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data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_101_pt.txt

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+Uma mulher caucasiana de 76 anos com conhecida hipertensão e dislipidemia apresentou 2 semanas de palpitações intermitentes, ortopneia e falta de ar de classe funcional III-IV da Associação do Coração de Nova Iorque. No exame, a paciente não estava em sofrimento agudo; no entanto, as extremidades estavam frias e úmidas. A auscultação cardíaca revelou sons cardíacos normais, sem murmúrios, fricções ou galopes, mas o ritmo era irregularmente irregular a ∼100 b.p.m. A pressão venosa jugular estava elevada no ângulo da mandíbula e havia um sinal de refluxo abdominal-jugulado positivo. A auscultação dos pulmões revelou crepitação bilateral até ao meio do tórax com diminuição da entrada de ar nas bases. O abdómen estava mole, não tenso e não distendido.
+No departamento de emergência, ela estava em fibrilação atrial descontrolada (FA) com bloqueio de ramo esquerdo () com evidência clínica de insuficiência cardíaca descompensada e sua radiografia de tórax confirmou evidência de edema pulmonar com efusões pleurais bilaterais. Não havia eletrocardiograma prévio para comparação. Ela foi internada para diurese intravenosa [inicialmente com Furosemida 80 mg intravenosa (IV) uma vez, depois infusão de Furosemida 20 mg/h] e controle de taxa (inicialmente com metoprolol 5 mg IV uma vez, depois transição para metoprolol oral com carga intravenosa de digoxina). Nas próximas horas, ela ficou cada vez mais diaforética, taquicárdica e hipotensiva a 60/30 mmHg. A troponina de alta sensibilidade aumentou para 2040 ng/L (valor de referência ≤30 ng/L) de 13 ng/L, e o lactato sérico foi de 7,1 mmol/L (valor de referência 0,5–2,2 mmol/L). Ela também desenvolveu lesão renal aguda anúrica com aumento da creatinina sérica de 58 para 122 μmol/L (valor de referência 50–98 μmol/L). Outros exames de admissão estão mostrados em. Ela começou com terapia antiplaquetária dupla (ASA 81 mg oralmente diariamente, clopidogrel 75 mg oralmente diariamente, e fondaparinux 2,5 mg subcutaneamente diariamente) para suspeita de síndrome coronária aguda e vasopressores para manter a perfusão. O ultra-som no ponto de atendimento demonstrou disfunção sistólica biventricular significativa, uma veia cava inferior pletórica e não colapsável, e achatamento diastólico do septo interventricular sugerindo sobrecarga de volume do ventrículo direito.
+Os seguintes diagnósticos diferenciais foram considerados naquele momento:
+Síndrome coronária aguda e possível complicação mecânica com infarto do ventrículo direito (VD).
+Cardiomiopatia subjacente e/ou hipertensão pulmonar e superimpostas a descompensação aguda.
+Embolia pulmonar massiva.
+Como a paciente estava em estado crítico, foi intubada para cateterização cardíaca de emergência. Foi-lhe administrado epinefrina, norepinefrina e vasopressina antes da chegada ao laboratório de cateterização. Angiograficamente, a artéria coronária esquerda (LCA), a artéria descendente anterior esquerda (LAD) e a artéria circunflexa esquerda (LCx) eram vasos muito grandes, ectáticos, sem estenose limitadora de fluxo. O óstio da artéria coronária direita (RCA) não pôde ser acedido a partir da aorta, apesar de múltiplas tentativas. A injeção de contraste no sistema coronário esquerdo mostrou o que parecia ser um enchimento retrógrado da RCA através de múltiplos vasos colaterais de esquerda para direita (e Vídeo 1A e B). Após uma análise mais aprofundada, foi considerado que a RCA estava a esvaziar-se de volta para a artéria pulmonar/tracto de saída do ventrículo direito (RVOT).
+A possibilidade de uma artéria coronária anormal (ACA) como a etiologia subjacente do choque do paciente levou a um cateterismo cardíaco direito ad hoc para avaliação hemodinâmica. As medidas são mostradas em. Um exame de oximetria não sugeriu a presença de um desvio intra-cardíaco esquerdo-direito. A angiografia da artéria pulmonar não identificou qualquer embolia pulmonar ou fístula envolvendo o RVOT. A resistência vascular pulmonar foi de 0,87 unidades de Wood e a resistência vascular sistémica foi de 6,39 unidades de Wood. Um angiograma do RV demonstrou uma regurgitação tricúspide significativa (TR) com um ventrículo direito dilatado e gravemente disfuncional. Considerou-se que a causa do choque cardiogénico do paciente foi devido a uma disfunção grave do RV subjacente com AF ou outro estado catecolaminérgico que desencadeou a descompensação. O índice cardíaco elevado levou a considerar a sepsis no diagnóstico diferencial e o paciente recebeu, consequentemente, antibióticos empíricos (Piperacillin/Tazobactam 4,5 g IV a cada 6 h, Vancomycin 1 g IV a cada 12 h e Doxycycline 100 mg oralmente duas vezes ao dia). Ela voltou para a unidade de cuidados intensivos cardiovasculares (CVICU) para apoio fisiológico adicional.
+A ecocardiografia formal enquanto no CVICU demonstrou função sistólica do VE severamente reduzida, dilatação atrial direita e TR grave. A função sistólica global do ventrículo esquerdo foi baixa-normal com uma fração de ejeção entre 50% e 55% e sem anormalidades regionais do movimento da parede. Um ecocardiograma transesofágico descartou vegetações mas corroborou os achados do cateterismo cardíaco do paciente incluindo um LMCA e ramos dilatados e tortuosos, bem como um vaso dilatado e tortuoso que drenava para a artéria pulmonar. Este vaso foi considerado como sendo provavelmente o RCA. No geral, estes achados foram consistentes com um diagnóstico de ARCAPA (ver e Vídeo 2).
+Na CVICU, a paciente foi mantida com inotrópicos e vasopressores. A troponina de alta sensibilidade atingiu um patamar de 26 040 ng/L e isso foi considerado consistente com um infarto do VE. No contexto de sobrecarga de volume concomitante e lesão renal aguda anúrica, a terapia de substituição renal contínua foi iniciada. Posteriormente, foi constatado que a paciente estava com bacteremia com culturas de sangue positivas para Streptococcus bovis, mas não estava estável o suficiente para realizar uma colonoscopia para descartar uma malignidade gastrointestinal; o tratamento consistiu em terapia antimicrobiana (ceftriaxona/metronidazol) com consulta de doenças infecciosas.
+O estado clínico da paciente acabou por estabilizar o suficiente para ser extubada e transferida para a ala de cardiologia, embora tenha permanecido dependente de hemodiálise intermitente sem recuperação renal esperada. Potenciais opções terapêuticas para ARCAPA foram discutidas em rondas interdisciplinares da equipa de coração, mas infelizmente, a paciente não foi considerada como candidata a cirurgia, tendo em conta a sua idade e estado clínico. A paciente decidiu procurar medidas de conforto e solicitou a cessação da diálise. Foi transferida para um hospício para cuidados paliativos e faleceu pouco mais de um mês depois.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1024_pt.txt

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+Um homem de 62 anos de idade, com hipertensão, foi admitido num hospital local devido a dores persistentes no peito que duravam há 1 hora. O paciente disse que tinha tido um murmúrio cardíaco durante um exame físico aos 8 anos de idade, mas foi diagnosticado erroneamente com insuficiência mitral, pelo que não foi tratado. O eletrocardiógrafo (ECG) demonstrou uma elevação significativa do segmento ST em II, III, avF e V7-9 (Fig.
+Na admissão, a sua pressão arterial era de 126/62 mmHg, e o seu ritmo cardíaco era regular a 122 batimentos/min sem murmúrios cardíacos. Não havia edema sistémico ou pulmonar. O cTNI era de 6.64 mmol/L, o NT-proBNP era de 664.8 pg/mL, e o D-dímero era de 37,180 ng/mL.
+Foi realizada uma angiografia coronária emergente que mostrou uma estenose de 50-60% na artéria descendente anterior esquerda (mLAD), e a artéria circunflexa esquerda (LCX) estava normal (Fig. a). Quando tentaram realizar uma angiografia da artéria coronária direita (RCA), o cateter não conseguiu entrar na RCA. Por fim, os médicos ainda não conseguiram observar a boca da RCA (Fig. b).
+A ecocardiografia revelou uma fistula gigante da artéria coronária direita para o ventrículo direito. Uma tomografia computadorizada (CTA) sete dias após a admissão mostrou que a abertura da artéria coronária direita dilata tinha aproximadamente 30 mm (Fig. a), e o segmento mais largo tinha cerca de 97 mm (Fig. b). O trombo bloqueou o fluxo da artéria, e o preenchimento do meio de contraste na região distal estava defeituoso (Fig. c). A reconstrução 3D do coração mostrou uma artéria coronária direita dilatada e tortuosa originada da aorta ascendente e atravessando o coração pela frente direita, mas o seu desenvolvimento parou porque o fluxo estava bloqueado (Fig. d). A reconstrução 3D do coração e dos grandes vasos mostrou que o diâmetro da artéria coronária direita era quase igual ao da aorta descendente (Fig. e-h).
+Portanto, foi feito um diagnóstico de fístula coronária direita-ventricular direita congénita complicada com aneurisma da artéria coronária e infarto agudo do miocárdio. O paciente tinha descoberto um murmúrio cardíaco aos 8 anos, mas tinha sido assintomático durante 62 anos antes do infarto agudo do miocárdio ter ocorrido. Depois de tratamentos tortuosos, incluindo tratamento de trombólise intravenosa num hospital local, foi realizada uma angiografia coronária num hospital regional. Ele foi, em última instância, transferido para o nosso hospital para tratamento cirúrgico complexo.
+Após 1 mês de medicação, ele foi internado no nosso hospital e foi submetido a cirurgia para reparação de fístula da artéria coronária + ressecção de aneurisma coronário + trombectomia de aneurisma coronário + plastia do seio aórtico. Durante a operação, a artéria coronária foi dilatadamente tortuosa, com o ponto mais largo > 100 mm localizado no sulco atrioventricular direito com 120 mm de comprimento, causando compressão no pulmão direito. Muitos trombos vermelhos intercalados com coágulos de sangue branco no lúmen foram observados após a artéria coronária ser cortada. O segmento dilatado da artéria coronária foi cortado e removido, seguido pela abertura da artéria coronária e do eixo longo para a raiz da aorta. A boca da artéria coronária foi expandida aproximadamente 30 mm, com uma linha de sutura longitudinal, cortando e formando o seio coronário direito. A artéria coronária distal no ventrículo direito foi costurada. A coroa direita era pequena, o lúmen era aproximadamente 1 mm, e não foi tratado.
+A parte ocluída do meio da RCA foi enviada para exame patológico. As imagens (Fig. a-d) mostram a formação de placas ateroscleróticas na íntima e organização parcial do trombo mural, e foi observada infiltração de linfócitos no segmento grosseiramente dilatado (Fig. a). As três camadas no segmento da parede da artéria coronária relativamente normal são mostradas na Fig. b. A membrana média da artéria era hipertrófica e atrófica, com substituição parcial de fibras de colagénio e espessamento fibroso da membrana exterior (Fig. c). A lâmina elástica interna e a membrana elástica externa no segmento da parede da artéria coronária relativamente normal são mostradas na Fig. d.
+O paciente estava satisfeito com o tratamento e o resultado. Ele tomou aspirina 100 mg uma vez ao dia, atorvastatina 20 mg uma vez ao dia, isosorbida 20 mg duas vezes ao dia e atenolol 25 mg três vezes ao dia. Após um acompanhamento de 3 anos, ele não teve angina pectoris, infarto do miocárdio ou insuficiência cardíaca.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1025_pt.txt

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+Em agosto de 2016, uma protuberância neoplásica visível por cistoscopia da bexiga urinária foi encontrada em um homem de 73 anos de idade, com manifestação clínica de dor abdominal inferior, frequência, urgência e disúria durante a micção. O exame de tomografia computadorizada (TC) pélvica mostrou uma sombra de tecido mole nodular de 1,5 cm na parede anterior esquerda da bexiga (Fig. ). O paciente então passou pelo procedimento de ressecção transuretral do tumor da bexiga (TURBT). A amostra ressecada foi fixada em formalina, incorporada em parafina. Os blocos de tecido foram cortados em seções de 3 μm, que foram coradas com hematoxilina e eosina. O exame microscópico mostrou que a neoplasia era composta por células fusiformes ou ovóides que formavam padrões de tipo estratiforme, aninhados ou em espiral. Envolvia camadas de mucosa e submucosa. As células fusiformes neoplásicas tinham fronteiras citoplasmáticas indistintas, uma quantidade moderada de citoplasma levemente acidófilo, núcleos redondos ou ovóides com uma membrana nuclear fina e pequenos nucléolos. Havia abundantes corpos mitóticos (30 mitoses/10 campos de alta potência) e corpos apoptóticos, sem necrose e hemorragia. Também foram observadas células multinucleadas e pleomórficas. Alguns linfócitos maduros infiltraram-se entre as células tumorais e nos espaços perivasculares (Fig. a, b). O tecido linfóide residual estava limitado a pequenos folículos.
+Fizemos colorações imuno-histoquímicas no nosso laboratório, utilizando um método complexo de avidina biotina peróxido. Foi realizado um processo de recuperação de antígenos induzido pelo calor e, em seguida, o tecido foi incubado com anticorpos. Adquirimos anticorpos monoclonais de rato anti-humanos contra CD3, CD5, CD20, CD21, CD23, CD30, CD56, CK, CK7, EMA, HMB45, Melan A, SMA, Vimentina, anticorpos policlonais de rato anti-humanos contra S-100, da empresa Leica. Adquirimos anticorpos monoclonais de rato anti-humanos CD35, D2–40, Desmin, Ki-67, MPO, P63, GATA-3, P16, P53, EGFR, ALK, CK5/6, anticorpos policlonais de rato anti-humanos contra CK20, P40, TFE-3, Uroplakin, da empresa ZS. Adquirimos anticorpo monoclonal de rato anti-humano BRAF V600E (VE1) da empresa Roche.
+As células tumorais foram positivas para CD21 e vimentina, parcialmente positivas para CD23, D2-40 e CD35. As células tumorais foram negativas para CK, CK5/6, EMA, CK7, CK20, P63, P40, Uroplakin, Desmin, SMA, S100, TFE-3, HMB45, MelanA, MPO, ALK, CD3, CD5, CD20 e CD30. Ki-67 foi expresso em cerca de 30% dos núcleos das células tumorais (Fig. c, d). A coloração de prata demonstrou fibras abundantes circunfusas em cada célula tumoral. O diagnóstico patológico de sarcoma de células dendríticas foliculares foi dado com base na morfologia e imunohistoquímica.
+Seis semanas depois, o tumor voltou a aparecer, que parecia mais profundo do que a cicatriz cirúrgica primária e tinha cerca de 1,5 × 2 cm de tamanho. Foi realizada uma segunda ressecção transuretral e microscopicamente o FDCS ainda podia ser visto na mucosa e na submucosa da bexiga. As células tumorais do FDCS eram semelhantes às observadas na amostra anterior, que tinham forma de fuso com núcleos redondos ou ovais com pequenos nucléolos. Mas o número de figuras mitóticas (10 mitoses/10 campos de alta potência) era inferior ao da primeira amostra. No entanto, as células tumorais foram encontradas a infiltrar-se na muscularis propria. Foi surpreendente que houvesse também um carcinoma urotelial invasivo que estava misturado com o FDCS. O UC da bexiga infiltrava-se na mucosa e na submucosa. As células tumorais do UC estavam dispostas em padrão de ninho ou cordão, o citoplasma era acidófilo e o núcleo era irregular. (Fig. e, f). Usando imuno-histoquímica, o UC foi positivo para CK, CK20, P63, GATA-3, negativo para CD21, CD23, CD35 e D2–40. Caso contrário, o FDCS foi positivo para Vimentina, CD21, CD23, CD35 e D2–40, negativo para CK e CK20. (Fig. g). O UC e o FDCS foram ambos positivos para P16, P53 e EGFR, e ambos negativos para BRAF.
+Como o segundo local de ressecção estava fechado ao primeiro, suspeitamos que a primeira amostra pudesse ter sido associada a um carcinoma urotelial que não foi detectado na primeira amostra. Obtivemos então níveis mais profundos do tumor inicialmente ressecado. De facto, identificámos o carcinoma urotelial nos níveis mais profundos, que coexistia com FDCS (Fig. h). Após a segunda cirurgia, o paciente foi tratado com quimioterapia. No momento da redação deste relatório, o paciente teve outra recidiva de carcinoma urotelial e uma recidiva de sarcoma de células dendríticas foliculares.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1030_pt.txt

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+Um homem chinês de 51 anos de idade, com um passado de boa saúde, apresentou um histórico de 10 dias de redução da visão e um defeito do campo visual superior do olho direito. Ele negou um histórico de uso recente de esteróides por qualquer via. A sua acuidade visual melhor corrigida foi de 0,5 OD e 1,0 OS. Um exame do fundo de olho mostrou descolamento da retina bolhoso inferior no olho direito com exsudados fibrosos amarelados e alterações do epitélio pigmentar da retina (EPR) sem ruptura da retina (Figura). Um exame do segmento anterior e da cavidade vítrea mostrou ausência de qualquer reação inflamatória sugestiva de uma causa inflamatória, como a doença de Vogt-Koyanagi-Harada. Um ultrassom B-scan confirmou o descolamento da retina inferior (Figura) e a tomografia de coerência ótica (TCO) mostrou envolvimento foveal (Figura). A angiografia por fluorescência (FA) revelou hiper-fluorescência precoce com vazamento difuso tardio na mácula (Figura) e a angiografia por verde indocyanina (ICGA) mostrou vasos coróides dilatados com hiper-perfusão coróidea consistente com CSC (Figura). Um exame do fundo do olho esquerdo mostrou alterações ligeiras do EPR na mácula superior, com uma janela do EPR ligeiramente defeituosa na FA e um vaso coróide ligeiramente dilatado na ICGA. Os achados no olho esquerdo foram consistentes com CSC resolvido.
+Foi feito um diagnóstico de CSC bolhoso e, apesar de um tratamento de duas semanas com acetazolamida oral (250 mg qd) e observação durante três meses, o descolamento de retina exsudativo persistiu e a sua visão no olho direito deteriorou-se para 0.3. Subsequentemente, foi submetido a uma dose de metade da dose (3 mg/m2) de verteporfina PDT com um tamanho de ponto de 4500 μm para cobrir a área de vasos corticais dilatados em ICGA. Um mês após a PDT, a sua visão melhorou para 0.8 OD com uma redução no descolamento de retina inferior. Após três meses, houve ausência completa de fluido sub-retinal (Figura). Um ultrassom B-scan e OCT confirmaram a resolução do descolamento de retina exsudativo (Figuras e). FA e ICGA mostraram uma redução de fuga e hiperpermeabilidade cortical (Figuras e). Foi seguido durante 38 meses, durante os quais não houve recorrência e a sua visão final foi de 1.0 OD.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_103_pt.txt

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+Uma mulher de 43 anos de idade, de origem malaia, foi encaminhada por um oftalmologista para a clínica de baixa visão para avaliação de reabilitação de baixa visão. Foi-lhe diagnosticado um descolamento de retina por tracção secundário a retinopatia diabética. A paciente relatou que lhe foi diagnosticado diabetes mellitus há 5 anos atrás. Atualmente, a paciente está em acompanhamento e recebe tratamento para diabetes mellitus num hospital público. O seu tratamento inclui metformina 500 mg duas vezes ao dia, glicazida 60 mg diariamente e insulina 18 unidades/dia (noite). O seu ensaio de hemoglobina glicosilada (HbAIc) na sua última visita foi de 7 mmol/L. Para além do diabetes mellitus, a paciente está também em tratamento para hipertensão com hidroclorotiazida 12,5 mg diariamente e para colesterol com atorvastatina 20 mg diariamente. No entanto, não houve evidência de qualquer dano de órgão final, ou seja, nefropatia diabética ou neuropatia diabética. Não houve história familiar de diabetes mellitus ou descolamento de retina. As suas principais queixas na apresentação na clínica de baixa visão foram 1) visão turva tanto à distância como de perto, mas nunca usou nem lhe foi prescrito qualquer lente de contacto ou óculos, 2) dificuldade em reconhecer rostos e 3) dificuldade de orientação e mobilidade. A paciente esgotou todos os seus esforços para obter tratamento/reabilitação para o seu problema visual e foi-lhe dito frequentemente que “não se pode fazer mais nada” para aliviar a sua condição. A paciente concordou em ser encaminhada para a clínica de baixa visão pelo oftalmologista privado como uma última tentativa para melhorar a sua visão e qualidade de vida através da reabilitação de baixa visão.
+Após exame, a sua visão de longe para o olho direito (RE) e para o olho esquerdo (LE) foi de 6/48. A sua visão de perto foi de N28 a 20 cm bilateralmente. A refração subjetiva, melhorou a sua visão de longe para RE 6/48 usando -1.75Ds, e LE 6/38 com +3.50 Ds. Para perto, a adição de +2.50 Ds permitiu-lhe ler N24 para RE e N16 para LE, ambos a uma distância de leitura de 20 cm. A avaliação do campo visual, utilizando um gráfico de Amsler, não revelou anormalidades. A função de sensibilidade ao contraste não foi medida. A avaliação do fundo de olho, utilizando oftalmoscopia indireta binocular e fotografia do fundo de olho, mostrou alterações da retinopatia diabética e descolamento de retina por tração (Figura). Foi informada da sua condição ocular, no que diz respeito ao processo patológico e ao seu efeito na sua visão funcional. A pontuação DASS mostrou que estava num estado de stress severo (pontuação = 34); estava severamente ansiosa (pontuação = 16), e estava deprimida (pontuação = 38). A pontuação do questionário LVQoL foi de 43, o que indicou que a sua qualidade de vida estava num estado moderado.
+A avaliação da baixa visão foi realizada para a visão de perto e de longe. Usando um óculos de aumento de +6.00 Ds, ela foi capaz de melhorar a sua visão de perto para N10 a uma distância de leitura de 20 cm. Para a sua visão de longe, um telescópio monocular 3x foi capaz de melhorar a sua visão para 6/12. Ela também foi introduzida às técnicas de visualização excêntrica para identificar/reconhecer rostos. Para ajudá-la com a orientação e a mobilidade, foi-lhe prescrito um par de óculos de longe com prescrição de RE-1.75 Ds, LE +3.50 Ds e um telescópio monocular 3x. Ela também foi encaminhada a uma clínica de orientação e mobilidade num centro de formação organizado por uma associação de pessoas cegas. Ela concordou com um encaminhamento para o Departamento de Segurança Social para fins de registo e avaliação de elegibilidade para benefícios. Para ajudá-la a lidar com o seu estado de saúde mental, foi encaminhada a uma clínica de psicologia clínica. Ela também foi encaminhada a uma clínica de terapia ocupacional para lidar com as suas atividades diárias. Foi-lhe aconselhado a voltar para uma revisão na clínica de baixa visão em 3 meses para monitorizar a sua visão funcional para trabalho de longe e de perto e para repetir as suas avaliações DASS e LVQoL. O seu estado de saúde mental será monitorizado usando DASS e a sua pontuação de qualidade de vida será medida usando o questionário LVQoL no seguimento.
+Após 3 meses, a paciente voltou para uma consulta de acompanhamento. Foi realizada uma avaliação de rotina da visão e o questionário DASS e LVQoL foi reaplicado. Verificou-se que a acuidade visual da paciente para ambos os olhos permaneceu a mesma, ou seja, 6/48. A refração subjetiva e o estado do campo visual permaneceram inalterados. O questionário DASS e LVQoL, por outro lado, mostraram uma melhora significativa. A pontuação DASS indicou que o nível de estresse havia diminuído de extremamente severo (pontuação = 34) para normal (pontuação = 14) e o nível de depressão também registrou uma diminuição de extremamente severo para moderado (pontuaç��o = 18). A pontuação de ansiedade permaneceu em 16 enquanto a pontuação LVQoL melhorou significativamente de 43 para 98. A paciente foi submetida a uma consulta de acompanhamento após três meses na clínica de baixa visão. Ao mesmo tempo, a paciente foi aconselhada a continuar com as sessões na clínica de psicologia, na clínica de terapia ocupacional e na clínica de orientação e mobilidade da associação para cegos.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1060_pt.txt

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+Uma menina de 15 anos de idade, saudável, sofreu um primeiro episódio de luxação patelar medial do joelho esquerdo, como consequência de um impacto traumático durante um acidente de esqui. Nos 9 meses seguintes, ela relatou mais oito episódios espontâneos de luxação, que se resolveram após reposicionamento automático. A paciente não referiu qualquer cirurgia anterior. No exame clínico, a patela esquerda pareceu estar medializada em comparação com o lado contralateral saudável; o teste de deslocação medial mostrou uma clara tendência para subluxação medial acompanhada de desconforto da paciente (teste de apreensão medial positivo). O retinaculo lateral mostrou-se hiperlaxo. A avaliação pré-operativa por imagem incluiu vistas anteroposteriores e laterais de ambos os joelhos, com carga de peso. O protocolo pós-operativo foi o mesmo utilizado para o joelho esquerdo. A paciente declarou estar muito satisfeita com o procedimento, e a única queixa foi uma ligeira dificuldade em agachar, saltar e correr.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1083_pt.txt

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+Uma menina de 12 anos apresentou-se com queixas de inchaço ao redor da nuca associado a dor. O inchaço, conforme relatado pelos pais, aumentou progressivamente de tamanho ao longo de um ano. A dor era constante e de uma dor incômoda. A radiografia simples mostrou uma lesão lítica expansiva que se originava dos elementos posteriores da vértebra C2 (). Consequentemente, a ressonância magnética (MRI) foi recomendada, que mostrou múltiplas lesões localizadas nos elementos posteriores da C2 que se estendiam anteriormente ao corpo. Observou-se níveis de fluido-fluido na maioria dos lóculos. Não houve extensão para o canal espinal (). A tomografia computadorizada (CT) relatou uma lesão lítica gigante expansiva com trabéculas distorcidas e afinamento das cortices (). As aparências radiológicas foram consistentes com ABC da vértebra C2. Subsequentemente, a embolização dos vasos alimentadores para a lesão foi feita (). Dentro de 3 horas do procedimento, a biópsia percutânea navegada foi feita sob GA para evitar os movimentos do paciente durante o procedimento. O tecido foi enviado para histopatologia. Então, o contraste diluído foi injetado na lesão para confirmar se havia algum vazamento do canal espinal. Depois de descartar qualquer vazamento, metilprednisolona (120 mg) misturada com calcitonina (200 IU) foi infiltrada na lesão em diferentes direções usando a agulha Jamshidi guiada por navegação. O procedimento foi sem intercorrências, e a criança foi enviada para casa dentro de 24 horas. A histopatologia mostrou numerosas células gigantes osteoclásticas dispostas espacialmente no estroma de células fusiformes com núcleos dissimilares. Observou-se espaços cheios de sangue com osteoclastos. A aparência sugeriu ABC (). A paciente foi acompanhada em 2 meses, e uma repetição da tomografia computadorizada foi feita que mostrou poucas calcificações espalhadas ao longo das trabéculas. Ela foi sujeita a outra sessão de embolização seletiva de vasos alimentadores seguida por injeção intra-lesional percutânea de metilprednisolona e calcitonina de forma semelhante.
+Em vista da pandemia de COVID, os pais da paciente estavam em contacto telefónico e relataram uma redução gradual da dor e diminuição do tamanho do inchaço. Ela foi acompanhada no final de 18 meses. Clinicamente, a dor tinha diminuído com uma diminuição evidente do tamanho do inchaço. Foi feito um TAC repetido que mostrou uma ossificação densa da lesão, incluindo o corpo das vértebras com um encolhimento significativo nas cavidades cheias de fluido. Houve uma redução no tamanho da lesão e o canal espinal permaneceu não envolvido ().

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1084_pt.txt

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+O paciente, um homem de 58 anos, foi internado no hospital a 10 de Novembro de 2021, devido a queixas de febre durante 7 dias. Não havia histórico familiar. Em Novembro de 2019, foi-lhe diagnosticada leucemia linfoblástica aguda de células B e recebeu múltiplas sessões de quimioterapia, durante as quais a sua medula óssea foi testada novamente como remissão completa negativa de doença residual mínima (MRD-negative CR). A 26 de Novembro de 2020, o paciente foi submetido a um transplante alogénico de células estaminais e recebeu tratamento como leucocitose, profilaxia de GVHD e profilaxia de infeção. A 29 de Dezembro de 2020, desenvolveu trombocitopenia e foi tratado com transfusão de plaquetas após reavaliação repetida da CR e MDR da medula óssea, e os resultados foram negativos e implante completo do dador FISH. A febre ocorreu repetidamente em Fevereiro, Março e Maio de 2021, e após tratamento anti-infecção, anti-fúngico e antiviral, o paciente melhorou e foi dispensado.
+7 dias antes da admissão, o paciente desenvolveu uma febre com a temperatura mais alta de 39,3°C. Ele foi hospitalizado novamente em um hospital terciário em Guangzhou, e a tomografia computadorizada de tórax mostrou múltiplas inflamações em ambos os pulmões (). Ele recebeu anti-infecções, como imipenem/cilastatin, caspofungina e anfotericina B liposomal, mas ele ainda tinha febres recorrentes. Depois de completar a traqueoscopia, o fluido brônquico foi encontrado positivo para o ácido nucleico complexo MTB, e o MTB foi detectado novamente no NGS. Com base nos dados clínicos acima, o paciente foi considerado como sendo um caso de TAMBÉM pós-HSCT, e ele foi admitido no nosso hospital após consulta.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1097_pt.txt

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+Uma mulher de 54 anos foi internada no hospital devido a sangue no escarro e hemoptise.
+Uma mulher de 54 anos foi internada no hospital porque tinha visto sangue no seu escarro durante mais de 4 meses e tinha tido hemoptise durante 1 semana. A hemoptise ocorreu sem uma razão clara. O sangue expelido pelo tosse era vermelho brilhante em coágulos e foi acompanhado por uma grande quantidade de escarro branco e não viscoso. A paciente não suou excessivamente nem durante o dia nem durante a noite, não sentiu frio nem febre, não sentiu aperto no peito ou falta de ar, e não teve tonturas ou dor de cabeça.
+A paciente havia sido submetida a remoção cirúrgica de pólipos da vesícula biliar há mais de 20 anos, e havia recebido cirurgia minimamente invasiva para fibroma de mama há mais de 2 anos.
+O paciente não tinha histórico de tabagismo ou consumo de álcool, e não havia histórico médico familiar.
+Na admissão, a temperatura da paciente era de 36,7°C, com uma frequência cardíaca de 78 batimentos/min, pressão arterial de 110/68 mmHg, e frequência respiratória de 16 respirações/min. A paciente apresentou consciência clara e obediência durante todo o exame. A sua traqueia estava numa posição neutra, não havia cianose na sua boca ou lábios, e não foram identificados nódulos linfáticos inchados na região supraclavicular de ambos os lados. O som respiratório de ambos os pulmões era claro; não se ouvia nenhum rouco óbvio. O ritmo cardíaco era regular; não se ouvia nenhum ruído patológico óbvio. O abdômen da paciente era plano e macio; não se identificou ternura ou dor de rebote. O edema nas suas extremidades inferiores não era evidente, e não foram encontrados sinais patológicos claros no sistema nervoso.
+O nível de hemoglobina dela estava relativamente baixo, em 98 g/L; os resultados dos exames de sangue de rotina restantes, o nível de proteína C reativa, os indicadores de função hepática e renal, e os níveis de eletrólitos estavam todos dentro da faixa normal. Um exame laboratorial indicou que os níveis dos índices de tumor, enolase específica neuronal (NSE), antígeno de carboidrato (CA)-724, CA-125, CA19-9, antígeno carcinoembrionário, e alfa-fetoproteína estavam dentro da faixa normal.
+Uma imagem de tomografia computadorizada (TC) da paciente, obtida em novembro de 2017, mostrou atrofia no lobo médio do pulmão direito, bem como bronquiectasia no pulmão esquerdo e no lobo médio do pulmão direito, acompanhada por infecções. Numerosos nódulos com diâmetro de 0,3 a 0,5 cm foram identificados no lobo médio do pulmão direito (Figura). Outra imagem de TC, obtida em março de 2018, revelou que a bronquiectasia no lobo médio do pulmão direito estava acompanhada por atelectasia, que era mais observável do que a atrofia na mesma localização na imagem de TC anterior (Figura).

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1112_pt.txt

@@ -0,0 +1,2 @@
+Após 1 mês de tratamento conservador noutro local, uma mulher japonesa de 76 anos de idade, que anteriormente estava saudável, apresentou-se no nosso hospital com dor intensa nas nádegas e na região inferior das extremidades, sem história de lesões. Tinha uma história de diabetes, hipotiroidismo e cancro da mama direito tratado cirurgicamente 30 anos antes. Não tinha uma história familiar ou psicossocial apreciável. O exame revelou o seguinte: dor intensa nas nádegas e na região femoral posterior, testes positivos de elevação da perna direita a 30 graus bilateralmente, pontos de dor de Valleix positivos e pontos de dor do nervo glúteo superior positivos bilateralmente, e testes negativos de alongamento do nervo femoral bilateralmente. A escala analógica visual da paciente (EVA; 100 mm) para dor e dormência nas extremidades inferiores foi de 100/100 mm. Em contraste, não tinha défice motor ou disfunção da bexiga ou do intestino. Os achados de raios X revelaram uma espondilose ligeira. A ressonância magnética (MRI) revelou uma massa intradural extramedular solitária em L2/3 com baixo T1, alto T2 e realce uniforme de contraste com gadolínio (Fig. a-c). A mielografia mostrou um bloqueio total de contraste abaixo de L2/3 e cobertura de contraste pela massa (Fig. d). O diagnóstico foi um tumor intradural extramedular solitário da cauda equina (um suspeito de schwannoma). A paciente queria a extirpação do tumor devido à dor intensa, por isso avaliámos o seu estado geral. A tomografia computorizada do tórax mostrou um suspeito de cancro da mama esquerdo e metástases pulmonares (Fig. a, b). A ressonância magnética do cérebro mostrou uma pequena massa no lóbulo temporal do lado esquerdo com um diâmetro de cerca de 5 mm, uma suspeita de metástase (Fig. c). Considerámos um tumor da cauda equina metastático do cancro da mama. Após obter o consentimento informado, realizámos uma laminectomia L1-3 e extirpação do tumor. Observou-se fluido cerebrospinal com sangue após a incisão da dura-máter. O tumor estava envolvido com a cauda equina intacta, e foi realizada uma divisão cuidadosa das aderências. Após cortar o filum terminale (congelado com o tumor), o tumor foi extirpado em bloco (Fig. ).
+Posteriormente, a paciente sentiu alívio da dor. A patologia da metástase foi um adenocarcinoma. O resultado da citologia do fluido cerebrospinal foi negativo. A paciente iniciou quimioterapia para o cancro da mama. No seguimento pós-operatório de 3 meses, a sua pontuação VAS diminuiu para a dor da extremidade inferior (de 100 para 0 mm) e dormência (de 100 para 20 mm). A MRI não mostrou recidivas locais na incisão cirúrgica. O alívio da dor da extremidade inferior foi mantido e foi satisfatório durante o curso pós-operatório. A terapia de radiação foi realizada para tratar a metástase cerebral após a cirurgia. A paciente morreu 9 meses após a cirurgia, devido a síndrome de Trousseau e metástase cerebral devido ao cancro da mama.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1151_pt.txt

@@ -0,0 +1,7 @@
+Uma coreana de 32 anos apresentou um histórico de uma semana de desconforto na superfície ocular direita e o aparecimento súbito de uma lesão cística firme fixada na conjuntiva palpebral do seu pálpebra inferior direito por um tronco central (Fig.
+Os mixomas conjuntivais são raros. Grossniklaus et al. (1987) observaram quatro casos de mixoma conjuntivais numa revisão de 2455 amostras conjuntivais [, ]. De forma semelhante, Shields et al. (2004) relataram um caso de mixoma conjuntivais numa revisão clínica de 1643 lesões conjuntivais [, ]. Incluindo este caso, a idade média na apresentação é de 45 anos (Tabela ) [–]. Uma revisão de 58 pacientes com mixomas noutros tecidos moles encontrou a idade média a ser de 55 anos []. Não foram observadas tendências significativas na predisposição de género ou racial até à data, no entanto o número de casos relatados permanece pequeno (Tabela ) [, ].
+Os mixomas conjuntivais apresentam-se tipicamente como massas semelhantes a quistos, indolores, bem circunscritos, de cor amarelo-rosada, com troncos fibrosos, vasculares e de tecido mole [–]. Excluindo este caso, o tempo médio antes dos pacientes se apresentarem para revisão oftalmológica do seu mixoma conjuntival foi de 34 meses (Tabela). Este mixoma conjuntival do paciente desenvolveu-se rapidamente ao longo de uma semana para uma lesão de 5 mm x 7 mm x 3 mm. Tem-se registado lesões com diâmetros entre os 4 mm e os 20 mm (Tabela). Esta lesão atingiu quase metade do tamanho máximo registado ao cabo de uma semana. A maioria dos casos é indolor – embora tenham sido registados dois casos de mixoma conjuntival com dor ocular []. Noventa por cento dos mixomas conjuntivais registados ocorreram na conjuntiva bulbar – sendo a maioria temporal (Tabela). Este é o segundo caso documentado como resultante da conjuntiva palpebral inferior []. Não houve relatos anteriores de mixoma conjuntival que se tenha desenvolvido na proximidade de um trauma ou de uma cirurgia oftalmológica [, , , ] A paciente apresentou o seu mixoma no prazo de três meses após a correção cirúrgica bilateral e sem complicações do seu epiblefaron congénito – uma ocorrência comum em asiáticos []. Não conseguimos determinar qualquer ligação entre o seu epiblefaron congénito bilateral e o mixoma conjuntival. O mixoma conjuntival neste caso teve uma aparência clínica típica. Foi atípico devido à sua taxa de crescimento rápida, à sua localização invulgar na conjuntiva palpebral inferior e à sua ocorrência em associação com uma cirurgia ocular recente.
+Histologicamente, os mixomas se assemelham ao gel de Wharton, o tecido mucinoso solto encontrado dentro do cordão umbilical [, ]. As características histopatológicas do mixoma conjuntival são, células estreladas e fusiformes dispersas, distribuídas por toda a matriz mucinosa, com fibras reticulares delicadas, vasos sanguíneos mínimos e fibras de colágeno maduras [, , , , ]. A matriz mucinosa é composta predominantemente por ácido hialurônico, com uma quantidade menor de sulfato de condroitina, e foi relatado que reage à vimentina, azul Alcian e alfa-actina de músculo liso, sugerindo um fenótipo celular fibroblástico [, , ]. Não reage à proteína S-100, desmina, mioglobina e coloração com ácido perissódico-Schiff (PAS) digerida [, ]. O diagnóstico diferencial de mixomas conjuntivais inclui nevo amelanótico, melanoma amelanótico, histiocitoma fibroso, cisto conjuntival, linfangioma, neurofibroma mixoide, lipoma de células fusiformes, rabdomiossarcoma e lipossarcoma [–]. Histologicamente, a ausência de pigmentação, a presença de estruturas vasculares dispersas, morfologia celular característica e coloração com mucina ajudam a diferenciar os mixomas conjuntivais dessas lesões [].
+Até à data, todos os casos de mixoma conjuntival foram tratados com biópsia excisional [, ]. Não houve relatos anteriores de transformação maligna num tempo médio de seguimento de 30 meses (5-132 meses) [, , ]. Houve apenas um caso relatado de recorrência, que ocorreu 12 meses após a excisão original num paciente com o Complexo de Carney []. Em geral, a taxa de recorrência de todos os mixomas é documentada como sendo relativamente baixa. Uma revisão de 58 pacientes com mixomas de tecidos moles encontrou uma incidência de 3% de recorrência 8-10 meses após a excisão [].
+O mixoma conjuntival tem sido associado ao Complexo de Carney e à síndrome de Zollinger-Ellison [, , ]. O Complexo de Carney é uma síndrome autossômica dominante que requer pelo menos dois dos seguintes critérios para diagnóstico: a presença de mixomas; pigmentação mucocutânea manchada (face, tronco, lábios, pálpebras, conjuntiva); hiperatividade endócrina (síndrome de Cushing, adenoma da hipófise e/ou precocidade sexual); ou schwannomas melanóticos psamomatosos [, , ]. As manifestações oculares do Complexo de Carney incluem lentigines das pálpebras, pigmentação manchada conjuntival ou do corno, e mixomas conjuntivais ou conjuntivais [, ]. O caso de mixoma conjuntival associado ao Complexo de Carney apresentou pigmentação conjuntiva, ocular e ventricular esquerda []. Carney relatou que mais de 50% dos pacientes com o Complexo de Carney sofreram um evento embólico significativo em sua vida relacionado a mixomas cardíacos []. As manifestações oculares do Complexo de Carney, não limitadas ao mixoma, têm sido mostradas para preceder eventos embólicos [, ]. Recomenda-se a identificação precoce de mixomas oculares e subsequente triagem e monitoramento para o mixoma cardíaco.
+O mixoma conjuntival tem sido associado a um caso de gastrinoma pancreático na síndrome de Zollinger-Ellison [,]. A síndrome de Zollinger-Ellison pode ser uma manifestação do Complexo de Carney, dado as origens da crista neural dos mixomas, schwannomas (observados no Complexo de Carney) e gastrinomas [,]. Não foram relatados mixomas conjuntivais com outras doenças sistêmicas associadas a mixomas, como a síndrome de Mazabraud (mixoma intramuscular) e a síndrome de McCune-Albright (intramuscular e cutânea) [, ].

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1173_pt.txt

@@ -0,0 +1,12 @@
+Uma paciente nigeriana de 25 anos apresentou-se com queixas principais de febre recorrente de 1 mês de duração e inchaço bilateral do pescoço. A febre foi descrita como de baixo grau, contínua, associada a calafrios e rigidez, e aliviada apenas pelo uso de paracetamol e anti-inflamatórios não esteróides (AINEs). Ela também notou inchaços anteriores do pescoço bilaterais cerca de 2 semanas antes da apresentação. O inchaço foi gradual no início, não doloroso, e do tamanho de um amendoim quando notado pela primeira vez, sem aumento significativo de tamanho depois. O inchaço permaneceu o mesmo com a deglutição e sem quaisquer sintomas de pressão. Ela negou qualquer história de tosse ou contacto com uma pessoa com tosse crónica, e não tinha história de rouquidão, disfagia, odinofagia, ou estridor. Havia outros sintomas associados de suores noturnos, dores de cabeça recorrentes, náusea, anorexia, e perda de peso de cerca de 5 kg no momento da apresentação.
+Antes da sua visita ao nosso departamento de ambulatório, teve múltiplas consultas médicas e múltiplos cursos de antimaláricos durante o período de 1 mês que precedeu a sua visita. No entanto, os seus sintomas foram persistentes sem resolução. Não tinha histórico médico ou cirúrgico significativo. O histórico de medicamentos usados antes da apresentação incluiu três cursos (em diferentes momentos da doença) de combinação de arteméter e lumefantrina, amoxicilina oral (PO), clotrimazol oral, cotrimoxazol oral e cefuroxima oral.
+Os resultados do exame físico revelaram uma mulher jovem com febre e nódulos cervicais bilaterais localizados nas bases dos triângulos anteriores direito e esquerdo do pescoço, ambos medindo cerca de 2 cm por 4 cm. Os nódulos eram levemente sensíveis e estavam ligados à estrutura subjacente, mas não à pele superior. Os sinais vitais na apresentação: temperatura 37,8 °C, pulso 96 batimentos por minuto, pressão arterial: 112/78 mmHg. Não houve resultados neurológicos, respiratórios, cardiovasculares ou abdominais significativos.
+As investigações laboratoriais preliminares foram essencialmente normais, exceto por um valor elevado da taxa de sedimentação de eritrócitos (ESR).
+Contagem sanguínea completa:
+Foi feita uma avaliação de adenite tuberculosa para manter em vista a leucemia linfoblástica aguda.
+As seguintes investigações adicionais foram feitas:
+Teste de Mantoux - sem endurecimento após 72 horas. Raio X do tórax - radiografia normal.
+Exame de ultrassonografia do pescoço (USS): massas císticas complexas septatadas bilaterais medindo 3,86 por 2,31 cm e 3,19 cm por 1,31 cm na região lateral direita e esquerda, próximas aos feixes vasculares cervicais.
+O paciente foi encaminhado a um cirurgião para uma revisão, avaliação e possível biópsia das massas no pescoço. Optou-se por uma biópsia por aspiração com agulha fina, devido à peculiaridade/anatomia difícil da neurovascularização na região do pescoço.
+Citológica por aspiração com agulha fina (FNAC): esfregaço de aspirações mostrou lâminas de linfócitos de pequeno a médio porte, neutrófilos e poucos imunoblastos. Também foram observados macrófagos que estão presos dentro de fios fibrilares. Não foi observada célula atípica.
+Com base nessas descobertas, foi feita uma avaliação da linfadenite bacteriana aguda e o paciente iniciou um curso de levofloxacina PO por 2 semanas. Os linfonodos aumentados regrediram gradualmente durante o curso do tratamento e, no acompanhamento subsequente, o paciente ficou livre de sintomas e assim permaneceu.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1198_pt.txt

@@ -0,0 +1,5 @@
+Um homem hispânico de 41 anos (IMC: 44.6) apresentou-se ao departamento de emergência após sete dias de dor retal severa, nova, do lado esquerdo. O paciente negou febre, náusea, vômito, alterações intestinais ou sinais de sangue nas fezes. Embora um exame retal adequado não pudesse ser realizado devido à dor, uma massa de 6 mm com eritema circundante foi notada adjacente ao reto na posição das 4 horas. Um diagnóstico de abscesso perirretal foi feito e incisão e drenagem foram realizadas. Uma semana após o procedimento, o paciente descreveu uma sensação de "rasgar" durante um grande movimento intestinal que levou ao agravamento da sua dor retal. Ele foi encaminhado a um cirurgião colorretal para uma suposta fissura anal, mas um exame retal confirmatório não foi possível devido ao desconforto físico. Um exame retal subsequentemente agendado sob anestesia geral foi cancelado pelo paciente, e ele foi perdido para acompanhamento.
+Durante uma consulta não relacionada para cirurgia de perda de peso três meses depois, o cirurgião bariátrico descobriu que o paciente tinha prurido anal de novo aparecimento por quase um mês. Evidências de dor anorretal, hemorróidas, fissuras ou fístulas estavam ausentes nesse momento. O paciente recebeu prescrição de lidocaína 5% pomada tópica por duas semanas PRN. Quatro meses depois, a pedido do paciente, o cirurgião bariátrico verificou novamente a possibilidade de uma fissura anal. Entre essas consultas, o paciente continuou a ter dor retal (embora de gravidade decrescente), sangue vermelho brilhante no papel higiênico, prurido anal, sangue no sêmen, fezes soltas e o aparecimento de uma verdadeira FI. O paciente tentou auto-tratamento da sua FI com agentes de aumento de fezes, fibra, psyllium, creme de lidocaína e Sween Cream, mas sem alívio. Como essas medidas conservadoras falharam, foi determinado que a manometria anorretal era justificada, mas esse teste não mostrou anormalidades. Tanto o médico como o paciente decidiram que as injeções de DxHA eram a melhor opção. Uma semana depois, 4 injeções de 1 ml de DxHA foram administradas aproximadamente 5 mm acima da linha dentada nas posições posterior, anterior, lateral esquerda e lateral direita sem complicações.
+Um mês após as injeções de DxHA, o paciente foi submetido a uma colonoscopia de triagem previamente agendada devido a um histórico familiar significativo de câncer de cólon em sua mãe (diagnosticada aos 58 anos; faleceu aos 62 anos). Um pólipo serrilhado séssil de 5 mm no cólon ascendente e um pólipo hiperplásico de 3 mm no cólon sigmóide foram removidos durante este procedimento, mas também foi observado pelo gastroenterologista que uma lesão submucosa benigna de 15 mm estava presente no reto distal (~5 cm do ânus). Sem saber o que poderia ser esta lesão, uma sigmoidoscopia flexível e um ultrassom endoscópico foram ordenados para serem realizados duas semanas depois. Na sigmoidoscopia flexível, a lesão submucosa abaulada foi novamente observada a cerca de 6-7 cm do ânus () e o ultrassom endoscópico mostrou que esta massa era uma lesão homogênea, hipoecoica (0,79 cm X 2,98 cm) que era contígua com a muscularis propria. A aspiração com agulha fina da lesão rectal foi realizada e enviada para patologia.
+Sob microscopia, o patologista do hospital descreveu as amostras de FNA retal como tendo grupos de macrófagos reativos, inflamação aguda, células gigantes, mucina, e múltiplas micropartículas escuras de forma esférica (Figuras –). Embora o patologista tenha notado que eram claramente estranhas, a presença e etiologia destas partículas foram desconcertantes. Depois de chamar o gastroenterologista para descrever estas descobertas, a história adicional obtida pelo gastroenterologista do paciente revelou o histórico recente de injeções de DxHA. Assim, foi suposto que a lesão retal e a correspondente histopatologia foram ambos um resultado do tratamento de FI do paciente.
+Infelizmente, embora tenha havido uma melhora inicial com as injeções de DxHA, na consulta de acompanhamento de dois meses, a paciente descreveu um agravamento da FI (vários episódios diários, especialmente após as evacuações). A partir deste relatório, medidas de apoio, treinamento de biofeedback e pomadas tópicas foram usadas para tratar a incontinência da paciente.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_11_pt.txt

@@ -0,0 +1,8 @@
+Uma mulher de 31 anos apresentou uma história de 5 dias de visão dupla em todas as direções, dores de cabeça holocefálicas e náusea. O exame radiológico mostrou uma lesão hiperintensa que se estendia do quarto ventrículo à lâmina quadrigemina e causava um hidrocefalus occlusus (). Um dreno ventricular externo (EVD) foi imediatamente inserido e, um dia depois, a ressecção da massa ventricular foi agendada.
+A estratégia cirúrgica e o posicionamento do paciente foram discutidos com base nas imagens 2D DICOM (Imagem Digital e Comunicações em Medicina) usadas rotineiramente e analisadas com a tecnologia 3D MxR.
+O novo sistema MxR utilizado para renderização holográfica e visualização 3D consistia em diferentes componentes (). O componente primário era um ambiente de nuvem certificado pela CE (Lumi, Augmedit bv, Naarden, Países Baixos) que fornecia uma saída MxR direta usando um algoritmo de malha de expansão validado (Disior, Helsinque, Finlândia) (,). O ambiente de nuvem Lumi tinha aplicações associadas para óculos MxR, que representavam o segundo componente do sistema e a principal ferramenta para visualização 3D do holograma (Hololens 2, Microsoft Corporation, Redmond, WA, EUA).
+2D DICOM imagens de uma instituição externa foram carregadas de forma completamente anónima no novo ambiente de nuvem com certificação CE (Lumi da Augmedit bv, Utrecht, Países Baixos) a partir da aquisição de um MPRAGE T1 axial com meio de contraste (Siemens Skyra 3 T MRI, TR = 1,800 ms, 168 fatias, espessura da fatia = 1.0 mm, matriz de aquisição = 256 × 232, FOV: 90.62, espaçamento de pixels: 0.48828125). O estudo de ressonância magnética foi segmentado automaticamente na plataforma para destacar a pele, crânio, cérebro, sistema ventricular e tumor. Após a segmentação automática, o tumor foi refinado por meio de segmentação manual no 3D Slicer (plataforma de computação de imagem 3D Slicer  3D Slicer) ().
+Através dos óculos MxR, a usuária principal podia visualizar o holograma em 3D e interagir com ele, projetando-o na anatomia real da paciente, combinando-o manualmente com a cabeça para revisar e planejar o posicionamento cirúrgico e a abordagem ().
+Para gerir o aumento da pressão intracraniana causada por uma hidrocefalia occluded devido ao efeito de massa, um EVD frontal direito foi inserido um dia antes da remoção do tumor.
+Com base na análise combinada de imagens 2D e, mais importante, no modelo 3D, o paciente foi submetido a uma craniotomia parietal com uma abordagem interhemisférica transventricular subsequente ao quarto ventrículo. A visualização MxR-3D da anatomia venosa e a relação do tumor com o sistema ventricular foram decisivas na escolha de uma craniotomia parietal direita para libertar ao máximo a veia parietal direita de forma frontal. Esta abordagem permitiu uma trajetória reta posteriormente da veia parietal direita e direita no eixo do tumor. A visualização holográfica 3D ajudou muito no planeamento e ensaio de uma trajetória cirúrgica que pudesse evitar o risco de lesão das veias cerebrais basais. Além disso, o planeamento cirúrgico com o holograma 3D confirmou a necessidade de abrir o tentório paralelo ao seio reto para conseguir uma melhor visão intraoperativa e controlo do tumor (). O posicionamento do paciente foi projetado de acordo com o planeamento MxR, e o paciente foi posicionado três quartos deitado com a cabeça segura num grampo de crânio ligeiramente elevado e inclinado em direção ao chão. A incisão occipito-parietal linear ao longo da linha média foi a abordagem escolhida.
+Para confirmar a ressecção total bruta do tumor, foi realizada uma ressonância magnética intraoperativa, que revelou a remoção de 98% da lesão com um pequeno remanescente no nível tectal, que estava muito aderido à grande veia de Galen para ser removido com segurança.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_122_pt.txt

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+Um homem Africano-Americano de 29 anos de idade, com um histórico médico de AIDS avançada e não conformidade com a medicação, apresentou dor torácica aguda. A dor estava associada a falta de ar. A atividade física agravou a intensidade da dor. Ele negou qualquer náusea, vômito ou diaforese. O exame físico foi normal. O trabalho de laboratório na admissão mostrou um nível de troponina T de 5,0 ng/ml (limite superior normal = 0,10 ng/ml), contagem de glóbulos brancos (WBC) de 2,0 K/uL e contagem de eosinófilos de 1,52 K/uL (limite superior normal = 0,4 k/uL), nível de hemoglobina de 9 g/dL e plaquetas de 250.000/μL e contagem absoluta de CD4 de 12/mm3. Os perfis renal, hepático e de coagulação foram todos normais. O eletrocardiograma (ECG) inicialmente mostrou inversões de onda T nos leads anteriores, que não estavam presentes em ECGs anteriores. O nível de troponina T subiu para um pico de 35,8 ng/ml e um ECG repetido revelou alterações consistentes com isquemia miocárdica da parede inferior. O ecocardiograma 2D revelou diminuição da fração de ejeção estimada em 30-35% sem anormalidades do movimento da parede. O trabalho de laboratório para o estado hipercoagulável incluindo anticorpos anticardiolipina, proteína C, proteína S, fator V Leiden e testes de níveis de homocisteína foram todos negativos.
+É interessante notar que, durante o ano anterior à admissão, a percentagem de eosinófilos foi considerada persistentemente e anormalmente elevada. Nesse mesmo período, o paciente foi leucopénico com contagem de WBC variando entre 0.8 K/ul e 3 K/ul. Além disso, o nível de imunoglobulina E foi considerado elevado a 9330 IU/ml (normal <100 IU/ml). A análise de sangue periférico por fluorescência in situ de hibridização (FISH) foi negativa para translocação FIP1L1-PDGFRB. A biópsia da medula óssea mostrou hematopoiese tri-linhagem ligeiramente hipercelular sem evidência de qualquer distúrbio hematológico patológico/clonal. Os anticorpos citoplasmáticos antineutrófilos (ANCA), anticorpos antinucleares (ANA), fator reumatóide, anticorpo mieloperoxida, anticorpo proteinase 3, anticorpo CCP (péptido citrulinado cíclico) foram negativos. Os estudos serológicos para infeção, hepatite, toxoplasmose, doença autoimune e paraneoplásica foram negativos. A análise de fezes e de filmes de sangue foram negativos para parasitas.
+Com base nas troponinas elevadas e nos achados ecocardiográficos, o paciente foi inicialmente tratado por infarto do miocárdio sem elevação do segmento ST (NSTEMI) com aspirina, estatina, clopidogrel, beta bloqueadores e heparina. A angiografia mostrou que o paciente tinha uma doença não-obstrutiva leve. Foi feita uma ressonância magnética cardíaca (CMR) [Figuras e ] que mostrou um padrão típico de endomiocardite eosinofílica. Ele começou a tomar metilprednisolona 1 mg/kg intravenosamente diariamente. Com o tratamento com esteróides, a contagem de eosinófilos diminuiu dramaticamente e o seu estado clínico melhorou rapidamente. Um ecocardiograma repetido no dia 10 revelou um aumento da fração de ejeção e da função sistólica, confirmando o benefício terapêutico do tratamento com esteróides.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1239_pt.txt

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+Um homem de 41 anos com SIT desde a infância foi encaminhado ao nosso hospital por causa de altos níveis séricos de antígeno carcinoembrionário (6,0 µg/L). O paciente não tinha histórico cirúrgico. Seu índice de massa corporal era de 24,3 kg/m2. Os resultados do exame físico foram normais. Todos os dados laboratoriais estavam dentro da faixa normal, exceto para os marcadores tumorais. A colonoscopia revelou uma protuberância no orifício do apêndice, mas o exame patológico não revelou qualquer malignidade (Fig. a). A tomografia computadorizada abdominal com contraste mostrou “imagens espelhadas” completas dos órgãos viscerais (Fig. b). A tomografia computadorizada também mostrou espessamento da parede apendicular, um tumor cístico com efeito de contraste, e um linfonodo aumentado perto do tumor (Fig. c). A tomografia computadorizada e a ressonância magnética não mostraram nenhum componente sólido no tumor cístico que sugerisse fortemente um adenocarcinoma mucinoso. O diagnóstico pré-operatório foi um mucocele apendicular, que foi considerado um possível tumor, como neoplasia mucinosa apendicular de baixo grau (LAMN). Planejamos uma ressecção ileocecal assistida por laparoscopia com dissecção do linfonodo D2, uma vez que o tumor estava localizado na raiz do apêndice com um linfonodo aumentado. Pré-operativamente, avaliamos variações anatômicas usando 3D-CT, e não foram observadas anomalias vasculares, exceto para vasos completamente invertidos (Fig. d). Além disso, assistimos vídeos horizontalmente invertidos de pacientes com anatomia normal submetidos a operações semelhantes para simular imagens espelhadas e procedimentos simétricos.
+Sob anestesia geral, o paciente foi colocado em posição de litotomia. Em contraste com a cirurgia normal, o cirurgião ficou do lado direito do paciente, o primeiro assistente do lado esquerdo e o assistente entre as pernas (Fig. ). Um laparoscópio foi inserido através do trocart umbilical e os outros quatro trocartes foram colocados opostos à sua colocação habitual, como mostrado na Fig. . Além disso, um trocart de 12 mm foi colocado na mão direita do cirurgião e dois monitores foram colocados na cabeça do paciente. Um monitor mostrava as imagens originais e o outro mostrava imagens invertidas horizontalmente que pareciam iguais à anatomia normal (Fig. ). O monitor central 1 mostrava as imagens originais para que os cirurgiões as vissem facilmente, porque é perigoso e difícil mover os fórceps enquanto se olha para imagens invertidas devido ao movimento paradoxal dos instrumentos. Além disso, as imagens mostradas nos monitores foram trocadas de acordo com a situação cirúrgica. Conforme necessário, a operação foi pausada momentaneamente para verificar o alcance das regiões mobilizadas e para visualizar estruturas anatômicas importantes ao observar o monitor que mostrava imagens invertidas (Fig. ).
+A laparoscopia e a observação intraperitoneal revelaram a transposição dos órgãos viscerais, tais como o fígado, a vesícula biliar, o estômago e o cólon. O procedimento de ressecção ileocecal foi realizado utilizando a abordagem retroperitoneal, como de costume. O intestino delgado foi movido cranialmente para assegurar o campo cirúrgico, e iniciámos a mobilização ileocecal. Dissectamos o mesentério do tecido retroperitoneal com foco nos vasos gonadais (Fig. a) e identificámos a porção transversal do duodeno. Em seguida, enquanto dissectamos ao longo da porção descendente do duodeno (Fig. b), dissectamos a fixação lateral do cólon à parede abdominal esquerda em direção ao lado craniano e mobilizámos a flexura hepática (Fig. c). Finalmente, realizámos uma dissecção adicional em torno do duodeno e da cabeça pancreática, completando a mobilização (Fig. d). Como a dissecção dos gânglios linfáticos D3 não foi necessária, dissectamos os vasos ileocólicos perto da sua raiz sem dissecção dos gânglios linfáticos em torno da veia mesentérica superior (SMV) e realizámos a ressecção e reconstrução do cólon extracorpóreamente. No total, o tempo cirúrgico foi de 119 minutos, e o curso pós-operatório do paciente foi sem intercorrências. O exame patológico pós-operatório revelou folículos linfóides no epitélio intestinal do orifício apendicular e mucosa apendicular inflamada com neutrófilos e eosinófilos. Não foram observadas células tumorais sugestivas de LAMN ou malignidade.
+No que diz respeito ao procedimento cirúrgico laparoscópico para SIT, não ficou claro até que ponto a mobilização ocorreu devido ao espelho; no entanto, durante o procedimento, examinámos periodicamente a progressão da mobilização, parando momentaneamente a operação para observar o monitor que mostrava imagens invertidas. Adicionalmente, observámos as seguintes diferenças entre a cirurgia em SIT e a cirurgia em pacientes com anatomia normal: (1) operabilidade envolvendo grandes movimentos, tais como mover o intestino delgado e assegurar o campo cirúrgico (2) reconhecimento de anatomia, tais como orientação dos vasos gonadais e duodeno, relação posicional entre a flexura hepática e duodeno, e a flexura hepática no abdómen superior esquerdo sendo mais perto do que o esperado quando comparado com a flexura esplénica em anatomia normal. Em tais situações, conseguimos abordar de forma adequada qualquer confusão e reconhecimento incorreto, verificando o monitor invertido (Figs. , a-c). Adicionalmente, este método processual permitiu a operação segura em órgãos importantes, tais como a cabeça do pâncreas (Fig. d). Para permitir que os leitores compreendam o procedimento, foi anexado um vídeo da cirurgia com imagens invertidas como um ficheiro adicional: Vídeo S1.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1240_pt.txt

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+Um homem de 85 anos, que tinha sido capaz de andar com um andador de rodas e não tinha problemas cognitivos definitivos, foi admitido no nosso hospital devido a um distúrbio leve da consciência e hemiparesia direita. Não tinha antecedentes de traumatismo craniano, mas tomava um agente antiplaquetário oral para a doença isquémica anterior do coração. A tomografia computorizada (TC) revelou uma CSDH esquerda com um deslocamento moderado para a direita da linha média [, esquerda]. A irrigação e drenagem de emergência através de um buraco de trepanação frontal esquerdo foi realizada sob anestesia local. Observou-se uma membrana externa espessa durante a operação. Após a remoção do hematoma com irrigação [, direita], foi colocado um tubo de drenagem posteriormente. Os seus sintomas desapareceram imediatamente e foi dado alta 12 dias depois. Visitou o nosso hospital novamente devido a uma dor de cabeça e uma hemiparesia direita leve 8 dias após a alta. A tomografia computorizada (TC) revelou uma recorrência da CSDH [, esquerda]. A segunda irrigação e drenagem foi realizada de forma semelhante à primeira operação. Os seus sintomas melhoraram, mas foi transferido para um hospital de reabilitação devido a fraqueza muscular geral 37 dias após a cirurgia. A medicação oral antiplaquetária foi interrompida após a segunda cirurgia. Quinze dias após a transferência, foi novamente admitido no nosso hospital devido a uma hemiparesia direita. A tomografia computorizada (TC) revelou uma CSDH recorrente [, direita], pelo que consideramos a aplicação de embolização da artéria meníngea média (MMA). No entanto, devido a estudos de imagem anteriores que revelaram arteriosclerose grave, abandonámos o procedimento. Em vez disso, realizámos uma terceira irrigação e drenagem através do mesmo buraco de trepanação. A cavidade do hematoma foi irrigada com fluido cerebrospinal artificial (CSF). A hemiparesia direita desapareceu após a cirurgia. O paciente foi admitido para observar qualquer recorrência de CSDH, bem como para reabilitação. Vinte e sete dias após a terceira cirurgia, sofreu distúrbios da marcha, e a tomografia computorizada (TC) revelou uma CSDH recorrente [, esquerda]. A quarta irrigação e drenagem através de outro buraco de trepanação na convexidade parietal esquerda foi realizada. O dreno foi colocado anteriormente para reduzir a recolha de ar pós-operativa [, direita]. Infelizmente, a CSDH recorreu com uma hemiparesia direita leve após 9 dias [, esquerda].
+A quinta cirurgia foi complementada com um tratamento simples e não invasivo, a injeção de cola de fibrina na cavidade do hematoma através do tubo de drenagem. A quinta irrigação e drenagem através do antigo buraco parietal foi realizada, o hematoma foi removido e a cavidade foi completamente irrigada, e então um tubo de drenagem foi colocado na frente em direção à ponta frontal, minimizando a cavidade do hematoma. No dia seguinte, a tomografia confirmou a cavidade do hematoma colapsado com uma mínima recolha de ar [, direita]. Depois de obter o consentimento informado, a cola de fibrina foi injetada através do tubo de drenagem. O paciente foi colocado na posição lateral esquerda de modo a que o lado afetado fosse mais baixo. Primeiro, 12 ml do hematoma residual foi cuidadosamente evacuado através do tubo de drenagem. Depois, 5 ml da solução A de cola de fibrina (Beriplast® P Combi-Set, Aventis Behring GmbH) foi injetada através do tubo de drenagem e lavada com alguns ml de solução salina, e subsequentemente foram injetados 5 ml da solução B. Finalmente, o tubo de drenagem foi lentamente puxado durante a lavagem com alguns ml de solução salina [] Não houve eventos adversos durante e após o procedimento. O CSDH não voltou a surgir após o procedimento e o paciente foi dado de alta. Não foi confirmada a ocorrência de mais recorrências após 6 meses de tratamento [], e o paciente esteve livre de sintomas durante mais de 2 anos.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1295_pt.txt

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+Um homem de 67 anos, que era um fumante atual, apresentou-se com um braço direito edematoso e rosto no nosso hospital. Uma tomografia computadorizada de tórax (TC) revelou um tumor de aproximadamente 40 mm de diâmetro no lobo superior direito, com metástases nos gânglios linfáticos axiais e mediastinais, e derrame pleural (Fig. a e b). De acordo com os resultados de uma biópsia pulmonar transbronquial e um levantamento sistêmico, ele foi diagnosticado com um adenocarcinoma correspondente ao T4N3M1c clínico (estágio IVB: 8ª edição da TNM da UICC). Uma mutação do receptor do fator de crescimento epidérmico e genes anaplásicos reordenados não foram detectados. O seu tumor invadiu a veia cava superior (SVC), levando ao inchaço do seu braço direito e rosto, sugerindo a síndrome da veia cava superior. Ele foi tratado com radioterapia paliativa consistindo numa dose total de 30 Gy para a síndrome da veia cava superior. Após a irradiação, o tamanho do tumor no lobo superior direito diminuiu ligeiramente (Fig. c e d). A imunohistoquímica utilizando o anticorpo 22C-3 revelou a alta expressão de PD-L1 e um TPS de 75%. Ele não tinha antecedentes pessoais ou familiares de quaisquer condições autoimunes e anticorpos relacionados com a autoimunidade, tais como anticorpo anti-Jo-1, anticorpo anti-peroxidase da tiróide, anticorpo anti-estimulador da tiróide, T3 livre, T4 livre, fator reumatóide (FR), anticorpo anti-receptor de acetilcolina, anticorpo antinuclear e anticorpo anti-ácido glutâmico decarboxilase não apresentaram resultados anormais. Subsequentemente, pembrolizumab (200 mg/corpo, a cada 3 semanas) foi iniciado como a terapia de primeira linha. Cerca de 2,5 meses após o tratamento com pembrolizumab, ele apresentou uma placa eritematosa, pobre em demarcação, de 1-3 cm sobre o tronco direito do seu corpo, que se desenvolveu gradualmente em tamanho (Fig. a e b). Ele não tinha sintomas e os resultados dos testes de análise de sangue não mostraram alterações notáveis. Por conseguinte, a terapia com pembrolizumab foi continuada. O exame histopatológico de uma biópsia cutânea mostrou linfáticos dérmicos ectáticos com agregações intraluminais de histiócitos (Fig. c), que foram positivos para CD68 e vasos linfáticos que foram positivos para podoplanina (D2-40) (Fig. d e e). Por fim, diagnosticámo-lo como ILH com base nos achados clínicos e histopatológicos. Os anticorpos RF e anti-citrulina cíclica (CCP) foram verificados após o aparecimento de placas eritematosas; no entanto, foram negativos. Os resultados laboratoriais revelaram que os níveis de TNF-a aumentaram após 2 meses de tratamento com pembrolizumab (Fig. ). Após 4 ciclos de tratamento com pembrolizumab, o tamanho do tumor no lobo superior direito diminuiu. No entanto, o tumor no nó linfático axial progrediu (Fig. a e b) e o inchaço do seu braço direito agravou-se. Por conseguinte, o tratamento foi alterado para cisplatina (75 mg/m2) e pemetrexed (500 mg/m2) como terapia de segunda linha. Após 2 ciclos de quimioterapia, ele manteve uma resposta parcial sem quaisquer eventos adversos graves e a ILH foi gradualmente resolvida com terapia tópica de esteróides.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1320_pt.txt

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+Um homem de 54 anos com histórico de linfoma de Hodgkin tratado com quimioterapia e radiação mediastinal foi internado no hospital para passar por uma substituição eletiva da válvula mitral (VM) e reparação da válvula tricúspide (VT). Ele já havia passado por estenose da válvula aórtica induzida por radiação, que exigiu substituição da válvula aórtica com raiz aórtica bioprotética em 2013. Ele foi novamente encaminhado para cirurgia cardiotorácica em 2019 por falta de ar, fadiga e hipertensão arterial pulmonar (HAP) grave (pressão média da HAP de 75 mmHg no cateterismo cardíaco direito) resultante de estenose da válvula mitral induzida por radiação, regurgitação mitral (RM) e regurgitação tricúspide (RT). Durante a cirurgia, houve uma enorme calcificação que se estendeu da fibrosa interanular para as regiões A1, A2, P1 e P3 da válvula mitral, exigindo um extenso desbridamento (Vídeo 1, Figura). Um anel de anuloplastia de MV e VT bioprotético foi então inserido com sucesso, com uma melhora inicial nas pressões da HAP de aproximadamente 30% por monitoramento invasivo. Um TOE intraoperativo limitado após o bypass cardiopulmonar mostrou função ventricular preservada, TR de MR e TR de MR paravalvular na região A1, onde a calcificação foi mais intensa, e o desbridamento causou a interrupção da estrutura anular mitral anterior.
+Ele foi admitido na unidade de cuidados intensivos para cuidados pós-operatórios e foi retirado do ventilador e do suporte vasopressor. Foi descoberto que ele tinha um bloqueio cardíaco completo pós-cirúrgico, que exigiu a colocação de um marcapasso permanente no Dia 11 pós-operatório.
+Uma semana depois, ele desenvolveu falta de ar, ortopneia e ganho de peso. O exame físico foi notável pela distensão venosa jugular, crepitação pulmonar bíbasilar e edema de pele periférico. Apesar do aumento da dose de diuréticos, o volume de sobrecarga progrediu com um ganho de peso líquido de 16 kg. Ele desenvolveu lesão renal aguda, transaminite e hipotensão, que necessitaram de suporte inotrópico e vasopressor. A investigação laboratorial também revelou agravamento da anemia hemolítica (nadir de hemoglobina 8,1 g/dL, bilirrubina total 43,8 mg/dL, lactato desidrogenase 2993 U/L, haptoglobina <30 mg/dL e esquistócitos no esfregaço periférico). Testes adicionais descartaram insuficiência adrenal (cortisol 18,8 µg/dL), hipertireoidismo (hormônio estimulador da tireoide (TSH) 3,59 mIU/L, tiroxina livre 1,25 ng/dL) ou fístula arteriovenosa no local de acesso femoral do cateterismo cardíaco esquerdo recente.
+O ecocardiograma transtorácico repetido (TTE) identificou um gradiente transmitral aumentado (média de 14 mmHg, pico de 33 mmHg) com um tempo médio de pressão normal (81 ms), uma velocidade de pico elevada (2.8 m/s), uma relação de velocidade integral de tempo (VTI) elevada (2.92), e uma área de orifício efetivo indexado diminuída (0.4 cm2/m2) sugerindo um desajuste significativo entre o MR oculto e a prótese do paciente; também revelou um TR moderado e uma pressão sistólica ventricular direita estimada de 80.3 mmHg (Figura). Devido à preocupação com vazamento paravalvular causando anemia hemolítica grave e falência cardíaca de alto débito, foi realizado um TOE. As imagens confirmaram um vazamento mitral paravalvular médio a grave e um vazamento posterolateral menor sem evidência de MR valvular. Havia um fio do pacemaker que atravessava a porção septal do anel de anuloplastia tricúspide com deiscência e um TR moderado associado. Mais notavelmente, o TOE inesperadamente identificou um grande defeito septal entre o LV e o RA (Figura), fazendo o diagnóstico de um defeito de Gerbode iatrogénico adquirido.
+O defeito de Gerbode foi adjacente ao aspecto medial da prótese MV e posterior ao aparelho TV. Devido ao risco significativo representado pela intervenção cirúrgica, foi tomada a decisão de prosseguir com o encerramento do dispositivo transcateter.
+O paciente subsequentemente foi submetido a cateterização cardíaca direita, que demonstrou pressão média de RA de 30 mmHg, pressão ventricular direita (RV) de 80/8 mmHg com pressão diastólica final de 28 mmHg, pressão PA de 80/30 (52) mmHg, e pressão capilar pulmonar média de 36 mmHg. O TOE intraoperativo confirmou um defeito de Gerbode (6,5 mm x 7,8 mm). O defeito foi fechado através da abordagem da jugular interna direita utilizando um oclusor de ducto de 12-10 mm (Abbott, Lake Bluff, IL, EUA) com queda imediata da pressão média de RA para 21 mmHg, aumento da pressão arterial sistólica em 30 mmHg, e traço residual de derivação (Vídeo 3). Devido à importância hemodinâmica do defeito de Gerbode, bem como a proximidade do defeito para a prótese da válvula mitral, a fuga mitral paravalvular não foi abordada em primeiro lugar. Incidentalmente, houve uma ligeira melhora da fuga mitral paravalvular após o fechamento de Gerbode devido a alguma sobreposição do disco de retenção com esta área (Vídeo 3).
+Após o fecho do defeito, houve uma recuperação rápida da função renal, resolução da hemólise e aumento da resposta à diurese (Tabela). Na repetição do TTE uma semana depois, o dispositivo permaneceu na posição apropriada com um desvio residual insignificante. Apesar do facto de uma fuga paravalvular mitral ligeira persistir com um gradiente médio da válvula mitral prostética de 9.5 mmHg, o paciente melhorou clinicamente, e a decisão foi tomada para adiar quaisquer novas tentativas de reparação. Ele foi dispensado após um curso hospitalar prolongado, assintomático com diuréticos diários, incluindo bumetanida, espironolactona e metolazona. O paciente completou as suas visitas de acompanhamento subsequentes numa instalação externa mais próxima da sua casa, mas 8 meses depois, ele permaneceu bem sem hospitalizações após a sua dispensa.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1346_pt.txt

@@ -0,0 +1 @@
+Um homem caucasiano de 68 anos de idade, com histórico de câncer de células escamosas do pulmão em 2011 e histórico remoto de carcinoma de células escamosas da orofaringe direita, foi encaminhado à nossa instituição devido a disfagia progressiva para sólidos com regurgitação recorrente e perda de 7 libras nos 2 meses anteriores. O paciente atribuiu os sintomas à radioterapia que havia recebido após quimioterapia no final de 2011. O paciente estava bem por mais de 1 ano e foi seguido por médicos de atenção primária e oncologia. Dado o receio de malignidade como causa de sua disfagia, ele foi submetido a tomografia por emissão de pósitrons-tomografia computadorizada (PET-CT) de acompanhamento. Isso mostrou uma lesão hipermetabólica (valor de captação padronizada 7,6) no mediastino posterior, aumentada no nível do esófago médio, como mostrado nas posições axial e sagital (Figuras e). Seu exame físico não revelou qualquer candidíase oral ou linfadenopatia palpável. Ele não tinha histórico de doença alérgica ou atopia. Foi realizada uma esofagogastroduodenoscopia (EGD), que revelou anéis esofágicos e sulcos lineares no esófago médio sem evidência de doença de refluxo ácido. Biopsias do esófago distal, médio e proximal foram tomadas, que revelaram eosinofilia significativa do esófago médio com até 80 eosinófilos por HPF e parakeratose associada consistente com EoE (Figura). Optamos por realizar dilatação empírica, e o paciente foi tratado com omeprazol 20 mg bid, o que levou a uma melhora leve nos sintomas, mas também a um episódio de impactação de bolo alimentar 6 semanas após o início do tratamento. Uma EGD de emergência revelou os mesmos achados, com biopsias mostrando mais de 30 eosinófilos por HPF. A ingestão de fluticasona 440 μg bid foi adicionada ao protocolo de tratamento do paciente, o que levou a uma boa resposta. Infelizmente, 8 semanas após o tratamento, o paciente morreu repentinamente devido a um acidente vascular cerebral.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1350_pt.txt

@@ -0,0 +1,6 @@
+Uma mulher de 37 anos de idade visitou o nosso hospital a queixar-se de fraqueza em ambas as mãos. Cinco anos antes da admissão, ela tinha notado uma fraqueza de início insidioso na sua mão esquerda. No entanto, não se submeteu a tratamento médico ou visitou clínicas. A fraqueza desenvolveu-se na sua mão direita 2 anos depois. A fraqueza em ambas as mãos progrediu gradualmente e a gravidade aumentou. Ela começou a ter dificuldade em escrever, usar pauzinhos e fazer um punho. A paciente visitou clínicas locais, mas não foi suficientemente avaliada. Na admissão, a paciente tinha fraqueza grave e atrofia muscular em ambas as mãos, sem alteração sensorial. O seu histórico médico passado e os períodos pré-natal e pós-natal não tinham tido incidentes. Ela tinha frequentado a escola e tinha levado uma vida aparentemente normal até que notou manifestações neurológicas. Não foram registadas doenças relevantes, um histórico familiar de doença neurológica, tabagismo e álcool. Ela tinha tomado um medicamento anti-hipertensão e hormonas tiroideias orais numa clínica local. No exame, os seus sinais vitais estavam estáveis, com uma pressão arterial de 140/90 mmHg e uma frequência cardíaca de 72 batimentos/min. Um exame neurológico revelou que estava alerta e que a sua orientação estava intacta. Não foi detetado um comprometimento cognitivo. Não houve achados anormais no exame do nervo craniano.
+As avaliações do sistema motor, utilizando a classificação do Conselho de Pesquisa Médica (MRC), revelaram fraqueza motora grave em ambas as mãos (flexor pollicis longus, classificações do MRC 3/5 e 2/5, à direita e à esquerda, respetivamente; flexor digitorum profundus e sublimis, classificações do MRC 3/5 e 3/5; flexor carpi ulnaris e radialis, classificações do MRC 3/5 e 3/5; extensor pollicis brevis e longus, classificações do MRC 3/5 e 2/5; extensor carpi radialis, classificação do MRC 3/5 e 2/5; extensor carpi ulnaris, classificações do MRC 3/5 e 3/5; extensor digitorum communis, classificações do MRC 2/5 e 2/5; abductor pollicis brevis, classificações do MRC 3/5 e 3/5; e abductor digiti minimi, classificações do MRC 2/5 e 2/5). Observou-se atrofia muscular proeminente e deformidades distais em ambas as mãos (). A força motora de ambas as extremidades inferiores era normal. O reflexo tendíneo profundo estava diminuído nas extremidades superiores.
+A paciente apresentou respostas simétricas e intactas a todos os estímulos sensoriais, e seus sentidos corticais estavam intactos. Seu pescoço estava flexível, não havia sopro carotídeo audível, e os resultados de um teste de função cerebelar foram normais.
+As investigações laboratoriais revelaram um hemograma normal, eletrólitos séricos e função renal. Os achados do fluido cerebrospinal foram normais. As avaliações para vasculite envolvendo fator reumatóide, anticorpo anti-dsDNA, anticoagulante lúpico, anticorpo anticardiolipina, antitrombina III, anticorpo citoplásmico antineutrófilo, anticorpo anti-SSA e SSB (síndrome de Sjögren A e B), complemento 3/4, anticorpo anti-jo-1, crioglobulina, eletroforese de imuno-fixação/eletroforese de proteínas, anticorpo anti-GM1 e anticorpo anti-GD1b estavam dentro dos limites normais ou negativos, com exceção de um título de anticorpo antinuclear fluorescente levemente elevado (1:40). Os resultados dos testes de triagem de tumores envolvendo alfa-fetoproteína, antígeno carcinoembrionário, antígeno do câncer (CA)-19-9 e CA-125 estavam dentro dos limites normais. As hexosaminidase A e B e creatina quinase também estavam dentro dos limites normais. No entanto, um teste de função da tireóide revelou um título de anticorpo antitireoglobulina anormalmente elevado (794 U/mL, limite normal: 0-100 U/mL) e anticorpo antimicrossomal (26.030 U/mL, limite normal: 0-100 U/mL), mas os níveis de hormônio da tireóide, incluindo T3, T4 livre e hormônio estimulador da tireóide, estavam normais.
+A ressonância magnética cervical não revelou anomalias proeminentes, exceto uma leve protrusão discal nos níveis C5-6 e C6-7. Os NCSs e a eletromiografia foram realizados utilizando técnicas padrão de estimulação supramaximal percutânea e gravações. Estes exames revelaram neuropatias motoras no nervo motor mediano, no nervo motor ulnar e no nervo motor radial, com um bloqueio de condução motora definido que se manifestava como a amplitude do potencial de ação muscular composto sendo mais de 50% inferior para a estimulação proximal do que para a estimulação distal num segmento nervoso periférico padrão (). No entanto, os resultados dos NCSs sensoriais nas extremidades superiores e dos NCSs motores e sensoriais nas extremidades inferiores foram normais. Assim, embora o paciente fosse negativo para anticorpos antigangliosídeos, o estudo eletrofisiológico e as manifestações clínicas resultaram num diagnóstico de MMN.
+Uma biópsia do tecido da tiróide da paciente, por aspiração guiada por ultrassom, revelou infiltração difusa de linfócitos, um achado que é consistente com a tireoidite de Hashimoto (). Ela foi tratada com altas doses de imunoglobulina intravenosa (0.4 g/kg/dia) durante 5 dias consecutivos e depois foi dispensada. Quando visitou o nosso Departamento de Ambulatório um mês depois, a fraqueza e deformidade na sua mão direita foram consideravelmente melhoradas () e o bloqueio de condução dos nervos motores foi ligeiramente melhorado, como avaliado por NCSs de acompanhamento (). Esta paciente será continuamente acompanhada no Departamento de Ambulatório.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1356_pt.txt

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+Um homem de 29 anos de idade, queixando-se de formigamento bilateral no antebraço e fraqueza bilateral na extremidade superior, visitou a clínica ambulatorial do nosso departamento.
+Os seus principais sintomas foram formigamento e dor bilateral no antebraço. Estes sintomas começaram 6 meses antes da visita. Em poucos dias, a fraqueza bilateral do membro superior também começou. Não houve melhora nos sintomas durante várias semanas. Assim, ele visitou o departamento de neurologia de outro hospital. Sob suspeita de radiculopatia, ressonância magnética da coluna cervical com realce e estudo eletrodiagnóstico foram realizados. No entanto, não foram encontradas anormalidades. Durante o período de acompanhamento nesse hospital, ressonância magnética do cérebro, tomografia computadorizada e arteriografia do membro superior esquerdo foram realizados, mas não foi possível fazer um diagnóstico.
+Mais tarde, quando o paciente visitou o hospital, ele se queixou de formigamento bilateral no antebraço, fraqueza e espasmos musculares no braço bilateral.
+O paciente não estava tomando nenhum medicamento e não tinha diagnósticos anteriores. O paciente não tinha histórico de hospitalização ou cirurgia.
+Ele não tinha histórico familiar de doença congênita, alérgica ou sistêmica. O paciente fumava aproximadamente meio maço de cigarros por dia durante 5 anos e não bebia álcool.
+No exame físico, não foi observada nenhuma ferida externa. A circunferência de ambos os braços não foi diferente e não se observou atrofia distinta dos músculos bíceps ou deltóides. A amplitude de movimento para ambos os ombros e articulações do cotovelo não foi limitada. A dor não foi agravada pelo movimento.
+A parestesia estava presente em ambos os antebraços, mas o local do sintoma não correspondia à distribuição do nervo periférico ou ao dermatoma da raiz cervical. O teste muscular manual foi grau 5 em toda a extremidade superior direita e esquerda, exceto na flexão bilateral do cotovelo e do ombro. O teste muscular manual da flexão bilateral do cotovelo e do ombro mostrou grau 4. O paciente podia flexionar ambos os cotovelos com um haltere de 2 kg, mas não com um de 5 kg. O reflexo tendíneo profundo de ambos os músculos bíceps foi diminuído simetricamente.
+Antes dos sintomas começarem, ele começou a trabalhar num centro de fitness. Ele fez treino com pesos, que é uma prática comum. No entanto, ele alongou extensivamente os seus músculos peitorais menores. A figura mostra o exercício de alongamento dos músculos peitorais menores que o paciente descreveu. Ambas as articulações do ombro foram levemente estendidas, 90° externamente rodadas e 45° abduzidas. Ambas as escápulas foram retraídas e as articulações dos cotovelos foram dobradas aproximadamente 90°. O paciente colocou os cotovelos na parede ao lado da porta e empurrou o tronco para a frente.
+Não houve anormalidades nos testes laboratoriais, incluindo hemograma completo, eletro perfil, teste de função hepática, teste de função renal, análise de rotina da urina, teste de coagulação sanguínea e teste de função da tiróide. O anticorpo do receptor de acetilcolina, a taxa de sedimentação eritrocitária, a proteína C-reativa, a vitamina B12 e o folato estavam dentro dos limites normais. Além disso, o cálcio no sangue, o cálcio ionizado, a creatina quinase e o fosfato estavam dentro dos limites normais.
+Tabelas e mostram o estudo eletrodiagnóstico do paciente. O potencial de ação motora composto (CMAP) axilar bilateral, musculocutâneo, mediano e ulnar estavam dentro dos limites normais. O SNAP cutâneo lateral bilateral do antebraço, mediano e ulnar estavam dentro dos limites normais. As ondas F medianas bilaterais estavam dentro dos limites normais. A eletromiografia das extremidades superiores bilaterais mostrou atividades espontâneas anormais nos músculos bíceps e braquial bilateral, com recrutamento reduzido e padrão de interferência. Estes achados eletrofisiológicos foram indicativos de neuropatia musculocutânea bilateral.
+Tabela e mostra o estudo eletrodiagnóstico do paciente realizado em um hospital anterior aproximadamente 4 meses antes do estudo de acompanhamento. Comparado com a Tabela, a Tabela mostra que a amplitude de cada CMAP musculocutâneo foi diminuída.
+Como mencionado acima, os achados eletrofisiológicos foram indicativos de neuropatia musculocutânea bilateral. Para confirmar o diagnóstico, foi realizada uma ressonância magnética de ambos os braços.
+Figuras e mostraram a ressonância magnética de ambos os braços e do plexo braquial do paciente. Não foi observada anormalidade significativa em nenhum dos plexos braquiais e nervos periféricos distais.
+A figura mostra a ressonância magnética da coluna cervical da paciente, realizada num hospital anterior, aproximadamente 6 meses antes da visita à nossa clínica. Não foram observadas anormalidades específicas na ressonância magnética da coluna cervical.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1360_pt.txt

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+Uma mulher de 60 anos apresentou-se com dor e rigidez severas no pescoço, bem como dificuldade em ficar em pé e andar, que persistiam nos últimos quatro dias. Dez anos antes, foi-lhe diagnosticada AR, com base em poliartrite simétrica, que afetava as pequenas articulações das mãos e dos pulsos bilateralmente, taxa de sedimentação de eritrócitos (ESR) elevada de 68 mm/h, proteína C reativa (CRP) de 49 mg/dl, fator reumatoide positivo (RF) de 680 U e anticorpos antiproteína anticitrullinados (ACPA) positivos de 410 U.
+Ela relatou que não recebeu qualquer droga antirreumática modificadora da doença sintética convencional (csDMARDs), nem biológica (b) DMARDs exceto paracetamol, e, ocasionalmente, anti-inflamatórios não esteróides (AINEs). O histórico médico e familiar passado não foi notável. O exame clínico mostrou inchaço e sensibilidade das articulações metacarpofalangeais (MCP) e interfalangeais proximais (PIP) bilateralmente, bem como atrofia muscular (). A avaliação clínica do CS mostrou dor de garganta grave e rigidez em qualquer movimento da cabeça. O exame neurológico revelou reflexos tendinosos vivos, simétricos nas extremidades superiores e inferiores, e sinal de Babinski juntamente com clones no pé direito. Os testes laboratoriais revelaram anemia de doença crônica (ACD, Hb 9 g/dl, ferritina sérica 158 mg/dl e ferro sérico 7 mg/dl), reagentes de fase aguda elevados e títulos elevados de anticorpos RF e ACPA.
+A avaliação radiológica da CS revelou alterações degenerativas extensas envolvendo os corpos vertebrais C3, C4 e C5, bem como a fusão das articulações apofisárias C2, C3 e C4, C5 (). A ressonância magnética (MRI) mostrou SAS e compressão da medula espinal ao nível C3 e, em menor grau, noutros níveis (). Os raios-X da mão mostraram alterações erosivas graves e subluxações das articulações MCP bilateralmente, fusão dos ossos do carpo e osteopenia grave (). O paciente foi admitido e encaminhado para o departamento de neurocirurgia e foi submetido a laminectomia cervical de vários níveis e descompressão da medula espinal com excelentes resultados. Antes de discutirmos o nosso caso, revemos a anatomia da CS, a sua avaliação radiográfica, o papel da radiografia convencional (CR), as alterações radiográficas da CS e os estudos que investigaram o envolvimento da CS no quadro dos doentes com AR.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1365_pt.txt

@@ -0,0 +1 @@
+Uma mulher de 41 anos, grávida de 4 meses, 2 para, 2 abortos com histórico de parto por cesariana. A paciente apresentou disúria, polaciúria, peso pélvico e um episódio de retenção urinária aguda. O exame físico revelou uma massa sólida, bem delimitada e fixa na parede vaginal anterior. A ultrassonografia pélvica revelou uma massa intervesico-vaginal heterogênea medindo 60/40 mm. A ressonância magnética (Fig. ) mostrou uma massa intervesico-vaginal pediculada (60/48/38 mm), isointense em T1, um sinal heterogêneo em T2 com várias zonas císticas que tomaram contraste em uma taxa precoce e intensa, sugerindo leiomioma cervical. A avaliação cirúrgica foi recomendada pela via vaginal devido à localização da massa. Foi realizada uma incisão na linha média na parede vaginal anterior, 2 cm abaixo do meato uretral. A ressecção da massa foi realizada em dois fragmentos, após aderesiólise, que foi difícil devido à aderência à bexiga, uretra e parede vaginal. Foi identificado um rompimento da bexiga após a ressecção da massa e foi imediatamente suturado. O tecido removido era um tumor redondo, firme, cinza, de 80/50/40 mm. O exame histopatológico da amostra mostrou que se tratava de uma endometriose focal (Fig. ). O cateter urinário foi removido após 1 semana. Não houve complicações pós-operatórias.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1372_pt.txt

@@ -0,0 +1 @@
+Um homem de 58 anos estava recebendo pembrolizumab como tratamento de primeira linha para NSCLC (mostrando diferenciação em adenocarcinoma e carcinoma de células escamosas) e múltiplas metástases ósseas por 9 meses. O paciente apresentou anemia e fezes com sangue. A colonoscopia revelou uma lesão tipo 3 no cólon transverso, e a biópsia mostrou um carcinoma indiferenciado. A tomografia computadorizada mostrou múltiplos linfonodos inchados ao longo da artéria mesentérica superior. A tomografia por emissão de pósitrons com 18F-fluorodeoxiglucose foi realizada para avaliação da doença, e a acumulação foi observada no cólon direito (máximo valor de captação padronizado de 22) (Fig. ). O diagnóstico pré-operatório foi de NSCLC em estágio IIIB (cT3N1bM0) com câncer de cólon transverso localmente avançado. Realizamos uma hemicolectomia direita laparoscópica com linfadenectomia. Ele recebeu alta 10 dias após a cirurgia sem complicações pós-operatórias. O espécime ressecado mostrou um tumor com 75 × 46 mm (Fig. ). Histologicamente, foram observadas células cancerosas indiferenciadas e invasão difusa de tumores rabdoides. A imunohistoquímica foi positiva para AE1/AE3 e focalmente positiva para CAM5.2 e antígeno da membrana epitelial. O ligando de morte programada 1 (PD-L1) foi positivo (Fig. ). A sinaptófise, a cromogranina A, o fator de transcrição da tiróide 1, a proteína surfactante A, a citoqueratina 5/6, a p40, a S-100P, a D2-40, o antígeno comum dos leucócitos, a a-actina do músculo liso, a desmina, a calponina, a h-caldesmon, a citoqueratina 20 e a E-cadherina foram todos negativos. O estado de instabilidade dos microsatélites (MSI) foi baixo. O diagnóstico final foi de carcinoma indiferenciado com características rabdoides e metástases linfonodais (pT3N2aM0 Estágio IIIB, UICC 8ª edição). Ele continuou a receber pembrolizumab para NSCLC. Não houve sinais de recorrência do câncer de cólon e progressão do NSCLC por 15 meses.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1397_pt.txt

@@ -0,0 +1,4 @@
+Uma mulher de 51 anos de idade foi admitida no nosso hospital com uma história de dois meses de tosse seca, dispneia e dor localizada no peito esquerdo e região pré-cordial. A paciente é uma não-fumante de longa data e não relatou sintomas cardíacos ou miastenia gravis (MG). O seu peso estava estável e não havia história de trauma torácico ou infecção por tuberculose. O exame físico revelou respiração rápida de 28 respirações/min, diminuição do som respiratório no peito esquerdo e leve sensibilidade na região da terceira vértebra torácica. Não foram observados sinais de hepatomegalia, esplenomegalia ou lesões cutâneas.
+Os testes de sangue mostraram uma leucocitose leve (13.30 × 109/L) com linfocitose (9.98 × 109/L). A contagem absoluta de células T CD4-positivas e de células T CD8-positivas no sangue periférico foi de 4.180 células/ul e 1.679 células/ul, respetivamente. A análise subsequente por citometria de fluxo confirmou que estes linfócitos eram linfócitos T policlonais. Os níveis séricos de procalcitonina (PCT) e de proteína C-reativa (CRP) foram normais e não se detetaram anomalias nas funções hepáticas e renais. A análise por ultrassom dos gânglios linfáticos superficiais revelou um aumento nas regiões cervical, axilar e inguinal. A coloração imunohistoquímica de amostras de biópsia dos gânglios linfáticos cervicais e da medula óssea indicou uma linfocitose de células T pequenas CD3-positivas, CD5-positivas e CD7-positivas. Além disso, a análise de rearranjo genético não detetou qualquer rearranjo clonal do recetor de células T (TCR). A análise por citometria de fluxo da medula óssea mostrou uma linfocitose de células T maduras com fenótipo normal.
+A tomografia computadorizada de tórax com contraste mostrou espessamento nodular difuso da pleura esquerda com leve aumento, levando ao colapso do pulmão esquerdo. Isso foi visto infiltrando o mediastino e o pericárdio (Fig. B). A broncoscopia revelou estenose do brônquio do lobo inferior esquerdo, mas não foram detectadas células malignas nas amostras de biópsia da mucosa brônquica. O estudo subsequente de PET/CT com 18F-FDG indicou aumento da captação de 18F-FDG na pleura esquerda (SUVmax 8.3) (Fig. A, C). Além disso, a compressão com aumento da captação de FDG foi observada na segunda vértebra torácica (SUVmax 8.2) (Fig. D-G). Considerando esses achados, nossos diagnósticos diferenciais incluíram mesotelioma pleural maligno, câncer de pulmão com metástase pleural e linfoma de células T.
+A biópsia pleural revelou muitos linfócitos de pequeno porte com distribuição dispersa de células de porte médio em coloração de hematoxilina e eosina (H & E) (Fig. A). A coloração imunohistoquímica (IHC) mostrou que as células de porte médio foram positivas para múltiplos marcadores derivados de epitélio, incluindo PCK (Fig. B), CK19 (Fig. C) e P63 (Fig. D). Além disso, essas células apresentaram fraca positividade para TdT (Fig. E) e Ki-67 (Fig. F), mas foram negativas para CD5 (Fig. G), o marcador mesotelial CR (Fig. H), e o marcador de origem pulmonar TTF-1 (Fig. I). Os linfócitos de pequeno porte foram positivos para CD3 (Fig. J), CD5 (Fig. G), CD8 (Fig. K) e Ki-67 (80%, Fig. F), mas negativos para CD20 (Fig. L) na coloração IHC. Com base nas descobertas acima, o paciente foi finalmente diagnosticado como um timoma pleural ectópico (tipo B1 de acordo com a classificação da OMS) com linfocitose de células T e metástase óssea. Lamentavelmente, o paciente recusou opções adicionais de quimioterapia ou radioterapia.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1404_pt.txt

@@ -0,0 +1,5 @@
+Um homem de 79 anos apresentou um histórico de 1 mês de dor lombar constante (DL) irradiando para a coxa direita. A dor foi aumentando com o tempo. Os movimentos agravaram os sintomas. O paciente relatou 10 de 10 pontos na escala analógica visual. Ele estava afebril, mas relatou calafrios intermitentes à noite. Não havia histórico de procedimentos gastrointestinais recentes, doenças/procedimentos dentários, doenças oncológicas, imunodeficiência, diabetes ou uso de drogas intravenosas.
+Ao exame, os músculos paravertebrais lombares estavam sensíveis, a flexão do quadril no lado direito revelou uma ligeira paresia (M4/5), e o movimento mínimo da coluna ou dos membros foi acompanhado por dor intensa.
+Na admissão, os marcadores de inflamação estavam elevados (proteína C-reativa [CRP] 54,4 mg/l, glóbulos brancos [WBC] = 13,6 G/l, contagem de plaquetas = 344 G/l). A radiografia e a tomografia computadorizada da coluna lombar revelaram a destruição do espaço intervertebral L3/4 e das correspondentes placas terminais. Devido à destruição óssea, o corpo L4 apresentou uma cunha anterior. A radiografia em pé revelou uma cifose segmental, resultante da deformação em cunha do corpo L4 e do colapso do espaço discal L3/4. As culturas de sangue realizadas na admissão foram negativas. Durante as 12 horas seguintes, a dor agravou-se e o paciente desenvolveu retenção urinária, que exigiu a colocação de um cateter na bexiga. A tomografia computadorizada da coluna lombar 12 horas após a admissão revelou uma espondilodiscite avançada L3/4 com um disco liquefeito, placas terminais desfocadas e uma coleção de dois abcessos no músculo direito do psoas. Além disso, foi demonstrada uma melhoria difusa do sinal em ambos os músculos do psoas e nos músculos autóctones de L3 a S1. Foi realizada uma biópsia com agulha fina guiada por tomografia computadorizada e foi iniciado um tratamento antibiótico intravenoso empírico com amoxicilina/clavulanato 2,2 g 4 vezes ao dia por via intravenosa. Como os resultados da biópsia não mostraram crescimento de bactérias, a amoxicilina/clavulanato foi interrompida. Após um intervalo livre de antibióticos de 5 dias (9 dias após a biópsia guiada por tomografia computadorizada), foi realizada uma biópsia transpedicular aberta. No mesmo dia, a amoxicilina/clavulanato foi retomada por via intravenosa. Os exames bacteriológicos em culturas aeróbicas/anaeróbicas não apresentaram resultados. A PCR eubacteriana (16S rDNA-sequenciamento) revelou V. parvula como o patogénio causador. A terapia antibiótica foi mudada para ceftriaxona 2 g por via intravenosa e metronidazol 500 mg por via intravenosa. A tomografia computadorizada do abdómen foi realizada no dia 21, que mostrou um aumento da acumulação de abscesso no músculo direito do psoas maior de 4,1 × 4,6 cm, mas sem sinais de malignidade intraabdominal. Um dreno foi inserido no músculo direito do psoas e a formação de abscesso foi subsequentemente drenada durante 4 dias.
+Níveis elevados de cálcio revelaram um adenoma paratiroide incidental, que teve de ser removido cirurgicamente. Devido à cirurgia adicional, o paciente foi dispensado no dia 27. No dia 39, o paciente apresentou-se em bom estado de saúde e sem dor na nossa clínica de ambulatório. Os marcadores de inflamação normalizaram-se (CRP 2 mg/l, contagem normal de glóbulos brancos). Foi descoberto um pequeno abcesso residual no músculo direito do psoas numa TAC. As TAC e as radiografias de pé da coluna lombar não mostraram instabilidade da coluna sem qualquer progressão da deformidade cifótica L3/L4. Os antibióticos foram trocados para amoxicilina/clavulanato 1 g po 3 vezes ao dia durante mais 2 semanas, completando 6 semanas de tratamento antibiótico. O paciente apresentou-se no último seguimento no dia 95 em perfeito estado, sem quaisquer sintomas, e sem mais alterações nas radiografias da coluna lombar [].
+Não houve imobilização externa da coluna durante toda a duração do tratamento.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1405_pt.txt

@@ -0,0 +1,4 @@
+Uma mulher caucasiana alemã de 45 anos foi transferida para o nosso departamento de cirurgia geral com uma suspeita de perfuração esofágica após recuperação endoscópica de uma cebola de pérola que estava impactada no terço médio do esófago. Após recuperação da cebola de pérola, a endoscopia gastrointestinal superior revelou uma ligeira hemorragia da mucosa no local do impacto, bem como uma estenose intransponível. O seu histórico médico, incluindo períodos recorrentes de disfagia desde a sua infância que nunca foram examinados por endoscopia ou ingestão de gastrografina. Na admissão, apresentou-se em estado estável com resultados laboratoriais normais. A investigação clínica não revelou outras anormalidades para além de dor retroesternal, bem como enfisema da pele. A radiografia torácica e abdominal mostrou ar intra-abdominal livre, bem como um pneumomediastino. Foi realizada uma ingestão de gastrografina, revelando fuga no esófago distal e pneumoperitoneu (Figura). Foi realizada uma laparotomia exploratória e um fecho directo com hemifundoplicatura e o mediastino foi drenado.
+Devido à drenagem patológica que continuava no décimo dia pós-operatório, bem como ao aumento da contagem de glóbulos brancos, realizámos uma deglutição de gastrografina que revelou irregularidades da mucosa e um esófago de dois caños (Figura). A endoscopia gastrointestinal superior identificou uma dissecção intramural esofágica com obstrução completa do verdadeiro lúmen a 35 cm, bem como pontes mucosas (Figura).
+Estes achados deixaram-nos sem opções de gestão conservadora viáveis. A presença de mediastinite devido a uma suspeita de perfuração transmural levou-nos a realizar uma esofagectomia transhiatal com esofagostoma cervical e fecho cego do estômago.
+O relatório de patologia mostrou o verdadeiro lúmen esofágico e uma perfuração transmural, bem como um segundo lúmen que foi focalmente coberto por um epitélio escamoso plano com múltiplas ulcerações dentro da camada submucosa (Figura). O curso pós-operatório foi sem intercorrências e 3 meses após a esofagectomia, uma reconstrução com uma anastomose esofagogástrica cervical foi realizada e o paciente foi dispensado no 12º dia pós-operatório após um curso sem intercorrências.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1406_pt.txt

@@ -0,0 +1,4 @@
+A paciente era uma menina de 16 meses de idade. Não foram observadas anormalidades pré-natais. Ela visitou um médico nas proximidades, numa ilha remota, por causa de febre e foi tratada com terapia antibiótica como paciente externo. Ela desenvolveu gradualmente uma confusão mental e dispneia. Ela foi transferida para o nosso hospital no 13º dia após o início dos sintomas, devido a um enorme ducto biliar comum dilatado, que foi detectado em imagens no hospital anterior.
+A tomografia computadorizada de contraste mostrou dilatação do ducto biliar comum (diâmetro máximo: 5 cm) (), sugerindo CBD. No entanto, os dados laboratoriais da paciente na admissão mostraram disfunção hepática grave (AST, 79 IU/L; ALT, 43 IU/L; Y-GTP, 491 mg/dl; D-bil, 0,3 mg/dl; Alb 2,5 mg/dl; CHE, 90 IU/L; NH3, 123 μg/dl) (). A classificação de Child-Pugh foi equivalente a Grau A-B quando combinada com o facto de a paciente ter tido distúrbios de consciência, um histórico de tratamento com vitamina K e os resultados laboratoriais no momento da admissão. Inicialmente, realizámos uma exploração laparoscópica e drenagem biliar através da vesícula biliar, observando uma fibrose hepática grave semelhante a cirrose hepática em fase terminal (). Um laparoscópio de 5 mm a 30° foi inserido através de uma incisão umbilical juntamente com um trocar de 5 mm com um dispositivo de porta multicanal (E.Z Access/LAP-PROTECTOR minimini; Hakko Co., Ltd., Tóquio, Japão). Como não foi possível obter a vista do espaço hepático inferior, foi adicionalmente inserido um portão de 3 mm através do EZ Access para assegurar a vista. O fígado tinha muitas incisões em forma de aro em ambos os lobos, o que é um achado de esclerose hepática. Um portão de 3 mm foi adicionalmente inserido no abdómen superior direito e o fígado foi puxado para fora do ferimento do portão. Foi aplicada uma sutura de bolsa dupla com 4-0 PDS fora do corpo e foi feita uma incisão, e depois foi inserido um cateter de balão de 8 Fr, e a ponta foi colocada no ducto biliar comum. Depois de colocar um tubo de drenagem no ducto biliar, foi realizada uma colangiografia. Confirmámos a continuidade entre a dilatação dos ductos biliares intra-hepáticos e o ducto biliar comum, e isso é consistente com os achados de dilatação biliar. Não havia atrofia do fígado, que é vista na atresia biliar do tipo cisto (). A colangiografia revelou um CBD tipo Todani IVa com junção pancreático-biliar. Depois, a paciente recebeu terapia de suporte hepático e suporte nutricional durante 7 semanas antes da cirurgia definitiva.
+Após a melhoria da capacidade de síntese hepática (Alb, 4,0 mg/dl; AST, 82 IU/L; ALT, 78 IU/L; γ-GTP, 157 mg/dl; D-bil, 0,2 mg/dl; CHE, 232 IU/L; NH3, 75 μg/dl) (), realizámos a excisão laparoscópica do ducto biliar extra-hepático e a jejuno-jejunostomia laparoscópica (). A excisão laparoscópica do ducto biliar foi realizada utilizando cinco portas. Sob anestesia geral, o paciente foi colocado na posição de base larga e o operador posicionou-se do lado direito do paciente. Um laparoscópio de 10 mm a 30° foi inserido através de uma incisão umbilical juntamente com um trocart com um dispositivo de múltiplos canais (E.Z Access/LAP-PROTECTOR minimini; Hakko Co., Ltd., Tóquio, Japão). O pneumoperitoneu foi estabelecido com insuflação de CO2 a 8 mm Hg. Três trocartes adicionais e um grampo de tipo agulha (Teleflex, Morrisville, NC, EUA) foram inseridos no lado superior direito do abdómen (mão esquerda do operador, 3,5 mm) e no lado direito do umbigo (mão direita do operador, 5 mm), no lado esquerdo do abdómen (mão esquerda do assistente, 3,5 mm) e no lado superior direito do abdómen (mão direita do assistente, 2,4 mm). O ducto biliar dilatado foi dissecado e, em seguida, foi realizada a fita. Após a imagem do ducto biliar inferior e a confirmação de que o ducto biliar do lado do pâncreas estava suficientemente separado, o ducto biliar inferior foi cortado e seccionado. Subsequentemente, após a dissecção e secção do ducto cístico, o ducto hepático, imediatamente acima do ducto hepático comum dilatado, foi seccionado. O jejuno foi extraído da ferida umbilical e a jejuno-jejunostomia foi realizada. A mucosa e a serosa do orifício aberto foram aproximadas utilizando 6-0 suturas absorvíveis para assegurar a jejuno-jejunostomia. O jejuno foi puxado através da rota retro-cólica. Ambas as paredes posteriores e anteriores foram aproximadas utilizando a ligação intracorpórea com 5-0 suturas absorvíveis. A cirurgia laparoscópica foi realizada com sucesso juntamente com a biópsia hepática. Histopatologicamente, a amostra hepática mostrou hepatite crónica e fibrose (F3A2) com base na nova classificação de Inuyama (). F4 é definida como cirrose hepática, mas apresenta achados clínicos de consciência alterada com hiperamonemia e achados intraoperatórios de fibrose hepática avançada, e foi clinicamente diagnosticada como quase equivalente a cirrose hepática na fase de compensação. A cintigrafia biliar mostrou boa excreção biliar no 15.º dia pós-operatório (). O curso pós-operatório foi sem intercorrências e o paciente foi dado de alta no 23.º dia após a cirurgia.
+6 meses após a ressecção laparoscópica extra-hepática do ducto biliar e hepaticojejunostomia, a paciente foi readmitida e passou por biópsia hepática por agulha para confirmar a melhora morfológica após a cirurgia. Após a alta hospitalar, a função hepática normalizou-se e o nível de colinesterase, que estava baixo antes da cirurgia, mostrou uma tendência para melhora; no entanto, o nível de NH3 permaneceu acima do intervalo normal (). Um exame histopatológico mostrou melhora leve da hepatite crônica e fibrose (F2-3A1) (). A paciente foi acompanhada regularmente na clínica ambulatorial.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1453_pt.txt

@@ -0,0 +1 @@
+Uma mulher de 38 anos de idade recebeu um diagnóstico provisório de doença cardíaca congénita na infância. É uma agricultora na província de Liaoning (não de grande altitude) sem estilos de vida especiais. Apresentou-se no nosso ambulatório para um diagnóstico mais aprofundado. O exame físico revelou um murmúrio alto e cianose. O eletrocardiograma demonstrou um ritmo normal e uma hipertrofia ventricular direita com desvio do eixo direito. O estudo ecocardiográfico mostrou um ventrículo direito severamente dilatado, com um diâmetro de 39 mm; o ventrículo esquerdo era relativamente pequeno, com um diâmetro de 33 mm. O tronco arterial estava significativamente alargado (71-105 mm), com um tipo III APW (Fig. a, b) medindo aproximadamente 65 mm. Foi encontrada uma artéria pulmonar direita (RPA) originada da parede posterior da aorta ascendente, enquanto a origem da artéria pulmonar esquerda (LPA) era normal (Fig. a, b). As artérias coronárias estavam posicionadas normalmente. Além disso, a paciente tinha um tipo A IAA (distal à artéria subclávia esquerda), um septo ventricular intacto e um grande ducto arterial patente (PDA) com shunts bidirecionais. A paciente tinha uma hipertensão arterial pulmonar grave, aproximadamente igual à pressão arterial sistémica, e a fração de ejeção ventricular esquerda (LVEF) era de quase 53%. A angiografia por tomografia computorizada com reconstrução tridimensional confirmou a grande abertura da APW para as artérias pulmonares principais e direita, bem como o tipo A IAA fornecido por uma grande artéria ductal (Fig. c, d). A paciente recusou-se a ser hospitalizada para uma avaliação mais aprofundada da possibilidade de cirurgia, e perdeu-se o seu seguimento. Embora tenha perdido a oportunidade de confirmar os achados anteriores por cirurgia, foi feito um diagnóstico de síndrome de Berry.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1466_pt.txt

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+Uma mulher de 64 anos foi internada no departamento de hematologia do nosso hospital em agosto de 2019 com pancitopenia complicada por dor de cabeça.
+O paciente teve pancitopenia recorrente por meio ano. O sintoma de dor de cabeça durou 4 dias.
+A paciente apresentou um histórico de 3 meses de dor lombar e foi finalmente diagnosticada com plasmocitoma ósseo solitário um ano atrás. Ela recebeu apenas radioterapia, em uma dose de 45 Gy, 22 vezes. Ela foi internada pela primeira vez no hospital em fevereiro de 2019 devido a pancitopenia persistente. A contagem completa inicial de sangue (CBC) mostrou um nível de hemoglobina (HB) de 96 g/L, contagem de glóbulos brancos (WBC) de 2,5 × 109/L, e contagem de plaquetas (PLT) de 38 × 109/L. A eletroforese de imuno-fixação mostrou que o componente M era uma cadeia leve kappa de IgG. Na aspiração da medula óssea (BM), 0,13% de células plasmáticas monoclonais foram observadas por citometria de fluxo (FCM). A biópsia revelou medula hipoplásica sem megacariócitos. Não foi observada outra lesão óssea além da lesão lombar local primária em uma série de exames de raios-X. A paciente foi diagnosticada com SBP com envolvimento mínimo da medula, de acordo com os critérios diagnósticos para discrasia de células plasmáticas, com concomitante mielosupressão. Ela foi submetida a tratamento com talidomida, fator estimulador de colônia de granulócitos (G-CSF), e trombopoietina (TPO), transfusão de sangue, e outros tratamentos de suporte. O sangue periférico melhorou significativamente após 3 meses de tratamento e quase voltou ao normal.
+Na admissão, o paciente estava lúcido e com fala arrastada. A membrana mucosa da pele de todo o corpo tinha pontos de hemorragia dispersos. A atividade dos membros era normal, e o exame do sistema nervoso não mostrou anormalidade.
+A CBC revelou pancytopenia (HB 70 g/L, WBC 3.0 × 109/L, e PLT 38 × 109/L). Um esfregaço de sangue periférico mostrou 16% de promielócitos anormais com saliências dendríticas (Figura). O teste de função da trombina mostrou que os tempos de protrombina e tromboplastina parcial foram prolongados, o fibrinogênio foi diminuído, e os D-dímeros foram elevados para 4,5 μg/mL. O exame do BM foi realizado, seguido por análises citogenéticas e moleculares utilizando amostras de BM. O aspirado do BM mostrou 90% de promielócitos anormais com grânulos grandes densamente empacotados (Figura), que na imunofenotipagem por citometria de fluxo expressaram CD13, CD33, CD117, CD56, CD81, e mieloperoxidase; CD38 e CD34 foram parcialmente expressos; e CD15, CD11b, e CD16 HLA-DR foram ligeiramente expressos (Figura). A análise cromossômica utilizando uma amostra de BM revelou um cariótipo de 46,XX,t(15;17)(q22;q21) em 20 células metafásicas examinadas (Figura). As análises de RT-PCR (RT-PCR) confirmaram a presença de rearranjo do gene PML/RARα em forma de S. A mutação do gene FLT3-ITD foi detectada por sequenciamento de Sanger (Figura). As células plasmáticas não foram detectadas. Um pico monoclonal foi continuamente observado no IFE do soro, mostrando gamopatia monoclonal de IgG e tipo kappa.
+A paciente era casada e tinha duas filhas e um filho. Não foi obtido histórico familiar adicional.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_147_pt.txt

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+Uma mulher persa de 34 anos com histórico de depressão e síndrome de Sjögren, atualmente em tratamento com fluoxetina, foi levada ao departamento de emergência (DE) por paramédicos, apresentando náusea, hipotensão, confusão e sonolência. Diagnosticada com depressão por um psicólogo 6 meses antes, ela não tinha histórico anterior de overdose ou auto-agressão. Aproximadamente 4 horas antes de chegar ao DE, ela havia tomado cerca de 40 comprimidos de hidroxicloroquina (HCQ) (200 mg cada) e 60 comprimidos de azatioprina (50 mg cada). Seus níveis eletrolíticos de linha de base 80 dias antes do incidente eram normais, indicando que não havia hipocalcemia ou hipocalemia anterior.
+Além disso, não houve casos anteriores de overdose, auto-agressão ou complicações cardíacas, sugerindo ainda que a overdose foi a causa da sua condição atual. Ela vomitou duas vezes desde a overdose. Ela estava sob prednisolona, anti-inflamatórios não esteróides (AINEs, como o naproxeno) e outros analgésicos para controlar a dor, mas afirmou que não fez overdose desses medicamentos. Ela tinha um histórico familiar de artrite reumatoide, mas não havia histórico familiar de transtornos mentais.
+Ao chegar, os seus sinais vitais eram os seguintes: uma frequência cardíaca de 62 batimentos por minuto, pressão arterial de 70/50 mmHg, taxa respiratória de 19 respirações por minuto, e saturação de oxigénio de 97%. A sua temperatura corporal era de 36.7 °C, e pesava aproximadamente 58 kg. O exame físico mostrou midríase com pupilas reativas, um coração fraco mas com som normal, e pulsações fracas em ambas as mãos. Ela queixou-se de rigidez dos lábios e dos dedos, com um sinal de Trousseau positivo e um sinal de Chvostek negativo. O eletrocardiograma inicial (ECG) mostrou uma onda T levemente achatada e um intervalo QT prolongado (640 milissegundos). A ecocardiografia mostrou uma fração de ejeção (EF) de 55% e pressão arterial pulmonar (PAP) de 25 mmHg. Não foram observados clonus, tremores, ou sinais de hiperreflexia. Os exames neurológicos revelaram fraqueza nas suas extremidades e uma pontuação de 13 na Escala de Coma de Glasgow (GCS), indicando que estava confusa mas responsiva a vozes.
+As análises laboratoriais do sangue e da urina (Tabela ) da paciente mostraram hipocalemia (potássio: 2.4 mmol/L), hipocalcemia (cálcio: 7.5 mg/dL), hipoglicemia (glicose no sangue: 65 mg/dL), e um resultado positivo para benzodiazepina, tramadol, buprenorfina, e morfina. Ela afirmou que não havia tomado nenhuma dessas substâncias e que havia tomado uma overdose de azatioprina e HCQ. A análise de gases no sangue indicou acidose metabólica com alcalose respiratória. A contagem completa de células sanguíneas (CBC) revelou baixos níveis de hemoglobina, glóbulos vermelhos (RBC), hematócrito (HCT), capacidade total de ligação de ferro (TIBC), e níveis de ferro. Conseguimos encontrar os últimos testes laboratoriais de rotina da paciente (80 dias antes), nos quais todas as suas descobertas foram normais e não indicaram hipocalcemia ou hipocalemia antes do incidente. No entanto, uma vez que não houve complicações cardíacas na paciente antes da overdose, não houve ECG prévio. Ela foi transferida para o centro de controle de veneno do hospital devido às suas descobertas iniciais (Tabela ). Os nossos dados, como ilustrado na Tabela , indicam que os níveis basais de eletrólitos da paciente, incluindo cálcio (9.6 mg/dL) e potássio (3.5 mmol/L), estavam dentro dos limites normais 80 dias antes do incidente. Ela recebeu ondansetron intravenoso (8 mg), pantoprazol (40 mg), injeção de cloreto de potássio (30 mEq), e uma mistura de 5% de dextrose e 0.9% de cloreto de sódio. A sua pressão arterial melhorou para um nível aceitável durante a noite após a administração de 1000 cc de 5% de dextrose e 0.9% de cloreto de sódio. Uma infusão de 100 mg de gluconato de cálcio, diluído em 5% de dextrose, melhorou a rigidez dos dedos. Após a injeção de cloreto de potássio, o seu intervalo QT encurtou para 590 milissegundos, e o achatamento das ondas T melhorou.
+Aproximadamente 24 horas após consumir HCQ e azatioprina, a paciente relatou náusea e dores de cabeça. Ela passou por uma tomografia computadorizada (TC) do cérebro e um ECG, que mostraram resultados normais (Fig.
+Uma semana depois, durante o acompanhamento, a paciente se recuperou totalmente, e seus exames de sangue não mostraram anormalidades significativas. Consentimento para a publicação deste caso foi obtido da paciente. Confirmamos que todos os experimentos foram realizados de acordo com as diretrizes e regulamentos relevantes. Consentimento informado para participação e publicação foi obtido da paciente. Após a recuperação, o regime de tratamento da paciente para a síndrome de Sjögren foi completamente revisado e ajustado para minimizar riscos futuros, destacando a importância do tratamento individualizado em casos complexos. A ausência de dados de saúde pré-overdose imediatos apresenta uma limitaç��o no nosso caso, possivelmente obscurecendo uma compreensão completa do estado de saúde da paciente antes da overdose.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1516_pt.txt

@@ -0,0 +1,2 @@
+Uma mulher de 34 anos, grávida de 2 para 1, foi transferida para o hospital de Shengjing da China Medical University com 33 semanas de gestação. Com 24 semanas de gravidez, a paciente foi informada de que estava grávida de um menino durante um exame de ultrassom no hospital distrital. No entanto, durante o exame de ultrassom de 32 semanas no hospital de Shengjing, o médico encontrou anormalidades no períneo do feto. Um exame de ultrassom detalhado foi realizado com 33 semanas e um exame perineal revelou que o feto era do sexo feminino, não do sexo masculino. O ultrassom bidimensional mostrou uma massa hiperechoica (1,7 × 1,2 cm) semelhante a um escroto no períneo do feto (). O pedículo conectado à massa da pele fetal ao redor do ânus. A observação dinâmica revelou outra massa hiperechoica pequena (0,8 × 0,7 cm) que se projetava do ânus fetal, conectando-se à outra extremidade do pedículo. As massas flutuavam no líquido amniotico sem fluxo de sangue óbvio na imagem de fluxo de Doppler colorido (CDFI). O ultrassom tridimensional mostrou massas semelhantes a escroto e sua relação com outros órgãos (). A mãe foi submetida a amniocentese e não foram encontradas anormalidades em um arranjo de hibridização genômica comparativa (CGH).
+Uma fêmea neonata foi entregue, pesando 3.240 g às 40 semanas + 2 semanas. Seus escores Apgar foram 10 e 10 aos 1 e 5 minutos, respectivamente. O exame perineal revelou duas massas esféricas macias que se projetavam do ânus da paciente e estavam conectadas por um pedículo. As massas tinham 2,5 × 1,5 cm e 1,4 × 0,7 cm de tamanho (). O recém-nascido passou por um exame de ultrassom abdominal, e não foram encontradas outras anormalidades. Também realizamos um ultrassom pós-natal nas massas perineais. A sonografia mostrou duas massas hiperechoicas bem definidas conectadas por um pedículo, e o CDFI detectou sinais de fluxo sanguíneo nas massas. Os resultados da ressonância magnética sacrococcígea (MRI) foram normais. A cirurgia foi realizada sob anestesia geral 1 dia após o nascimento. As massas se originaram da pele peri-anal às 4:00 em posição de litotomia, e o esfíncter anal não estava envolvido. O exame histopatológico das massas sugeriu hamartomas compostos por vasos linfáticos hiperplásicos e tecidos adiposos (). Depois que as massas foram removidas, uma cavidade foi descoberta ao longo da parede posterior do reto (). O agente de contraste mostrou uma massa cística irregular conectada à parede posterior do reto, e a duplicação retal foi suspeitada (). Uma excisão em bloco da massa cística e da parede posterior do reto foi realizada. A duplicação retal foi confirmada pelo exame histopatológico. No momento da redação deste relatório, a paciente tinha 2,5 anos de idade, e se recuperou bem após a cirurgia sem outras anormalidades.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1526_pt.txt

@@ -0,0 +1,7 @@
+Uma mulher de 81 anos, que tinha um histórico de ressecção de um espiráculo benigno do couro cabeludo parietal 12 anos antes, apresentou um grande inchaço na mesma região que vinha crescendo nos últimos 5 anos sem qualquer déficit neurológico. Exames radiológicos demonstraram que a lesão era uma única grande massa cística que invadiu os ossos parietais bilaterais e estava ligada, mas não ocluindo, o seio sagital superior (SSS) (Fig. a, b). A tomografia por emissão de pósitrons de corpo inteiro não revelou linfonodos ou metástases distantes.
+A lesão foi excisada juntamente com o couro cabeludo e osso circundantes, e separada do SSS. A dura mater que cobria o SSS foi eletrocoagulada. A reconstrução do couro cabeludo e do crânio removidos foi então realizada utilizando uma malha de titânio e um retalho de pele pediculado da região occipital que foi substituído por um enxerto de pele da região femoral (Fig. c, d). O exame histopatológico revelou as características de um SC de baixo grau. Foram observados dois tipos de células distintas, compreendendo células cuticulares eosinófilas rodeadas por células poróides com uma elevada relação nuclear-citoplasmática formando ninhos em forma de paliçada ou sólidos, acompanhados por lúmens glandulares e condutas. A atipia citoplasmática global, algumas figuras mitóticas e a perda parcial das estruturas de duas células foram também observadas (Fig. e, f). A citoqueratina 7 foi amplamente expressa, e o índice de marcação Ki-67 foi de aproximadamente 30% (Fig. g, h). O acompanhamento de perto foi continuado considerando o risco de recorrência.
+Trinta e três meses após a primeira cirurgia, o tumor sólido foi visto a ter reincidido no SSS e uma segunda ressecção foi realizada (Fig. a, b). O tumor foi totalmente excisado, novamente preservando o SSS, a dura adjacente e o retalho pediculado do couro cabeludo (Fig. c, d). O diagnóstico histopatológico foi semelhante à lesão anterior, exceto pela perda da grande formação de cistos. Não foi administrada terapia adjuvante, em consideração à falta de evidência de eficácia, à idade da paciente e a uma história recente de infarto isquêmico do tronco encefálico antes da segunda cirurgia.
+Doze meses após a segunda cirurgia, uma massa heterogênea de contraste foi observada na região epidural com extensão extra-craniana empurrando contra a malha de titânio. O SSS foi comprimido mas não ocluído, e a pele do couro cabeludo estava prestes a romper (Fig. a, b). Não foi evidente nenhuma lesão metastática em todo o corpo.
+A terceira operação foi realizada com ressecção da pele, malha de titânio e borda óssea circundante. O tumor que invadiu o SSS não pôde ser ressecado devido a um sangramento acentuado. Um retalho de osso artificial feito de polietileno foi usado para a cranioplastia em vez de material metálico, o que reduziria a dose de radiação espalhada para o tecido circundante. A reconstrução do couro cabeludo foi realizada com um novo retalho de pele pediclado da região temporal esquerda (Fig. c, d). O diagnóstico histopatológico foi compatível com a primeira lesão. Dois meses após a terceira cirurgia, o paciente recebeu 6 MV X-ray EBRT usando simultâneo integrado boost (SIB) volumetric-modulated arc therapy (VMAT) com a dose prescrita de 50 Gy em 25 frações para o volume alvo de planeamento (residual gross tumor invading the SSS + 5 mm, tumor cavity + 3 mm) bem como SIB com 57.5 Gy para o residual gross tumor margin. A dose mediana para o volume bruto do tumor foi de 60.4 Gy. O tumor residual encolheu rapidamente e desapareceu 3 meses após a conclusão da EBRT (Fig. e, f).
+Vinte meses após a terceira cirurgia, o paciente desenvolveu hemiparesia esquerda e um tumor recorrente foi observado com extensão intracerebral resultante da SSS formando uma lesão cística (Fig. a, b). O paciente desenvolveu concomitantemente carcinoma retal com sangramento gastrointestinal inferior. Foi realizada ressecção endoscópica paliativa parcial da lesão cística, seguida por radioterapia estereotáxica utilizando o CyberKnife® (Accuray Incorporated, Sunnyvale, CA) com 42,2 Gy em 10 frações para a margem da parede do cisto residual e o tumor envolvendo a SSS (Fig. c, d). O exame histopatológico demonstrou que as características de SC de baixo grau foram mantidas (Fig. e, f).
+O paciente foi transferido para outro hospital e morreu 7 meses após o último tratamento, 7 anos após a primeira cirurgia, sem inchaço aparente do couro cabeludo.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1548_pt.txt

@@ -0,0 +1,2 @@
+Um menino asiático de 5 anos de idade apresentou diminuição da acuidade visual no olho direito (Fig. a). Ele nasceu com CL/P às 40 semanas de gestação. No entanto, não tinha histórico familiar de CL/P. A mãe recebeu uma vacina contra sarampo, caxumba e rubéola durante o primeiro trimestre de gravidez. Não foi encontrado histórico relevante de tabagismo, consumo de álcool, deficiência de folato, exposição a radiação ionizante ou qualquer infecção grave durante a gravidez. A ultrassonografia fetal pré-natal mostrou CL/P unilateral no lado direito sem lesões cerebrais. A ultrassonografia renal pós-natal da criança revelou hidronefrose leve no rim direito sem disfunção. O exame de acompanhamento aos 4 anos de idade confirmou que ambos os rins estavam normais. Ele passou por várias investigações cardiológicas e endocrinológicas para a avaliação da síndrome da rubéola congênita, que não revelou achados anormais. O exame neurológico não revelou defeito da linha média dos corpos vertebrais. Aos 9 meses de idade, ele passou por uma reparação cirúrgica bem-sucedida do seu CL unilateral no lado direito (Fig. a). Ele teve dois episódios de convulsões febris aos 2 anos de idade sem sequelas. A eletroencefalografia após as convulsões não revelou achados notáveis. Embora a análise genética tenha sido recomendada, os seus pais recusaram-se a submeter-se a uma avaliação cromossómica. A ressonância magnética não revelou outros defeitos da linha média ou anomalias neurológicas. Ele não teve atrasos no desenvolvimento intelectual ou psicomotor.
+Na apresentação inicial, a sua acuidade visual melhor corrigida (BCVA) foi de 20/60 no olho direito e de 20/25 no olho esquerdo. O exame com lâmpada de fenda revelou um coloboma da íris no quadrante infranasal do olho direito (Fig. b). O exame do fundo de olho mostrou colobomas do nervo ótico e da coroide no quadrante infranasal do olho direito (Fig. c e d). O exame com tomografia de coerência ótica no domínio espectral mostrou uma anatomia foveal preservada sem retinoscísis ou descolamento neurossensorial no olho direito (Fig. e). Não se encontrou evidência de microftalmia, escleromalácia, catarata congénita ou distúrbio da motilidade ocular. O olho esquerdo não apresentou achados relevantes. Foi-lhe receitado óculos com base nos seus erros refractivos cicloplégicos (Olho direito: − 2.00 Dsph − 2.00 Dcyl × Eixo 180°; Olho esquerdo: + 1.50 Dsph − 1.00 Dcyl × Eixo 180°). Recomendámos a terapia de oclusão diária no olho esquerdo durante 4 h. Após 3 meses, a BCVA no olho direito melhorou para 20/30. Além disso, o paciente foi encaminhado ao departamento de otorrinolaringologia para avaliações otológicas e audiológicas, que não revelaram anomalias relevantes.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_155_pt.txt

@@ -0,0 +1,3 @@
+Uma mulher de 65 anos com antecedentes de hipertensão e osteoporose apresentou-se ao departamento de ortopedia a queixar-se de dor e de diminuição da amplitude de movimento após ter escorregado e caído diretamente sobre o ombro esquerdo. A avaliação inicial mostrou contusão e sensibilidade ligeiras, enquanto o estado neurovascular estava intacto sem feridas abertas. A imagem subsequente mostrou uma fratura deslocada de duas partes do úmero proximal []. Foi tomada a decisão conjunta de submeter-se a redução aberta e fixação interna utilizando uma placa de bloqueio do úmero proximal (Philos plate®).
+O paciente foi preparado deitado de costas sob anestesia geral. A fratura foi acessada sem incidentes através de uma abordagem delto-pectoral. A redução aberta foi alcançada e uma placa de bloqueio proximal do úmero foi fixada preliminarmente com fios K. Em seguida, um parafuso cortical foi inserido distalmente e três parafusos de bloqueio proximais foram inseridos com o uso de energia, com as últimas voltas realizadas manualmente []
+Durante a inserção do quarto parafuso de bloqueio proximal sob energia, a máxima fixação do parafuso foi obtida prematuramente. Isto resultou numa flexão súbita e violenta do úmero com o parafuso como um pivô, seguido por um estalido sinistro []. A fluoroscopia confirmou uma fratura significativamente deslocada do eixo do úmero ao longo da entrada do parafuso cortical distal. O metal foi subsequentemente removido, a redução foi obtida e uma placa de bloqueio proximal mais longa, resultando numa cirurgia mais longa e mais complexa.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1594_pt.txt

@@ -0,0 +1,9 @@
+Um homem caucasiano de 81 anos apresentou um grande inchaço indolor da abóbada craniana, cobrindo quase todo o lado esquerdo e também partes importantes do lado direito do crânio.
+Ele notou pela primeira vez um pequeno inchaço na região frontal esquerda há cerca de 40 anos. Durante as quatro décadas seguintes, o inchaço expandiu-se lentamente. Por mais de 15 anos, o seu médico de família recomendou uma ressonância magnética para um exame mais aprofundado. O paciente recusou-a durante um longo período de tempo porque não sentia dor ou outro desconforto. Não teve problemas significativos durante as suas atividades habituais.
+Ele finalmente concordou com procedimentos diagnósticos adicionais após um curto período de tontura após um tratamento ambulatório de um descolamento retinal focal. Após este episódio, não apareceram mais sintomas clínicos. O exame neurológico foi totalmente normal. Não foram encontrados déficits cognitivos.
+A análise da lesão revelou uma massa subcutânea que cobria a maior parte da calota craniana esquerda e partes importantes do lado direito. A palpação revelou uma massa elástica e macia, aderente à superfície, sem flutuação.
+Em contraste com o tamanho gigante do cisto, à primeira vista, não se desenvolveu nenhuma deformação grave da cabeça. A pele sobrejacente não apresentou alterações patológicas, tais como defeitos ou sinais inflamatórios.
+Uma tomografia computadorizada (TC) em espiral (Philips Brilliance 64 CT-scanner) com técnica de renderização de volume de superfície revelou um grande inchaço do couro cabeludo, especialmente sobre o hemisfério esquerdo (Figura). A tomografia computadorizada (TC) com reconstrução de superfície e inserções de varreduras axiais, coronárias e sagitais demonstrou uma lesão cistoide gigante do crânio, com grandes defeitos calvarianos em ambos os lados, mais à esquerda do que à direita. A mesa externa e a interna do osso do crânio foram amplamente destruídas; em algumas áreas, a mesa interna foi afinada (Figura). Uma distinta compressão de ambos os hemisférios cerebrais foi causada pelo tumor, com um ligeiro deslocamento da linha média para o lado direito (Figura).
+As imagens de ressonância magnética ponderadas em T2 (Philips Achieva 1.5 T) revelaram uma massa não homogénea, principalmente hiperintensa, sem penetração da dura. A compressão significativa dos hemisférios cerebrais e dos ventrículos, sem edema cerebral, sugeriu um tumor de crescimento lento. Nas imagens ponderadas em difusão, houve uma restrição de difusão com sinal baixo nos mapas ADC (Figura). As imagens ponderadas em T1, com contraste realçado (0.1 mmol/kg Gadovist (gadobutrolum), Bayer Health Care) mostraram um ligeiro espessamento da dura intacta. Não se encontrou um aumento no tumor epidermoide (Figura).
+Em resumo, as características radiológicas sugeriam a presença de um cisto epidérmico intradiplóide extradural.
+Após discussão exaustiva dos achados diagnósticos com o paciente, ele preferiu uma biópsia para assegurar a classificação histológica do tumor, mas recusou a opção de uma remoção completa do tumor e subsequente cranioplastia. Foi feita uma biópsia na região frontal esquerda. O exame histológico revelou material de queratina laminado, cristais de colesterol e detritos celulares. Os achados patológicos foram consistentes com o diagnóstico de um cisto epidermoide. Devido a uma infecção de ferida superficial, foi necessária uma revisão cirúrgica. O seu curso pós-operatório foi sem incidentes.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_159_pt.txt

@@ -0,0 +1,5 @@
+Um casal natural não relacionado trouxe uma fêmea de 11 meses de idade com desenvolvimento atrasado para o departamento de ambulatório para aconselhamento genético (Fig. a). Não foram detectadas anomalias óbvias durante o período fetal para esta paciente. Após o nascimento, descobriu-se que o bebé tinha icterícia (que durou 1 mês), dificuldades em adormecer e uma pequena circunferência da cabeça. Aos 7 meses de idade, o exame físico mostrou hipertonia muscular, mãos frequentemente cerradas e um crescimento global regressivo. O eletroencefalograma mostrou linearidade limitada. A ressonância magnética craniana mostrou que o volume dos hemisférios cerebelares bilaterais foi significativamente reduzido, especialmente na parte inferior do hemisfério cerebelar, o sulco cerebelar foi alargado e aprofundado, e a cisterna occipital foi alargada (suspeita de displasia do hemisfério cerebelar). Além disso, o sinal do globo pálido bilateral mudou ligeiramente, os sulcos dos hemisférios cerebelares bilaterais foram ligeiramente alargados e aprofundados, o espaço extracerebral frontotemporal bilateral foi ligeiramente alargado e os ventrículos laterais bilaterais foram ligeiramente alargados. Aos 11 meses de idade, a circunferência da cabeça era de 40 cm (< − 3 SD) (valor de referência: 41,9–47,3 cm) (Fig. b). O diagnóstico clínico foi de microcefalia primária. Não havia história genética na família, e os pais não eram parentes próximos (Fig. c). Inicialmente diagnosticámos a paciente com desenvolvimento intelectual e microcefalia com pontine e hipoplasia cerebelar (MICPCH) com base nas características clínicas específicas. Não foram observadas anomalias fenotípicas nos pais da paciente.
+Extraímos DNA da amostra de sangue periférico do paciente e realizamos o WES. Os resultados mostraram que o gene CASK tinha uma variante heterozigótica sem sentido, especificamente CASK: NM_003688.3: exon 7: c.638T>G: p.L213R. (Fig. d) []
+Segundo a análise de bioinformática, esta variante não foi previamente relatada e não foi encontrada na maioria das bases de dados, incluindo o browser ExAC, o Projeto 1000 Genomes e o In-house Chinese-Control. A última base de dados gnomAD indica que a frequência desta variante é de 0.000005520 [] (Tabela). Além disso, este local da variante é altamente conservado em muitas espécies de acordo com o taster de mutação (Fig. a). PhastCons e PhyloP foram usados para avaliar as pontuações de conservação da sequência de aminoácidos. As pontuações indicaram que este local da variante é altamente conservado (Tabela). Além disso, esta mutação foi prevista como sendo deletéria pelas seguintes ferramentas de bioinformática: SIFT [], PolyPhen-2 [], e M-CAP [] (Tabela). Os resultados acima indicam que este local da variante é patogénico e bem conservado.
+Para confirmar ainda mais o efeito negativo desta variante na expressão CASK, construíram-se plasmídeos de tipo selvagem e mutante e transfectaram-se em células HEK-293T. Determinámos a expressão de mRNA (Fig. b) e de proteína (Fig. a, c) tanto do tipo selvagem como do mutante e descobrimos que não havia diferença significativa na expressão de mRNA entre o tipo selvagem e o mutante. No entanto, comparado com o tipo selvagem, a expressão de proteína do mutante foi regulada para baixo.
+Finalmente, previmos o padrão estrutural da proteína depois da arginina (R) ser substituída por leucina (L) pelo PSIPRED [–]. É importante destacar que a proteína mutante apresentou uma estabilidade proteica reduzida, que é representada pelo aumento da energia livre de Gibbs (ΔΔGpred = 1.857). Os resultados da previsão da estrutura da proteína mostraram que a carga nuclear da proteína aumentou (ΔCharge = 1) e a estabilidade da proteína diminuiu (ΔΔGpred = 1.857) depois da variante. Além disso, um enrolamento aleatório na estrutura secundária é alterado para uma folha-B, o que também afeta a sua estrutura espacial (Fig. b). Portanto, a estabilidade proteica reduzida e a alteração da estrutura proteica podem contribuir para a regulação negativa da expressão da proteína CASK, causando ainda mais a perda da função da proteína.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1611_pt.txt

@@ -0,0 +1,18 @@
+Um homem chinês de 75 anos que estava com dor no peito há 10 anos apresentou-se na nossa instituição. Ele era moderadamente ativo, fazendo trabalhos estranhos em casa, e teve angina acelerada nos últimos 2 anos. O paciente estava tomando aspirina, nifedipina para pressão alta e metformina para diabetes mellitus tipo 2 por quase 10 anos. Ele fumou um maço de cigarros por dia por cerca de 40 anos antes de parar no ano anterior. O seu histórico passado foi notável para doença pulmonar obstrutiva crônica.
+No momento da admissão, o exame físico mostrou frequência cardíaca (FC), 67 batimentos/min (bpm); pressão arterial (PA), 156/89 mmHg; e glicemia, 6.85 mmol/L. Um eletrocardiograma (ECG) mostrou um ritmo sinusal com depressão ST e inversão da onda T quando a dor torácica ocorreu. Um hemograma completo e um perfil metabólico basal foram examinados; a avaliação da função renal, ácido no sangue, equilíbrio de base, e níveis de açúcar no sangue mostraram que estavam dentro de uma faixa normal. O teste de exercício na esteira foi positivo, e mostrou depressão ST no ECG quando a dor torácica ou falta de ar ocorreu. A resposta do paciente à terapia com clopidogrel foi determinada por testes para polimorfismo genético CYP450, que mostraram não resistência a tal terapia. Os testes para polimorfismo genético CYP450 foram para prever a resposta ao clopidogrel
+[]
+O paciente foi preparado para angiografia coronária (e colocação de stent, se necessário). Antes do procedimento, a sensibilidade do barorreflexo espontâneo (BRS), a variabilidade da frequência cardíaca (HRV) e a variabilidade da pressão arterial (BPV) foram medidas (Tabela
+). Seis horas antes do paciente ser submetido a angiografia coronária, ele recebeu 300 mg de aspirina e 300 mg de clopidogrel. Uma dose inicial de heparina (100U/kg) foi administrada intravenosamente antes do procedimento; uma dose adicional de heparina de 500U seria dada se o procedimento durasse 1 hora. O tempo de coagulação ativado foi mantido em 325 s.
+O angiograma coronário foi feito através da abordagem radial. O angiograma revelou uma estenose proximal de 90% com calcificação no segmento médio da artéria descendente anterior esquerda (Figura
+A), e 95% estenose com calcificação na artéria circunflexa esquerda (Figura
+B). Observou-se que a artéria coronária direita tinha >80% de estenose difusa com calcificação pesada e oclusão no segmento médio (Figura
+C).
+Duas endopróteses de elução de sirolimus sobrepostas (Cypher; Cordis, Miami, EUA.), montadas num cateter de balão, foram inseridas sem um espaço na artéria descendente anterior esquerda (as endopróteses tinham 36 mm de comprimento e 3 mm de diâmetro) e na artéria circunflexa esquerda (as endopróteses tinham 14 mm de comprimento e 3 mm de diâmetro), respetivamente (Figura
+A). Os stents foram avançados para a secção estreitada das artérias. Quando os stents foram posicionados, o balão foi insuflado. Para assegurar a expansão total dos stents, o balão do stent foi insuflado gradualmente para 14 atm em 10 a 40 segundos. Devido à oclusão total crónica na artéria coronária direita, tentámos passar um fio através da lesão mas falhámos. Considerando que a circulação colateral já estava presente, abandonámos a colocação do stent na artéria coronária direita. Após o procedimento de stenting, o grau de trombólise no enfarte do miocárdio (TIMI) foi 3, e não estavam presentes características cineangiográficas de trombos. O procedimento foi sem incidentes sem uma condição especial para o paciente.
+Aproximadamente 20 minutos após o procedimento (18:40), o paciente desenvolveu náusea, vômito, sudorese e respiração lenta associada a diaforese e palidez. A pressão arterial era de 87/52 mmHg e a frequência cardíaca de 39 bpm. Naquele momento, o paciente estava consciente e não tinha dor no peito. Não foi encontrada evidência de sangramento ou hematoma. O monitor de ECG não mostrou mudança nas ondas ST/T. A HRV e BRS, no entanto, foram encontradas muito elevadas (Tabela
+) comparado com os níveis medidos antes da colocação do stent, sugerindo VBA. Após administração de 1.5 L de solução salina intravenosa com dopamina e atropina, a PA e a FC melhoraram ligeiramente.
+No entanto, às 22:50, o paciente queixou-se de dor torácica precordial e diaforese, e apresentou extremidades sonolentas, frias e úmidas. Seus pulsos periféricos não eram palpáveis, e a pressão arterial não era registrável. Os monitores de ECG mostraram elevação de ST em derivações V1, V2, V3 e V4; depressão de ST recíproca em derivações I, aVL e aVF; e bradicardia sinusal com bloqueio cardíaco de primeiro grau. O valor do teste de troponina I cardíaca (cTnI) foi de 0,06 ng/mL (valor normal 0,04 ng/mL). Foi feito um diagnóstico de infarto do miocárdio associado a bloqueio cardíaco de primeiro grau e choque cardiogênico.
+Foi imediatamente realizado um novo angiograma coronário através da abordagem femoral, e as artérias descendente anterior e circunflexa, nas quais os stents tinham sido colocados, foram reexaminadas. O angiograma revelou uma oclusão trombótica dos stents implantados (Figura
+B) nas artérias descendentes anteriores e circunflexas, com graus de fluxo TIMI de 1 e 0, respetivamente. A carga de trombos foi classificada como G3 na artéria circunflexa e como G4 na artéria descendente anterior esquerda. Não foi encontrada evidência de dissecção arterial.
+Uma bomba de balão intra-aórtico (IABP) foi imediatamente inserida. O grau de fluxo TIMI não mostrou melhora após a aspiração nas duas artérias; nesse momento, o paciente ainda estava em choque cardiogênico. Um balão intracoronário foi colocado no local onde os trombos aderiram nas artérias descendente anterior esquerda e circunflexa. Enquanto continuava a contrapulsação da IABP, os trombos nas stents desapareceram pouco tempo depois (Figura
+C). O paciente recebeu tirofiban, aspirina, clopidogrel e heparina; a contrapulsação com balão foi mantida até que a frequência cardíaca do paciente se normalizasse e a pressão arterial se estabilizasse. O paciente recebeu alta com uma avaliação ecocardiográfica normal e estava assintomático no seguimento.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1612_pt.txt

@@ -0,0 +1,2 @@
+Um homem hispânico de 45 anos com uma história de 2 anos de proptose progressiva do olho esquerdo compareceu ao nosso centro queixando-se de diplopia e enxaqueca hemicraniana. Ele foi previamente diagnosticado com hipertireoidismo recebendo tratamento tireostático com tiamazol durante 6 meses sem melhora clínica. O seu histórico médico passado não foi relevante, e ele negou trauma ocular prévio. Na sua chegada, o exame físico revelou ptose, edema palpebral, e exoftalmos do olho esquerdo, bem como a abolição das respostas fotomotor e consensual ipsilaterais, mas conservando o reflexo corneal. Além disso, o paciente apresentou uma limitação evidente para a abdução e supracção do olho afetado, enquanto a fundoscopia mostrou atrofia óptica leve. A exploração do olho direito não revelou qualquer anormalidade, enquanto o exame neurológico mostrou função cognitiva normal sem déficits neurológicos focais. Uma ressonância magnética (MRI) T2-ponderada da cabeça mostrou uma massa hiperintensa que surgiu na parede superotemporal da órbita esquerda que estava deslocando o globo ocular, invadindo o osso frontal, e causando inflamação da dura-máter adjacente (Fig. a, c).
+Devido à extensão do tumor, decidimos pela sua ressecção cirúrgica, utilizando uma abordagem pterional. A incisão da pele e a dissecção da fáscia do músculo temporal foram realizadas como descrito anteriormente [,], de modo a expor a fossa temporal e o teto orbital (Fig. a-c). Para obter acesso à órbita, efetuámos a remoção osteoplástica da parede orbital superolateral (formada pela asa maior do esfenoide) utilizando uma broca cirúrgica, sem necessidade de abrir a dura-máter (Fig. c) []. Esta modificação técnica permitiu-nos ressecar completamente uma massa bem definida de cor castanha hemática, que invadiu o osso frontal ao nível da articulação frontozigomática e do teto orbital, com um risco mínimo de lesionar as estruturas intradurais e orbitais (Fig. d). A análise histopatológica do tumor ressecado indicou a presença de tecido fibroso abundante, cristais de colesterol, conteúdo hemático coagulado e um infiltrado inflamatório misto com predominância de linfócitos e histiócitos espumosos (Fig. ), compatível com o diagnóstico de colesteatoma. O paciente recuperou a funcionalidade do olho esquerdo sem défices na acuidade visual nem diplopia (Fig. a-c), embora tenha permanecido com um grau baixo de ptose. Finalmente, foi efetuada uma segunda ressonância magnética, que não mostrou tumor residual 1 ano após a cirurgia.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1618_pt.txt

@@ -0,0 +1,8 @@
+Um homem de 66 anos com múltiplos fatores de risco cardiovascular, como diabetes, hipertensão, tabagismo e STEMI há 6 anos, que não recebeu uma terapia de reperfusão. Ele consultou o ER referindo dor torácica atípica que começou 8 dias antes da sua visita. Ele apresentou sinais vitais normais com os seguintes achados relevantes no exame físico cardiovascular: impulso apical sistólico duplo visível e palpável com uma ampla área de impulso apical (4,5 cm de diâmetro), localizada no quinto espaço intercostal da linha médio-clavicular esquerda. Na auscultação, um quarto som cardíaco audível (S4) estava presente. Os biomarcadores cardíacos foram negativos.
+Ritmo sinusal normal, onda Q em derivações inferiores e inversão da onda T em derivações laterais. (Fig.
+Uma cardiomegalia leve, de nota, uma opacidade homogênea foi observada adjacente ao LV. (Fig. a).
+Foi revelada uma imagem sacular na parede posterolateral do LV, que, devido às suas características, sugeriu um PSA trombosado na parede livre do LV. (Fig. b).
+Mostrou uma cavidade ventricular esquerda de forma esférica com anormalidades do movimento da parede segmentada, uma fração de ejeção do LV de 40% pelo método 3D, (Fig. ) PSA envolvendo os segmentos basais e médios de ambos, parede inferolateral e anterolateral; com um pescoço estreito (38 mm), um shunt de LV para PSA foi observado em Doppler colorido. (Fig. ).
+Foi realizado um protocolo de viabilidade de imagem de redistribuição/4h/24h, que mostrou um infarto do miocárdio localizado na parede inferolateral, que envolveu a região infraseptal; não transmural no segmento apical e transmural no segmento basal e médio, sem sinais de viabilidade na imagem de redistribuição tardia. (Fig.
+Doença coronária multivascular, com envolvimento da artéria coronária principal esquerda e pontuação SYNTAX alta [40 pts.]. (Fig. ) A ventriculografia esquerda não foi realizada devido à pressão diastólica final elevada e ao trombo mural ventricular esquerdo previamente relatado.
+O caso foi discutido pela equipa de coração. Devido à elevada pontuação SINTAX e à complicação mecânica, foi considerada a realização de um bypass coronário (CABG) mais uma aneurismatomia com reconstrução geométrica. Foi realizado um CABG com bomba de circulação extracorpórea com anastomose da artéria torácica interna para a artéria coronária descendente anterior esquerda. Observou-se um grande pósterolateral do LV de aproximadamente 7 cm; descrito com uma consistência "petrosa" e aderido ao pericárdio posterior. Devido às descobertas anteriormente mencionadas, não foi possível realizar a aneurismatomia, uma vez que a equipa de cirurgia cardiovascular considerou que o benefício não valia a pena em comparação com o risco de realizar o procedimento, pelo que a cirurgia foi concluída. O paciente foi dispensado cinco dias após CABG e está atualmente assintomático, na classe funcional II da NYHA e é seguido como um paciente externo no nosso hospital.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1620_pt.txt

@@ -0,0 +1,6 @@
+Um homem saudável de 15,2 anos de idade chegou ao consultório dentário vindo da Unidade de Emergência do Hospital 18 horas após um trauma facial devido a um acidente de bicicleta. O exame intraoral revelou a avulsão do dente 11 e uma fratura de coroa não complicada do dente 21 ().
+O fragmento do dente 21 foi descoberto dentro do lábio superior inchado e lacerado. Nenhuma outra lesão oral foi detectada clinicamente. O exame do dente avulsionado mostrou uma fratura de coroa não complicada e células necróticas do ligamento periodontal devido ao armazenamento prolongado em seco. Após o consentimento informado dos pais, a raiz do dente avulsionado foi aplainada para remover o tecido periodontal necrótico, e foi então preenchida com guta-percha e selante após a pulpectomia ().
+A coroa fraturada foi restaurada com resina composta. Um anestésico local foi administrado para remover o coágulo contaminado do soquete antes de empurrar o dente com uma pressão suave. Um splint funcional com um fio de aço inoxidável trançado de 0,014 polegadas e resina composta foi posicionado do dente 13 ao dente 23 () e deixado no lugar por 3 semanas. O fragmento do dente 21 não foi utilizado para restaurar a sua coroa fraturada, e um selo contra a invasão bacteriana em seus túbulos dentinários foi criado usando um agente de ligação da dentina. O posicionamento adequado do dente 11 foi confirmado com uma radiografia periapical. A profilaxia do tétano não foi necessária. Um tratamento de 7 dias de amoxicilina sistêmica (2 g por dia) e um analgésico sob demanda foram prescritos na Unidade de Emergência do Hospital. Finalmente, instruções estritas foram dadas ao paciente sobre dieta leve por 1 semana e higiene oral (escova de dente macia após cada refeição e enxágue bucal duas vezes ao dia com 0,12 clorexidina) durante todo o período de splinting.
+A tala foi removida 3 semanas depois e a coroa fraturada do dente 21 foi restaurada com resina composta ().
+A importância das visitas de recall foi enfatizada para o paciente e os pais, então o paciente foi agendado para um acompanhamento de acordo com a Associação Internacional de Traumatologia Dental (IADT). Devido ao prolongado armazenamento extra-alveolar a seco (cerca de 18 h) e a idade do paciente, a anquilose e a infraoclusão do dente 11 foram esperadas. Uma reabsorção da raiz de substituição do dente replantado foi suspeitada no controle radiográfico de 3 meses (), e aumentou dramaticamente depois (, e); infraoclusão de cerca de 1 mm foi observada. Devido à anquilose e descoloração da coroa, e uma mordida aberta anterior, o paciente foi encorajado a submeter-se a um tratamento abrangente que ele sempre evitou.
+Finalmente, 16 anos após o trauma (e) o paciente foi agendado para uma reabilitação ortodôntica e implantoprotética.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1631_pt.txt

@@ -0,0 +1,4 @@
+Uma mulher caucasiana de 37 anos, não fumadora, sem histórico médico conhecido, apresentou-se ao nosso departamento de emergência com 4 meses de dispneia e dor nas costas. Na sua apresentação inicial, 4 meses antes, numa instalação externa, foi submetida a uma radiografia de tórax e a uma tomografia computorizada (TC) de tórax, que mostraram uma consolidação do lobo superior direito. Foi tratada e dispensada com um diagnóstico de pneumonia. Dois meses após a sua apresentação inicial, foi submetida a uma broncoscopia ambulatória com lavagem broncoalveolar (BAL) e biópsia transbronquial do lobo superior direito, devido a sintomas persistentes e a uma preocupação com a malignidade. Os estudos fúngicos e os esfregaços de bacilos ácido-rápidos com fluorocromo foram negativos, e os resultados da biópsia foram negativos para células malignas; os resultados da patologia foram consistentes com inflamação crónica. Após a chegada ao nosso departamento de emergência, voltou a relatar sintomas semelhantes. O exame físico foi notável por dor no pescoço à palpação e taquipneia. Foi realizada uma tomografia de tórax com contraste intravenoso (IV), revelando um colapso quase completo do lobo superior direito, consolidação do lobo superior direito, aumento do nódulo linfático subcarinal e aumento do nódulo linfático da estação 6 (Fig. ) A ressonância magnética (MRI) da coluna vertebral foi realizada, demonstrando uma fratura de compressão C7 de 50% (Fig. ) e lesões líticas em toda a coluna vertebral, preocupantes para doença metastática. Foi também realizada uma tomografia do abdómen e da pélvis, revelando um nódulo hipodenso único de 15 mm no fígado (Fig. )
+O paciente subsequentemente foi submetido a uma biópsia transtorácica do lobo superior direito, que mostrou pedaços pleurais fibrosos densos, amostras de parênquima alveolar que apresentavam fibrose intersticial, e um infiltrado linfocítico denso e irregular; não foram observadas células malignas no exame histopatológico. Em seguida, o paciente foi submetido a broncoscopia e ultrassom endobrônquico com amostragem transbrônquica de linfonodos, bem como escovagem e BAL do lobo superior direito. A maioria dos estudos foi normal, exceto a citologia da BAL, que foi positiva para células neoplásicas pouco diferenciadas, levantando a possibilidade de um carcinoma pouco diferenciado; no entanto, o material no bloco celular foi insuficiente para realizar imunocolorações. Como a preocupação com a doença metastática permaneceu alta no nosso diagnóstico diferencial, realizamos uma biópsia hepática para melhor caracterizar a malignidade. O paciente foi submetido a uma biópsia hepática guiada por fluoroscopia do nódulo hepático acima mencionado, que demonstrou um neoplasma maligno não diferenciado com morfologia epitelióide e fraca diferenciação neuroendócrina.
+As células formaram ninhos/cordões num fundo de estroma esclerótico hialinizado, demonstrando frequentemente citoplasma eosinófilo e núcleos redondos a ovais (Figs. e). Estes estudos auxiliares foram insuficientes para excluir o sarcoma sinovial epitelióide, a malignidade da mama, a malignidade renal, a malignidade da tiróide, os tumores primários ginecológicos e o osteossarcoma epitelióide. As células neoplásicas foram fracamente reativas para a sinaptofisina e a coloração CD99 apresentou um padrão membranoso (Fig.). Num subconjunto, a GATA-3 foi positiva e a PAX-8 foi fracamente positiva (Figs. e). No entanto, as células neoplásicas não reagiram ao ER (marcador da mama) e ao SATB2 (marcador gastrointestinal inferior e do osteossarcoma). Além disso, as células tumorais foram negativas para a pancreatina Oscar, CK7, CK20, Moc-31, TTF-1, WT-1, HMB45, Melan-A, SOX-10, S100, inibina, SMA, MyoD1, CD117, CD45, CD30 e CD34. Assim, o tecido hepático foi enviado para uma segunda opinião para avaliação por um patologista com conhecimentos em patologia gastrointestinal, hepática, de tecidos moles e cardiotorácica num centro de ponta a nível nacional e internacional. Eles descobriram que um painel especializado de colorações imuno-histoquímicas revelou que as células tumorais eram reativas à expressão MUC4. As colorações imuno-histoquímicas BRG1 e INI1 revelaram uma coloração nuclear preservada; no entanto, as colorações claudin-4, ERG, CD31, CAMTA1, P40, ETV-4 e NUT foram negativas. Subsequentemente, foi concluído um diagnóstico de fibrossarcoma epitelióide esclerosante.
+Com base no nosso diagnóstico, a paciente começou imediatamente a fazer tratamento com doxorubicina. A paciente acabou por se juntar a um protocolo de investigação genética num grande centro de investigação de cancro. A sequenciação de próxima geração (teste genético Tempus) foi concluída para avaliar qualquer variante conhecida que aumentasse o risco de cancro. Não foram identificados genes que aumentassem o risco de cancro. No entanto, foi identificada uma variante de significado desconhecido do gene WRN, um gene autossómico recessivo associado à síndrome de Werner (WS). Não teve quaisquer manifestações claras de WS para além de malignidade e ainda tem de ser avaliada para osteoporose. No seguimento de 3 meses, está nos estágios iniciais do seu curso de tratamento e tolerou o seu regime sem problemas.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1655_pt.txt

@@ -0,0 +1,7 @@
+Um menino de 10 anos começou a desenvolver deformidades craniofaciais há dois anos.
+A mãe da paciente relatou que a criança começou a desenvolver deformidades craniofaciais, acompanhadas por deformidades nasais, dentes irregulares e oclusão anormal. Não foi observada perda auditiva significativa ou sintomas de aumento da pressão intracraniana.
+Aos 3 anos de idade, a criança teve um traumatismo crânio-encefálico fechado sem tratamento cirúrgico. Não havia histórico de cirurgia, hepatite, tuberculose ou outro histórico médico especial.
+O paciente não tinha outro histórico pessoal ou familiar. As características de aparência da criança com 3, 5, 8 e 10 anos estão mostradas na Figura.
+Foram observadas malformação do desenvolvimento da cabeça e face, com uma circunferência da cabeça de 52,3 cm, má-formação maxilo-facial (Figura), e uma estrutura anormal dos ossos da face, ossos nasais, mandíbulas e ossos do seio maxilar. Também foram observados uma protrusão ocular bilateral de 16 mm, uma dentição oral irregular, com a maioria dos dentes em falta em toda a boca, e uma oclusão anormal. A abertura da boca estava limitada a apenas dois dedos (ou 3 cm), e foi observado um desgaste severo dos dentes posteriores. Foram observadas veias varicosas na pele da mandíbula inferior. Não foi observada pigmentação semelhante ao café na pele do rosto. Não houve deformidade em ambas as aurículas, o meato auditivo externo em ambos os lados era estreito, e a membrana timpânica não podia ser vista claramente. A mucosa nasal em ambos os lados estava congestionada, o meato nasal total era estreito e estava visível um muco claro, e não foram encontrados neoplasmas no meato nasal médio. A audiometria de tons puros mostrou perda auditiva mista binaural (condução aérea do ouvido esquerdo [AC]: 63 dB, condução óssea [BC]: 55 dB; AC do ouvido direito: 68 dB, BC: 51 dB).
+O nível de fosfatase alcalina foi de 1296 U/L (intervalo normal: 40-150 U/L), e outros indicadores bioquímicos foram basicamente normais. O nível de hormônio luteinizante da pituitária foi de 2.58 mIU/mL (intervalo normal: 16-53 mIU/mL), o hormônio folículo estimulante foi de 1.10 mIU/mL (intervalo normal: 3.3-8.0 mIU/mL), o estradiol foi de 79 ng/L (intervalo normal: 6-53 ng/L), a testosterona foi de 15.2 μg/L (intervalo normal: 3-5.7 μg/L), e a prolactina foi de 52.25 μg/L (intervalo normal: 16-53 μg/L). A 25-hidroxivitamina D foi de 70.2 nmol/L (intervalo normal: > 75 nmol/L), a osteocalcina foi de 385 μg/L (intervalo normal: 4-10 μg/L), e o hormônio do crescimento foi de 2.105 ng/mL. A função da tireóide e os testes de rotina de sangue e urina foram basicamente normais. Os guardiães da criança recusaram o teste genético.
+A radiografia de corpo inteiro mostrou proliferação anormal de múltiplas fibras ósseas na tíbia bilateral, fêmur, úmero, ulna, rádio e crânio (Figura). A tomografia computadorizada de alta resolução do osso temporal indicou espessamento difuso e aumento da densidade do osso maxilofacial, crânio e eixo atlas. A parte mais espessa do osso frontal era de aproximadamente 3,7 cm, e não foi observada gaseificação no seio maxilar, seio etmoidal, seio frontal, seio esfenoidal e câmaras de ar mastoideanas em ambos os lados. As partes ósseas do meato auditivo externo em ambos os lados eram estreitas, com uma largura de aproximadamente 3,8 mm e 2,3 mm no lado direito e esquerdo, respectivamente. As cavidades e seios tímpanicos do ouvido médio bilateral eram estreitos, e não houve anormalidades nos ossículos e estruturas do ouvido interno (Figura).

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_167_pt.txt

@@ -0,0 +1,7 @@
+Uma mulher de 23 anos foi encaminhada ao nosso hospital por causa de dor abdominal recorrente por 7 anos, amenorreia e dispareunia. O estado mental e a habilidade de movimento da paciente eram normais. Ela tinha um histórico de fratura de ambas as pernas e lesão de pele no púbis causada por trauma cerca de 20 anos atrás.
+O exame ginecológico mostrou que a paciente tinha um único orifício na região urogenital, localizado onde se espera que esteja a uretra. Existe um orifício perineal anal normalmente localizado. Quando forçada a urinar, a urina fluiu para fora do único orifício na região urogenital. O cateter uretral foi inserido cerca de 70 mm através do único orifício, e não fluiu urina para fora.
+A tomografia computadorizada pélvica mostrou um grande cálculo e um cateter uretral na vagina (Fig. a, b, c). A tomografia por ressonância magnética pélvica demonstrou a uretra e a vagina fundidas num canal comum com cerca de 3,45 cm de comprimento (Fig. b, c), e um grande cálculo com cerca de 7,8 cm x 6,8 cm x 7,7 cm alojado na vagina superior, o útero foi movido para cima (Fig. a, b, c); um cateter uretral entrou na vagina através da abertura na região urogenital; ambos os ovários e a bexiga estavam normais e não se observou outra malformação congénita (Fig. a). A imagem por sonografia transabdominal revelou uma pedra vaginal e dois rins, bexiga, útero, colo do útero e anexos normais.
+Sob anestesia geral, a entrada no trato urogenital através da abordagem perineal mediana e uma incisão de 2 cm foi realizada (Fig. a). Uma massa anormal cinza-amarelada foi observada na cavidade vaginal (Fig. b), e não houve aderência à mucosa circundante. O tecido ao redor do cálculo foi cuidadosamente separado e o cálculo foi completamente removido.
+Durante a exploração após a litotomia, o canal comum formado pela vagina e pela uretra foi detectado, e o orifício da uretra estava a cerca de 3 cm da abóbada anterior da vagina. O cateter uretral foi inserido a cerca de 20 mm através do orifício da uretra, e o fluxo de urina foi observado. Portanto, o comprimento estimado da uretra foi de cerca de 2 cm. A inserção histeroscópica da vagina revelou endométrio fino e colo uterino normal, não sendo encontrada outra anormalidade. A paciente foi diagnosticada com uma pedra vaginal, anomalia do seio urogenital e endométrio fino.
+A reconstrução vaginal (vaginoplastia) e a reconstrução da uretra (ureteroplastia) foram realizadas. A mucosa perto do orifício uretral foi retirada e envolvida por 20 fr de cateter de Foley, formando uma uretra de cerca de 4 cm e um meato neouretral. A mucosa vaginal foi puxada para baixo e suturada de forma intermitente com a pele perineal para formar uma vagina de cerca de 8 cm que poderia segurar dois dedos.
+Após a operação, a paciente recebeu o tratamento de estrogênio e progesterona, e a menstruação apareceu 20 dias depois. Um mês após a operação, a paciente recuperou-se bem, e podia urinar por si mesma. Após 8 meses de acompanhamento, a paciente teve menstruação e urinação normais. A paciente é casada e pronta para conceber.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1686_pt.txt

@@ -0,0 +1,4 @@
+Uma mulher caucasiana de 66 anos apresentou diplopia vertical nas últimas 3 semanas. A diplopia era binocular e foi notada depois de bater a cabeça contra a tela do chuveiro. Ela estava saudável e não tinha sintomas sugestivos de arterite de células gigantes (ACG). Um exame clínico mostrou paralisia do quarto nervo craniano direito. A sua ressonância magnética (MRI) foi normal. A sua taxa de sedimentação de eritrócitos (ESR) foi de 77 mm/hora e a proteína C reativa de 68 mg/L. Começou a tomar esteróides orais enquanto aguardava a biópsia da artéria temporal (TAB) para excluir a ACG. A TAB revelou uma histologia normal. Como não havia suspeita clínica de ACG, os esteróides foram interrompidos. Os médicos investigaram-na mais para parâmetros inflamatórios elevados e não foi identificada nenhuma causa.
+Ela procurou então atenção médica para um nódulo mamário que tinha notado nos últimos meses. Este foi clinicamente diagnosticado como cancro da mama. Ela foi subsequentemente submetida a uma excisão ampla local direita da massa e a uma limpeza axilar. A histologia revelou um carcinoma ductal de grau 3 de 28 mm, positivo para o recetor de estrogénio, negativo para o recetor 2 do factor de crescimento epidérmico humano, envolvendo 12 dos 14 gânglios axilares. Foi feito um encaminhamento para oncologia.
+Enquanto isso, ela se queixou de uma pálpebra direita caída. O exame ortoptico mostrou paresia do terceiro nervo, poupando a pupila, e envolvimento leve do sexto nervo. A paresia do quarto nervo havia se resolvido. Foi solicitada uma neuroimagem para descartar patologia do seio cavernoso. Uma ressonância magnética com contraste mostrou espessamento meníngeo nos lobos frontal, parietal e occipital e nenhuma anormalidade no território do seio cavernoso. Isso foi consistente com meningite carcinomatosa (Figura).
+Na altura da consulta de oncologia, tinha desenvolvido dormência na divisão oftálmica do seu nervo trigeminal direito. Uma tomografia óssea mostrou metástases ósseas; a tomografia computadorizada revelou disseminação óssea e linfadenopatia mediastinal anormal. A citologia do fluido cerebrospinal (CSF) foi negativa mas a proteína estava ligeiramente aumentada. A terapia hormonal paliativa foi iniciada para o cancro da mama metastático. Ela respondeu rapidamente com resolução completa da diplopia, ptose e dormência no seu couro cabeludo anterior direito dentro de 8 semanas do início do anastrozol.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1718_pt.txt

@@ -0,0 +1,26 @@
+Uma mulher de 78 anos foi encaminhada como emergência para o departamento de oftalmologia do Hospital Universitário de Bonn. Ela relatou visão turva por sete dias e perda de campo visual, bem como fotopsia por 2 dias. Amaurose ou diplopia não foram relatados.
+Ela teve tosse seca por 4 meses. Esta foi refratária à terapia sintomática e antibiótica.
+Nas últimas 5 semanas, a paciente relatou aumento de empurrar difuso, dor bilateral na área da mandíbula, ao abrir a boca e ao mastigar. Além disso, ela notou uma dor de empurrar na língua, que inicialmente aumentou após as refeições, mas logo estava presente continuamente, e levou a dificuldades em engolir. A paciente também relatou perda de peso de 4 kg nas últimas 4 semanas, aumento da fadiga e temperaturas corporais subfebris, bem como sensibilidade no couro cabeludo. Dores de cabeça severas na área temporal foram negadas, assim como mialgia e rigidez matinal.
+Todos os sintomas começaram no lado esquerdo, mas afetaram ambos os lados ao longo do tempo.
+Os exames feitos por um dentista, um ortodontista e um otorrinolaringologista não encontraram nada.
+O paciente estava alerta, orientado e tinha afeto apropriado no exame clínico.
+O exame neurológico permaneceu sem observações, sem pontos de saída de nervos dolorosos e um teste de lanterna negativa. A língua pareceu normal, sem desvio, inchaço ou necrose. A palpação das artérias temporais foi normal.
+A radiografia de tórax não apresentou patologias.
+O paciente não relatou histórico de uso de medicamentos vasoconstritores, nem houve histórico de radioterapia envolvendo qualquer parte do corpo.
+Os resultados laboratoriais revelaram um aumento nos marcadores inflamatórios. A proteína C reativa (PCR) foi de 71 mg/l (intervalo de referência, 0 a 5 mg/l) e a taxa de sedimentação eritrocitária foi de 75 mm/h (intervalo de referência, < 30 mm/h).
+Na admissão, a melhor acuidade visual corrigida foi de 20/400 no olho esquerdo e 20/25 no olho direito. O exame fundoscópico do olho esquerdo revelou edema do disco óptico com manchas de algodão ao longo do arco vascular temporal superior. A mácula e os vasos sanguíneos da retina pareciam normais na fundoscopia (Fig. a).
+A tomografia de coerência óptica (OCT) da mácula esquerda foi normal e a OCT do disco óptico confirmou edema do disco de acordo com a aparência clínica. A espessura da camada de fibras nervosas da retina foi aumentada nos segmentos superior, temporal e inferior (Fig. b) e o disco óptico mostrou vazamento difuso ("hot disc") na angiografia com fluoresceína (Fig. c). Com base nestes achados oftalmológicos, foi diagnosticada neuropatia óptica isquêmica anterior (AION) do olho esquerdo.
+Depois disso, o paciente foi encaminhado ao Departamento de Reumatologia do Hospital Universitário de Bonn para uma avaliação mais aprofundada. O paciente foi submetido a um exame de ultrassom de todas as artérias tipicamente envolvidas em GCA de acordo com o protocolo OMERACT []. Foi utilizada uma máquina de ultrassom GE Logiq S8 XDclear com versão de software R3 fabricada em 2018. Para o exame sonográfico das artérias axilares, vertebrais e carótidas, foi utilizada uma sonda de ultrassom linear com um alcance de 6 a 15 MHz, para todas as outras artérias pequenas incluindo a artéria central da retina, foi utilizada uma sonda de ultrassom com um alcance de 8 a 18 MHz.
+O ultrassom vascular demonstrou um espessamento homogêneo e concêntrico do complexo íntima-média, conhecido como sinal de halo, em várias artérias da área da cabeça e pescoço (Fig. ) [, ]. O ultrassom foi realizado nas artérias axilares, artérias vertebrais, artérias carótidas comuns, artérias temporais superficiais com ramos frontais e parietais, artérias occipitais, artérias faciais e, devido à dor lingual, também na artéria lingual. A afeção vasculítica com valores de espessamento da íntima-média (IMT) acima dos valores de corte publicados foi observada nas artérias temporais superficiais comuns de ambos os lados, ramos frontais e parietais (até 0,49 mm), bem como na artéria facial direita (0,59 mm) e na artéria axilar direita (1,09 mm) []. Um sinal de halo também foi visível em ambas as artérias vertebrais. Os valores exatos e os respetivos valores de corte são apresentados na Tabela .
+Além disso, devido à claudicação da língua e dor lingual, a artéria lingual profunda, que é um ramo da artéria lingual, ramificando-se da artéria carótida externa, também foi examinada por ultrassom. Ela exibiu um sinal de halo vasculítico típico (Fig.
+Além disso, foi realizado um ultrassom transocular da artéria central da retina em ambos os lados. A artéria retinal apresentou uma velocidade de fluxo sistólico de 8,2 cm/s no olho esquerdo e 7,5 cm/s no olho direito. Isto significou uma redução acentuada em ambos os olhos, incluindo o olho direito assintomático. Até agora, examinámos 25 indivíduos saudáveis com uma velocidade sistólica média de 14,4 cm/s (SD ± 3,2) da artéria central da retina.
+Os achados de ultrassom ocular estavam de acordo com os sintomas visuais do paciente e com os achados oftalmológicos mencionados acima.
+O diagnóstico de GCA foi feito com base nos sintomas do paciente, exame clínico, resultados laboratoriais e achados de ultrassom, seguindo as recomendações da EULAR para imagem em GCA []. Portanto, a terapia foi prontamente iniciada. Devido aos achados sonográficos característicos, não foi realizada biópsia da artéria temporal superficial ou de qualquer outra artéria.
+O paciente recebeu uma dose diária inicial de 500 mg de metilprednisolona intravenosa durante cinco dias, seguida por uma dose diária de 60 mg de prednisolona por via oral, reduzida ao longo de 26 semanas de acordo com o protocolo de tratamento GIACTA []. Além disso, o tratamento com tocilizumab foi iniciado com uma dose semanal de 162 mg por via subcutânea devido à afetação generalizada do leito vascular arterial.
+Com o tratamento, os sintomas e os marcadores laboratoriais melhoraram rapidamente. A claudicação e a dor na língua resolveram-se em poucos dias e não voltaram a surgir. O paciente foi dispensado cinco dias depois, em condições clínicas estáveis.
+Três meses após a dispensa, foi realizado um exame de acompanhamento. A paciente estava tomando 9 mg de prednisolona por dia, 162 mg de tocilizumab por via subcutânea por semana e estava livre de sintomas. A PCR estava normal. No exame de ultrassom, foi observada uma diminuição relevante dos valores de IMT em todas as artérias afetadas. O IMT da artéria lingual profunda diminuiu de 1,38 para 0,77 mm. As velocidades de fluxo sistólico de ambas as artérias retinais centrais aumentaram de 8,2 para 21,6 cm/s no olho esquerdo e de 7,5 para 19,1 cm/s no olho direito.
+No exame de acompanhamento oftalmológico e sonográfico 6 meses após a alta da paciente, a melhor acuidade visual corrigida aumentou de 20/400 para 20/40 no olho esquerdo, o olho direito ainda não apresentava achados patológicos. O exame fundoscópico do olho esquerdo mostrou uma diminuição do edema do disco óptico com um disco óptico pálido e vasos estreitos.
+OCT da mácula esquerda revelou atrofia das camadas internas da retina (Fig. e), enquanto a OCT do disco óptico confirmou a ausência de edema do disco e uma diminuição da espessura da camada de fibras nervosas da retina.
+O paciente estava tomando 12,5 mg de prednisolona por dia e 162 mg de tocilizumab por via subcutânea por semana e estava livre de sintomas. A dose de prednisolona foi aumentada por um curto período de tempo por um reumatologista externo, devido a dores de cabeça recorrentes e elevação da PCR entre os exames de acompanhamento.
+Em exame de ultrassom, uma nova diminuição nos valores de IMT poderia ser observada (Tabela). A velocidade de fluxo de ambas as artérias retinais centrais mostrou valores estáveis com 19.1 cm/s no olho esquerdo e 17.2 cm/s no olho direito. O IMT da artéria lingual profunda diminuiu de 0.77 para 0.34 mm.
+Portanto, a redução gradual da prednisolona e a terapia com tocilizumab foram continuadas de acordo com o protocolo GIACTA [].

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1721_pt.txt

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+Uma paciente de 50 anos de idade apresentou-se ao departamento de emergência (DE) com dificuldade respiratória significativa. Ela tinha um histórico médico conhecido de dependência de tabaco, doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC), doença do refluxo gastroesofágico e hipertensão. Na chegada, a paciente foi observada como apneica e estava sendo ventilada ativamente com uma ventilação de máscara de válvula de saco. Ela rapidamente passou de um ritmo cardíaco irregular para bradicardia sinusal e, em seguida, para uma parada de atividade elétrica sem pulso (PEA) em questão de minutos após a chegada. Ela passou aproximadamente 30 minutos de ressuscitação cardiopulmonar, com intubação endotraqueal realizada por videolaringoscopia. Ela foi observada como tendo resistência significativa ao saco após a intubação e, após o retorno da circulação espontânea, foi observada como tendo altas pressões de pico no ventilador e foi persistentemente hipotensiva.
+Ao exame, a paciente foi observada com sons respiratórios distantes, ronco e sibilância bilateralmente, e foi tratada por seu broncoespasmo com solução nebulizada de albuterol-ipratropium, albuterol nebulizado contunho, sulfato de magnésio, metilprednisolona, terbutalina subcutânea e epinefrina titratável (para também ajudar com sua hipotensão). Foi observado que ela tinha pressões de pico continuamente altas; então, uma injeção intravenosa de vecurônio foi dada sem melhora na ventilação e com pressões de pico de vias aéreas continuamente altas observadas no ventilador. Ela tinha um eletrocardiograma preocupante para fibrilação atrial de início recente com resposta ventricular rápida, desvio do eixo esquerdo, um novo bloqueio do ramo direito e um bloqueio anterior esquerdo com sinais de sobrecarga do lado direito. Dada sua dificuldade com a ventilação com altas pressões de pico e hipotensão, ela foi levada para uma tomografia computadorizada (TC) com protocolo de embolia pulmonar, pois havia a preocupação de que a etiologia de sua parada poderia ter sido uma embolia pulmonar maciça.
+Isto não revelou evidências de embolia pulmonar; no entanto, mostrou evidências de ruptura alveolar com pneumomediastino consistente com o efeito Macklin e um pequeno pneumotórax do lado esquerdo () com ruptura hemi diafragmática medial associada () com pneumorretroperitoneum que seguia ao longo do abdômen superior esquerdo e espaço perinefrático esquerdo com fraturas de costelas do lado esquerdo não deslocadas da quinta e sexta costelas (). Foi então realizado um TAC do abdômen e pélvis, que mostrou uma pequena quantidade de ar livre consistente com pneumorretroperitoneum adjacente ao cárdia gástrico, rim esquerdo e glândula adrenal esquerda, mas sem lesão traumática intra-abdominal definitivamente identificada.
+A história familiar, que chegou várias horas após a apresentação inicial da paciente, revelou que ela estava se queixando de dificuldade respiratória no início do dia, e subsequentemente sofreu uma queda de escadas com traumatismo craniano e aparente perda de consciência. O exame físico da paciente não revelou sinais externos de traumatismo na chegada inicial.
+A paciente foi internada na unidade médica de cuidados intensivos no contexto de uma paragem cardíaca com tempo de recuperação prolongado, com melhoria no seu pneumomediastino e pneumorretroperitoneu com estratégias de ventilação pulmonar e paralisantes. O tratamento da paciente para a exacerbação da sua DPOC foi extenso e incluiu nebulização contínua de 40 miligramas (mg) de albuterol durante quatro horas, nebulizadores intermitentes de três mililitros de ipratroprium-albuterol a cada seis horas, 0.25 mg de budesonida duas vezes ao dia, 0.5 mg de ipratroprium quatro vezes ao dia, administração isolada de dois mg de sulfato de magnésio diariamente se o chiado no exame se agravasse, 80 mg de metilprednisolona diariamente, uma dose única de 0.25 mg de terbutalina subcutânea, e uma dose única de um micrograma (μg) de epinefrina. A sedação foi mantida com cetamina a 1.5 mg por quilograma (kg) por hora e propofol a 20 μg/kg por minuto. Para a hipotensão da paciente, foi tratado com epinefrina como a primeira escolha de vasopressor, dado os seus efeitos beta-adrenérgicos subjacentes no contexto do seu broncoespasmo profundo.
+No entanto, a paragem cardíaca da paciente resultou em lesões cerebrais hipóxicas graves, levando a um subsequente edema cerebral difuso com apagamento das cisternas basais e hérnia tonsilar, visto na TAC da sua cabeça. Tornou-se cada vez mais hipertensa e foi retirada dos vasopressores e começou a tomar nicardipina titrável com um máximo de 12,5 mg por hora e recebeu um bólus salino hipertónico. A paciente perdeu toda a evidência de reflexos do tronco cerebral cinco dias após sofrer a paragem cardíaca, mas continuou a desencadear algumas respirações espontâneas no ventilador. Realizaram-se múltiplas reuniões familiares sobre o prognóstico da paciente e, em última instância, a paciente foi extubada de forma paliativa com subsequente morte 26 dias após a chegada.

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1749_pt.txt

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+Um paciente do sexo masculino de 27 anos de idade foi submetido a um check-up anual de saúde, e uma lesão hiperechoica foi descoberta incidentalmente na cauda do pâncreas através de ultrassom abdominal. Ele foi encaminhado ao nosso hospital para uma possível cirurgia com um diagnóstico inconclusivo de pNEN. Ele não tem histórico familiar de doenças incluindo distúrbios pancreáticos. A contagem de células sanguíneas, bioquímica e testes de coagulação mostraram ausência de achados anormais. O nível de antígeno carcinoembrionário (CEA) foi de 4,4 ng/ml, enquanto o nível de antígeno carcinoembrionário (CA) 19-9 foi de 23,1 U/ml, ambos dentro da faixa normal.
+A tomografia computadorizada abdominal (TC) revelou uma massa bem definida de 13 mm na cauda do pâncreas. O tumor apresentou uma densidade ligeiramente baixa em comparação com o parênquima pancreático na TC simples (Fig. a), e realce na fase arterial e igual densidade com o parênquima pancreático na fase portal e fase de equilíbrio na TC dinâmica realçada (Fig. b-d). Observou-se o tumor em contacto com a artéria esplénica e a veia sem encasamento. Os linfonodos regionais não foram significativamente aumentados, e não se observaram metástases distantes. A tomografia por ressonância magnética abdominal (MRI) revelou uma massa homogénea com baixa intensidade na imagem ponderada em T1 (T1WI) e alta intensidade na imagem ponderada em T2 (T2WI) e imagem ponderada em difusão (DWI), e uma intensidade ligeiramente alta no mapa do coeficiente de difusão aparente (ADC-map) na cauda do pâncreas (Fig. a-d). A colangiopancreatografia por ressonância magnética (MRCP) mostrou uma lesão irregular de alta intensidade com margens ligeiramente indistintas sem estenose e dilatação do ducto pancreático principal na cauda do pâncreas (Fig. e). A ultrassonografia endoscópica (EUS) revelou uma massa ligeiramente hiperecoica com bordas distintas e interior homogéneo na cauda do pâncreas (Fig. a). A imagem Doppler de fluxo de cor mostrou um fluxo sanguíneo interno abundante dentro do tumor (Fig. b). O tumor não tinha um septo interno visível e componentes císticos. Os achados citopatológicos por aspiração com agulha fina por EUS (EUS-FNA) revelaram células epiteliais com atípica pobre mostrando uma estrutura de ducto glandular.
+Embora não tenha sido possível obter um diagnóstico patológico definitivo, o tumor foi diagnosticado como não funcional pNEN maior que 10 mm, com base nas descobertas de CT e MRI e EUS-FNA, e, assim, foi indicada uma ressecção cirúrgica minimamente invasiva. A SCA de tipo sólido foi um dos possíveis diagnósticos diferenciais pré-operativos, uma vez que a EUS mostrou uma lesão ligeiramente hiperechoica que era uma característica ultrassonográfica distintiva de uma SCA microcística. Como foi observado o tumor colado à artéria e veia esplênicas e a preservação do baço era desejável, foi realizada uma pancreatectomia distal preservadora do baço por via laparoscópica, seguindo o método de Warshaw. A operação foi realizada utilizando a abordagem de 5 portas. Não foi observada invasão extrapancreática do tumor. Para preservar o fluxo de entrada esplênico, a parte distal da artéria esplênica foi dividida no local proximal da raiz da artéria gastroepiploica esquerda. A operação foi considerada completa após confirmação da ausência de alterações no tom de cor do baço. A operação durou 300 minutos e a perda de sangue estimada foi de 5 ml. O curso pós-operativo foi sem intercorrências e o paciente foi dispensado do nosso hospital no dia 18 pós-operativo.
+Macroscopicamente, o tumor era uma massa bem definida, redonda e sólida sem componentes císticos medindo 15 mm (Fig. a seta). Microscopicamente, ele aparecia como uma lesão bem definida com interstício fibroso espesso (Fig. b seta), coberto por uma membrana (Fig. b seta), e composto por células epiteliais com vesículas claras formando microcistos (Fig. c). As células epiteliais foram positivas para coloração com ácido peródico Schiff (PAS) (Fig. d) antes do tratamento com diástase e negativas para coloração com PAS após o tratamento (Fig. e); o tumor foi diagnosticado patologicamente como SCA microcístico com base na classificação da Organização Mundial de Saúde (OMS).

data/test_raw_data/pt_test/multiclinsum_test_pt/fulltext/multiclinsum_test_1754_pt.txt

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+Apresentaremos o caso de uma senhora de 65 anos que nos foi encaminhada de um hospital rural onde foi tratada com terapia trombolítica para um suposto infarto agudo anterior do miocárdio. Ela apresentou dor torácica central irradiando para o braço esquerdo com achados de ECG de elevação de ST de 2 mm em V2 e V3. Não havia histórico recente de estresse psicológico, embora ela tivesse tomado antidepressivos por dois anos. Quatro horas após a trombolise, ela desenvolveu edema pulmonar agudo e um novo murmúrio sistólico. Nessa fase, presumiu-se que ela tivesse regurgitação mitral aguda secundária a um músculo papilar rompido, disfunção isquêmica ou um defeito agudo do septo ventricular.
+Ela foi transferida para heparina e infusão de gliceril trinitrato, em edema pulmonar agudo (confirmado por raio-X do tórax), com pressão arterial sistólica de 110 mmHg, e frequência cardíaca de 130/minuto. Um ecocardiograma urgente mostrou regurgitação mitral grave (ver Figura). O anel da válvula mitral estava ligeiramente alargado a 3,2 cm e as estruturas subvalvulares estavam intactas. Ela também tinha dilatação apical do ventrículo esquerdo (LVAB) e movimento anterior sistólico (SAM) da folha da válvula mitral com contacto septal – gradiente do tracto de saída do ventrículo esquerdo (LVOT) de 60-70 mmHg (ver Figuras e). A angiografia coronária, catorze horas após a sua apresentação, não mostrou lesões coronárias obstrutivas. O ventriculograma revelou acinesia da parede anterolateral e do ápice do ventrículo esquerdo, mais extensa do que qualquer território coronário, e regurgitação mitral grau 4/4 (ver Figuras e).
+Foi-lhe inserido um balão intra-aórtico (IABP) e foi transferida para a sala de operações pouco tempo depois. Estava em choque cardiogénico, com MR e SAM graves ainda proeminentes, apesar do IABP. Decidimos substituir a sua válvula mitral e, durante a operação, a válvula mitral estava ligeiramente mixomatosa mas não havia anomalias estruturais, estando as cordas e os músculos papilares intactos. Foi-lhe feita uma substituição mecânica da válvula mitral (MVR) com uma válvula St Jude de 29 mm. A folha anterior foi excisada e foi utilizado PTFE (gore-tex CV4) para reconstruir o aparelho subvalvular. A folha posterior foi plicada ao anel. Após a operação, não houve obstrução do fluxo de saída do LV e a função ventricular melhorou para dentro dos limites normais no décimo dia após a operação. Recuperou-se bem.