL (56 g/L), com uma relação de proteína no fluido pleural para soro de 0.8; albumina de 2.8 g/dL (28 g/L); colesterol de 81 mg/dL (2.10 mmol/L), com uma relação de colesterol no fluido pleural para soro de 0.5; e triglicérides de 442 mg/dL (4.99 mmol/L), com uma relação de triglicérides no fluido pleural para soro de 2.4. Estes achados foram considerados compatíveis com um derrame quístico exsudativo. Um tubo torácico de 10 French foi colocado pelos nossos radiologistas intervencionistas no quarto dia de internação. Uma tomografia computadorizada de tórax de acompanhamento após a drenagem do derrame realizada no sétimo dia de internação mostrou uma densidade retrocrural inespecífica que os nossos radiologistas consideraram compatível com inchaço ou inflamação relacionados com o seu mixedema.
7
+ Para investigar a etiologia do seu derrame quílico, ela foi submetida a uma cintilografia linfática de medicina nuclear no dia seguinte para procurar possíveis lesões no ducto torácico. O estudo mostrou uma absorção normal do marcador em todo o sistema linfático sem qualquer evidência de acumulação que sugerisse vazamento ou trauma.
8
+ Foi-lhe receitado levotiroxina, 100 μg, aumentando gradualmente para 150 μg oralmente por dia para tratamento do seu hipotiroidismo, juntamente com uma dieta pobre em gordura, e ao longo de duas semanas, a drenagem do seu tubo torácico diminuiu progressivamente (Figura), e a sua fadiga e dispneia melhoraram subjetivamente. O seu anticorpo antitireoide foi encontrado elevado a 97.1 kIU/L (normal, <40 kIU/L), compatível com tireoidite autoimune. O tubo torácico foi removido após dez dias, e foi-lhe dada alta para casa.
9
+ Nas visitas de acompanhamento de dois e três meses, a sua fadiga tinha melhorado significativamente, e ela tinha voltado ao trabalho regular. O seu TSH atingiu um nível normal (1.35 mIU/L; normal, 0.27 a 4.2 mIU/L). As radiografias de tórax de acompanhamento e os estudos de TAC aos dois, três e seis meses mostraram uma resolução quase completa do derrame quílico esquerdo, com resolução completa do derrame pericárdico leve. A densidade retrocrural vista em estudos anteriores de TAC permaneceu inalterada. No seguimento de um ano, não houve recorrência do seu derrame pleural ou sinais clínicos de malignidade.
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+ Uma mulher chinesa de 53 anos fez exames de saúde, incluindo exames de gastroscopia, e foi então hospitalizada no nosso hospital após a descoberta de uma lesão submucosa na endoscopia superior. Não se queixou de disfagia, odinofagia, dor abdominal, falta de apetite ou perda de peso.
2
+ A gastroscopia realizada em outro hospital mostrou uma massa submucosa saliente no esôfago a 25 cm dos incisivos, e um diagnóstico de apófise esofágica de pressão externa foi considerado.
3
+ O paciente tinha um histórico de hipertensão por mais de 2 anos, e foi tratado diariamente com medicamentos anti-hipertensivos orais na forma de comprimidos dispersíveis de 2,5 mg de levamlodipina.
4
+ O histórico familiar e o histórico médico passado da paciente não foram relevantes. Ela não tinha histórico de esofagite ou tuberculose esofágica.
5
+ A temperatura da paciente era de 36,8°C, a frequência cardíaca era de 80 bpm, a frequência respiratória era de 19 respirações/min e a pressão arterial era de 125/80 mmHg. Os sons respiratórios de ambos os pulmões eram claros, não se ouviam estertores secos e úmidos, o abdômen era macio, sem sensibilidade, sem dor de rebote e sem massa palpável.
6
+ Durante a hospitalização, os parâmetros laboratoriais de rotina estavam dentro da faixa normal. Os marcadores tumorais, incluindo antígeno carcinoembrionário e antígeno do câncer 125, foram negativos.
7
+ Para ajudar a revelar a natureza de um cisto, foi feita uma tomografia computadorizada torácica (TC) avançada, que revelou uma sombra oval de baixa densidade com um limite claro de cerca de 3,6 cm x 1,8 cm na parte superior média do esófago, com um aumento de leve a moderado. Não houve espessamento óbvio da parede esofágica, nem dilatação ou obstrução óbvia do esófago, nem aumento óbvio dos gânglios linfáticos no mediastino (Figura). Assim, foi considerado um diagnóstico de leiomioma esofágico.
8
+ Durante a endoscopia gastrointestinal superior, foi observada uma massa submucosa a cerca de 28 cm do incisivo com uma aparência semelhante a uma cabaça, e o tamanho era de cerca de 4,0 cm x 2,0 cm (Figura).
9
+ EUS com uma sonda radial de 12 MHz revelou uma massa irregular hipoecoica surgindo dentro da própria muscularis no segmento médio do esôfago (28 cm da incisiva), com uma fronteira clara, parede cística, eco irregular, eco semelhante a um ponto, e uma zona de separação dentro. A área medida foi de 3,2 cm x 2,0 cm. EUS com contraste mostrou realce ao redor da lesão mas nenhum realce interno (Figura).
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+ Uma senhora de 61 anos de idade, com um histórico de artrite reumatoide desde 1986, foi encaminhada para a clínica de cirurgia ortopédica pelo seu reumatologista. Ela teve um implante total de substituição do ombro 11 anos antes, num hospital diferente, e não teve qualquer atraso na cicatrização ou episódios de infecção pós-operatórios. Ao comparecer na clínica de ortopedia, ela relatou um histórico de um mês de dor e inchaço no ombro, que progrediu para um seio que descarregava intermitentemente no aspecto posterior do ombro. Ela não havia passado recentemente por qualquer intervenção dentária ou outros procedimentos cirúrgicos, e de outra forma estava bem durante todo esse período. Os raios X revelaram elevação da cabeça do úmero consistente com falha do manguito rotador. A cabeça de substituição também migrou medialmente devido à falha do osso glenoide de apoio e houve osteólise ao redor do implante do úmero (.).
2
+ O paciente estava tomando medicamentos imunossupressores, que incluíam medicamentos anti-TNF e metotrexato para artrite reumatoide nos 5 anos anteriores, e não estava tomando antibióticos no momento da apresentação à clínica. Amostras de feridas superficiais iniciais foram tomadas para cultura nessa visita à clínica, e todas revelaram que não havia crescimento nesse estágio.
3
+ Inicialmente, a paciente não quis submeter-se a uma cirurgia de revisão e, em vez disso, quis considerar a gestão com uma terapia antibiótica supressora, mas, após uma análise mais aprofundada, decidiu proceder a uma revisão. Foi planeada uma operação de duas fases que inicialmente compreendeu a remoção do implante, desbridamento, inserção de um espaçador temporário e uma terapia antibiótica intravenosa empírica pós-operativa, seguida de reimplantação de uma prótese personalizada numa segunda fase. Na operação de primeira fase, o implante foi removido, o seio foi excisado e foi realizado um extenso desbridamento e lavagem. Foi observada uma grande coleção de pus e um tecido infectado copioso. Foram obtidas sete amostras de tecido profundo com instrumentos estéreis e enviadas para o laboratório de microbiologia para cultura e testes de sensibilidade num recipiente estéril. Foi inserido um espaçador de cimento carregado com antibiótico (modelo H48G, Synicem Shoulder Spacer, Lima Orthopaedics UK Ltd, Letchworth Garden City, UK) carregado com 1,50 g de gentamicina para manter a tensão do tecido e o alinhamento da articulação. A paciente foi tratada empiricamente com flucloxacilina IV 2 g QDS após a cirurgia, uma vez que os organismos Gram-positivos são os patogénicos mais comuns em infeções de articulações prostéticas, enquanto se aguardava pelos resultados das amostras intra-operativas.
4
+ Amostras de tecido foram homogeneizadas utilizando uma máquina de vórtex com a adição de caldo salino e foram colocadas em placas de sangue, cistina-lactose-eletrólito-deficiente (CLED) e ágar de chocolate. Além disso, caldo de anaeróbio exigente (FAB) também foi inoculado para cada amostra e foi lido a cada dia por um total de 5 dias de incubação.
5
+ Foi isolado de duas das sete amostras de tecido, 48 horas após a recolha de sangue, e subsequentemente identificado utilizando a tecnologia de espectrometria de massa por desorção/ionização por laser assistida por matriz (MALDI-TOF MS). Uma das duas amostras de tecido positivas, com FAB adicional, isolou um patogénico semelhante. Foram estabelecidos testes de ciprofloxacina, amoxicilina e ceftriaxona, e o organismo foi detectado como sendo sensível a todos, de acordo com as orientações do Comité Europeu de Teste de Suscetibilidade Antimicrobiana (EUCAST). Os antibióticos nesta fase foram racionalizados de acordo com o aconselhamento microbiológico e o paciente iniciou um tratamento intravenoso com ceftriaxona 2 g uma vez ao dia durante 14 dias, seguido de mais 28 dias de ciprofloxacina oral 500 mg BD (equivalente a duas vezes ao dia) para completar um total de 6 semanas de tratamento. Foi realizado um ecocardiograma transtorácico, tendo este sido negativo.
6
+ O procedimento de segunda fase para a implantação da prótese definitiva (Lima feita sob medida, Lima Orthopaedics UK Ltd, Letchworth Garden City, Reino Unido) foi realizado 10 meses após a primeira fase (com dois atrasos devido a preocupações com a anestesia e a presença de úlceras de pressão). No procedimento de segunda fase, não houve evidência de um processo infecioso ativo e a implantação da nova prótese feita sob medida foi realizada. Três amostras de tecido profundo foram obtidas utilizando instrumentos estéreis e enviadas para o laboratório de microbiologia para cultura e teste de sensibilidade. As amostras foram processadas de forma semelhante à anteriormente indicada com incubação adicional em caldo durante 5 dias. O paciente iniciou empiricamente a toma de vancomicina intravenosa, com doses de acordo com o calculador de vancomicina local, e co-amoxiclav 1,2 g TDS (três vezes ao dia), de acordo com as orientações do hospital local para a cirurgia de revisão no pós-operatório. Não foram isolados patogénicos de quaisquer amostras de tecido profundo após uma leitura final aos 5 dias. O paciente foi posteriormente discutido na reunião do MDT de Infecção Óssea (Equipa Multidisciplinar) e foi aconselhado que os antibióticos fossem racionalizados para ciprofloxacina oral 500 mg BD para completar o período pós-operatório de 6 semanas, porque o paciente estava imunossuprimido e tinha um elevado risco de recaída.
7
+ A paciente completou o curso de antibióticos e recuperou-se após a operação sem mais complicações do ombro. Ela continuou a fazer progressos, e o seu alcance de movimento no ombro melhorou lentamente. No entanto, a sua fisioterapia pós-operativa foi limitada a sessões por telefone durante a crise da doença do coronavírus 2019 (COVID-19) e 7 meses após a cirurgia a paciente caiu, sofrendo uma fratura fechada do eixo tibial direito que foi gerida com sucesso de forma não-operativa em moldes seriados, embora isso tenha limitado ainda mais a sua reabilitação do ombro. Doze meses após a operação, as suas radiografias foram satisfatórias () e ela recuperou a função a um nível superior ao seu alcance pré-operativo. Os seus marcadores inflamatórios foram CRP 36.6, ESR 59 (consistente com o seu quadro clínico reumático), e WCC 6.8; e as suas pontuações clínicas do ombro foram 36 para a pontuação do ombro de Oxford, com uma pontuação de 43.
8
+ 14 meses após a segunda fase da cirurgia, a paciente foi internada com sepsia, com o foco provável originado de uma úlcera no pé direito que levou a osteomielite. Amostras de úlceras superficiais do pé direito isolaram
9
+ (MSSA). A paciente recusou qualquer tratamento continuado e optou por voltar para casa com a família para cuidados paliativos.
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+ Um homem caucasiano de 38 anos foi visto no departamento de emergência após uma referência do seu médico de família, pois havia preocupações da sua família de que ele estava a expressar ideias bizarras. Ele queixou-se de se sentir cada vez mais stressado, ansioso e paranoico e estava a ter flashbacks de eventos ficcionais do seu passado. Descreveu visualizar estes eventos como se estivessem a ser jogados num filme. Ele acreditava que muitas pessoas da sua comunidade local estavam envolvidas numa conspiração contra ele e que estava a ser provocado por outras pessoas para entrar em lutas. Ele acreditava também que estava a ser seguido e observado, e explicou que podia sentir a presença do mal e de coisas más que lhe estavam a ser passadas por outras pessoas.
2
+ Ele não tinha histórico psiquiátrico passado e não havia histórico familiar de quaisquer problemas relacionados com a saúde mental. Ele experimentou drogas recreativas como cocaína e ecstasy no passado, mas negou qualquer uso de drogas recreativas nos últimos 2 anos. Ele trabalhou como um empresário independente de sucesso. Os seus sintomas, particularmente os delírios persecutórios e a memória delirante, agravaram-se e foi admitido no hospital psiquiátrico local.
3
+ O seu exame físico e neurológico foi normal, e os testes de sangue incluindo ureia e eletrólitos, testes de função hepática e testes de função da tiróide foram normais. Um eletroencefalograma (EEG) não foi conclusivo de qualquer atividade convulsiva e uma tomografia computadorizada (CT) do seu cérebro revelou um infarto lacunar da região do putamen no gânglio basal esquerdo. Uma história detalhada de quaisquer incidentes cardiovasculares foi explorada e ele deu uma história de dor torácica grave 6 meses antes da apresentação. Ele não procurou atenção médica, a dor não voltou, e não houve sequelas cardiológicas ou neurológicas. Um eletrocardiograma e um ecocardiograma não mostraram comprometimento das funções cardíacas.
4
+ O infarto lacunar foi tratado de forma conservadora e ele começou a tomar um medicamento anti-psicótico atípico, aripiprazol, e os seus sintomas psicóticos melhoraram gradualmente ao longo das semanas seguintes. Ele tolerou o aripiprazol bastante bem e não teve quaisquer efeitos secundários extrapiramidais ou significativos com a medicação. A sua perspetiva das suas crenças delirantes melhorou e ele foi capaz de as racionalizar. Após 3 semanas de hospitalização, os seus sintomas melhoraram e ele foi dispensado com sucesso com acompanhamento comunitário.
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+ O paciente é um menino caucasiano de 22 meses de idade, nascido às 36 semanas por parto vaginal espontâneo com cuidados pré-natais normais. Não tinha histórico familiar de glaucoma ou disgenesia do segmento anterior. Ao nascer, observou-se que ele tinha córneas opacas bilaterais sem epífora nem fotofobia. Iniciou-se um tratamento presuntivo com dorzolamida tópica a 2% e solução oftálmica de cloreto de sódio hipertônica a 5% antes de sua apresentação no Bascom Palmer Eye Institute. Um exame ocular no leito revelou uma "opacidade corneal centralmente poupando a periferia" e foi diagnosticado com possível glaucoma congênito associado à anomalia de Peters. Os achados extraoculares incluíam membros curtos e braquidactilia, fenda palatina, características faciais características, atraso no desenvolvimento e estenose pulmonar (Tabela).
2
+ Um exame sob anestesia (EUA) foi realizado no mesmo dia. As pressões intraoculares (IOP) foram de 32 mmHg e 27 mmHg no olho direito (OD) e no olho esquerdo (OS), respetivamente (Tono-Pen XL, Reichert Inc. Depew, NY). Foram observados reflexos vermelhos brilhantes antes da dilatação em ambos os olhos (OU). Outras anormalidades oculares incluíram aderência iridocorneal superiormente OS e catarata capsular posterior OU. Dada a ausência de alargamento do limbo, comprimentos axiais normais e um reflexo vermelho intacto antes da dilatação, a cirurgia de glaucoma foi adiada. Foi adicionada fenilefrina 2.5% OU para dilatação ótica e reabilitação visual, e dorzolamida tópica 2% foi continuada.
3
+ Quatro meses depois, uma segunda EUA foi realizada, as IOPs foram de 30 mmHg OD e 35 mmHg OS por Tono-pen. As opacidades corneais foram notadas como tendo aumentado centralmente, embora a córnea periférica clara ainda mantivesse os reflexos vermelhos intactos. As íris foram notadas como tendo formado ligações com as córneas em ambos os olhos. A vista da lente e estruturas posteriores neste ponto foram subótimas. Um diagnóstico de anomalia de Peters tipo 1 foi feito. O teste genético subsequentemente identificou uma variante patogénica homozigótica em B3GLCT (c. 660 + 1 G > A splice donor; Invitae, Pediatric Genetics Specialty Practice, 60 W Gore St, Orlando, FL 32806, Oct 2017). As suas medidas de comprimento axial e estimativa de ultrassom B de cupping foram estáveis em comparação com a linha de base. O paciente foi monitorado com os mesmos medicamentos sem intervenção cirúrgica. O rastreio genético foi oferecido aos pais do paciente mas foi recusado.
4
+ Na série EUA subsequente, mais adesões entre a íris e a córnea OS foram observadas, apesar da opacidade corneana OU geralmente melhorada. O segmento posterior melhorou à medida que a opacidade média clareou. A angiografia por fluorescência (FA) foi realizada (RetCam3, Sistema de Imagem Oftálmica, Natus Medical), e foram obtidas imagens por tomografia de coerência óptica de domínio espectral (SD-OCT) (módulo flexível Spectralis, Heidelberg Engineering). Observou-se que os discos ópticos tinham aparências semelhantes a aurora matinal, sugestivas de alterações colobomatosas, com uma relação entre a copa e o disco de aproximadamente 0,7 OU. Observou-se atrofias corretais difusas [Fig. a-b]. O olho direito tinha uma lesão branca-amarelada bem definida, em forma de cometa, ao longo da arcada supertemporal [Fig. a]. Observou-se uma lesão semelhante, bem circunscrita, oval e atrófica, na mácula central do olho esquerdo [Fig. b]. A FA demonstrou hiperfluorescência precoce da lesão sem vazamento no olho direito, e hiperfluorescência precoce secundária a uma janela defeituosa correspondente à lesão macular no olho esquerdo. Os quadros posteriores da FA mostraram hiperfluorescência das lesões atróficas [Fig. c-d]. Não houve vazamento do disco óptico, nem anormalidades vasculares na retina periférica. A SD-OCT intraoperativa da mácula mostrou um afinamento difuso severo da retina e da coróide nas lesões atróficas. Além disso, na lesão atrófica oval do olho esquerdo, observou-se uma perda completa da estrutura retinal [Fig. ]. Consentimento informado por escrito para publicar as imagens adquiridas foi obtido dos responsáveis do paciente.
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1
+ Uma menina de 15 anos apresentou-se na unidade de cirurgia com dor no hipocôndrio direito e foi submetida a uma apendicectomia para apendicite aguda com íleo paralítico. Na laparotomia, foi observado um linfonodo mesentérico aumentado, que foi excisado e enviado para exame histopatológico juntamente com a amostra da apendicectomia.
2
+ Grosseiramente, o nódulo linfático mesentérico excisado media 2,5x1,5x1 cm. Era nodular no exame externo. Uma secção cortada revelou múltiplos cistos variando em tamanho de 0,5 a 0,8 cm de diâmetro (Figura) contendo material cinzento-branco brilhante. O exame microscópico mostrou numerosos parasitas com morfologia característica dispersos por todo o nódulo (Figura). Os parasitas tinham uma parede vesicular exterior composta por três camadas: uma camada cuticular exterior, uma camada celular intermédia e uma camada reticular interior, juntamente com escólices invaginados que mostravam um corpo rudimentar com canal espiral. Alguns destes parasitas estavam rodeados por uma reação do hospedeiro na forma de histiócitos em paliçada, fibrose e calcificação em alguns locais. O espécime da apendicectomia media 4x1 cm e mostrou alterações de apendicite aguda difusa supurativa.
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+ Subsequente ao relatório de histopatologia, o paciente foi submetido a um exame físico mais aprofundado que não revelou evidência de inchaço subcutâneo ou muscular. Investigações radiológicas e outras não revelaram infestação por cisticercus em qualquer outra parte do corpo. Não conseguimos confirmar que o parasita era T. solium por serologia, coloração do tecido por ensaio de imunofluorescência ou imuno-histoquímica.
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+ Em 2000, um homem turco de 35 anos (91 kg para 1,70 m; IMC: 31,5) foi encontrado com um nível anormal de alanina aminotransferase sérica (ALT = 243 IU/L; normal, < 42 IU/L) após submeter-se a testes de sangue de rotina. O paciente era HBs-antigen (Ag)-positivo, HBs-anticorpo (Ab)-negativo, HBe-Ag-negativo, HBe-Ab-positivo, e HBc-Ab-positivo (Axsym, Abbott Laboratories, North Chicago, IL, EUA). O DNA do vírus da hepatite B (HBV) foi detectado como positivo no soro. Os marcadores serológicos para o vírus da hepatite delta, o vírus da imunodeficiência humana e o vírus da hepatite C foram negativos. A persistência de anormalidades bioquímicas e virológicas foi uma indicação para uma biópsia hepática, que mostrou hepatite crônica B com uma atividade necroinflamatória leve e fibrose moderada (Metavir score, A1F2). O tratamento com 100 mg/dia de lamivudina foi iniciado em Novembro de 2000 (mês 0: M0). Nessa altura, a carga de ADN do HBV no soro foi de 8,6 log10 IU/mL (Amplicor-HBV-Monitor, Roche Diagnostics, Meylan, França; limite de deteção: 200 cópias/mL) (Figura). Após uma queda inicial de 3,4 log10 da carga de ADN do HBV nos primeiros 3 meses de terapia, a carga de ADN do HBV no soro aumentou regularmente com um aumento da ALT no M10 e atingiu o nível anterior ao tratamento no M14. Consequentemente, adefovir 10 mg/dia foi adicionado à terapia de lamivudina em curso num programa de autorização de utilização temporária. Este regime de dupla terapêutica foi mantido durante 15 meses com uma boa resposta virológica e bioquímica (carga de ADN do HBV: 4,1 log10IU/mL e ALT = 41 IU/L), levando à interrupção da lamivudina no M30 porque, nessa altura, o benefício da manutenção da dupla terapêutica não foi provado. Com a monoterapia de adefovir, o nível de ADN do HBV no soro continuou a diminuir com um nadir no M42 (2,6 log10IU/mL). No entanto, ocorreu um avanço virológico (i.e., um aumento controlado da carga de ADN do HBV > 1 log) no M48, levando à reintrodução da lamivudina em associação com a adefovir (na altura, o entecavir ainda não estava disponível). Com esta segunda dupla terapêutica, o ADN do HBV no soro tornou-se indetectável no M60 (COBAS Taqman HBV, Roche Diagnostics, Meylan, França; limite de deteção: 6 IU/mL). Até à data (M83), a carga do HBV é ainda indetectável e os níveis de ALT têm estado repetidamente dentro do intervalo normal.
2
+ Para detectar mutações associadas à resistência à lamivudina e adefovir e determinar o genótipo do HBV da estirpe do paciente, foram realizadas análises de sequência dentro da polimerase viral e dos genes pré-core, utilizando um sequenciamento bidirecional com Ceq 2000 XL Beckman (Beckman-Coulter, Villepinte, França). A presença de mutações associadas à resistência foi também avaliada utilizando um ensaio de linha de hibridização reversa disponível no mercado (InnoLipa-DR2-assay, InnoGenetics, Ghent, Bélgica), seguindo as instruções do fabricante. Este segundo ensaio de genotipagem foi realizado devido à sua sensibilidade na detecção de mutações associadas à resistência ao HBV, particularmente em amostras com baixa carga viral [,] Para avaliar a proporção de estirpe mutada em cada amostra, utilizamos um PCR seletivo em tempo real, que fornece uma deteção quantitativa das principais mutações associadas ao HBV associadas à resistência à lamivudina e adefovir: rtM204V/I e rtN236T, respetivamente. Este método foi derivado da estratégia denominada sistema de mutação refratária à amplificação (ARMS) [] Brevemente, a discriminação entre estirpe selvagem e mutante com um desajuste de um único par de bases é possível utilizando um desajuste do iniciador/molde no final 3' do iniciador, o que compromete significativamente a eficiência da polimerase na amplificação da estirpe selvagem. Os iniciadores e sondas para rtM204V/I foram descritos anteriormente e o ensaio pode detetar até 0,1% de variantes para uma carga viral total de 105 cópias/mL [] Desenhámos e avaliámos um iniciador inverso específico (5'-ATCTTTTTGTTTTGTTAGGGG-3') para a deteção da mutação rtN236T.
3
+ A análise filogenética da sequência da região codificadora do HBsAg mostrou um genótipo D e uma mutação de codão de parada na posição G1896A na região do pré-núcleo, confirmando os dados sorológicos para a infecção com uma cepa de HBV mutante do pré-núcleo (dados não mostrados).
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+ A sequência do gene da polimerase viral antes e depois dos primeiros 3 meses de monoterapia com lamivudina revelou uma estirpe viral selvagem. As duas mutações de resistência à lamivudina rtL180M e rtM204V/I foram detetadas concomitantemente com a sequência e os ensaios de sonda de linha de M6 a M39 (9 meses após a cessação da lamivudina). Durante este período, a taxa da estirpe rtM204V/I permaneceu estável, como demonstrado pelo ensaio ARMS (ver Tabela). Após M39, a variante rtL180M deixou de ser detetável com a sequência ou com o ensaio de sonda de linha. De M42 a M55, a variante rtM204V/I permaneceu detetável com ARMS e com o ensaio de sonda de linha mas não com a sequência porque a população mutada representa menos de 25% da população viral total, como demonstrado pelo ARMS (ver Tabela).
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+ A primeira mutação de resistência ao adefovir rtN236T foi observada desde M42 (após 28 meses de terapia com adefovir, incluindo 12 meses de monoterapia com adefovir) utilizando ARMS e o ensaio de sonda de linha. A segunda mutação de resistência ao adefovir rtA181V foi detectada em M46.
6
+ Assim, no início da segunda linha de terapia dupla (M48), as variantes rtA181V, rtN236T, e rtM204V/I foram detectáveis quer por análise de sequenciação quer pelo ensaio de linha de sondagem e ARMS. Este perfil de resistência persistiu em M55 mas a proporção da estirpe mutada rtN236T diminuiu ligeiramente (de 34% em M48 para 27% em M55). O ensaio de linha de sondagem realizado em M58 mostrou recuperação de tipo selvagem dos aminoácidos 204, 236, e 181. Nessa altura, a carga viral foi de 8 IU/mL e a análise de sequenciação e a deteção ARMS não foram bem-sucedidas. Finalmente, a carga viral tornou-se indetetável (< 6 IU/mL com Cobas-TaqMan-HBV) em M60 após 1 ano de terapia dupla.
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+ Uma mulher persa de 30 anos apresentou fraqueza, estresse, pressão arterial baixa e febre baixa. No décimo dia após o início dos sintomas, ela se queixou de dor no peito, tosse e taquicardia.
2
+ Uma tomografia computadorizada de tórax (TC) revelou a presença de opacidades uni-laterais em vidro fosco (Fig. ). Após complicações gastrointestinais, incluindo diarreia, vômito e saturação de oxigênio de 78%, a paciente foi hospitalizada e transferida para a unidade de terapia intensiva para ventilação invasiva. Ela foi tratada com hidroxicloroquina, terapia antiviral (remdesivir) e tocilizumab. Após recuperação parcial, a paciente foi dispensada para casa. No entanto, 30 dias após o início dos sintomas, a paciente manifestou complicações neurológicas (Fig. ). Ela desenvolveu fraqueza aguda no membro inferior, dormência e formigamento, perda de toque e sensação de vibração nos pés e, alguns dias depois, no membro superior e nas mãos. Ela também desenvolveu distúrbio da marcha e perda de equilíbrio. Subsequentemente, o exame do reflexo do estiramento muscular revelou ausência de reflexos profundos do tendão nos membros superior e inferior. A paciente também apresentou início agudo de ptose unilateral da pálpebra (direita), visão turva (direita), areflexia, disfagia, vômito, incontinência urinária (UI) e dormência unilateral do queixo e lábio inferior [síndrome do queixo dormente (NCS)]. A eletroneurografia revelou polineuropatia axonal sensório-motora grave com relativa poupança de velocidades de condução. Os estudos de condução nervosa mostraram CMAPs (potenciais de ação muscular composta) e potenciais de ação nervosa sensorial reduzidos ou ausentes nos membros inferiores e superiores. A ressonância magnética do cérebro e da medula espinal não revelou quaisquer achados anormais e patológicos. O RNA SARS-Cov-2 não foi testado no fluido cerebrospinal (CSF).
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+ A paciente recebeu imunoglobulina intravenosa (IG) (0,4 g/kg/dia durante 5 dias). A paciente foi altamente responsiva ao tratamento com a resposta clínica rápida na deglutição, força e ptose da pálpebra. Além disso, a paciente realizou fisioterapia com sucesso em sua instalação de reabilitação.
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+ Um homem japonês de 57 anos foi encaminhado ao nosso hospital devido ao aumento da dor abdominal inferior direita. Ele tinha um histórico de apendicectomia aos 17 anos, sem histórico familiar ou ocupacional significativo.
2
+ Em exame inicial, um tumor da parede abdominal (maior dimensão, aproximadamente 10 cm de diâmetro) foi detectado utilizando ultra-som transabdominal (Fig.
3
+ Os achados intraoperatórios na laparotomia foram uma massa elástica, dura, de cor branca leitosa, com uma superfície áspera e crescimento capilar no quadrante inferior direito (Fig.
4
+ O exame patológico revelou que essas massas eram granulomas de corpos estranhos, consistindo em cristais em forma de cordas e uma célula gigante de corpo estranho (Fig. ,). A coloração imuno-histológica, utilizando o anticorpo anti-CD68 (clone KP1) contra o antígeno CD68, que é um conhecido marcador de superfície de macrófagos, foi positiva em células que circundam os cristais de fosfoglicéridos (Fig. ).
5
+ O paciente foi submetido a ultrassom abdominal regular de acompanhamento e a tomografia computadorizada pós-operatória. Três anos após o procedimento, não foram detectados sinais de recorrência.
6
+ PGDD é uma doença rara caracterizada pela deposição de cristais de fosfoglicéridos, que muitas vezes simulam neoplasma numa cicatriz de tecido mole ou de osso. Por vezes, pode formar uma grande massa e ser diagnosticada erroneamente como um tumor maligno.
7
+ Pouco se sabe sobre a sua etiologia e patogénese. Esta doença de deposição é aparentemente desencadeada por lesões e subsequente agregação de macrófagos, com um quadro histológico de cristais depositados que irradiam das membranas celulares de células epitelioides. Os próprios macrófagos podem contribuir para a formação de um ninho para os cristais. Uma hipótese é que a perturbação localizada do metabolismo de fosfoglicéridos dentro dos macrófagos pode ser iniciada por inflamação local, levando a uma amplificação progressiva da infiltração de macrófagos e deposição de cristais.
8
+ Até onde sabemos, apenas 10 casos de PGDD foram relatados anteriormente, incluindo o nosso caso. A informação clínica disponível sobre estes casos está resumida na Tabela [–]. A idade média dos pacientes é de 57 (intervalo, 37–76) anos. Não parece haver predileção de género. Não foram encontradas anomalias congénitas ou antecedentes familiares de distúrbios metabólicos. A deposição foi caracterizada como sendo observada em locais de injeção intramuscular ou locais pós-operatórios como os músculos glúteos e deltóide, tecido mole da parede abdominal, escápula, coluna vertebral, miocárdio e tecido mole pélvico. O tamanho dos tumores relatados é altamente variável, de 3,5 cm ao tamanho da cabeça de um bebé, mas em geral é um tumor relativamente grande com um tamanho médio de 8,9 cm. O tempo desde a invasão inicial até a confirmação do tumor foi de pelo menos 20 anos e foi de 45 anos no caso mais longo. Cerca de metade dos casos teve múltiplas lesões. Na maioria dos casos, a cirurgia excisional foi realizada devido à formação de tumores locais sem sintomas aparentes de inflamação. Os tumores que ocorreram em locais pós-operatórios foram suspeitos de serem verdadeiros neoplasmas malignos ou tumores recorrentes. Em um caso, o diagnóstico patológico rápido intraoperativo revelou PGDD, então a ressecção completa não foi realizada e o paciente foi observado clinicamente.
9
+ Não existem marcadores específicos para o PGDD, e é difícil diferenciar esta doença de tumores malignos sem um exame patológico. Considerámos a biópsia por agulha no caso presente, mas decidimos não fazê-la, dado o risco de sementeira do trato da agulha se for maligno.
10
+ No caso em questão, a laparotomia exploratória, e não a cirurgia laparoscópica, foi realizada para um suposto grande tumor maligno da parede abdominal, com base no exame radiográfico. O nosso paciente tinha um histórico de apendicectomia aos 17 anos, e suspeitava-se que a inflamação local no local da operação tivesse levado a uma amplificação progressiva da infiltração de macrófagos e deposição de cristais.
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+ O acompanhamento pós-operatório não revelou quaisquer descobertas suspeitas de recorrência no nosso caso. No entanto, existem relatórios na literatura de recorrência 4 anos após a cirurgia []. Poucos estudos relataram o processo de cristalização e deposição de fosfoglicéridos e, por isso, o mecanismo permanece pouco claro. A injeção local de um medicamento derivado de bovino foi sugerida como sendo a causa, mas isso por si só não explica a PGDD, incluindo o caso em questão. Ao rever relatórios anteriores, alguns casos sugerem que, durante o processo de metabolismo de fosfoglicéridos, um procedimento localmente invasivo aumenta a ativação de macrófagos e leva à deposição de fosfoglicéridos. Além disso, o conhecimento da tendência da PGDD para se formar em locais de invasão pode permitir que um médico observe clinicamente uma massa semelhante encontrada durante o acompanhamento de rotina, e a cirurgia de redução pode ser considerada como uma opção terapêutica para casos sintomáticos.
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+ Uma mulher de 63 anos, destra, apresentou-se com queixas de falta de ar, náuseas, vômitos e dor de cabeça progressiva severa ao longo de 3 semanas. O seu histórico médico passado era complicado com um histórico de longa data de hepatite C adquirida de uma transfusão de sangue na década de 1970. Infelizmente, ela desenvolveu doença hepática em fase terminal, cirrose, PPHTN e coagulopatia. O seu exame neurológico estava completamente intacto. Uma tomografia computadorizada (TC) da cabeça demonstrou uma hiper densidade lentiforme de 13 mm, do lado esquerdo, sugestiva de hematoma subdural com deslocamento da linha média de 7 mm e mínima hérnia transentorial []. Ela tinha um rácio internacional normalizado (INR) de 1.55 e um nível de plaquetas de 47,000/μL. No momento da nossa consulta, ela estava a ser submetida a uma infusão contínua de treprostinil e a tomar sildenafil oral para PPHTN. A paciente foi admitida na unidade de cuidados intensivos (UCI) e foram procuradas consultas médicas, de hepatologia e de pneumologia. Foi-lhe administrado plasma fresco congelado (FFP) e plaquetas e foi monitorizada de perto. De acordo com os nossos colegas de cuidados intensivos, o treprostinil não podia ser descontinuado. Repetidos estudos laboratoriais produziram um INR de 1.50 e um nível de plaquetas de 90,000/μL. Ao longo das 10 horas seguintes, o seu nível de consciência diminuiu e adquiriu uma hemiparesia direita leve. O mais preocupante foi o desenvolvimento de uma pupila esquerda alargada. Repetida tomografia de cabeça nessa altura revelou que o SDH tinha aumentado para uma largura máxima de 16 mm e um deslocamento da linha média de 9.5 mm [].
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+ Ela foi levada para a sala de operações para uma craniotomia e evacuação do coágulo subdural. Uma pequena artéria cerebral que havia coagulado foi a provável fonte do hematoma. A infusão de treprostinil e sildenafil foi continuada durante toda a cirurgia. Intraoperativamente, a hemóstase foi obtida de forma rotineira sem sobrecarga excessiva de sangramento. O cérebro foi bem pulsátil na conclusão da cirurgia, uma duraplastia com sutura solta e o retalho ósseo foi substituído. Suturas de fixação foram usadas e um dreno subgaleal foi deixado para trás. Após a operação, ela teve um INR de 1,45 e uma contagem de plaquetas de 136.000/μL. Ela acordou imediatamente e começou a seguir comandos. A sua anisocoria e fraqueza melhoraram. Ela ficou com a consciência alterada várias horas após a operação e mostrou sinais de hérnia (Glasgow Coma Scale 4). Um TAC demonstrou uma grande coleção de fluido extra-axial com um deslocamento da linha média de 19 mm no mesmo local que o SDH []. Ela foi levada de urgência para a sala de operações para reabertura da craniotomia e evacuação do hematoma. Após a repetição da operação, a hemóstase foi mais desafiante. O couro cabeludo, músculo temporal e a superfície dural externa estavam a sangrar de forma difusa. O hematoma foi encontrado no espaço epidural e foi evacuado. Não havia sangue significativo no espaço subdural. A coagulopatia foi considerada qualitativa e foram administrados crioprecipitado, FFP e plaquetas adicionais num esforço para obter hemóstase. Várias técnicas e produtos incluindo eletrocautério bipolar, irrigação, Gelfoam® (Pfizer) embebido em trombina, Gelfoam Powder® (Pfizer), Avitene™ (Davol, Inc.) e Floseal Hemostatic Matrix (Baxter BioSurgery) foram utilizados para parar o sangramento. Na conclusão do caso, o cérebro foi novamente encontrado a pulsar e foi tomada a decisão de não substituir o retalho ósseo. Foram colocados drenos subdural e subgaleal e a ferida foi fechada com uma agulha CT-1 2-0 Vicryl™ (Ethicon) e depois grampeada. Nas primeiras horas após a operação, começou a seguir comandos e a mover todas as suas extremidades com força. O seu treprostinil e sildenafil foram continuados.
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+ Uma tomografia pós-operativa demonstrou resolução da mudança da linha média e algum fluido persistente dentro do leito operatório []. O INR dela foi medido entre 1,4 e 1,7 durante o resto da sua estadia no hospital, que durou pouco mais de um mês. A contagem de plaquetas permaneceu entre 45.000 e 225.000/μL. Múltiplos ensaios de função plaquetária demonstraram plaquetas disfuncionais enquanto estava em tratamento com infusão de treprostinil. Ela foi retirada do ventilador e começou a comer. Dado o seu estado médico agudo, ela já não era candidata a transplante de fígado. Ao longo de várias semanas no hospital, foi retirada da infusão de treprostinil e o cateter de infusão foi removido. Ela foi transferida para reabilitação em regime de internamento e acabou por ser dispensada para casa. A sua tomografia pós-operativa de 2 meses demonstrou resolução do fluido no leito operatório []. Ela foi submetida a cranioplastia cerca de 6 meses após a cirurgia inicial []. Nessa altura, tinha uma hemiparesia direita leve estável e era ambulatória com um andador. Atualmente, está a ser considerada para um novo tratamento com terapia de treprostinil como ponte para transplante de fígado.
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+ Um japonês de 71 anos de idade veio ao nosso hospital com a queixa principal de hematúria. O diagnóstico de cancro da bexara invasivo sem metástases à distância foi confirmado após exames de imagem e ressecção transuretral do tumor da bexara (RTUB). Ele foi submetido a ressecção radical da bexara e dissecção dos gânglios linfáticos pélvicos; foi também construído um conduto ileal. Microscopicamente, o tumor apresentava crescimento sólido de células fusiformes com atipia. Imuno-histoquimicamente, as células foram positivas para CD56, uma molécula de adesão de células neuronais expressa na membrana celular dos neurónios, e sinaptófise, uma vesícula sináptica glicoproteica que está presente em células neuroendócrinas ([]). Em contraste, foram negativas para CK20, que é um marcador de carcinoma urotelial. As células apresentavam forte positividade intranuclear para anticorpos ki-67 (> 70%) (Fig. ). A invasão para além da parede da bexara e metástases de um dos treze gânglios linfáticos regionais que foram excisados foram observados. O diagnóstico de SCBC (pT3bN1M0) foi confirmado. Não foi encontrado nenhum componente de carcinoma urotelial. Além disso, o reexame patológico do espécime RTUB apresentou características semelhantes ao espécime da ressecção da bexara, que era um SCBC puro. O paciente recebeu quatro ciclos de quimioterapia adjuvante com gemcitabina (1000 mg/m2, administrada por via intravenosa) e cisplatina (70 mg/m2, administrada por via intravenosa); 6 meses após a ressecção da bexara, queixou-se de edema do braço direito e rouquidão. Observou-se desvio traqueal esquerdo numa radiografia de tórax (Fig. a); A tomografia computorizada (CT) revelou síndrome da veia cava superior devido a uma metástase infraclavicular do lado direito de 70 mm (Fig. ). Além disso, foi encontrado um tumor abdominal de 28 mm e um tumor pélvico de 68 mm. Nessa altura, o nível de NSE no soro foi de 227 ng/ml. O regime de ciclo de 21 dias (incluindo carboplatina, etoposide e atezolizumab) foi administrado por via intravenosa, de acordo com as diretrizes de prática clínica para a doença com extensão extensa ([]). Administrámos carboplatina (área sob a curva, 5 mg min/mL) no primeiro dia, etoposide (100 mg/m2) do primeiro ao terceiro dia, e atezolizumab (1200 mg) no primeiro dia. Tendo em conta o risco de náusea e perda de apetite, administramos palonosetron (0.75 mg) por via intravenosa no primeiro dia e dexamethasone (6.6 mg) do primeiro ao terceiro dia e administramos aprepitant (125 mg) uma vez por dia no primeiro dia, aprepitant (80 mg) uma vez por dia no segundo e terceiro dia e metoclopramida (5 mg) três vezes por dia do terceiro ao sétimo dia. No terceiro dia do primeiro ciclo, o edema do braço direito e a rouquidão melhoraram. Além disso, o desvio traqueal desapareceu da radiografia (Fig. b). Enquanto o paciente apresentou neutropenia de grau II dos dias 8 a 10 de cada ciclo, esta diminuiu espontaneamente sem administração do factor estimulador de colónias de granulócitos. Não desenvolveu anemia ou trombocitopenia. Além disso, devido à terapia preventiva, não apresentou náusea ou perda de apetite. Após quatro ciclos, todos os tumores recorrentes desapareceram completamente do exame por TAC. O nível de NSE no soro diminuiu para 8.0 ng/ml. O paciente continuou a receber a terapia de manutenção com atezolizumab (1200 mg, administrado por via intravenosa) a cada 21 dias, sem qualquer evidência de recorrência ao longo dos 12 meses de acompanhamento. Retrospetivamente, foi realizada coloração de PD-L1 (ligante de morte programada 1) utilizando um espécime de cistectomia. As células infiltrantes de tumores foram positivas para PD-L1, enquanto as células tumorais foram negativas para PD-L1 (Fig. ). A proporção de células tumorais infiltrantes de PD-L1 na área do tumor foi superior a 1% e inferior a 5%. Além disso, a proporção de células tumorais que expressam PD-L1 em todas as células tumorais foi inferior a 1%.
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+ Uma mulher de 72 anos apresentou-se no laboratório de Shafa com uma história de letargia e fraqueza. Foi feita uma análise de sangue para avaliação de CBC e foi analisada por um analisador automático de hematologia (Sysmex kx-21 N). Depois de tomar os resultados de hematologia, a bilirrubina total e a enzima lactato desidrogenase foram medidas por um auto-analisador Hitachi 917 e foi realizada uma eletroforese de proteínas numa amostra de soro de sangue. Além disso, a titulação de aglutinina fria foi estimada para fazer um diagnóstico definitivo. Além disso, foi realizado um teste mono para descartar uma infecção causal.
2
+ A agregação de RBCs, que ocorre principalmente a temperaturas inferiores a 30°C, causa resultados inválidos quando se trabalha com um analisador de hematologia automatizado (Sysmex KX 21 N). Por outro lado, alguns valores mudam erroneamente, como a contagem de RBC, HCT, MCV e MCHC, que mostram um aumento. Na verdade, a proporção entre 3 vezes de Hb e HCT não se correlacionou e isso faz com que os resultados do CBC sejam incompatíveis. Nessa condição, os tubos foram verificados e foi encontrado resíduo de precipitação aderido às paredes do tubo. Para descartar um problema, o técnico foi instruído a desenhar uma nova amostra. Outro teste de CBC foi executado, mas os resultados permaneceram inalterados. Suspeitando-se de aglutininas frias, o tubo foi aquecido a 37°C por 20 minutos e, após a segunda execução, os resultados se tornaram válidos. No entanto, havia grandes aglomerados de glóbulos vermelhos no slide antes do aquecimento dos tubos, que deveriam ser diferenciados da formação de rouleaux. A contagem de RBC diminuiu devido a eritrócitos duplos serem contados como uma única célula, resultando em um MCV falsamente alto. O hematócrito diminuiu, pois o volume de dupletos é ligeiramente menor que duas células. A contagem de plaquetas foi normal. Além disso, houve uma leve leucocitose e anemia (Hb = 8,2 g/dL). Embora no perfil bioquímico, a bilirrubina total e a atividade enzimática da LDH tenham aumentado, a eletroforese de proteínas pareceu normal. Aproximadamente, o título de aglutinina fria medido foi de 1:2048. A infecção ou a malignidade manifesta foram descartadas, pois o resultado do mono teste foi negativo.
3
+ Além disso, a aspiração da medula óssea e a biópsia por trephine foram realizadas e o resultado revelou uma hiperplasia eritroide leve e um ligeiro aumento na população de linfócitos, enquanto a morfologia progenitora e o número de plaquetas foram normais. Estes achados são suficientes para excluir o caso de DAC crônica secundária. O caso foi encaminhado para tratamento com Zytux© por um tempo e os resultados foram satisfatórios.
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+ Uma mulher de 54 anos de idade procurou um centro médico externo com queixas de perda de peso, icterícia e dor no quadrante superior direito e epigástrico do abdômen. A tomografia computadorizada (TC) revelou uma massa com um tamanho de 13 mm na região ampular consistente com um tumor periampular (Fig.
2
+ O paciente foi submetido a um procedimento de colangiopancreatografia endoscópica retrógrada (CPER) que revelou uma dilatação significativa nos segmentos médio e distal do ducto biliar comum, juntamente com um final abrupto no segmento distal do ducto biliar comum. Um stent de plástico foi inserido no ducto biliar comum através de CPER, e foram tomadas múltiplas biopsias da região periampular. O resultado histopatológico foi um carcinoma de células escamosas. O paciente foi encaminhado ao nosso hospital para mais investigações.
3
+ O exame físico do paciente foi normal. Os testes laboratoriais revelaram níveis elevados de ALP (200 U/l; intervalo normal, 30-120 U/l) e GGT (181 U/l; intervalo normal, 0-38 U/l). O nível de bilirrubina estava dentro dos limites normais. O nível sérico dos marcadores tumorais de CEA e CA-125 foi de 2,41 e 14,23 ng/ml (intervalo normal, 0-35 U/ml), respetivamente. CA-19-9 foi de 47,47 U/ml (intervalo normal, 0-27 U/ml).
4
+ Os exames de ressonância magnética (MRI) e de colangiopancreatografia por ressonância magnética (MRCP) demonstraram uma lesão hipointensa T1 com um tamanho de 43 × 43 mm na região periampular, ocluindo o segmento distal do ducto biliar comum (Figs. , , e).
5
+ Devido à baixa incidência de carcinoma de células escamosas na região periampular, foram também explorados tumores primários de outros órgãos. A tomografia por emissão de pósitrons (PET CT) revelou a captação de FDG (fluorodeoxiglicose) apenas na região periampular do pâncreas (Fig.
6
+ O paciente foi submetido a uma laparotomia explorativa. Após confirmação de que não havia invasão linfovascular nem metástases de órgãos sólidos, decidimos proceder com o procedimento de Whipple. O curso pós-operatório do paciente foi sem intercorrências. O paciente foi dispensado e foi recomendada quimioterapia adjuvante.
7
+ O exame histopatológico demonstrou um carcinoma de células escamosas moderadamente diferenciado de tumor periampular com um tamanho de 3,7 × 3,1 × 2,1 cm, invadindo o duodeno e o pâncreas (Fig.
8
+ Várias seções em série da amostra do tumor não detectaram qualquer componente adenomatoso. Embora não houvesse sinais de invasão linfovascular, a invasão perineural estava presente nas amostras. Com base nessas descobertas, o tumor foi classificado como pT3N0M0.
9
+ A análise imuno-histoquímica mostrou que as células tumorais eram positivas para p63 e citoqueratina de alto peso molecular (HMWCK). Para excluir outras possíveis origens de carcinoma de células escamosas primário, foram realizadas análises adicionais de coloração imuno-histoquímica. As células tumorais foram negativas para sinaptofisina e cromogranina, excluindo a origem neuroendócrina. Da mesma forma, o fator de transcrição da tireoide-1 (TTF1) e CK19 foram negativos, excluindo o carcinoma de células escamosas primário do pulmão e o colangiocarcinoma. As fotomicrografias do espécime ressecado são mostradas nas Figuras 1, 2, e 3.
10
+ Os cânceres distais do ducto biliar comum, ampular e duodenal são menos comuns que o câncer pancreático []. O tipo histopatológico mais comum de tumor na ampola de Vater é o adenocarcinoma. Outros tumores primários que foram relatados na ampola de Vater são o carcinoma de células escamosas, o carcinoma neuroendócrino [, ] e o carcinoma de células sigmáticas [, ]. Existem apenas quatro relatórios de casos com carcinoma de células escamosas primário [–] e um relatório de caso com carcinoma de células escamosas primário e adenocarcinoma na ampola de Vater coexistentes [].
11
+ Devido à raridade do carcinoma espinocelular primário na ampola de Vater, outros tumores espinocelulares primários devem ser excluídos em todos os pacientes. Buyukcelik et al. relataram um caso de carcinoma espinocelular da laringe [], e Sreenarasimhaiah e Hoang relataram um caso de carcinoma espinocelular esofágico metastático para a ampola de Vater []. Portanto, no presente caso, extensos estudos de imagem com CT, MRI, e PET CT foram realizados para descartar outras possíveis origens.
12
+ Há também poucos casos de carcinoma neuroendócrino da ampola de Vater com componentes de células escamosas [, ]. Sugawara et al. relataram um caso de carcinoma neuroendócrino de células pequenas da ampola de Vater com focos de diferenciação escamosa. No caso deles, foram realizadas análises imuno-histoquímicas incluindo sinaptofisina, cromogranina, enolase neuronal específica (NSE) e Leu-7 para identificar células neuroendócrinas, e componentes de carcinoma de células escamosas foram fracamente positivos para NSE []. No caso deles, após a revelação de carcinoma de células escamosas por HMWCK e p63, foram realizadas análises de coloração adicionais com sinaptofisina e cromogranina para excluir um componente neuroendócrino.
13
+ A ampola de Vater é normalmente desprovida de células escamosas. Embora a transformação maligna do epitélio escamoso ectópico, a diferenciação das células estaminais pluripotentes duodenais [], e a metaplasia escamosa secundária à inflamação crónica [] estejam entre os mecanismos propostos, a patogénese exata do carcinoma primário de células escamosas na ampola de Vater é ainda desconhecida.
14
+ As opções de tratamento para tumores periampulares são a ressecção cirúrgica, a paliativa, operatória ou não, e as terapias neoadjuvantes ou adjuvantes, independentemente da histopatologia do tumor. A ressecção cirúrgica, que também foi a escolha de tratamento no nosso caso, é o principal método de tratamento para tumores periampulares. Em outro caso de carcinoma de células escamosas primário da ampola de Vater, o paciente foi submetido a ressecção curativa sem qualquer tratamento adicional e a sobrevivência global foi de 5 meses após a cirurgia ter sido relatada []
15
+ Com experiência limitada de carcinoma de células escamosas primário na ampola de Vater, as taxas de sobrevivência a longo prazo não são bem conhecidas. Por outro lado, os carcinomas de células escamosas puras do trato biliar estão associados a taxas de sobrevivência diminuídas em comparação com os adenocarcinomas e carcinomas adenoescamosos [, ]. Por conseguinte, sugerimos que os carcinomas de células escamosas primários da ampola de Vater devem ser considerados como mais agressivos do que os adenocarcinomas, e a quimioterapia adjuvante deve ser recomendada como outra opção de tratamento.
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+ Diferentes regimes de quimioterapia adjuvante foram investigados para adenocarcinomas ampulares metastáticos e avançados em anos recentes. Shoji et al. relataram um estudo retrospectivo comparando regimes baseados em 5-fluorouracil com regimes baseados em gemcitabina para a sobrevida livre de progressão mediana e tempo de sobrevida total mediana em pacientes com adenocarcinomas ampulares avançados []. O tempo de sobrevida total mediana foi encontrado para ser maior com regimes baseados em gemcitabina. Um estudo de fase II avaliou a eficácia de um regime combinado de capecitabina com oxaliplatina em adenocarcinomas avançados ampulares e intestinais delgados []. A taxa de resposta para este regime foi menor em adenocarcinomas ampulares comparados a adenocarcinomas intestinais delgados. Sugeriu-se que esta diferença estava relacionada com o epitélio heterogêneo de origem e a heterogeneidade molecular para tumores ampulares. Em muitos centros, a abordagem geral para cânceres periampulares tem sido usar regimes baseados em gemcitabina para carcinomas pancreáticos e biliares e regimes baseados em fluorouracil para carcinomas duodenais e ampulares, que é também a escolha de tratamento no nosso centro.
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+ Um homem de 71 anos de idade, tratado por doença renal crônica, fibrilação atrial paroxística (FA) e insuficiência cardíaca crônica, sofreu parada cardiopulmonar devido a uma inesperada fibrilação ventricular (VF). Felizmente, devido a uma rápida ressuscitação cardiopulmonar, o paciente se recuperou completamente sem quaisquer deficiências neurológicas. Após a admissão na instituição anterior, os níveis de potássio no soro foram revelados como sendo significativamente diminuídos para 3,3 mEq/L; portanto, especulou-se que a VF foi induzida por uma hipocalemia incidental. O paciente foi subsequentemente encaminhado à nossa instituição para uma avaliação mais aprofundada.
2
+ A história médica revelou que o paciente teve um sopro cardíaco durante toda a sua infância, mas este assunto não foi mais avaliado. Aos 19 anos, o paciente foi diagnosticado com TOF e passou por uma derivação paliativa de Blalock-Taussig aos 21 anos. Embora a cirurgia intracardíaca radical tenha sido recomendada, o paciente recusou um tratamento cirúrgico adicional. Por um tempo, ele trabalhou e gostou de jogar golfe sem quaisquer sintomas de insuficiência cardíaca; no entanto, acabou sendo internado devido a insuficiência cardíaca aos 50, 70 e 71 anos de idade.
3
+ Ao ser encaminhado, sua pressão arterial era de 114/58 mmHg, a frequência cardíaca de 69 b.p.m., e a saturação de oxigênio de 89% (ar ambiente). Ao ser examinado visualmente, ele apresentava cianose labial e clubbing; no entanto, não foi observado edema periférico. A auscultação cardíaca revelou um murmúrio de ejeção sistólica agudo no 2º ao 4º espaço intercostal do lado esquerdo do esterno. Os resultados laboratoriais revelaram policitemia com nível de hemoglobina de 18,0 g/dL e hematócrito de 52,6%. Seus níveis de creatinina no soro eram de 1,8 mg/dL, e a concentração de peptídeo natriurético cerebral estava significativamente aumentada para 697 pg/mL. A radiografia de tórax mostrava um coração em forma de bota com derrame pleural bilateral (), e a eletrocardiografia revelou um ritmo AF (). A ecocardiografia transtorácica mostrou a sobreposição da aorta em um grande defeito do septo ventricular (VSD) de 32 mm de diâmetro (, seta branca, Vídeo 1) e hipertrofia ventricular direita, juntamente com estenose pulmonar (PS; Vídeo 2), todas as quais eram indicações de TOF não reparado. Na ecocardiografia com Doppler colorido, foi claramente observado um fluxo bidirecional através do VSD (). Além disso, a válvula pulmonar estava significativamente calcificada, tornando a mobilidade da folha significativamente restrita (Vídeo 3). A ecocardiografia com Doppler de onda contínua mostrou um gradiente de pressão significativo de 77,8 mmHg através da válvula pulmonar, confirmando a presença de PS valvular grave (). A fração de ejeção do ventrículo esquerdo diminuiu para 46,8%, e a anormalidade do movimento da parede posterior e inferior do ventrículo esquerdo foi observada. Para avaliar a anatomia intra e extra cardíaca detalhada deste paciente, o paciente foi submetido a tomografia computadorizada multidetector, e os resultados das imagens adquiridas foram consistentes com as características de TOF não reparado. Os resultados revelaram um VSD grande com a aorta sobreposta (, seta branca), PS grave (, seta vermelha), e hipertrofia ventricular direita. Embora as artérias colaterais pulmonares não fossem importantes, foi claramente observado um shunt Blalock-Taussig relativamente restritivo (, seta amarela). A avaliação funcional utilizando ressonância magnética cardíaca revelou dilatação ventricular direita (volume final diastólico, 192 mL; volume final sistólico, 146 mL) e fração de ejeção ventricular direita reduzida (RVEF, 24%). O exame do cateter cardíaco revelou pressão arterial pulmonar de 23/14 mmHg (média, 18 mmHg), pressão ventricular direita de 96/7 mmHg (pressão final diastólica, 12 mmHg), e resistência vascular pulmonar de 1,45 unidades de madeira. Os resultados da forma de onda da pressão e da oximetria são apresentados em, respectivamente. A angiografia coronária mostrou a oclusão total da porção média da artéria coronária direita (, seta branca) e a porção proximal da artéria coronária circunflexa esquerda (, seta amarela) e a estenose crítica da artéria descendente anterior esquerda.
4
+ Para melhorar a hemodinâmica instável, foi realizada uma cardioversão elétrica no 6º dia de hospitalização. Para manter um ritmo sinusal normal e suprimir a arritmia ventricular, foi introduzido amiodaron (100 mg/dia). Como o paciente tinha múltiplas comorbilidades, não foi realizada uma reparação intracardíaca radical devido ao risco cirúrgico significativo. No que diz respeito à intervenção transcateter menos invasiva, a terapia de reperfusão coronária foi suspensa devido à ausência de isquemia induzível com base nos resultados da cintilografia de estresse do miocárdio. Por outro lado, como se esperava que a intervenção transcateter paliativa para PS pudesse mesmo prejudicar o equilíbrio hemodinâmico requintado para este paciente, a valvuloplastia pulmonar transcateter não foi aplicada para este caso. Alternativamente, para a prevenção secundária de arritmia ventricular letal, foi implantado um cardioversor-desfibrilador implantável subcutâneo. Depois de obter um ritmo sinusal normal, o uso de beta-bloqueadores e a titulação de diuréticos orais, a sua hemodinâmica melhorou significativamente. Por fim, o paciente foi dispensado no 55º dia de admissão hospitalar.
5
+ Um ano após a alta, os sintomas de insuficiência cardíaca melhoraram para a classe funcional 2 da Associação de Coração de Nova Iorque.
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+ Um indiano asiático de 8 anos de idade apresentou queixas de dor, inchaço e erupções nas pálpebras superior e inferior direita nos últimos 7 dias. Não foi elicitada história médica/cirúrgica/familiar/social significativa. Não houve rinite/faringite/febre presentes. Não houve linfadenopatia preauricular presente. A visão foi de 6/6 em ambos os olhos. Erupções vesiculares estavam presentes no lado direito do rosto perto da região periorbital, e as pálpebras superior e inferior direita mostraram inchaço e erupção vesicular. As sensações corneais foram diminuídas no olho direito.
2
+ Exame com lâmpada de fenda do olho direito com coloração de fluoresceína mostrou área bem definida de coloração de fluoresceína na conjuntiva bulbar inferior, que lembra um úlcera geográfico com margens irregulares e anguladas. O exame do segmento anterior e posterior não apresentou anormalidades. O paciente começou a usar pomada de Aciclovir (3%) 5 vezes/dia, aplicação local no olho e na pele e Aciclovir oral 200 mg 5 vezes/dia. Ele foi examinado após 3 dias e depois de 12 dias. O paciente se recuperou completamente após 12 dias e os medicamentos foram interrompidos.
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1
+ Um homem de 59 anos de idade, sem histórico de tabagismo, apresentou um nível de antígeno carcinoembrionário ligeiramente aumentado (5,6 ng/mL) durante um check-up de saúde. A tomografia computadorizada de tórax (TC) revelou um tumor (diâmetro máximo: 13 mm) no lobo pulmonar inferior esquerdo (Fig. a). Ele foi encaminhado ao nosso hospital com suspeita de câncer de pulmão no lobo inferior esquerdo (estágio cT1bN0M0 1A2). A tomografia computadorizada e a tomografia computadorizada tridimensional (3D-CT), que foi realizada usando o sistema Fujifilm Synapse Vincent (Fujifilm Corporation, Tóquio, Japão), revelaram as seguintes anomalias anatômicas no pulmão esquerdo: 1) um B1 + 2 deslocado correndo atrás da artéria pulmonar principal, 2) uma V1 + 2 anormal se juntando à veia pulmonar inferior esquerda (Fig. b), e 3) hiperlobulação entre S1 + 2 e S3 com uma fissura interlobar completamente fundida entre S1 + 2 e S6 (Fig. b e c). A 3D-CT também indicou que o plano interlobar entre S1 + 2 e S6 corria perpendicular à direção crânio-caudal porque o volume de S1 + 2 era relativamente grande (Fig. a). A broncoscopia revelou que três brônquios se ramificaram do brônquio principal esquerdo (Fig. d).
2
+ Planejamos VATS para diagnóstico e tratamento cirúrgico. Hiperlobulação entre S1 + 2 e S3 e uma fissura fundida entre S1 + 2 e S6 foram observados (Fig. a). No início, realizamos uma ressecção de cunha não anatômica da lesão para obter um diagnóstico patológico rápido. O paciente foi diagnosticado com adenocarcinoma, e uma lobectomia inferior esquerda e dissecção nodular sistemática foram realizadas.
3
+ As principais armadilhas que tivemos de prestar atenção durante esta cirurgia foram as seguintes: 1) evitar ferir o B1 + 2 deslocado correndo atrás da artéria pulmonar principal e 2) evitar cortar o V1 + 2 anormal.
4
+ A veia pulmonar inferior foi identificada no lado posterior do hilus, e a anomalia V1 + 2 se juntou a ela (Fig. b). Para evitar que B1 + 2 fosse confundido com B6, distinguimos B1 + 2 da seção distal de B6 no lado posterior (Fig. c). O ramo distal de A8 foi identificado usando a fissura interlobar. Depois que A8 foi dividido, retiramos a artéria pulmonar na direção proximal para identificar A6 e V1 + 2, que corria perto de A,6 e um ramo de V1 + 2, que corria entre S1 + 2 e S6 (Figs. b e d). Este ramo foi usado como um marco quando dividimos a fissura entre S1 + 2 e o lobo inferior. Os fórceps foram passados do lado anterior para o posterior entre um ramo de V1 + 2 e A,6 e a fissura amplamente fundida entre S1 + 2 e o lobo inferior foi dividida usando um grampeador. Depois de dividir a fissura, A6 e A9 + 10 foram identificados e divididos. O brônquio inferior se ramificou do brônquio principal esquerdo no nível dos ramos de B3 + B4 + 5 e o B1 + 2 deslocado, que estava localizado em um local mais proximal do que o normal; portanto, precisávamos retirar o brônquio enquanto seguíamos a artéria pulmonar e identificamos os gânglios linfáticos da estação 11. Os fórceps foram passados do lado anterior para o posterior ao longo dos gânglios linfáticos da estação 11, e a fissura incompleta entre S5 e o lobo inferior foi dividida usando o grampeador. Depois de dividir a fissura, o brônquio inferior foi dividido, o que completou o procedimento de lobectomia ND2a-2.
5
+ O tempo de operação foi de 185 minutos, e houve uma perda de sangue intraoperativa de 30 ml. Patologicamente, o tumor foi diagnosticado como um adenocarcinoma mucinoso invasivo com um diâmetro máximo de 15 mm, e o estágio patológico foi o p-T1aN0M0 estágio I A1. O curso pós-operatório do paciente foi sem intercorrências, e ele recebeu alta do hospital 6 dias após a cirurgia.
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1
+ Uma mulher caucasiana de 67 anos foi admitida no departamento de emergência com palpitações e tonturas nos últimos 2 dias. Ela se queixou de fadiga após esforço menor, perda de peso (11 kg em 3 anos) sem anorexia, e tremor nas mãos. Ela não se queixou de dispneia, ortopneia ou dor no peito. Ela não se queixou de intolerância ao calor nem aumento da frequência de movimentos intestinais.
2
+ A nossa paciente tinha um histórico de cancro da mama diagnosticado aos 37 anos e tratado com mastectomia radical direita e quimioterapia adjuvante. Submeteu-se a uma tireoidectomia total para um bócio multinodular não tóxico [hormona estimuladora da tiróide (TSH) 3.77 μU/mL e tiroxina livre (T4) de 1.53 ng/dL] com um nódulo coloidal dominante de 30 mm aos 60 anos; a análise histológica confirmou um bócio adenomatoso multinodular com um peso de 66 g sem sinais de malignidade. Foi medicada com levotiroxina 100 μg/dia desde a cirurgia e não teve seguimento. Fumou 20 cigarros por dia nos últimos 50 anos.
3
+ Durante o exame físico, nossa paciente estava consciente e orientada. A temperatura dela era de 36,7 °C, tinha um índice de massa corporal de 19,7 kg/m2, pressão arterial de 122/76 mmHg, uma frequência cardíaca de 130 bpm, e tremor fino em repouso. Ela não tinha envolvimento ocular. Um exame cervical não mostrou massas palpáveis ou adenopegalia. O sinal de Pemberton foi negativo. Os sons pulmonares eram normais e ela não tinha murmúrio cardíaco. Ela não tinha edema periférico.
4
+ Na admissão, a nossa paciente tinha um nível de hemoglobina de 11.5 g/L (12-16); um número normal de glóbulos brancos e plaquetas; um painel hepático normal; um nível de albumina de 32.6 g/dL (38-51); função renal normal e ionograma; um nível de cálcio total corrigido de 9.6 mg/dL (8.1-10.4); um nível de peptídeo natriurético tipo B de 442.2 pg/mL (<100); e um nível de troponina I <0.010 ng/mL. Ela tinha níveis suprimidos de TSH (0.000 μU/mL) e níveis aumentados de T4 livre 3.22 ng/dL (0.70-1.48) e triiodotironina livre (T3) 8.46 pg/mL (1.71-3.71). No eletrocardiograma, ela tinha taquicardia sinusal de 117 bpm e bloqueio incompleto do ramo direito e bloqueio do fascículo anterior esquerdo. A sua radiografia de tórax mostrava um índice cardiotorácico normal, sem congestão pulmonar, sem alargamento mediastinal nem desvio traqueal.
5
+ Foi admitida no departamento de endocrinologia com um diagnóstico de tirotoxicose iatrogénica. Foi-lhe dado bisoprolol 5 mg e a levotiroxina foi suspensa. A sua frequência cardíaca permaneceu abaixo dos 100 bpm e a sua pressão arterial foi sempre normal. O seu tremor de repouso das extremidades persistiu. Não apresentou melhora nos níveis de T4 livre e T3 livre 10 dias após a suspensão do tratamento com levotiroxina (Tabela). Os seus níveis de tiroglobulina aumentaram para 294 mg/mL (0–55). Uma ecografia cervical não revelou remanescentes de tiróide no leito da glândula. Os resultados dos testes para anticorpos anti-receptor de TSH (TRAb) foram positivos – 19.7 U/L (<1.8) – e para anticorpos anti-tiroperoxidase foram negativos – 0.6 U/mL (<5.61). A cintilografia corporal com I-131 com tomografia computorizada de emissão de fotões simples (SPECT) revelou uma massa intratorácica (60 × 40 mm) com aumento da absorção de radioiodo e sem aumento da absorção no leito da tiróide (Fig.
6
+ O diagnóstico final foi de doença de Graves no tecido da tiróide mediastinal. Ela foi dispensada com bisoprolol 5 mg/dia e metimazol 10 mg/dia.
7
+ Três meses depois, após alcançar o eutireoidismo, ela passou por uma ressecção cirúrgica da massa através de uma incisão cervical horizontal. O tecido da tireoide encontrado no mediastino superior tinha vascularização cervical. Não houve complicação no período pós-operatório. A histologia mostrou tecido hiperfuncional com folículos da tireoide de forma variável e com hiperplasia papilar e algumas áreas adenomatosas; não foram encontrados sinais de malignidade.
8
+ O nosso paciente permaneceu assintomático e com função da tiróide normal com levotiroxina 88 μg/dia (1.6 μg/kg) 5 meses após a cirurgia.
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+ Um homem japonês de 75 anos foi encontrado com um cisto pancreático em 2006 enquanto passava por uma avaliação pós-operatória para câncer colorretal. O cisto pancreático aumentou de tamanho, e a cirurgia foi recomendada, mas o paciente recusou (Fig. a, b). Em 2015, o cisto se rompeu, e ele foi tratado de forma conservadora (Fig. c, d). Em 2017, ele começou a fazer diálise para insuficiência renal crônica. No mesmo ano, ele caiu em uma estrada com uma febre de 40 °C e foi transportado de emergência para um hospital próximo. Os testes laboratoriais mostraram níveis elevados de proteína C-reativa. Os níveis séricos de antígeno carcinoembrionário e antígeno de carboidrato 19-9 foram de 5,8 ng/ml e 131,3 U/ml, respectivamente (Tabela).
2
+ O paciente foi tratado com novos antibióticos à base de quinolona durante 3 semanas como um tratamento conservador após a hospitalização. Não foram detetadas bactérias por exame de cultura de sangue na admissão. A tomografia computorizada (TC) melhorada revelou uma lesão cística no corpo do pâncreas com 119 mm × 100 mm e um cisto renal esquerdo adjacente com 63 mm de diâmetro. A parede do cisto pancreático estava espessada. Os ductos pancreáticos não estavam dilatados (Fig. ). A ressonância magnética (MRI) demonstrou uma superfície líquida no cisto pancreático (Fig. a, b). A ressonância magnética de colangiopancreatografia (MRCP) não mostrou dilatação do ducto pancreático (Fig. c). O ultrassom endoscópico (EUS) mostrou uma superfície líquida no cisto pancreático e não mostrou nódulos no cisto (Fig. ). A gastroscopia mostrou uma massa elevada na parede posterior do corpo do estômago com mucosa intacta (Fig. a, b). Além disso, a colonoscopia realizada 5 meses antes da admissão mostrou uma massa elevada no cólon descendente com mucosa intacta (Fig. c, d).
3
+ A infecção do cisto pancreático foi diagnosticada como a fonte da infecção. No entanto, a identificação do organismo foi difícil. Além disso, devido ao aumento do tamanho e espessura da parede do cisto, não ficou claro se a massa cística era neoplásica com potencial maligno. Por estas razões, o paciente foi submetido a pancreatectomia distal e esplenectomia, com remoção do cisto renal esquerdo. Durante a operação, o cisto pancreático aderiu fortemente ao cólon descendente, pelo que foi adicionada uma ressecção parcial do cólon.
4
+ A análise patológica do cisto ressecado demonstrou um cisto simples revestido por epitélio mucinoso (Fig. b). Não houve condensação estromal subjacente ou displasia epitelial, e não se observou comunicação com os ductos pancreáticos nativos. A análise patológica da parede pancreática adesiva do cólon ressecado revelou uma depressão tipo fístula no lado da mucosa do cólon (Fig. c). Bacteroides fragilis e Streptococcus sanguinis foram detectados como resultado do exame de cultura do conteúdo do cisto pancreático. Com base nas descobertas operativas e histológicas, foi feito um diagnóstico final de MNNC com comunicação do cólon (Fig. ). A pequena fístula colônica foi presumida como sendo a fonte da infecção.
5
+ Pós-operativamente, o paciente foi tratado por uma fístula pancreática grau B. No dia pós-operativo 12, foi realizada uma cirurgia de emergência para perfuração do cólon descendente trombótica. No dia pós-operativo 94, o paciente foi dispensado a pé.
data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1279_pt.txt ADDED
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+ Um homem de 57 anos com uremia em hemodiálise complicada por anemia renal grave, hipertensão e insuficiência cardíaca, apresentou uma história de duas semanas de febre recorrente e tosse com expectoração purulenta. Dor torácica, náusea, vômito, dor abdominal, diarreia e suores noturnos foram negados. Ele foi diagnosticado com doença renal em fase terminal (ESRD) quase dois meses atrás, e a etiologia foi glomerulonefrite primária. A hemodiálise com o cateter venoso central começou nessa altura. Duas semanas antes da admissão, ele sofria de convulsões epilépticas recorrentes, caracterizadas por convulsões de todo o corpo, inconsciência e incontinência fecal noutro hospital. Pouco tempo depois, a febre e a tosse com expectoração amarela apareceram gradualmente. Os seus exames laboratoriais foram notáveis para a contagem de glóbulos brancos (WBC) de 11.6 × 10 9 /L com 87% de neutrófilos, hemoglobina (Hb) 61 g/L, e proteína C-reativa (CRP) 74.06 mg/L. As culturas de sangue e expectoração foram negativas. A tomografia computorizada (CT) do tórax revelou pneumonia. A vancomicina intravenosa (0.5 g três vezes por semana) e o meropenem (0.5 g Q8H) foram administrados empiricamente por suspeita de aspiração (dada a sua letargia após convulsão epiléptica). Então os sintomas melhoraram gradualmente e os indicadores de infecção caíram para o normal durante 1 semana. Inesperadamente, o paciente teve febre novamente no dia da admissão, com uma temperatura de 38.8 °C, acompanhada por deterioração do estado geral. Por conseguinte, ele foi transferido para o nosso hospital para tratamento adicional.
2
+ Exame físico foi significativo para a aparência de anemia grave, temperatura de 38,8 °C, diminuição dos sons respiratórios nas bases pulmonares bilateralmente, um raleamento úmido difuso no exame respiratório e uma ligeira exsudação ao redor do cateter de hemodiálise da jugular direita. Investigações laboratoriais iniciais revelaram WBC de 7,0 × 109 /L com 74,2% de neutrófilos, Hb 55 g/L, CRP 25,29 mg/L, procalcitonina (PCT) 3,02 ng/ml, Scr 557,1umol/L e peptídeo natriurético tipo B (BNP) maior que 5000 pg/ml. A tomografia computadorizada de tórax demonstrou exsudação múltipla de ambos os pulmões, efusão pleural bilateral e atelectasia de ambos os lobos inferiores (Fig. a). Não foi encontrada vegetação valvular na ecocardiografia e a fração de ejeção do ventrículo esquerdo (LVEF) foi de 43%. O diagnóstico inicial de admissão foi ESRD com hemodiálise, anemia renal grave, pneumonia adquirida na comunidade, insuficiência cardíaca e suspeita de infecção relacionada ao cateter. O tratamento com piperacilina / tazobactam intravenoso (2,25 g Q12H) para pneumonia e correção da insuficiência cardíaca e anemia foram iniciados. O cateter de diálise e o cateter urinário foram removidos e culturas de sangue periférico foram coletadas. Mas sua febre com uma temperatura máxima de 40 °C persistiu. Três culturas de sangue, cultura de escarro e cultura de cateter consecutivas foram negativas. Além disso, a toracocentese e o drenagem foram realizados e a cultura de hidrotórax também foi negativa. A detecção laboratorial de tuberculose e fungos foi negativa. Os antibióticos foram trocados sucessivamente para cefoperazona sódica / sulbactam sódica (1,5 g Q12H) + moxifloxacina (0,4 g/dia) + fluconazol (0,2 g/dia), e vancomicina (0,5 g três vezes por semana) + meropenem (0,5 g Q8H), de acordo com os resultados da consulta do departamento respiratório. No entanto, não foi observada melhora aparente, e sua condição geral deteriorou-se progressivamente. A resposta da temperatura e dos indicadores de infecção à terapia antibiótica foi mostrada nas Figuras. A e B. Uma tomografia computadorizada de tórax repetida demonstrou aumento da exsudação múltipla de ambos os pulmões (Fig. b). Finalmente, a quarta cultura de sangue tornou-se positiva para E. faecium a>105 CFU/ml (vanA genotype) no dia 13 do hospital. Naquele momento, a terapia antibiótica foi trocada para a linha intravenosa de linezolida (600 mg Q12H) com base no padrão de sensibilidade dos isolados que foram resistentes a vancomicina, moxifloxacina, gentamicina, penicilina, ritromicina e ampicilina, e linezolida, teicoplanina e tegafina sensíveis. Nos dias seguintes, a febre diminuiu gradualmente (Fig. ). E os níveis de CRP e PCT diminuíram de forma constante (Fig. ). O paciente completou um curso de quatro semanas de linezolid com resolução completa das anormalidades do tórax (Fig. c).
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+ No dia 2 de Março de 2013, um homem de 26 anos residente em Rafsanjan (província de Kerman, sudeste do Irão) foi admitido no Hospital Shahid Sadoughi de Yazd, Irão, com sintomas de dor abdominal severa. O paciente relatou ter sido mordido na perna esquerda por um cão que demonstrava uma agressividade acentuada, no dia 22 de Setembro de 2012, oito meses antes do início da doença sintomática. O cão tinha mordido quatro pessoas que tinham recebido imunoglobulina anti-rábica (RIG) e vacina, enquanto o nosso paciente do estudo não tinha recebido este tratamento. O cão morreu três dias após o incidente da mordida. No dia da admissão, o nosso paciente do estudo ficou na unidade de cirurgia durante um dia, devido à sua dor abdominal severa, seguido de dois dias na unidade de neurologia, devido a alterações comportamentais. Após consulta, foi transferido para a ala de doenças infeciosas.
2
+ No primeiro dia de admissão no hospital, o paciente apresentou mal-estar, diplopia, dor de cabeça, depressão, vômito e dor abdominal intensa no hipogástrio. Ele também tinha um histórico de cinco anos de consumo de substâncias narcóticas (ópio), mas havia parado de usar há seis meses. A contagem sanguínea completa revelou uma contagem normal de leucócitos (9200/μL). O sangue apresentou um ligeiro aumento de glicose (111 mg/dL). Os testes de Wright e Widal foram negativos. O fluido cerebrospinal (CSF) foi analisado e apresentou 100% de linfócitos, duas células brancas do sangue (WBC), 159 células vermelhas do sangue (RBC) e proteína 40 mg/dL.
3
+ Nos dias 3 e 4 de março de 2013, a paciente apresentou febre baixa (38,1°C), mal-estar, dor de cabeça, dor abdominal e comportamento anormal. Finalmente, a paciente faleceu no dia 4 de março de 2013. Amostra de fluido cerebrospinal foi submetida ao Instituto Pasteur de Teerã, Irã. O teste de reação em cadeia da polimerase (PCR) foi realizado. Este teste foi positivo e provou a doença de raiva.
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+ Um homem caucasiano de 53 anos foi encaminhado ao nosso centro por disfagia absoluta. Esta, iniciada 4 meses antes, tanto para sólidos como para líquidos, teve um início insidioso e foi acompanhada por uma ligeira tosse e febre persistente, para a qual foi prescrita uma terapia antibiótica inicial. A febre, geralmente leve e constantemente medida, atingiu o pico duas vezes acima dos 40°C.
2
+ A avaliação radiológica inicial consistiu numa radiografia do tórax que mostrava uma grande massa paratraqueal direita. Uma tomografia computorizada (TC) confirmou, ao nível do tórax, a presença de uma grande massa lobulada (7,5 cm) de densidade heterogénea localizada abaixo da carina. Esta comprimia claramente o esófago. (Figura). Não foram encontrados sinais evidentes de infiltração direta. Não foram encontradas outras anormalidades ao nível do cérebro, abdómen ou pélvis.
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+ Uma ultrassonografia orogástrica endoscópica subsequente revelou uma lesão hipoecógena de 5 cm de diâmetro máximo e 25 cm dos dentes incisivos, com margens regulares, comprimindo diretamente o esófago. A citologia por aspiração com agulha fina, com dupla amostragem por procedimentos endoscópicos transtorácicos guiados por TAC e transparietais guiados por ultrassom em duas regiões diferentes da massa, revelou uma população frouxamente dispersa de células atípicas epiteliais raras com nucléolos proeminentes e abundante citoplasma eosinófilo. Não foram detetadas lesões ou compressões no exame fibro-traqueo-broncoscópico.
4
+ Devido ao rápido agravamento da sintomatologia, o paciente foi submetido a intervenção cirúrgica com uma abordagem minimamente invasiva, inicialmente com intenção diagnóstica. Se a ressecabilidade tivesse sido confirmada, um procedimento radical foi planeado. Foi realizada uma biópsia toracoscópica direita assistida por vídeo. A secção congelada demonstrou uma lesão epitelióide maligna. A origem pulmonar foi excluída e uma posterior exploração toracoscópica confirmou a viabilidade de uma ressecção radical.
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+ A lesão foi radicalmente ressecada através de uma toracotomia aberta. Não foram confirmados sinais de infiltração direta da massa ao nível dos órgãos circundantes. Em particular, a superfície de contacto com o esófago, o átrio direito, o brônquio direito principal e a artéria pulmonar foram cuidadosamente explorados. O nervo vago foi identificado. Um único tubo de drenagem torácica foi deixado no local. O período pós-operatório foi sem incidentes. O paciente começou a tomar fluidos oralmente no primeiro dia pós-operatório.
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+ O exame patológico bruto da massa mediastinal posterior mostrou uma massa lobulada cinzenta com 8 × 9 × 7 cm (Figura). Os estudos histológicos de rotina mostraram grandes folhas de células epiteliais com abundante citoplasma eosinófilo a claro. As características das células fusiformes focais e o pigmento castanho também estavam presentes. A massa mostrou tecido nodal comprimido periférico com pigmento antracótico. Os núcleos mostraram inclusões frequentes e nucleolos proeminentes (Figuras). Uma mancha de Fontana-Masson confirmou a presença de pigmento melânico no citoplasma de células neoplásicas. A positividade imunohistoquímica para S-100, Melan A e HMB 45 confirmou a natureza melanomatous.
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+ O diagnóstico final foi melanoma metastático maligno de um nódulo linfático. Não foi detetada qualquer evidência de um tumor primário ou envolvimento superficial de nódulos fora do mediastino. O paciente está vivo e bem um ano após a operação sem sinais de doença recorrente no mediastino ou aparecimento de outros sinais de doença em qualquer outro lugar. Foi administrada imunoterapia adjuvante padrão.
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+ Um homem de 71 anos, professor aposentado, não tinha histórico de doenças, incluindo hipertensão, diabetes, doença coronariana, doença pulmonar crônica, doença renal e doença hepática. Ele tinha um longo histórico de tabagismo com 20 cigarros por dia. Em 24 de agosto de 2018, ele teve febre com pico de 40,0 °C sem causas conhecidas e tipo de febre, acompanhada de calafrios, dor abdominal, tosse, e muita expectoração amarela e purulenta, que ocasionalmente era sanguinolenta. Estes sintomas apareceram principalmente de manhã e à noite, acompanhados por dor torácica direita, agravamento ao tossir, e dificuldade em respirar. Após um tratamento ineficaz com antibióticos no hospital local, ele foi transferido para o nosso hospital a 2 de setembro de 2018. Os resultados da tomografia computadorizada (TC) mostraram uma grande consolidação, sombra de vidro moído, alterações em favo de mel, formação de balão pulmonar no pulmão direito, e uma nova descoberta de nódulo sólido e sombra de vidro moído no esquerdo, bem como derrame pleural bilateral (Fig.
2
+ Micélios e esporos foram encontrados frequentemente nas amostras de escarro do trato respiratório inferior por coloração de Gram e exame microscópico de lactato de metileno. Colônias podiam ser observadas em cultura fúngica: o Agar Sabourauds (SDA) e o Agar de Dextrose de Batata (PDA) mostraram crescimento rápido a 25 °C, 35 °C e 42 °C, especialmente no SDA, com colônias de frente cinza e costas negras. Era marrom acinzentado escuro no PDA. As características das colônias em vários substratos foram mostradas na Fig. . Microscópio: a hifa era marrom claro, 1,5–3,5 μm de largura, reta, separada e não ramificada. Conidióforos eretos ou ligeiramente curvados se estendiam do topo ou do lado da hifa. A ponta era afunilada; a base era ligeiramente ampliada com uma haste em forma de garrafa; o pescoço longo e estreito era semelhante ao tubular do Paecilomyces, aparecendo transparente e suave. Uma matriz de conídios oval ou redondo foi produzida a partir do topo ou diretamente do final ou do lado de conidióforos dispostos em cadeia. O conídio elíptico era um microorganismo unicelular, que era reto ou ligeiramente curvado, afunilado para o topo, transparente, suave, 4–9 μm de comprimento, 2–6 microns de largura com um padrão de listra espiral fina e fina. As várias características de coloração e morfológicas sob microscopia foram mostradas na Fig. .
3
+ Para identificação adicional, uma única colônia na placa de purificação SDA foi selecionada, e os primers gerais para ITS1 e ITS4 de fungos foram usados. Ao ampliar a região da região do intervalo transcricional interno, os resultados do sequenciamento foram analisados por comparação BLAST. A homologia com a sequência Acrophialophora levis no banco de genes foi de 99%, e o número de referência do NCBI foi KM995879. Também submetemos os dados de sequência ao GenBank (número de referência é MN461541).
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+ Depois disso, a sensibilidade aos antifúngicos foi testada pelo método de microdiluição colorimétrica recomendado pelo CLSI M61 versão 2018. Os antifúngicos testados foram anfotericina B (AMB), 5-flucitosina (5-FC), anidulafungina (AND), CAS, micafungina (MF), fluconazol (FLU), itraconazol (ITR), posaconazol (PSC) e voriconazol (VRC). Até agora, a informação de sensibilidade in vitro de Acrophialophora não foi relatada. Entre eles, AMB (≤0.12 μg/ml) teve a melhor atividade antifúngica contra A. levis in vitro, seguida pela atividade de VRC (0.12 μg/ml), ITR (0.12 μg/ml) e PSC (0.25 μg/ml) in vitro. A atividade de 5-FC (≥64 μg/ml), ADN (≥8 μg/ml), CAS (≥8 μg/ml), MF (≥8 μg/ml) e FLU (16 μg/ml) foi fraca. Os resultados de sensibilidade aos medicamentos confirmaram que o medicamento original, CAS, não foi eficaz. Depois disso, a anfotericina B liposomal foi usada para suprimir a infecção. Depois disso, a febre do paciente diminuiu com flutuações de 36,5 a 37,8 °C. Ele teve um volume de expectoração reduzido, tosse, sangue na expectoração, mas ainda tinha expectoração branca, com oxigênio 5 L/min e saturação de oxigênio no sangue superior a 95%. A reavaliação da tomografia computadorizada simples do tórax 17 dias após a mudança do programa anti-infecção indicou que os locais de pneumonia superior esquerdo estavam mais reduzidos do que antes, e o derrame pleural era menos grave do que antes. No dia seguinte, o paciente foi solicitado a voltar ao hospital local para tratamento. O tratamento foi interrompido porque a anfotericina B liposomal não estava disponível no hospital local, e este paciente morreu de insuficiência respiratória dois dias depois. Os dados de imagem foram mostrados na Fig.
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+ Em abril de 2015, um homem de 23 anos foi encaminhado para a nossa Faculdade (departamento de doenças orais e maxilofaciais da Universidade de Ciências Médicas de Mashhad). A sua queixa principal era uma úlcera da úvula de três meses atrás, disfagia orofaríngea, faringite e febre ligeira com perda de peso involuntária de 20 libras ao longo de 4 meses. Ele também estava a fazer uma dieta mecânica mole. Ao longo dos últimos quatro anos, ele teve episódios graves de faringite sem resposta aos medicamentos administrados, bem como um histórico de infecção dentária grave envolvendo o cérebro. Ele não tinha quaisquer distúrbios sistémicos e não tinha histórico de tabagismo, abuso de drogas ou consumo de álcool. Ele era um trabalhador da construção civil e lidava frequentemente com lã de rocha. Após o exame físico, foram observadas duas úlceras destrutivas dolorosas. Uma delas tinha cerca de 2 cm × 1 cm, estendendo-se do palato mole ao palato duro, expondo o osso subjacente e outra estava a destruir a úvula (). As úlceras estavam cobertas com uma membrana espessa de fibrinoleucócitos com bordas eritematosas. Ele não tinha histórico de tais lesões. A sua higiene oral estava em boas condições. Os gânglios cervicais não eram visíveis. Observou-se também uma erupção cutânea maculo-papular hipopigmentada disseminada por toda a pele, de nove anos atrás. O exame dos sinais vitais revelou uma pressão arterial de 110/70 mm Hg, uma frequência cardíaca de 80 batimentos por minuto e uma temperatura corporal de 100 °F. O resto do seu exame físico não suscitou preocupações.
2
+ O paciente foi inicialmente admitido no departamento de Otorrinolaringologia há dois meses atrás. Devido a suspeita de uma condição infecciosa (Cavidade oral), alguns antibióticos como Ceftriaxone, Metronidazole e Clindamycin foram administrados por cerca de um mês mas sem melhora significativa.
3
+ Devido à resposta negativa aos medicamentos mencionados acima, levantou-se a suspeita de uma condição imunossupressiva. Portanto, o paciente foi admitido no departamento de alergia e imunologia. Após consulta com um especialista em doenças infecciosas, os antibióticos administrados foram alterados para Ceftazidime, Vancomycin, e Metronidazole. No entanto, apesar de tomar estes remédios durante cerca de três semanas, não se observou qualquer melhoria. Juntamente com estes tratamentos, alguns testes laboratoriais e modalidades paraclínicas foram solicitados abaixo:
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+ O exame de sangue só mostrou neutrofilia (cerca de 80% da contagem de glóbulos brancos) e linfocitopenia. A taxa de sedimentação de eritrócitos estava alta e a proteína C-reativa estava positiva. Os parâmetros químicos do soro estavam dentro da normalidade. Todos os testes de virologia, microbiologia e parasitologia, como o anti-HIV, o teste cutâneo de tuberculina, etc., foram negativos. Ele tinha um nível alto de lactato desidrogenase de cerca de 595 IU/L. Dado as febres do paciente, a história de infecção recorrente do trato respiratório superior com erupções cutâneas despigmentadas, a infecção mononucleótica foi uma preocupação quando a morfologia dos glóbulos brancos foi estudada e o tipo viral Lympho-Mono foi visto. Também o antígeno capsídeo viral (VCA)-IgM e VCA-IgG estavam dramaticamente altos no soro do paciente. Os resultados do teste de nitro azul tetrazólio NBT e Dihydrorhodamine Flow cytometric Assay (DHR) e outros achados laboratoriais imunológicos estavam dentro da normalidade, exceto para IgE alta (2375 µ/dl) e uma IgM ligeiramente baixa (25 mg/dl). Consequentemente, a imunodeficiência e a doença autoimune não foram confirmadas. Modalidades paraclínicas, como ultrassonografia abdominal, inguinal e cervical, raio-X do tórax, raio-X do crânio posterior-anterior, foram solicitadas e não foram observadas anormalidades, exceto para múltiplos linfonodos reativos de até 12 milímetros de tamanho na cadeia anterior dos linfonodos cervicais, que foram detectados por ultrassonografia. A tomografia computadorizada (CT) da cabeça e pescoço com meio de contraste não revelou nada de notável. Além disso, a biópsia de úlceras palatinas com cultura de fungos revelou uma úlcera não específica com necrose extensa e colônias bacterianas, deposição de fibrina e vasculite. A displasia, malignidade ou elementos fúngicos não foram evidentes.
5
+ Foi repetida uma biópsia das úlceras palatinas e o exame histopatológico da amostra mostrou uma infiltração linfocitária muito densa. No fundo do tecido, foram observadas células linfóides com atipia, núcleos irregulares e proeminentes. A infiltração de células inflamatórias benignas com necrose geográfica no fundo foi evidente (). Após consulta, o paciente foi encaminhado para a nossa Faculdade e foram feitos dois diagnósticos provisórios: o primeiro foi uma doença linfoproliferativa, como o linfoma não-Hodgkin, e o segundo foi estomatite necrosante acompanhada por condições imunocomprometidas e infecções virais, como o EBV, citomegalovírus (CMV) e vírus herpes simplex (HSV). Por isso, foi solicitado uma análise imuno-histoquímica de blocos de parafina. O CD3 foi expresso em algumas células linfóides de fundo, o CD56 foi positivo em algumas células linfóides, o CD20 foi positivo em algumas linfocitos de fundo e o marcador Ki-67 foi positivo em 60% do fundo das células linfóides. A desoxinucleotidil transferase terminal (TdT) foi negativa e, finalmente, o diagnóstico de ENKL foi confirmado (). A estadificação clínica do linfoma de acordo com a classificação de Ann Arbor foi determinada como estágio IE (4). O paciente foi encaminhado ao oncologista e foi administrado um regime de quimioterapia CHOP a cada três semanas. Após o terceiro ciclo de terapia CHOP, o paciente infelizmente morreu devido a sepsia e infecção (cerca de 3 meses após o tratamento).
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+ Uma menina de 9,3 kg e 7 meses de idade, com atresia biliar congénita, apresentou-se para transplante de fígado de dador vivo. Aos 6 meses de idade, desenvolveu disfunção hepática e foi tratada com terapia sintomática. A sua hemoglobina pré-operativa (Hb) foi de 77 g/L, a albumina foi de 30,7 g/L, a bilirrubina total foi de 430,4 μmol/L, e o tempo de protrombina foi de 17,3 s, sem anormalidade eletrocardiográfica (ECG) ou murmúrio cardíaco proeminente. A sua pressão arterial pré-operativa foi de 90/50 mmHg e a frequência cardíaca foi de 130 bpm.
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+ Ao chegar à sala de operações, foram colocados eletrodos de ECG e um oxímetro de pulso, que foram monitorados continuamente. Foi induzida anestesia geral por inalação de sevoflurano a 8% (vol), com midazolam 1 mg, sufentanil 5 μg e rocurónio 10 mg, seguida de intubação com um tubo endotraqueal. Foi posteriormente inserido um cateter arterial radial esquerdo 24G para monitorização contínua invasiva da pressão arterial (IABP). Foi colocado um cateter intravenoso de duplo lúmen 4F na veia jugular interna direita para monitorização contínua da pressão venosa central (CVP). A anestesia foi mantida com sevoflurano expiratório a 2% (vol), sufentanil 10 μg/h e rocurónio 5 μg/h. Os valores de gases arteriais após a intubação foram pH 7.300, pressão arterial de oxigénio (PaO2) 154 mmHg, Hb 5.5 g/L e potássio 2.6 mmol/L durante ventilação positiva intermitente com uma fração de oxigénio inspirado de 0.6. A paciente recebeu 20% de soro humano de albumina 50 ml e glóbulos vermelhos 1U. Os sinais vitais foram estáveis 25 minutos após a fase hepática livre, e os valores de gases arteriais 20 minutos após a oclusão portal foram pH 7.310, excesso de base −6.8 mmol/L, Hb 8.8 g/L e potássio 3.4 mmol/L, enquanto a temperatura corporal central foi mantida a 37°C. Recebeu 5% de bicarbonato de sódio 30 ml.
3
+ Imediatamente após a reperfusão, a IABP, especialmente a pressão arterial sistólica, diminuiu acentuadamente para 64/45 mmHg, seguida por uma diminuição da frequência cardíaca para 117 bpm. A IABP voltou rapidamente para 80/50 mmHg sem tratamento. No entanto, o segmento ST começou a aumentar para 3,0 mm e gradualmente atingiu 13,2 mm em 45 minutos (). A pressão arterial (PA), a frequência cardíaca (FC) e a SpO2 do paciente estavam dentro da faixa normal durante este período.
4
+ Para um diagnóstico mais aprofundado, o circuito respiratório, o tubo traqueal e a máquina de anestesia foram também verificados o mais rapidamente possível para confirmar que todos os processos estavam normais. Um ECG de derivação completa foi monitorizado ao lado da cama do paciente, mostrando a elevação do segmento ST (STE) nas derivações II, III e Augmented Voltage Foot (EKG lead) (aVF) e a depressão do segmento ST nas derivações I e Augmented Voltage Left Arm (EKG lead) (aVL), consistentes com lesões miocárdicas subendocárdicas e subepicárdicas inferiores (). Detetou-se gás arterial no sangue e os valores estavam dentro do intervalo normal exceto para o potássio 3.1 mmol/L. Detetaram-se também marcadores de enfarte do miocárdio, que mostraram que a troponina cardíaca (cTnl), a creatina quinase-MB (CK-MB) e a mioglobina (MYO) tinham aumentado para mais do dobro dos valores normais. Após 2 horas de infusão de nitroglicerina numa dose de 2 μg/kg/min e cloreto de potássio numa dose de 0.5 μg/kg/min, o STE reduziu-se gradualmente para 1.6 mm ().
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+ O procedimento foi concluído 3 horas após a reperfusão, com sinais vitais consistentemente estáveis. Um ECG de derivação completa foi monitorado imediatamente após a admissão na unidade de cuidados intensivos de transplante, mostrando uma ligeira elevação do segmento ST em II, III e aVF (). Marcadores de infarto do miocárdio diminuíram gradualmente para níveis quase normais durante os primeiros dias após o procedimento (). O paciente foi descartado com sucesso do hospital 12 dias após a cirurgia. Um ecocardiograma mostrou um forame oval patente com uma largura do trato de derivação esquerda-direita de 2,7 mm. Nenhuma sequela relacionada com embolia aérea foi identificada no pós-operatório.
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+ Em Dezembro de 2000, uma mulher de 49 anos de idade foi submetida a mastectomia esquerda para um carcinoma de mama ductal invasivo de estádio IIA com baixa atividade proliferativa (Ki 67 < 5%), recetores hormonais negativos e sobreexpressão de HER2 (pontuação 3+ em imunoquímica). No seu histórico médico não havia comorbidades cardiovasculares e não tinha histórico familiar de doença cardiovascular.
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+ De fevereiro a julho de 2001, ela recebeu quimioterapia adjuvante com ciclofosfamida 600 mg/m2, metotrexato 40 mg/m2 e 5-fluorouracil 600 mg/m2, dias 1 e 8. O acompanhamento subsequente foi negativo até setembro de 2005, quando uma recidiva local esquerda no nível axilar foi ressecada. As características biológicas e histológicas da recidiva não mudaram. A quimioterapia de segunda linha foi iniciada em janeiro e fevereiro de 2006 com paclitaxel 80 mg/m2 semanal e trastuzumab 2 mg/kg semanal. A quimioterapia de segunda linha foi seguida, em janeiro e fevereiro de 2006, por radioterapia no lado esquerdo do tórax (5000 cGy com dose fracionada de 200 cGy/dia). Em novembro de 2010, uma tomografia por emissão de pósitrons (PET-CT) mostrou uma resposta parcial da doença visceral. A terapia cardíaca foi iniciada em seguida, em janeiro e fevereiro de 2006, com infusões semanais de paclitaxel 80 mg/m2 e trastuzumab 2 mg/kg. A quimioterapia de segunda linha foi interrompida em junho de 2013, quando, considerando a resposta positiva e o aparecimento de neuropatia grau 2, a vinorelbina foi interrompida e a terapia com trastuzumab foi continuada a cada 21 dias (6 mg/kg) até abril de 2014, sem mais sinais ou sintomas de insuficiência cardíaca. A radioterapia externa no ramo ilio-púbico esquerdo (março de 2012, 30 Gy) e na segunda vértebra cervical (janeiro de 2013, 2000 cGy para 5 frações) foi realizada com fins paliativos. O ácido zoledrônico foi continuado a cada 28 dias durante todo o período. Os ecocardiogramas seriados realizados durante o tratamento com trastuzumab não revelaram queda da LVEF, mantendo-se na faixa de 50-55%.
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+ Em janeiro de 2014, a paciente apresentou diplopia, estrabismo do olho esquerdo, instabilidade postural e fraqueza nas pernas. Uma tomografia computadorizada e uma ressonância magnética (fevereiro de 2014) revelaram a presença de quatro lesões cerebrais e cerebelares (amígdalas cerebelares direita, lobos frontais e parietais esquerdos, placa do quádrigêmeo). A paciente foi submetida a radiocirurgia estereotáxica com bisturi de raios gama em fevereiro de 2014, seguida por irradiação total do cérebro por suspeita de envolvimento leptomeníngeo (3000 cGy para 12 frações). Em abril de 2014, o tratamento com trastuzumab foi interrompido e foi iniciado um novo tratamento com quimioterapia com capecitabina 3000 mg/dia (1-14 a cada 21 dias) associada com o inibidor da tirosina quinase (TKI) lapatinib 250 mg 4 vezes/dia. A avaliação radiológica subsequente (agosto de 2015) documentou uma remissão completa da doença neoplásica linfonodal e hepática e a estabilidade radiológica das metástases ósseas.
4
+ Em Novembro de 2014, a paciente foi hospitalizada por insuficiência renal aguda secundária a desidratação, desmaios e vómitos recorrentes. Após alta, queixou-se de astenia grave, anorexia e perda de peso. Consequentemente, a quimioterapia com capecitabina foi suspensa e a lapatinib foi continuado como monoterapia durante cerca de um ano, durante o qual nunca relatou tosse, dispneia, dor torácica e outros sintomas sugestivos de insuficiência cardíaca (NYHA II, AHA C). Em Novembro de 2015, o exame ecocardiográfico não mostrou alterações relevantes em comparação com os anteriores. Encontramos um padrão interessante de tendência da LVEF juntamente com o tratamento com trastuzumab - descontinuação - e retomada (Fig.
5
+ Ao longo dos três meses seguintes, o paciente apresentou uma rápida deterioração das condições clínicas gerais, com repouso no leito progressivo e definitivo e consciência alterada, sugerindo uma progressão da doença meníngea. Em janeiro de 2016, o último exame de ultrassom mostrou uma doença hepática progressiva. O paciente faleceu a 24 de fevereiro de 2016, devido a uma progressão da doença neoplásica.
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1
+ Uma mulher de 62 anos foi internada no nosso hospital devido a anomalia mental e hipomnésia durante 3 meses. Os principais sintomas mentais foram balbuciar, falar de forma irracional, atenção mental prejudicada, sem alucinações ou delírios aparentes. A paciente não apresentou flutuação de consciência, falta de consciência ou perda de consciência. A família da paciente informou que ela tinha um histórico de febre antes de apresentar os sintomas mentais. A sua temperatura axilar mais elevada foi de 38,6 °C. A sua temperatura axilar voltou ao normal após receber terapia antibiótica durante 4 dias. No entanto, desenvolveu gradualmente sintomas de anomalia mental. Também se queixou intermitentemente de dor abdominal, vómitos, obstipação e incontinência urinária durante 1 mês. Não apresentou outros desconfortos, tais como dores de cabeça, tonturas e convulsões. Visitou um hospital local em outubro de 2018, e o teste de sangue de rotina mostrou que a contagem de glóbulos brancos estava normal, e a percentagem de linfócitos era alta. O potássio no sangue era de 1,91 mmol/l (normal 3,5-5,3 mmol/l), e o nível de prolactina era de 90,55 μg/l (normal 2,74-26,72 μg/l). A tiroxina livre estava ligeiramente alta, o anticorpo da tiroglobulina era de 12,32 IU/ml (normal 0-115 IU/ml), e o anticorpo da peroxidase da tiróide era de 10,42 IU/ml (normal 0-34 IU/ml). Os resultados dos testes de anticorpo antinuclear, anticorpo citoplasmático antineutrofílico, anticorpo anti-Jo-1, anticorpo anti-dsDNA, anticorpo anti-Scl-70, anticorpo anti-SSA e anticorpo anti-SSB foram negativos, e os testes para hepatite, HIV e sífilis também foram negativos. O hospital local suspeitou de infeção intracraniana, doença endócrina e desequilíbrio eletrolítico e deu-lhe tratamento sintomático. No entanto, os seus sintomas não apresentaram uma melhoria notável. Foi difícil diagnosticar a doença, pelo que a paciente foi internada no nosso hospital. A paciente tinha um histórico de diabetes, hipertensão, gastrite erosiva e cirurgia de catarata, mas não tinha histórico familiar de doenças neurológicas.
2
+ O exame físico revelou que a temperatura corporal era de 36,8 °C, e havia sensibilidade abaixo do esterno. O exame neurológico mostrou atenção mental e capacidade de reação prejudicadas, fala lenta, manifestações normais do nervo cerebral, força muscular normal e tônus muscular, sinal de irritação meníngea negativa e reflexo patológico, reflexo tendão normal. A paciente não podia cooperar com o exame do sistema sensorial. A pontuação do exame do estado mental (MMSE) foi de apenas 6/30.
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+ Inicialmente, suspeitou-se de encefalite e realizou-se uma punção lombar. O exame do LCR mostrou que a pressão do LCR era de 110 mmH2O e a contagem de glóbulos brancos era normal, mas ela tinha um nível total de proteínas aumentado de 0,57 g/l (normal 0,15-0,45 g/l) e um nível de glicose de 5,10 mmol/l (normal 2,2-3,9 mmol/l). Os níveis de teste do vírus coxsackie B, enterovírus e citomegalovírus eram normais. A cultura bacteriológica e os testes de Cryptococcus neoformans foram negativos. A ressonância magnética com contraste do cérebro foi normal. O diagnóstico de encefalite foi excluído em geral. No entanto, a leucoencefalopatia foi evidente nas imagens de inversão de atenuação de fluido T2 (FLAIR). Foi encontrada uma intensidade de sinal elevada na substância branca do hemisfério cerebral, especialmente no subcortex do frontotemporal e corona radiata, nas imagens de FLAIR T2 (Fig. a-c). A ressonância magnética do ganglio basal esquerdo e corona radiata bilateral mostrou infarto lacunar. A angiografia por ressonância magnética indicou que os vasos sanguíneos eram normais. Os resultados de DWI revelaram um sinal de intensidade elevada, de forma linear, simetricamente distribuído, da junção corticomedular nos lobos frontais, parietais e temporais bilaterais (Fig. d-f).
4
+ Amostras de biópsia de pele foram obtidas 10 cm acima do tornozelo do paciente. Um microscópio de luz foi usado para examinar as amostras, que mostraram hiperceratose da epiderme. Alguns linfócitos e células de tecido infiltraram-se através dos vasos superficiais da derme (Fig. a). A microscopia de elétron mostrou inclusões intranucleares de forma redonda no núcleo dos fibrocitos. As inclusões intranucleares tinham bordas claras e eram compostas de substâncias fibrosas sem uma estrutura de membrana (Fig. b e c).
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+ A glicemia em jejum foi de 9,48 mmol/l e a hemoglobina glicosilada foi de 6,6%. O teste de urina de rotina apresentou resultados normais. A paciente apresentou anormalidade mental por 3 meses. Não consideramos os diagnósticos de hipoglicemia, cetoacidose diabética ou síndrome hiperglicêmica hiperosmolar. Além disso, a paciente não apresentou depressão, ansiedade, distúrbios de consciência, alucinações e neurastenia, que foram sintomas mentais comuns em pacientes com diabetes. Os resultados do eletrólito mostraram hipocalemia (2,6 mmol/L), hiponatremia (127,3 mmol/L) e hipocloremia (86,5 mmol/L). Os testes do sistema renina-angiotensina-aldosterona e do hormônio cortisol apresentaram resultados normais. A ressonância magnética da hipófise não apresentou áreas anormais. A eletroencefalografia apresentou ondas mistas dessincronizadas de baixa e moderada amplitude quando ela adormeceu.
6
+ A proteção cerebral e a terapia sintomática foram dadas quando a paciente foi hospitalizada, e os sintomas foram aliviados. No entanto, ela ainda se queixava de vômitos recorrentes e incontinência urinária. A paciente estava viva, e a condição da paciente não piorou nem melhorou durante 6 meses após a alta.
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+ Uma mulher de 42 anos com história de SLE em hidroxicloroquina, micofenolato e prednisona, complicada por pancitopenia, apresentou dor nas costas severa 30 minutos após tomar TMP-SMX 800-160 mg por paronychia. Ela apresentou febre de 39,1 °C, hipotensão de 88/63 mmHg e taquicardia de 107 BPM. Os testes laboratoriais revelaram uma contagem de glóbulos brancos (WBC) de 8,63 × 103/uL (97,3% neutrófilos, 0,1% eosinófilos, 0,2% linfócitos, com uma contagem de WBC de 2 × 103/uL), lactato de 2,3 mmol/L e creatinina de 1,3 mg/dL (linha de base de 0,7 mg/dL) (Tabela). O ELISA de HIV foi negativo, mas a contagem de CD4+ foi baixa de 64 células/uL. A angiografia por tomografia computadorizada (CT) do tórax não mostrou evidência de embolia pulmonar ou infecção e a análise de urina não sugeriu infecção. O exame físico foi significativo para eritema difuso e pele quente sem máculas, pápulas ou urticária. Não houve outras descobertas focais no exame físico. A paciente foi inicialmente tratada com ressuscitação agressiva intravenosa (IV) de 80 ml/kg, norepinefrina, antibióticos de amplo espectro (IV vancomicina e IV piperacilina-tazobactam) e esteróides de dose de estresse (hidrocortisona 50 mg IV a cada 6 h). A hipotensão dela foi resolvida rapidamente nas primeiras 36 h de admissão. Durante os 3 dias seguintes, as culturas de sangue e urina permaneceram negativas e os esteróides, vasopressores e antibióticos foram descontinuados sem recorrência de hipotensão. O trabalho infeccioso adicional, incluindo hepatite B, hepatite C e toxoplasma, foi negativo. A paciente foi dispensada em casa no dia 4 do hospital com profilaxia de pneumonia por jirovecii pneumonia (PJP) com atovaquona.
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+ Dez meses antes, a paciente teve uma apresentação semelhante várias horas depois de tomar a sua segunda dose de TMP-SMX oral 800-160 mg, que foi prescrita para um abcesso do mons pubis. Na apresentação, estava hipotensa, taquicárdica e febril. Os testes laboratoriais revelaram um WBC de 10.9 × 103/uL (95.5% neutrófilos, 0.6% linfócitos e 0.5% eosinófilos), lesão renal aguda (creatinina 1.1 mg/dL) e lactato de 1.2 mmol/L. Foi tratada de forma semelhante por um suposto choque séptico. A investigação de etiologias infecciosas incluindo culturas de sangue e urina, imagiologia por TAC da cabeça, coluna e abdómen, bem como um ecocardiograma não foi reveladora. Foi retirada a administração de vasopressores no prazo de 24 h. Os seus esteróides e antibióticos foram descontinuados no prazo de 72 h com melhoria clínica e foi dada alta com o diagnóstico de choque séptico com etiologia desconhecida.
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+ Um homem afro-americano de 37 anos foi encaminhado para o departamento de endocrinologia do Hospital Federal de Lagoa para avaliação de insuficiência adrenal devido ao uso crónico e irregular de esteróides (Prednisona 20 a 40 mg/dia) durante 10 anos. Ele tinha histórico de uso de drogas anabolizantes e injeções intramusculares de óleo mineral (hidrogel) nos membros superiores e inferiores durante 15 anos para hipertrofia muscular. Três meses antes da referência, ele desenvolveu intensa dor de cabeça, febre, suores noturnos, perda de peso e dor nos membros. Não havia outras comorbidades sistêmicas.
2
+ Durante a hospitalização, foram diagnosticadas coleções purulentas intramusculares através de testes de imagem e apresentou febre diária (máximo de 38 °C ou 100 °F). Foi iniciado um tratamento com piperacilina/tazobactam 2,25 g IV q6hr e vancomicina 500 mg IV q6hr e foram recolhidos testes laboratoriais. Os testes de sangue mostraram 11.900 leucócitos (90% neutrófilos), alto nível de proteína C reativa, cultura de sangue negativa, cultura de material purulento intramuscular negativa, serologia negativa para HIV e sífilis. As tomografias computadorizadas de tórax e crânio foram normais. O fluido cerebrospinal mostrou a presença de 330 células (60% mononucleares), 239 mg/dL de proteínas, 49 mg/dL de glicose, teste de Nanquin negativo, teste de fixação de látex negativo, bacterioscopia negativa, serologia negativa para citomegalovírus. O resultado da reação em cadeia da polimerase (PCR) para o bacilo de Koch estava em processo nesse momento. Foi realizado um drenagem de abscesso do quadril direito e o material foi enviado para cultura.
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+ Foi então solicitado o Serviço de Oftalmologia para avaliação. A acuidade visual foi de 20/20 em ambos os olhos, a biomicroscopia anterior e a pressão intra-ocular foram normais. O exame do fundo revelou lesões subretinais, elevadas, arredondadas, amareladas na região nasal no olho direito e superior à mácula no olho esquerdo (Fig.
4
+ Na angiografia por fluorescência (FA), estas lesões mostraram vazamento pontual (Fig. ). A tomografia de coerência ótica (OCT) revelou lesões coróides que causaram elevação do epitélio pigmentar da retina (RPE) e fluido subretinal (Fig. ).
5
+ Considerando os sintomas sistêmicos, as lesões laboratoriais e retinais sugestivas, a hipótese de tuberculose sistêmica com granuloma coróide foi assumida. Após 14 dias de tratamento com piperacilina/tazobactam e vancomicina sem resposta clínica ou laboratorial, a terapia foi trocada para rifampicina, isoniazida, pirazinamida e etambutol. Neste ponto, várias culturas do material drenado do abscesso foram negativas.
6
+ Após 4 semanas de tratamento para tuberculose, o paciente manteve os sintomas e não houve melhora nos testes laboratoriais. A possibilidade de micobactérias atípicas de crescimento rápido foi considerada e o tratamento empírico para micobactérias com amikacina e claritromicina foi adicionado ao tratamento anterior para tuberculose.
7
+ Posteriormente à mudança no tratamento, o paciente apresentou melhora clínica e os leucócitos reduziram progressivamente de 16.500 para 7800 após 2 dias. Então, uma das culturas coletadas da coxa esquerda confirmou o crescimento de micobactérias não-tuberculosas e o agente Mycobacterium Fortuitum foi isolado. Ele foi suscetível aos seguintes antibióticos: amikacina, ciprofloxacina, doxiciclina e moxifloxacina. Neste momento, a terapia antibiótica foi substituída por doxiciclina 200 mg/dia e ciprofloxacina 1 g/dia, administração oral.
8
+ Após 6 meses de tratamento direcionado, o exame do fundo revelou uma regressão significativa das lesões (Fig. ). A FA ainda mostrou vazamento discreto (Fig. ) e a OCT demonstrou regressão da lesão coróide e fluido subretinal, que foram substituídos por áreas de atrofia retinal (Fig. ).
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+ O nosso paciente é um homem de 73 anos com um histórico médico de polimiosite, hipertensão, constipação e insónia, que se apresentou no departamento de emergência com dispneia. Ele tinha vindo a sentir fraqueza e alterações no estado mental desde o seu último tratamento com imunoglobulina intravenosa (IVIg). A avaliação inicial revelou hipotermia, bradicardia e hipoxia, levando à admissão para falência respiratória aguda por hipercapnia secundária a um possível surto de polimiosite.
2
+ Ao ser admitido, recebeu cuidados de apoio incluindo ressuscitação com fluidos, oxigenoterapia e cobertura com antibióticos. O paciente começou a tomar corticosteroides, broncodilatadores e pressão positiva nas vias aéreas (BiPAP) para suporte respiratório. Investigações foram realizadas para identificar a causa de sua dificuldade respiratória, incluindo culturas de sangue, análise de urina e estudos de imagem, que foram em grande parte sem relevância.
3
+ A sua condição clínica melhorou temporariamente, mas pouco tempo depois, desenvolveu um estado mental alterado devido a hipercapnia. Uma análise de gases arteriais revelou acidose respiratória com um aumento compensatório nos níveis de bicarbonato. Foi elaborado um plano abrangente para a gestão contínua, incluindo a transição para ventilação não invasiva (VNI) em casa. Pouco tempo depois, desenvolveu herpes zoster e surgiram complicações adicionais, tais como disfagia confirmada num estudo de deglutição de bário modificado, trombocitopenia e debilidade que requeria assistência total para as atividades da vida diária.
4
+ Consultas com neurologia e reumatologia levantaram questões sobre o diagnóstico primário de polimiosite, com uma forte suspeita clínica de miosite de inclusão. Além disso, o padrão de fraqueza e atrofia foi mais sugestivo de miosite de inclusão do que de polimiosite. Outras discussões com o neurologista anterior do paciente lançaram luz sobre o seu extenso histórico médico, relatório de biópsia muscular e terapia IVIg.
5
+ Apesar da estabilização inicial, o seu estado respiratório deteriorou-se, necessitando de transferência para a unidade de cuidados intensivos para monitorização mais próxima e ajuste do seu suporte respiratório. Ele tolerou bem o BiPAP durante a sua estadia na UCI.
6
+ Durante a sua hospitalização, foram feitos esforços para tratar a sua trombocitopenia, constipação e disfagia. Foi solicitada uma consulta de oncologia para uma avaliação mais aprofundada da sua trombocitopenia, enquanto foram iniciadas discussões sobre cuidados paliativos, dada a complexidade da sua condição médica e o estado respiratório em declínio. Possível intubação, traqueostomia e código de estado foram discutidos de forma elaborada com o paciente e a família, após o que o paciente expressou uma preferência por uma ordem DNR/DNI.
7
+ Apesar dos desafios com a adesão ao BiPAP, o paciente mostrou melhora com o uso consistente do dispositivo, levando a discussões sobre o planejamento da alta. A fisioterapia recomendou uma transferência para uma instalação de reabilitação subaguda, mas o paciente desejava ser dispensado em casa. Foram feitos arranjos para serviços de saúde em casa, incluindo fisioterapia e apoio de enfermeira visitante.
8
+ Antes da alta, o regime de medicação do paciente foi ajustado. Recomendaram-se modificações na dieta para tratar a sua disfagia e foram aconselhadas precauções para evitar aspiração. Também foi recomendada uma dieta rica em tirosina, que se provou benéfica em pacientes com miopatia nemalina. O plano de alta do paciente enfatizou a importância do apoio respiratório contínuo com BiPAP, juntamente com um acompanhamento próximo com o seu prestador de cuidados primários e neurologista. Equipamento para casa, incluindo assistência para tosse e dispositivos de sucção, foram fornecidos para ajudar na limpeza das vias respiratórias e assegurar uma transição segura para os cuidados em casa.
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+ Em 9 de outubro de 2022, um fazendeiro de 32 anos procurou tratamento no departamento de ambulatório com queixas de "dor abdominal e febre". O paciente havia desenvolvido uma sensação de queimação persistente e intensificada no abdômen superior três dias antes, que foi ficando progressivamente pior, acompanhada de náusea, vômito, febre, fadiga, tosse, produção de escarro, tontura, dor de cabeça e falta de ar. A temperatura dele subiu para 38,5 °C sem qualquer causa aparente.
2
+ O paciente tinha um histórico médico de compulsão alimentar e abuso de álcool, diabetes mellitus e pancreatite crônica por muitos anos. Mais notavelmente, em 2020, o paciente desenvolveu choque séptico como resultado de uma infecção por B. pseudomallei. Então, em 2021, ele sofreu uma recorrência de choque séptico, desta vez devido a pneumonia grave e artrite do joelho supurativa. Após o tratamento, ele foi dispensado assim que sua condição melhorou.
3
+ A temperatura do paciente era de 38,3 °C, pulso de 132 batimentos/min, taxa respiratória de 20 respirações/min, pressão arterial de 110/92 mmHg, e peso de 40kg. Seus sintomas apareceram agudamente, com notável distensão abdominal e sensibilidade abdominal (3+), juntamente com sensibilidade de rebote (3+), especialmente grave no abdômen superior esquerdo. O exame laboratorial mostrou hemodiastase 972U/L, amilase urinária 1420 U/L, glicose no sangue 13.36 mol/L, CRP 178.1 mg/L, e procalcitonina 5.44 mg/L.
4
+ A imagem de ultrassom destacou a cabeça do pâncreas como tendo características difusas, calcificadas e ecogênicas (A). Um exame de TC posterior mostrou uma imagem mais clara, mostrando inchaço do pâncreas com exsudato floculento na área circundante, sugerindo a exacerbação de pancreatite crônica (B). Além disso, a varredura revelou lesões infecciosas bilaterais nos pulmões e efusões pleurais em ambos os lados (C).
5
+ No terceiro dia de hospitalização da paciente, B. pseudomallei foi detectado em amostras de sangue, escarro e drenagem pancreática (A). A identificação do patógeno foi realizada por MALDI-TOF MS (base de dados RUO) e confirmada através de sequenciamento do genoma completo. Os conjuntos de genomas da cepa B. pseudomallei (T165) neste estudo estão disponíveis no figshare (DOI:10.6084/m9.figshare.23902500). Após 1 dia de cultivo em placas de ágar sangue a 37 °C, as colônias eram de pequeno porte, com uma textura suave, semelhante a leite e ligeiramente viscosa. Após mais dois dias de cultivo, essas colônias gradualmente se tornaram pálidas, brancas, redondas e opacas (B). O método de microdiluição em caldo foi empregado para testes de suscetibilidade antimicrobiana. O isolado foi suscetível a amoxicilina-clavulanato, ceftazidime, imipenem, doxiciclina e cotrimoxazol, exceto para sensibilidade intermediária a cloranfenicol.
6
+ Foi diagnosticado um ataque agudo de pancreatite crónica e uma infeção pulmonar no primeiro dia de internamento, e o paciente foi inicialmente tratado com ampicilina-sulbactam intravenosa (2 g/dose, duas vezes por dia) combinada com metronidazol (0.5 g/dose, duas vezes por dia) para controlar a infeção, juntamente com insulina protamina para controlar os níveis de açúcar no sangue. Apesar destas intervenções, o estado do paciente piorou, com trombocitopenia contínua, arrepios, febre intensificada, e a sua falta de ar progrediu, resultando em choque. Em resposta ao agravamento do estado do paciente, no segundo dia de internamento, foi transferido para a unidade de cuidados intensivos (UCI) para tratamento adicional, onde foi realizada uma intubação pancreática para drenagem de pus, e foi colocado um ventilador para respiração assistida. A terapia de substituição renal contínua foi iniciada ao lado da cama, o que ajuda a eliminar os mediadores inflamatórios da corrente sanguínea. Além disso, o paciente recebeu outros tratamentos sintomáticos para tratar os seus sintomas e estabilizar o seu estado. Para controlar a infeção, o paciente foi iniciado em amoxicilina intravenosa (2 g/dose, de oito em oito horas) durante um período de duas semanas. Após os resultados da suscetibilidade antimicrobiana, foi subsequentemente utilizado ceftazidime (1 g/dose, de seis em seis horas) durante mais três semanas como parte de uma estratégia de desescalada que levou à alta. O paciente recebeu também transfusões de plaquetas. Após 38 dias no hospital, o paciente sentiu-se bem sem desconforto. Foi dado alta em estado estável, com todos os sintomas resolvidos e ausência total de exsudado floculento em torno do pâncreas, como confirmado por TAC (D), e os focos inflamatórios nos pulmões apresentaram absorção acentuada (E). Após a alta, o paciente continuou a tomar comprimidos de co-trimoxazol orais (0.96g/dose, duas vezes por dia) durante seis meses para manter o controlo da infeção, e insulina para controlar o açúcar no sangue. Seis meses após a alta, o paciente foi regularmente seguido e recuperou totalmente.
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1
+ O nosso caso foi o de uma senhora de 65 anos com um quadro de icterícia e dor abdominal que foi resolvido com terapêutica médica. A ultrassonografia transabdominal foi indicativa da presença de cálculos no interior do ducto biliar comum dilatado (CBD) e foi sugerida uma ERCP eletiva em ambulatório devido a coledocolitíase. A avaliação foi média; além disso, a aspartato aminotransferase, alanina aminotransferase e bilirrubina estavam dentro do intervalo normal. No entanto, a fosfatase alcalina estava elevada (659 IU/dl). O seu sinal vital estava estável, a oxigenoterapia com cânula nasal foi estabelecida e a saturação de oxigénio foi de 98%. A paciente foi submetida a anestesia geral com midazolam, fentanil e cetamina na posição prona.
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+ O endoscópio de visão lateral foi inserido lentamente e facilmente no duodeno, e uma papila com uma aparência normal foi vista ao lado de um pequeno divertículo. Anfistolomia foi realizada usando um bisturi após uma canulação tecnicamente mal sucedida do CBD com um esfíncterotomo padrão. Enquanto isso, a oximetria de pulso caiu para 80% e o procedimento foi interrompido. O paciente foi liberado da pronepositina e o oxigênio auxiliar foi aplicado com ventilação de máscara de saco; no entanto, a oximetria de pulso não excedeu 82% e não houve redução óbvia nos sons dos pulmões naquele momento. Além disso, o paciente desenvolveu distensão abdominal. Portanto, a perfuração do duodeno foi suspeita e a radiografia abdominal foi realizada, que revelou uma grande área de ar manchado na área retroperitoneal (em torno do rim) (). Os médicos fizeram o paciente NPO e a administração intravenosa de metronidazol e ceftriaxona foi iniciada. Posteriormente, ocorreu enfisema subcutâneo facial, cervical e torácico. A oxigenoterapia continuou com a máscara de saco de reservatório, a oximetria de pulso caiu para 75% e os sons dos pulmões bilaterais diminuíram. A tomografia computadorizada abdominal indicou a evidência de ruptura duodenal, incluindo ar retroperitoneal, fluido livre intra-abdominal, pneumotórax bilateral, pneumomediastino e enfisema subcutâneo ().
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+ Foi inserido um tubo torácico bilateral de forma imediata e a paciente apresentou indicações de peritonite. Foi realizada uma laprotomia e reparação de uma lesão (2 cm) situada na massa posterolateral do segundo segmento do duodeno (perforação tipo 1 de Stapfer). Por fim, a paciente foi transferida para a UTI e, após 4 dias, foi transferida da unidade de emergência para a enfermaria comum. A paciente apresentou uma melhora gradual e foi liberada da clínica 8 dias após o procedimento.
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+ Um homem japonês de 76 anos com histórico de hipertensão, câncer de laringe, doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) e diabetes mellitus tipo 2 desenvolveu uma hemorragia de malformação arteriovenosa cerebral e foi hospitalizado no Hospital da Universidade Médica de Aichi, no Japão. Seu histórico de vacinação era desconhecido. As características do caso e os dados laboratoriais na primeira visita estão resumidos na Tabela. Após a cirurgia para remoção do hematoma, ele começou a reabilitação e foi encorajado a se envolver em uma caminhada pós-operatória precoce. Em março de 2015, no 66º dia de hospitalização, ele desenvolveu uma febre súbita e apresentou um declínio acentuado na oxigenação.
2
+ No início da febre, os sinais vitais do paciente foram os seguintes: temperatura corporal, 37,8 °C; pressão arterial, 84/41 mmHg; frequência cardíaca, 107/min; frequência respiratória, 30/min; e SpO2, 82% (ar ambiente). A análise de gases no sangue (ar ambiente) mostrou pH 7,538, 25,7 mmHg, 47,6 mmHg, HCO3
3
+ 21.4 mmol/L, e lactato 38.9 mg/dL. O seu nível de consciência foi I-2 na Escala de Coma do Japão. O exame físico mostrou crepitação e sibilos no pulmão direito. Com base na radiografia do tórax (Fig. ) e nas imagens de tomografia computadorizada (Fig. ), foi diagnosticada pneumonia por aspiração adquirida no hospital.
4
+ Piperacilina/tazobactam 4.5 g foi administrado três vezes ao dia como tratamento inicial (Fig. ). Suspeitou-se de infecção por Streptococcus pneumoniae com base num teste de identificação rápida utilizando um esfregaço de escarro, e uma estirpe de S. pneumoniae foi isolada da cultura de sangue amostrada no início da febre. O paciente foi admitido na unidade de cuidados intensivos e a teicoplanina foi adicionada ao seu regime de tratamento. No entanto, a sua SpO2 e a taxa respiratória continuaram a ser instáveis. Após 5 dias de administração concomitante de teicoplanina, o paciente morreu.
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+ Streptococcus pneumoniae detectado no esfregaço e as características morfológicas das colónias em ágar sangue são mostradas na Fig. O isolado foi uma cepa serotipo mucoide 3, com uma cápsula espessa. A susceptibilidade antibiótica a penicilinas, cefalosporinas, carbapenems e levofloxacina foi boa, com resistência observada apenas a um macrolide (eritromicina) (Tabela).
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+ Uma mulher de 69 anos apresentou-se ao departamento de emergência devido a agravamento da dispneia e subsequente perda de consciência. Ela tinha um histórico de dois anos de progressivo agravamento da respiração ofegante e estridor, e tinha sido diagnosticada com asma. No entanto, o tratamento com broncodilatadores e inaladores de esteróides não conseguiu resolver os sintomas. Uma amostra de gás arterial com 15 L/min de oxigénio demonstrou insuficiência respiratória tipo II (pH 6.87, PaO2 63.6 Torr, e PaCO2 181.0 Torr). A paciente foi imediatamente entubada com um tubo endotraqueal de um único lúmen, mas os níveis de dióxido de carbono arterial permaneceram elevados (pH 6.81, PaO2 345.0 Torr, e PaCO2 194.0 Torr). A radiografia de tórax indicou uma sombra de massa redonda no nível traqueal inferior acima da carina (). Uma tomografia computadorizada de tórax emergente () revelou um tumor na traqueia, que quase obstruiu completamente o lúmen traqueal inferior e estava localizado logo acima da carina. Observou-se também uma pneumonia bilateral (A-B). A broncoscopia revelou um grande neoplasma vascular com uma superfície lisa de cor amarelada-branca na região inferior da traqueia, causando uma obstrução quase completa das vias aéreas ().
2
+ Como a excisão completa do tumor traqueal foi considerada possível, a cirurgia foi realizada para a excisão completa do tumor para aliviar a constrição das vias aéreas. O paciente foi inicialmente colocado em posição supina, e a oxigenação da membrana extracorpórea () foi realizada. A cânula de entrada foi direcionada para a veia jugular interna direita e a cânula de saída foi direcionada para a veia femoral comum direita. A ventilação foi interrompida, e a troca de gases foi realizada através da VV ECMO. Depois de colocar o paciente em posição decúbito lateral esquerdo, uma toracotomia posterolateral direita foi realizada através do quarto espaço intercostal. Realizamos a ressecção carinal acoplada com a reconstrução. A anastomose foi realizada como uma reconstrução carinal tipo montagem modificada (A-D). Um retalho do latíssimo do dorso foi utilizado para reforço anastomótico. A VV ECMO foi desalojada após o encerramento da toracotomia, e o paciente foi extubado durante 3 h na unidade de cuidados intensivos após a cirurgia.
3
+ Não houve complicações pós-operatórias, e o paciente recebeu alta 11 dias depois. A tomografia computadorizada pós-operatória realizada 2 meses após a cirurgia não demonstrou evidências de estenose no local da anastomose ().
4
+ Os achados macroscópicos mostraram um tumor heterogêneo de 15 mm (A). Histologicamente, o tumor mostrou proliferação bifásica do componente epitelial e estroma condromixoide com formação de cartilagem (B-C). A necrose e a figura mitótica estavam ausentes. Imuno-histoquimicamente, as células epiteliais do tumor foram difusamente positivas para AE1/AE3, CK7, S100 e SMA em várias proporções. O índice de marcação Ki-67 foi de aproximadamente 1%. A análise histológica confirmou que o tumor era um adenoma pleomórfico da traqueia e que as margens cirúrgicas estavam livres de doença. Ela estava bem sem recorrência local ou distante na visita de acompanhamento 12 meses após a cirurgia e está atualmente sendo acompanhada como paciente ambulatorial.
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1
+ Um homem asiático de 31 anos, que era professor, apresentou dor abdominal inferior e foi diagnosticado com uma perfuração aguda do cólon sigmóide por tomografia computadorizada (TC) num hospital externo (Fig. ). Não tem histórico médico nem familiar. Ele era obeso mórbido, pesando 150 kg (IMC 50 kg/m2), e os dados laboratoriais mostraram insuficiência renal aguda (creatinina 2,59 mg/dL, nitrogênio ureico no sangue 26,8 mg/dL) e diabetes não controlado (DM) (nível de glicose no sangue 345 mg/dL). Após a admissão inicial num hospital externo na unidade de cuidados intensivos (UCI), ele foi transferido para o nosso hospital e consentiu em ser submetido a uma cirurgia de emergência.
2
+ O paciente foi colocado na posição supina e induzido sob anestesia geral (Fig. a). Um trocart de 12 mm para um laparoscópio flexível de 10 mm foi inserido através do umbigo usando uma técnica aberta. O pneumoperitoneu foi mantido a 12 mmHg com dióxido de carbono. Em seguida, um trocart de 12 mm e três de 5 mm foram colocados sob visualização laparoscópica, e a cavidade abdominal foi explorada. Realizamos a LLD e a ileostomia de desvio como a primeira fase da cirurgia. Depois que as aderências do peritônio e do omento maior foram dissecadas da pelve, a purulência foi drenada da bolsa retovesical (Fig. a). Uma grande quantidade de purulência foi também drenada do mesentério após a exposição de uma cavidade de abscesso (Fig. b). Depois da lavagem peritoneal usando 36 L de solução salina, não foi observada contaminação fecal bruta. Depois da colocação de tubos de drenagem na cavidade de abscesso, nos espaços subfrénicos direito e esquerdo, na fossa pararectal direita e na bolsa retovesical, criámos uma ileostomia de desvio. O tempo de operação foi de 372 min e a perda de sangue foi de 240 ml sem quaisquer complicações importantes durante a primeira operação. Ele começou a tomar alimentos orais no dia pós-operatório (POD) 3. Foi transferido para outro hospital para receber tratamento médico com tubos de drenagem e feridas no POD17. O tubo de drenagem foi removido no POD33. Não houve complicações após a cirurgia em todas as hospitalizações.
3
+ Um ano depois, o paciente foi visto em acompanhamento após perder aproximadamente 70 kg. Ele perdeu peso de forma segura e bem-sucedida com a ajuda de educação para o tratamento da diabetes. O exame de enema de bário revelou numerosos divertículos do cólon sigmóide. Realizamos uma sigmoidectomia laparoscópica na posição de litotomia como segunda fase da cirurgia. Depois de inserir seis trocartes, a cavidade abdominal foi explorada. O cólon sigmóide estava densamente aderido à cavidade pélvica, e uma hérnia incisional em torno da ileostomia foi detectada sem aderências circundantes. Depois de deslocar o intestino delgado para o quadrante superior direito do abdômen, foi realizada uma abordagem medial para lateral para a dissecção mesentérica. A amostra foi extraída do abdômen através da incisão umbilical. Uma técnica intracorpórea de grampeamento duplo foi usada para completar a anastomose. No final da operação, um dreno foi inserido atrás da anastomose do cólon. O exame patológico revelou divertículos com panniculitis do cólon sigmóide (Fig.
4
+ Cinco meses após a cirurgia de segunda fase, realizamos o fechamento da ileostomia e a correção da hérnia incisional como a cirurgia de terceira fase. Ele sofreu um íleo pós-operatório, que foi resolvido com tratamento conservador. Não houve outras complicações pós-operatórias.
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1
+ Uma mulher de 48 anos, com múltiplos partos, foi admitida na nossa unidade de ginecologia com um histórico de sangramento menstrual intenso e dor pélvica. Ela tinha sido submetida a uma miomectomia abdominal em 2006, a uma cesariana em 2010 e estava a fazer tratamento para a hipertensão. O exame físico revelou um útero aumentado. A ultrassonografia pélvica subsequente mostrou um útero lobular e aumentado, contendo leiomiomas uterinos intramurais, sendo que os dois maiores mediam 6,4 × 5,4 cm e 4,2 × 4,8 cm, respetivamente. Os exames de sangue revelaram um nível de hemoglobina de 7,4 g/dl, embora os sinais vitais da paciente fossem estáveis.
2
+ Após discussão das várias opções de tratamento, a paciente consentiu com a histerectomia por laparotomia. O exame intraoperatório mostrou aderências severas que uniam a bexiga ao útero e o útero ao intestino delgado. Após a aderesiólise, a visualização intra-abdominal revelou um útero aumentado que continha dois miomas intramurais fundais, conforme diagnosticado por ultrassom. Os anexos em ambos os lados estavam normais e não havia coleções de fluidos ou outros achados significativos que sugerissem malignidade em todo o abdômen. Devido às muitas dificuldades associadas com a histerectomia total, incluindo obesidade, anemia, um útero grande e aderências de operações anteriores, foi decidida uma histerectomia subtotal para completar o procedimento com segurança. A paciente foi dispensada alguns dias após a cirurgia sem quaisquer complicações.
3
+ O exame macroscópico revelou um útero grande e com múltiplos leiomiomas. O exame microscópico mostrou tumores com características de leiomioma convencional e uma proliferação de tumor mesenquimal com uma arquitetura fascicular composta por células tumorais fusiformes com STUMP. Mostrou necrose celular com células atípicas e cariorrexis; no entanto, não houve evidência de uma atividade mitótica (). Na análise imuno-histoquímica, as células do músculo liso expressaram AML (, A), P53 de tipo selvagem (, A) e desmina (, B). O índice de proliferação Ki-67 foi baixo (<1%) (, B).
4
+ Para um tratamento oncológico ideal, o nosso caso foi discutido numa reunião de equipa multidisciplinar (MDTM). O consenso foi que não seria oferecida nenhuma terapia adjuvante, considerando a falta de benefício da terapia adjuvante na literatura atual. No entanto, foi recomendado manter a paciente em acompanhamento próximo, de seis em seis meses durante cinco anos, por um oncologista ginecológico, incluindo exames clínicos e tomografia computorizada (TC). Um exame de TC toraco-abdomino-pélvico de acompanhamento de seis meses não revelou evidência de recorrência local ou metástases à distância.
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1
+ A paciente era uma mulher de 19 anos de idade com uma altura de 163,5 cm e um peso de 21,5 kg. Ela nasceu após 38 semanas de gestação e pesava 2624 g sem asfixia, mas foi diagnosticada com MMA grave aos 3 dias de idade devido à deterioração do estado geral, e a presença de acidose metabólica e hiperamonemia. Para complicar a sua paralisia cerebral, foi hospitalizada repetidamente devido a acidose e convulsões. Desde 2009, a sua função renal piorou gradualmente, e em 2017, a creatinina plasmática (Cr) foi encontrada acima de 4,0 mg/dl. Em 2018, a paciente foi admitida na sala de emergência devido a uma deterioração do estado geral devido a uma infecção, e uma operação para a colocação de um cateter de diálise peritoneal ambulatorial contunhada foi agendada.
2
+ Análise de gases sanguíneos venosos pré-operatórios não indicou acidose metabólica: pH, 7.432; PCO2, 42.1 mmHg; PO2, 38.2 mmHg; e excesso de base (BE), 2.9 mEq/l. Os resultados sanguíneos mostraram anemia e insuficiência renal: hemoglobina (Hb), 6.1 g/dl; nitrogênio ureico no sangue (BUN), 56.0 mg/dl; Cr, 4.04 mg/dl; e taxa de filtração glomerular estimada (eGFR), 13 ml/min/L.
3
+ A anestesia geral foi combinada com um bloqueio do nervo periférico. Não foi administrada nenhuma pré-medicação. Depois de o paciente entrar na sala de operações, a eletrocardiografia, a saturação de oxigénio percutâneo e a pressão arterial não invasiva foram monitorizadas. A anestesia foi induzida utilizando tiamilal (4.6 mg/kg), remifentanil (0.4 mcg/kg/min) e rocurónio (0.9 mg/kg). Depois da intubação traqueal, o paciente foi submetido a um bloqueio bilateral da bainha do reto guiado por ultrassom com 0.2% de ropivacaína (30 ml). A anestesia foi mantida com uma mistura de gases de oxigénio e ar (FiO2 0.4), 1.0 concentração mínima alveolar de sevoflurano (1.2–2%), e remifentanil (0.2–0.4 mcg/kg/min).
4
+ Os valores arteriais de gases no sangue intraoperatórios foram os seguintes: pH, 7.369; pCO2, 32.9 mmHg; pO2, 182 mmHg; BE, − 5.9 mEq/l; Na, 140 mmol/l; K, 3.8 mmol/l; e Cl, 104 mmol/l. A preparação de glicose foi usada para prevenir a hipoglicemia enquanto mantinha uma concentração de 100-200 mg/dl para assegurar a dosagem ideal. O nível de açúcar no sangue pré-operatório foi de 113 mg/dl. O fluido hipotônico (2.5% de glicose) foi usado no período perioperatório. O nível de açúcar no sangue diminuiu para 82 mg/dl durante a cirurgia, e 5% de glicose foi administrada. O nível foi de 120 mg/dl no final da cirurgia. Para evitar o acúmulo perioperatório de ácido metilmalônico, a temperatura foi mantida acima de 36.0 °C com um dispositivo de aquecimento, e a clindamicina foi administrada intravenosamente. Durante toda a cirurgia, os parâmetros hemodinâmicos foram estáveis, e a operação terminou sem o uso de agentes vasopressores. A extubação foi realizada após a administração intravenosa de sugammadex (4 mg/kg). A duração da cirurgia foi de 2 h e 10 min, e a da anestesia foi de 3 h e 30 min. No pós-operatório, a paciente não apresentou dor em repouso; no entanto, ela apresentou dor leve durante o movimento. A paciente não usou nenhum agente analgésico de resgate no pós-operatório. Além disso, não foi observada evidência de acidose metabólica ou hiperammonemia (NH3, 29 μg/dl). A diálise peritoneal ambulatorial contínua foi iniciada 10 dias após a cirurgia, e a paciente foi dispensada após 36 dias.
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1
+ O paciente era um homem de 46 anos, com 169 cm de altura e pesando 60 kg. Ele foi diagnosticado com distrofia miotônica tipo 1 5 anos antes, com fraqueza nos músculos distais e testes eletrofisiológicos. O paciente queixou-se de deficiência visual devido a cataratas, e a facoemulsificação e a implantação de lente intraocular para ambos os olhos foram agendadas sob anestesia geral.
2
+ O nível de creatina fosfocinase sérica foi de 2921 U/L (intervalo normal, 43-272 U/L). Não houve mais achados anormais em testes pré-operatórios, incluindo um eletrocardiograma e um ecocardiograma transtorácico. Embora a relação entre a distrofia miotônica e a hipertermia maligna seja controversa, planejamos usar a anestesia intravenosa total neste caso.
3
+ O uso de propofol, que é um anestésico intravenoso comumente usado, pode causar recuperação prolongada após a anestesia em pacientes com distrofia miotônica []. Portanto, planejamos usar remimazolam para alcançar uma recuperação rápida neste caso.
4
+ Não foi administrada nenhuma medicação pré-operativa. Administrámos 6 mg/kg/h de remimazolam intravenosamente durante 1 minuto. O paciente perdeu a resposta ao comando verbal após a infusão de remimazolam (Fig. ). Iniciámos a infusão contínua de remifentanil (0.2 μg/kg/min) e remimazolam (0.5 mg/kg/h). Iniciámos a monitorização neuromuscular do nervo ulnar esquerdo utilizando um estímulo de quatro impulsos (TOF) (TOF watch, MSD). Três minutos após a administração de 40 mg de rocurónio, todos os quatro impulsos de contração desapareceram e a intubação traqueal foi realizada. Durante a cirurgia, a dose de remimazolam foi planeada para manter um índice bispectral (BIS) entre 40 e 50 com infusão contínua de remifentanil (0.1 μg/kg/min). No entanto, o BIS permaneceu abaixo de 40 a uma taxa de infusão contínua de 0.25 mg/kg/h, uma dose de 1/4 da taxa de infusão normal. A esta dose, o eletroencefalograma mostrou impulsos alfa e ondas delta contínuos (Fig. ). Por conseguinte, julgámos que se tinha alcançado um nível de anestesia adequado. Foram administrados 5 mg adicionais de rocurónio 60 minutos após a primeira dose, porque se observou a primeira contração. A cirurgia durou 46 minutos e a infusão de todos os anestésicos foi interrompida. No final do procedimento, o TOF mostrou a primeira contração e, em seguida, foram administrados 180 mg (3 mg/kg) de sugamadex. Três minutos após a administração de sugamadex, o TOF recuperou a 100%. Seis minutos após a interrupção do remimazolam, o paciente abriu os olhos a um comando verbal com respiração espontânea suficiente. Em seguida, o tubo traqueal foi removido. Finalmente, foi administrado flumazenil (0.2 mg) para impulsionar a recuperação e o curso pós-operativo foi sem incidentes. Foi realizada uma entrevista pós-operativa com o paciente no dia e no dia seguinte. Ele não teve memória durante a cirurgia.
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1
+ Um homem de 38 anos visitou o nosso hospital a queixar-se de dor torácica anterior. Não tinha histórico médico ou familiar significativo, e os sinais vitais estavam estáveis. Não foram observados eventos isquémicos na eletrocardiografia, mas a radiografia do tórax e a tomografia computorizada (TC) mostraram uma lesão cística (6.0 × 7.0 × 10.0 cm) no mediastino anterior (Fig. a). Embora a cápsula cística demonstrasse aumento de contraste, o seu componente fluido tinha baixa absorção de radiação. Com base nestes achados, suspeitamos que a massa fosse um quisto tímico. Os testes sanguíneos indicaram a presença de inflamação (contagem de glóbulos brancos 11,200/μL e proteína C reativa 3.38 mg/dL).
2
+ Dois dias após a hospitalização, o paciente desenvolveu dispneia e a dor no peito piorou. A subsequente tomografia computadorizada do tórax mostrou que a lesão cística se tornou não homogênea e a absorção de radiação do componente fluido do cisto aumentou (Fig. b). A parede do cisto ficou mais espessa e foi observado derrame bilateral. Os exames de sangue indicaram que os níveis de hemoglobina diminuíram de 15,8 para 12,8 g/dL, e os níveis de marcadores inflamatórios aumentaram, com a febre superior a 38,5 °C. A biópsia por aspiração com agulha e a biópsia da parede do tumor com uma pequena incisão na pele foram realizadas; no entanto, não conseguimos obter um diagnóstico. Uma semana após a admissão, o estado geral e os dados laboratoriais do paciente melhoraram gradualmente. A tomografia computadorizada do tórax no dia 13 mostrou que o tumor se tornou pequeno em tamanho com uma parede espessa (Fig. c). O derrame no lado direito diminuiu e o do lado esquerdo desapareceu.
3
+ O paciente recuperou-se o suficiente para ser submetido a cirurgia; o tumor foi ressecado por esternotomia no dia 18. O tumor foi encontrado envolto em uma camada lisa, amarela e elástica. O tumor estava densamente aderido à junção da veia braquiocefálica esquerda e da veia cava superior, e foi necessário separar o tumor da camada de aderência com cuidado. O nervo frênico direito foi preservado, e o derrame pleural direito foi seroso. O tumor e o tecido tímico foram ressecados em bloco. O tempo de operação foi de 288 minutos, e a perda de sangue estimada foi de 521 ml. O tumor ressecado foi coberto com uma cápsula fibrosa espessa, e o lúmen foi preenchido com tecido necrótico e material hemorrágico (Fig. a, b). O curso pós-operatório foi sem intercorrências, e ele recebeu alta no dia 26.
4
+ Os achados patológicos mostraram uma parede de cisto fibrótico; o cisto estava cheio de tecido necrótico. A ligeira proliferação de linfócitos foi confirmada no tecido necrótico e em torno da parede do cisto (Fig. a, b). O tumor foi diagnosticado como um tipo B1 de timoma cístico (Fig. c). Como o tumor não parecia ter se espalhado além da cápsula, foi determinado que estava no estágio I de Masaoka. No entanto, a densa aderência do tumor ao tecido circundante indicou a possibilidade de invasão, e a radioterapia pós-operatória (50 Gy) foi administrada.
5
+ Dois anos após a cirurgia, metástase recorrente do tumor foi encontrada na pleura direita e no lobo superior esquerdo do pulmão. O paciente foi tratado com quimioterapia, radioterapia e ressecção local. O paciente permanece vivo 12 anos após a primeira cirurgia. Após uma análise do tecido obtido do tumor recorrente ressecado, o diagnóstico patológico foi alterado para o tipo B3 de timoma.
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1
+ Uma mulher asiática de 74 anos sem histórico familiar de problemas médicos significativos apresentou eritema no rosto, nas costas e na parte de trás das mãos, que se desenvolveu 3 semanas antes (Fig. a-c). Ao mesmo tempo, ela notou uma massa no seio direito e vermelhidão da pele do seio (Fig. d). A ultrassonografia do seio revelou uma vista hiperechoica de toda a pele do seio direito e uma massa irregular de 36 mm na posição das 9 horas (Fig. d). Um exame de ressonância magnética (MRI) ponderado em T2 mostrou uma massa de sinal alto na mesma área e alargamento dos gânglios linfáticos axilares direitos (Fig. a, b).
2
+ Foi realizada uma biópsia por aspiração a vácuo. Mostrou que células atípicas com núcleos de cromatina aumentados e retículo endoplasmático eosinofílico formam ninhos vesiculares na mancha de hematoxilina-eosina. Fizemos um diagnóstico de carcinoma ductal invasivo que se suspeitava ser um câncer de mama inflamatório (Fig. a-c). O tumor foi positivo para receptores de estrogênio (cerca de 100%) e progesterona (mais de 90%), HER2 foi negativo e o índice Ki-67 foi de 40%. Uma tomografia computadorizada (TC) não revelou metástases e o estágio foi IIIC (cT4dN3aM0) na classificação TNM.
3
+ A paciente também foi encaminhada a um dermatologista. O sinal do xale foi visto em sua parte superior das costas (Fig. b). Múltiplas pápulas hiperqueratósicas e eritematosas foram observadas nas articulações metacarpofalangianas e interfalangianas de ambas as mãos (pápula de Gottron, Fig. c). A paciente não apresentou fraqueza muscular. Os exames de sangue mostraram que sua creatina quinase, aspartato aminotransferase e aldolase estavam normais, o anticorpo anti-transcricional intermediário fator 1-γ (específico para a dermatomiosite amiotrófica) foi positivo, e o teste para o anticorpo anti-aminoacil tRNA sintetase foi negativo.
4
+ Com base nessas descobertas, foi diagnosticada com dermatomiosite amiatópica e começou a tomar prednisolona 20 mg/dia. Também recebeu 4 ciclos de terapia com epirrubicina-ciclofosfamida. A dose total de epirrubicina foi de 425 mg e a de ciclofosfamida foi de 2970 mg. Ultrassonografia e ressonância magnética subsequentes revelaram que o tumor havia encolhido notavelmente, o linfonodo axilar direito inchado havia desaparecido (Fig. c, d) assim como a erupção no seio direito. Portanto, uma mastectomia total e biópsia do linfonodo sentinela foram realizadas. Não foram encontradas células tumorais nos linfonodos sentinelas e a dissecção do linfonodo axilar não foi realizada.
5
+ A patologia da mama mostrou apenas carcinoma não invasivo no ducto. Os linfonodos sentinelas na amostra permanente mostraram fibrose. O efeito quimioterápico foi de grau 2b nas Regras Gerais para Registo Clínico e Patológico do Cancro da Mama (18.ª edição) []. Por conseguinte, o estágio pós-operatório foi ypTisN0M0.
6
+ A dermatomiosite começou a melhorar durante a quimioterapia. A prednisolona foi reduzida para 5 mg/dia após a cirurgia, sem qualquer agravamento dos seus sintomas. Não foi realizada quimioterapia pós-operatória, e ela tem tomado letrozol (um inibidor de aromatase) durante um ano e não tem visto uma recorrência.
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1
+ Um homem caucasiano de 68 anos com glaucoma que estava recebendo terapia crônica foi encaminhado à nossa instituição com um diagnóstico de endoftalmite pós-operatória no olho esquerdo. O paciente tinha inflamação no olho esquerdo que havia começado alguns dias antes e estava associada a uma visão prejudicada. Duas semanas antes da apresentação, ele havia sido submetido a uma cirurgia de catarata combinada com um implante de glaucoma em outra clínica ocular.
2
+ Na apresentação, ele tinha uma acuidade visual corrigida (CDVA) de 20/80 no olho direito, uma catarata cortical e nuclear e uma bolha de filtragem que se desenvolveu após a cirurgia de glaucoma anterior. Na apresentação, ele tinha uma acuidade visual corrigida (CDVA) de 20/80 no olho direito, uma bolha de filtragem e uma catarata cortical e nuclear desenvolvida após a cirurgia de glaucoma anterior realizada dois anos antes.
3
+ A escavação do disco óptico glaucomatoso estava presente e o campo visual estava significativamente estreitado na área nasal inferior. Ele estava recebendo terapia com bimatoprost em gotas oculares nesse olho.
4
+ O CDVA no olho esquerdo era de 1/200, e ele apresentou conjuntiva marcada, edema corneal, células aquosas inflamatórias (Tyndall 3+) e fibrina na face anterior da lente intraocular (IOL). O implante de derivação de glaucoma (EX-PRESS® Glaucoma Filtration Device; Alcon Laboratories, Fort Worth, TX, EUA) estava no local com uma bolha de filtração não inflamada. Havia vitrite densa, e era impossível visualizar a retina e o disco óptico. Foi realizada uma vitrectomia de pars plana de calibre 25 (PPV) utilizando um sistema de vitrectomia CONSTELLATION® (Alcon Surgical, Tóquio, Japão), e o fluido de infusão (BSS PLUS®; Alcon Surgical) estava desprovido de quaisquer antibióticos. Num local a 4,0 mm do limbo e paralelo a ele, foram inseridos três trocares num ângulo de 30° (um na área infranasal para a infusão), criando esclerotomias de túnel. Inicialmente, foi recolhida uma amostra vítrea (com o canal de infusão fechado) utilizando o vitrectomo, e a restante vitrectomia com remoção do hioide foi completada. A cavidade vítrea foi preenchida com óleo de silicone, e ceftazidime e vancomicina foram injetados intravitrealmente. Todas as esclerotomias foram suturadas devido ao risco de fuga.
5
+ Durante a cirurgia, a retina pareceu estar coberta por uma exsudação fibrinosa abundante. Após a cirurgia, o CDVA do paciente foi de 1/30, e a terapia com vancomicina tópica (50 mg/ml) e ceftazidime (50 mg/ml) em colírio seis vezes por dia foi iniciada. A LIO e a válvula de glaucoma foram deixadas no lugar porque o paciente expressou fortemente esse desejo, dado a baixa acuidade visual do outro olho. As culturas tomadas do vítreo e do aquoso foram negativas, e seu curso pós-operatório inicial foi sem intercorrências e sem sinais de inflamação significativa, exceto por uma fina camada de fibrina na face anterior da LIO. Ele foi dispensado cerca de cinco dias após a cirurgia, e continuou a terapia em casa e retornou para verificações agendadas. Durante essas verificações, o CDVA foi de 1/20 e não houve sinais de inflamação na câmara anterior; no entanto, a retina não pôde ser facilmente avaliada, devido a placa de fibrina na superfície da LIO.Quarenta e cinco dias após essa cirurgia, ele experimentou dor aguda e crescente no olho esquerdo com inflamação severa, edema corneal, inflamação da câmara anterior (Tyndall 4+) e hipopió que ocupava três quartos da câmara anterior (Figura). Ele passou por uma nova lavagem da câmara anterior com amostra aquosa e uma vitrectomia com tamponamento de óleo de silicone.
6
+ Dois dias após a sua segunda cirurgia, foi observado um aumento da pressão intra-ocular associado à formação de uma placa branca espessa na superfície anterior da LIO que impedia a observação da retina e do disco óptico. A sua CDVA nesse momento era de 1/200. A terapia sistémica com fluconazol (400 mg/dia) e anfotericina B 0,15% em colírio (seis vezes por dia) foi iniciada, o que levou a uma progressiva redução da exsudação na câmara anterior. Uma semana depois, foi identificado Acremonium falciforme em culturas obtidas de amostras, e a terapia sistémica foi trocada por voriconazol intravenoso 6 mg/kg a cada 12 horas durante o primeiro dia, depois 4 mg/kg intravenoso a cada 12 horas durante 10 dias, seguido por 200 mg oralmente a cada 12 horas. Esta terapia levou a uma progressiva redução da exsudação na câmara anterior. Após sete dias, foi possível avaliar o reflexo vermelho da retina, que revelou uma ligeira melhoria da CDVA para 1/60. Dez dias depois, o paciente apresentou comprometimento da função hepática e dor aguda na região orbital esquerda que irradiava para o mesmo lado da cabeça devido à extensão do processo inflamatório para a órbita e tecido peri-orbital. A ressonância magnética (MRI) mostrou que havia evidência de inflamação orbital esquerda com aparência não homogénea do globo ocular e inflamação peri-bulbar, que foi mais evidente na glândula lacrimal (Figura). Uma ligeira hiperintensidade do nervo óptico em T2 e sinais de inflamação no ápice da câmara orbital esquerda foram relatados (Figura). Nessa altura, a terapia com diclofenac sistémico e prednisona oral (25 mg duas vezes por dia durante duas semanas) foi iniciada, o que levou a uma significativa redução da dor. A condição do olho esquerdo mostrou uma gradual melhoria, mas foi necessário parar a terapia antifúngica sistémica após 22 dias devido à toxicidade hepática. Os medicamentos tópicos foram mantidos inalterados. Um mês depois, a dor persistente na região orbital reapareceu; portanto, a terapia antifúngica sistémica (voriconazol 6 mg/kg intravenoso a cada 12 horas durante o primeiro dia, depois 4 mg/kg intravenoso a cada 12 horas durante 10 dias, seguido por 200 mg oralmente a cada 12 horas) combinada com a terapia da dor (acetaminofeno 500 mg/dia, codeína 30 mg/dia e gabapentina 300 mg/dia) foi reiniciada, o que levou a uma progressiva redução da dor ocular e peri-orbital do paciente.Inmediatamente após esta terapia, o paciente mostrou sintomas neurológicos agravados com alucinações visuais, instabilidade postural, ligeira desaceleração ideomotora, retropulsão e ataxia dinâmica. A ressonância magnética do cérebro excluiu lesões vasculares, mas este exame realçou o aumento do músculo temporal esquerdo associado a ectasia de vasos contíguos, que foi um índice evidente de inflamação (Figura). A sua eletroencefalografia foi normal, e a punção lombar foi realizada para excluir processos infecciosos do cérebro. O fluido cerebrospinal foi transparente, mas mostrou dissociação citológica da albumina. Assim que os processos infecciosos ou inflamatórios foram excluídos, a causa dos sintomas neurológicos foi atribuída a um efeito tóxico induzido pela terapia analgésica recentemente introduzida. Após uma semana, observámos uma melhoria na sintomatologia neurológica, mas foi indispensável manter a terapia com paracetamol, codeína e gabapentina. Durante este período, enquanto o olho esquerdo do paciente começou a mostrar sinais de ptise, a CDVA no seu olho direito diminuiu para 20/100 devido ao agravamento da catarata que foi associada a um agravamento contíguo dos vasos, que foi um índice evidente de inflamação (Figura). A terapia tópica foi mantida sem alterações. Durante este período, o paciente foi observado com acompanhamento próximo. Não apresentou mais sinais de inflamação ocular; no entanto, a placa branca na superfície anterior da LIO não desapareceu (Figura), e a sua dor foi controlada com doses decrescentes de analgésico oral. A condição do olho esquerdo deteriorou-se lentamente para ptise.
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+ Uma mulher caucasiana de 30 anos, anteriormente saudável, apresentou-se ao seu consultório de cuidados primários com queixas de COVID-19. Desenvolveu sintomas após o seu marido ter regressado de uma viagem internacional. Inicialmente, teve sintomas de uma infeção do trato respiratório superior, incluindo congestão nasal e tosse. Teve fadiga e falta de ar ao andar. Dez dias após os seus sintomas iniciais, desenvolveu uma erupção cutânea urticária no seu abdómen, pernas e mãos (Fig. ). A erupção cutânea foi transitória e reapareceu duas vezes antes de desaparecer. A erupção cutânea só durou horas em cada ocasião. A paciente não tem histórico médico passado e não toma medicamentos. Não bebe álcool, não fuma cigarros, nem usa drogas. É casada e vive em casa com o seu marido, trabalha como organizadora de casamentos, não tem filhos e nunca esteve grávida.
2
+ Ela também se queixou de inchaço na língua no décimo dia após o desenvolvimento do COVID-19. O inchaço desapareceu após 1 hora por conta própria, mas ela então desenvolveu língua geográfica com o aparecimento de papilas da língua que estavam inflamadas e algumas papilas que estavam achatadas (Fig.
3
+ No escritório, a sua pressão arterial era de 117/71 mmHg, a sua frequência cardíaca de 90 batimentos por minuto, a sua temperatura de 98,4 °F, as suas respirações de 14 por minuto e a sua oximetria de pulso de 100% com ar ambiente. Após um exame mais aprofundado, verificou-se que tinha uma aparência geográfica na língua, com regiões desnudadas das papilas da língua com uma aparência irregular. O seu abdómen e extremidades não apresentavam sinais de erupção cutânea no momento do exame clínico. O seu exame neurológico mostrou força motora e sensorial intacta, sons cardíacos normais e pulmões limpos à auscultação; o resto do seu exame foi normal. A sua contagem de glóbulos brancos era de 4100/μL (intervalo normal: 3800–11,000/μL), a hemoglobina era de 13.8 (intervalo normal: 13–17) gm/dL e as plaquetas eram de 248,000/μL (intervalo normal: 140,000-450,000/μL). O nível de creatinina era de 0.79 (intervalo normal: 0.5–1.1) mg/dL, o nível de transaminase de aspartato era de 18 (intervalo normal: 10–30) U/L e o nível de transaminase de alanina era de 17 (intervalo normal: 16-29) U/L. O seu nível de vitamina B12 era de 468 [intervalo normal: 200–1100) pg/mL e o seu nível de folato no soro era de 10.3 (Intervalo normal: > 5.4) ng/mL.
4
+ Foi diagnosticada com língua geográfica e começou a tomar um enxaguante bucal contendo difenidramina-lidocaína-alumínio-magnésio-simeticona-nystatina para ser enxaguado e engolido oralmente numa dose de 5 ml a cada 6 horas. Subsequentemente, completou 30 dias de enxaguante bucal e alcançou uma melhoria de 90% no aspeto da língua geográfica. Durante os 6 meses seguintes, teve múltiplos surtos de sensibilidade da língua e lesões visuais ativas na língua a cada 3 semanas, e foi-lhe receitado dexametasona 0,5 mg/5 ml para ser enxaguado e cuspido quatro vezes ao dia durante 10 dias. No entanto, não alcançou uma resolução completa das lesões da língua. Seis meses após o desenvolvimento da língua geográfica, foi submetida a três tratamentos de terapia de fotobiomodulação (PBMT) na língua com um intervalo de 24 horas entre cada sessão. Num seguimento de 2 meses após a PBMT, não teve mais surtos e as lesões da língua estavam a curar-se (Fig.