Add files using upload-large-folder tool

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1022_es.txt

@@ -0,0 +1,9 @@
+Una paciente turca de 38 años de edad fue hospitalizada por hematuria macroscópica que persistía desde hacía 6 meses. En el historial médico, familiar y psicosocial de la paciente, se encontró que había sido sometida a una operación por bocio multinodular 7 años atrás, que sus padres estaban sanos y no tenían antecedentes de enfermedades crónicas, y que era ama de casa con dos hijos. No había síntomas relacionados con el sistema adrenérgico, como hipertensión, palpitación, síncope o rubor. Los resultados del examen del sistema urogenital fueron normales.
+En las pruebas de laboratorio, el nivel de azúcar en sangre en ayunas fue de 107 mg/dl, y la hemoglobina estaba ligeramente elevada, a 14,2 g/dl. Se observó hematuria microscópica en el análisis de orina. La ecografía del sistema urinario mostró que tanto el tamaño de los riñones como el sistema cáliz eran normales, y se detectó una formación tumoral solitaria de aproximadamente 5 × 6 cm de tamaño, que comenzaba en la bóveda de la vejiga y se extendía hasta la pared lateral derecha (Fig.
+Tras la detección de la masa en la vejiga, se programó una cistoscopia bajo anestesia general. La cistoscopia confirmó una lesión tumoral solitaria de 5 × 6 cm que comenzaba en la bóveda de la vejiga y se extendía hasta la pared lateral derecha. Se obtuvo una muestra con un resectoscopio transuretral para el diagnóstico patológico. Durante la resección de la lesión, la presión arterial aumentó a 206/124 mmHg y la frecuencia cardiaca aumentó a 189/minuto. Tras el procedimiento, se controló cuidadosamente la presión arterial y la frecuencia cardiaca de la paciente. Sus signos vitales fueron estables en los seguimientos. La clínica de cardiología sugirió una consulta de endocrinología, indicando que sus signos vitales eran estables y que podría tener un paraganglioma.
+Posteriormente, se realizó una evaluación endocrinológica para detectar un feocromocitoma extraadrenal (Fig. ). Se realizó un análisis de orina de 24 horas en la consulta de endocrinología. Se determinó que los niveles de metanefrina y normetanefrina eran elevados, de 974 mcg y 1857 mcg, respectivamente. Por ello, la masa observada era compatible con un feocromocitoma extraadrenal. En la tomografía de estadificación realizada por la clínica de urología, se decidió realizar una operación abierta. Por ello, para evitar la recurrencia de la crisis hipertensiva y el desarrollo de un colapso vascular, se planificó realizar la operación después de 3 semanas de tratamiento con el alfa bloqueador doxazosina. La dosis inicial de doxazosina fue de 2 mg en el transcurso de 3 semanas, que se aumentó a 16 mg.
+La patología de la resección se describió como cistitis. Los límites de la masa y los vecindarios se evaluaron con tomografía computarizada (TC) con contraste. Las secciones de tomografía con contraste revelaron una lesión de masa lobulada hiperdensa con una estructura interna heterogénea que comenzaba en la pared anterior de la vejiga y se extendía hasta la pared lateral derecha, con un tamaño aproximado de 66 × 55 mm (Fig.
+Tras la evaluación endocrinológica y el tratamiento con alfa bloqueantes, decidimos realizar una cistectomía parcial abierta. Durante la disección de la masa, la presión arterial aumentó a 216/117 mmHg y la frecuencia cardiaca a 223/minuto. La masa se extirpó de la vejiga en una zona libre de tumores de aproximadamente 1 cm (Fig. ). Cuando se completó la extirpación, los valores de presión arterial disminuyeron a 56/24 mmHg y la frecuencia cardiaca a 24/minuto. Los signos vitales se estabilizaron tras la hidratación intravenosa y la administración de agentes simpatomiméticos. En el período postoperatorio, los valores de presión arterial siguieron siendo normales y no se desarrollaron complicaciones relacionadas con la cirugía. El catéter transuretral se retiró el décimo día postoperatorio.
+La evaluación patológica del tumor confirmó el diagnóstico de paraganglioma vesical. La tinción inmunohistoquímica fue positiva para cromogranina, sinaptofisina, S100 y gata-3 (Fig.
+El primer control tras la operación se realizó en el primer mes. En la exploración física, se evaluó el lugar de la herida y se consideró que la cicatrización era normal. Su presión arterial era de 117/46 mmHg, el hemograma y los valores bioquímicos eran normales, y no se encontró ninguna patología en la ecografía urinaria. No se especificó ninguna medicación adicional ni recomendación en la consulta endocrinológica.
+El seguimiento del paciente continúa a intervalos de 3 meses. Se planea evaluar la posibilidad de recurrencia y metástasis con tomografía computarizada de contraste y cistoscopia en el sexto mes del curso del caso.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1035_es.txt

@@ -0,0 +1,9 @@
+Un hombre de 67 años se presentó en el hospital local con seis semanas de letargo extremo. Se quejaba de dolor torácico y epigástrico no irradiante con dificultad respiratoria y anorexia asociadas. Al ser interrogado, admitió haber perdido 25 kg de peso en los seis meses anteriores. Informó de antecedentes de empiema ocurrido décadas atrás.
+El examen reveló sonidos cardiacos normales, una taquicardia irregular con un pulso de 100 latidos/min, un pulso venoso yugular elevado, un edema periférico generalizado, una entrada de aire vesicular a los pulmones, sin signos abdominales y sin linfadenopatía.
+Los signos vitales revelaron una pirexia de 39 °C, hipotensión relativa de 110/67 mmHg, oximetría de pulso 95 % en aire, una taquipnea de 26 respiraciones/min y una producción normal de orina.
+Las pruebas de laboratorio mostraron hemoglobina 57 g/L (125-160 g/L), MCV 71 fL (80-100 fL), recuento de glóbulos blancos 33.6 × 109/L (4-11 × 109/L), CRP 218 mg/L (<5 mg/L), sodio 127 mmol/L (135-145 mmol/L), potasio 5.9 mmol/L (3.5-5.5 mmol/L), creatinina 111 mmol/L (60-110 mmol/L), albúmina 17 g/L (35-55 g/L), bilirrubina 9 mg/L (0-17 mg/L), ALT 182 U/L (7-56 U/L), ALP 203 (44-107 U/L). El recuento de glóbulos blancos en el frotis sanguíneo mostró neutrofilia con desviación a la izquierda, lo que es compatible con una infección bacteriana grave, y evidencia de anemia, que incluye microcitosis, policromasia, células objetivo y glóbulos rojos de color lápiz.
+El tratamiento inicial incluyó la transfusión de 4 unidades de glóbulos rojos empaquetados, el tratamiento de la insuficiencia cardiaca con diuresis y de la sepsis con antibióticos intravenosos de amplio espectro (tazobactam/piperacillin).
+Los electrocardiogramas seriados mostraron taquicardia sinusal con fibrilación auricular paroxística y elevación generalizada del ST de aproximadamente 2 mm en las derivaciones II, III, aVF, V3-V6 (Fig. ), que luego se normalizó. Las troponinas I ultraseriadas durante un período de 24 horas posteriores a la presentación fueron de 695, 538, 491 ng/L (<20 ng/L), respectivamente. Se pensó que esto representaba un estrés cardiaco secundario a una taquicardia persistente y una anemia profunda. La radiografía torácica mostró un pequeño derrame pleural del lado izquierdo (Fig. ).
+Se obtuvo una ecocardiografía que mostró una leve dilatación ventricular izquierda con disfunción severa y una fracción de eyección del 25 %. También se observó un derrame pericárdico simple de 0,9 cm en el ápice, 1,4 cm en la parte anterior y 1,3 cm en la parte posterior, sin compromiso hemodinámico o taponamiento. Por esta razón, no se realizó una pericardiocentesis.
+La tomografía computarizada del tórax, abdomen y pelvis mostró un émbolo pulmonar en el lóbulo inferior derecho con infarto del parénquima pulmonar, neumopericardio y derrame pericárdico (Fig. ), una hernia de hiato grande fija con una masa (Fig. ), un ganglio celíaco agrandado de 18 mm y otras apariencias sin importancia. La gastroscopia posterior confirmó una hernia de hiato grande con un tumor ulcerado y sangrante en la unión gastroesofágica (Figs. ). La rotura serosa de esta masa provocó una fístula en el pericardio adyacente. El diagnóstico histológico se confirmó posteriormente como un adenocarcinoma poco diferenciado.
+Tras una mejora inicial con la terapia antibacteriana y la estabilización hemodinámica, se consideró el drenaje de su cavidad pericárdica contaminada, pero el paciente se deterioró rápidamente con una sepsis incontrolada y fallo multiorgánico. La gestión de un caso complejo como este requiere una discusión en equipo multidisciplinar. Se consideró que la gestión agresiva de un hombre caquéctico con un pronóstico de cáncer pobre y múltiples condiciones clínicas graves derivadas de esto no era lo mejor para él, ya que era poco probable que sobreviviera a la intervención o la cirugía. Estas discusiones incluyeron al paciente y a su familia, y condujeron a un enfoque de gestión paliativa.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1047_es.txt

@@ -0,0 +1,8 @@
+Una mujer de 78 años con hipertensión, hiperlipidemia, enfermedad de las arterias coronarias y fibrilación auricular, se presentó con falta de aire en los últimos meses. No tiene conocimiento de ninguna enfermedad significativa en su familia y no se le han practicado cirugías mayores, excepto una histerectomía vaginal, que no tuvo complicaciones.
+El examen físico al ingreso indicó signos de insuficiencia cardiaca leve con un murmullo holosistólico continuo en el vértice cardiaco y estertores en la base del pulmón. La radiografía de tórax mostró un edema pulmonar leve y una silueta cardiaca izquierda significativamente dilatada (). La ecocardiografía transesofágica (ETE) indicó una fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) del 50 %, una aurícula izquierda (AI) y una aurícula derecha (AD) severamente dilatadas, una regurgitación mitral grave con mala oclusión y chorros de flujo dirigidos centralmente, y una regurgitación tricuspídea leve a moderada (Video 1). El área de superficie de isovelocidad proximal derivó un área de orificio regurgitante efectivo de 0,43 cm2 con un diámetro final sistólico del LV de 42 mm.
+Un equipo cardiaco debatió todas las opciones de tratamiento, incluida la cirugía de reemplazo de válvula, la reparación percutánea de válvula (PMVR) utilizando un clip y el estudio de reemplazo de válvula mitral transcatéter (TMVR). La paciente se sometió a una tomografía computarizada (TC) abdominal y torácica para evaluar la viabilidad de TMVR, que indicó grandes dimensiones de la válvula mitral, lo que la excluyó del procedimiento. No se informaron otros hallazgos anormales importantes en la TC, excepto por la colelitiasis y los quistes renales sospechosos.
+Teniendo en cuenta el alto riesgo de mortalidad del paciente para la cirugía (3.96% según la puntuación de la Society of Thoracic Surgeons), la anatomía desfavorable para TMVR y la preferencia del paciente, decidimos proceder con una PMVR utilizando una técnica de borde a borde.
+Bajo guía ecográfica, introdujimos una funda de 6 Fr en la vena femoral derecha utilizando un catéter de microagujas y confirmamos su ubicación mediante angiografía.
+Al ascender, el alambre tomó un camino anormal en el lado izquierdo del tórax y más allá de la silueta cardiaca y luego hacia abajo en dirección a la arteria coronaria derecha (). Un catéter multipropósito mostró rastros de arteria coronaria derecha y un flujo dirigido al lado izquierdo que apoyaba la ubicación de las cámaras del lado derecho (Video 2). La ecocardiografía transesofágica confirmó que la trayectoria era desde la vena cava superior (SVC) hacia la arteria coronaria derecha sin pasar por la unión IVC-RA (). Ante esto, decidimos detener el procedimiento, ya que no se puede realizar de manera segura.
+El análisis retrospectivo de la TC reveló una interrupción de la IVC a nivel del segmento hepático. La IVC se drenó directamente a las venas ácigos dilatadas junto con las hemiacigos y las venas accesorias y entró en la RA a través de la SVC. El enorme agrandamiento de la LA provocó una compresión significativa de la vena ácigos antes de drenar a la SVC (y correspondiente, Video 3,).
+La paciente fue derivada a cirugía, donde se repararon con éxito las válvulas mitral y tricúspide, y fue dada de alta en buen estado de salud. Dos meses después de la cirugía, la paciente informó una mejora significativa en la actividad de la vida diaria y negó la disnea de esfuerzo. Se sometió a rehabilitación cardiaca y se sintió mucho mejor que antes de la cirugía.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1055_es.txt

@@ -0,0 +1,2 @@
+Un hombre de 17 años sin comorbilidades se presentó en el departamento de urgencias con quejas de cefalea y vómitos recurrentes durante 2 semanas, pérdida de visión en el ojo derecho durante 1 semana y alteración del sensorio durante 2 días. En el examen, el paciente estaba somnoliento pero despierto, tenía hemiparesia derecha grado 4/5, atrofia óptica secundaria derecha y papiledema izquierdo (síndrome de pseudo-Foster Kennedy). La resonancia magnética del cerebro mostró imágenes T1 heterogéneas, predominantemente sólidas (iso-intensas) con un núcleo hipo-intenso central sugestivo de necrosis []. Las imágenes T2 mostraron un núcleo central hipo-intenso sugestivo de necrosis []. Tras la administración de contraste, la lesión mostró un realce heterogéneo con necrosis central con un DTS positivo [].
+El paciente fue sometido a una cirugía de urgencia y se le practicó una craneotomía parieto-occipital parasagital y una extirpación total del tumor. Al abrir la duramadre, se observó que el tumor emergía e invadía el seno sagital superior y la falx, con infiltración en el parénquima cerebral adyacente. El tumor era de consistencia blanda a firme, de color grisáceo, con necrosis central y mucha vascularización, lo que sugería una lesión de alto grado. Durante la operación, el paciente tuvo un episodio transitorio de hipotensión, que se controló. La pérdida de sangre aproximada fue de 2 litros. Las tomografías computarizadas posoperatorias mostraron la extirpación completa del tumor. La recuperación posoperatoria fue sin incidentes y el paciente fue dado de alta en condiciones estables. La biopsia final reveló un glioblastoma con componentes similares a los neuroectodérmicos primitivos (PNET).

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_106_es.txt

@@ -0,0 +1,4 @@
+Un hombre de 70 años con hipertensión se presentó inicialmente con desequilibrio y mareos y se le realizó una resonancia magnética (MRI), que demostró una masa heterogéneamente realzada de 3.2 cm × 2.8 cm × 3.7 cm en la región suprasellar que se extendía hasta la fosa posterior, lo que produjo un leve efecto de masa en el cerebro medio y el puente de Varolio y el desplazamiento del quiasma óptico []. Se utilizó un enfoque endoscópico endonasal para reducir la masa. Sin embargo, sin que el equipo quirúrgico lo supiera, el paciente había tomado oximetazolina intranasal diariamente durante años y, como resultado, se encontró un sangrado excesivo de la cavidad nasal. Por lo tanto, solo se obtuvo una biopsia.
+Se diagnosticó al paciente EVN con diferenciación ganglioide. El análisis histopatológico mostró un tumor moderadamente hipercelular marcado por una proliferación de células pequeñas con escaso citoplasma eosinófilo y núcleos generalmente redondeados. Estas células se entremezclaban con células grandes ocasionales con núcleos grandes y nucleolos prominentes que se asemejan a neuronas o células ganglioides. El tumor demostró una tinción difusa positiva con anticuerpos para sinaptofisina (dilución prediluida; Biogenex; Fremont, CA) y ocasionalmente NeuN (dilución 1:800; Millipore; St. Louis, MO). Las células tumorales fueron negativas para la proteína ácida fibrilar glial (GFAP) (dilución 1:600; DAKO; Carpinteria, CA) y la mutación de isocitrato deshidrogenasa 1 (NADP+) (mutación IDH-1). El índice de etiquetado Ki-67 (dilución prediluida; Ventana; Indianápolis, IN) fue de 6-7%. Las pruebas de FISH no mostraron evidencia de codeleción 1p/19q.
+Se le realizó un seguimiento con imágenes seriadas debido al pronóstico favorable del tumor. Un año después, el tumor del paciente progresó y el paciente desarrolló un deterioro de la memoria a corto plazo, así como hidrocefalia obstructiva. Se le realizó una craneotomía orbitocigomática modificada derecha y se le colocó un drenaje ventricular externo izquierdo. La mayor parte del tumor en la cisterna interpeduncular se resecó con algo de tumor residual en el tercer ventrículo que no descendió. El paciente tuvo parálisis del tercer nervio posoperatorio; por lo demás, le fue bien. Fue difícil retirarle el drenaje ventricular externo debido a la obstrucción persistente en el agujero de Monro. El paciente se sometió entonces a una debulking trans-sulcal transventricular trans-frontal izquierdo del tumor intraventricular cerca del agujero de Monro con septum pellucidotomy. Se le retiró con éxito el drenaje ventriculostómico.
+En el seguimiento postoperatorio de 6 semanas, la parálisis del tercer nervio se resolvió. Su memoria a corto plazo y su equilibrio mejoraron significativamente. Se sometió a radioterapia con una dosis de 5400 cGy en 27 fracciones 5 meses después de la cirugía para tratar su tumor residual. Su último seguimiento fue 1 año después de la cirugía, y continuó mejorando. La resonancia magnética mostró una ligera disminución en el tamaño del tumor residual en comparación con su resonancia magnética previa a la radiación.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1079_es.txt

@@ -0,0 +1,6 @@
+Una mujer de 89 años presentó incapacidad para tragar un día después de la ligadura de banda de las várices esofágicas.
+La paciente experimentó una regurgitación casi inmediata después de cualquier ingesta oral en el camino a casa desde la endoscopia. Su esofagogastroduodenoscopia (EGD) inicial se realizó para la vigilancia de las várices. Se encontró que tenía grandes várices esofágicas no sangrantes y várices gastroesofágicas de tipo 1. Se colocaron dos bandas en las várices esofágicas en el esófago inferior en un movimiento en espiral ascendente para la profilaxis primaria y las várices se erradicaron por completo. La paciente informó que se sentía bien en la recuperación después del procedimiento y fue dada de alta.
+Tiene antecedentes de cirrosis por esteatohepatitis no alcohólica.
+Al llegar al hospital el día después de la endoscopia, sus constantes vitales eran estables. La paciente parecía incómoda y no era capaz de tolerar sus secreciones orales. Su examen físico no fue notable, con resultados negativos pertinentes, incluyendo ascitis, encefalopatía hepática, hepatoesplenomegalia, edema o crepitación de las extremidades inferiores.
+Los análisis de sangre iniciales revelaron un puntaje de 7 en el Modelo de enfermedad hepática en órgano final. El resto de los análisis de sangre no presentaron anormalidades, incluidos un hemograma completo, pruebas químicas y de función hepática. Se le realizó una radiografía de tórax, que no reveló anormalidades agudas.
+Se la trató sintomáticamente con nitroglicerina sublingual para el espasmo esofágico, que es una complicación conocida después de la banda esofágica y fue el problema que se sospechó en este caso. No logró mejorar con líquidos intravenosos y tratamiento conservador durante varios días y, por lo tanto, se le realizó una EGD para una evaluación adicional. Las imágenes de la endoscopia cinco días después de la colocación inicial de la banda se muestran en la Figura. La endoscopia reveló que la mucosa que rodeaba la varix anudada estaba ahora necrosada y bloqueaba el lumen del esófago.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_107_es.txt

@@ -0,0 +1,3 @@
+Desde 2019, un hombre de 47 años ha sido afectado por CH episódica [según los criterios de la Clasificación Internacional de Trastornos de Cefalea (ICHD-3) ()]. Ha tenido solo dos episodios en su historia. El primer episodio duró 15 días y se resolvió sin tratamiento, mientras que el último fue más grave e incapacitante. Los ataques duraron de 120 a 180 minutos y se caracterizaron por un dolor insoportable en las regiones orbital y temporal izquierdas, asociado con lagrimeo ipsilateral, inyección conjuntival, ptosis, edema de párpado y rinorrea. Los dolores de cabeza ocurrieron durante la noche, con uno o dos ataques nocturnos que aparecieron a las 11:30 y 12:00 y a las 4:00 y 4:30 de la mañana. Se inició un tratamiento preventivo con verapamilo, que se incrementó gradualmente en 40 mg cada 2 días hasta 120 mg diarios. El paciente tuvo que controlar la presión arterial y la frecuencia cardíaca durante la terapia, que no mostró cambios significativos. La visita de seguimiento se realizó 2 semanas después: el paciente informó solo otros dos ataques nocturnos después del inicio de la terapia. Es interesante destacar que comenzó a experimentar despertares nocturnos consecutivos durante un par de semanas después de la resolución del ataque, sin ningún dolor o síntomas autonómicos. Estos se describieron como despertares repentinos todas las noches, siempre alrededor de la misma hora, alrededor de las 4:00 y 4:30 de la mañana; no estaba agitado y no necesitaba levantarse de la cama, pero después del despertar, tenía trastornos del sueño caracterizados por sueños vívidos ().
+El paciente gozaba de buena salud. Los exámenes generales y neurológicos, los análisis de sangre de rutina, el electroencefalograma y la resonancia magnética del cerebro, incluida la resonancia magnética de las arterias y las venas, fueron normales.
+En cuanto a los hábitos de sueño-vigilia, no se quejó de ningún trastorno del sueño y negó haber necesitado tomar medicamentos para dormir en el pasado. Este fenómeno inusual, caracterizado por un patrón de presentación muy regular en ausencia de un trastorno del sueño previo, no se ha categorizado como un trastorno del sueño específico.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1098_es.txt

@@ -0,0 +1,6 @@
+El 11 de marzo de 2020, una mujer de 68 años de edad acudió a la clínica quirúrgica del Hospital Taida de Tianjin, principalmente debido a una tos intermitente que había tenido durante más de un mes. Tenía un historial de dos años de hipertensión controlada con medicación y no tenía antecedentes de tabaquismo ni consumo de alcohol. Presentaba una tos intermitente con esputo pegajoso blanco, sin otros síntomas ni signos. El mismo día, la paciente fue derivada al Quinto Hospital Central de Tianjin. Sus constantes vitales eran: temperatura corporal de 36,2 °C, pulso de 86 latidos/min, frecuencia respiratoria de 18 respiraciones/min, presión arterial de 142/85 mmHg, y estaba completamente consciente. No había un agrandamiento visible de sus ganglios linfáticos superficiales. No presentaba cianosis, dolor a la percusión en el esternón ni movimientos respiratorios anormales. Presentaba sonidos respiratorios rugosos en ambos pulmones, sin sonidos de fricción pleural y crepitaciones respiratorias audibles en el pulmón izquierdo. Los sonidos cardíacos eran fuertes y regulares, sin murmullos patológicos en ninguna zona de auscultación de las válvulas. El antígeno carcinoembrionario (CEA) era de 8 ng/ml (rango normal 0-5 ng/ml) y el antígeno asociado al cáncer de pulmón de células no pequeñasCYF21-1 era de 13,31 ng/ml (rango normal 0,1-3,3 ng/ml). Otros indicadores bioquímicos estaban dentro del rango normal.
+El paciente se sometió a una serie de exámenes de imagen (Fig. ). La radiografía de tórax del 11 de marzo de 2020 mostró varios nódulos en los segmentos superior e inferior del pulmón izquierdo (Fig. a). La tomografía computarizada (TC) de tórax del 12 de marzo de 2020 mostró múltiples nódulos sólidos en los segmentos superior e inferior del pulmón izquierdo (Fig. b). Los nódulos tenían contornos irregulares, con un diámetro máximo de 65 mm, y algunos tenían una cavidad central. Se consideró un diagnóstico de linfoma. La tomografía computarizada de tórax mejorada del 16 de marzo de 2020 (Fig. c-e) mostró múltiples masas de tejido blando «como coliflor» en el pulmón izquierdo, parcialmente fusionadas, con un diámetro máximo de 71,3 mm y un valor de TC de ~ 36 HU. La tomografía computarizada mejorada mostró realce con un valor máximo de 60 Hu. El límite entre la masa y la pleura no estaba claro, y la masa no se podía separar de la pleura. Había un engrosamiento irregular de la pleura y no había agrandamiento de los ganglios linfáticos. No se pudo excluir un tumor maligno.
+Para aclarar el diagnóstico patológico, el paciente se sometió a una biopsia con aguja percutánea guiada por ultrasonido del pulmón izquierdo bajo anestesia local el 16 de marzo de 2020. Después de consultar con nuestro propio hospital y otros (los diagnósticos fueron realizados por el Quinto Hospital Central de Tianjin, el Hospital del Cáncer de Tianjin y el Hospital del Colegio Médico de la Unión de Pekín), la muestra de biopsia fue finalmente diagnosticada como BA según la histomorfología e inmunofenotipo.
+La resección en cuña con márgenes seguros puede ser la mejor opción de tratamiento para las pacientes con BA. No obstante, si el pulmón está lleno de nódulos difusos, puede ser necesario extirpar el pulmón completo, lo que afecta gravemente a la calidad de vida. Nuestra paciente recibió un tratamiento conservador y se le hizo un seguimiento regular. Fue dada de alta el 28 de marzo de 2020. Sus síntomas se controlaron mediante actividades normales regulares de la vida diaria, fortaleciendo la protección respiratoria, evitando la infección respiratoria y el tratamiento farmacológico para aliviar la disnea y la tos.
+Para aclarar el diagnóstico, se extrajo una muestra de biopsia pulmonar de doble aguja, de 15 mm de largo y 1 mm de diámetro. Era sólida y de color blanco grisáceo. Microscópicamente, había estructuras adenoides irregulares en un fondo de fibrosis e inflamación (Fig. a). La lesión tenía una estructura celular de dos capas que consistía en una capa basal y una luminal, y carecía de estructuras papilares. Las micropapilas que se formaron ocasionalmente por células no ciliadas germinaron y se introdujeron en la cavidad alveolar (Fig. b). La capa luminal estaba compuesta por células alveolares de tipo II y células en forma de club. No obstante, aún se podían identificar células columnares ciliadas y células mucosas en algunas áreas planas (Fig. c).El aspecto era similar al del adenocarcinoma en algunas áreas, con destrucción alveolar e inflamación del estroma. A través de una observación cuidadosa, descubrimos que la principal razón para la inflamación del estroma era el edema y la infiltración inflamatoria. A diferencia del adenocarcinoma, carecía de fibras de colágeno gruesas (Fig. d). Las células tumorales carecían de atipia, mitosis y necrosis. Una capa de material que se asemejaba a la membrana basal rodeaba la capa basal. La característica más importante era una capa continua de células basales alrededor de la capa luminal.
+La tinción inmunohistoquímica para p63, p40 y citoqueratina (CK)5/6 mostró claramente la continuidad de las células basales (Fig. a, b). Las células luminales y algunas células basales se tiñeron positivas para el factor de transcripción tiroideo (TTF)-1. Las células luminales expresaron marcadores inmunológicos de los bronquiolos terminales (CKpan, CK7, Napsin A y CEA). Un pequeño número de células mucosas se tiñeron positivas para el ácido peryódico Schiff. El tumor mostró un índice de proliferación Ki-67 de < 10% (Fig.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1103_es.txt

@@ -0,0 +1,7 @@
+Un varón de Sri Lanka de cuatro meses de edad, procedente de una zona urbana, presentó fiebre de 102-103 °F de dos días de duración. Tenía enrojecimiento conjuntival, edema bilateral de los pies, una erupción escamosa en las mejillas y una erupción eritematosa papular en el tronco y en las extremidades superiores e inferiores. Tanto el hígado como el bazo eran palpables 2 cm por debajo del margen costal. No había enrojecimiento en la lengua ni linfadenopatía cervical. Los demás exámenes sistémicos fueron normales, excepto por la presión arterial alta, medida tanto por métodos manuales como electrónicos, que estaba por encima del percentil 99.
+El recuento sanguíneo completo inicial mostró un recuento total de glóbulos blancos (WBC) de 18,000/uL con una leucocitosis neutrofílica del 53%, un recuento de plaquetas de 552,000/uL y una hemoglobina de 12 g/dL. La proteína C reactiva (CRP) fue de 130 mg/dL y la velocidad de sedimentación globular (ESR) fue de 10 mm en la primera hora. El sodio sérico fue de 134 mmol/L y el potasio de 5.4 mmol/L. Las pruebas de función renal y hepática fueron normales. Las pruebas rápidas de antígeno y PCR para COVID-19 fueron negativas.
+Se inició un tratamiento empírico con cefotaxima y flucloxacilina intravenosas, en función de los patrones de sensibilidad locales, ante la sospecha de una septicemia estreptocócica o estafilocócica. Sin embargo, el cultivo de sangre fue estéril y las altas temperaturas continuaron a pesar de los antibióticos continuos. La ecografía abdominal del día cuatro fue normal y el ecocardiograma 2D no mostró ninguna dilatación de las arterias coronarias. Se sospechó una enfermedad de Kawasaki atípica y se administró inmunoglobulina intravenosa (IVIG) 2 g/kg el día seis, seguida de aspirina 80 mg/kg/día en cuatro dosis divididas. Como la respuesta fue pobre, se repitieron las investigaciones. La PCR y la VSG habían aumentado a 143 mg/dL y 130 mm/1ra hora respectivamente. El líquido cefalorraquídeo (LCR) mostró polimórficos 10/mm3, linfocitos 43/mm3, glóbulos rojos 23/mm3 y proteínas 136 mg/dL. Los antibióticos se escalaron a meropenem y vancomicina intravenosas. El cultivo de LCR no mostró crecimiento.
+La fiebre continuó aumentando el día diez y el niño desarrolló descamación periungueal en los dedos de las manos y de los pies. Se repitió el ecocardiograma 2D, que mostró arterias coronarias dilatadas (arteria coronaria principal izquierda 5,3 mm, arteria descendente anterior izquierda 6,5 mm, arteria coronaria derecha 5 mm) y un delgado derrame pericárdico sugestivo de KD. Se administró una segunda dosis de IVIG 2 g/kg y se aumentó la dosis de aspirina a 100 mg/kg/día. Se administró una terapia de pulso intravenosa de metilprednisolona 30 mg/kg durante 3 días, seguida de prednisolona oral. La fiebre se resolvió durante 72 horas, solo para volver a aparecer. El ecocardiograma 2D repetido el día quince mostró un empeoramiento progresivo de la dilatación coronaria (LMCA 5,7 mm, LAD 9 mm, RCA 6 mm). El electrocardiograma (ECG) mostró elevaciones del ST en las derivaciones inferiores, que persistieron en los ECGs en serie. Los niveles de troponina I cardiaca y creatina quinasa fueron normales. Se añadieron clopidogrel y warfarina mientras se continuaba con la aspirina. Se añadieron prazosina oral y furosemida para controlar la hipertensión. Sus electrolitos séricos, funciones renales y ecografías de abdomen y riñón-uréter-vejiga y arteria renal Doppler fueron normales. No se realizaron extensas investigaciones en vista de la etiología de la hipertensión, tales como angiograma renal, metaneprinas urinarias y plasmáticas, niveles de renina-aldosterona, ya que las investigaciones preliminares fueron normales y debido a la limitación de recursos en el entorno local. Su ecocardiograma 2D no reveló hipertrofia ventricular izquierda y la evaluación oftálmica no reveló retinopatía hipertensiva, lo que confirmó el inicio agudo de la hipertensión con la enfermedad actual.
+En el día dieciséis, desarrolló una erupción vesiculo-papular que involucró la cara, el tronco y las extremidades superiores e inferiores distales, incluidas las regiones periungueales y el perineo (Fig. ). Progresivamente evolucionó a lesiones ampollosas. La biopsia de la erupción reveló paraqueratosis y neutrófilos en la epidermis con papilas anchas, lo que sugiere psoriasis guttata (Fig. ). No mostró vasculitis de vasos pequeños o medianos.
+Se administró infliximab intravenoso 5 mg/kg el día 28 de la enfermedad, después de haber examinado y excluido la tuberculosis, y se administraron dos dosis más en la segunda y la sexta semana después de la dosis inicial. La fiebre respondió al infliximab en un plazo de 24 horas y las lesiones cutáneas mostraron una mejora gradual. El día 40 desarrolló una pequeña artritis en las articulaciones proximales e interfalángicas medias de las manos y los pies, que empeoró con el paso de las horas (Fig. ). Se añadió metotrexato oral. El ecocardiograma repetido el día 60 mostró una reducción en los diámetros de las arterias coronarias, lo que finalmente indicó una respuesta terapéutica (LMCA 5,3 mm, LAD 6,9 mm, RCA 5 mm). El niño fue dado de alta el día 61 de la enfermedad con aspirina, warfarina y prazosina. Después del alta, se redujeron gradualmente la prednisolona oral, el clopidogrel y el metotrexato. Se administró una dosis de 2 mg/kg de prednisolona oral durante 6 semanas, seguida de una reducción gradual durante un período de 3 meses.
+Como seguimiento, su artritis y erupción cutánea se resolvieron por completo. La hipertensión, que estuvo presente desde el inicio de la enfermedad, se resolvió por completo cuatro meses y medio después del inicio de la enfermedad, lo que permitió la interrupción de los medicamentos antihipertensivos.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1118_es.txt

@@ -0,0 +1,5 @@
+Un paciente de 30 años de edad, de apariencia asiática del sur, se presentó en el departamento de urgencias con fiebre de inicio reciente, malestar torácico, exantema macular, dolor abdominal, tos, disnea leve y taquipnea durante un par de días. El historial médico del paciente no fue notable, excepto por una infección reciente con SARS-CoV-2 aproximadamente un mes antes de la presentación actual. No hubo antecedentes de tabaquismo ni antecedentes familiares de enfermedad cardiovascular y el paciente tenía un índice de masa corporal levemente aumentado de 29. El curso de la enfermedad COVID-19 fue leve con solo síntomas menores de infección respiratoria, en particular tos, no requirió atención médica adicional y el paciente se recuperó completamente sin ningún síntoma residual. El paciente no había sido vacunado antes de la infección COVID-19 ni desde entonces. Tras el ingreso en el departamento de urgencias, el paciente dio negativo para ácidos nucleicos SARS-CoV-2 en hisopos nasofaríngeos consecutivos. La prueba de anticuerpos para SARS-CoV-2 fue positiva con 164 U/mL, lo que confirma la infección COVID-19 pasada.
+Al examen, se evidenció un exantema macular generalizado, pruriginoso y no descamativo, que se originó en las piernas inferiores y desde entonces se había extendido al tronco. Además, se localizó una leve sensibilidad abdominal en la región epigástrica y la auscultación pulmonar reveló crepitaciones finas bilaterales en las bases pulmonares. Al auscultar el corazón, no se evidenciaron murmullos ni sonidos cardíacos patológicos y el estado de los signos vitales parecía euvolémico. El examen físico posterior no fue notable y los signos vitales fueron inicialmente estables. Los resultados de laboratorio mostraron una inflamación significativa [glóbulos blancos 11.7 G/L y proteína C reactiva (CRP) 155 mg/L] y un leve aumento de los marcadores de necrosis miocárdica y estiramiento miocárdico [troponina cardíaca I de alta sensibilidad (hs-cTnI) 84 ng/L y péptido natriurético tipo B pro-B (NT-proBNP) 476 ng/L] (). Al realizar una radiografía de tórax, se describieron anomalías reticulares difusas bilaterales en ambos pulmones (). Se inició al paciente con antibióticos intravenosos de amplio espectro empíricos después de que se extrajeron los hemocultivos (ceftriaxona 2 g i.v. y azitromicina 500 mg p.o.) y posteriormente se admitió al departamento de medicina pulmonar. La tomografía computarizada de tórax de alta resolución (CT), que se emitió para caracterizar aún más los hallazgos de rayos X, mostró anomalías intersticiales bilaterales, multilobulares, suaves y opacidades de vidrio esmerilado, especialmente en las secciones basales del pulmón (). Estos hallazgos fueron compatibles con una historia de infección por SARS-CoV-2 y no hubo signos de neumonía bacteriana aguda o enfermedad respiratoria grave.
+Tras el seguimiento en el laboratorio, se observó un aumento significativo tanto de hs-cTnI como de NT-proBNP. El electrocardiograma no fue destacable, excepto por una taquicardia sinusal con una frecuencia cardiaca de 120 latidos por minuto y un bajo voltaje periférico. La ecocardiografía transtorácica mostró una fracción de eyección del ventrículo izquierdo ligeramente reducida del 49 %, sin evidencia de anormalidades del movimiento de la pared regional (,). Dado que el paciente continuó sufriendo molestias en el pecho, se le dio una derivación para una angiografía coronaria aguda, que excluyó la enfermedad de la arteria coronaria. La ventriculografía confirmó una función sistólica del ventrículo izquierdo ligeramente reducida con una fracción de eyección del 43 %. (). El paciente fue trasladado a nuestra sala de cardiología para un control hemodinámico y un tratamiento posterior. Para confirmar el diagnóstico provisional actual de miocarditis aguda, se programó una resonancia magnética cardiaca (MRI). La embolia pulmonar también puede considerarse un diagnóstico diferencial potencial en este escenario. Sin embargo, dado que la probabilidad previa al examen para la embolia pulmonar era baja (Wells Score de 1,5), la ecocardiografía mostró una función ventricular derecha normal y ningún otro signo de embolia pulmonar y se consideró más probable un diagnóstico diferente, se omitió una segunda tomografía computarizada para reducir la exposición a la radiación en este paciente joven.
+Durante los siguientes días, a pesar del tratamiento antibiótico continuo, los síntomas no mejoraron y los hallazgos clínicos se deterioraron aún más: la frecuencia cardíaca aumentó aún más y la presión arterial disminuyó a 90/60 mmHg. Además de los síntomas antes mencionados, encontramos enrojecimiento bilateral de los ojos, consistente con conjuntivitis y una artralgia generalizada. Los diagnósticos autoinmunes dieron negativo y no encontramos signos de infección aguda por parvovirus B-19 humano, mononucleosis, infección estreptocócica, influenza o rubéola en el diagnóstico, que deben considerarse como posibles diagnósticos diferenciales en este caso. La constelación de síntomas complejos y de múltiples órganos con un fracaso de la mejora clínica a pesar de los antibióticos de amplio espectro facilitó el diagnóstico de MIS-A después de una infección reciente y levemente sintomática por SARS-CoV-2. De acuerdo con la literatura actual, el paciente comenzó con una dosis diaria de 100 mg de aspirina y un goteo intravenoso de hidrocortisona con 200 mg/día después de un bolo inicial de 100 mg. Los síntomas y parámetros hemodinámicos del paciente mejoraron drásticamente después del inicio del tratamiento con esteroides. También observamos una disminución rápida y constante de los marcadores inflamatorios y el último pico de fiebre de 39 ° C se documentó el día del inicio de los esteroides. La resonancia magnética cardíaca finalmente confirmó la miocarditis aguda con hallazgos de edema miocárdico, realce tardío de gadolinio y pequeño derrame pericárdico; en este momento, el paciente ya se sentía mejor y solo sufría de dolor torácico intermitente y leve ().
+Después de 6 días de tratamiento intravenoso con corticosteroides, que se interrumpió sin reducción gradual, el paciente fue dado de alta del hospital sin síntomas residuales significativos. Se discutió con el paciente la necesidad de restringir estrictamente la actividad física durante 3-6 meses. No hubo eventos adversos o imprevistos secundarios al tratamiento con corticosteroides. Después de 2 semanas de seguimiento, el paciente se sentía bien y no hubo recurrencia de síntomas. La ecocardiografía en el seguimiento de 6 semanas reveló una normalización de la función sistólica del ventrículo izquierdo junto con una normalización de los marcadores de laboratorio de lesión miocárdica. El tratamiento antitrombótico con aspirina también se interrumpió en este momento.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1135_es.txt

@@ -0,0 +1,8 @@
+Una paciente diabética de 50 años de edad, que había tomado hipoglicemiantes orales durante siete años. Nunca había sido tratada por tuberculosis y no tenía antecedentes recientes de contacto con la enfermedad. Informó la aparición de linfadenopatía cervical bilateral dos meses antes de su ingreso, sin otros signos respiratorios o extra respiratorios asociados, todo ello en un contexto de fiebre, sudores nocturnos y conservación de su estado general. El examen físico reveló a una paciente en buen estado general (PS 1) con múltiples linfadenopatías de diferentes tamaños, indoloras y sin signos inflamatorios, localizadas en las regiones cervical, axilar, epitroclear e inguinal. El resto del examen físico no fue notable.
+La radiografía de tórax mostró una opacidad hilar izquierda y una opacidad paracardiaca derecha (). El recuento sanguíneo completo fue normal. La proteína C reactiva estaba ligeramente elevada a 40 mg/l, el ionograma sanguíneo, la prueba de la función renal, la prueba de la función hepática y las serologías virales, incluido el VIH, fueron normales. La búsqueda de bacilos ácido-rápidos (AFB) en el esputo fue negativa y la prueba cutánea de tuberculina (TST) fue positiva a 15 mm. La biopsia de la adenopatía cervical mostró la presencia de un granuloma epitelioide y celular gigante sin necrosis caseosa. Lamentablemente, no se realizó el cultivo de la muestra de biopsia.
+La paciente fue tratada con anti-tuberculosis, ya que se sospechaba que padecía tuberculosis debido al contexto epidemiológico, la sintomatología clínica y la fuerte positividad de la prueba de tuberculina. El día 15, desarrolló una erupción eritematosa pruriginosa generalizada que obligó a interrumpir el tratamiento. Se le realizó una tomografía computarizada torácica, que reveló adenopatía hiliar mediastinal y axilar sin afectación parenquimatosa y un bulto en la mama derecha (a, b).
+La broncoscopia mostró un engrosamiento del lóbulo superior izquierdo, el lavado broncoalveolar fue predominantemente linfocítico (42%), las biopsias bronquiales por etapas fueron negativas, así como la búsqueda de AFB en el fluido de aspiración bronquial.
+La mamografía bilateral y la ecografía mamaria mostraron un bulto en la mama derecha e izquierda que se clasificó como BI-RADS V y BI-RADS IV, respectivamente (a, b). La biopsia de la mama fue favorable a un proceso inflamatorio granulomatoso sin necrosis caseosa.
+El equilibrio fosfocálcico, el electrocardiograma y el examen oftálmico no presentaron anormalidades. La biopsia de las glándulas salivales accesorias mostró la presencia de un granuloma epitelioide celular gigante sin necrosis caseosa compatible con sarcoidosis. La prueba de la función pulmonar mostró una capacidad pulmonar total correcta (TLC). La microglobulinemia beta, la electroforesis de proteínas séricas y la ecografía abdominal no presentaron anormalidades.
+El diagnóstico de sarcoidosis se basó en criterios clínicos, radiológicos, biológicos e histológicos (presencia de granuloma sin necrosis caseosa en 3 órganos diferentes: ganglios linfáticos, glándulas salivales y mamarias).
+Se recomendó la abstención terapéutica con vigilancia clínica y radiológica. La evolución estuvo marcada durante dos años por la desaparición de artralgias, adenopatías hiliares () y adenopatías periféricas.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1137_es.txt

@@ -0,0 +1,7 @@
+Un hombre de 27 años se presentó en el departamento de cirugía de columna de nuestro hospital con quejas de dolor de cuello, entumecimiento de extremidades y debilidad.
+Sus síntomas comenzaron de repente, 4 días antes de su ingreso en el hospital.
+El paciente no tenía antecedentes de traumatismos. Seis años antes había tenido un episodio similar de entumecimiento y debilidad transitorios en la extremidad.
+Negó cualquier antecedente personal o familiar de otras enfermedades.
+El examen físico reveló sensibilidad en el músculo paraespinal del proceso espinal C6-T1, respuesta sensorial atenuada al tacto a lo largo del dermatoma T1 y fuerza muscular de grado IV en las cuatro extremidades.
+Los resultados de todos los análisis de sangre, incluidos los marcadores de coagulación, los indicadores de inflamación y los marcadores tumorales, se encontraban dentro de los límites normales.
+La radiografía espinal y la tomografía computarizada no mostraron destrucción ósea evidente. La resonancia magnética (MRI) cervical mejorada mostró una masa epidural homogéneamente mejorada en el canal espinal C6-T1. La masa comprimía la médula espinal y se extendía hacia el foramen C7-T1 izquierdo. Apareció hipointensa en las imágenes ponderadas en T1 (T1WIs) e hiperintensa en T2WI. Además, se encontró una masa heterogéneamente mejorada, hiperintensa, de 0,5 cm × 0,5 cm × 0,6 cm de tamaño en el cuerpo vertebral C7 en T2WI, lo que sugiere un hemangioma vertebral benigno (VH) (Figura).

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_113_es.txt

@@ -0,0 +1,3 @@
+Una mujer de 60 años, previamente sana, que buscaba atención médica a través de teleconsulta, presentaba disnea profunda, dolor opresivo en el pecho, fatiga, alucinaciones episódicas y dificultad para dormir. La paciente describió que sus síntomas habían comenzado 7 días antes con tos no productiva y fiebre, que luego progresaron a disnea que se exacerbaba con un mínimo esfuerzo, por lo que inicialmente buscó atención médica en una sala de urgencias. En la sala de urgencias, la paciente presentaba disnea profunda, una saturación de oxígeno del 86 % con aire ambiente y una frecuencia respiratoria de 32 respiraciones/min. Sin embargo, a pesar de la gravedad del compromiso respiratorio, la paciente no pudo ser admitida debido a la saturación excesiva del hospital. Lamentablemente, la paciente fue enviada a su casa con recomendaciones médicas, que incluían nebulización con solución salina normal, acetilcisteína e hidrocloruro de ambroxol. También se le recomendó que se realizara una tomografía computarizada de tórax.
+En la teleconsulta médica, el paciente presentó una marcada dificultad respiratoria acompañada de una frecuencia respiratoria de 31 respiraciones por minuto y una saturación de oxígeno del 85% con aire ambiente. Un familiar del paciente describió lo que es compatible con la sequedad de la piel y las membranas mucosas, la palidez de la piel y un edema bilateral de 1+ con formación de hoyos que abarca casi el 90% del parénquima pulmonar (Fig. a). Se ordenó un panel básico de pruebas de laboratorio y una prueba de PCR para COVID-19, la última de las cuales confirmó el diagnóstico (Tabla). Se le prescribió solución salina normal IV para rehidratación, tratamiento farmacológico con metilprednisolona IV (250 mg cada 24 h durante 3 días), seguido de prednisona (40 mg durante 7 días), nitazoxanida (500 mg cada 8 h) durante 7 días y una dosis única de 40 mg de enoxaparina subcutánea, todo lo cual fue administrado por una enfermera registrada ambulatoria en el hogar. La terapia con oxígeno estándar a través de una cánula nasal también se recomendó. El tratamiento médico se representa mejor en la Fig. . Se agregó colchicina al tercer día de tratamiento (2 mg de dosis de carga, seguido de 0.5 mg cada 8 h hasta el final del tratamiento).
+Se establecieron seguimientos diarios para monitorear los signos de mejora clínica. Dos semanas después de la consulta inicial, la paciente presentó una marcada mejora en sus síntomas, así como en su TAC (Fig. b), lo que motivó la interrupción de los medicamentos y la oxigenoterapia. En el seguimiento de un mes, la paciente presentó una resolución casi completa de los síntomas iniciales, con una capacidad parcialmente restaurada para realizar sus actividades diarias. En el día 45 se informó un resultado negativo de la PCR para el ARN viral. Sin embargo, la espirometría y la capacidad de difusión para el monóxido de carbono (DLCO) en los meses 3, 4 y 6 mostraron resultados compatibles con un patrón restrictivo evidenciado por las reducidas mediciones de FVC, FEV1 y DLCO con respecto a los valores previstos (Fig. , Tabla), mientras que la prueba de caminata de 6 minutos mostró una disminución de la distancia recorrida. Los cambios radiográficos persistieron en la tomografía computarizada de tórax de seguimiento de 6 meses (Fig. c).

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1143_es.txt

@@ -0,0 +1,5 @@
+Nuestro paciente fue derivado inicialmente a otro hospital con una lesión leve en la cabeza cuando tenía 8 años. Se detectó incidentalmente un tumor intra-axial ubicado en la corteza insular derecha en una resonancia magnética. Se renunció a la resección quirúrgica y se dio seguimiento durante 10 años hasta que el paciente cumplió 18 años debido a un tumor de crecimiento lento sin síntomas. Al final del período de observación, el tamaño del tumor se midió como una vez y media el diámetro medido en la primera resonancia magnética. Después del final del período de seguimiento, visitó nuestro hospital para un examen y tratamiento intensivo.
+El paciente no presentaba déficit neurológico. La tomografía computarizada (TC) mostró una lesión de baja densidad sin calcificación en el córtex insular derecho []. La resonancia magnética ponderada en T1 mostró una lesión hipointensa en el córtex insular derecho [] La resonancia magnética ponderada en T2 mostró una lesión hiperintensa que correspondía con la hipointensidad en la imagen ponderada en T1 [] La resonancia magnética ponderada en T1 con administración de gadolinio no mostró ninguna lesión realzada [Figura y] El estudio de etiquetado de espín arterial sugirió un flujo sanguíneo disminuido en la lesión []
+La lesión ubicada en la corteza insular derecha demostró un crecimiento gradual durante 10 años [Figura -]. El cambio en el volumen de la lesión se evaluó mediante un trazado poligonal con fusión. Las señales de recuperación de inversión atenuadas por fluido (FLAIR) se evaluaron mediante el visor de imágenes DICOM OsiriX (®) (v. 7.0; Pixmeo SARL, Bernex, Suiza) por región de interés de trazado de corte por corte. Se encontró que la tasa de crecimiento de esta lesión era casi directamente proporcional al tiempo [].
+Para extraer la lesión y obtener un diagnóstico histopatológico, se realizó una craneotomía con el paciente despierto, utilizando estimulación cortical y subcortical con un estimulador eléctrico directo bipolar a 3,5 mA/60 Hz de corriente bifásica para controlar la respuesta motora y somatosensorial, las dificultades del habla o del lenguaje y otras funciones cerebrales superiores.[] Se indujo una anartria mediante estimulación del giro precentral ventral.[] Se realizó la resección del tumor mediante un abordaje transopercular. Durante la operación, la naturaleza del tumor era un tejido suave, gelatinoso y gris con límites claros. Las estructuras fibrosas en la zona periférica estaban relativamente bien definidas y se promovió la extirpación del tumor mediante un aspirador quirúrgico ultrasónico. Una resonancia magnética postoperatoria mostró una resección total del tumor.[] El curso postoperatorio fue sin incidentes y sin déficits neurológicos. No se reconoció ninguna recurrencia postoperatoria durante 12 meses.
+El examen histológico del área hipointensa en la resonancia magnética ponderada en T1 mostró múltiples estructuras quísticas con antecedentes mixomatosos y proliferación de células similares a oligodendroglia con núcleos ovales en la pared de los espacios quísticos []. Se observaron elementos neuronales que presentaban «neuronas flotantes», lo que indicaba una lesión glioneuronal dentro de la cavidad quística []. El análisis inmunohistoquímico reveló una intensa tinción positiva para Olig2, S-100 y sinaptofisina, y menos reactividad para IDH-1 []. El índice de tinción Ki-67 (SI) fue del 1 % []. La eliminación combinada de los cromosomas 1p y 19q estuvo ausente. El diagnóstico histológico fue de DNET grado I de la OMS.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1145_es.txt

@@ -0,0 +1 @@
+Un hombre de 67 años tuvo un accidente de tráfico con vuelco de un solo vehículo. En el lugar, el personal de respuesta médica de emergencia observó que estaba alerta, orientado y podía mover todas las extremidades con vigor. No se observó déficit neurológico focal. Se quejó de dolor facial que atribuyó a una laceración menor en el templo derecho. Sin embargo, su queja más importante fue el dolor posterior en el cuello. Se le colocó un collar cervical y se lo transportó al hospital local. Las radiografías tomadas en ese momento revelaron una retrolistesis traumática C5-C6. Una tomografía computarizada craneal no mostró anormalidades intracraneales con ausencia de sangrado o lesión traumática. Una tomografía computarizada de la columna cervical reveló subluxación en C5-C6 (Figura ) y una fractura conminuta de la masa lateral izquierda de C6 con interrupción del foramen transverso. La falta de capacidad de tratamiento de la columna vertebral provocó el traslado del paciente a un centro médico regional en un vuelo de rescate cuatro horas después. Al llegar, una evaluación neuroquirúrgica notó el desarrollo de déficits neurológicos. La debilidad bilateral de las extremidades superiores se describió como 4-/5 en el bíceps izquierdo y 3+/5 en el bíceps derecho. Desafortunadamente, no se disponía de otros detalles de examen neurológico. Tres horas después, el examen neurológico del paciente cambió drásicamente. Se describió la ausencia total de función motora en las extremidades superiores e inferiores. Además, se volvió apneico e hipotensivo, lo que requería reanimación cardiopulmonar. La intubación y un evento de reanimación importante restauraron la estabilidad hemodinámica y, por lo tanto, permitieron otro traslado a nuestro centro regional de trauma de nivel 1. Al llegar a nuestra institución, se le intubió y se le encontró con pupilas asimétricas, reflejo corneal mínimo y reflejo de tos mínimo. Estos hallazgos fueron consistentes con una lesión significativa del tronco encefálico. Se obtuvieron una tomografía computarizada craneal repetida, una tomografía computarizada cervical repetida y un angiograma de cabeza y cuello. Estas imágenes revelaron una subluxación en C5-C6 (Figura ) dramáticamente empeorada en comparación con los estudios iniciales fuera de la imagen. Otros datos de imágenes revelaron una oclusión bilateral completa de la AV (Figura ), aunque la reconstitución del flujo sanguíneo anterior estaba presente. Los defectos de llenado dentro de las arterias vertebrales reconstituidas y la arteria basilar eran preocupantes por disección y/o trombo. Se obtuvo una tomografía computarizada de la cabeza 24 horas después y demostró un infarto masivo del tronco encefálico (Figura ). El paciente fue diagnosticado posteriormente con muerte cerebral. Con el consentimiento de la familia del paciente, se retiró la atención del paciente.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1154_es.txt

@@ -0,0 +1,3 @@
+Un hombre de 56 años se presentó inicialmente con afasia y hemiparesia derecha. La tomografía computarizada de la cabeza y la resonancia magnética cerebral revelaron una hemorragia intracerebral talámica izquierda con extensión intraventricular []. No se detectó una MAV en la angiografía por resonancia magnética (MRA). Dado el alto nivel de sospecha de una lesión vascular subyacente, se realizó un DSA, que reveló un agrandamiento de la arteria corioidea anterior izquierda y un drenaje temprano hacia la vena cerebral interna izquierda sin un nido discernible, probablemente debido al hematoma concurrente []. El paciente recuperó su lenguaje y función motora en los siguientes 3 meses.
+El diagnóstico DSA y CBCT realizado 3 meses después de la presentación demostró un Spetzler-Martin Grado III AVM izquierda talámico [Figura, y]. El nidus de 5 mm fue suministrado predominantemente por la arteria corioidea anterior izquierda y en menor grado por un talamoperforador de la arteria comunicante posterior izquierda. El drenaje venoso profundo fue a través de la vena cerebral interna. La radiocirugía estereotáctica (SRS) planificada se retrasó durante 3 meses debido a una lesión de rodilla grave no relacionada que resultó en una trombosis venosa profunda de la extremidad inferior.
+Seis meses después de la presentación, la resonancia magnética y la resonancia magnética por contraste realizadas para planificar la SRS no demostraron la MAV, ni el realce del flujo del tálamo que se había visto previamente en la resonancia magnética por contraste. Siete meses después de la presentación inicial, la resonancia magnética por difusión y la tomografía computarizada por contraste confirmaron la resolución angiográfica espontánea de la MAV [Figura y] sin tratamiento. El paciente se perdió posteriormente en el seguimiento.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1172_es.txt

@@ -0,0 +1,3 @@
+Una mujer de 62 años que se quejaba de mareos fue admitida en nuestro hospital universitario. La paciente tenía un historial médico de disfunción tiroidea. Estaba neurológicamente intacta y no había anomalías en sus análisis de sangre. La resonancia magnética (MRI) mostró un tumor intracerebral extenso, que medía 25 mm en su mayor diámetro y no se unía al quiasma óptico. La lesión se infiltró en el seno cavernoso derecho y se extendió a la faringe (Figura a). Inicialmente, se consideró que el tumor era un adenoma hipofisario no funcional.
+El paciente dio su consentimiento para la realización de la TSS, que se llevó a cabo sin incidentes (Figura b). Siete días después de la TSS, el paciente presentó una hiponatremia asociada (Figura). Aproximadamente 10 días después de la TSS, el paciente se quejó de visión borrosa de cerca.
+En el examen oftalmológico previo a la TSS, su visión estaba casi intacta, sin pérdida del campo visual. La agudeza visual corregida de ambos ojos era de 20/20, el equivalente esférico del ojo derecho era de −2.125 dioptrías y el del ojo izquierdo era de −2.0 dioptrías antes de la TSS. Sin embargo, 11 días después de la TSS, el equivalente esférico del ojo derecho había cambiado a −0.75 dioptrías y el del ojo izquierdo había cambiado a −1.125 dioptrías. La figura muestra el tiempo de evolución de los niveles de electrolitos y glucosa en suero, el radio corneal, el equivalente esférico, la longitud axial, la profundidad de la cámara anterior y el espesor del cristalino de ambos ojos. La longitud axial, la profundidad de la cámara anterior y el espesor del cristalino se calcularon mediante ultrasonografía en modo A. La potencia del cristalino se calculó con la fórmula de Bennett [] al inicio de la visión borrosa (11 días después de la cirugía) y en el seguimiento (264 días), pero no pudo calcularse antes del inicio (es decir, antes de la cirugía y hasta 10 días después) porque no calculamos la longitud axial, la profundidad de la cámara anterior y el espesor del cristalino durante este período. No hubo cambios en la longitud axial durante el seguimiento; sin embargo, tanto el equivalente esférico como el espesor del cristalino disminuyeron, mientras que, por el contrario, la profundidad de la cámara anterior aumentó. Además, el tamaño de la disminución del espesor del cristalino y el aumento de la profundidad de la cámara anterior fue el mismo. La potencia del cristalino (ojo derecho: 17.52 dioptrías, ojo izquierdo: 18.30 dioptrías) al inicio aumentó a 20.27 dioptrías (ojo derecho) y 20.11 dioptrías (ojo izquierdo) en el seguimiento (Tabla). Aunque su hiponatremia mejoró rápidamente durante un período de una semana, el cambio refractivo persistió durante 6 semanas (43 días) después de la TSS y 4 semanas después del inicio. Durante los 7 meses de seguimiento, el nivel de glucosa en suero no cambió de un nivel normal y la paciente no tuvo ninguna recurrencia aparente. Además, la agudeza visual corregida no cambió durante el seguimiento.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1174_es.txt

@@ -0,0 +1,5 @@
+Describimos a una mujer diestra de 57 años que se presentó en una consulta externa de neurología con una queja principal de debilidad. Inicialmente, comenzó a experimentar hipofonía, debilidad y posterior dificultad para caminar aproximadamente un año antes, con ronquera del habla que comenzó incluso antes. El inicio de los síntomas también involucró bradicinesia, incluyendo el habla y la deambulación. Se dio cuenta de que sus extremidades superiores e inferiores izquierdas se vieron afectadas predominantemente al inicio, con posterior propagación a las extremidades superiores e inferiores derechas. En particular, tuvo dificultad para escribir, especialmente con la mano izquierda, y con el tiempo desarrolló micro grafía con escritura ilegible. Experimentó alteración de la marcha y el equilibrio con tendencia a caer hacia atrás y reportó dificultad para levantar las piernas al entrar y salir de los vehículos. También manifestó rigidez y calambres en las piernas.
+La revisión de los sistemas fue notable por una leve confusión, que describió como una «sensación difusa» o un procesamiento mental lento. Tenía antecedentes de estreñimiento con deposiciones poco frecuentes durante varios años y presentaba episodios frecuentes de gritos nocturnos, para los que la paciente era amnésica. Cabe destacar que, aproximadamente seis meses después del inicio de la enfermedad, desarrolló risas involuntarias fuera de contexto. A lo largo de su progresión sintomática, no experimentó fiebres, escalofríos u otros síntomas constitucionales. Los antecedentes médicos eran limitados a un diagnóstico de herpes zóster varios años antes sin síntomas residuales, y los antecedentes familiares eran negativos para trastornos neurológicos, incluida la enfermedad de la neurona motora y los trastornos del movimiento.
+El examen físico incluyó ortostática normal. Se observó hipomimia sin anormalidades de los movimientos oculares. La cognición fue normal según la Evaluación Cognitiva de Montreal, pero el habla fue hipo fonica, lenta y levemente disartrica con una calidad de tono ronca. El espasmo de la mandíbula estuvo ausente y no hubo evidencia de atrofia de la lengua o fasciculaciones. La fuerza fue normal sin atrofia muscular o fasciculaciones. Se observaron hiperreflexia con reflejos de Hoffmann y suprapatelares bilateralmente. La espasticidad bilateral leve de las extremidades inferiores fue ligeramente mayor en la izquierda con respuestas plantares extensoras bilaterales presentes. La marcha fue lenta en bloque con disminución bilateral del balance del brazo. Se observó bradicinesia leve en las extremidades superiores pero sin apreciarse temblor en reposo o de rueda dentada. La evaluación posterior mostró una alteración grave de la percusión bilateral y una inestabilidad postural moderada.
+Los estudios de laboratorio, que incluyeron análisis de sangre de rutina y otras pruebas, fueron negativos para procesos autoinmunes y paraneoplásicos, deficiencia de vitaminas y trastornos metabólicos (Tabla). El análisis genético reveló una variante de significancia incierta en el gen PSEN2 (Tabla). La electromiografía fue completamente negativa para hallazgos de neuronas motoras inferiores. La resonancia magnética (MRI) del cerebro, tanto a los nueve meses como a los dos años del inicio de la enfermedad, reveló atrofia levemente mayor de lo esperado para la edad del paciente, particularmente en los cortices frontal y parietal, bilateralmente simétricos con un tronco encefálico de apariencia normal, incluida la protuberancia. No se visualizó ni un signo de cruz caliente ni de borde putaminal (Figs. y). La resonancia magnética de la columna cervical fue esencialmente normal, con un abultamiento discal mínimo y sin hallazgos intrínsecos en el cordón, un DaTscan aproximadamente un año después del inicio de los síntomas fue marcadamente anormal, sin actividad en el putamen bilateralmente y una captación disminuida en el caudado bilateralmente, moderada en el lado derecho y leve en el izquierdo, lo que confirma la disfunción nigroestriatal (Fig.
+Seguimiento 2.5 años después del inicio de los síntomas, el curso clínico de la paciente ha sido una progresión muy lenta. Ella continúa teniendo reflejos patológicamente ágiles con espasticidad que limita la funcionalidad y un tono incrementado que afecta su destreza y marcha. Las pruebas neuropsicológicas revelan una cognición normal con la excepción de una leve desaceleración en la construcción verbal y el procesamiento cognitivo. La función motora ocular permanece normal. Ella continúa exhibiendo una leve asimetría con espasticidad y bradicinesia ligeramente peor en el lado izquierdo, aún sin temblor. Camina de forma independiente y funciona bien en su trabajo, aunque se ve afectada por la hipofonía y la dificultad para escribir. No ha desarrollado hipotensión ortostática u otros signos de insuficiencia autonómica. El tratamiento con tizanidina ha ayudado a los síntomas de rigidez y calambres, y su bradicinesia ha respondido subjetivamente a la levodopa titulada hasta tolerancia.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1179_es.txt

@@ -0,0 +1,5 @@
+Una mujer japonesa de 51 años de edad, desempleada y casada, fue admitida en nuestro hospital para determinar la etiología de un derrame pericárdico. A los 8 años de edad, se había quejado de dolor en las extremidades inducido por fiebre y ejercicio. A los 15 años de edad, se le había diagnosticado FD sobre la base de una reducción de la actividad de la a-galactosidasa A (15,4 nmol/mg proteína/h; rango de referencia, 31-47 nmol/mg proteína/h) y la presencia de cuerpos de inclusión en el nervio peroneo. Posteriormente, se identificó una deleción de 3 pb (GAG) en la posición c.1072 del gen de la a-galactosidasa A como el sitio de la mutación. Su padre falleció de un shock anafiláctico debido a una inyección cuando tenía 28 años, y la actividad de la a-galactosidasa A de su madre era de 37,3 nmol/mg proteína/h en el momento del diagnóstico. Ningún familiar tenía el mismo diagnóstico o antecedentes médicos que pudieran sospecharse como FD (pedigrí). No se le dio seguimiento entre los 15 y los 42 años de edad. A los 42 años de edad, se quejó de palpitaciones y molestias en el pecho. El ecocardiograma transtorácico reveló afectación cardiaca con cardiomiopatía hipertrófica. A los 44 años de edad, se le inició un tratamiento con 0,2 mg/kg de agalsidasa alfa, administrada cada 2 semanas sin fármacos adicionales. Sin embargo, la hipertrofia concéntrica del LV progresó () y los niveles de péptido natriurético cerebral (BNP) en plasma continuaron aumentando () durante un período de 7 años.
+A los 51 años de edad, experimentó falta de aire en reposo y durante el sueño, acompañada de un aumento de peso de 3 kg en 2 meses. Recibió 20 mg/día de furosemida por vía oral una vez al día durante un mes en una clínica ambulatoria. Sin embargo, interrumpimos su administración antes del día del ingreso porque no afectó la gravedad del derrame pericárdico a pesar de la reducción de 3 kg en el peso corporal, como se muestra a continuación. Había recibido ERT regularmente hasta el momento del ingreso. Su presión arterial, frecuencia cardiaca y respiratoria eran de 128/70 mmHg, 60 latidos/min y 14 respiraciones/min, respectivamente. Sus sonidos cardiacos eran normales y se escuchaban murmullos sistólicos en el quinto borde esternal izquierdo. La radiografía de tórax reveló un aumento de la relación cardiotorácica en comparación con la del año anterior (). El electrocardiograma de doce derivaciones mostró inversiones de la onda T en las derivaciones I, II, aVL, aVF y V3-6 y un alto voltaje en las derivaciones precordiales (). Se detectó proteína (1+) en la orina, y los resultados de los análisis de sangre mostraron niveles elevados de troponina-T cardiaca (0,24 ng/mL; límite, 0,1 ng/mL) y BNP (66,1 pg/mL; límite, 18,4 pg/mL). Su nivel de proteína C reactiva (CRP) fue de 0,06 mg/dL (límite, 0,14 mg/dL).
+La ecocardiografía transtorácica reveló una fracción de eyección del ventrículo izquierdo del 65% sin movimiento anormal de la pared regional. Además, se observó un derrame pericárdico no reconocido previamente (). La resonancia magnética cardíaca reveló una hipertrofia difusa del ventrículo izquierdo con derrame pericárdico () y una mayor intensidad de señal en la imagen ponderada en T2 () y en la mejora tardía del gadolinio (). Estos hallazgos sugieren un daño potencial del miocardio con edema/inflamación y fibrosis en las paredes anterior y lateral. Un estudio de cateterismo cardíaco reveló la presencia de un gradiente de presión de 27 mmHg en la cavidad media del ventrículo izquierdo; sin embargo, otras presiones intracardiacas, es decir, presión de la cuña de la arteria pulmonar, presión de la arteria pulmonar, presión del ventrículo derecho, presión de la aurícula derecha y valores de gasto cardíaco se encontraban dentro de los rangos normales. Las muestras de biopsia endomiocárdica demostraron miocitos vacuolados mezclados con miocitos normales (), inclusiones granulares citoplásmicas (), cuerpos de inclusión laminados (), infiltración de macrófagos (), linfocitos T () y fibrosis intersticial ().
+resume los cambios en los niveles plasmáticos de liso-Gb3, factor de necrosis tumoral (TNF)-α, interleucina (IL)-6, IL-18, y CRP de alta sensibilidad (hs-CRP) proporcionales a los cambios en la masa LV durante el período de 7 años de tratamiento con agalsidasa alfa. El nivel de liso-Gb3, que inicialmente disminuyó de 19 a 13 nmol/L [intervalo de referencia, 0.37 ± 0.11 nmol/L (media ± desviación estándar, SD)] durante los primeros 2 años, aumentó después en proporción con el aumento de la masa LV [intervalo de referencia, 93 ± 16 g/m2 (media ± desviación estándar, SD)] (). Los niveles de TNF-α (intervalo de referencia, 0.75–1.66 pg/mL), IL-6 (punto de corte, 4 pg/mL), y hs-CRP (punto de corte, 1500 ng/mL) permanecieron dentro del intervalo normal (). Los niveles de IL-18 [intervalo de referencia, 126 ± 44.5 pg/mL (media ± desviación estándar, SD)] aumentaron a pesar de la ERT (). La pericardiocentesis guiada por ecocardiografía se realizó para drenar 700 ml de líquido pericárdico para aliviar sus síntomas y obtener la muestra. El análisis del líquido pericárdico realizado a los 7 años y 3 meses desde la ERT reveló la presencia de exudado. El examen citológico fue negativo para células malignas, y los cultivos bacterianos fueron negativos para infección. Sin embargo, se detectó liso-Gb3 (14 nmol/L), IL-18 (135 pg/mL), TNF-α (1.19 pg/mL), y hs-CRP (343 ng/mL) en el líquido pericárdico. El nivel de IL-6 fue mayor (885 pg/mL) en el líquido pericárdico que en el plasma (2.3 pg/mL;).
+Comenzó a recibir 1,25 mg de bisoprolol una vez al día desde el día del alta. El fluido pericárdico persiste hasta la fecha, como se observa en cada examen de 6 meses; sin embargo, no se administraron fármacos antiinflamatorios porque la paciente era asintomática y su nivel de hs-CRP estaba dentro del rango normal. El derrame pericárdico desapareció espontáneamente 1,5 años después de la pericardiocentesis. Ella continúa recibiendo ERT hasta la fecha.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1183_es.txt

@@ -0,0 +1,5 @@
+Una mujer caucásica de 67 años, ex fumadora con hipercolesterolemia, depresión, fibromialgia y migraña (que usaba propranolol 10 mg t.i.d.), fue derivada a la clínica ambulatoria para la evaluación de ataques periódicos de caída desde hace 8 años. Los ataques, que se presentaban con y sin pérdida transitoria de conciencia (TLOC), ocurrían típicamente una vez al mes y, por lo general, en los primeros minutos de caminar. En general, la duración de TLOC era de solo segundos y los episodios estaban acompañados por síntomas de dolores de cabeza, mareos, disnea y dolencias en el pecho. Aparte de los episodios sincopales, tenía estos síntomas de forma regular, a veces todos los días.
+Debido a los ataques de caída, se fracturó la cabeza radial, la muñeca y el húmero (dos veces) en ocasiones separadas. El examen físico fue normal al presentarse, al igual que el examen de sangre (incluida la función tiroidea/adrenal normal). El análisis neurológico (incluido el electroencefalograma, la tomografía computarizada y la resonancia magnética cerebral) fue normal, al igual que el electrocardiograma, la ecocardiografía y el monitoreo del ritmo ambulatorio de 72 h.
+La prueba de esfuerzo (máximo 80 W) provocó síntomas de disnea, dolor torácico y mareos con una presión arterial ligeramente hipertensiva (máximo 197/67 mmHg), pero no signos de isquemia. Un registrador de bucle implantado registró solo un ritmo sinusal normal durante ocho episodios de síncope consecutivos. No se observaron taquicardias supraventriculares regulares de 180 lpm, para las que se cambió el propranolol a metoprolol 100 mg qd, reduciendo tanto sus taquicardias como algunos de sus síntomas. Sin embargo, debido a la disnea progresiva, el betabloqueante se redujo a la mitad, lo que desafortunadamente provocó que sus quejas originales volvieran. La ecocardiografía, el monitoreo del ritmo ambulatorio y la prueba de esfuerzo fueron negativos nuevamente para anormalidades significativas. La angiografía coronaria computarizada posterior no mostró enfermedad arterial coronaria significativa. A partir de entonces, se realizaron mediciones de presión arterial supina y erguida y una prueba de inclinación pasiva (). Ambas provocaron sus síntomas. En 30 segundos después de estar de pie, su presión arterial aumentó de 130/85 a 180/90 mmHg mientras desarrollaba sus quejas familiares de disnea, dolor torácico, dolores de cabeza y mareos. Después de acostarse, la presión arterial sistólica volvió rápidamente a valores estables de 135 mmHg y los síntomas disminuyeron. Lo mismo ocurrió con la prueba de inclinación de 70 °. Después de 90 segundos, su presión arterial había aumentado a 200/105 mmHg, se mantuvo alta durante más de 15 minutos y sus síntomas regresaron. La nitroglicerina también provocó una respuesta hipertensiva. Su ritmo cardíaco se mantuvo estable después de estar de pie e inclinarse y no se desmayó.
+Como sospechábamos una disfunción autonómica con liberación excesiva de catecolamina, comenzamos con el alfa bloqueador doxazosina 4 mg q.d. Dos meses después, ella informó que estaba libre de síntomas aparte de un ligero mareo al ponerse de pie y repetimos la prueba de inclinación. Después de ponerse de pie y de realizar la prueba de inclinación a 70°, la presión sistólica disminuyó de 140 a 120 mmHg y se mantuvo estable durante los siguientes 30 minutos sin ninguna queja. Después de la nitroglicerina, se produjo una respuesta hipotensora típica.
+Dos años después, ella sigue sin síntomas.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1185_es.txt

@@ -0,0 +1,5 @@
+El paciente era un hombre de 43 años con un espécimen fecal que fue positivo para sangre oculta durante un chequeo de rutina. Se le realizó una colonoscopia, que reveló un tipo I de pólipo serrado (SP) en el colon sigmoide a 20 cm del borde anal. Se lo derivó a nuestro hospital para una resección endoscópica de la mucosa (EMR). La evaluación histopatológica del espécimen resecado mostró infiltración en la capa submucosa y se lo derivó al departamento de cirugía digestiva para una resección adicional.
+Los antecedentes médicos incluían hipertensión, hiperlipidemia y enzimas hepatobiliares elevadas. Medía 158 cm y pesaba 53,2 kg. Los análisis de sangre mostraron enzimas hepáticas elevadas, pero no otras anomalías, y los marcadores tumorales estaban dentro de los rangos normales. Una tomografía computarizada preoperatoria fue negativa para metástasis a distancia y ganglios linfáticos agrandados, y la colonoscopia reveló una cicatriz en el sitio de la EMR en el colon sigmoide a 20 cm del borde anal.
+La cirugía se realizó bajo anestesia general en posición de litotomía. Se realizó una sigmoidectomía laparoscópica. Se seccionó el colon sigmoide a 10 cm del lado anal del tumor y, después de una pequeña laparotomía, se extrajo el colon sigmoide de la cavidad abdominal. Se inyectó ICG (Diagnogreen; Dai-Ichi Pharm, Tokio, Japón) como un bolo de 12,5 mg (0,25 mg/kg) desde una vena periférica y se usó ICG (Fig. a, b)/TG (Fig. a–c) para evaluar el flujo sanguíneo. Se usó una cámara térmica T530 (FLIR Systems, Tokio, Japón) y un software de análisis (ResearchIRMAX; FLIR Systems, Tokio, Japón).
+Tras confirmar el límite entre los tejidos del colon isquémico y no isquémico en el nivel del sitio de procesamiento mesentérico, se procedió a la resección del colon; no obstante, se observó un divertículo en el sitio anastomótico cuando se insertó y se unió la cabeza del yunque de la grapadora circular al lado oral del colon al realizar la anastomosis. Debido al riesgo de fallo de la sutura si la anastomosis se hubiera realizado utilizando una técnica de grapado doble (DST), fue necesaria una resección adicional (2 cm de colon en el lado oral). Tras una nueva manipulación del mesenterio, se administró de nuevo ICG y se observó fluorescencia debida al ICG restante de la administración previa en el colon que se creía que había interrumpido el flujo sanguíneo (Fig. a-d). El flujo sanguíneo en el colon se confirmó mediante TG, y se observó una zona de transición de la temperatura de la superficie serosa en el sitio de procesamiento mesentérico, que correspondía tanto al tejido donde se había preservado el flujo sanguíneo como al tejido isquémico. Por lo tanto, se procedió a una resección adicional del colon a lo largo del límite entre los tejidos isquémicos y no isquémicos.
+Después de que se volvió a unir la cabeza del yunque y el colon volvió a la cavidad abdominal, se realizó una anastomosis DST entre el lado oral del colon y el recto. Una prueba de fuga realizada inmediatamente después de la anastomosis fue negativa, y la anastomosis pareció haberse realizado con éxito sin problemas. Se colocó un drenaje de succión cerrada en la parte posterior del sitio anastomótico y la herida se cerró. El curso postoperatorio fue sin incidentes y el paciente fue dado de alta a su casa 5 días después de la cirugía.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1200_es.txt

@@ -0,0 +1,2 @@
+Un hombre de 35 años, conocido por ser epiléptico, se presentó con alteraciones del sensorio durante los últimos 2 días. En el examen local, se observó una hinchazón ósea irregular de 5 × 3 cm en la frente izquierda. No había déficit neurológico focal ni signos de irritación meníngea. La tomografía computarizada (TC) del cerebro mostró una lesión calcificada en la región frontal izquierda junto con ventriculomegalia y una lesión quística enorme en la región frontal izquierda []. La resonancia magnética (RM) reveló una lesión irregular lobulada que causaba una compresión leve en el parénquima cerebral subyacente. Había una marcada dilatación de los ventrículos con filtración transependimaria que sugería una hidrocefalia de alta presión [ y ]. El paciente fue derivado inmediatamente y se obtuvo un líquido cefalorraquídeo (LCR) transparente bajo alta presión. El análisis de rutina del LCR mostró pleocitosis, con cultivos negativos. La tomografía computarizada (TC) postoperatoria del paciente mostró neumocéfalo de tensión [].
+Se realizó una ventana ósea CT, que elaboró detalles de osteoma [-]. Se realizó una craneotomía frontal izquierda con colgajo óseo libre []. Se encontró un crecimiento óseo duro irregular de aproximadamente 5 × 2.5 cm que interrumpía la dura subyacente []. Se accedió a la lesión quística a través de un defecto dural, se drenó una sustancia mucoide clara delgada y se extirpó por completo. No hubo comunicación entre el quiste y el ventrículo en ningún punto. Se extirpó el osteoma restante y se taparon los orificios sinusales con un trozo de músculo. Se reparó el defecto dural y se reforzó aún más con un colgajo pericraneal de Dietz. Después de la operación, el paciente se recuperó bien, las exploraciones fueron satisfactorias [] y no se encontró ninguna fuga de LCR. El día 5, el paciente desarrolló fiebre y rigidez en el cuello. Se cultivó un crecimiento moderado de especies de Klebsiella sensibles a la colistina y Acinetobacter a partir del LCR. Un curso de 2 semanas de colistina dio como resultado una mejora clínica y el paciente fue dado de alta en su casa. El informe histopatológico mostró un tumor con características típicas de osteoma. Actualmente el paciente está en seguimiento, los ataques se controlan con valproato de sodio oral.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1203_es.txt

@@ -0,0 +1,5 @@
+Un hombre de 36 años sobrevivió a un accidente de tráfico grave, pero perdió su pierna derecha, los testículos bilaterales y una gran área de piel genital, incluido el prepucio y la piel escrotal. Además, la uretra del pene se dañó, lo que provocó un defecto uretral de 6 cm de longitud, y el meato descendió hasta la unión pene-escrotal.
+El paciente deseaba firmemente orinar de pie; por ello, realizamos un procedimiento de tres fases para reparar su pene. En la primera fase, las medidas para conservar la piel y cubrir la pérdida de piel fueron los tratamientos más importantes. Se trasplantaron injertos de piel libres y colgajos pediculares para reparar los defectos de la piel. El eje del pene desnudo se enterró bajo la piel del muslo anteromedial izquierdo (Fig. a).
+Doce meses después, el paciente se sometió al procedimiento de segunda etapa para liberación del pene y expansión de la placa uretral (Fig. b). En esta etapa, el pene se liberó del muslo izquierdo y se cubrió completamente con piel y grasa subcutánea. El tamaño de la piel dorsal del pene se diseñó para ser lo suficientemente grande como para envolver el cuerpo cavernoso y la placa uretral residual. Teniendo en cuenta la contracción de la placa uretral residual, se cose un injerto de mucosa lingual [] para expandir la placa uretral. La placa neouretral se diseñó para ser lo más grande posible debido a la contracción esperada del 20 % del injerto oral []. Se colocó un vendaje protector para reducir la posibilidad de que se acumulara hematoma debajo del injerto. No se produjo contractura focal del injerto que requiriera una operación adicional para parchear el injerto, y no se observaron complicaciones en el sitio del donante en la evaluación de seguimiento (Archivo adicional).
+6 meses después de la cirugía de segunda etapa, se realizó una tercera etapa para la uretroplastia. En esta etapa, el paciente se sometió a un procedimiento de uretroplastia utilizando el colgajo preestablecido y la placa neouretral con una técnica estándar Thiersch-Duplay (Fig. c) (Archivo adicional). El neouretra se tabuló con suturas Vicryl 6-0 subepiteliales de 2 capas. La disección adecuada del nuevo prepucio, la escisión de una parte del tejido adiposo subcutáneo y la Z-plastia condujeron a una cobertura sin tensión del cuerpo cavernoso y el neouretra (Fig. d) (Archivo adicional). El catéter de 12 Fr se retiró el día 21 postoperatorio (POD) y no se observó ninguna fístula después de retirar el catéter uretral.
+En la evaluación de seguimiento de 2 años después de la reparación, el paciente orinó satisfactoriamente (Archivos adicionales y). Los flujos máximos (MFRs) fueron 27.8 ml/s, 23.3 ml/s, y 22.2 ml/s sin orina residual después de la operación de tercera etapa y en las evaluaciones de seguimiento de 12 meses y 24 meses, respectivamente. No se observaron edema, infección, hemorragia, o retracción cicatricial. El paciente informó de la función eréctil del pene y la capacidad de tener relaciones sexuales sin curvatura del pene. Se informó una leve reducción de la dureza y sensibilidad del pene durante la visita de seguimiento de 2 años. Sin embargo, sus puntuaciones IIEF-5 fueron 22 y 23 en las evaluaciones de seguimiento de 12 meses y 24 meses, respectivamente, como se demostró por la tumescencia peneana nocturna (NPT) durante el año 2 postoperatorio.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1215_es.txt

@@ -0,0 +1,11 @@
+Una mujer caucásica de 76 años con antecedentes de hipertensión y dislipidemia presentó palpitaciones intermitentes, ortopnea y falta de aire de clase funcional III-IV de la New York Heart Association durante 2 semanas. En el examen, la paciente no estaba en una situación de angustia aguda; no obstante, sus extremidades estaban frías y húmedas. La auscultación cardíaca reveló sonidos cardíacos normales, sin murmullos, fricciones o galopes, pero el ritmo era irregularmente irregular a ∼100 b.p.m. La presión venosa yugular estaba elevada en el ángulo de la mandíbula y había un signo de reflujo abdominal-yugular positivo. La auscultación de los pulmones reveló crepitaciones bilaterales hasta la mitad del tórax con disminución de la entrada de aire en las bases. El abdomen era blando, no doloroso y no distendido.
+En el departamento de urgencias, se le diagnosticó fibrilación auricular no controlada (FA) con bloqueo de rama izquierda () y evidencia clínica de insuficiencia cardiaca descompensada, y su radiografía de tórax confirmó evidencia de edema pulmonar con derrames pleurales bilaterales. No se disponía de un electrocardiograma previo para comparar. Fue admitida para recibir diuresis intravenosa [inicialmente con 80 mg de Furosemida intravenosa (IV) una vez, y luego una infusión de 20 mg/h de Furosemida] y control de la frecuencia (inicialmente con 5 mg de metoprolol IV una vez, y luego una transición a metoprolol oral con una carga intravenosa de digoxina). En las siguientes horas, se volvió cada vez más diaforética, taquicárdica e hipotensa a 60/30 mmHg. La troponina de alta sensibilidad aumentó a 2040 ng/L (valor de referencia ≤30 ng/L) de 13 ng/L, y el lactato sérico fue de 7.1 mmol/L (valor de referencia 0.5–2.2 mmol/L). También desarrolló una lesión renal aguda anúrica con un aumento de la creatinina sérica de 58 a 122 μmol/L (valor de referencia 50–98 μmol/L). Otros exámenes de ingreso se muestran en. Se inició una terapia antiplaquetaria dual (ASA 81 mg por vía oral una vez al día, clopidogrel 75 mg por vía oral una vez al día, y fondaparinux 2.5 mg por vía subcutánea una vez al día) por sospecha de síndrome coronario agudo y vasopresores para mantener la perfusión. El ultrasonido en el punto de atención demostró una disfunción sistólica biventricular significativa, una vena cava inferior pletórica no colapsable, y aplanamiento diastólico del tabique interventricular que sugiere sobrecarga de volumen del ventrículo derecho.
+En ese momento se consideraron los siguientes diagnósticos diferenciales:
+Síndrome coronario agudo y posible complicación mecánica con infarto del ventrículo derecho (VD).
+Cardiomiopatía subyacente y/o hipertensión pulmonar y descompensación aguda superpuesta.
+Embolia pulmonar masiva.
+Como el paciente estaba en extremis, se le hizo una intubación para un cateterismo cardiaco de urgencia. Se le dio epinefrina, norepinefrina y vasopresina antes de llegar al laboratorio de cateterismo. Angiográficamente, las arterias coronarias principales izquierda (ACML), descendente anterior izquierda (ACDA) y circunfleja izquierda (ACCL) eran vasos muy grandes, ectásicos, sin estenosis que limitara el flujo. No se pudo acceder al ostium de la arteria coronaria derecha (ACD) desde la aorta, a pesar de múltiples intentos. La inyección de contraste en el sistema coronario izquierdo mostró lo que parecía ser un llenado retrógrado de la ACD a través de múltiples vasos colaterales de izquierda a derecha (y Vídeo 1A y B). Tras una nueva revisión, se consideró que la ACD se vaciaba de nuevo en la arteria pulmonar/tracto de salida del ventrículo derecho (TVRD).
+La posibilidad de una arteria coronaria anómala (ACA) como etiología subyacente del shock del paciente, impulsó un cateterismo cardiaco derecho ad hoc para la evaluación hemodinámica. Las mediciones se muestran en. Una oximetría no sugirió la presencia de un shunt intracardiaco izquierdo-derecho. La angiografía de la arteria pulmonar no identificó ningún émbolo pulmonar o fístula que involucrara al ventrículo derecho. La resistencia vascular pulmonar fue de 0,87 unidades de Wood y la resistencia vascular sistémica fue de 6,39 unidades de Wood. Un angiograma del ventrículo derecho demostró una significativa regurgitación tricuspídea (TR) con un ventrículo derecho dilatado y severamente disfuncional. Se consideró que la causa del shock cardiogénico del paciente se debió a una disfunción severa subyacente del ventrículo derecho con AF u otro estado catecolaminérgico que desencadenó la descompensación. El elevado índice cardiaco impulsó la consideración de sepsis en el diagnóstico diferencial y, en consecuencia, el paciente recibió antibióticos empíricos (Piperacillin/Tazobactam 4,5 g IV cada 6 h, Vancomycin 1 g IV cada 12 h y Doxycycline 100 mg oralmente dos veces al día). Ella volvió a la unidad de cuidados intensivos cardiovasculares (CVICU) para un mayor apoyo fisiológico.
+La ecocardiografía formal mientras se encontraba en la UCIC demostró una función sistólica del ventrículo derecho severamente reducida, una dilatación de la aurícula derecha y una TR severa. La función sistólica global del ventrículo izquierdo fue de baja a normal con una fracción de eyección entre el 50% y el 55% y sin anormalidades del movimiento de la pared regional. Un ecocardiograma transesofágico descartó vegetaciones, pero corroboró los hallazgos del cateterismo cardiaco del paciente, incluida una LMCA y sus ramas dilatadas y tortuosas, así como un vaso dilatado y tortuoso que drenaba en la arteria pulmonar. Se consideró que este vaso era probablemente la RCA. En general, estos hallazgos fueron consistentes con un diagnóstico de ARCAPA (ver y Video 2).
+En la UCI, la paciente recibió inótropos y vasopresores. La troponina de alta sensibilidad alcanzó un nivel de 26 040 ng/L, lo que se consideró coherente con un infarto de RV. En el contexto de sobrecarga de volumen concomitante y lesión renal aguda anúrica, se inició una terapia de reemplazo renal continua. Más tarde, se encontró que la paciente era bacterémica con cultivos de sangre positivos para Streptococcus bovis, pero no lo suficientemente estable como para realizar una colonoscopia para descartar una enfermedad maligna gastrointestinal; el tratamiento consistió en una terapia antimicrobiana (ceftriaxona/metronidazol) con consulta de enfermedades infecciosas.
+El estado clínico de la paciente se estabilizó lo suficiente para poder extubarla y trasladarla a la sala de cardiología, aunque siguió dependiendo de la hemodiálisis intermitente sin que se esperara una recuperación renal. Se discutieron posibles opciones terapéuticas para ARCAPA en rondas interdisciplinarias del equipo cardiaco, pero, desafortunadamente, se consideró que no era candidata a cirugía, en vista de su edad y estado clínico. La paciente decidió seguir medidas de confort y solicitó el cese de la diálisis. Fue trasladada a un hospicio para cuidados paliativos y falleció poco más de un mes después.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1249_es.txt

@@ -0,0 +1,2 @@
+Un niño de 14 años con leucemia linfocítica aguda desarrolló una ligera hematuria 4 días después del TCMH en nuestro hospital. Los análisis de orina revelaron niveles de virus BK significativamente elevados de 5,0 × 109 copias/mL, mientras que los niveles de virus adeno y JC eran normales. No se observó bacteriuria. Se colocó un catéter Foley para el diagnóstico de BKV-HC, y fue necesaria una intervención urológica debido a la retención de orina ocurrida el día 12 debido a un coágulo de sangre. La adquisición de Cidofovir (no aprobado en Japón), que se informó que era efectivo en varios informes, se pospuso debido a problemas financieros. Las transfusiones frecuentes de RCC y PCy no lograron mejorar el nivel de Hb y el recuento de Plt después del TCMH (Fig.
+La BKV-HC con retención de coágulo en la vejiga persistió durante 4 meses con una mejora temporal y recurrencia; por lo tanto, se realizó un lavado de vejiga manual frecuente y CBI cada vez. La TUE realizada bajo anestesia general los días 84 y 117 tampoco logró mejorar la BKV-HC. La pared de la vejiga estaba edematosa y hemorrágica de forma difusa (Fig. ). Se colocó un stent bilateral de 6 Fr de un solo J (Fig. ) y un catéter Foley de 8 Fr utilizando un cistoscopio flexible sin lavado de vejiga manual el día 120. Como resultado, el coágulo de la vejiga disminuyó gradualmente, se drenó de forma espontánea desde el catéter y desapareció por completo 27 días después de la colocación del stent (Fig. ). El paciente se quejó de un ligero dolor en el meato uretral externo pero no en el abdomen inferior. No se necesitaron procedimientos adicionales, incluido el lavado de vejiga manual. La hematuria macroscópica no volvió a aparecer después de que desapareció el coágulo de sangre a pesar de que el nivel de Hb y el recuento de Plt se mantuvieron bajos. Los stents SJ bilaterales se retiraron 97 días después de su colocación, seguido de la retirada del catéter Foley (Fig. ). Las pruebas de orina mostraron niveles reducidos de virus BK (1,0 × 108 copias/mL), a los 8 meses posteriores al TCTH, la BKV-HC no volvió a aparecer.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1253_es.txt

@@ -0,0 +1,6 @@
+Un niño caucásico de 12 años fue derivado a nuestro hospital con un presunto diagnóstico de glioma en el ON derecho. Cuatro años antes, su oftalmólogo local le había diagnosticado un «quiste papilar de color blanco amarillento, bien delimitado, con desplazamiento del vaso retinal central» en su ojo derecho (oculus dexter, u OD) y documentó una agudeza visual de 20/30 en ambos ojos. Se lo examinó dos veces al año y su visión permaneció estable. Cuatro años después, su oftalmólogo documentó «agudeza visual de 20/80 y reducción del campo visual concéntrico al isóptero central de 10° en OD». No se observó variación fundoscópica de la lesión.
+Un mes después, tras un fuerte dolor de cabeza, la pérdida visual progresó y no había percepción de luz con un defecto pupilar aferente absoluto en el OD. Una tomografía computarizada (TC) mostró un engrosamiento de la ON derecha, y el niño fue derivado y admitido en nuestro centro.
+En el ingreso, se confirmaron los hallazgos neurooftalmológicos descritos y, en la TC, el disco óptico apareció elevado y realzado después de la administración intravenosa de contraste. La fundoscopia reveló una masa blanquecina bien definida sin calcificación macroscópica en la cabeza del nervio óptico, vasos retinianos dilatados y tortuosos y pequeñas hemorragias retinianas superficiales (Figura). Un examen general completo no detectó ninguna otra alteración.
+Tras obtener el consentimiento informado de los padres de nuestro paciente, se realizó una orbitotomía exploratoria transfronteriza con descierre del canalículo y se reveló un quiasma normal, prequiasmático y canalicular, así como una infiltración grisácea en la porción intraorbital proximal. Se realizó una biopsia intraoperativa congelada del tumor, que se diagnosticó como un «proceso tumoral no reconocido», y se resecaron 0,8 cm del canalículo distal. Dado que el ojo no tenía percepción de la luz y el tumor era potencialmente maligno, se enuclearon el canalículo y el globo ocular restantes, con escisión de la grasa orbitaria retrobulbar.
+Un examen macroscópico del ojo reveló un ON de 6 a 7 mm de ancho y 6 mm de largo. Una sección sagital del globo reveló un pequeño tumor blanquecino y redondeado de 2 a 3 mm con una superficie blanda en el disco óptico. No se detectaron lesiones de la córnea, el iris, el cristalino o los procesos ciliares. El tumor tenía áreas compuestas por células neuroblásticas poco diferenciadas con pleomorfismo nuclear pero sin elementos mesenquimales. Por lo tanto, el diagnóstico histopatológico final fue de meduloepitelioma maligno no teratoide del ON []. Había tejido de granulación denso con células gigantes, pero no había tumor presente en el tejido adiposo que rodeaba el ON (Figura).
+El examen sistémico fue negativo para cualquier evidencia de enfermedad metastásica. En vista de la importante tasa de mortalidad de este tumor, se sugirió la exenteración orbital, pero los padres de nuestro paciente se negaron. Se aplicaron cincuenta grises de teleterapia (Co60) en dos campos. Nuestro paciente fue seguido de cerca con tomografías computarizadas orbitales anuales y ecografías semestrales durante seis años sin evidencia de recurrencia. En la actualidad, tiene 37 años y tiene una supervivencia libre de enfermedad de 25 años.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1256_es.txt

@@ -0,0 +1,3 @@
+Un paciente de 43 años de edad se presentó al departamento de urgencias con antecedentes de fiebre de 20 días de duración, predominantemente nocturna, y dolores de cabeza. Su historial médico previo era insignificante; solo mencionó un historial de 20 años de fumar y negó el uso de drogas intravenosas o recreativas, cualquier enfermedad de transmisión sexual previa, o transfusiones de sangre. En la presentación, el paciente tenía una presión arterial de 109/75 mmHg, frecuencia cardiaca de 87 lpm, frecuencia respiratoria de 24 respiraciones/minuto, temperatura de 38,5°C, y saturación de oxígeno del 70% a presión atmosférica. El examen físico reveló piel y mucosa pálidas; la lengua y el paladar blando tenían lesiones compatibles con candidiasis oral y faringitis congestiva. Los campos pulmonares revelaron disminución de los sonidos sin crepitaciones o sibilancias y hepatomegalia dolorosa y extremidades con nódulos hipercrómicos en ambos tobillos, lo que sugiere sarcoma de Kaposi. Debido a estos hallazgos, los exámenes de sangre iniciales incluyeron serología VIH que resultó positiva; CBC: Hb 11.1 g/dL, hematocrito 33.8%, WBC 7,100/mm3, linfocitos 3%, y neutrófilos 95%; IgE 788.2 UI/ml; VSG 77 mm/hr; TGO 91 UI/L; TGP 66 UI/L; y DHL 2250 UI/L. La radiografía de tórax reveló infiltrados diseminados en ambos pulmones. Se inició el tratamiento médico con omeprazol, metamizol, y oxígeno con cánulas nasales de 3 L/min. En el día 2 de hospitalización, el examen de fluido de la broncoscopia resultó positivo para C. albicans y negativo para otras bacterias y hongos patógenos. Sin embargo, decidimos iniciar con 6 mg IV de dexametasona, trimetoprim/sulfametoxazol 160/800 mg, nebulización con ipratropio, y budesonida debido a la alta sospecha de infección por P. jirovecii. En el día 3 de hospitalización, se confirmó la infección por VIH con una carga viral de 531,000 copias/ml y un recuento de CD4+ T-cell de 11 células/mm3. Se realizaron otros estudios, incluido un PPD (prueba negativa de 0 mm) y serología de anticuerpos contra citomegalovirus (IgG positiva). En el día 4 de hospitalización, la división de enfermedades infecciosas inició ART con ritonavir/lopinavir, tenofovir, y emtricitabina. Durante los días siguientes, el paciente mostró una mejora clínica. Sin embargo, en el día 13, su condición clínica disminuyó con disnea progresiva, disfagia severa, y dolor abdominal. La auscultación mostró rales basales en ambos pulmones; una nueva radiografía de tórax no mostró cambios en comparación con la anterior. Los nuevos exámenes de sangre incluyeron CBC: Hb 14.5 g/dl, hematocrito 44%, VCM 90 fL, plaquetas 284,000 × 103, WBC 18,400/mm3, neutrófilos 89%, y linfocitos 5%. Los electrolitos séricos, glucosa, BUN, y creatinina no tuvieron alteraciones. Desarrolló disfagia y episodios de desaturación de oxígeno parcialmente corregidos con cánulas nasales. En el día 19 de hospitalización, debido a episodios continuos de baja saturación de oxígeno, se ordenó una tomografía computarizada de tórax (), que mostró afectación pulmonar generalizada y adenopatía mediastinal (Video 1 en Material suplementario).
+El vídeo complementario 1 mostró un escáner de tórax digitalizado en una sección coronal.
+Más tarde ese día, una endoscopia mostró esofagitis por reflujo crónico (Grado D del Sistema de Clasificación de Los Ángeles), con ulceración (Figuras y). El día 23 de hospitalización, la disnea empeoró; se administró oxígeno con presión positiva continua en la vía aérea (CPAP). Se realizó una biopsia pulmonar el día 24, que informó neumonía por CMV (Figuras y); el paciente fue trasladado a la unidad de cuidados intensivos (UCI) debido a la hipoxemia persistente y se le inició tratamiento con metilprednisolona 500 mg IV (mantenido durante 2 días) y ganciclovir 500 mg IV, y se cambió la TAR a efavirenz, emtricitabina y tenofovir, para disminuir la ingesta de píldoras (1 píldora/día). Se inició sedación intravenosa y se mantuvo el suministro de oxígeno con CPAP. El paciente tuvo 2 episodios de insuficiencia cardiaca que requirieron tratamiento con furosemida y nitroglicerina. Desarrolló fiebre y dificultad respiratoria con episodios de delirio tratados con antipsicóticos; sospechamos el desarrollo de IRIS debido a un empeoramiento paradójico de su condición a pesar de ser tratado con TAR y ganciclovir. Por lo tanto, iniciamos metilprednisolona y talidomida 100 mg/día para inmunosupresión e inmunomodulación, respectivamente. Después de 17 días en la UCI, los requisitos de oxígeno comenzaron a disminuir y el estado mental mejoró. Se mantuvo hemodinámicamente estable con mejora clínica y radiológica. Una nueva carga viral informó 12,800 copias/ml. Un nuevo CBC informó hemoglobina 8 g/dL, hematocrito 26.4%, MCV 29 pg., plaquetas 366,000, WBC 7,400 mm3, neutrófilos 86%, y linfocitos 6%. El paciente fue dado de alta del hospital después de 45 días de tratamiento ().

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1262_es.txt

@@ -0,0 +1 @@
+Una mujer caucásica de 55 años de edad, obesa (índice de masa corporal = 35) fue admitida en el departamento de cirugía de nuestra institución por dolor abdominal agudo. Su historial médico pasado fue negativo para enfermedad gastrointestinal previa o cirugía. Ella estaba en tratamiento médico para la hipertensión, diabetes tipo II, y depresión menor. La escala de coma de Glasgow fue de 15. Ella refirió un aumento del dolor abdominal agudo que había surgido 5 horas antes después de una cena a base de pescado. Ella mostró una peritonitis difusa aguda. El recuento de glóbulos blancos fue de 32.000 U/μL, con neutrofilia (90%); otros exámenes de sangre estaban dentro del rango normal. La temperatura corporal fue de 39.2°C. El electrocardiograma mostró ritmo sinusal con 92 latidos por minuto. La radiografía de tórax fue normal. La radiografía abdominal mostró aire libre subdiafragmático. La tomografía computarizada confirmó la sospecha de perforación del intestino delgado debido al hallazgo de líquido libre en el abdomen y una masa no homogénea en el intestino delgado. Se colocó una sonda nasogástrica, y drenó 50 ml de material biliogástrico. Debido a su estado, fue llevada inmediatamente al quirófano para una laparotomía exploratoria bajo anestesia general e intubación oral. Aunque cada hallazgo clínico sugería una perforación del intestino delgado o del ciego, durante la exploración sistemática de las asas intestinales, los cirujanos encontraron líquido intestinal libre en el abdomen, peritonitis fecal, y (a 60-70 cm de la válvula ileocecal) una rotura lineal de 3 cm del íleon que fue causada por el borde curvo de una concha de almeja (). El cuerpo extraño se extrajo completamente del lumen a través del orificio (), y la rotura se suturó con puntos simples paralelos al desgarro intestinal. Se realizó un lavado de la cavidad abdominal con 2 litros de solución salina. Se colocaron dos drenajes en la succión durante 24 horas. Se inició una terapia con antibióticos (ciprofloxacina, meropenem, y metronidazol) y un régimen de alimentación oral. La paciente fue admitida en la unidad de cuidados intensivos durante 12 horas, se retiró el ventilador, y se dio de alta en su casa en buen estado desde la sala en el sexto día postoperatorio. En el seguimiento de 30 días, la paciente se encontraba en buen estado clínico, las heridas quirúrgicas estaban completamente selladas, los análisis de sangre eran normales, y la función intestinal se recuperó.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1266_es.txt

@@ -0,0 +1 @@
+Un hombre de 43 años con HF secundaria a disnea fue admitido en nuestro hospital. La altura del paciente era de 160 cm, su peso de 109 kg y su índice de masa corporal de 42,5 kg/m2. Su historial médico incluía diabetes mellitus y apnea del sueño. Tras su ingreso, el paciente experimentó ortopnea y edema de cuerpo entero. Los datos de laboratorio indicaron una creatinina de 1,3 mg/dl, una tasa de filtración glomerular estimada de 49 ml/min/1,73 m2 y un nivel de péptido natriurético pro-cerebral N-terminal de 4177 pg/ml. La electrocardiografía reveló taquicardia sinusal y una fracción de eyección del ventrículo izquierdo del 20 % con hipocinesia difusa del ventrículo izquierdo. La radiografía de tórax simple mostró un cociente cardiotorácico del 66 % y un ángulo costovertebral obtuso. El paciente fue diagnosticado con HF y fue tratado con furosemida intravenosa e inhalación de oxígeno. Sin embargo, el paciente desarrolló insuficiencia respiratoria y síndrome de bajo gasto en el día 7 de hospitalización. El paciente fue trasladado a la unidad de cuidados cardiacos (CCU) y se inició el tratamiento con noradrenalina, dobutamina y ventilación con presión positiva no invasiva. En el día 19 de hospitalización, la cateterización cardiaca derecha indicó el subtipo IV de Forrester (presión de la arteria pulmonar, 27 mmHg; índice cardiaco: 1,6 L/min/m2), y la angiografía coronaria no reveló estenosis significativa. Basándose en el curso clínico y la biopsia endomiocárdica del tabique ventricular derecho, el paciente fue diagnosticado con cardiomiopatía dilatada idiopática en el día 23 de hospitalización. Debido a que el paciente era joven y había desarrollado HF dependiente de catecolaminas, se consideró el trasplante de corazón. Sin embargo, la obesidad grave fue un obstáculo para el registro. Iniciamos B-SES (G-TES; Homer Ion Laboratory, Tokio, Japón) en paralelo con la rehabilitación cardiaca normal y realizamos la retirada gradual de catecolaminas y la titulación de bisoprolol. En el día 48 de hospitalización, el paciente fue retirado de la noradrenalina. El paciente fue trasladado de la CCU a la sala general en el día 92. Los síntomas del paciente mejoraron a NYHA II con la titulación de bisoprolol, ivabradina, valsartán, espironolactona, dapagliflozina y furosemida, junto con la rehabilitación cardiaca. Además, proporcionamos un programa de modificación de la vida al paciente porque los hábitos alimenticios y el estilo de vida sedentario habían contribuido a su obesidad. El paciente fue dado de alta con un peso corporal de 75,6 kg en el día 113 de hospitalización. Este informe de caso ha anonimizado la información del paciente, y las fotografías que incluyen partes del cuerpo (incluida la cara) se han procesado para garantizar que no se pueda identificar al individuo. Obtuvimos el consentimiento informado por escrito del paciente para su publicación.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1282_es.txt

@@ -0,0 +1,7 @@
+Un hombre asiático de 51 años presentó fiebre.
+El paciente fue ingresado en nuestro hospital con fiebre durante 3 días en noviembre de 2018 (Figura).
+No se consultó ningún antecedente médico significativo, incluida la asbestosis.
+No hay antecedentes familiares de importancia.
+El examen físico sugirió ruidos respiratorios bajos en el lado derecho.
+Para determinar posibles métodos terapéuticos, se recolectó sangre completa para secuenciación de próxima generación con un panel de genes (Yucebio, Shenzhen, China). La secuenciación mostró el exón 4 de empalme de TP53 (6.44%), estabilidad microsatélite y carga tumoral moderada (2.70 Mut/Mb). El paciente rechazó repetir la biopsia y no se pudo realizar la detección de PD-L1.
+La tomografía computarizada (TC) del tórax mostró una ocupación pleural derecha con derrame (Figura). La TC de cuerpo entero mostró un tumor que involucraba todas las superficies pleurales ipsilaterales, sin metástasis a distancia.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1286_es.txt

@@ -0,0 +1,5 @@
+La paciente es una mujer caucásica de 90 años de edad con antecedentes de enfermedad por reflujo gastroesofágico, tratada sintomáticamente con 40 mg diarios de pantoprazol, hipotiroidismo, depresión, ansiedad y neuropatía periférica; que se presentó al departamento de urgencias con náuseas, vómitos y dolor abdominal. También tenía fiebre de 101,5 F y se quejaba de escalofríos. Inicialmente fue a un departamento de urgencias local donde la evaluación de laboratorio reveló una infección del tracto urinario. También se encontró que tenía niveles elevados de amilasa sérica (890 U/L) y lipasa (3500 U/L). Su recuento de glóbulos blancos era de 11,000/mcL. Los niveles de bilirrubina total, alanina aminotransferasa y aspartato aminotransferasa eran normales. Sus hemocultivos crecieron bacilos Gram negativos y cocos Gram positivos, por lo que se inició con vancomicina [1250 mg cada 12 h] y Zosyn® [3.375 gm cada 6 h].
+Se realizó una tomografía computarizada (TC) del abdomen y la pelvis sin contraste intravenoso, que mostró una hernia de hiato muy grande que comprimía y deformaba el corazón, entre otras estructuras. La mayor parte del estómago, junto con el cuerpo y la cola del páncreas, se habían herniado al mediastino. Había una gran cantidad de líquido libre en el mediastino. Había colelitiasis dependiente y una vesícula biliar distendida con signos de colecistitis aguda. Una ecografía del cuadrante superior derecho (RUQ US) mostró dilatación intra y extrahepática de los conductos biliares con posible material ecogénico dentro del conducto biliar común. Había un engrosamiento de la pared de la vesícula biliar y líquido peri-colecístico, se pensó que estos hallazgos representaban colecistitis aguda o secundaria a la pancreatitis. El paciente se sometió a un ecocardiograma que mostró una fracción de eyección del ventrículo izquierdo del 74%. No había anormalidades del movimiento de la pared regional.
+En base a los hallazgos de RUQ US, se realizó una colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) que mostró un esófago normal, una gran hernia de hiato con la mayor parte del estómago por encima del diafragma y un divertículo duodenal. La papila mayor se ubicó completamente dentro del divertículo. Se dilató todo el conducto biliar principal. Se encontró coledocolitiasis.
+Se realizó una tomografía computarizada de tórax, abdomen y pelvis con contraste intravenoso. Se encontró que el cuerpo y la cola del páncreas estaban herniados en el mediastino (Fig.
+La paciente siguió tomando vancomicina y Zosyn®. Se encontró que las bacterias eran Enterococcus durans sensibles a la ampicilina y E. coli pan-sensible. Se cambió a ampicilina [2 g cada 6 h] durante los siguientes 2 días y, finalmente, a amoxicilina oral PO [500 mg cada 8 h]. Dadas las conclusiones de la gran hernia de hiato, se consultó a Cirugía General. Dada la cronicidad de los síntomas de la paciente, su edad y el control relativamente bueno de los síntomas con inhibidores de la bomba de protones, se recomendó un enfoque conservador de la terapia sin consideración quirúrgica para la reparación de la hernia de hiato. Se ofreció a la paciente una colecistectomía electiva y ella eligió discutir esto en una visita a la clínica en las próximas semanas. El día del alta, la paciente toleraba una dieta, no tenía dolor ni náuseas y se sentía bien.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1306_es.txt

@@ -0,0 +1,7 @@
+Una mujer de 59 años. En 2016, la TC mostró una sombra de nódulo denso, una sombra de banda de bloqueo de alta densidad y una sombra de parche difusa en el pulmón inferior izquierdo, y un engrosamiento focal de la pleura izquierda. Por lo tanto, se realizó «resección de tumor de la pared torácica izquierda + resección de tumor del pulmón inferior izquierdo». El informe patológico mostró que era un fibrosarcoma maligno de bajo a moderado (tipo fibromixoide). En 2018, se encontró un tumor del tamaño de un maní en la pared torácica izquierda, que era duro sin sensibilidad y no se trató. El reexamen de la TC en 2020 mostró múltiples nódulos sólidos en ambos pulmones con un límite claro; La pared torácica izquierda es una especie de sombra de masa redonda, que parece tener un pedículo conectado al músculo posterior y está reforzada de manera desigual. Aumentó como un huevo en un año. El reexamen de la TC en 2021 mostró que había múltiples nódulos sólidos en ambos pulmones y tumores en la pared torácica izquierda, y los tumores en la pared torácica izquierda eran significativamente más grandes que antes. No se encontró anormalidad en otros exámenes.
+Observación general: el tumor está intacto y bien definido, con un tamaño de 6 × 5 × 4 cm, su textura es blanco grisáceo, con áreas locales que alternan entre el color amarillo y el blanco (Fig. ). Aunque el tumor generalmente parece tener un límite claro, se infiltra en los tejidos adyacentes bajo el microscopio. A bajo aumento, podemos ver que el tumor está compuesto por áreas alternas de colágeno y áreas mucinosas. Hay migración o transición entre las dos áreas, y también podemos ver un límite relativamente claro. A alto aumento, las células tumorales son consistentes en morfología, huso o huso corto, y en forma de estrella en el área mixóide, similar a los fibroblastos. El núcleo es redondo u ovalado, está profundamente teñido, y la cromatina está distribuida uniformemente. El núcleo mitótico no es obvio; el citoplasma estaba ligeramente teñido y el límite celular no estaba claro. Las células tumorales están dispuestas en haces, en una disposición lineal o en una distribución desordenada. Los vasos sanguíneos en las células tumorales son relativamente raros, en su mayoría arqueados, curvados o en forma de arco. En las áreas mixóideas, a veces se pueden ver redes capilares ramificadas similares al liposarcoma mixóide. En el área local, la densidad de las células tumorales aumentó significativamente, mezclada con fibras de colágeno, y apareció un pequeño fibrosarcoma epiteliode esclerosante focal (Fig. ).
+Los resultados inmunohistoquímicos mostraron que SMA, Desmin, CD34, STAT6, S100, SOX10, HMB45 y Melan A fueron negativos, EMA fue débilmente positivo, MUC4 fue difuso y fuertemente positivo, y el índice Ki-67 fue bajo (3%). Los resultados de FISH mostraron que no se encontró la mutación del gen DDIT3, pero sí una mutación de ruptura del gen FUS (Fig.
+Para averiguar si existen mutaciones en otros genes en el sarcoma fibromixoide de bajo grado, aparte de la fusión FUS-CREB3L2, FUS-CREB3L1 y EWSR1-CREB3L1, se realizó un experimento de secuenciación de próxima generación, que demostró que había mutaciones en cuatro genes (MET, EGFR, KMT2B y RET) (Tabla). Cabe destacar que no se ha informado sobre la mutación KMT2B en el sarcoma fibromixoide de bajo grado.
+KMT2B pertenece a la familia de la lisina N-metiltransferasa 2 de histonas []. KMT2 se divide en KMT2A, KMT2B, KMT2C, KMT2D, etc. de los cuales los dos tienen alta homología (KMT2A y KMT2B, KMT2C y KMT2D). Los primeros cuatro son los cambios genéticos más comunes en los tipos de tumores, entre los cuales la tasa de mutación es más alta en el melanoma, el carcinoma endometrial y el cáncer de pulmón. Las frecuencias de mutación de los genes individuales en la familia KMT2 son KMT2D (18%), KMT2C (15%), KMT2A (9%) y KMT2B (8%) [].
+KMT2B, también conocido como leucemia mixta 2 (MLL2), OMIM 606834, se encuentra en el cromosoma 19q13.12 [], que tiene una estructura genética similar a MLL1 (KMT2A) ubicado en el cromosoma 11q23 []. Los componentes estructurales del gen incluyen el dominio SET C-terminal catalíticamente activo, un dominio CXXC, un gancho AT y varios dominios homeóticos vegetales (PHD) en la región N-terminal [, , ] El CXXC reconoce y se une al ADN CpG no metilado, siendo crítico para la asociación de MLL2 a la cromatina [], el CXXC reconoce islas CpG [] de la mayoría de los promotores, y PDH está junto al dedo de zinc (ZF) - CXXC, incluyendo PDH1-PDH4 [], PDH tiene un motivo Cys4-His-Cys3, que media la unión al histona H3 metilado [], aunque todas las familias MLL contienen PDH, la PDH3 de MLL2 muestra una especificidad diferente, que se une principalmente a las colas H3K4me3 []El dominio SEF C-terminal de KMT2B forma un complejo con WRAD, factores de células huésped 1/2 (HCF 1/2) y Menin [, –], el complejo es responsable de la unión de PDH3 y H3K4me3, que regula los genes de desarrollo bivalentes, así como los genes de diferenciación de células madre y células germinales []Además, MLL2 juega un papel clave en el desarrollo embrionario, la eliminación de MLL2 está relacionada con el retraso del crecimiento temprano, los defectos del tubo neural y la apoptosis que conduce a la muerte embrionaria [–]. Al mismo tiempo, MLL2 también tiene efectos promotores del cáncer, incluido el cáncer colorrectal [], cáncer gástrico [], glioblastoma [], etc.
+El receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR) es una glucoproteína transmembrana. El EGFR es un mediador clave en las vías de señalización celular, tales como la proliferación, la apoptosis, la angiogénesis y la metástasis. Se ha informado que FUS contiene dos sitios de fosforilación del EGFR, principalmente Y6 y Y304 en FUS, lo que sugiere que FUS puede ser fosforilado por el EGFR, lo que promueve la fosforilación de FUS e induce la translocación nuclear a través del EGFR activado, de modo que FUS puede mediar la producción de colágeno y crea un fondo colagenoso. Por lo tanto, la fosforilación de FUS mediada por EGFR regula la translocación nuclear de FUS y promueve la transcripción de genes de colágeno fibrótico.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1308_es.txt

@@ -0,0 +1,2 @@
+Una niña de 10 años con antecedentes de fibrosis quística (FQ) con afectación gastrointestinal y pulmonar, se presentó a su pediatra con un nuevo diagnóstico de retraso del crecimiento, fatiga y cefalea frecuente. Una prueba de liberación de hormona del crecimiento-liberación de hormona del crecimiento confirmó la deficiencia de la hormona del crecimiento, y después de un análisis de laboratorio adicional, se diagnosticó un hipotiroidismo central e hipercorticismo. Se inició una terapia sustitutiva con levotiroxina e hidrocortisona, que mejoró la cefalea y la fatiga de la paciente. El examen oftalmológico reveló una hemianopsia bitemporal. Después de un trabajo adicional con resonancia magnética (MRI), se reveló una lesión quística de 3 × 3 × 2,5 cm que ocupaba espacio en la región sellar y suprasellar con compresión del quiasma óptico, con calcificaciones parciales en tomografía computarizada (TC), muy sospechosas de un craneofaringioma (CP) (Fig. A-C). La hidrocefalia no estaba presente en el momento de la presentación. Debido a la compresión del quiasma que causa la hemianopsia, se dio la indicación de descompresión quirúrgica. Sopesamos las posibilidades de una fenestración de quiste neuro-ventricular transventricular (NET) y una resección parcial del tumor versus una endonasal endoscópica o una transcraneal abierta. La ventaja de la aproximación neuro-ventricular transventricular es su naturaleza mínimamente invasiva y la descompresión directa del quiste, que causa la compresión del quiasma óptico, con calcificaciones parciales en tomografía computarizada (TC), altamente sospechosas de un craneofaringioma (CP) (Fig. A-C). La hidrocefalia no estaba presente en el momento de la presentación. Debido a la edad de la paciente y el diagnóstico concomitante de FQ, que se sabe que está asociada con hipoplasia y marcada reducción de la neumonización de los senos paranasales, un esfenoide no neumónico (conchal) estuvo presente (Fig. D), haciendo que la AAE sea más desafiante []. Además, la resección total global (GTR) no se consideró alcanzable a través de una EEA, debido a una extensión del tumor supraquiasmático. Sin embargo, la paciente presentó ventrículos muy pequeños, lo que dificulta la neuroendoscopia, y el enfoque neuroendoscópico solo permitiría una resección parcial del tumor (por ejemplo, subfrontal o interhemisférica) dada la invasividad y morbilidad asociada de tales enfoques, mientras que similar a la EEA y el enfoque neuroendoscópico, la GTR probablemente no se lograría tampoco (–). Finalmente, decidimos realizar una EEA junto con nuestros colegas de ENT. La configuración conchal del seno esfenoidal requería un meticuloso taladrado del hueso intraespinal escamoso, exposición del hueso sellar más duro, y una extensión superior del surco transquiasmático para lograr una exposición satisfactoria del tumor supraselar (Fig. , Suplemento de vídeo). La cirugía intraoperativa drenó cristales y fluido quístico, sospechosos de CP, del quiste, y el quiste se diseccionó del seno cavernoso, el diafragma sellar y el dorso del sellar sin riesgo de lesión de estructuras adyacentes. Al final de la operación, se logró un descenso simétrico del diafragma como signo indirecto de la descompresión del quiasma óptico (Fig. , Suplemento de vídeo). La resección total postoperativa mostró la eliminación casi total del tumor (Fig. , Suplemento de vídeo). Mientras el quiste se drenó completamente, los remanentes del tumor que se extendían posteriormente al quiasma desplazado superiormente permanecieron como se esperaba (Fig. ). Después de la operación, la paciente desarrolló diabetes insípida (DI) para la que recibió desmopresina bajo la supervisión de los endocrinólogos pediátricos. Durante su estancia en el hospital, se recuperó de su DI con niveles de sodio estables, pero requirió sustitución de vasopresina. La recuperación general fue buena, mientras que la hemianopsia persistió. No se observaron signos de rinorrea resultantes de la fístula de líquido cefalorraquídeo (LCR). Pudimos dar de alta a la paciente a su casa 11 días después de la cirugía. De forma inesperada, el análisis histopatológico encontró áreas conspicuas de piel con formación de pelos y epitelios escamosos, compatibles con un teratoma maduro (Fig. ). La tinción de citoqueratina fue positiva para células epiteliales consistentes con el hallazgo en un teratoma maduro (Fig. B, C). Estos hallazgos llevaron al diagnóstico de un caso raro de teratoma maduro infantil originado en la región sellar. Después de la discusión en nuestra junta interdisciplinaria de neuro-tumores pediátricos, no se indicaron tratamientos adicionales (por ejemplo, quimioterapia, radioterapia) y se inició un seguimiento clínico y radiológico.
+En su primera cita de seguimiento postoperatorio, 6 semanas después, la paciente volvió al colegio sin presentar ninguna queja. La hemianopsia permaneció sin cambios y, un año después de la operación, todavía era necesario sustituir el cortisol, la vasopresina y la tiroxina. También se le inició en la terapia de sustitución de la hormona del crecimiento (GH) 6 meses después de la operación. El seguimiento por resonancia magnética un año después de la operación mostró un aspecto estable sin ningún signo de progresión (Fig.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_134_es.txt

@@ -0,0 +1,8 @@
+Un hombre japonés de 71 años con enfermedad renal en etapa terminal debido a nefropatía diabética fue admitido de urgencia en nuestro hospital debido a uremia con fatiga, edema pulmonar e hipercalemia. Por lo tanto, se inició la hemodiálisis utilizando un catéter de acceso sanguíneo temporal el mismo día. Recuperó gradualmente su salud y planificamos crear una FAV.
+Era diestro. La ecografía preoperatoria de la extremidad superior izquierda mostró buena continuidad y permeabilidad de la vena cutánea desde la muñeca hasta el brazo. Sin embargo, la vena cefálica cerca de la muñeca era de mala calidad. Además, el diámetro interno de la arteria radial era de aproximadamente 2.0 mm en la FIS, y la segunda vena metacarpal dorsal (SDMV) era de aproximadamente 2.3 mm bajo avascularización. Por lo tanto, decidimos crear un RSDAVF en la FIS de la mano dorsal izquierda. Trece días después de su ingreso, la operación se realizó con éxito (A-D).
+La arteria radial, SDMV, tendón del extensor largo del pulgar, y la línea de incisión de la piel fueron preoperativamente indicadas utilizando marcadores (A). El procedimiento se realizó bajo anestesia local (lidocaína al 1%) después de una sola dosis de antibiótico profiláctico (cefazolina 1 g, intravenosa), desinfección de rutina y protección aséptica.
+Primero, se hizo una incisión longitudinal de 1.5 cm en la piel a lo largo del lado ulnar de la arteria sobre el FIS. Después, se disoció un segmento de aproximadamente 3 cm de la vena para alcanzar y anastomosar con la arteria, y se disoció un segmento de aproximadamente 2 cm de la arteria (B).
+Después de administrar 2000 unidades de heparina y dejar que circulara durante 5 minutos, se ligó la parte distal de la vena y se seccionó proximal a la ligadura (C). La vena con reflujo sanguíneo visible se lavó con una jeringa de 10 ml conectada a un catéter de 5 Fr x 45 cm, y al inyectar 20-50 ml de solución salina heparinizada en el lumen vascular, confirmamos un buen latido. Se creó entonces una FAV de extremo a lado cuyo diámetro anastomótico era de aproximadamente 8 mm, utilizando suturas continuas de polipropileno 7/0 (D), y se confirmó un buen latido.
+Finalmente, la herida se cerró con Nylon 4/0, luego de confirmar que no se había detectado sangrado activo en el campo operatorio.
+La punción de la RSDAVF se inició 13 días después de la operación. La AVF se había desarrollado lo suficiente (A), y el flujo sanguíneo durante la hemodiálisis (QB) superó los 300 ml/min. Además, no solo se habían desarrollado las venas superficiales de la mano dorsal y el antebrazo, sino también las venas cefálica y basílica en el antebrazo y la parte superior del brazo. Pudo recibir hemodiálisis sin problemas. Los sitios de punción se muestran en B-C, y una ilustración esquemática de la AVF en la mano y el antebrazo izquierdos del paciente se muestra en D.
+Casi seis meses después, necesitó una angioplastia transluminal percutánea debido a una estenosis de la arteria carótida. Se realizó con éxito y ha estado en hemodiálisis durante siete meses sin intervenciones adicionales en la arteria carótida.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1359_es.txt

@@ -0,0 +1 @@
+Una mujer de 39 años, multiparia, había sufrido una EM leve durante 10 años, como resultado de una amigdalitis bacteriológica infantil (EM reumática). Sus principales quejas eran la disnea de esfuerzo. La ecocardiografía bidimensional (ECG bidimensional) reveló una disminución del área de la válvula mitral (0,8 cm2). No tenía otras afecciones médicas y su historial médico no incluía nada de importancia. Recientemente, los síntomas empeoraron y empezó a experimentar disnea en actividades normales, AF y hemoptisis. La ECG bidimensional positiva reveló: área de la válvula mitral disminuida de manera crítica (0,8 cm2), agrandamiento de la aurícula izquierda sin ningún coágulo organizado, hojas engrosadas, comisuras y subvalvulares y gradiente de presión diastólica media a través de la válvula = 12 mmHg. Se programó MVR con prótesis mecánica. Se realizó cirugía cardíaca abierta con CPB utilizando una conexión bicaval. El curso postoperatorio temprano fue sin incidentes y se dio de alta a la paciente en el día = 7 con prescripción de warfarina sin ninguna prohibición de tomarla, ya que había completado a su familia. Sintió sensibilidad en la cara y problemas de audición además de congestión y obstrucción nasal en el día = 20. Se sometió a consulta ENT y, según el hallazgo clínico y paraclínico, se le diagnosticó ARS (Fig. ). Tan pronto como se inició un antihistamínico, anticongestión y macrólido antibiótico, volvió al servicio ENT con ARS persistente, así como tos preoperativa recurrente y disnea además de edema de extremidades inferiores (Fig. ) y decoloración de las uñas de los pies (Fig. ). Después de algunas modulaciones de fármacos terapéuticos, se la remitió a la clínica pulmonar en el día = 30. La CXR confirmó un derrame pleural izquierdo significativo (Fig. ) y se volvió a admitir en nuestro servicio mientras tomaba lasofoxifeno y SABAs (inhalador de albuterol) además de los medicamentos antes mencionados en el día = 33. Inmediatamente se aseguró un catéter de cola de cerdo con el fin de evaluación y gestión. Al principio el fluido era sanguinolento y luego se volvió lechoso. Finalmente alcanzamos 1850 cc de fluido francamente blanco. El examen de éter en la cabecera reveló la presencia de grasa que se confirmó mediante un estudio de laboratorio (triglicéridos = 1750 mg/dl quilomicrones). Nos encontramos con una paciente que tenía diferentes signos como quilotórax, linfedema y decoloración amarilla de las uñas de los pies. Después de la consulta del dermatólogo llegamos al Síndrome de Uñas Amarillas en el día = 35. Inmediatamente se tomó un tratamiento conservador como reposo en cama, masaje y terapia de compresión de las piernas con prendas de vestir, dieta restringida que consiste en proteínas bajas en grasa con triglicéridos de cadena media y octreotida. Dado que el drenaje de la linfa quística no se satisfizo (330 cc/d), se cambió el catéter de cola de cerdo con un tubo torácico de tamaño apropiado y se inició TPN. Entonces se realizó pleurodesis con talco y doxiciclina además de suplementos de vitamina E en el día = 41. Afortunadamente, la salida del tubo torácico disminuyó sustancialmente, lo que permitió la transición a una dieta oral baja en grasa en el día = 45. Se retiró el tubo torácico y se dio de alta a la paciente en el día = 47. A las 4 semanas de seguimiento, la ECG bidimensional fue clara sin efusión y la decoloración de las uñas y el linfedema de las piernas se resolvieron.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1364_es.txt

@@ -0,0 +1 @@
+Un hombre caucásico de 56 años de edad con antecedentes de insuficiencia aórtica severa se presentó al departamento de urgencias con doce horas de dolor torácico subesternal continuo y agobiante. Se diagnosticó un infarto de miocardio inferior mediante electrocardiograma () y marcadores serológicos. Se administraron aspirina, clopidogrel, una estatina y un betabloqueador. En el cateterismo cardiaco, la presión diastólica final del ventrículo izquierdo (LVEDP) fue de 20 mmHg, y había una oclusión completa de la arteria coronaria derecha (RCA), así como una estenosis del 50-75% de la arteria descendente anterior izquierda. Se realizó una angioplastia de la RCA, pero se produjo una reoclusión inmediata. El curso posterior se complicó por la hipotensión y la hipoxemia severa que persistió a pesar de la intubación y la ventilación mecánica con 100% de oxígeno. En un esfuerzo para disminuir el riesgo de toxicidad por oxígeno, se usó la menor FiO2 que mantuvo la saturación de oxígeno al menos al 90%. Se eligió una FiO2 de 0.60. Se requirió una PEEP de 10 mmHg para mantener la oxigenación debido a la marcada congestión pulmonar causada por la insuficiencia aórtica severa. La ecocardiografía transesofágica con microburbujas intravenosas demostró una derivación derecha-izquierda significativa a través de un foramen oval patente (). El ventrículo derecho se dilató y la pared libre era acinética. El paciente fue llevado a la sala de operaciones para un injerto de derivación de la arteria coronaria, un reemplazo de la válvula aórtica y el cierre del defecto auricular. Inmediatamente después del cierre del PFO, la saturación de oxígeno del paciente mejoró rápidamente al 100%. Hubo una ligera disminución en la salida cardiaca del paciente después de la operación (de 5.4 a 5.0 L/min) después de la cirugía. Se le retiró con éxito el ventilador en el día cuatro postoperatorio y el resto del curso hospitalario fue sin incidentes.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1375_es.txt

@@ -0,0 +1,4 @@
+Un estudiante japonés de 21 años, miembro activo de un club ecuestre, sufrió una lesión en el dedo gordo del pie derecho durante un accidente en una actividad relacionada con el club. La lesión provocó la rotura del dedo gordo del pie derecho por encima de la articulación interfalángica (Fig. A). Tras el tratamiento inicial de la herida, fue derivado al departamento de rehabilitación 2 semanas después de la lesión. No tenía antecedentes médicos o familiares destacables. El paciente accedió a proporcionar el informe del caso y consintió en su publicación, incluidas las imágenes adjuntas. El comité de ética de nuestra institución renunció a la necesidad de una revisión ética, ya que el paciente proporcionó el consentimiento por escrito para el informe del caso.
+Las evaluaciones iniciales indicaron que el dolor se localizaba en el sitio de la lesión, principalmente al caminar. Un mes después de la lesión, el paciente también manifestó dolor en la articulación de la rodilla derecha al montar a caballo o al caminar. El dolor en el área del hallux deficits obstaculizó su capacidad para aplicar presión en los metatarsos. Se realizaron pruebas de diagnóstico, incluido el análisis del ciclo de la marcha, los parámetros de la marcha temporoespaciales, la distribución de la presión del pie, las mediciones de la fuerza de reacción al suelo, la fuerza de agarre del dedo del pie y las pruebas de equilibrio sobre una pierna, que se registraron (Fig. B, C) utilizando una plataforma de presión plantar de Zebris (FDM; GmbH, Munich, Alemania; número de sensores: 11,264; frecuencia de muestreo: 100 Hz; área del sensor: 149 cm × 54.2 cm) [–]. El centro de presión (COP) durante un ritmo de marcha cómodo se capturó utilizando plataformas de fuerza (Kistler Japan Co., Ltd., Tokio, Japón) a una frecuencia de muestreo de 1000 Hz con un filtro de paso bajo establecido en 20 Hz [] (Fig. ). Se observó una disminución de la presión del pie no solo en el hallux sino también en la cabeza metatarsal de los dedos dos a cinco en el lado lesionado (Fig. B). El COP del pie izquierdo se desplazó hacia el dedo del pie izquierdo en la fase de apoyo tardía, mientras que el COP del pie derecho se desplazó hacia el segundo dedo del pie, exhibiendo una mayor variabilidad espacial (Fig. A). Al evaluar el ciclo de la marcha utilizando una plataforma de presión plantar de Zebris (Fig. ), se redujeron la respuesta a la carga y las duraciones de apoyo único, mientras que la fase de preoscilación se extendió (Fig. B).
+La fuerza de reacción vertical del suelo durante el segundo pico de la marcha disminuyó en el lado derecho (derecho 599,8 N, izquierdo 660,3 N). El paciente no pudo mantenerse en una sola pierna durante 10 segundos en el pie derecho. Los niveles de dolor en el dedo del pie y la rodilla se calificaron con 5 de 10 en una escala de calificación numérica (NRS).
+En base a estos hallazgos, se diseñó un protocolo de rehabilitación para mejorar la carga en la parte media del pie y mejorar la presión del pie al caminar y estar de pie (Fig. ). El régimen incluía entrenamiento de equilibrio y fuerza del tronco. A partir de la quinta semana, el enfoque se desplazó al entrenamiento de fuerza de la parte inferior del cuerpo. A partir de la novena semana, se introdujeron ejercicios de estabilidad dinámica de las articulaciones para mejorar la coordinación neuromuscular para la estabilización del movimiento []. Después de 3 meses, la presión del pie y el movimiento de la COP al caminar mejoraron, al igual que la distribución de la presión entre los dedos del pie dos a cinco y la cabeza metatarsal, con discrepancias insignificantes entre los lados izquierdo y derecho en las direcciones vertical y anterior-posterior (Fig. C). La presión se distribuyó consistentemente desde el segundo dedo del pie derecho (Fig. B). También se observaron mejoras notables en la fase pre-pierna (Fig. C). El segundo pico del componente vertical de la fuerza de reacción del suelo aumentó (derecha 647.5 N, izquierda 639.5 N). El apoyo en una pierna sobre el pie derecho se volvió estable durante 10 segundos, incluso en una colchoneta de equilibrio. Las puntuaciones NRS para el dolor en el dedo del pie y la rodilla se redujeron a 0, lo que indica un retorno a los niveles de actividad previos a la lesión.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1381_es.txt

@@ -0,0 +1,4 @@
+Un hombre de 64 años presentó una masa de color rojo oscuro y palpable en la conjuntiva bulbar (diámetro: 0,5 cm) en el canto medial del ojo derecho. Se informó que la masa había estado presente durante al menos tres meses (Figura). El historial médico pasado no registró eventos y, en particular, no se registraron síntomas B. Las tomografías computarizadas de la órbita derecha mostraron una masa conjuntival bulbar limitada que no involucraba la glándula lagrimal o el tabique orbital de los párpados.
+El examen histológico de una biopsia incisional mostró infiltración por una población celular monomórfica compuesta por linfocitos pequeños a medianos con núcleos irregulares, dentados o hendidos, una tasa mitótica de 3/10 HPF y un patrón de crecimiento parcialmente nodular, por debajo de la capa de células cuboides simples del epitelio conjuntival superficial (Figura).
+Se realizó la tinción inmunohistoquímica en secciones de tejido fijadas en formalina y embebidas en parafina, de acuerdo con los protocolos de los fabricantes. Los anticuerpos primarios utilizados, los métodos de recuperación de antígenos y las tasas de dilución fueron los siguientes: CD20 (L26) (Novocastra, Newcastle, Reino Unido; microondas en tampón de citrato 0,01 molar; 1:50), CD3 (PS1) (Novocastra, Newcastle, Reino Unido; microondas en tampón de citrato 0,01 molar; 1:200), CD5 (4C7) (Novocastra, Newcastle, Reino Unido; microondas en solución RE7113; 1:100), CD10 (56C6) (Novocastra, Newcastle, Reino Unido; microondas en tampón de citrato; 1:100), CD23 (1B12) (Novocastra, Newcastle, Reino Unido; microondas en tampón de citrato 0,01 molar; 1:100), BCL-2 (3.1) (Novocastra, Newcastle, Reino Unido; microondas en tampón de citrato; 1:100), ciclina D1 (P2D11F11) (Novocastra, Newcastle, Reino Unido; digestión con tripsina; 1:50), Ki-67 (MM1) (Novocastra, Newcastle, Reino Unido; microondas en tampón de citrato; 1:100) y SOX11 (Atlas Antibodies, Estocolmo, Suecia; recuperación inducida por calor con ER2 BondMax; 1:100) como se describió anteriormente []. Las células tumorales fueron positivas para CD20 (Figura), CD5, BCL-2, ciclina D1 (Figura) y SOX-11 (Figura) y negativas para CD3, CD10 y CD23. El índice de proliferación Ki-67 fue del 12%. Mediante análisis de hibridación fluorescente in situ (FISH) en secciones de tejido fijadas en formalina y embebidas en parafina, utilizando sondas LSI IGH/CCND1 XT de doble color, de fusión dual y LSI CCND1 BAP, se detectaron la yuxtaposición de IGH y CCND1 y un punto de interrupción en el locus CCND1 en el 85 % y el 97 % de los núcleos, respectivamente, lo que indica la presencia de la translocación t(11;14)(q13;q32) (Figura) característica del linfoma de células del manto conjuntival.
+El paciente no se presentó a su visita de seguimiento oftalmológica, pero dos meses después fue derivado a un oncólogo. Se realizó un extenso estadiaje clínico y se descubrió la afectación de los ganglios linfáticos cervicales y de la médula ósea. La gastroscopia y los análisis de laboratorio, como el de la función hepática, la VSG, el nitrógeno ureico en sangre, la creatinina, la microglobulina B2, la LDH, el recuento de leucocitos y la electroforesis de proteínas séricas, estaban dentro de los rangos normales. El paciente fue asignado al grupo de bajo riesgo con el índice de pronóstico internacional MCL. Se le administró quimioterapia combinada con Fludarabina, Ciclofosfamida y Rituximab (FCR). Después de cinco ciclos (aproximadamente 5 meses), el paciente mostró una respuesta clínica en forma de disminución del tamaño de los ganglios linfáticos cervicales y reducción de la lesión conjuntival (Figura), pero el análisis de la remisión completa está pendiente después del sexto ciclo.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1388_es.txt

@@ -0,0 +1,7 @@
+Reportamos un caso de un hombre de 46 años que se quejaba de dolor abdominal e ictericia obstructiva. Fue derivado al cirujano digestivo del Hospital General Central Fatmawati. El examen físico reveló que el abdomen estaba distendido con un bazo y un hígado palpablemente agrandados. Una tomografía computarizada (TC) abdominal por contraste encontró masas lobuladas en la proyección del duodeno y la ampolla de Vater. Se decidió una intervención quirúrgica y el paciente fue admitido en la unidad de cuidados intensivos (UCI) después de una pancreato-esplenectomía total debido a un tumor duodenal en estadio IIIb.
+Durante la evaluación preoperatoria, llegamos a la conclusión de que este paciente era de alto riesgo debido a la anemia, la ictericia obstructiva y la disminución de la función hepática. Durante la operación, se produjo una hemorragia quirúrgica masiva (2500 cc) debido a la extensa resección del tumor, por lo que fue necesaria una transfusión masiva de sangre.
+Al llegar a la UCI, nuestro paciente había disminuido la producción de orina. Por ello, tuvimos que aumentar la dosis de vasopresor a 0,3 µg/kg/minuto para mantener la presión arterial media por encima de 65 mmHg y la presión arterial sistólica por encima de 95 mmHg. El examen de laboratorio reveló un nivel de lactato de 5,8 mmol/L, un nivel de proteína C reactiva (CRP) de 30 mg/dL, un recuento de glóbulos blancos de 26 700/µL y un nivel de procalcitonina de > 32 ng/mL. Estos hallazgos demostraron que el paciente tenía un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) debido a la cirugía. Además, 12 horas después de la cirugía, mostró signos de AKI, incluida una producción de orina de < 0,3 cc/kg/hora. La hiperglucemia fue otro problema observado en el paciente, con el nivel de glucosa más alto registrado a 511 mg/dL dentro de las 3 horas posteriores a la cirugía. Se inició una terapia de gestión de glucosa con una infusión de insulina de hasta 7 IU/hora.
+Decidimos iniciar una terapia de reemplazo renal continuo (CRRT) para este paciente. La CRRT se inició dentro de las 24 horas siguientes al diagnóstico de AKI postoperatorio en base a los criterios de la etapa 2 de la enfermedad renal que mejora el resultado global (KDIGO). La CRRT se realizó utilizando el método de hemofiltración venovenosa continua (CVVH). La dosis de efluente fue de 27 cc/kg/hora con 0 cc de eliminación de fluido. Después de 3 horas de inicio de CVVH, el paciente mostró signos de mejora. Su producción de orina aumentó a 0.5–0.6 cc/kg/hora, y la dosis de vasopresor se redujo rápidamente. Decidimos administrar una infusión de furosemida dentro de las 18 horas posteriores a CVVH, y la producción de orina del paciente aumentó a 1–4 cc/kg/hora (Fig.
+La inflamación del paciente se evaluó en función de sus niveles de CRP. El día 1 después de la cirugía, el nivel de CRP del paciente fue de 35 mg/dL. Después de la iniciación de CVVH en el tercer día postoperatorio, su nivel de CRP disminuyó significativamente a 15.1 mg/dL. La inflamación se redujo significativamente a medida que continuó la CVVH (Fig. ). Después de la iniciación de CVVH, la glucosa en sangre del paciente se controló y la tasa de goteo de infusión de insulina se redujo a 0.3 U/hora (Fig. ).
+En el segundo día postoperatorio, el recuento de glóbulos blancos y el nivel de procalcitonina del paciente aumentaron, lo que indicaba una infección en curso. Cambiamos el curso de antibióticos y administramos un antibiótico empírico de amplio espectro, con 3 × 2 g de meropenem intravenoso. Observamos una buena respuesta clínica después de que se iniciara la CRRT (Fig. ). La producción de orina aumentó y pudimos reducir la dosis de norepinefrina. La CRRT se detuvo en el tercer día postoperatorio y se inició la furosemida a 1 mg/hora para el apoyo renal.
+En el cuarto día postoperatorio, la paciente se encontraba alerta y cooperaba con un mínimo de apoyo ventilatorio y hemodinámico. Se le extubaron y se le proporcionó apoyo respiratorio con una cánula nasal (Fig.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1403_es.txt

@@ -0,0 +1,4 @@
+El paciente descrito es un hombre de 28 años de edad con antecedentes de hipertensión que inicialmente se presentó al departamento de oftalmología con una historia de dos años de pérdida de visión bilateral progresiva. Los hallazgos en el examen incluyeron una mala agudeza visual, atrofia óptica bilateral, umbral foveal reducido y defectos inferiores inespecíficos. El examen de fondo de ojo en ese momento reveló un disco óptico pálido y una relación de 0,3 entre el disco y la fóvea bilateralmente. Dados estos hallazgos, el paciente fue derivado posteriormente al departamento de neurología para la evaluación de una posible EM. La resonancia magnética del cerebro reveló lesiones hiperintensas en T2 FLAIR que involucraban el cuerpo del callo del cuerpo calloso y la materia blanca periventricular sin realce de contraste, lo que sugiere placas desmielinizantes []. Los exámenes de LCR mostraron proteínas y células normales (0 WBC/mm3, 17 RBC/mm3, 33 mg/dL de proteínas y 66 mg/dL de glucosa) junto con un índice de IgG elevado y 4 bandas oligoclonales específicas del SNC, lo que aumentaba en gran medida la sospecha de EM. La resonancia magnética de la columna vertebral no mostró lesiones adicionales. Las pruebas serológicas para imitar la EM fueron en gran medida no reveladoras, excepto por el cobre sérico que era marginalmente bajo a 66 ug/dl (rango normal 72-166 ug/dl).
+Tres meses después del diagnóstico de EM, el paciente se presentó en un hospital externo con un fuerte dolor de cabeza en el lado derecho y fue derivado a nuestro hospital para una evaluación secundaria, debido a que las imágenes mostraban hidrocefalia y una masa intracraneal. Cabe destacar que el paciente no había iniciado el tratamiento para la EM al momento de su ingreso al hospital. Al momento de la presentación, el paciente estaba alerta y no parecía estar angustiado. El paciente describió el dolor de cabeza como constante durante el mes anterior y empeoró en la semana previa a la presentación. Negó haber vomitado o sentido náuseas y su examen neurológico no mostró nada de particular. No hubo hallazgos de neuronas motoras superiores o déficit del campo visual en el momento del examen. El examen fundoscópico no mostró un defecto pupilar aferente relativo. La resonancia magnética de su cerebro demostró una masa intraventricular ubicada en el tercio posterior del ventrículo, hidrocefalia obstructiva y empeoramiento del cuerpo calloso y lesiones hiperintensas periventriculares []. Se realizó con éxito una tercera ventriculostomía endoscópica para tratar la hidrocefalia y se tomó una biopsia de la masa para una evaluación patológica.
+Se presentaron dos pequeñas muestras de biopsia para su examen. El tumor contenía láminas sólidas de células poligonales de tamaño moderado y núcleos ubicados en el centro. El citoplasma era pálido en algunas áreas [y] pero era más eosinófilo en otras áreas. Los núcleos eran de tamaño moderado y mostraban una variación limitada en el tamaño. Se observaron nucleolos prominentes en muchas de las células tumorales [flecha en y] y se apreciaron mejor en la preparación citológica obtenida durante la consulta intraoperativa. En la inmunohistoquímica con Ki67, se demostró un índice de etiquetado promedio de aproximadamente 30%. Las células tumorales eran positivas para OCT3/4 [], CD117 (c-kit) [], fosfatasa alcalina placentaria, citoqueratina AE1/AE3 y citoqueratina 7. Las células tumorales eran negativas para H3 K27M [], proteína ácida fibrilar glial, Olig2, IDH1-R132H, sinaptofisina, Sox10, Melan-A, CD30, factor de transcripción tiroidea 1 y tiroglobulina. Las células tumorales también eran positivas para BAF47 (INI1) lo que indica que no se había perdido el gen INI1. Se realizó un diagnóstico de germinoma en base a estas características.
+El examen neurológico del paciente fue normal después de la operación y fue dado de alta después de una internación de dos días. Dos meses después de la operación, se le inició al paciente un tratamiento con carboplatino + etopósido para intentar una citorreducción antes de la radioterapia para tratar el germinoma intracraneal. Es interesante destacar que la resonancia magnética del cerebro 4 meses después de la operación mostró resolución de la hidrocefalia, cambios hiperintensos periventriculares T2 (que se cree que posiblemente están relacionados con el flujo trans-ependimario inicialmente) y disminución del tamaño de las placas del cuerpo calloso []. Para descartar la neuritis óptica paraneoplásica, se realizaron estudios de suero y los marcadores comunes para la enfermedad, anti-CRMP-5 y anti-amphiphysin, fueron negativos.[] En el momento de este manuscrito, el paciente no había recibido un tratamiento de radiación adyuvante ni había iniciado un tratamiento modificador de la enfermedad para la EM, ya que esto se consideró secundario al enfoque inicial en el tratamiento oncológico después de la discusión entre los médicos tratantes del paciente.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1424_es.txt

@@ -0,0 +1 @@
+En 2016, una mujer de 37 años con antecedentes de artritis reumatoide tratada con inhibidores del factor de necrosis tumoral alfa se quejó de palpitaciones rápidas de corta duración y casi síncopes. En 2006, se le diagnosticó una VPB idiopática con carga de 33%/24 h. Las lesiones de VPB se aislaron y eran monomórficas sin formas repetitivas. muestra un electrocardiograma de 12 derivaciones (ECG) con una VPB representativa caracterizada por un eje inferior, bloqueo de rama izquierda, morfología, y transición R/S en V4 que sugiere una actividad desencadenada por el marcapasos ventricular izquierdo. La paciente fue tratada con un betabloqueador (nombre y dosis desconocidos) y magnesio sin ninguna mejora. El examen cardiovascular estuvo dentro de los límites normales. Se realizó una ablación exitosa en el aspecto septal del VPB con un sistema de navegación 3D. Se entregaron 34 lesiones de radiofrecuencia (RF) con una potencia de 25-30 W con un catéter de irrigación (no catéter D-Curve Thermocool catéter, Biosense Webster). No se mencionó la pericarditis después de la intervención. La paciente no tuvo ninguna queja hasta 2008 cuando notó la recurrencia de palpitaciones aisladas. Las palpitaciones y casi síncopes en 2016 se correlacionaron con la actividad no sostenida de VT (NSVT) desde el VPB reconstruido a partir de tres derivaciones de Holter (MicroPort, Synescope, MultiChannel-MultiDay Version 3.10) (). La transición temprana en la derivación V2 se debió probablemente a alguna inexactitud de la reconstrucción del ECG, que se basa en la transformada de Dower. Esta matriz utiliza las señales X, Y, Z obtenidas del sistema de electrodos de Frank para simular un ECG estándar de 12 derivaciones con alguna inexactitud inherente (). La carga de VPB fue del 3% en la grabación de Holter. La paciente permaneció sintomática a pesar de la prescripción de 25 mg diarios de metoprolol. En el examen físico, la paciente estaba bien arreglada. La auscultación cardiopulmonar estuvo dentro de los límites normales. No hubo signos de insuficiencia cardíaca. Se realizó una ecocardiografía transtorácica dentro de los límites normales. No se realizó un angiograma coronario dentro de los límites normales (). Sospechando una cardiomiopatía arritmogénica (ACM) o una miocardiopatía inflamatoria, la paciente se sometió a una resonancia magnética cardiaca () y una exploración metabólica de 18FDG-PET () que fueron normales. Se realizó una segunda ablación que incluyó biopsias del miocardio septal, que son parte de un estudio estandarizado en nuestro centro para discriminar entre miocarditis y ACM (). El tejido se recogió del tabique interventricular sin ninguna guía de mapeo electroanatómico, como se describió anteriormente por Rosset et al. Los resultados mostraron señales de inmunofluorescencia normales para las proteínas Cadherina, Conexina 43, Desmoplakina, Plakoglobina y Plakophilina que descartaron con seguridad la ACM (). Bajo anestesia local, se realizó un mapeo electroanatómico endocardial (Carto 3D, Biosense Webster, Diamond Bar, CA, EE. UU.) y se reveló un área de bajo voltaje (<0.5 mV) en el aspecto septal del VPB que correspondía al sitio de la ablación realizada en 2006. A pesar de la infusión de isoproterenol, solo se activó una sola carrera de NSVT que fue suficiente para confirmar mediante mapeo de ritmo que la zona de cicatrización del VPB estaba involucrada en el evento arritmogénico. muestra la carrera de NSVT durante el estudio de electrofisiología. La morfología mostró un eje inferior, una morfología de bloqueo de rama izquierda, y una transición R/S en V3 que se reprodujo perfectamente mediante mapeo de ritmo en el aspecto septal del VPB dentro de la zona cicatrizal (). Debido a la ausencia de potenciales tempranos en el VPB, el tracto de salida del ventrículo izquierdo y la cúspide de la válvula tricúspide se mapearon y, como se muestra por la mala coincidencia de mapeo, () no participaron en la actividad arritmogénica. La ablación se realizó en el área de cicatrización focal sin ninguna guía de mapeo electroanatómico, como se describió anteriormente por Rosset et al. La morfología mostró un eje inferior, una morfología de bloqueo de rama izquierda, y una transición R/S en V3 que se reprodujo perfectamente mediante mapeo de ritmo en el aspecto septal del VPB dentro de la zona cicatrizal (). Debido a la ausencia de potenciales tempranos en el VPB, el tracto de salida del ventrículo izquierdo y la cúspide de la válvula tricúspide se mapearon y, como se muestra por la mala coincidencia de mapeo, () no participaron en la actividad arritmogénica. La ablación se realizó en el área de cicatrización focal sin ninguna guía de mapeo electroanatómico, como se describió anteriormente por Rosset et al. La morfología mostró un eje inferior, una morfología de bloqueo de rama izquierda, y una transición R/S en V3 que se reprodujo perfectamente mediante mapeo de ritmo en el aspecto septal del VPB dentro de la zona cicatrizal (). La morfología mostró una señal de conducción lenta en el aspecto septal del VPB que correspondía al sitio de la ablación realizada en 2006. La ablación se realizó con un sistema de control de temperatura del catéter (Thermocool SmartTouch SF, Biosense Webster) epicardialmente y endocardialmente después sin ninguna complicación. La agresión de la estimulación ventricular prematura, incluyendo el estímulo de los latidos (hasta cinco latidos ventriculares, intervalos de acoplamiento más cortos a 240 ms) en el nivel basal y bajo infusión de isoproterenol (12 mcg/min) y adrenalina bolo (10 mcg) mostró la ausencia de susceptibilidad a la VPB y VPB. El procedimiento duró 190 min (9.8 min de tiempo de fluoroscopia) e incluyó 18 lesiones de RF (irrigación 8 ml/min en el epicardio, potencia 25-30 W, energía total 12 884 J). La paciente se quedó 48 h en nuestra unidad de cuidados cardiacos donde un chaleco de desfibrilador portátil se usó durante 1 mes. El seguimiento clínico que incluye un Holter de 48 h no mostró ninguna arritmia ventricular recurrente a 4 años de seguimiento.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1426_es.txt

@@ -0,0 +1,4 @@
+Un hombre de 47 años fue remitido a nuestro hospital con un historial de 3 meses de distensión abdominal, dolor abdominal intermitente y náuseas. A pesar de haber perdido 4 kg de peso, el paciente no presentaba síntomas de fiebre, tos crónica o sudores nocturnos. No tenía antecedentes de cirugía abdominal, cirrosis hepática o infección crónica por virus de hepatitis, pero había sufrido una pleuritis tuberculosa unos 20 años antes. El examen físico reveló una distensión abdominal importante sin dolor y ascitis de etiología desconocida. Los análisis de sangre de laboratorio, incluidos los marcadores tumorales séricos, la velocidad de sedimentación globular (VSG), la actividad de la adenosina desaminasa (ADA) y los anticuerpos contra la tuberculosis (TB-Ab), estaban dentro de los límites normales, y la prueba cutánea de tuberculina fue negativa. Los resultados de los análisis de anticuerpos para VIH fueron negativos. La radiografía de tórax no demostró características sugestivas de tuberculosis pulmonar. La radiografía abdominal simple y erecta mostró algo de aire en el colon sin presencia de niveles de fluido aéreo en los bucles o gas libre bajo el diafragma (Fig. a). La tomografía computarizada (TC) con contraste del abdomen (Fig. b, c) reveló la dilatación de los bucles duodenales (*) y bucles intestinales pequeños agrupados (punta de flecha negra) atrapados en la ascitis masiva rodeada por una membrana (punta de flecha blanca). La gastroscopia no reveló signos de malignidad. Se realizó una punción peritoneal dos veces y produjo líquido ascítico teñido con sangre, pero no células malignas ni bacilos ácido-rápidos. El líquido ascítico era de naturaleza exudativa y el ADA de ascitis estaba dentro de los límites normales. El paciente rechazó el examen de laparoscopia y fue dado de alta sin un diagnóstico definitivo y sin tratamiento posterior.
+Dos meses después, el paciente volvió a nuestro hospital con síntomas persistentes. A pesar de la distensión abdominal, las náuseas y los vómitos, también se quejaba de un aumento de la fatiga, de adelgazamiento y de una pérdida de peso de 10 kg en los dos últimos meses. Los análisis de sangre de laboratorio revelaron que el ADA sérico era de 21 U/L (rango normal 4-18 U/L), la VSG era de 28 mm/h (rango normal 0-15 mm/h), pero el TB-Ab era negativo. El líquido ascítico obtenido por paracentesis seguía siendo negativo para bacterias, bacilos ácido-rápidos y células malignas, pero el ADA ascítico era significativamente elevado (41 U/L). El CA-125 sérico también era significativamente elevado (97,39 U/ml, rango normal < 35 U/L). Además, a pesar de la presencia de una colección de fluido bien encapsulada y la acumulación central del intestino delgado (Fig. a), la tomografía computarizada también reveló un aspecto manchado del epiplón mayor (Fig. b,*), así como múltiples nódulos pequeños y lesiones similares a una lámina en el peritoneo parietal (Fig. . s, punta de flecha), que los radiólogos consideraron que eran carcinomatosis peritoneal (PC). No se observó linfadenopatía mesentérica en la tomografía computarizada. El diagnóstico presuntivo fue PC o peritonitis tuberculosa en nuestro paciente, sin embargo, no se pudo descartar completamente otro diagnóstico diferencial, como el mesotelioma peritoneal.
+Se realizó una laparoscopia diagnóstica en nuestra paciente y se encontró que todo el intestino delgado estaba encapsulado en una membrana densa, blanca, fibrosa, en forma de capullo, llena de una gran cantidad de ascitis marrón (Fig. d). Se observaron numerosos nódulos miliares o tubérculos en el peritoneo parietal y en el epiplón mayor. La biopsia de los nódulos y placas reveló una inflamación granulomatosa caseosa y la muestra se tiñó positiva para bacilos ácido-rápidos. La histopatología de la pared del capullo reveló tejido fibrocollagénico con inflamación granulomatosa, y el cultivo de la muestra biopsiada desarrolló Mycobacterium tuberculosis 3 semanas después. Se hizo un diagnóstico de capullo abdominal tuberculoso. Se intentó la escisión completa de la membrana gruesa y la lisis de las adherencias, pero fracasaron debido a la extrema dificultad de separar el tejido fibrótico de la pared abdominal y el intestino delgado. Como no había bucles intestinales perforados, isquémicos o dilatados, la operación se completó después de obtener muestras para biopsia diagnóstica.
+Después de la operación, el paciente tuvo episodios recurrentes de obstrucción intestinal parcial que se resolvieron con tratamiento conservador. Se le dio rifampicina, isoniazida, etambutol y pirazinamida durante 2 meses, seguido de rifampicina e isoniazida durante 4 meses. Al final de los 2 meses de terapia anti-tuberculosa, los niveles séricos de ADA, ESR y CA 125 habían vuelto a la normalidad. Aunque una repetición de la tomografía computarizada del abdomen y la pelvis continuó mostrando el espesamiento de la pared del intestino delgado y la membrana que cubría los intestinos pequeños (Fig. a, punta de flecha), y el estudio de seguimiento de la comida de gastrografina reveló bucles intestinales pequeños adherentes con tiempo de tránsito demorado (Fig. b), sin embargo, la ascitis había disminuido en gran medida y el paciente funcionaba normalmente. No se planificó ninguna otra intervención quirúrgica para él, y se le dio seguimiento sin síntomas durante 6 años.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1432_es.txt

@@ -0,0 +1,3 @@
+Una mujer de 40 años fue derivada a nuestra clínica en 2003 tras la detección de múltiples lesiones en ambos lóbulos hepáticos durante un examen de ultrasonido de rutina. La paciente no informó pérdida de peso, sudores nocturnos o fiebre. No tuvo síntomas de rubor o diarrea, solo un ligero malestar postprandial en el cuadrante superior derecho. Aparte de una hepatomegalia moderada, el examen físico no fue notable. Los resultados de laboratorio de rutina estuvieron dentro de los límites normales sin indicación de enfermedad hepática o malignidad avanzada. Asimismo, la cromogranina A, la serotonina y el 5-HIAA estuvieron dentro del rango normal. Sonográficamente, las lesiones tuvieron una alta ecogenicidad con un halo hipoecoico. La lesión más grande encontrada en el segmento VI tuvo un diámetro de 6.8 cm. Se encontraron múltiples lesiones hepáticas adicionales en ambos lóbulos con un tamaño de aproximadamente 1 cm. Se realizó una biopsia guiada por CT para establecer el diagnóstico histopatológico. El análisis histológico del material de biopsia mostró una neoplasia neuroendocrina G1 (NEN) con una tasa de proliferación baja (Ki-67 < 1%) (Figuras a-d).
+Para la estadificación del tumor, se realizaron imágenes abdominales por resonancia magnética y una tomografía computarizada de tórax, que confirmaron múltiples lesiones hepáticas bilobuladas sin opción de extirpación quirúrgica completa. La gammagrafía de receptores de somatostatina (SRS) mostró un estado positivo de receptores de las lesiones hepáticas. La colonoscopia identificó el tumor primario en el recto: a 5 cm del ano se encontró un pólipo de 1 cm de diámetro y se extirpó por biopsia con asa endoscópica. El análisis microscópico confirmó un NEN G1 con apariencia histológica similar a la observada en las metástasis hepáticas (Figura e-h). Debido al estado positivo de receptores de somatostatina (SMS), se inició el tratamiento con octreótido. 6 meses después, sin embargo, una nueva estadificación reveló la progresión de las metástasis hepáticas. Como no había evidencia de manifestación extrahepática, decidimos realizar una quimioembolización transarterial (TACE) de las lesiones hepáticas. El paciente recibió un total de 7 intervenciones de TACE sin complicaciones durante un período de 2 años. Durante un período de seguimiento de 7 años sin más terapia anticancerígena hasta el presente, la MRI reveló enfermedad estable según los criterios RECIST.
+Sin embargo, en 2013, el paciente se presentó al médico general con ronquera y sensibilidad al tacto y dolores punzantes en la mandíbula inferior derecha, la articulación mandibular y la parte derecha de la lengua. En el transcurso de varias semanas, surgieron síntomas adicionales como parálisis de la lengua y disartria y disfagia. El paciente se presentó al departamento de urgencias de nuestro hospital con un tratamiento antibiótico empírico con cefalosporina. Con el aumento del entumecimiento de la lengua y en la superficie interior de la mejilla, dolor de la lengua, empeoramiento de la disartria y disfagia, el paciente se presentó al departamento de urgencias de nuestro hospital. Un examen neurológico exhaustivo, que incluyó una tomografía computarizada craneal, una resonancia magnética con resonancia magnética nuclear y una imagen de tiempo de vuelo (TOF), así como un examen otorrinolaringológico, no sirvieron para establecer un diagnóstico. Sin embargo, una punción del líquido cefalorraquídeo (LCR) reveló una pleocitosis (19 células/uL) y una síntesis intratecal de proteínas (IgG), ambas en consonancia con un proceso inflamatorio en el cerebro. Los parámetros del LCR sin importancia incluyeron PCR negativa para herpes simple I y II, virus de Epstein Barr, citomegalovirus, varicela zoster y toxoplasma, así como cultivos bacterianos negativos, antígeno de criptococo y examen citológico para células malignas. La estimulación magnética transcraneal mostró un aumento de la latencia entre la corteza motora primaria y el brazo izquierdo, mientras que el brazo derecho y ambas piernas mostraron una conducción normal. La investigación serológica de anticuerpos onconeurales mostró un título muy positivo para anti-Ri (1:2560, normal <80). La técnica de inmunofluorescencia indirecta (IIFT) se validó con inmunotransferencia, lo que corroboró la presencia aislada de los anticuerpos anti-Ri (Figura). Como resultado de esto, se estableció el diagnóstico de encefalitis paraneoplásica del tronco encefálico. Una terapia intravenosa con metilprednisolona de 500 mg durante 5 días condujo a una rápida mejora de los síntomas neurológicos del paciente con una disminución concomitante del título anti-Ri de 1:2560 a 1:320. En el seguimiento de 3 meses después de la terapia con esteroides, el paciente se encuentra actualmente completamente asintomático. Se planea una terapia regular con metilprednisolona durante 5 días por vía intravenosa cada 8 semanas durante un período de tratamiento de al menos 2 años. Dado que la encefalitis del tronco encefálico como síndrome neurológico paraneoplásico no se ha descrito antes en pacientes con NEN rectales metastásicos, se descartaron otros tumores, incluido un examen ginecológico normal y una FDG-PET-CT sin evidencia de un tumor pulmonar.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1435_es.txt

@@ -0,0 +1,11 @@
+En enero de 2013, una mujer de 28 años fue trasladada a la unidad de urgencias del Hospital Ayatollah Rouhani en Babol debido a una parálisis muscular generalizada y una insuficiencia respiratoria. La paciente fue intubada y trasladada a la unidad de cuidados intensivos.
+La paciente tenía antecedentes de cefalea intensa y fiebre hace una semana. Se informó que había tenido disfagia, disnea, ptosis, diplopía, sequedad de boca y debilidad de las extremidades 12 horas antes del fallo respiratorio. La debilidad muscular ocurrió inicialmente en las extremidades superiores y luego en las inferiores. Los signos vitales incluyen: presión arterial: 130/80 mmHg, frecuencia cardiaca: 120/min, frecuencia respiratoria: 12 (en un ventilador sin ningún disparador y asistencia), temperatura: 38.2 oC y saturación de oxígeno periférico: 100%.
+Al examinar al paciente, se constató que estaba alerta; las pupilas eran midriáticas bilateralmente, pero no había reflejo corneal. No se observó papiledema con el oftalmoscopio. El reflejo de deglución estaba ausente.
+Las extremidades de la paciente estaban cuadripléjicas y eran arefléxicas en las cuatro extremidades. No había movimiento en los párpados, las mejillas, la barbilla, la cabeza y el cuello. Los pliegues faciales y frontales estaban completamente ausentes (). Tenía una ligera distensión abdominal.
+En cuanto al sistema respiratorio, el paciente tenía apnea y no necesitaba asistencia alguna con un ventilador con ACMV, TV=550 ml, RR: 12/min, PEEP = 3 cm/H2O, Fio2= 50% (,). Pruebas iniciales: WBC: 13500 μL, PLT: 23600 μL, Hb: 11.7 gr/dl, HCT: 34.8%, Bun: 13 mg/dl, Cr: 0.6 mg/dl, BS: 127 mg/dl, Ferritin: 196 ng/mL, Na: 131 mEq/L, K: 3.7 mEq/L, CL: 97 mEq/L, Mg: 1.8 mEq/L, SGOT: 17 U/L, SGPT: 10 U/L, ALP: 176 U/L, PT: 13.2, PTT: 35, INR: 1.3, análisis de orina y cultivo de orina fueron normales.
+El análisis bioquímico del LCR fue normal. Además, el cultivo fue negativo; la PCR fue negativa para micobacterium tuberculosis. La prueba cualitativa para VHS-I y VHS-II fue negativa. La radiografía de tórax y la tomografía computarizada del cerebro fueron normales ().
+Se observaron panosinusitis en el escáner de los senos paranasales ().
+Los parámetros de gases en sangre arterial en la primera hora tras el inicio de la ventilación mecánica fueron: pH: 7,33, PCo2: 47 mmHg, PO2: 119 mmHg, HCO3: 23,7 mmol/L. Se comprobó el gas en sangre arterial al menos una vez al día durante la hospitalización y, si era necesario, se corrigió. Debido a la relajación completa, se administró antitoxina botulínica. Otros tratamientos incluyen antibióticos para sinusitis aguda (amikacin 1 g IV diariamente, vancomicina 1 g intravenosamente dos veces al día, meropenem (IV) 1 g cada 8 horas), pantoprazol 40 mg IV dos veces al día, enoxaparina subcutánea 40 mg diariamente. La consulta neurológica reveló exoftalmos bilateral, quemosis, proptosis y falta de movimiento vertical y horizontal de ambos ojos. El neurólogo diagnosticó trombosis venosa basándose en el examen clínico y luego inició enoxaparina subcutánea 40 mg dos veces al día, dexametasona 8 mg IV cada 8 horas y antibióticos. Na, K, Mg, Ca, P se comprobaron en la UCI y, si era necesario, se corrigieron.
+En el séptimo día de hospitalización, se realizó una cirugía endoscópica funcional de los senos (FESS) y se evacuó el drenaje de los senos purulentos ().
+En el noveno día, se observaron los primeros signos de respiración espontánea del tronco encefálico (MIP=-2 cm / H20). Entonces, la respiración espontánea del paciente fue asistida por un ventilador. Se realizó una traqueostomía en el decimotercer día. Entonces, gradualmente se recuperó el movimiento de las extremidades superiores (día 15), la pared torácica (día 20), el abdomen (día 25) y las extremidades inferiores (día 32).
+En el día 37 de ingreso, el paciente toleró el modo de ventilación con presión positiva (PSV = 14 cm/ H2o). El nivel de presión disminuyó gradualmente en función de la frecuencia respiratoria y el volumen corriente del paciente (6, 7). En el día 41, el paciente se desconectó completamente del ventilador y toleró mejor el tubo en T con 5 litros de oxígeno por minuto. Después de 72 horas (día 44), se retiró el tubo de traqueotomía. Los gases sanguíneos arteriales fueron normales durante la ventilación mecánica. El movimiento articular y la fuerza muscular se recuperaron gradualmente después de dos meses de terapia y se volvieron relativamente normales. Después de 6 meses, la fuerza muscular fue completamente normal. Por ahora, la actividad del paciente y la función de otros órganos son normales.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1457_es.txt

@@ -0,0 +1,6 @@
+Una mujer de 34 años de edad fue admitida por lesión cerebral traumática. Se resbaló en el piso del baño y cayó, lo que le produjo pérdida de conciencia. Recuperó la conciencia después de unos minutos, pero no buscó consulta. Inicialmente se encontraba bien, pero comenzó a quejarse de un dolor de cabeza intermitente en el lado derecho 3 días después de la lesión, lo que motivó la consulta en una clínica general. La tomografía computarizada del cráneo mostró un gran hematoma epidural agudo en el área temporal derecha, que medía 41 cc en volumen y que produjo un desplazamiento de la línea media de 0,4 cm. Los ventrículos laterales y tercero estaban agrandados, pero no exhibían efusión transependimaria, y los surcos cerebrales estaban borrados. También había una fractura lineal y no desplazada del hueso temporal derecho [-]. Se le aconsejó que buscara consulta neuroquirúrgica en la sala de urgencias, pero no lo hizo hasta el 5º día después de la lesión.
+Su historial médico fue significativo para un diagnóstico de hidrocefalia congénita por estenosis acueductal, pero no se sometió a cirugía. También era epiléptica y tomaba fenobarbital, y el último episodio convulsivo ocurrió hace unos 15 años. Tenía un historial reciente de infección leve por COVID-19 5 meses antes. A pesar de tener hidrocefalia, no exhibió retrasos en el desarrollo cuando era niña y asistió a la escuela a la edad apropiada. Terminó la secundaria como la mejor de su clase, obtuvo una licenciatura a los 20 años y actualmente está cursando una maestría mientras trabaja a tiempo completo.
+En el examen, la paciente tenía una escala de coma de Glasgow (GCS) de 15 con pupilas iguales y reactivas. Era ligeramente macrocefálica y su circunferencia de cabeza de 59 cm se encontraba en el percentil 97 superior cuando se trazó contra su altura.[] Su agudeza visual era de 20/25 bilateralmente y el examen fundoscópico no mostró papiledema. No tenía craneopatías ni déficits sensoriales o motores. Una tomografía computarizada craneal repetida [] realizada el 5.º día después de la lesión mostró un tamaño estable del hematoma. Todavía tenía un leve dolor de cabeza, pero su gravedad había disminuido notablemente en comparación con 2 días antes.
+Como la paciente no presentaba síntomas, salvo un leve dolor de cabeza, y ya había transcurrido el quinto día desde la lesión, se decidió tratarla de forma conservadora con analgésicos y realizar un seguimiento clínico cercano en la sala de neurocirugía. El dolor de cabeza de la paciente se resolvió y no desarrolló ningún déficit; por ello, se le dio el alta el octavo día después de la lesión.
+Se realizó una tomografía computarizada craneal de seguimiento [] 3 semanas después de la lesión, que mostró una disminución en el tamaño y la atenuación del hematoma epidural. Un estudio Doppler transcraneal reveló que los índices de pulsatilidad de todas las arterias intracraneales estaban dentro de los límites normales y no mostraban signos de aumento de la presión intracraneal.
+La última revisión de la paciente fue 10 meses después de la lesión. Seguía encontrándose bien y no presentaba síntomas ni nuevas quejas.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1461_es.txt

@@ -0,0 +1,4 @@
+Un hombre afroamericano de 60 años de edad fue admitido en el hospital con un empeoramiento del dolor abdominal y un deterioro del estado funcional. Se había vuelto progresivamente más débil después de recibir la primera ronda de quimioterapia para el adenocarcinoma rectal avanzado con metástasis extensas en el hígado, los pulmones y la columna vertebral. El día de la admisión, el análisis hematológico fue significativo para la hemoglobina de 11.6 g/dL, las plaquetas de 555/nL, y un recuento de glóbulos blancos de 7.4/nL. El análisis de sangre fue significativo para la glucosa aleatoria de 114 mg/dL, la creatinina de 1.1 mg/dL, el nitrógeno ureico en sangre de 20 mg/dL, el potasio de 4.9 mmol/L, la alanina aminotransferasa de 215 U/L, la aspartato aminotransferasa de 180 U/L, la fosfatasa alcalina de 1,178 U/L, la bilirrubina total de 10.8 mg/dL, y el sodio sérico de 127 mmol/L. Su concentración de sodio sérico 4 meses antes había sido de 137 mmol/L.
+Se realizó una colangiopancreatografía por resonancia magnética para evaluar la posibilidad de una endoprótesis paliativa para su colestasis progresiva y mostró un agrandamiento del hígado con numerosas lesiones metastásicas hipointensas T1/hiperintensas T2 en todo el hígado. Había dilatación intrahepática del conducto biliar, que no era susceptible a una endoprótesis paliativa.
+Se sospechó de una hiponatremia hipovolémica debido al nivel de sodio sérico del paciente de 127 mmol/L, su pobre ingesta oral y la presencia de membranas mucosas secas en el examen. Se envió el suero a un laboratorio externo para evaluar la osmolalidad. Se administraron bolos de fluidos intravenosos y se inició un fluido de mantenimiento. A pesar de una adecuada resucitación con fluidos, en el tercer día de ingreso, el nivel de sodio sérico del paciente disminuyó aún más a 125 mmol/L; por lo tanto, se sospechó de un síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH). La ingesta de fluidos se restringió a 1.2 L/día y el nivel de sodio sérico del paciente fue de 126 mEq/L al día siguiente. Como resultado de esta mejora, se intensificó la terapia para el SIADH con tabletas de sal. Sin embargo, el nivel de sodio sérico disminuyó a 121 mmol/L al sexto día. En ese momento, el resultado de la osmolalidad sérica estuvo disponible, revelando un nivel normal de 288 mOsm/kg, lo que llevó a un diagnóstico de pseudo-hiponatremia.
+Los exámenes de laboratorio repetidos mostraron un empeoramiento de los niveles de fosfatasa alcalina a 1698 U/L y de la bilirrubina total a 15.3 mg/dL; el sodio en la orina aleatorio fue de 63 mmol/L. Un perfil lipídico en suero mostró un colesterol total de 816 mg/dL con niveles de triglicéridos de 382 mg/dL y lipoproteínas de alta densidad de 9 mg/dL; los niveles de lipoproteínas de baja densidad no pudieron medirse porque el colesterol total fue >500 mg/dL. Es interesante destacar que el perfil lipídico del paciente 4 semanas antes mostró un colesterol total de solo 213 mg/dL, triglicéridos a 115 mg/dL, lipoproteínas de alta densidad a 36 mg/dL, y lipoproteínas de baja densidad a 153 mg/dL. No se ofreció tratamiento adicional para la hiponatremia ya que se determinó que era un artefacto de laboratorio secundario a una hipercolesterolemia severa.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1467_es.txt

@@ -0,0 +1,2 @@
+Un hombre de 79 años se presentó en la clínica de dermatología con una nueva erupción. Tenía un historial médico previo de enfermedad renal crónica en estadio 3, gota, y carcinoma urotelial invasivo y papilar en la lámina propia y la musculatura propia en estadio IVA (pT4b, pN0, cM0) diagnosticado mediante resección transuretral de tumor de vejiga 05/2020 en pembrolizumab. Cabe destacar que sus biomarcadores de carcinoma urotelial fueron negativos para el ligando de muerte programada 1 (célula inmunitaria 5 %, tumor <1 %), Tempus XF (líquido) = IDH1 GOF, xT = ERBB2, RB1, TP53, CDKN2A, GATA-3, MTAP, TMB 4.2 m/MB, MS-S. Se le trató con Gemcitabina/Cisplatina neoadyuvantes ×3 ciclos complicados por sepsis. El paciente se sometió a una cistoprostatectomía 09/2020. En 07/2021, se encontró que tenía metástasis en el recto después de que las biopsias de sigmoidoscopia mostraran mucosa rectal y submucosa que contenían focos raros de células malignas en los espacios linfáticos. La inmunotinción de GATA-3 fue positiva en estas células, compatible con una propagación del carcinoma urotelial primario conocido del paciente. Se ofreció cirugía en este momento, pero el paciente la rechazó. Luego se le inició el tratamiento con pembrolizumab. La reciente TC y sigmoidoscopia fueron preocupantes por la progresión de la masa rectal. Después de recibir 15 ciclos de pembrolizumab, se inició el tratamiento con enfortumab vedotin más pembrolizumab. En el día 1 del ciclo 3, se presentó a la dermatología con una erupción en la región inguinal derecha durante 5 semanas que era dolorosa y pruriginosa. Previamente había sido tratado con valaciclovir oral y crema tópica de clotrimazol sin ninguna mejora. El paciente negó tener antecedentes de fiebre o sudores nocturnos.
+Su examen físico fue notable por papulonódulos firmes, varios de los cuales formaron placas confluentes, hiperpigmentadas a violáceas que involucraron el pliegue inguinal derecho (Fig. ). Lesiones similares también se extendieron al muslo anterior proximal. Se realizó una biopsia por punción que reveló una proliferación dérmica de células neoplásicas en nidos irregulares con artefacto de retracción y diferenciación glandular focal. Las células muestran características nucleares de alto grado con apoptosis de fondo. No hubo participación de la epidermis suprayacente. La inmunohistoquímica reveló que las células tumorales eran positivas para CK20 y GATA3 y negativas para CK7 (Fig. ). La presencia de una proliferación glandular en la dermis, sin conexión suprayacente con la epidermis, y con un patrón de tinción consistente con el carcinoma urotelial conocido del paciente, condujo al diagnóstico de metástasis cutáneas. Cabe destacar que la dermis papilar mostró edema e inflamación perivascular que corroboraron la apariencia clínica de la erupción y se puede observar en lesiones metastásicas, lo que se suma al desafío diagnóstico por motivos clínicos. Después de la confirmación de la metástasis cutánea, el paciente recibió una fracción de radioterapia de intensidad modulada a la pelvis/ingle derecha. En ese momento, continuó con enfortumanb vedotin más pembrolizumab. La disminución significativa de CA19-9 y ctDNA se había estabilizado. La nueva imagen de TC demuestra una disminución en la linfadenopatía abdominal/pélvica sin nuevos hallazgos.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1471_es.txt

@@ -0,0 +1,3 @@
+Presentamos a un paciente de 48 años de edad, a quien se le realizó una biopsia transrectal de la glándula prostática en 2005 debido al aumento del nivel de antígeno prostático específico (PSA) a 597 ng/ml, y el hallazgo patológico (PH) reveló un adenocarcinoma de la próstata con el puntaje de Gleason 7 (4A+3B) y 80% de volumen tumoral. De acuerdo con el examen digitorectal, se encontró que la glándula prostática era heterogénea, áspera, con el tamaño de una nuez promedio. Diez días después de la biopsia, debido a la retención completa de orina, se insertó un catéter urinario y luego se realizó una resección transuretral de la próstata.
+El paciente tenía un valor prequirúrgico de PSA de 132 ng/ml y también niveles elevados de: fosfatasa ácida a 10,74 U/L (hasta 6,6), fosfatasa ácida prostática 7,7 U/L (hasta 3,5) y fosfatasa alcalina 146 U/L (hasta 136). El análisis patológico-histológico de la muestra de tejido prostático, obtenida mediante resección transuretral, confirmó la existencia de un adenocarcinoma de próstata con una puntuación de Gleason de 7 (4B+3B) e infiltración de la pared de la vejiga, pT4a. La gammagrafía ósea mostró una zona clara de acumulación de radiofármacos aumentada de forma asimétrica en la VIII costilla derecha, una unión menos homogénea en la columna vertebral y una unión aumentada de radiofármacos en la proyección de la articulación costovertebral derecha, en el nivel VI. De acuerdo con la decisión del consejo de urooncología, el paciente fue tratado con un bloqueo androgénico máximo, ácido zolendrónico en intervalos mensuales, así como radioterapia, con una dosis de 65 Gy en 32 sesiones, lo que se hizo debido a la edad relativamente joven del paciente. Después de 9 años desde el diagnóstico inicial, en un período de 14 meses, se registró un aumento gradual de PSA de 4,3 ng/ml a 23,09 ng/ml, con una unión no homogénea, ligeramente agrandada y más firme en el testículo izquierdo.
+Los valores de los marcadores tumorales /AFP, beta HCG y LDH/ estaban dentro de los valores de referencia, y se identificaron dos zonas ovales eco-heterogéneas mediante el examen ecográfico del testículo izquierdo, de 10 mm de diámetro (). Se detectaron cambios osteoclásticos en los cuerpos vertebrales TH 6, 8, 11 y L4 mediante una tomografía computarizada multiseccional (MSCT), pero la gammagrafía ósea mostró un resultado normal. Se realizó una orquiectomía inguinal izquierda y una orquiectomía derecha, y el resultado de PH del testículo izquierdo mostró metástasis de adenocarcinoma de próstata. Un mes después de la cirugía, el valor de PSA cayó a 2,76 ng/ml, y el tratamiento continuó con comprimidos de Bicadex (bicalutamida), 50 mg diarios y con ácido zolendrónico al mes. Dos años después de la orquiectomía bilateral, el paciente no presenta síntomas y se encuentra en buen estado general con un valor de PSA de 4,22 ng/ml.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1473_es.txt

@@ -0,0 +1,5 @@
+Un hombre de 23 años se presentó inicialmente en nuestro departamento de urgencias con síntomas que sugerían angina de pecho. El paciente informó el inicio repentino de dolor en el pecho que se irradiaba al brazo izquierdo, así como dolor de cabeza 1 día después de la vacunación con la segunda dosis de la vacuna COVID-19 mRNA-1273 (Moderna). Se negó la disnea, fiebre o sudoración excesiva. Un examen más a fondo reveló un historial relevante de perimyocarditis en 2018 y 2019 (posiblemente post-infeccioso). El paciente no estaba tomando medicamentos en el momento de la presentación.
+El examen clínico del paciente no fue notable. La temperatura corporal era de 37.5 °C. La frecuencia cardíaca al ingreso fue de 96 latidos/min y la presión arterial de 110/60 mmHg. La saturación de oxígeno fue de 99% en aire ambiente. Un electrocardiograma (ECG) mostró ritmo sinusal con elevaciones ST cóncavas leves en II, III y aVF. Los datos de laboratorio (ver) revelaron leucocitosis, niveles elevados de creatina quinasa, proteína C reactiva y niveles de troponina I de alta sensibilidad. La prueba de PCR nasofaríngea SARS-CoV-2 fue negativa y el paciente negó cualquier historial de infección con COVID-19. El paciente fue admitido en nuestra unidad de cuidados intensivos (UCI) para observación y gestión clínica adicional.
+El nivel de troponina I alcanzó su punto máximo el segundo día (10.923 µg/L; rango normal 0-0.045 µg/L) y los niveles de NT-proBNP mostraron una elevación moderada (1,970 ng/L; rango normal 0-125 ng/L). Una tomografía computarizada del tórax no reveló infiltrados pulmonares obvios ni evidencia de placas coronarias o estenosis significativas en las coronarias. Un ecocardiograma realizado en la UCI reveló una fracción de eyección ventricular izquierda (LVEF) moderadamente reducida con segmentos hipocinéticos infértiles y apicales.
+Los hallazgos ecocardiográficos se confirmaron mediante resonancia magnética cardíaca (CMR) (3T MAGENTOM SKYRA, Siemens Healthineers, Erlangen, Alemania). Teniendo en cuenta el historial médico del paciente, se compararon las imágenes de la exploración de CMR durante el episodio anterior de miocarditis () con las actuales (). Las imágenes de contraste mejorado mostraron un realce tardío del gadolinio subepicárdico comparable en la pared miocárdica lateral y apical durante la evaluación cualitativa. No se pudo llegar a una conclusión diagnóstica definitiva basada únicamente en el realce tardío del gadolinio, debido a las diferencias entre exploraciones y entre estudios. Las imágenes de cine de la exploración actual de CMR revelaron un ventrículo izquierdo dilatado (diámetro final diastólico de -64 mm) y una reducción moderada de la FEVI (38 %) frente a una reducción leve de la FEVI (51 %) en el examen de hace dos años. Además, en la exploración actual de CMR, los mapas nativos de T1 revelaron un aumento difuso de los tiempos de relajación en todos los segmentos miocárdicos [1344 ± 74 ms; rango normal <1228 ms (1181 ± 47 ms) para esta máquina de 3T] (). Como ejemplo, se ha demostrado la elevación de los índices de mapeo de T1 en el segmento miocárdico infraseptal medio ventricular (), aunque no hay evidencia de ningún realce tardío del gadolinio en este segmento. Había evidencia de un derrame pericárdico leve (3 mm). Esto podría sugerir una nueva implicación del miocardio afectado con la propagación de la inflamación aguda en otros segmentos también. Estos hallazgos apoyan el diagnóstico de miocarditis aguda de acuerdo con los criterios actualizados de Lake Louise ().
+Se inició al paciente con una terapia con ibuprofeno 400 mg (dos veces al día), beta-bloqueantes (Bisoprolol 2,5 mg una vez al día) así como un inhibidor de la ECA (Ramipril 2,5 mg una vez al día). Se produjo una rápida mejora de los síntomas clínicos y un ecocardiograma repetido realizado el día 6 mostró solo una reducción leve de la FEVI (52%), facilitando así una descarga oportuna. El paciente se mantuvo estable durante todo el curso de la estancia hospitalaria y no se documentaron complicaciones. Un seguimiento de CMR realizado después de 3 meses reveló una FEVI notablemente mejorada (57%). Se añadieron vídeos que documentaban esta mejora como. LGE fue comparable a los estudios previos. Los índices de mapeo T1 se habían normalizado (1.194 ms) excepto para los segmentos miocárdicos que se correlacionaban con la miocarditis crónica (también evidente en las imágenes CMR anteriores) ().

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1486_es.txt

@@ -0,0 +1,4 @@
+Un hombre de 51 años de edad se había sometido a una resección del cuerpo vertebral, un injerto óseo y una cirugía de fijación interna debido a un granuloma eosinófilo de la novena vértebra torácica en diciembre de 2014. En junio de 2015, el paciente se presentó en nuestro hospital con síntomas de opresión en el pecho e incomodidad en la parte inferior de la espalda. Una tomografía computarizada (TC) (Fig. ) reveló un pseudoaneurisma de la aorta torácica y recomendó una intervención quirúrgica. Sin embargo, el paciente rechazó la cirugía porque consideraba que el riesgo, especialmente la paraplejia, era alto. Seis meses después, un examen de TC de seguimiento no reveló ninguna mejora en la condición del pseudoaneurisma, lo que llevó a la decisión de buscar un tratamiento adicional en nuestro hospital en enero de 2016.
+Las radiografías preoperatorias mostraron una sombra anormal abultada en la aorta descendente y un arco aórtico ligeramente agrandado. Las tomografías computarizadas revelaron que un tornillo utilizado en la cirugía de la columna vertebral penetró la pared de la aorta descendente y formó un pseudoaneurisma, de 27 * 42 mm, en el segmento medio de la aorta descendente, con una cantidad significativa de trombo intraluminal y calcificaciones en forma de concha. El diámetro de aterrizaje proximal es de aproximadamente 23 mm, y el diámetro de aterrizaje distal es de aproximadamente 22 mm.
+Bajo anestesia general, se accedió a la arteria femoral derecha y la angiografía confirmó el pseudoaneurisma en el segmento medio de la aorta descendente, ubicado justo al nivel de los instrumentos de fijación de la columna vertebral. No se identificó ninguna AKA significativa durante el procedimiento y se observaron varios pares de arterias intercostales de tamaños similares. Se colocó un injerto de endoprótesis de 28-80 mm (Lifetech, Shenzhen, China) a través de la arteria femoral común derecha para sellar la lesión. La angiografía posterior mostró una fuga tipo Ia leve. Teniendo en cuenta el riesgo de fuga y los posibles problemas de durabilidad causados por la fricción entre el injerto de endoprótesis y el tornillo, decidimos implantar un segundo injerto de endoprótesis. Posteriormente, se desplegó un injerto de endoprótesis de 28-140 mm (COOK, Bloomington, EE. UU.) justo dentro del primero. El segundo injerto de endoprótesis alargó la zona de aterrizaje proximal y fortaleció la resistencia a la abrasión local. La angiografía final mostró la exclusión completa del pseudoaneurisma sin fuga (Fig.
+Durante un período de seguimiento de casi 8 años, las tomografías computarizadas indicaron que los injertos de endoprótesis aórtica descendente mantienen la permeabilidad, y la lesión se hizo más pequeña año tras año y se absorbió gradualmente. Se recuperó bien y permaneció asintomático. La calidad de vida no se ha visto afectada de ninguna manera.