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data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1016_es.txt

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+Una mujer de 19 años fue evaluada en el departamento de psiquiatría para adultos de la clínica ambulatoria con quejas de falta de disfrute de actividades placenteras, trastornos del sueño, pensamientos suicidas y autolesiones en momentos de alto estrés a través de conductas de corte superficial en sus antebrazos. Estos síntomas estaban asociados con el conflicto familiar en curso con su madre y su hermana con quienes vivía.
+En la evaluación psiquiátrica, manifestó que su autoestima se había visto muy afectada por las relaciones familiares turbulentas y que se sentía extremadamente infeliz. Informó de conductas de corte superficial al menos 2 veces por semana, por lo general de manera impulsiva. Las evaluaciones de laboratorio, que incluían un hemograma, pruebas de la función hepática, proteínas totales, vitamina B12, ácido fólico, T3, T4 y TSH, estaban dentro de los límites normales. La evaluación psiquiátrica inicial con el Inventario de Depresión de Beck (BDI-II) reveló puntuaciones de 21 (depresión moderada) []. De acuerdo con la evaluación clínica y los criterios del DSM-V, se diagnosticó a la paciente trastorno depresivo mayor y trastorno límite de la personalidad, y se inició el tratamiento con 20 mg de citalopram por vía oral al día []. También se inició una terapia cognitivo-conductual centrada en las cogniciones negativas. Se observó una respuesta parcial al tratamiento en la semana 12 con una reducción de la puntuación BDI-II a 12 (alteración leve del estado de ánimo).
+Mientras se encontraba bajo seguimiento en el departamento de psiquiatría para adultos, admitió haber ingerido una porción de una botella pequeña (menos de 30 mililitros según su descripción del envase del producto) de un exfoliante químico para la piel disponible en el mercado que contenía TCAA. Este consumo fue impulsivo según su descripción y ocurrió después de una discusión con su madre. Aunque tales productos disponibles sin receta médica pueden contener típicamente entre un 8 % y un 30 % de TCAA, lo que determina su intensidad, no recordaba qué porcentaje de TCAA había en el producto []. Había comprado el peeling de TCAA para aclarar y uniformar el tono de su piel reduciendo la apariencia de la hiperpigmentación (marcas de acné y pecas). Creía que el producto también contenía TCA antidepresivo, ya que se comercializaba según su descripción como un «peeling de TCA», lo que se hace con frecuencia en la industria. Sabía que los antidepresivos de TCA pueden ser extremadamente dañinos o incluso fatales en caso de sobredosis, que era su intención. Los efectos de la sobredosis de TCA están bien documentados en la literatura []. Sus síntomas tras la ingestión fueron dolor ardiente en los labios y en la boca, lo que la asustó un poco, impidiéndole consumir más del producto. También se quejó en ese momento de un ligero malestar abdominal seguido de un episodio de vómitos. Afortunadamente no se notificaron otros síntomas y todos los síntomas se resolvieron en unas pocas horas. No presentaba síntomas en el momento de informar este evento a la clínica ambulatoria.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1025_es.txt

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+Una mujer caucásica de 62 años con factores de riesgo cardiovascular de tabaquismo y dislipidemia fue evaluada en el servicio de urgencias de su hospital local debido a la aparición repentina de opresión torácica anterior sin radiación, posición de reposo ni intensificación de los movimientos respiratorios. La paciente describió dolor de garganta, así como fiebre y tos durante las 2 semanas anteriores. CP constante iniciado 2 h antes de la obtención del ECG, que mostró elevación del segmento ST en las derivaciones inferiores y laterales (). Esta afección clínica se interpretó como un infarto de miocardio con elevación del segmento ST. Se administraron inmediatamente dosis de carga de ácido acetilsalicílico y clopidogrel, y se inició un tratamiento trombolítico con tenecteplasa (7000 U) [tiempo estimado para la intervención coronaria percutánea (ICP) de más de 120 min]. La paciente fue trasladada a un centro de ICP. Durante el transporte en helicóptero, la paciente experimentó dos episodios de diplopía, que duraron unos minutos. A su llegada, se repitió el ECG, que no mostró desviación del segmento ST () y el angiograma coronario no identificó lesiones ateroscleróticas. La paciente señaló un alivio completo de la CI, aunque durante la evaluación presentó taquipnea, crepitaciones basales al auscultar los pulmones, un murmullo sistólico de 3/6 en el área cardiaca, presión arterial de 130/70 mmHg, frecuencia cardiaca de 90 lpm y temperatura corporal de 37,8°C. Se inició reposo en cama, furosemida y oxígeno suplementario. El ecocardiograma mostró disfunción sistólica moderada a grave del ventrículo izquierdo, debido a áreas de acinesia en el vértice, segmentos distales y medios de las paredes, que no alcanzaron la mayoría de los segmentos basales y una masa friable móvil dentro del atrio izquierdo, unida al tabique con dimensiones de aproximadamente 55 mm × 42 mm (). Las imágenes adquiridas 48 h después del ingreso revelaron una fracción de eyección del ventrículo izquierdo ligeramente mejorada (, S1–S3).
+El estudio inicial de laboratorio mostró leucocitosis (15,7 × 103 células/mm3) con neutrofilia y proteína C reactiva (3,6 mg/dL), prohormona N-terminal del péptido natriurético cerebral (1431 pg/mL), y troponina I (19,4 µg/L) ligeramente alta. Otros valores de laboratorio estuvieron dentro del rango normal. En el segundo día, la proteína C reactiva aumentó a 14 mg/dL y los niveles máximos de troponina I fueron de 20,2 µg/L.
+La tomografía computarizada de la cabeza no mostró sangrado ni lesiones isquémicas recientes, pero sí pudo identificar secuelas morfológicas de lesiones isquémicas focales en el cerebelo y el lóbulo occipital izquierdo.
+Para aclarar las características de la masa y comprender la causa de la disfunción cardiaca, el paciente fue trasladado a un centro terciario con un CMR disponible y la posibilidad de realizar una cirugía cardiaca.
+La CMR mostró una masa móvil en la aurícula izquierda (S4 y S5), adherente al tabique interauricular, isointense con respecto al miocardio en las imágenes ponderadas en T1 (WI), hiperintensa con respecto al miocardio en las imágenes ponderadas en T2, con ligera intensificación durante la perfusión de primer paso, y una intensificación heterogénea en las imágenes de realce tardío con gadolinio (LGE), lo que sugiere un posible mixoma (). En cuanto a la evaluación del miocardio, el ventrículo izquierdo no estaba dilatado, con una disfunción sistólica leve y múltiples focos de LGE subepicárdicos en los segmentos inferolateral y medio-distal de la pared anterolateral, lo que es coherente con el diagnóstico de miocarditis ().
+El paciente fue sometido a cirugía el día 6 con extirpación total del tumor y reparación autóloga del parche pericárdico del defecto septal auricular. El ecocardiograma transesofágico perioperatorio mostró la movilidad de la masa hacia el ventrículo izquierdo durante la diástole (S6-S8).
+Durante la recuperación, el paciente presentó vértigo leve mientras caminaba y diplopía en movimientos oculares extremos. Después de una evaluación neurológica, se solicitó una resonancia magnética cerebral, donde se identificaron múltiples lesiones infracentimétricas en todo el parénquima cerebral, infra y supratentorial, que afectaban a los pedúnculos cerebelares y al núcleo caudado izquierdo. Estas lesiones fueron moderadamente hipointensas en T1 WI e hiperintensas en T2 WI, y presentaron realce después de la administración de gadolinio. Estas características fueron consistentes con un proceso de embolización causado por fragmentos del mixoma. Los resultados histopatológicos de la muestra quirúrgica confirmaron el diagnóstico de mixoma.
+El paciente inició un programa de rehabilitación y, en la visita de seguimiento de dos meses, se observó una recuperación completa de los déficits neurológicos, con un ecocardiograma que reveló una fracción de eyección ventricular izquierda normal.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1053_es.txt

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+Una mujer de 44 años de edad, que presentaba distensión abdominal progresiva, especialmente después de comer, acompañada de anorexia, fatiga y vómitos, fue admitida en nuestro hospital. La resonancia magnética del abdomen superior (Fig. a) reveló una masa quística-sólida irregular enorme que se ubicaba en ambos segmentos V-VI y VII-VIII del hígado. El mayor tamaño de cada sección era de aproximadamente 12 cm × 9 cm (S VII-VIII) y 11 cm × 8 cm (S V-VI). La masa consistía en calcificación densa, grasa y tejido blando, mal delimitado del peritoneo adyacente, lo que sugería la posibilidad de un teratoma maligno. No se encontraron anormalidades durante el examen del útero y los anexos bilaterales. Para los marcadores tumorales séricos, los niveles de antígeno embrionario de carcinoma (CEA) y β-gonadotropina coriónica humana (β-HCG) fueron normales, pero el nivel de AFP fue elevado a 476 ng/ml (el rango normal: 0-20 ng/ml). Entonces, se obtuvieron muestras de biopsia y se observó una estructura neuroectodérmica inmadura (Fig. a), que mostró tinción positiva para el factor de transcripción spalt 4 (SALL4, Clone#6E3, ZSGB-BIO) y negativa para la proteína ácida fibrilar glial (GFAP, Clone#GA5, Visión BiosytemsTM) (Fig. b, c). Además, la tinción Ki-67 (Clone#MRX002, MXB Biotechnologies) mostró un alto índice proliferativo (Fig. d). Por lo tanto, el tumor se diagnosticó como teratoma inmaduro, que no se clasificó más debido a los tejidos limitados.
+Tras descartar la contraindicación de la quimioterapia, se administró una quimioterapia sistémica que asociaba etopósido (75 mg/m2), con ifosfamida (1,2 g/m2) y cisplatino (20 mg/m2) cada día, del día 1 al día 4, cada 3 semanas. Tras cuatro ciclos, la resonancia magnética del abdomen superior mostró la supervivencia del tumor y el tamaño del tumor aumentó a 14 cm × 11 cm (S VII-VIII) y 13 cm × 12 cm (S V-VI) (Fig. b). No obstante, el nivel de AFP en suero era casi normal.
+Para continuar con el tratamiento, se realizó una hepatectomía derecha, colecistectomía y una reparación diafragmática parcial. Durante la cirugía, se encontró que el tumor sobresalía de la superficie del hígado y se adhería al diafragma, epiplón, colon transverso, estómago y duodeno. El tamaño del tumor era de aproximadamente 28 cm × 17 cm × 15 cm, y había invadido la pared abdominal y parte del diafragma. No se detectó ningún tumor metastásico en otras partes de la cavidad abdominal.
+Macroscópicamente, el hígado resecado medía 30 cm x 24 cm x 13 cm. Los cortes del hígado revelaron una masa sólida, redonda y cística con un color grisáceo o gris-amarillo, que medía 28 cm x 14 cm x 13 cm. El tumor estaba bien circunscrito pero no encapsulado, adyacente a la cápsula hepática y a unos 2,5 cm del margen quirúrgico.
+La sección era cística y sólida, mostrando múltiples cavidades císticas con diferentes tamaños (aproximadamente 2-10 cm de diámetro). La pared interior del quiste era lisa, y la cavidad estaba llena de un líquido viscoso similar a la gelatina. En las áreas sólidas, se veían tejidos duros similares a los huesos, tejidos blandos similares al cerebro y mucha grasa (Fig. a).
+En el examen histológico, el tumor contenía múltiples tipos de tejidos maduros derivados de tres capas germinales. Se pudieron observar derivados ectodérmicos, incluidos epitelio escamoso, glándulas sebáceas, glándulas ecrinas y folículos pilosos (Fig. b). También se pudieron observar abundantes tejidos cerebrales maduros, como glía y coroides (Fig. c-d). En algunas áreas, estas células estaban dispuestas en láminas, con capas y polaridades, pero sin atipia celular significativa y formación de tubo neural (Fig. e). En la tinción inmunohistoquímica, aquellas regiones densamente celulares demostraron ser positivas para GFAP pero negativas para SALL-4, y el índice Ki-67 fue bajo (Fig. f-h). Además, también se pudieron observar epitelios intestinales y epitelios ciliados respiratorios (endodermo), cartílago maduro y tejido adiposo (mesodermo) (Fig. i-l). El tumor se abrió por corte a lo largo de su eje largo y se tomaron muchas muestras, y no se encontró ningún componente inmaduro. Finalmente se diagnosticó GTS.
+Luego, la paciente continuó recibiendo 2 ciclos de quimioterapia, con el mismo tipo y dosis de medicamentos que antes. Sin embargo, después de 2 meses, una tomografía computarizada mostró múltiples pequeños nódulos en los anexos bilaterales, lo que sugiere lesiones de nueva aparición (Fig. ). Posteriormente, la paciente se sometió a la segunda cirugía para resecar el útero total y los anexos bilaterales. Se encontraron múltiples nódulos (0.5-2 cm de diámetro) en la superficie del ovario, la parte delantera del recto y la pelvis en ambos lados en la cirugía. Histológicamente, se observó una gran cantidad de glial maduro, mientras que no existían componentes inmaduros como el tubo neural (Fig. a-c) con todos los tejidos muestreados. Basándose en la historia clínica, se debe considerar GP.
+En la figura se muestra un breve diagrama de flujo del diagnóstico y el tratamiento clínico. El paciente todavía se encontraba en seguimiento en la clínica ambulatoria y en buen estado (figura).

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1085_es.txt

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+Una mujer de 39 años de edad llamó al servicio de ambulancias diciendo que se estaba ahogando. Tras la evaluación del paramédico que la atendió, se encontró sentada erguida en el sofá, con buen aspecto sistémico pero angustiada. Tenía la vía aérea permeable, aunque su úvula estaba desviada hacia la izquierda. Tenía la voz ronca y no podía hablar correctamente. Confirmó que tenía la sensación de ahogarse, pero que al examinarla no se observaron sonidos adicionales. Sus observaciones fisiológicas fueron normales y un electrocardiograma de tres derivaciones mostró un ritmo sinusal de 70 latidos por minuto.
+Tras una evaluación más profunda, se descubrió un dispositivo implantado bajo la clavícula izquierda de la paciente, que resultó ser un VNS. A medida que la condición de la paciente mejoró de manera espontánea, ella explicó que había experimentado una sensación de «hormigueo» en su garganta. Ella había interpretado esto como el inicio de una convulsión, por lo que había activado el VNS con su anillo magnético. Sin embargo, la sensación de «hormigueo» había empeorado, lo que provocó un ciclo de activaciones adicionales del VNS con el imán y un empeoramiento de los síntomas hasta que ella no pudo hablar y sintió como si se estuviera ahogando.
+La paramédica le dio seguridad y consejos, y al enterarse de que la paciente no se sentía segura de usar su dispositivo, le recomendó que se pusiera en contacto con su equipo de neurología especializado al día siguiente para hacer un seguimiento y recibir más consejos. Ahora que entendía que la sensación de asfixia era un efecto secundario común y que no había nada de qué preocuparse, la paciente se mostró conforme con el plan de tratamiento. La paciente no fue transportada al hospital, por lo que la paramédica que la atendió agregó que ella o cualquier otra persona a su alrededor debería llamar para pedir ayuda si tenía una convulsión que provocara lesiones, una convulsión que durara más de cinco minutos o convulsiones repetidas sin recuperación intermedia ().

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1089_es.txt

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+Un hombre de 84 años de edad visitó la clínica ambulatoria quejándose de una masa dolorosa que había estado presente en su muslo izquierdo durante 3 años. Estaba médicamente sano y no tenía antecedentes médicos o familiares de neoplasia. No había signos clínicos de neurofibromatosis. Se le habían realizado dos biopsias por escisión (18 y 3 años atrás) de la masa en el mismo lugar bajo el presunto diagnóstico de lipoma. La resonancia magnética preoperativa reveló una masa heterogénea lobulada extensa de aproximadamente 17.5 × 16.4 × 30.2 cm con señal de intensidad alta en T2 e intensidad alta en T1 que involucraba el muslo izquierdo. Se realizó una amplia escisión local. La patología macroscópica del tumor mostró una masa tumoral bien circunscrita con áreas internas lobuladas múltiples (Fig. a). Se diagnosticaron múltiples metástasis pulmonares y pleurales mediante tomografía computarizada de tórax (Fig. b). Los hallazgos histológicos mostraron áreas desdiferenciadas con células fusiformes sin una porción lipomatosa y áreas menos desdiferenciadas que consistían en células redondas con porciones lipomatosas, junto con células polimorfonucleares infiltradas (Fig. c). Basándose en estos hallazgos clínicos y patológicos, la masa se diagnosticó como DDLPS. El paciente falleció 2 meses después de la cirugía.
+Se obtuvo un tejido congelado DDLPS del biobanco del Hospital St. Mary de Seúl (Seúl, República de Corea). Se extrajo ADN genómico mediante microdisección del área de células tumorales ricas (> 70% de pureza de células tumorales) y sangre entera del paciente utilizando el kit DNeasy Blood & Tissue (Qiagen, Hilden, Alemania). Se realizó WES utilizando el kit Agilent SureSelect Human All Exome 50 Mb (Agilent Technologies, Santa Clara, CA) y la plataforma Illumina HiSeq 2500 (Illumina, San Diego, CA). El preprocesamiento de datos se realizó utilizando los flujos de trabajo de mejores prácticas de la herramienta Genome Analysis toolkit (GATK, v4.1.1) () para alinear las lecturas de secuencias con el genoma de referencia humano (UCSC hg19) y realinear localmente con calibración de base, e identificar mutaciones somáticas. Se utilizó el paquete web ANNOVAR para seleccionar mutaciones somáticas ubicadas en las secuencias exónicas y predecir sus consecuencias funcionales []. Para obtener una llamada de mutación fiable y robusta, se eliminaron las siguientes variantes: (i) profundidad de lectura menor que 20 en el tumor o tejidos constitucionales coincidentes; (ii) polimorfismos enumerados en las bases de datos de población de asiáticos orientales con una frecuencia de alelo menor que 0,1% o más; y (iii) frecuencias de alelo variantes menores que 5%. Se obtuvieron firmas de mutación del catálogo de mutaciones somáticas en cáncer (COSMIC) mediante un paquete Mutalisk [] utilizando firmas de mutación conocidas de sarcoma de tejidos blandos [] (firma 1, 2, 5 y 13). Para definir CNAs, utilizamos el módulo ngCGH y el algoritmo estadístico SNPRank Segmentation en el software NEXUS 9.0 (Biodiscovery, El Segundo, CA). Los segmentos se clasificaron como ganancias o pérdidas cuando la relación log2 era mayor que 0,25 o menor que − 0,25, respectivamente. La amplificación se definió como una relación log2 mayor que 1,0.
+La profundidad promedio de secuenciación para el ADN tumoral y constitutivo fue de 218X y 223X, respectivamente (Tabla). Se identificaron un total de 36 mutaciones no silenciosas en el área exónica (Tabla), que correspondieron a una tasa de mutación de 0,73 por Mb. La mutación de ganancia de parada NF1 (c.7486C > T, p.Arg2496*, frecuencia del alelo variante 15,7%) se identificó entre los genes relacionados con el cáncer que figuran en el Censo de Genes del Cáncer de la base de datos COSMIC (Fig. a). Esta variante se clasificó como «patogénica» en la base de datos ClinVar DB (RCV000218957.1), y no se informó en las bases de datos de variantes a nivel poblacional. No hay ninguna variante de línea germinal clasificada como «patogénica» o «probablemente patogénica» en la base de datos ClinVar DB. Se encontraron 35 regiones afectadas por CNA, que corresponden al 2% del genoma, incluidas amplificaciones en 12q13-15, que incluían genes conocidos asociados con la patogénesis de DDLPS, tales como DDIT3, CDK4, MDM2, YEATS4 y FRS [, –] (Figs. b y c; Tabla). Además de las amplificaciones en 12q13-15, se observaron aumentos de copias o amplificaciones en 1q32, 5p13, 7p22, 8q11-12, 9q31, 12q15-21, 14q12, 19p12-13 y 20q12-13, así como pérdidas de copias en 2p11, 4p11-4q11, 7p21-p14 y 20q13.2. Se observaron varios genes potencialmente relacionados con el cáncer, tales como MDM4, ELK4, SLC45A3, RAC1, KLF4, MAFB, TOP1, PLCG1 y PTPRT, en las regiones de ganancia de copias/amplificación (Fig. c; Tabla). También se observaron eventos de cromotripsis en 7p, 9q y 20q (Fig. c). En un contexto mutacional, las mutaciones C > T fueron predominantes y el análisis de descomposición de la firma indicó firmas predominantes 1 y 5 (proceso mutacional similar al reloj), seguidas de una proporción menor de firmas 2 y 13 (relacionadas con APOBEC), lo que fue coherente con los resultados de un estudio TCGA sobre DDLPS [] (Fig.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_111_es.txt

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+Nuestra paciente es una mujer sudanesa de 31 años que llegó a Canadá en julio de 2017 como refugiada. Está reconocida como refugiada asistida por el gobierno, que se define como «una persona que se encuentra fuera de Canadá y que ha sido determinada como refugiada de la Convención y que recibe apoyo financiero y de otro tipo».
+Cuando llegó a Canadá con sus 5 hijos, de edades comprendidas entre los 5 y los 16 años, se sometió a una evaluación médica y se la puso en contacto con una «Clínica de Bienvenida» especializada en la evaluación médica de refugiados. Después de someterse a una evaluación médica rutinaria, le diagnosticaron VIH y caries dental grave en agosto de 2017. Cuando se hizo la prueba un año antes de llegar a Canadá, dio negativo para el VIH.
+Tras ser diagnosticada con VIH, se la puso en contacto con un especialista en VIH con el que actualmente sigue en tratamiento. La paciente recibe asistencia del gobierno y ayuda económica para ella y sus hijos. El coste de la vida se descuenta automáticamente de su cuenta bancaria. La asistencia del gobierno vence en un año y entonces debe proveer para ella misma o reasentarse. La paciente no entiende cómo funciona el sistema de ayuda económica y dice que se preocupa constantemente por lo que les pasará a ella y a sus hijos una vez que haya vencido el año de asistencia.
+Comenta que no le ha dicho a nadie sobre su diagnóstico; solo a quienes participan en su atención médica. Le avergüenza y teme lo que la gente pensará de ella cuando se entere de su diagnóstico. Su único sistema de apoyo son sus hijos y se niega a hablarles de su diagnóstico.
+En su campamento de refugiados en Sudán, se le dio educación sobre el VIH, incluido cómo se transmite el VIH, los factores de riesgo asociados con él y las prácticas para reducir el riesgo de VIH. Sin embargo, cuando se discutió su diagnóstico, no sabía que el tratamiento era de por vida y tenía la impresión de que después de un ciclo de tratamiento, se curaría.
+Cuando se le preguntó si tenía otras preocupaciones relacionadas con su diagnóstico o su mudanza a Canadá, explicó que todavía le dolían los dientes y que sus caries no habían sido tratadas todavía (casi cinco meses después de haber visitado al dentista). Según el expediente de la paciente, el dentista no pudo brindarle atención debido a problemas administrativos. También manifestó que el transporte es un problema muy grande para ella, ya que no entiende cómo funciona el sistema de transporte aquí; depende de una trabajadora social de la clínica de bienvenida para que la ayude con su transporte. De manera similar, el idioma ha sido una preocupación para ella, ya que su dialecto del árabe es diferente al de su equipo de atención médica y, por lo tanto, manifestó que tiene dificultad para hablar con el personal médico.
+Actualmente, la paciente se encuentra estable con su tratamiento antirretroviral y sigue las indicaciones de su especialista en enfermedades infecciosas.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1128_es.txt

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+Un trabajador sedentario de 23 años de edad, sufrió un accidente de tráfico hace un año, al caerse sobre la mano extendida mientras conducía un vehículo de dos ruedas. Inmediatamente, notó la incapacidad de aducir el brazo, masa ósea por debajo de la clavícula. Fue llevado al hospital local más cercano, donde se manipuló para reducir la dislocación. Fue inmovilizado en posición aducida. Estuvo asintomático hasta los últimos 2 meses, cuando experimentó un episodio más de dislocación que redujo él mismo, después de lo cual siete episodios de dislocación, siguiendo las rutinas diarias, fueron reducidos por el propio paciente. El dolor empeoró en los últimos días, lo que le hizo visitar nuestro hospital. En el examen, se observó sensibilidad coracoidea, prueba de aprehensión de Neer positiva, prueba de carga y desplazamiento positiva, el dibujo anterior fue de grado 2, sin hiperlaxitud. Las radiografías de rutina revelaron fractura coracoidea. Se realizó una tomografía computarizada para evaluar la pérdida ósea glenoidea y la fractura por avulsión del coracoides (). La fractura coracoidea pertenece al tipo II de Ogava et al., la resonancia magnética confirmó lo mismo (). El labrum era deficiente anteriormente y no había asociado rotura del manguito rotador.
+Tras una discusión con el paciente, se decidió realizar un procedimiento de Laterjet abierto utilizando el proceso coracoides fracturado en posición de silla de playa bajo anestesia general. Se hizo una incisión de 5 cm sobre el proceso coracoides aparente y se realizó un abordaje deltoides estándar con anestesia general. Se hizo una incisión en la fascia clavipectoral. Se identificó el proceso coracoides fracturado con su ligamento coracoacromial parcial y su fijación al pectoral menor, que se separó. Se separó el fragmento fracturado con su fijación al tendón conjunto de las estructuras subyacentes (). Se preparó un injerto de 2 cm de largo y 0,8 mm de ancho con una buena cantidad de lecho canceloso. Se hicieron dos orificios de perforación separados por un centímetro utilizando una broca de 3,2 mm con un dispositivo especial de sujeción del injerto. Se accedió al sitio receptor del injerto utilizando la división subscapular superior de dos tercios y la inferior de un tercio y se hizo una incisión vertical en la cápsula del hombro. Se retrajo la cabeza humeral utilizando un retractor de Fakuda. Tras una exposición y preparación adecuadas del sitio receptor, se usó un posicionador de desviación para colocar el injerto paralelo a la superficie glenoidea anterior. Se realizó un taladrado bi-cortical sobre la glenoides para una adecuada sujeción de los tornillos. Tras confirmar la desviación del injerto, se insertaron dos tornillos de titanio cancellous canulados de 36 mm de tamaño (). Se confirmó una adecuada estabilidad del injerto y un efecto de tenodesis de la tercera subscapularis. Para proporcionar un efecto de tenodesis triple, se suturó la lámina lateral de la cápsula sobre la superficie glenoidea lateral con una sutura metálica de 3,5 mm de carga doble como cantidad adecuada de ligamento coracoacromial que no estaba presente con el proceso coracoides fracturado.
+La rehabilitación posoperatoria incluye un inmovilizador de hombro con un vendaje en el pecho para mantener el brazo en posición aducida. Se recomendaron ejercicios activos de muñeca y codo, ejercicios pendulares de Codman durante 2 semanas, ejercicios de rotación isométrica y ejercicios de amplitud de movimiento del hombro, según lo permitiera el dolor. La paciente solicitó seguimiento a las 6 semanas, 4 meses y 6 meses para evaluar el dolor y el rango de movimiento (Figs. , , , ). En el seguimiento a los tres y seis meses, se realizó una tomografía computarizada para evaluar la unión del injerto y se le permitió volver a la actividad deportiva ().

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1131_es.txt

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+Un hombre caucásico de 82 años fue admitido en nuestro departamento de urología para una cistoprostatectomía radical debido a un cáncer de próstata.
+Durante la noche del cuarto día posterior a la cirugía, el paciente desarrolló de repente una tetraparesia severa sin dolor (Medical Research Council grado 2/5 de músculos proximales en ambos brazos y 0/5 en ambas piernas) sin afectación de los nervios craneales o alteración de la conciencia. No hubo signos de déficit sensorial. No presentó síntomas cerebelares. Un examen clínico posterior reveló reflejos tendinosos vivos y signos piramidales positivos en ambos lados. La presentación clínica fue muy sugestiva de afectación de la médula espinal, por ejemplo, por compresión abrupta, hemorragia subdural o isquemia. No hubo trauma ni caída poco antes del inicio de los déficits neurológicos. Para el tratamiento analgésico, se había implantado un catéter peridural después de la cirugía, que se había eliminado sin complicaciones el día anterior.
+Para un diagnóstico de resonancia magnética de emergencia, hubo que retirar por la noche los soportes metálicos del tejido subcutáneo colocados después de la cirugía. Sorprendentemente, la resonancia magnética de la columna no reveló compresión de la médula espinal ni signos que apuntaran a una isquemia de la misma (Figura
+A). Por el contrario, la resonancia magnética craneal mostró infartos agudos bilaterales en el giro precentral medio (Figura
+B y C; flechas), mientras que la cápsula interna no se vio afectada en ninguno de los dos lados (Figura
+D). Las imágenes ponderadas en T2 a nivel de la corteza motora primaria no presentaron todavía señales anormales, lo que confirma la isquemia aguda, en consonancia con el tiempo de aparición de los síntomas (Figura
+E). El área precentral de la corteza motora primaria es abastecida por la arteria cerebral anterior (un tercio medial del giro precentral) y la arteria cerebral media (dos tercios laterales) a ambos lados.
+[]
+En los días siguientes, la paresia en ambos brazos se resolvió, pero las piernas permanecieron parapléjicas. Los exámenes diagnósticos adicionales, que incluyeron una ecografía dúplex carotídea, un electrocardiograma de 24 horas y una ecocardiografía transesofágica, no lograron identificar la causa subyacente del accidente cerebrovascular. La hipercoagulabilidad debido al cáncer de próstata pudo haber contribuido a la isquemia cerebral. Los parámetros de coagulación de rutina fueron normales, y no se realizaron exámenes de coagulación más extensos en la fase aguda de la isquemia cerebral. Debido a los infartos territoriales bilaterales simultáneos en al menos dos territorios vasculares independientes, la ausencia de macroangiopatía y la cirugía extensa previa con anestesia, consideramos que la causa fue un accidente cerebrovascular embólico. Por lo tanto, se le administró al paciente una dosis anticoagulante completa de heparina de bajo peso molecular para la profilaxis del accidente cerebrovascular embólico. El tratamiento profiláctico temprano con antiplaquetarios no fue posible de acuerdo con las directrices actuales debido a la extensa cirugía cuatro días antes del inicio del accidente cerebrovascular. De acuerdo con los cirujanos, decidimos en este caso usar heparina de bajo peso molecular como tratamiento profiláctico temprano. Después de la rehabilitación neurológica, comenzamos un tratamiento profiláctico con ácido acetilsalicílico porque el electrocardiograma de 24 horas no pudo identificar una fibrilación auricular paroxística.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1134_es.txt

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+Una mujer de 31 años, embarazada de 23 semanas, en el segundo trimestre, se presentó con un dolor agudo y severo en la región de la nalga izquierda que se irradiaba hacia la pierna y aumentaba al caminar. No había patologías subyacentes ni abuso de drogas y no se encontraron síntomas sistémicos. Inicialmente se atribuyó el dolor de espalda a la compresión nerviosa. Se prescribieron medicamentos antiinflamatorios no esteroideos y reposo.
+Después de 4 días, el dolor empeoró. El examen físico reveló una temperatura de 39.2°C, pulso de 111 latidos/minuto, frecuencia respiratoria de 43 respiraciones/minuto y presión arterial de 100/50 mmHg. Los resultados de los exámenes de laboratorio fueron significativos para los leucocitos de 5400/mm3 con cambio a la izquierda (92%), hematocrito de 24%, D-Dimer de 946.8μg/L y recuento de plaquetas de 85,000/mm3. La radiografía de tórax mostró imágenes de condensación pulmonar bilateral.
+El paciente fue ingresado en la unidad de cuidados intensivos con un diagnóstico de shock séptico y dificultad respiratoria aguda. El examen ecográfico Doppler de ambas piernas y la arteriografía pulmonar desmintieron el diagnóstico de embolia pulmonar. Un ecocardiograma no encontró evidencia de endocarditis.
+Se le prescribió tratamiento con antibióticos de amplio espectro (gentamicina y ceftriaxona), fármacos inotrópicos y ventilación asistida. Su estado general mejoró en los días siguientes. No obstante, su dolor de espalda empeoró. Una resonancia magnética reveló sacroilitis del lado izquierdo con un pequeño absceso en el margen inferior de la articulación que se extendía hasta la escotadura ilíaca. Se realizó una aspiración del absceso guiada por tomografía computarizada y la paciente manifestó un alivio parcial de sus síntomas.
+La aspiración sacroilíaca produjo una pequeña cantidad de fluido. Aunque los cultivos de sangre fueron positivos para Staphylococcus aureus, el cultivo del material de la aspiración sacroilíaca no produjo resultados positivos. Se agregó cloxacilina intravenosa a la terapia con antibióticos y se inició un programa de rehabilitación para que la paciente pudiera recuperar su fuerza y movilidad.
+Una nueva resonancia magnética realizada 6 semanas después mostró la progresión de la destrucción de la articulación sacroilíaca y osteomielitis focal (Figura). Se realizó una cesárea bajo anestesia general a las 34 semanas de gestación y se dio a luz a un varón de 2570 g.
+La duración total del tratamiento intravenoso con antibióticos fue de 8 semanas. Continuó con rifampicina oral y ofloxacina durante 4 meses. Después de la cesárea, la paciente notó una disminución progresiva del dolor y un aumento de la capacidad ambulatoria. Un año después del inicio de los síntomas, la gammagrafía ósea con tecnecio-99 conjugado con metilendifosfonato (Tc-99m MDP) todavía demostró una captación aumentada en la región sacroilíaca izquierda. La figura muestra los resultados de la tomografía computarizada por emisión de fotón único/tomografía computarizada (SPECT/CT). La paciente se encuentra bien con una deambulación normal, aunque sigue experimentando un leve malestar en la nalga izquierda.

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@@ -0,0 +1,3 @@
+Se admitió a una niña de un mes de edad de origen africano en la unidad de pediatría de urgencia por fiebre alta, citopenia linfocítica y hepatosplenomegalia. El análisis de células asesinas naturales mostró una falta de expresión de perforina. El diagnóstico de linfohistiocitosis hemofagocítica (LHH) se confirmó mediante análisis de secuenciación de nueva generación (NGS) del ADN de sangre periférica, que mostró la presencia de variantes genómicas c.50delT(;)1130G>A, c.1130G>A en el gen PRF1, ambos heterocigóticos. NM_005041 (PRF1): c. [50delT(;)1130G>A], p. [Leu17ArgfsTer34(;)Cys377Tyr]. Estas variantes, tanto heterocigóticas como homocigóticas, se describen como relacionadas con LHH. La paciente inició el tratamiento con dexametasona y ciclosporina, seguido de emapalumab, un anticuerpo monoclonal anti-interferón gamma. Se sometió a un TPH alogénico no relacionado con HLA a los 6 meses de edad (HLA-A, DRB1, alelo permisivo DPB1) con un patrón de ondas F y solo se encontraron MUAPs miopáticos esporádicos. El cribado extenso para autoanticuerpos relacionados con enfermedades autoinmunes y neuromusculares fue negativo. En la sospecha de miositis relacionada con LHH, se realizó una biopsia del músculo vastus lateralis que mostró fibras musculares necróticas y degenerativas, fibras regenerativas basófilas e infiltrados inflamatorios predominantemente alrededor de los vasos ().
+Las células inflamatorias estaban compuestas principalmente por células T CD3+ CD8+; se observaron algunas células T CD4+ y unos pocos macrófagos CD68+, células B CD20+ y células asesinas naturales CD57+; solo se encontraron células CD 138+ en raras ocasiones ().
+Estos hallazgos indicaron una polimiositis mediada por el sistema inmunitario; por lo tanto, el tratamiento de inmunosupresión se potenció con 30 mg/kg de metilprednisolona durante tres días, rituximab (105 mg/m2 una vez a la semana durante cuatro dosis); el tacrolimus se reemplazó con sirolimus debido a su potencial neurotoxicidad. En los días siguientes, las condiciones clínicas de la niña mejoraron, con una disminución de los valores de CK, CK-MB, AST, ALT y troponina; se retiró la ventilación mecánica después de 25 días. En las semanas siguientes, la niña presentó una mejora clínica progresiva con normalización completa de la enfermedad neuromuscular en aproximadamente dos meses. La niña se trató con sirolimus (en curso) y prednisona en dosis bajas (0,2 mg/kg/día) que se redujo gradualmente durante nueve meses. Actualmente, después de 15 meses, la niña está asintomática en muy buenas condiciones generales sin ninguna alteración neuromuscular. Los valores de CK-MB, AST, ALT y troponina son promedio mientras que CK persiste ligeramente anormal (1,5 veces por encima del rango superior normal).

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@@ -0,0 +1,3 @@
+Un niño de 12 años se presentó con una queja de hinchazón por encima del párpado superior izquierdo desde unos meses antes del ingreso. No experimentó dolor, diplopía, irritación ni picazón. Los antecedentes médicos y oftalmológicos anteriores no fueron relevantes. La agudeza visual fue de 20/20 en ambos ojos. Los exámenes con lámpara de hendidura y del fondo de ojo fueron normales. Había plenitud por encima de la parte medial del párpado superior izquierdo y el globo ocular se desplazó lateralmente [Figura 1a]. La motilidad ocular estaba intacta.
+La resonancia magnética reveló una masa heterogénea mal definida en la parte superior media de la órbita, que involucraba a los músculos rectos superior e oblicuo superior. El tamaño aproximado de la lesión era de 1,5-1,2 cm. La resonancia magnética mostró una lesión orbital indistinta. La lesión tenía una señal baja en la ponderación T1 y una señal alta en la ponderación T2. Mostró un marcado realce después de la inyección de gadolinio [Figura 2]. Teniendo en cuenta la edad del paciente, y las características clínicas y de imagen, las neoplasias orbitales malignas, incluido el rabdomiosarcoma, estaban en la parte superior de la lista de posibles diagnósticos. La parte de señal alta de la lesión en la adquisición ponderada T2 se consideró como una probable área necrótica asociada. Supusimos el peor escenario y decidimos realizar una orbitotomía y extirpación de la lesión. Bajo anestesia general, se realizó una incisión en el pliegue del párpado superior y se expuso el tejido, que reveló la masa entre los músculos oblicuo superior y recto superior [Figura 3a]. Se realizó una disección meticulosa, con especial atención para mantener la integridad del globo ocular, los músculos extraoculares y la lesión [Figuras 3b y 3c]. La masa tenía una adhesión firme a las estructuras circundantes y finalmente se extirpó en su totalidad. Al realizar la disección de la masa en la mesa de operaciones, la lesión mostró una pared multicapa, que consistía en bandas fibróticas y un centro gelatinoso con una estructura filamentosa en el núcleo. Había fluido pútrido y un objeto filamentoso en el centro de la lesión [Figura 3d], que se envió para un estudio histológico, parasitológico y microbiológico.
+El examen histopatológico mostró que la masa estaba compuesta por una inflamación granulomatosa y que el objeto filiforme era D. repens [Figura 4]. En la primera visita de seguimiento, no había ninguna masa palpable, ni ninguna motilidad o alteración visual. No se encontró ninguna otra implicación sistémica en las evaluaciones sistémicas. Teniendo en cuenta la resolución de los signos y síntomas y tras consultar con especialistas en enfermedades infecciosas, no se administraron medicamentos antiparasitarios sistémicos. En este momento, cuando se le preguntó sobre el contacto con animales probablemente infectados, el niño reveló que estaba cuidando a un perro callejero. En la última visita de seguimiento, unos seis meses después de la operación, el paciente no tenía ninguna queja, los exámenes orbitales eran normales, los movimientos extraoculares no se habían repetido y no había ninguna recurrencia de la enfermedad [Figura 1b].

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@@ -0,0 +1,11 @@
+Una mujer blanca de 52 años con sobrepeso, hipertensión y antecedentes de tres años de enfermedad renal crónica en estadio II K-DOQI fue derivada a nuestro departamento de Nefrología por empeoramiento de la función renal e hipertensión resistente.
+El análisis de laboratorio mostró una anemia leve asintomática, creatinina sérica de 1,9 mg/dl, con proteinuria nefrótica no selectiva, proteinuria de Bence-Jones y cadenas ligeras libres kappa (FLC) en suero extremadamente elevadas. La calcemia total fue persistentemente normal y no hubo lesiones óseas o síndrome nefrótico en toda regla. Aunque el perfil de coagulación no fue evaluable de forma persistente, probablemente debido a la proteína monoclonal interferente, el tiempo de sangrado estuvo dentro del rango normal (Tabla).
+Una biopsia de médula ósea reveló una metaplasia completa de células plasmáticas clonales con > 90% de células plasmáticas clonales y un análisis citogenético (FISH) confirmó el diagnóstico de MM kappa micromolecular con anomalías cromosómicas de alto riesgo, R-ISS 3. Todas las células plasmáticas clonales portaban la translocación t(14;16) en el gen IGH/MAF. También se observó una inmunoparesis completa, mientras que no se informaron los criterios CRAB.
+La paciente mostró un aumento de NT-proBNP y troponina de alta sensibilidad (hs-cTnT), lo que sugiere una afectación cardiaca. El ECG mostró taquicardia, bloqueo AV de primer grado y desviación axial derecha con retraso de conducción derecha. Inesperadamente, la tinción con rojo Congo en la grasa abdominal fue negativa para la deposición de amiloide. El ecocardiograma transtorácico (TTE) reveló una masa auricular derecha de 4,4 × 2,8 cm que se proyectaba a través del orificio de la válvula tricúspide y una segunda masa de 1,5 cm ubicada en el vértice del ventrículo derecho (VD). La función y motilidad de ambos ventrículos se conservaron y no había signos de hipertrofia del ventrículo izquierdo (LV) (tabique interventricular 10 mm, pared posterior del LV 8 mm). No se identificaron regurgitaciones valvulares significativas.
+Un angiograma pulmonar por tomografía computarizada (TC) mostró trombos en la arteria pulmonar, un gran trombo que involucraba el tronco pulmonar y sus dos ramas principales derecha e izquierda, así como las ramas basales segmentarias del pulmón izquierdo. Se describió una trombosis parcial en la vena cava inferior desde su tracto intrahepático hasta el origen de las venas renales (extendida unos 7,5 cm) (Fig.
+A través de una esternotomía media, se extrajo un trombo pulmonar bilateral en bloque con moldes adjuntos de las ramas lobares a través de una incisión en la arteria pulmonar.
+Ambas masas de las cámaras derechas fueron extraídas a través del atrio derecho (Fig. ), mientras que el trombo en la vena cava inferior estaba demasiado firmemente adherido a la pared del vaso para ser extraído. La derivación cardiopulmonar se interrumpió sin apoyo inotrópico. Después de la cirugía, el paciente reinició la terapia anticoagulante con heparina no fraccionada, que fue sustituida posteriormente por warfarina.
+Mientras tanto, se realizó una biopsia renal y la microscopía óptica mostró una matriz mesangial glomerular moderadamente aumentada sin proliferación endoluminal o extracapilar. No se reconocieron lesiones morfológicas tales como nódulos mesangiales o glomeruloesclerosis nodular y ninguno de los glomérulos era esclerótico. Se observó una fibrosis intersticial de grado 1 (IF < 25%) con pequeñas áreas de infiltrado linfocítico. Asimismo, se encontraron escasos castos hialinos inflamatorios en los túbulos en ausencia de castos concurrentes. El compartimiento vascular era prácticamente normal según la edad del paciente (Fig. ). La tinción con rojo Congo fue una vez más negativa. La inmunofluorescencia (IF) en tejido no fijado, congelado y fresco no contribuyó, con solo una débil (± o 1+) tinción para C3 y FLC kappa (Fig. C, D). Por el contrario, la IF en tejido fijado demostró una intensa (3+) tinción lineal para FLC kappa a lo largo de las membranas basales glomerulares y tubulares, mientras que la tinción para IgG, lambda y C3 fue negativa (Fig. A, B). La microscopía electrónica mostró depósitos segmentados “similares a pimienta molida” en el espacio subendotelial y en las membranas basales glomerulares (GBM). Se observaron depósitos similares a lo largo de la membrana basal tubular (TBM). Se observó un extenso borramiento del proceso podocítico sin depósitos sub-epiteliales o mesangiales densos en electrones (Fig. E). El diagnóstico final fue “enfermedad por deposición de cadena ligera kappa (LCDD)”.
+El paciente se recuperó completamente de la cirugía. Un nuevo TTE mostró una función preservada de ambos ventrículos (EF 58 %, TAPSE 20 mm, gradiente RV-RA 25 mmHg) o una enfermedad valvular importante. No se detectaron nuevas masas intracardiacas (video, archivo adicional 1).
+Una tomografía computarizada de seguimiento a los tres meses mostró la persistencia de solo un trombo parcialmente calcificado en las ramas distales de la arteria pulmonar derecha, por lo que se continuó con la warfarina.
+Después de 4 ciclos de protocolo VTD (Bortezomib, Talidomida, Dexametasona), la paciente presentó una remisión hematológica parcial muy buena. Después, recibió un trasplante autólogo de células madre hematopoyéticas, con una remisión hematológica completa estable y una mejora progresiva de la proteinuria y la función renal (Tabla).

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@@ -0,0 +1,6 @@
+Un hombre caucásico de 45 años se presentó en el departamento de urgencias tras 3 días de dolor abdominal en el cuadrante inferior derecho y dolores de cabeza que habían ido empeorando progresivamente. Su historial médico era notable por su dolor de espalda de larga duración y su disfunción eréctil. El paciente bebía socialmente y fumaba ocasionalmente. El examen clínico inicial fue normal, con presión arterial y función renal normales (BP 124/86; la creatinina sérica era de 1,0 mg/dL con un eGFR de 90 ml/min/1,73 m2). Se realizó una tomografía computarizada del abdomen y la pelvis con contraste intravenoso según el protocolo local, que reveló un infarto renal en el polo inferior derecho. También había inflamación perivascular que afectaba a la arteria celíaca. Inicialmente se planteó un estado trombótico/hipercoagulable como etiología. Se realizaron un ECG, estudios de burbujas de ecocardiografía transtorácica, dímero-L y estudios de coagulación sin hallazgos anormales. Los estudios serológicos que evaluaban la vasculitis sistémica, incluida la VSG, PCR, ANCA y ANA, también fueron negativos. El paciente fue admitido durante 3 días y fue dado de alta con apixaban 5 mg una vez al día con creatinina y eGFR estables.
+El paciente se presentó en el servicio de urgencias 16 días después con dolencias recurrentes en el flanco derecho, presión arterial de 151/88 mmHg, temperatura de 36,7°C, creatinina sérica de 1,3 mg/dL, TFG de 65,7 ml/min/1,73 m2, VS de 32 mm/h, PCR de 12,32 mg/dL. El análisis de orina fue suave, sin sedimentos granulares o epiteliales. Se realizó un angiograma por TC de la aorta para evaluar la disección aórtica, que reveló la progresión del infarto renal derecho previamente observado, que ahora se extendía hasta el polo medio. También se observó una disección aguda de las divisiones anterior y posterior de la arteria renal derecha, con varias oclusiones de ramas más pequeñas en el polo medio e inferior. Además, hubo una nueva inflamación perivascular que involucró a la arteria renal derecha principal y una inflamación persistente que involucró a la arteria celíaca, pero no hubo disección ni daño en el órgano final. Se consultó a la radiología intervencionista para el tratamiento del trombo de la arteria renal a fin de evitar el empeoramiento del infarto. El paciente fue llevado a un angiograma de la arteria renal que confirmó la presencia de una disección y múltiples oclusiones segmentarias y de ramas más pequeñas en el riñón derecho medio e inferior. Se tomó la decisión de iniciar una trombolisis dirigida por catéter, y el paciente fue monitoreado en la UCI durante la noche según el protocolo. A las 48 horas después del inicio de la trombolisis dirigida por catéter, el paciente sufrió fiebre y el análisis de orina mostró esterasa leucocitaria y nitrito positivo y tenía sangre 2+ y proteínas 2+, y posteriormente se lo manejó con Cefepime para la infección del tracto urinario, aunque el cultivo de orina finalmente no mostró crecimiento. Al día siguiente, el paciente volvió a la IR para repetir el angiograma, que no reveló una reducción significativa de la carga de trombo arterial y una disección persistente. Debido a que el paciente tenía presión arterial normal y una mejora significativa del dolor, se interrumpió la terapia trombolítica y se inició al paciente con una terapia antiplaquetaria dual con aspirina (81 mg diarios) y clopidogrel (75 mg diarios). En el momento del alta, la creatinina sérica fue de 1,0 mg/dL, TFG de 89,0 ml/min/1,73 m2.
+Doce días después, el paciente volvió a ingresar, en ese momento se quejaba de una hematuria grave y expulsaba tejido al orinar, con un nivel elevado de creatinina (1,63 mg/dL) y un eGFR (50,1 ml/min/1,73 m2). Se realizó un angiograma por TAC de las arterias renales, que mostró un nuevo infarto renal en el polo inferior izquierdo y una disección de la rama segmentaria de la arteria renal izquierda (). Había un aspecto similar a la inflamación perivascular que afectaba a las ramas de la arteria celíaca y la arteria renal derecha, sin aumento del tamaño del infarto renal derecho. Los paneles de pruebas genéticas, incluido el panel de trastornos del colágeno COL3A1, no arrojaron resultados.
+En ese momento, se consideraron otros contribuyentes a la lesión renal aguda y la hematuria macroscópica, entre ellos: la hipovolemia; las causas obstructivas post-renales; las nefropatías glomerulares y tubulointersticiales (por ejemplo, la nefropatía inducida por contraste, la nefropatía intersticial aguda, la necrosis tubular aguda; pero no parecieron probables, dada la falta de obstrucción encontrada en las imágenes (ecografía renal y TAC), así como los glóbulos rojos y proteínas en la orina, pero por lo demás microscópica de orina suave). No hubo albuminuria. A lo largo de su presentación, el paciente mantuvo un flujo urinario adecuado de ~120-200 ml/hora (masa corporal 95,7 kg). En esta etapa y a la luz de las anomalías radiográficas, incluidos los cambios inflamatorios que involucran las arterias celíaca y renal con disecciones arteriales renales bilaterales asociadas y la ausencia de marcadores vasculíticos, de defectos del colágeno o de trombofilia, el diagnóstico provisional fue una vasculopatía no aterosclerótica no inflamatoria.
+Como no había indicios de que se precisara un tratamiento quirúrgico o endovascular adicional, el equipo multidisciplinario decidió tratar al paciente con medicamentos: atorvastatina (80 mg diarios), aspirina (81 mg diarios), clopidogrel (75 mg diarios), metoprolol (25 mg diarios), amlodipina (5 mg diarios) con el objetivo de que la presión arterial fuera <130/80 y asesoramiento para que siguiera una dieta baja en sodio, control de la presión arterial en el hogar y evitar los antiinflamatorios no esteroideos.
+Dos semanas después de esta última presentación, la hematuria se había resuelto, no había proteinuria ni albuminuria en el análisis de orina; sin embargo, la creatinina sérica se mantuvo elevada y la TFGe disminuida. A los 15 meses de seguimiento, su función renal se había estabilizado con niveles elevados de creatinina (1,3-1,5 mg/dL) y TFGe (58-63 ml/min/1,73 m2) que cumplían el criterio KDIGO para la ERC en estadio G2/3. Una CTA renal en ese momento demostró infartos bilaterales crónicos y cambios inflamatorios perivasculares persistentes, pero mejorados, de las arterias celíaca y renal sin disección recurrente o nueva ().

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@@ -0,0 +1,3 @@
+En mayo de 2018, un hombre chino de 43 años fue admitido en nuestro hospital con lumbago y agrandamiento de los ganglios linfáticos inguinales. La figura resume los eventos importantes de este paciente de acuerdo con la cronología. El examen de rutina de sangre mostró un aumento en la lactato deshidrogenasa (LDH; 887 U/L) y una disminución en la hemoglobina (Hb; 105 g/L). El examen de PET/CT mostró múltiples agrandamientos de los ganglios linfáticos, incluido un gran bulto abdominal de 13.9 × 10.6 cm, junto con múltiples lesiones óseas. La biopsia del ganglio linfático cervical demostró que la estructura del ganglio linfático estaba completamente destruida, que estaba compuesta principalmente por linfocitos pequeños a medianos con núcleo redondo o ligeramente irregular, cromatina profundamente teñida, nucleolos discretos, citoplasma pálido escaso y apoptosis rara (Fig. A). También se observó una hiperplasia significativa de células grandes con morfología centroblastica e inmunoblastica en las áreas focales, con núcleo grande y redondo, cromatina condensada, uno o más nucleolos pequeños (Fig. B). La tinción inmunohistoquímica (IHC) demostró que las células eran positivas para CD20 (Fig. C), CD19, CD10, BCL6 (Fig. D), BCL2 y negativas para TdT (Fig. E), C-MYC, ciclina D1, SOX11, CD23, LEF1, CD21, CD43, CD3, CD5 y EBER. Ki-67 fue del 10% en áreas de células pequeñas y del 40% en áreas de células grandes. La hibridación fluorescente in situ (FISH) demostró que las células eran positivas para la fusión BCL2::IGH (Fig. A), sin translocación de MYC o BCL6 (Fig. B, C). También se realizó la biopsia de la médula ósea, y observamos que la hiperplasia era extremadamente activa con casi ningún tejido adiposo, y la madre central grande presentaba un patrón de crecimiento difuso. El resultado de IHC demostró que las células eran positivas para CD19, CD20, CD79a, CD10, MUM1, Ki-67, BCL6, C-MYC y BCL2, mientras que eran negativas para CD3 y TdT. Por lo tanto, este paciente fue diagnosticado con FL de bajo grado (80%) combinado con DLBCL (20%) en una etapa de IVB, y se le administró el régimen R-CHOP (rituximab, ciclofosfamida, doxorrubicina, vindesina, prednisona). Después de 1 ciclo de tratamiento R-CHOP, el lumbago se alivió significativamente y el régimen de tratamiento se cambió a HD-MTX (metotrexato de alta dosis) combinado con 80% de dosis de R-EPOCH (rituximab, ciclofosfamida, doxorrubicina, vindesina, prednisona). Después de 5 ciclos de tratamiento HD-MTX/R-EPOCH, la masa abdominal se trató con 30 Gy de radioterapia adicional. Sin embargo, se encontraron múltiples masas en la cavidad abdominal, muchos nódulos alrededor de ambos riñones y la glándula suprarrenal derecha, después de 6 ciclos de tratamiento, junto con el aumento del metabolismo de la glucosa. Por lo tanto, logró la enfermedad de progresión (PD).
+En enero de 2019, se realizó una biopsia por aspiración con aguja fina de la masa abdominal. La biopsia demostró que las células tumorales presentaban un patrón de crecimiento difuso, compuesto principalmente por células blastoides de tamaño mediano uniforme con núcleos redondos o ligeramente irregulares, cromatina dispersa, nucleolos poco claros y citoplasma de color gris azulado escaso (Fig. F). Las células fueron negativas para CD20 (Fig. G), BCL6 (Fig. H) y tinción de CD3, mientras que fueron positivas para TdT (Fig. I), PAX5, CD38, CD10, BCL2, C-MYC y MUM1. Ki-67 fue de aproximadamente 60%. FISH reveló fusiones de BCL2::IGH (Fig. D) y translocación de MYC (Fig. E, sondas de ruptura), sin translocación de BCL6 (Fig. F). De acuerdo con la quinta clasificación de la OMS, se realizó un diagnóstico de HGBL TdT positivo con reordenamientos de MYC y BCL2 (“doble golpe”) transformado de FL/DLBCL después de 8 meses de confirmación de FL/DLBCL. Luego, se administraron chidamida y pembrolizumab y la enfermedad se mitigó, pero interrumpió la quimioterapia durante 3 meses debido a la pandemia de COVID-19, y la enfermedad progresó. La biopsia de la neoplasia abdominal se tomó una vez más en abril de 2020, y el diagnóstico de HGBL TdT positivo “doble golpe” siguió siendo válido. Este paciente falleció en julio de 2021, con un tiempo de OS de 37.8 meses.
+Para comprender mejor la patogénesis de HGBL positivo para TdT «doble golpe» después del tratamiento de FL/DLBCL, se realizó la secuenciación dirigida de 571 genes relacionados con el linfoma (Tabla complementaria 1) en Nova-seq (Illumina, San Diego, CA, EE. UU.). Shanghai Rightongene Biotechnology Co., Ltd. (Shanghai, China) examinó las variantes, incluidas las SNV (variaciones de un solo nucleótido) y los Indels (inserciones y eliminaciones), en base a las siguientes condiciones de filtro: (1) se eliminaron las SNV o Indels con una frecuencia de alelo variante (MAF) ≥ 0,001 en las bases de datos de 1000 genomas proyecto [], 1000 genomas del este asiático, ExAC todo o ExAC este asiático y gnomAD []; (2) se retuvieron las SNV o Indels con una frecuencia de alelo variante (VAF) ≥ 5%; (3) se retuvieron las SNV o Indels, incluidos los sitios stopgain, stoploss, frameshift, no frameshift y splicing; y (4) se retuvieron las mutaciones sin sentido con sift ≤ 0,05, Polyphen2_HVAR_pred ≥ 0,447 y CADD > 4. KMT2D, FOXO1, CREBBP, ATM, STAT6, BCL7A, DDX3X, MUC4, FGFR3, ARID5B, DDX11 y PRKCSH fueron las co-mutaciones detectadas en los tejidos primarios y transformados, mientras que las mutaciones en CCND3, BIRC6, ROBO1 y CHEK2 surgieron cuando se transformaron en HGBL (Fig.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1229_es.txt

@@ -0,0 +1,2 @@
+Un hombre caucásico de 47 años de edad con antecedentes médicos significativos de diabetes mellitus no dependiente de insulina, hepatitis C, abuso de alcohol en el pasado y cirrosis fue admitido en nuestra unidad de cuidados intensivos médicos con una hemorragia gastrointestinal superior. Al presentarse, su presión arterial era de 104/70 mmHg, frecuencia cardiaca de 137 latidos por minuto, temperatura de 37,2°C y frecuencia respiratoria de 24 respiraciones por minuto. Al examinarlo, se lo encontró pálido e ictérico, y tenía un abdomen levemente distendido sin ninguna organomegalia discernible. El examen cardiorrespiratorio fue normal. Estaba confuso y agitado sin signos neurológicos focales. Su recuento de glóbulos blancos era elevado, de 23,7 × 109/L con 24% de bandas, con una hemoglobina de 78 g/L y plaquetas de 83 × 109/L. La albúmina era de 19 g/dl (normal 32 a 49 g/L), la bilirrubina total de 83,3 umol/L (normal 3,4 a 20,4 umol/L), la aspartato aminotransferasa (AST) de 32 IU/L (normal 7 a 42 IU/L), la alanina aminotransferasa (ALT) de 35 IU/L (normal 1 a 45 IU/L), la fosfatasa alcalina (ALP) de 32 IU/L (normal 25 a 120 IU/L), el índice internacional normalizado (INR) de 1,84, el amoniaco arterial de 151 umol/L (normal 11 a 35 umol/L) y el lactato de 6,1 mmol/L (normal 0,6 a 1,7 mmol/L). Su nitrógeno ureico en sangre (BUN) y creatinina eran de 9 mmol/L y 124 mmol/L, respectivamente.
+El paciente fue intubado de forma electiva para proteger las vías respiratorias y facilitar la endoscopia. Se le resucitó con cristaloides, albúmina al 5 %, células empaquetadas y plasma fresco congelado, y se le trató con vancomicina y piperacilina/tazobactam por sospecha de sepsis. La ecografía y el Doppler de sus cuadrantes superiores coincidían con la cirrosis, con flujo sanguíneo normal y esplenomegalia. Una endoscopia superior reveló varices esofágicas de grado 4 sin hemorragia activa. Durante los siguientes días, el paciente se volvió progresivamente insensible (sin sedación) y su nivel de amoniaco subió por encima de 200 mmol/l a pesar del tratamiento agresivo con lactulosa y rifaximina. La evaluación neurológica reveló postura ante estímulos dolorosos con un reflejo pupilar poco reactivo. La tomografía computarizada de la cabeza reveló un edema difuso de la materia blanca prominente en los lóbulos temporales, parietales y occipitales posteriores. La resonancia magnética del cerebro confirmó un edema difuso de la materia blanca con predominio de los lóbulos temporales y occipitales, consistente con el patrón diagnóstico de la PRES (Figura y). Su curso se complicó con el desarrollo de convulsiones tónico-clónicas que se controlaron con levetiracetam intravenoso. Sus pupilas se pusieron fijas y no respondían. Los Dopplers transcraneales (TCD) de las arterias cerebrales medias y posteriores demostraron una marcada reducción en la velocidad de la sangre cerebral, consistente con un aumento severo de la presión intracerebral (ICP). Como método extraordinario de rescate para controlar la severa ICP del paciente, disminuimos su temperatura corporal central a 32 °C con la adición de propofol y manitol, titulados para mantener la osmolaridad sérica < 310 mmol/L. La hipotemia inducida se mantuvo durante 48 horas, tiempo durante el cual recuperó los reflejos pupilares normales con una notable mejora en las velocidades de los TCD. Durante la fase de recalentamiento pasivo, el paciente desarrolló una hematemesis masiva. Requería una transfusión masiva y la colocación de un tubo de Minnesota, ya que el intento de ligadura endoscópica no tuvo éxito. El paciente se sometió a un procedimiento de derivación transyugular intrahepático portosistémica (TIPS) de emergencia, seguido de una repetida inducción de la hipotemia (32 a 34 °C). Debido al aumento anticipado del nivel de amoniaco en el suero tras la hemorragia gastrointestinal masiva, iniciamos una hemodiálisis venovenosa continua de alto flujo para facilitar la eliminación de amoniaco. La CVVHD se asoció a una caída en el nivel de amoniaco (Figura). En ese momento, el paciente volvió a ser recalentado pasivamente y se le retiró el propofol. Su estado neurológico mejoró lentamente durante la semana siguiente, volviéndose más alerta y receptivo y permitiendo la extubación. Una resonancia magnética del cerebro mostró una mejora en el intervalo de la anormalidad de la señal de la materia blanca, más consistente con la resolución de la PRES. Se le dio el alta en el hospital sin secuelas neurológicas aparte de la amnesia durante toda la estancia. El paciente volvió a trabajar a tiempo parcial y actualmente está en la lista para un trasplante de hígado.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1232_es.txt

@@ -0,0 +1,4 @@
+Una mujer de 63 años de edad fue admitida en nuestro hospital en diciembre de 2017 con una masa en el orificio uretral. Había notado la masa 2 años antes sin ningún diagnóstico ni tratamiento, y había aumentado lentamente de tamaño en los últimos meses. No tenía otros síntomas. El examen físico encontró una masa poliopodal carnosa, hemorrágica y desigual de 3 cm × 4 cm de diámetro ubicada en la parte inferior derecha del orificio uretral. El examen radiográfico del tórax, el abdomen y la pelvis no fue notable. El análisis de orina mostró que la prueba de sangre oculta en orina fue positiva y se observaron 65,34 glóbulos rojos por campo de alta potencia. No hubo antecedentes médicos significativos, excepto la hipertensión, y otras pruebas de laboratorio fueron normales. La cistouretroscopia demostró una masa vellosa con crecimiento exofítico en la uretra distal y la mucosa lisa de la vejiga. La biopsia de la lesión uretral mostró adenoma velloso con adenocarcinoma bien diferenciado. La evaluación gastrointestinal completa no encontró lesiones similares. Se extirpó toda la uretra y parte de la vejiga y la muestra se envió al Departamento de Patología para examen patológico e inmunohistoquímico. No se ofreció tratamiento adicional. Después del seguimiento a los 11 meses, la paciente no tuvo recurrencia. La publicación de este informe de caso fue aprobada por el Comité de Ética del Hospital Afiliado de la Universidad de Qingdao.
+La lesión extirpada era una masa grisácea blanda de 1,5 cm de diámetro y parecía papilar y carnosa con hemorragia y márgenes quirúrgicos negativos. El aspecto era idéntico al del adenoma velloso del colon. Se observaron varios procesos romos similares a dedos revestidos por células columnares pseudoestratificadas con células caliciformes frecuentes bajo un microscopio óptico (Figura). Los núcleos eran estratificados atípicos e hipercrómicos. Se observó abundante mucina intracelular y extracelular (Figura). Las áreas carcinomatosas consistían en glándulas displásicas y algunas de las glándulas presentaban neoplasia intraepitelial de alto grado (Figura). En áreas focales, el componente glandular se caracterizaba por una mayor desorganización de la estructura. Más importante aún, el carcinoma invadió la capa muscular. El examen macroscópico y microscópico sugería un adenoma velloso uretral con adenocarcinoma bien diferenciado focal.
+Se cortaron secciones de 5 µm de tejido fijado en formalina y embebido en parafina para la evaluación inmunohistoquímica. El examen inmunohistoquímico fue positivo para antígeno carcinoembrionario (CEA), citoqueratina (CK) 7, CK20, antígeno de membrana epitelial (EMA) y proteína p53, y la proporción positiva de Ki-67 fue del 60 % en el adenocarcinoma (Figura). Toda la tinción inmunohistoquímica se llevó a cabo mediante el método del complejo de avidina-biotina, como se describió anteriormente[,].
+Hicimos una revisión de la literatura sobre el adenoma velloso uretral. Se hicieron búsquedas en PubMed y Embase utilizando las siguientes palabras clave: uretra O adenoma velloso uretral. Solo incluimos artículos en inglés. Se reportaron un total de 11 casos de adenoma velloso uretral de 1981 a 2003 (Tabla).

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1270_es.txt

@@ -0,0 +1,3 @@
+Una mujer de 43 años encontró accidentalmente un bulto en el seno derecho en marzo de 2014, con un diámetro de 2 × 2 cm y un dolor punzante. La masa no estaba relacionada con el ciclo menstrual. No había enrojecimiento, hinchazón o ruptura de la piel cerca del bulto. No se observó erosión, dolor punzante, prurito o secreción del pezón. En 2016, el tumor se agrandó progresivamente y se encontró una masa de 3 × 2 cm debajo de la axila derecha. En marzo de 2017, hubo dolor en la axila derecha con evidente sensibilidad. El examen físico determinó que una masa de 5 × 3 cm en el seno derecho (entre las 7 y las 9 en punto) y el bulto se caracterizaron por una superficie sin pulir de 5 × 3 cm (entre las 7 y las 9 en punto) y el bulto se caracterizó por una superficie sin pulir de 5 × 3 cm (entre las 7 y las 9 en punto). El bulto se caracterizó por un dolor punzante y una sensibilidad evidente. El examen físico determinó que una masa de 4 × 2 cm se tocó en la axila derecha y no se encontró anormalidad obvia durante el resto del examen físico. El examen de ultrasonido sugirió múltiples masas sólidas en el seno derecho. Las dimensiones del tumor determinadas entre las 6 y las 11 en punto fueron de 5.3 × 3.4 cm, que se clasificaron como BI-RADS 4C-5; las dimensiones de la masa identificada a las 10 en punto fueron de 1.2 × 0.5 cm, que se clasificaron como BI-RADS 4a. Las dimensiones de los ganglios linfáticos agrandados en la axila derecha fueron de 1.2 × 0.6 cm. La biopsia con aguja guiada por ultrasonido mostró un carcinoma invasivo del seno derecho con fibroadenoma. El tratamiento quirúrgico se realizó el 9 de marzo de 2017. La biopsia del ganglio linfático centinela intraoperativo encontró cáncer metastásico y se realizó una mastectomía radical simplificada para el cáncer de mama derecho. La patología postoperativa mostró carcinoma invasivo no específico del seno derecho (carcinoma ductal invasivo SBR II-III) y carcinoma mucinoso de alto a medio grado (carcinoma intraductal) de 3.5 × 1.5 × 3.0 cm, como se ve en. Las otras tres lesiones fueron carcinoma no invasivo especial (carcinoma ductal invasivo SBR II), con las dimensiones de 0.7 × 0.7 × 0.5 cm, 1.0 × 0.6 × 0.5 cm y 1.0 × 0.8 × 0.5 cm. No se encontraron metástasis en el ganglio linfático axilar derecho (0/15). Se realizó una tinción inmunohistoquímica positiva para ER, PR, HER-2, AR, P53 y Ki 67 (). La etapa postoperativa fue pT2N2M0 IIIA, Lumina I B. El régimen de quimioterapia fue EC-TH, con 8 sesiones de quimioterapia completadas desde el 7 de abril de 2017 hasta el 25 de septiembre de 2017.
+Durante el seguimiento, se realizaron los exámenes correspondientes según el estado del paciente. Entre la línea de base y la octava sesión de quimioterapia, se realizaron ECG, ecografía cardiaca y ecografía mamaria, TAC de tórax y TAC de abdomen superior, y ECT en el siguiente orden: TAC de tórax, TAC de abdomen superior y ecografía cardiaca en la línea de base; examen ECG después de la primera y la tercera sesiones de quimioterapia. En la quinta sesión de quimioterapia, no se realizó ninguno de los exámenes anteriores. Se realizaron TAC de tórax, TAC de abdomen superior, ecografía cardiaca y ecografía mamaria durante la octava sesión de quimioterapia. Los resultados de la ecografía mamaria mostraron (1) una cirugía de mama derecha, (2) múltiples nódulos quísticos en la mama izquierda, y (3) ausencia de ganglios linfáticos agrandados en ambas axilas y supraclaviculares, y el resto de los resultados del examen fueron normales. Se produjo mielosupresión de grado II durante la quimioterapia, y la hematología volvió a la normalidad después del tratamiento con factor estimulante de colonias de granulocitos (G-CSF).
+En este caso, se realizaron exámenes CMR al comienzo de la primera quimioterapia (línea de base) y después de la tercera, quinta y octava sesiones de quimioterapia, utilizando un generador de imágenes de resonancia magnética de 3.0 T (plataforma HDxt; General Electric Medical Systems, Waukesha, WI) equipado con una bobina cardiaca de 8 canales de fase. Se adquirieron imágenes estándar de cine de 2, 3 y 4 cámaras y del eje corto del ventrículo izquierdo (LV) desde el ápice hasta la base con adquisición rápida, empleando una secuencia de adquisición en estado estable. Se realizó la adquisición de imágenes IVIM con la secuencia de imágenes de eco planar (EPI). Se midieron los parámetros estructurales y funcionales del LV con el paquete Qmass (Medis® Suite MR), como se ve en . Se obtuvieron parámetros IVIM con el software GE Functool 9.4.05a, como se ve en . Se muestran imágenes de cine de 4 cámaras, 2 cámaras, eje corto del ventrículo izquierdo (LV) e imágenes IVIM de la línea base en . Se muestran imágenes IVIM de la tercera, quinta y octava sesiones de quimioterapia en .

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1289_es.txt

@@ -0,0 +1,7 @@
+La paciente era una mujer de 42 años, con un embarazo previo, con antecedentes de cesárea siete años antes y de resección de endometriosis de la cicatriz cefálica (Pfannenstiel) dos años antes en otro servicio, por lo que se realizó un diagnóstico histopatológico de endometriosis de la pared abdominal.
+Su estado evolucionó con una expansión progresiva en la región previamente resecada, durante ocho meses, lo que provocó la presencia de una masa abultada en el lado derecho de la pared abdominal anterior, con dolencias locales cíclicas. Durante el período de investigación, la paciente manifestó que no presentaba síntomas genitourinarios ni gastrointestinales, ni tampoco presencia de ganglios linfáticos o síntomas sistémicos.
+El examen físico reveló una masa sólida de aproximadamente 10 cm x 6 cm en la pared anterior del abdomen, que limitaba con el pubis. Se extendía hacia abajo hasta la cicatriz umbilical y lateralmente hasta el borde superior de la cresta ilíaca. En el momento del examen físico, no había hinchazón de los ganglios linfáticos en la región inguinal.
+Se solicitaron exámenes de laboratorio y marcadores tumorales (CA 125, CA 19-9, CEA y alfa-fetoproteína), que se encontraron dentro de los límites normales. La tomografía computarizada (TC) del abdomen y la pelvis reveló una formación expansiva heterogénea que era predominantemente hipoatenuante, con imágenes que sugerían una división interna. Medía alrededor de 10.6 cm x 4.7 cm x 8.3 cm a lo largo de los principales ejes transversal, anteroposterior y longitudinal, respectivamente, y se ubicaba en la pared pélvica anterior, con el eje más grande a la derecha de la línea media, que involucraba al músculo recto abdominal ().
+El paciente se sometió a una laparotomía exploratoria mediante una incisión Pfannenstiel, seguida de una resección en bloque de la masa abdominal () con márgenes al peritoneo, junto con una linfadenectomía de las cadenas ilíacas externas e inguinales. La pared abdominal se reconstruyó para reconstituir el defecto causado por la resección del tumor, utilizando una pantalla separadora de tejidos semisorbible compuesta por una cara parietal de polipropileno y una cara visceral recubierta con carboximetilcelulosa. Esta malla rectangular de hialuronato de sodio medía 20,3 cm x 30,5 cm (Sempramesh IP Composite Bard Davol Inc.).
+El análisis histológico de la masa abdominal reveló infiltración por neoplasia epitelioide maligna en los tejidos blandos, lo que confirmó el perfil inmunohistoquímico de adenocarcinoma con componentes de células claras (). Los antígenos investigados en la evaluación inmunohistoquímica se enumeran en . La linfadenectomía mostró la existencia de metástasis en un ganglio linfático de la cadena ilíaca externa (1/8), y otros ganglios linfáticos de las cadenas ilíaca e inguinal presentaron hiperplasia linfoide (0/11).
+Nuestra paciente se encuentra en su segundo mes postoperatorio, sin haber presentado ninguna intercurrencia clínica o quirúrgica hasta la fecha. Está siendo seguida por el sector de oncología y se le ha indicado un esquema de quimioterapia adyuvante.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1298_es.txt

@@ -0,0 +1,7 @@
+Un hombre de Sri Lanka de 22 años presentó diplopía de inicio agudo, que empeoró progresivamente durante una semana. Había notado que sus párpados estaban caídos, especialmente hacia el final del día. No experimentó disfagia, disartria o debilidad en las extremidades. Le habían diagnosticado insuficiencia renal en etapa terminal (ESRF) debido a uropatía obstructiva un año atrás. Aunque su creatinina sérica había sido de 16.4 mg/dl (normal: 0.7 – 1.3) cinco meses atrás, no había consentido para la terapia de reemplazo renal.
+En el examen, tenía una ptosis parcial bilateral asimétrica fatigable (archivo adicional 1) y un signo de cortina positivo (levantar manualmente el párpado más ptótico causa una mayor ptosis en el lado opuesto), pero los signos de contracción y elevación del párpado de Cogan fueron negativos. Había una oftalmoplejía externa compleja sin nistagmo (Fig. – Panel A). Las pupilas eran normales. La fuerza de las extremidades era de 5/5 (puntuación modificada del Consejo de Investigación Médica) en las cuatro extremidades, no se observaron signos cerebelares y la sensación de pinchazo y la posición de la articulación estaban intactas. El resto del examen fue normal, aparte de la palidez severa. La presión arterial era de 130/80 mmHg. La prueba de hielo en la cama para la miastenia gravis ocular fue negativa.
+Los parámetros bioquímicos al ingreso se indican en la Tabla.
+Tras corregir la hipocalcemia, se inició la hemodiálisis debido a la grave acidosis y se continuó con una frecuencia de un día alterno.
+En la evaluación de la causa de la oftalmoplejia compleja y la ptosis fatigable del paciente, se realizaron las siguientes investigaciones (Tabla).
+Los anticuerpos del receptor de acetilcolina no se probaron debido a limitaciones de recursos.
+La oftalmoplejia del paciente mejoró completamente al final de la primera semana después de iniciar la hemodiálisis y la ptosis se resolvió al final de la segunda semana (Fig. – Panel B). La resonancia magnética del cerebro repetida después de dos semanas demostró una marcada mejora en las anomalías del tronco encefálico previamente observadas con hiperintensidades residuales T2W/FLAIR suaves en el cerebro medio. Las hiperintensidades T2W en la cápsula interna y los pedúnculos cerebelares se habían resuelto completamente (Fig. – Panel B).

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1305_es.txt

@@ -0,0 +1,3 @@
+Un hombre de 42 años no tiene un incentivo claro para presentar una obstrucción alimentaria en julio de 2020. Los síntomas empeoran cuando se consumen alimentos duros y secos, acompañados de paroxismos de dolor sordo en la parte superior izquierda del abdomen, sin opresión en el pecho o dolor, sin náuseas y vómitos, sin hematemesis y melena, sin fiebre y escalofríos, y otras molestias. Sin antecedentes de enfermedad autoinmune, sin neumonía, enfermedad pulmonar intersticial, sin enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), sin negación del virus de la hepatitis B (VHB) o del virus de la hepatitis C (VHC), sin ser portador del virus de inmunodeficiencia humana (VIH), sin vacunaciones recientes. Visitó un hospital local el 13 de agosto de 2020. La gastroscopia reveló el esófago inferior, el cardias y el cardias por estrechamiento del lumen, lo que permite que la endoscopia pase a través. Hay una enorme úlcera en el cardias. Los nódulos en la parte inferior son irregulares y están cubiertos con musgo de tierra (). Patología de la biopsia: adenocarcinoma pobremente diferenciado (). El paciente vino a nuestro hospital para un diagnóstico y tratamiento posterior el 17 de agosto de 2020. La tomografía computarizada (TC) con contraste del abdomen cervicotorácico y la pelvis demostró: cáncer cardíaco que involucra el esófago y la curvatura menor del estómago, con múltiples metástasis de ganglios linfáticos; metástasis del lóbulo superior del pulmón izquierdo; metástasis hepática (). Grupo de colaboración de oncología oriental (EOCG): 1, los pacientes tenían una base económica pobre, pero como el sostén de la familia, los pacientes y sus familias tenían un fuerte deseo de terapia.
+Tras la comunicación con el paciente y una consideración exhaustiva, el paciente solicitó ser incluido en el «estudio abierto de AK104 (PD-1/CTLA-4 anticuerpo biespecífico)» (). Los pacientes con estado HER-2 desconocido o resultados negativos podrían ser incluidos en el grupo. No se le realizaron pruebas de HER-2 y PD-L1 en el momento de la inclusión. Se iniciaron seis ciclos de AK104 + mXELOX/q14d (AK104 6 mg/kg d1+ oxaliplatino 85 mg/m2 d1+ capecitabina 1000 mg/m2 d1-10/Q14d) el 27 de agosto de 2020. Se evaluó una respuesta parcial (RP) mediante TC después de tres y seis ciclos de tratamiento (los focos primarios y las lesiones metastásicas hepáticas y pulmonares se redujeron notablemente). Después del sexto ciclo de tratamiento, el paciente mostró síntomas de fatiga, sibilancias después de la actividad, palpitaciones, tos, flemas, boca seca y pérdida de apetito. El 15 de noviembre de 2020, se realizó un cultivo e identificación bacteriológica general. No se identificaron bacterias asociadas a la inflamación. Detección de 13 patógenos respiratorios: hemophilus influenzae positivo. PCT: 0.10 ng/ml. TC torácica: múltiples focos y lesiones metastásicas de alta densidad en ambos pulmones, aparición de neumonía intersticial (). No había contraído un resfriado recientemente y no tenía síntomas de fiebre. Además, se combinaron los síntomas y exámenes adicionales para descartar la neumonía viral/bacteriológica, considerando la posibilidad de neumonía inmunológica. Se interrumpió la terapia antitumoral, metilprednisolona succinato sódico (MPSS) 80 mg por vía intravenosa durante 5 días, acetato de prednisona oral (taper off), y los síntomas del paciente mejoraron notablemente. Una tomografía computarizada realizada el 28 de diciembre de 2020 mostró que la neumonía era mejor que antes, y las lesiones metastásicas pulmonares continuaron PR ().
+Se inició un ciclo de oxaliplatino 85 mg/m2 d1 + capecitabina 1000 mg/m2 d1–10/Q14d el 14 de enero de 2021. El tratamiento de mantenimiento con AK104 6 mg/kg d1 + capecitabina 1000 mg/m2 d1–10/Q14d se inició el 4 de febrero de 2021. Durante la evaluación de CT, su condición se mantuvo en PR el 2 de septiembre de 2021, monitoreo de la función hepática: ALT 173.7 U/L y AST 148.4 U/L (). Entregamos terapia de preservación hepática y, el 3 de septiembre de 2021, se realizó una nueva prueba de la función hepática: ALT 189.0 U/L y AST 114.8 U/L. En este momento, el oxaliplatino se había interrumpido durante 7 meses, por lo que se consideró que el daño hepático probablemente estaba relacionado con la inmunidad. Dimos MPSS 1 mg/kg combinado con protección hepática y terapia de vesícula biliar para mejorar la prueba de función hepática el 14 de septiembre de 2021: ALT 650.4 U/L, AST 499.6 U/L, TBil 35 umol/L, DBil 23.1 umol/L, I-Bil 11.9 umol/L. Incorporando los síntomas del paciente y los hallazgos hematológicos, diagnosticamos hepatitis inmunomediada de grado 3. MPSS 2 mg/kg combinado con protección hepática y terapia de vesícula biliar se usó para mejorar la hepatitis inmunitaria. 14 de octubre de 2021: ALT 153.6 U/L, AST 35.2 U/L. 18 de octubre de 2021: ALT 171.3 U/L, AST 41.2 U/L. Teniendo en cuenta la resistencia a corticosteroides en pacientes, los tratamos con la incorporación de micofenolato mofetil. 25 de octubre de 2021: ALT 84.7 U/L↑, AST 18.2 U/L, TBil 17.3 umol/L↑, DBil 7.3 umol/L. El paciente está mejorando en este momento. No obstante, el paciente fue excluido del estudio clínico debido a la ausencia prolongada de medicación. También se interrumpió la terapia antitumoral en vista de la respuesta inmunitaria adversa del paciente. El paciente no recibió terapia antitumoral inmunológica posterior, y la hepatitis inmunológica todavía se producía de forma intermitente, pero la evaluación de la enfermedad se mantuvo en PR. CR se confirmó mediante FDG-PET y la biopsia de gastroscopia el 10 de junio de 2020 (). La secuenciación de próxima generación (NGS)-Geneseeq PRIME (425-Cancer Gene Panel) de la primera biopsia de tejido para guiar la terapia posterior en una visita de seguimiento reciente. Los resultados indicaron que las mutaciones TP53, JAK3, JARID2, CDKN2C, GREM1, EMSY, ERBB2; número de copias 58.4934 (ERBB2), 15.158 (CCNE1); variación estructural (ERBB2, CDK12); carga tumoral (TMB) = 3.1, microsatélite estabilidad (MSS) (O), (). Inmunohistoquímica (IHC): EBV (O), PD-L1 CPS = 3, HER-2 (O) (O), ().

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1307_es.txt

@@ -0,0 +1,3 @@
+Una paciente de 12 años de edad se presentó con quejas de dolor, hinchazón y secreción purulenta en el talón izquierdo. Tenía antecedentes de episodios similares en el pasado reciente, por los cuales se le practicó una incisión y drenaje en otro lugar. Presentaba un talón rojo e hinchado con una cicatriz lineal en su aspecto lateral y secreción purulenta en el lugar al examen. Sus parámetros sanguíneos, como el recuento de leucocitos, la velocidad de sedimentación globular y la proteína C reactiva, estaban elevados. Una radiografía de la región reveló destrucción del hueso del calcáneo y osteopenia circundante (). El sinograma trazó el seno, que surgía del cuerpo del calcáneo. La resonancia magnética fue sugestiva de osteomielitis del cuerpo del calcáneo (). Un cultivo del hisopado, tomado de un aspecto más profundo de la herida, mostró el crecimiento de bacterias S. aureus resistentes a la meticilina. Después de confirmar el diagnóstico de osteomielitis crónica del calcáneo, se planificó un procedimiento quirúrgico de un solo paso bajo cobertura antibiótica sistémica.
+Se abordó el calcáneo lateralmente con una incisión en forma de L. Se realizó un desbridamiento exhaustivo; se extrajo el hueso infectado y se envió para su cultivo (). Usamos 10 cm3 de sulfato de calcio (STIMULAN®, Biocomposites) [] como relleno del defecto óseo, y para la administración local de antibióticos, se mezcló la pasta stimulan® con 1 g de vancomicina, se moldeó en múltiples gránulos a través de un molde estéril. El defecto óseo se rellenó con estos gránulos (), y la herida se cerró en primer lugar, y la extremidad se apoyó en una placa de yeso de París posterior por debajo de la rodilla. Después de la operación, en el día 2, la herida estaba bien, y no había secreción, y la radiografía mostró la excelente colocación de stimulan® (). Se continuó con antibióticos intravenosos durante 1 semana después de la operación. El paciente fue dado de alta con apoyo de una placa y con antibióticos orales y suplementos de calcio. Después de la operación, después de 2 semanas, la herida estaba sana, y se retiraron todas las suturas.
+Se hizo un seguimiento a la paciente después de 1 mes, 3 meses y 6 meses. Después de 1 mes se interrumpieron los antibióticos orales y se le permitió caminar con ayuda de un andador y soportar parcialmente el peso. Clínicamente () y a través de radiografías (), no mostró signos de recurrencia de la infección y se le permitió soportar peso después del seguimiento del 3er mes. Además, las visitas de seguimiento no tuvieron incidentes.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1317_es.txt

@@ -0,0 +1,4 @@
+Un hombre de 22 años presentó temblores en la pierna al estar de pie durante los 8 meses anteriores. Este temblor fue inicialmente bilateral, pero 7 meses después de su desarrollo, disminuyó en la pierna izquierda y persistió solo en la pierna derecha. No se evidenció temblor cuando el paciente caminaba, se reclinaba o estaba en una posición en la que no soportaba peso. Negó haber sufrido caídas y no presentaba inestabilidad. No hubo otras quejas, y el paciente no tenía antecedentes médicos significativos ni antecedentes familiares de temblores.
+Al examinarlo, mostró un temblor incesante en su pierna derecha mientras estaba de pie, pero el temblor desapareció cuando se le pidió que caminara, se sentara, se acostara o se apoyara en la pared para apoyarse (Video). No hubo temblor en reposo o postural de los miembros superiores. Los reflejos tendinosos bilaterales estaban disminuidos y no hubo respuesta plantar. La auscultación sobre la fosa poplítea derecha mientras el paciente estaba de pie reveló el «signo del helicóptero», un sonido similar al de un helicóptero, que indicaba OT. Todos los demás componentes del examen neurológico fueron normales. Los exámenes de laboratorio, incluidos los exámenes de sangre de rutina, bioquímica sanguínea, vitamina B12, hormona tiroidea, factor reumatoide, anticuerpo antinuclear, anticuerpo anticardiolipina y anticuerpo antineutrófilo citoplásmico, fueron normales. Además, los exámenes de las muestras de sangre y líquido cefalorraquídeo, incluidos los exámenes de anticuerpos antiparaneoplásicos, anticuerpos autoinmunes y anticuerpos antigangliosidos, fueron normales. La resonancia magnética del cerebro reveló lesiones de materia blanca asimétricas, no intensificadas, principalmente en las regiones periventriculares frontales y posteriores derechas, en imágenes ponderadas en T2 (Fig. ). No se encontró señal anormal en la médula espinal en la resonancia magnética. La tomografía computarizada de tórax fue normal, excepto por un timo residual. Se realizó una exploración por fluorodesoxiglucosa (FDG)-PET y no se identificó ningún metabolismo anormal. La electroencefalografía (EEG) fue normal. La electromiografía (EMG) registró un temblor de 6-8 Hz en el gastrocnemio derecho, que estuvo presente cuando el paciente estaba de pie y desapareció cuando estaba en reposo o caminando (Fig. ), y no se encontraron anormalidades en la pierna izquierda. Estas características fueron consistentes con un OT lento.
+Teniendo en cuenta la presentación clínica y los hallazgos de las imágenes, se realizó un examen metabólico de sangre y orina. Estas pruebas mostraron una proporción de fenilalanina/tirosina de 2,06 y un nivel de fenilalanina en sangre de 140 umol/L, mientras que no había fenilalanina en la orina. La secuenciación del exoma completo con tecnología de secuenciación de nueva generación (NGS) confirmó la presencia de una mutación heterozigótica compuesta en c.158G > A y c.728G > A del gen de la fenilalanina hidroxilasa (PAH). La verificación del pedigrí mostró que las variantes heterozigóticas compuestas se heredaron de los padres de la siguiente manera: c.158G > A de su madre y c.728G > A de su padre. El diagnóstico final del paciente fue OT secundaria a HPA leve.
+Nuestro paciente no había recibido ninguna intervención relevante antes de su ingreso. Basándonos en el diagnóstico anterior, probamos clonazepam (1 mg, qd), carbamazepina (100 mg, qd) y trihexifenidilo (2 mg, tid) en secuencia, pero no hubo respuesta clínica a estos tratamientos. Después del alta, el paciente fue tratado con comprimidos de levodopa/benserazida (250 mg, tid) y una dieta baja en fenilalanina. Un mes después, el temblor se alivió notablemente. Tres meses después, el temblor desapareció (Tabla).

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_131_es.txt

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+Reportamos el caso de un hombre de 34 años que presentó un mes de letargo, debilidad generalizada de los miembros superiores e inferiores y un aumento de peso significativo. Recientemente le habían diagnosticado diabetes mellitus tipo 2 y le habían iniciado un tratamiento con inyecciones de insulina premezclada de 30 unidades dos veces al día (HbA1c 85 mmol/mol).
+Dos años antes, se le había diagnosticado un tumor neuroendocrino pancreático (pNET) tras presentar ictericia y dolor abdominal. Una tomografía computarizada abdominal había demostrado la presencia de un tumor en la cabeza del páncreas con metástasis locorregionales (nódulos linfáticos peripancreáticos y nueve lesiones hepáticas metastásicas de un tamaño que oscilaba entre 7 y 18 mm), por lo que se le practicó un procedimiento de Whipple con resección de los nódulos linfáticos y una biopsia hepática intraoperativa. La medición de un perfil hormonal intestinal en ayunas completo mostró niveles elevados de cromogranina A, pero por lo demás era normal, lo que coincidía con un tumor no funcional. La inmunohistoquímica de la muestra pancreática fue positiva para cromogranina y sinaptófisis con un índice Ki-67 del 2 %, lo que confirmó el diagnóstico de un pNET de grado 2 (la tinción de ACTH no se realizó); las apariencias de la biopsia hepática fueron similares morfológicamente. Los antecedentes familiares de tumores endocrinos o trastornos endocrinos no habían sido relevantes.
+En las imágenes de seguimiento, se habían desarrollado más metástasis hepáticas, por lo que se inició un análogo de somatostatina de acción prolongada (lanreotide), por su potencial antiproliferativo, y se agregó un inhibidor de la tirosina quinasa (sunitinib) tras la evidencia de una mayor progresión radiológica.
+Dos años después, presentó cojines con cara de luna, moretones fáciles, estrías abdominales, distribución de grasa centrípeta y miopatía proximal marcada. La presión arterial era normal. Las investigaciones bioquímicas revelaron una concentración de potasio sérico de 2.5 mmol/l, glucosa de 17 mmol/l y un cortisol sérico aleatorio significativamente elevado de 2003 nmol/L y una concentración de ACTH sérica de 50 pmol/L (rango normal de 2-11 pmol/L). La bioquímica basal de la pituitaria y la resonancia magnética con gadolinio no tuvieron ninguna observación. La resonancia magnética del hígado reveló depósitos metastásicos sólidos y quísticos que oscilaban entre 7.8-9.2 cm en los segmentos 6, 7 y 8, lo que indica una progresión adicional a pesar del sunitinib.111La exploración con octreótido marcado con In demostró enfermedad positiva para el receptor de somatostatina en cinco de sus depósitos metastásicos hepáticos, pero no en otros sitios (Figura)
+).
+Se realizó un diagnóstico de pNET metastático, funcional y de progresión rápida con producción ectópica de ACTH que causaba el síndrome de Cushing, con la suposición de que el tumor había evolucionado en su funcionalidad desde su estado no funcional previo. Las opciones de tratamiento que se discutieron en la reunión del equipo multidisciplinario suprarregional (Centro de Excelencia ENETS) consideraron la metirapona, la adrenalectomía bilateral, la terapia con radionúclidos del receptor de péptidos (PRRT) o la quimioterapia citotóxica. El análisis mutacional del gen para la neoplasia endocrina múltiple tipo 1 (MEN 1) fue negativo.Se realizó una biopsia hepática repetida para proporcionar un grado histológico preciso de las metástasis hepáticas, con la premisa de que los NET primarios y sus metástasis sincrónicas/metacrónicas, frecuentemente difieren en grado e índice proliferativo (Ki-67). La inmunohistoquímica fue fuertemente positiva para cromogranina y sinaptófisis con un índice Ki-67 del 20% (tinción de ACTH no realizada) (Figura
+). La decisión de tratamiento basada en este resultado fue administrar quimioterapia citotóxica convencional con estreptozocina, 5-fluorouracilo y doxorubicina, con metirapona administrada antes de la quimioterapia para controlar el estado hipercortisolémico. Las dosis incrementales de metirapona (hasta 1 g qds) produjeron una respuesta clínica dramática (con resolución de sus síntomas y reducción de su dosis de insulina) y una respuesta bioquímica igualmente dramática (normalización del potasio sérico y reducción de las concentraciones medias de cortisol en las curvas diurnas de cortisol) antes de su quimioterapia. Tres meses después de comenzar su quimioterapia, logró interrumpir completamente su metirapona con excelentes concentraciones medias de cortisol en su curva diurna de cortisol de 315 nmol/L (Figura
+graf), con una concentración de ACTH en suero de 11 pmol/l. Interrumpió todas las inyecciones de insulina con un excelente control glucémico (HbA1c 53 mmol/mol) y una imagen de sección transversal (TAC abdominal) que mostraba una reducción drástica del tamaño de las metástasis hepáticas con más contenido necrótico/quístico que antes. Tres meses después, permanece clínicamente estable.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1322_es.txt

@@ -0,0 +1 @@
+Un hombre de 55 años fue admitido en un hospital provincial con sangre oculta fecal. La colonoscopia reveló un tumor submucoso con depresión en la pared anterior del recto distal (Fig. ). El tumor fue diagnosticado como un NET rectal tras el examen patológico de la biopsia y fue derivado a nuestro hospital para un examen más exhaustivo. La ecografía endoscópica endorrectal reveló un tumor ovalado de 14 mm con invasión profunda en la capa submucosa. El tumor se localizó a 1,8 cm del borde anal. La tomografía computarizada sistemática (TC) no mostró evidencia de metástasis de ganglios linfáticos regionales o metástasis a distancia, como en el hígado o los pulmones. Sobre la base de estos hallazgos, realizamos una disección subtotal laparoscópica y de ganglios linfáticos D2 con estoma de derivación. El hallazgo macroscópico del espécimen resecado reveló un tumor ovalado con depresión. El examen patológico con tinción de hematoxilina y eosina (HE) mostró que las células tumorales se propagaban en un patrón similar a una roseta. La tinción inmunohistoquímica reveló que las células tumorales eran positivas para cromogranina A y sinaptófisis, con un índice de etiquetado Ki-67 del 3% (Fig. ). El diagnóstico patológico fue de NET del recto, G2, T1b (invasión a la submucosa), N0, estadio I sin invasión linfovascular. Se realizó el cierre del estoma de derivación 6 meses después de la operación inicial. Se realizó una tomografía computarizada abdominal y pélvica de seguimiento a los 12 meses después de la cirugía que detectó una masa de 4 mm en la región ilíaca interna izquierda (Fig. a). La masa se siguió con tomografía computarizada abdominal y pélvica cada 6 meses y tomografía computarizada por emisión de positrones (PET) ocasional. A los 54 meses después de la cirugía, la masa se había agrandado a 20 mm (Fig. b), pero la tomografía computarizada por emisión de positrones no mostró una captación anormal en el tumor o en otros órganos distantes. Debido a que la masa se había agrandado con el tiempo, sospechamos que se trataba de una recurrencia de un ganglio linfático lateral, y realizamos una disección del ganglio linfático lateral. El espécimen resecado fue nuevamente una masa ovalada de 14 mm de tamaño (Fig. ). El hallazgo de la tinción de HE fue similar al del espécimen resecado en la operación inicial (Fig. a, b). La tinción inmunohistoquímica reveló los mismos hallazgos que en el espécimen resecado anterior, es decir, células positivas para cromogranina A y sinaptófisis, pero ahora el índice de etiquetado Ki-67 había aumentado ligeramente al 5% (Fig. c, d). Sobre la base de estos hallazgos, el diagnóstico patológico fue de recurrencia de ganglios linfáticos laterales. El paciente fue seguido con tomografía computarizada cada 6 meses y colonoscopia anualmente. A los 42 meses después de la segunda cirugía, el paciente no mostró evidencia de recurrencia.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1335_es.txt

@@ -0,0 +1,3 @@
+Una mujer de 22 años presentó conjuntivitis alérgica severa durante un año y medio antes de su visita. Sus síntomas incluían picazón, sensación de cuerpo extraño, lagrimeo y fotofobia. El examen ocular reveló márgenes de párpados engrosados, hiperemia conjuntival con secreción espesa y fibrosa moderada, reacción papilar similar a adoquines en la conjuntiva palpebral y erosión epitelial corneal puntiforme densa en ambos ojos (Fig.
+Debido a la AKC refractaria, la remitimos a una clínica de alergia para considerar el papel de SCIT. Las investigaciones de alergología mostraron pruebas positivas de punción cutánea para Dermatophagoides farinae (Der f), Dermatophagoides pteronyssinus (Der p), pelo de gato y cucaracha. Los niveles de IgE en sangre periférica fueron 1636 kUA/L de IgE total, 58.2 kUA/L de IgE específica para Der p (clase 5, fuertemente positiva), 45.2 kUA/L de IgE específica para Der f (clase 4, fuertemente positiva), 0.51 kUA/L de IgE específica para cucaracha alemana (clase 1, débilmente positiva) y <0.35 kUA/L de IgE específica para gato (negativa).
+De acuerdo con los resultados positivos de las pruebas de punción cutánea y de IgE específica en suero en esta paciente, se realizó SCIT convencional para Der f y Der p utilizando extractos comerciales estandarizados de Der f y Der p (ALK Laboratories, Port Washington, NY, EE. UU.). El protocolo convencional para SCIT comenzó con 0,1 ml de 10 UA/ml de cada extracto de alérgeno, luego la dosis de tratamiento se ajustó semanalmente hasta alcanzar la dosis de mantenimiento mensual de 0,5 ml de 1000 UA/ml de cada extracto de alérgeno en un plazo de 12 semanas. Los síntomas y signos oculares mejoraron significativamente en términos de inflamación de los párpados, reacciones conjuntivales y erosión epitelial punteada en las córneas 2 meses después del inicio de SCIT, como se muestra en la Figura. Pudimos reducir la dosis de los esteroides orales y tópicos en 3 meses y mantenerlos con estabilizadores tópicos de mastocitos y lágrimas sin conservantes, sin ningún episodio de exacerbación. Su visión se mantuvo en 20/40 en el ojo derecho y 20/50 en el ojo izquierdo. Además, sus afecciones cutáneas y nasales mejoraron gradualmente. No se observaron efectos adversos durante SCIT.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1353_es.txt

@@ -0,0 +1,13 @@
+Mujer de 79 años que acudió al servicio de urgencias con un día de dolor abdominal.
+La paciente describió el dolor en el cuadrante superior derecho del abdomen como de inicio súbito, de intensidad moderada a severa, con dolencias no irradiadas asociadas a molestias en el pecho. La paciente también informó haber perdido más de 8 libras de peso en los últimos 5 meses y tener poco apetito.
+Sus comorbilidades médicas incluyen hipertensión, hiperlipidemia, enfermedad por reflujo gastroesofágico, osteoartritis, artritis reumatoide y hernia paraesofágica. La paciente negó cualquier hábito tóxico.
+Durante los últimos dos años, la paciente había sido hospitalizada por dolencias abdominales y mareos. Se le detectó un gran HH y se lo trató en consecuencia. No manifestó disfagia.
+Su historial quirúrgico incluía una lumpectomía en el seno derecho por cáncer de mama y estado después de quimioterapia y radioterapia, cirugía ocular izquierda por degeneración macular y laminectomía lumbar. Ella negó cualquier cirugía torácica. El historial familiar fue negativo para cualquier cáncer gastrointestinal.
+Al momento de la presentación, sus constantes vitales eran las siguientes: temperatura de 97.1 grados °F, pulso de 66 lpm, frecuencia respiratoria de 19/min y presión arterial de 154/77 mmHg.
+En el examen físico general, ella parecía caquéctica y deshidratada. El examen abdominal reveló un abdomen no distendido, blando, sin dolor y sin sensibilidad al rebote y con sonidos intestinales normales. Los sonidos intestinales podían percibirse en el lado derecho del tórax. El examen cardiovascular, pulmonar y neurológico no fue notable. Retrospectivamente, no pudimos corroborar el hallazgo radiológico en el examen físico.
+Hemoglobina de 13 g/dL con disminución en el intervalo debido a hidratación intravenosa. No hay leucocitosis significativa y tenía trombocitopenia. La función renal estaba bien conservada. Se observó que la paciente tenía la lipasa elevada en el momento de la presentación. Tenía transaminitis y fosfatasa alcalina elevada con la mejora en el intervalo durante la hospitalización (Tabla). Su lipasa era normal en la hospitalización anterior antes de 3 meses.
+Durante la hospitalización inicial, se le realizó una tomografía computarizada (TC) del tórax y el abdomen con contraste oral e intravenoso para una evaluación posterior (Figura ) de las molestias persistentes en el tórax. La TC del tórax reveló un aumento del intervalo de un HH masivo, que contenía el estómago y gran parte del intestino, así como el páncreas y el conducto biliar extrahepático distal, probablemente responsable del efecto obstructivo sobre el mismo. Aumento de la prominencia del páncreas, consistente con pancreatitis. Atelectasis compresiva en porciones de pulmón adyacentes a la hernia, y efecto masivo sobre el mediastino. La TC del abdomen y la pelvis con contraste IV informó un HH grande que causaba un efecto obstructivo con un sistema biliar dilatado junto con un edema de la pared de la vesícula biliar y pancreatitis.
+La ecografía del abdomen mostró una vesícula biliar distendida, con sedimentos en capas, y la persistencia de la visibilidad de la dilatación de los conductos biliares intrahepáticos; los conductos extrahepáticos se observaron dilatados y con HH masivo.
+La tomografía computarizada del tórax (Figura) realizada durante la hospitalización previa reveló la gran hernia de hiato con herniación hacia el tórax con el estómago y el colon en su contenido. El páncreas no estaba presente en el contenido de la hernia.
+El diagnóstico final del caso presentado es pancreatitis y hepatitis como complicación de HH.
+Para el tratamiento de la pancreatitis aguda, el paciente fue tratado con hidratación intravenosa con solución de Ringer lactato, analgésicos y monitorización intensiva durante la reanimación. Se obtuvo una consulta quirúrgica para la hernia hiatal grande. En vista de que no había signos de obstrucción intestinal y pancreatitis aguda, no se recomendó una intervención urgente o de emergencia. La terapia de hidratación, la monitorización de la tolerancia de la ingesta oral y la espirometría de incentivo fueron el pilar del tratamiento conservador. Se espera que la espirometría inducida por presión positiva reduzca la hernia hiatal. En vista de la edad avanzada y el alto riesgo de complicaciones quirúrgicas, el paciente y la familia buscaron atención paliativa. Se planificó un TAC de intervalo para revisar el contenido de la hernia, pero no se pudo realizar.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1358_es.txt

@@ -0,0 +1,17 @@
+Una mujer caucásica de 48 años de edad (con un peso de 60 kg) fue trasladada desde la sala de urgencias de Boscotrecase (Nápoles, Italia) a la unidad de cuidados intensivos de la Universidad de Campania «L. Vanvitelli» por sospecha de pielonefritis con deterioro sistémico, fiebre, sepsis y estado mental alterado (coma). No tenía antecedentes de comorbilidades relevantes ni factores de riesgo particulares, como inmunosupresión.
+En el hospital, se le realizó una tomografía computarizada (TC) del abdomen, el tórax y el cerebro con y sin contraste. La TC demostró «una moderada ectasia del cáliz renal derecho con alteraciones densitométricas medulares periféricas», lo que sugiere una pielonefritis. Al ingreso en la UCI, la paciente estaba sedada, intubada con un tubo orotraqueal, monitorizada y ventilada en modo controlado. Los signos vitales al ingreso fueron presión arterial 80/40 mmHg [presión arterial media (MAP), 53 mmHg]; frecuencia cardiaca 110 latidos por minuto (lpm), saturación periférica de O2 (SpO2) 100%. Su temperatura corporal era de 39 °C; los valores de lactato eran de 6,2 mmol/l. Justo después del ingreso, la monitorización de la paciente se cambió de no invasiva a invasiva, con canulación de la arteria radial izquierda y monitorización de los parámetros hemodinámicos con el sistema Vigileo (un dispositivo que analiza las formas de onda de la presión arterial y sus variaciones).
+Los parámetros hemodinámicos monitorizados con Vigileo mostraron un gasto cardiaco (CO) de 2,1 l/minuto (rango normal 4,0-8,0 l/minuto), una resistencia vascular sistémica (SVR) de 350 dinas segundos/cm5 (rango normal 800-1200 dinas segundos/cm5) (MAP 53 mmHg).
+Se realizaron análisis de sangre de rutina, además de muestreo de procalcitonina (PCT), serología para virus hepatotróficos y virus de inmunodeficiencia humana (VIH), y un muestreo de sangre de biología molecular por reacción en cadena de la polimerasa (PCR) para la detección de ácidos nucleicos de bacterias, virus y hongos. También se realizó un análisis de rutina de orina junto con pruebas microbiológicas. Se realizó una breve sedación, y el examen neurológico demostró un estado de coma con una puntuación de 5 en la escala de coma de Glasgow (GCS) (ojo 1, vocal 1T, motor 3), con una respuesta decorticada al dolor, pupilas mióticas bilaterales con una respuesta pupilar tórpida, y un signo de Babinski positivo bilateralmente.
+La resucitación temprana con líquidos comenzó con un bolo de 30 ml/kg de cristaloides en 3 h, y la infusión de norepinefrina comenzó a una velocidad de 0,2 µg/kg/minuto [,].
+Se administró un tratamiento antibiótico empírico con ceftazol/tazobactam (1 g/0,5 g cada 8 horas), meropenem (1 g cada 8 horas) y aciclovir (250 mg). Se añadió dexametasona como tratamiento adyuvante (10 mg una vez al día durante 4 días) [].
+Las muestras de sangre revelaron glóbulos blancos (GB) 11.00 × 103/µl (rango normal 4.2–9.0 × 103/µl) (neutrófilos 86.0%, linfocitos 12.6%), glóbulos rojos (GR) 3.97 × 106/µl (rango normal 4.5–6.1 × 106/µl), hemoglobina (HB) 10.2 g/dl (rango normal para mujeres 12–16 g/dl), plaquetas (PLT) 54 × 103/µl (rango normal 150–450 × 103/µl), procalcitonina (PCT) 61 ng/ml (rango normal < 0.5 ng/ml), y proteína C reactiva (PCR) 17.5 mg/dl (rango normal < 0.5 mg/dl).
+Además, el análisis de PCR en sangre dio positivo para E. coli. El análisis dio negativo para N. meningitidis, H. influenzae y S. pneumoniae.
+El examen microbiológico de la orina también fue positivo para E. coli, con una carga microbiológica total (unidades formadoras de colonias, UFC) de 10 000 UFC/ml. El antibiograma mostró una alta sensibilidad de E. coli al meropenem. Por lo tanto, decidimos suspender ceftazol/tazobactam y continuar la terapia con meropenem.
+Tras el diagnóstico etiológico, y teniendo en cuenta el estado de shock séptico y la edad relativamente joven del paciente, se decidió introducir una preparación de inmunoglobulina intravenosa (IVIG) enriquecida con inmunoglobulina IgM (Pentaglobin®) a una dosis de 250 ml/kg por día durante 4 días. Pentaglobin® (enriquecida con inmunoglobulina IgM; Biotest) es una solución derivada del plasma con la siguiente composición: 12% IgM, 76% IgG, 12% IgA. Aunque las directrices de la campaña Surviving Sepsis desaconsejan el uso de IVIG en pacientes con sepsis o shock séptico, dada la falta de una significación estadística para los beneficios de supervivencia [,], nuestro reciente resultado positivo en el tratamiento del shock séptico con una formulación enriquecida con IgM como terapia adyuvante [] y la etiología Gram negativa de la enfermedad del paciente fueron una justificación convincente, ya que se encontró que las IVIG enriquecidas con IgM tenían niveles más altos de anticuerpos contra Escherichia
+coli y otras bacterias Gram-negativas que las preparaciones normales de IVIG []
+Después de 24 horas de tratamiento, la paciente mostró una mejora en la química sanguínea (CPR 8.3 mg/dl; PCT 7.7 ng/ml; lactato 4.1 nmol/l) y en los parámetros hemodinámicos (CO 3.2 l/minuto; SVR 550 dinas segundos/cm5, MAP 70 mmHg). Su temperatura corporal era de 36.5 °C. La puntuación de GCS se mantuvo en 5 (E1, V1T, M3) cuando se realizó otra ventana de sedación. Su estabilidad hemodinámica le permitió someterse a una resonancia magnética del cerebro (MRI) (Fig.
+Por último, se observaron múltiples lesiones hiperintensas en la sustancia blanca T2/FLAIR, localizadas en la sustancia blanca juxtacortical, en especial en las regiones frontales, en la corona radiada y en las regiones periventriculares bilaterales.
+Luego de 48 horas desde el inicio del tratamiento con Pentaglobin, hubo una notable mejora en los parámetros hematoquímicos y hemodinámicos. En particular, la paciente ya no necesitaba apoyo inotrópico, por lo que suspendimos la infusión continua de norepinefrina. La ventilación se cambió a un modo asistido para retirar a la paciente del ventilador. Tres días después del ingreso, los parámetros hemodinámicos de la paciente seguían mejorando, ya no tenía fiebre y los niveles de lactato estaban disminuyendo; por otro lado, su estado neurológico seguía siendo grave, con un estado mental alterado persistente, miosis bilateral con una respuesta papilar tórpida, nistagmo, diplagia con signo de Babinski positivo bilateralmente y reflejos osteotendinosos hiperelásticos.
+96 horas después de la introducción de Pentagoblin, se produjo una evidente mejora en el estado clínico de la paciente. La puntuación de GCS aumentó a 10 (E3, V1T, M6). La paciente también pudo ser extubada, respirando de forma espontánea. Los valores de química sanguínea fueron CPR 5.18 mg/dl, PCT 1.2 ng/ml, y lactato 1.2 mmol/l. Los valores hemodinámicos fueron CO 5.4 l/minuto, SVR 1200 dinas segundo/cm5, MAP 90 mmHg final. El examen neurológico mostró pupilas normales y respuesta pupilar, diplagia con signo de Babinski positivo bilateralmente, y reflejos osteotendinosos hiperelásticos. Otros signos cerebelares además del nistagmo se hicieron evidentes, con disartria y dismetría de los miembros superiores. También se detectó un deterioro cognitivo leve, ya que la paciente mostró apraxia y déficits de funcionamiento ejecutivo. Como la paciente era más receptiva, se programó una evaluación tanto por un fisiatra como por un logopeda para evaluarla y comenzar la rehabilitación.
+Seis días después de su ingreso, la paciente se sometió a una tomografía computarizada de control, que demostró una resolución parcial de las alteraciones renales que sugerían pielonefritis. También se sometió a una resonancia magnética de control del cerebro el día 9 después de su ingreso. La resonancia magnética mostró una reducción de todas las lesiones detectadas previamente, con menos hinchazón del tálamo y el cerebelo. Por otro lado, las múltiples lesiones de la sustancia blanca yuxtacortical y periventricular permanecieron sustancialmente sin cambios, y también mostraron algunos puntos de microhemorragias (Fig.
+La paciente permaneció en nuestro departamento para continuar con la terapia antimicrobiana y una estrecha monitorización. Veintiún días después de su ingreso, la paciente había mejorado notablemente, mostrando únicamente signos cerebelares leves (principalmente disartria, junto con dismetría y un ligero temblor de acción), ligera hipostenia de las cuatro extremidades y leve apraxia en el examen neurológico. Fue dada de alta y trasladada a un centro de rehabilitación para la rehabilitación post-intensiva para recuperar la fuerza y coordinación de las extremidades y mejorar su capacidad de habla. Se programaron consultas externas de fisiatría, logopedia y neurología, así como una resonancia magnética cerebral de control a los 6 meses. Tres meses después del alta, se informó de una notable mejora de su estado, ya que estaba casi libre de cualquier signo o síntoma neurológico y casi totalmente recuperada de su enfermedad.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1382_es.txt

@@ -0,0 +1,6 @@
+Una niña de 9 años fue admitida debido a la pérdida repetida de conocimiento, acompañada de palidez, palpitaciones e convulsiones, que habían persistido durante 2 años y se habían agravado en los 2 meses anteriores. Estos síntomas ocurrieron de forma automática. La paciente negó haber sufrido sudoración, náuseas, vómitos, temblores o una sensación de hambre evidente antes de las comidas. En otro hospital le habían diagnosticado erróneamente epilepsia, pero no se detectaron hallazgos anormales en un electroencefalograma de 24 horas en nuestro hospital. Su TAC abdominal mostró un nódulo muy perfundido dentro de la cola del páncreas; una resonancia magnética confirmó la ubicación de este nódulo e indicó que su tamaño era de 11,6 × 13,2 mm (Fig. -). Además, la PET-TAC con 68Ga-exendina 4 mostró una región en la cola del páncreas con un metabolismo anormalmente alto y sobreexpresión del receptor del péptido similar al glucagón tipo 1 (Fig. -). Los análisis de laboratorio mostraron una glucosa en sangre en ayunas baja de 2,2 mmol/l (intervalo de referencia: 3,9-6,1 mmol/l), un nivel alto de proinsulina de 4455,9 pg/mL (intervalo de referencia: 30-180 ng/mL), un nivel normal de péptido C de 2,56 ng/mL (intervalo de referencia: 0,8-4,2 ng/mL), un nivel de insulina en suero de 15,35 uIU/mL (intervalo de referencia: 5,2-17,2 uIU/mL), y un nivel de gastrina de 92,6 pg/mL (intervalo de referencia: < 100 pg/mL). Estos resultados confirmaron un diagnóstico de insulinoma. El examen por imágenes no mostró anormalidades indicativas de un adenoma paratiroideo o de una enfermedad maligna en la glándula pituitaria o en las glándulas suprarrenales. Los análisis de laboratorio mostraron niveles normales de hormona paratiroidea (PTH), calcio, fosfato, hormona folículo estimulante (FSH), hormona del crecimiento (GH), prolactina (PRL), hormona adrenocorticotrópica (ACTH), cortisol libre en orina de 24 horas (24 hUFC), y cortisol sérico. Su nivel de hormona luteinizante (LH) fue de 0,24 IU/L (intervalo de referencia: 2,12-10 IU/L durante la fase folicular), lo que se consideró relacionado con su edad.
+Preparación preoperativa: Para evitar síntomas recurrentes y mantener su glucosa en ayunas en un nivel tolerablemente bajo, se le dio a la paciente refrigerios regulares antes de dormir. La glucosa en ayunas puede controlarse en un nivel entre 50 y 60 mg/dL preoperativamente.
+Procedimiento quirúrgico: El paciente se sometió a una cirugía de enucleación de insulinoma mínimamente invasiva con el sistema robótico asistido por Da Vinci, con ultrasonido intraoperativo (IOUS) conectado. El paciente se colocó en posición de cabeza abajo, pies arriba y lateral izquierdo. El sistema robótico se posicionó en la cabeza del paciente, mientras que el cirujano asistente se ubicó entre las piernas del paciente. Se realizó una exploración abdominal por laparoscopia y no se encontraron anomalías obvias. La lente robótica y los brazos operativos se acoplaron. Se diseccionó el ligamento gastro-cólico con un bisturí activado por ultrasonido. Se expuso la cabeza del páncreas al agarrar el colon hacia abajo y levantar el estómago. Hacia la cola del páncreas, separamos y expusimos el bazo. El cirujano entonces controló la sonda de ultrasonido, explorando el tumor desde la cola pancreática hasta la cabeza y el proceso uncinado con la asistencia de una pinza prograsp. Se encontró una lesión hipoecoica casi circular al final del páncreas con un diámetro de aproximadamente 10 mm y un límite claro. Marcamos el tejido pancreático normal alrededor de la lesión con un electrotomo, y mientras dividíamos el páncreas secuencialmente, se usó succión continuamente para visualizar la cápsula del tumor. Se logró un posicionamiento preciso utilizando IOUS, y el tumor se resecó completamente a lo largo de la cápsula (Fig. -). Se colocó un tubo de drenaje peritoneal. La cirugía fue bien, duró 65 min (piel a piel), y el volumen de sangrado intraoperativo fue de 5 ml. La BG intraoperativa se documenta en la Tabla.
+Después de la cirugía, se le dio al paciente una dieta líquida en el POD2. El drenaje estaba limpio y se retiró en el POD4, y la paciente reanudó gradualmente su dieta normal. Fue dada de alta en el POD6. Durante los siguientes 1,5 años, la paciente no tuvo recurrencia de la enfermedad. No se produjeron complicaciones postoperatorias, como una fístula pancreática o deficiencia de la función pancreática.
+El examen patológico mostró que el tumor era un tumor neuroendocrino pancreático (Grado 2 con un índice Ki-67 de 4%) (Fig. -). Este tumor era positivo para CgA, Syn, y AE1/AE3 (Fig. -). La tinción de insulina fue parcialmente positiva (Fig. ), mientras que la tinción de gastrina, glucagón, y somatostatina fueron negativas (Fig. -).
+Se realizó una secuenciación dirigida por Sanger para la mutación del gen MEN1 en una muestra de sangre periférica, que reveló una mutación patógena homocigótica de c247_250delCTGT (p.Ile85Serfs*33) (Fig.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1385_es.txt

@@ -0,0 +1,3 @@
+Un hombre de 63 años que había recibido un trasplante de corazón debido a una cardiomiopatía dilatada (mayo de 2012) fue hospitalizado en el departamento de medicina interna del hospital Ilava, Eslovaquia (diciembre de 2012). El paciente tenía disnea, bronconeumonía del lado izquierdo y fiebre. Fue tratado con amoxicilina/clavulanato y ciprofloxacina. La hemiparesia del lado izquierdo que se convirtió en hemiplejia evolucionó durante la hospitalización. La tomografía computarizada del cerebro reveló numerosos cambios focales en el parénquima cerebral y sospechas de lesiones metastásicas infra y supratentoriales.
+El paciente fue trasladado a la unidad de cuidados intensivos de la Clínica de Infectología y Medicina Geográfica (enero de 2013). Su pulso era de 75 lpm y su presión arterial de 125/70 mmHg. El paciente tenía dolor de cabeza, tos y no tenía fiebre, con hemiparesia en el miembro inferior izquierdo. Se inició una terapia antiedematosa y antibiótica con cefalosporina de tercera generación y metronidazol. Las investigaciones se complementaron con resonancia magnética (MRI) del cerebro, que no demostró metástasis y mostró numerosos abscesos con un fuerte edema supra- e infratentorial en la fosa craneal posterior. En la búsqueda de la etiología del absceso cerebral, se recolectaron muestras biológicas para análisis serológico y microbiológico. La sangre fue estéril. El líquido cefalorraquídeo fue negativo para bacterias y antígenos bacterianos (Neisseria meningitidis serotipo a, b, c, y, w135; grupo B de Streptococcus; Haemophilus influenzae serotipo b; Streptococcus pneumoniae; Escherichia coli K1). La serología micológica, antígenos de Cryptococcus neoformans, Aspergillus spp. y Candida spp., también fue negativa. El pus de la lesión cutánea se examinó mediante la técnica de tinción de Gram, que demostró la presencia de hifas Gram positivas. La preparación nativa y la tinción de Lactophenol Cotton Blue del material de la biopsia cutánea revelaron la misma observación: numerosos elementos fúngicos pigmentados oscuros con septos. Como el examen bacteriológico fue negativo, las muestras se cultivaron en agar dextrosa Sabouraud (SDA) (HPL SERVIS Ltd. Nesvady, República Eslovaca) o caldo de dextrosa Sabouraud (SDB) (HPL SERVIS Ltd. Nesvady, República Eslovaca) con antibióticos. El SDA y el SDB se incubaron a 25 °C y 37 °C. La tasa de crecimiento fue moderada y tomó aproximadamente 4–5 días de incubación. Después de ese tiempo, se observaron colonias de color oliva, gris, con septa oscuros. El examen de la colonia mostró que no producía ningún pigmento difusible. La colonia de moho se cultivó en SDA y agar de malta a 42 °C, con la temperatura de crecimiento óptima entre 35 y 37 °C. El moho fue positivo para ureasa, el cultivo en agar con 10% de NaCl fue negativo y las colonias pudieron crecer en medios que contenían cicloheximida. En base a estos resultados, el aislado se identificó en nuestro laboratorio como C. bantiana. Para confirmar esta observación, se realizó una identificación basada en la secuenciación de ADN. El ADN se extrajo utilizando un kit Qiagen de acuerdo con el protocolo del fabricante y se usó para la PCR con un conjunto específico de cebadores para la región espaciadora transcrita interna (ITS) del ARN ribosómico fúngico ITS1 (5′-TCCGTAGGTGAACCTGCG-3′) e ITS4 (5′-TCCTCCGCTTATTGATATGC-3′) (Invitrogen) de acuerdo con . Los productos de PCR se secuenciaron dos veces en ambas direcciones y se usó la secuencia consenso (596 nt) para el posterior análisis de blastn () contra la base de datos de nucleótidos con ajustes de blast estándar. La secuencia obtenida se alineó con la secuencia de la región ITS1 e ITS4 de C. bantiana cepa 1394 (secuencia ID GQ258793), que tuvo la puntuación más alta (1037 bits). Más de 578 nt de la alineación, se observó un 99% de identidad, 2 huecos y 8 nucleótidos no coincidentes. Otras secuencias de ITS de cepas de C. bantiana representaron las 13 coincidencias más altas de blast. Finalmente, el aislado se identificó como C. bantiana en base a las características morfológicas y fisiológicas, y en base al análisis de secuencias de ADN. La secuencia obtenida se registró en la base de datos de secuencias de ADN GenBank con el número de acceso KM525668.
+Se realizó una prueba de susceptibilidad a antimicóticos seleccionados en medio RPMI mediante un ensayo cuantitativo para determinar la CIM (CIM Test Strip; Liofilchem). Después de 48-72 horas de cultivo a 30 °C, se evaluaron las CIM de 0,006 mg posaconazol l−1, 0,125 mg voriconazol l−1, 0,016 mg itraconazol l−1 y 0,75 mg amphotericin B l−1. No existen pautas estándar para la terapia antimicótica y hasta ahora no se ha confirmado que la terapia sola pueda mejorar la supervivencia (). La recomendación actual para la erradicación de la enfermedad asociada con hongos dematóticos es una combinación de extirpación quirúrgica total seguida de terapia antimicótica sistémica (; ). Nuestro paciente recibió una administración intravenosa de amphotericin B y una terapia anti-edemática intensa. El estado del paciente no mejoró, las complicaciones neurológicas retrógradas y la insuficiencia respiratoria acelerada provocaron la muerte del paciente un mes después (febrero de 2013). Como la muerte del paciente se clasificó como debida a una infección fúngica sistémica, se recomendó una autopsia patológica-anatómica. Finalmente, se aisló C. bantiana del material de autopsia tomado del pulmón, cerebro () y piel.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1412_es.txt

@@ -0,0 +1,4 @@
+Un hombre de 83 años con artritis psoriásica presentó inestabilidad de la marcha persistente y progresiva, alteración de la destreza motora y entumecimiento de las manos durante 2 meses. Se le practicó una laminoplastia C3-C5 para mielopatía con estenosis cervical de varios niveles y una laminectomía L2-L4 para radiculopatía con estenosis lumbar 4 y 3 años antes, respectivamente.
+El paciente pasó 5 meses en una silla de ruedas antes de la consulta debido a múltiples caídas. El examen reveló una fuerza bilateral de 4/5 en los deltoides, los rotadores externos/internos del hombro, los flexores/extensores de la muñeca, el abductor/flexor breve, los extensores de los dedos y los oponentes. Tenía una fuerza bilateral completa en los bíceps/triceps con un desgaste intrínseco en su mano izquierda dominante; el antebrazo izquierdo y el brazo superior mostraban atrofia. Se observó entumecimiento bilateral en la mano y los dedos con signos de Hoffmann positivos. Su reflejo braquial radial se invirtió bilateralmente y los reflejos bíceps/triceps eran enérgicos (3+). No se pudo provocar los reflejos meniscal y aquilés y el clonus estaba ausente. Los signos de Babinski eran equívocos. La sensación de tacto ligero estaba presente bilateralmente desde L1-S1. La fuerza en la extremidad inferior se registró bilateralmente para su gastrocnemio (5/5), cuádriceps (5/5), iliopsoas (4/5), tibial anterior (4/5) y extensor largo del dedo gordo (3/5). La puntuación preoperativa modificada de la escala de la Asociación Ortopédica Japonesa (mJOA) del paciente fue de 9. La resonancia magnética de la columna cervical reveló un pannus excéntrico posterior a su arco C1 que causaba compresión de la médula espinal en un espacio de 6-7 mm. El ponticulus posticus estaba ausente y la masa lateral C1 tenía suficiente altura para la fusión. Las arterias vertebrales entraban en C6 con cursos codominantes normales. La columna axial estaba abierta desde una laminoplastia previa ().
+A partir de la presentación, se indicó la intervención quirúrgica. Se realizó una laminoplastia C1 microquirúrgica y una descompresión con fusión atlantoaxial C1-C2 posterior (AAF) (Planificación preoperatoria). Se colocó al paciente en posición prona con la cabeza elevada. Se realizó una incisión en la línea media desde la base del cráneo hasta el proceso espinoso C2 con disección en la línea media, preservando los músculos extensores. Se expuso la lámina C1 y se diseccionó con curetas y elevadores de Cobb, preservando las arterias vertebrales superiores a la lámina C1. A continuación, se perforó un tornillo de masa lateral C1 translaminar hasta 28 mm (incrementos de 2 mm) y se usó una sonda de punta de bola para asegurarse de que las paredes y los suelos de la masa lateral no fueran violados; se colocó un tornillo de 3,5 mm. Este proceso se repitió de forma contralateral para obtener la fijación de la masa lateral y se confirmó la colocación (). Se diseccionaron las pars C2 hasta la articulación C1-C2. La articulación se decorticó bilateralmente y se colocó una matriz ósea desmineralizada en el espacio para promover la fusión de las facetas. Se canularon los pedículos bilateralmente y se colocaron dos tornillos de 3,5 mm (26 mm) en los pedículos C2. Se confirmó la colocación adecuada del tornillo intraoperativamente y postoperativamente ().
+Se procedió entonces a descomprimir la médula espinal mediante laminoplastia en el arco C1; para visualizar esta parte del procedimiento, véase el archivo adicional 1: Película 1. Se realizaron bisagras bilaterales a ambos lados de la lámina C1, al tiempo que se protegían las arterias vertebrales. Se realizó un defecto en la línea media de la lámina y se abrieron las bisagras a ambos lados de la lámina. Se colocó un bloque de hueso aloinjerto a medida para mantener abiertas las bisagras, lo que se aseguró con suturas; ambas suturas se ataron a ambos lados a través de un pequeño túnel óseo realizado a ambos lados de la bisagra. Se colocó entonces una varilla de titanio de 3,5 mm a través de la masa lateral con un tornillo pedicular entre C1 y C2 bilateralmente. Se colocaron tornillos de fijación, completando la fijación C1-C2. Se decorticaron la lámina marginal restante de C1 y el proceso espinoso, la lámina y la pars de C2. Se colocó una combinación de autoinjerto, BMP y matriz ósea desmineralizada a través del hueso decorticado.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1440_es.txt

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+Un hombre de 52 años fue ingresado en nuestro hospital en marzo de 2020 debido a la continua ampliación de la masa del párpado izquierdo con hinchazón y dolor.
+El paciente inicialmente se presentó en nuestro hospital con pequeños bultos duros que surgieron en ambos lados de la cara después de un accidente fronto-facial en junio de 2018. Se realizó una biopsia al tejido eruptivo en el lado derecho de la cara del paciente y se confirmó que era MF por histopatología. El paciente recibió doce ciclos de COP (ciclofosfamida 400 mg día 1-5; prednisona 100 mg día 1-5; vincristina 2 mg día 1). Se sugirió ciclofosfamida después de una rápida progresión de la enfermedad, pero el paciente la rechazó inicialmente por razones económicas. En agosto de 2019, el paciente presentó hinchazón del tejido orbital izquierdo y erupciones cutáneas graves en la frente y las mejillas. Se intentaron regímenes de CVP (ciclofosfamida 1200 mg día 1; vincristina 2 mg día 1; prednisona 100 mg día 1-5), DHAX (oxaliplatino 250 mg día 1; citarabina 3300 mg día 2; dexametasona 40 mg día 1-4) y CHOPE (doxorubicina 80 mg día 1; vincristina 2 mg día 1; ciclofosfamida 1200 mg día 1; prednisona 100 mg día 1-5; etopósido 100 mg día 1-3) de forma continua, pero la masa del párpado y las erupciones no mejoraron significativamente.
+El paciente fue diagnosticado con sífilis dos años antes y recibió tratamiento.
+No había antecedentes personales o familiares relevantes.
+El examen físico reveló que la piel estaba cubierta de erupciones y se detectó una masa palpable de aproximadamente 2 cm × 2 cm en la ingle derecha. Había múltiples masas en la piel y erupciones similares a placas en la cara frontal; la más grande era una masa de aproximadamente 3 cm × 4 cm en el párpado izquierdo.
+Durante la hospitalización, el recuento de leucocitos del paciente fue de 13,5 × 109/L (intervalo de referencia: 3,5-9,5 × 109/L), su proporción de linfocitos fue de 14,7% (intervalo de referencia: 20%-50%), la proporción de monocitos fue de 13,3% (intervalo de referencia: 3%-10%), su recuento de glóbulos rojos fue de 3,18 × 1012/L (intervalo de referencia: 4,3-5,8 × 1012/L), y el nivel de proteína C reactiva de alta sensibilidad (hsCRP) fue de 24,2 mg/L (intervalo de referencia: 0-10 mg/L). El examen de frotis de sangre mostró que la proporción de linfocitos maduros fue de 15,0% (intervalo de referencia: 20%-50%). El aumento del recuento de glóbulos blancos y el nivel de hsCRP se consideraron complicaciones de la infección causada por la supresión de la médula ósea después de la quimioterapia.
+Se identificó una captación anormal de fluorodeoxiglucosa (FDG) en múltiples órganos y ganglios linfáticos en todo el cuerpo con tomografía por emisión de positrones (TEP)-tomografía computarizada (TC) con 18F-FDG (Figura).
+La tomografía computarizada orbital mostró hinchazón de los tejidos blandos faciales, periorbitales e intraorbitales en el lado izquierdo, con sombras de masas y compresión del globo ocular izquierdo y el músculo extraocular (Figura).
+Las imágenes de EE. UU. mostraron una masa de 24,8 mm x 45,5 mm en el párpado superior izquierdo. Las imágenes de flujo Doppler en color (CDFI) y el ultrasonido con contraste (CEUS) mostraron abundantes señales de flujo sanguíneo en la masa (Figura).
+El examen patológico de la piel facial reveló una enfermedad proliferativa de células T. La tinción inmunohistoquímica reveló que el tumor era positivo para CD3, CD4, CD5, CD8, CD45RO, CD20, CD79a, Ki67 (+ = 40%) y EMA, pero negativo para CD56, CD30, GR-B y EBEV (Figura).

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1445_es.txt

@@ -0,0 +1,8 @@
+Un hombre caucásico de 42 años fue derivado a nuestro departamento de nefrología. Presentaba insuficiencia renal aguda ligada a una deshidratación severa secundaria a una diarrea que había durado una semana. Se sabía que tenía enfermedad renal en etapa terminal secundaria a la nefrotoxicidad de los inhibidores de calcineurina administrados durante 15 años como parte de su régimen anti-rechazo de trasplante de corazón, pero no había iniciado la hemodiálisis todavía. Su tasa de filtración glomerular estimada (GFR), utilizando el cálculo de la modificación de la dieta en la enfermedad renal (MDRD), fue de 16.8 ml/minuto/1.73 m2 antes del ingreso, y solo tenía una proteinuria leve (0.56 g/24 horas) y no había hematuria.
+En el ingreso, sus exámenes clínicos y específicamente los de su abdomen no tuvieron observaciones, excepto por la presencia de diarrea no hemorrágica y no mucoide asociada con fiebre. Se sospechó una gastroenteritis infecciosa de origen comunitario. El historial médico de nuestro paciente reveló que le habían diagnosticado una transposición de las grandes arterias que había llevado a un trasplante de corazón exitoso inicialmente 15 años atrás, antes de la aparición de un rechazo crónico del trasplante cardiaco. Como ex fumador, también había tenido un accidente cerebrovascular isquémico aislado cinco años atrás, pero no tenía antecedentes de alergias o anafilaxis. Un ecocardiograma reciente mostró insuficiencia cardiaca congestiva, con una fracción de eyección ventricular izquierda del 30% e hipertensión pulmonar. Su régimen inmunosupresor incluía ciclosporina (45 mg dos veces al día) y prednisona (5 mg/día). Se le dio tratamiento antibiótico intravenoso que incluía ceftriaxona (1 g/día) y ciprofloxacina oral (500 mg/día).
+Como presentaba síntomas de insuficiencia cardiaca tras la rehidratación, y no había mejoría de su función renal, se inició una hemodiálisis intermitente el día cinco tras su ingreso, después de la colocación de un catéter yugular temporal. El día nueve, debido a la persistencia de la sepsis y la diarrea a pesar de la terapia antibiótica, se realizó una tomografía computarizada abdominal y se diagnosticó a nuestro paciente una peritonitis fecal secundaria a una perforación diverticular del colon. Se identificó Bacteroides fragilis en los hemocultivos. Se realizó un procedimiento quirúrgico de Hartmann y se cambió la terapia antibiótica a piperacilina/tazobactam (4 g dos veces al día) (Figura).
+El día 24 después de la admisión, nuestro paciente mostró una mejora clínica. No tuvo más fiebre ni diarrea, y los resultados de sus pruebas biológicas se normalizaron, por lo que se detuvo el tratamiento con piperacilina/tazobactam. El día 27, su fiebre volvió a aparecer. Una segunda tomografía computarizada abdominal mostró un absceso abdominal perihepático, y se reinició la terapia con antibióticos (piperacilina/tazobactam (4 g dos veces al día), gentamicina (una sola inyección) y vancomicina (una inyección en cada sesión de hemodiálisis). El día 36, nuestro paciente dejó de tener fiebre y una tercera tomografía computarizada mostró la regresión de la acumulación de líquido perihepático. La terapia con antibióticos se detuvo de nuevo el día 41, después de un segundo ciclo de 15 días.
+El día en que debería haberse interrumpido la terapia con antibióticos, nuestro paciente presentó erupciones purpúricas en la parte externa de los pies, las rodillas y los codos (Figura). Junto con las erupciones purpúricas, también presentó artralgia y hematuria macroscópica, pero no tuvo fiebre. La artralgia era bilateral y se localizaba en las articulaciones cercanas a las erupciones purpúricas. La hematuria era asintomática y se asociaba a otros signos urinarios o a coágulos intravasculares. Este nuevo brote se acompañó de síndrome de respuesta inflamatoria sistémica y un nivel elevado de proteína C reactiva (124 mg/L; valores normales < 3 mg/L), y se inició una nueva terapia antibiótica empírica, que incluía gentamicina intravenosa, ceftriaxona y valaciclovir. Se continuó con la administración de vancomicina. Un ecocardiograma no mostró signos de endocarditis. Los cultivos de sangre, el análisis de orina y las pruebas de reacción en cadena de la polimerasa para el virus del herpes simple 1 (VHS1), VHS2 y el virus varicela zoster (VVZ), y la serología para VHS1, VHS2, VVZ, virus de Epstein-Barr (EBV), herpesvirus humano 6 (HHV6), herpesvirus humano 8 (HHV8), citomegalovirus (CMV), hepatitis B (HBV), hepatitis C (HCV), virus de inmunodeficiencia humana (VIH), parvovirus B19, rickettsia y enfermedad de Lyme, no mostraron evidencia de infecciones virales, bacterianas o fúngicas recientes. Las investigaciones de diagnóstico diferencial incluyeron pruebas de anticuerpos antinucleares, crioglobulina, criofibrinógeno, dosificación de complemento, electroforesis de proteínas, dosificación de inmunoglobulinas; los resultados fueron positivos para anticuerpos antinucleares aislados (1/200, sin especificidad) y aumento del nivel circulante de IgA policlonal (4,71 g/L; valores normales: 0,88 a 4,1 g/L). Las biopsias de piel, realizadas cuatro días después de las erupciones, mostraron vasculitis necrótica leucoclástica de los capilares dérmicos (Figura), con neutrófilos y linfocitos en y alrededor de los vasos sanguíneos y trombos de fibrina intravasculares, todos los cuales son características de la vasculitis. El examen de inmunofluorescencia mostró depósitos de IgM y C3 en las paredes de los capilares dérmicos.
+El día 53 después del ingreso, es decir, 12 días después de la primera erupción y después de reiniciar la terapia con antibióticos, nuestra paciente presentó artritis en la rodilla derecha y el codo izquierdo. La artritis retrocedió espontáneamente en 48 horas y no se realizó punción articular.
+El día 58 después de su ingreso, presentó una segunda erupción purpúrica en ambas piernas, asociada a artralgia y hematuria macroscópica. Todos los resultados de las pruebas bacteriológicas y virales fueron negativos y en ese momento todavía recibía antibióticos, por lo que se interrumpió la terapia antibacteriana. Una tomografía computarizada de cuerpo entero no mostró más abscesos ni adenopatías, pero sí ascitis, que al puncionarla produjo un fluido estéril. Se realizó una segunda biopsia de piel el día en que apareció la púrpura. Mostró la misma vasculitis dérmica leucocitoclástica con eosinófilos, pero se encontraron depósitos de IgA e IgC vasculares con imágenes de inmunofluorescencia (Figura).
+Después de interrumpir la terapia con antibióticos, nuestro paciente finalmente se recuperó por completo y desapareció la púrpura, la artritis y la hematuria, y no ha vuelto a recaer después de un período de seguimiento de ocho meses.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1447_es.txt

@@ -0,0 +1 @@
+Un hombre de 74 años de edad fue admitido en nuestro hospital para el tratamiento de cáncer de esófago. El paciente no tenía síntomas con temperatura normal al momento de la admisión. Su historia médica previa incluía diabetes mellitus durante 24 años. Se sometió a disección submucosa endoscópica para cáncer gástrico temprano 4 años antes y a cirugía torácica asistida por video para adenocarcinoma pulmonar en el lóbulo superior derecho 5 años antes. Su ocupación era hacer moldes de metal. Era un exfumador: el índice de Brinkman era de 980. Los estudios de laboratorio mostraron glóbulos blancos de 10.0 × 103/L, proteína reactiva C de 6.07 mg/dL, hemoglobina A1c de 8.8%, azúcar en sangre en ayunas de 237 mg/dL al momento de la admisión. Los marcadores tumorales séricos, incluidos CEA, CA19-9, SCC, CYFRA, no fueron notables. Se sometió a esofago-gastro-duodenoscopia para seguimiento después de la disección submucosa endoscópica para cáncer gástrico temprano. La endoscopia superior mostró una lesión 0-IIa con nódulos granulares relativamente grandes en el esófago torácico inferior (Fig. ). La evaluación patológica de la biopsia reveló carcinoma de células escamosas del esófago. La lesión 0-IIa del esófago con nódulos granulares relativamente grandes nos permitió considerar que la profundidad del cáncer esofágico era más profunda que M3/SM1. La radiografía de tórax era normal, sin embargo, la tomografía computarizada de tórax reveló una masa pulmonar de 1.3 cm × 0.9 cm en el lóbulo inferior del pulmón derecho un mes antes de la admisión (Fig. ). La PET/CT mostró que la masa pulmonar tenía un valor de captación estandarizada máxima (SUVmax) de 3.88 (flecha) y parte del esófago torácico inferior tenía SUVmax de 2.37 (flecha) 2 semanas antes de la admisión (Fig. y). Debido a que la imagen de la masa pulmonar no había cambiado entre la CT y la PET/CT durante 2 semanas y debido a que no tenía fiebre, aunque tenía reacción inflamatoria en los estudios de laboratorio, se consideró que era poco probable debido a infección. Por lo tanto, inicialmente se le diagnosticó cáncer de esófago con una metástasis pulmonar o recurrencia de un adenocarcinoma pulmonar. Teniendo en cuenta ambas posibilidades, comenzamos la quimioterapia con cisplatina (CDDP) 70 mg/m2 día1 más 5-fluorouracilo (5-FU) 700 mg/m2 día1-4 el día 4 después de la admisión. El día 8, la CT reveló un ligero derrame pleural en el lado derecho (Fig. y). El día 9, para descartar la pleuritis carcinomatosa, se realizó una aspiración guiada por ultrasonido del derrame pleural. El derrame fue seroso y no contenía células malignas. Después de la aspiración, el paciente tuvo fiebre alta. El estudio de laboratorio mostró glóbulos blancos de 18.6 × 103/L (90.8% de neutrófilos), CRP de 25.87 mg/dL. Teniendo en cuenta que la fiebre se debía a una infección respiratoria después de la aspiración, se administró Sulbactam/Ampicillin intravenoso (6 g/día) el día 4. La fiebre persistió y también tuvo tos. Debido a que la CT reveló un aumento de derrame pleural (Fig. y), consideramos que la masa era un absceso pulmonar. Por la segunda aspiración guiada por ultrasonido del derrame pleural, obtuvimos 50 ml de derrame supurativo blanco. El derrame resultó contener Actinomyces israelii (Fig. ), y demostró que la masa pulmonar era actinomicosis pulmonar. El paciente recibió penicilina G intravenosa (24 millones de unidades/día) durante 4 semanas, seguido de amoxicilina oral 2250 mg/día durante 6 meses. El paciente recibió cuatro cursos de quimioterapia (CDDP/5-FU) y radioterapia curativa (1.8Gy/total 50.4Gy) como cáncer esofágico más profundo que M3/SM1. La actinomicosis pulmonar desapareció seis meses después del tratamiento con antibióticos (Fig. ). Después de la radioterapia sin complicaciones, el cáncer esofágico estuvo en remisión completa.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_145_es.txt

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+Se diagnosticó cáncer de tiroides a una mujer de 62 años de edad y se le realizó una tiroidectomía total con disección de los ganglios linfáticos del cuello izquierdo (niveles II, III, IV, V y VI). La paciente sufrió una inmovilización unilateral de las cuerdas vocales después de la cirugía y recibió una tiroplastia de tipo I con una mediación de las cuerdas vocales 1 mes después de la cirugía de tiroides y cuello como tratamiento para su insuficiencia fonatoria. La paciente no recibió más quimioterapia o radioterapia, y no se observaron signos de cáncer de tiroides residual o recurrencia en sus seguimientos. No hubo quejas de dificultad para tragar y aspiración antes y después de las operaciones del cuello. Sin embargo, fue 2 años después de la última operación previa de tiroidectomía que desarrolló progresivamente una disfagia orofaríngea con tos y aspiración frecuentes. Los exámenes físicos y neurológicos no fueron relevantes. La endoscopia y la tomografía computarizada cervical (TC) no revelaron anormalidades estructurales. Un estudio radiográfico de bario grabado en vídeo (videoesofagraphy) mostró un segmento de estrechamiento a nivel del músculo cricofaríngeo con dilatación parcial del segmento esofágico proximal (Fig.
+*Se diluyó una botella de sulfato de bario líquido con 60 ml de agua
+Tras confirmarse la disfunción cricofaríngea mediante un estudio radiográfico con bario, se programó una operación para el paciente en la que se realizó una miotomía cricofaríngea (Fig. ). Inmediatamente después de la operación, la disfagia se resolvió de forma notable. La videofluoroscopia posoperatoria (Fig. ) mostró una mejora en la apertura cricofaríngea y no hubo signos de estrechamiento cricofaríngeo. El paciente ha permanecido asintomático durante 4 años de seguimiento y no se ha quejado de efectos secundarios adversos de la miotomía.
+*Se diluyó una botella de sulfato de bario líquido con 60 ml de agua

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1469_es.txt

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+Un hombre de 66 años con hipertensión y enfermedad de las arterias coronarias como enfermedades subyacentes, tenía dolor en ambas extremidades inferiores. Sus síntomas ocurrieron después de caminar aproximadamente 100 metros. Recibió acupuntura en una clínica oriental. Sin embargo, sus síntomas no mejoraron. De acuerdo con la descripción del paciente, sus síntomas ascendieron desde los pies hasta la parte superior. En un examen físico, la prueba de elevación de la pierna recta fue negativa y el grado motor para ambas extremidades inferiores fue de grado V. También se quejó de una sensación de hormigueo en el dermatoma L5 de la pierna derecha y en el dermatoma L4 de la pierna izquierda. Se realizó un tratamiento conservador utilizando medicamentos antiinflamatorios no esteroideos.
+Un mes después, su dolor en la pierna izquierda había mejorado, pero el dolor en la pierna derecha había empeorado. Por lo tanto, se realizó una resonancia magnética de la columna lumbar, que mostró estenosis central en los niveles L4-5 y L5-S1, y se observó estenosis del receso lateral en el nivel L5-S1 (). Los síntomas del paciente eran ambiguos con claudicatio intermittens neurológica mixta y claudicatio vascular. Realizamos una prueba Doppler para ambas extremidades inferiores. No se detectaron pulsaciones en la arteria dorsal del pie derecho ni en la arteria tibial posterior. Ante la sospecha de un problema en un vaso, se realizaron tomografías computarizadas (TC) para las arterias de las extremidades inferiores. Las tomografías computarizadas mostraron una oclusión completa en la arteria ilíaca externa derecha (). El paciente fue derivado al departamento de cirugía general. El índice tobillo-brazo (ABI) fue de 0.1 a 0.2 (rango normal: 1.0-1.4). Se realizó inicialmente un tratamiento conservador con 75 mg de clopidogrel/día y 20 mcg de beraprost sódico cada 8 horas para la oclusión de la arteria ilíaca externa en la pierna derecha. Obtuvimos el consentimiento del paciente para este tratamiento. Después del tratamiento, sus síntomas mejoraron en un 30% a 35% un mes después del diagnóstico, 60% a 70% después de 3 meses, y 80% a 85% después de 6 meses. El paciente rechazó una cirugía adicional para la estenosis de la columna vertebral porque estaba satisfecho con los resultados clínicos.
+Se continuó con el clopidogrel y el beraprost sódico durante 4 años. La ABI se midió de forma continua durante el período de seguimiento y continuó aumentando hasta 0,56 después de 1 año, 0,69 después de 2 años y 0,73 después de 4 años. Una tomografía computarizada de seguimiento realizada 4 años después mostró la recanalización de la oclusión de la arteria ilíaca externa derecha ().
+Se obtuvo el consentimiento informado por escrito del paciente para la publicación de este informe de caso y las imágenes adjuntas. Todos los procedimientos de consentimiento y detalles de este estudio fueron aprobados por la Junta de Revisión Institucional de la Universidad Católica de Corea (número de aprobación: SC16ZISE0080). La presentación de este estudio se ajusta a las directrices CARE.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_147_es.txt

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+Un hombre de 70 años de edad (peso 70 kg, índice de masa corporal 25,7 kg/m2) con antecedentes de hipertensión y dislipidemia se sometió a una hernioplastia abierta electiva por hernia inguinal derecha en un procedimiento ambulatorio. Tenía vías respiratorias normales: buena apertura bucal, puntuación de Mallampati de 1, distancia tiromental > 6 cm e inclinación normal de la lengua. Se indujo anestesia general con 200 mg de propofol intravenoso más 100 µg de fentanilo y se colocó una vía aérea LMA ProtectorTM de tamaño 4 sin problemas en un intento único por parte de un residente sénior. El manguito se infló con 25 ml de aire y el indicador de línea negra en la válvula piloto del manguito se mantuvo dentro de la zona verde durante toda la cirugía. Sin embargo, no verificamos la presión intra-manguito usando manometría. La presión de fuga orofaríngea fue de 25 cmH2O. La prueba de la escotadura esternal y la prueba de la burbuja se realizaron después de la inserción para confirmar la colocación del protector LMA []. La anestesia se mantuvo con una mezcla de sevoflurano y oxígeno/aire. La respiración del paciente se apoyó con una presión de apoyo de 8 cmH2O, que generó un volumen corriente de 400-450 ml y la ventilación máxima alcanzada fue de 12 L/min con presiones máximas de 8-10 cmH2O. Se colocó al paciente en posición supina con un control estándar de la Sociedad Estadounidense de Anestesiólogos para la cirugía, que duró 180 minutos. La cirugía fue sin incidentes y los signos vitales del paciente se mantuvieron estables durante todo el procedimiento. Después de la operación, se retiró la LMA suavemente cuando el paciente estaba despierto. Además, no se observaron manchas de sangre o secreciones mínimas en el dispositivo.
+En la unidad de cuidados posteriores a la anestesia, el paciente se quejó de dificultad para masticar alimentos y de un movimiento extraño de la lengua. No hubo cambios en la voz ni alteraciones en el sentido del gusto. En el examen, se observó que la lengua del paciente se desviaba hacia la izquierda durante la protrusión activa (). Todas las sensaciones de la lengua estaban intactas y no hubo fasciculaciones ni atrofia de la lengua. El examen neurológico no reveló signos de lateralización ni debilidad en las extremidades. Los reflejos de náuseas y tos, así como otros nervios craneales, eran normales. El paciente fue derivado al cirujano otorrinolaringólogo el mismo día. El examen de nasoendoscopia no fue notable. El diagnóstico de trabajo fue de parálisis o neuropraxia aislada del nervio hipogloso izquierdo. Se le permitió irse a casa el mismo día con tranquilidad, prednisolona oral durante una semana, y se le dio instrucciones para seguimiento en la clínica de otorrinolaringología. No se requirió neuroimagen. Logró una recuperación completa 3 meses después de la lesión (, ) y posteriormente fue dado de alta de la clínica de seguimiento.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1518_es.txt

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+Un hombre de 63 años se presentó con quejas de debilidad en las extremidades inferiores bilaterales, más a la izquierda que a la derecha, parestesia en las extremidades inferiores bilaterales y dificultad para caminar desde hacía 5 meses. En el examen, se encontró que el paciente tenía un tono aumentado en las extremidades inferiores bilaterales y una potencia de 4/5 (clasificación MRC) en las extremidades inferiores bilaterales. El paciente también tenía reducida la sensación de tacto y dolor por debajo del nivel del dermatoma torácico octavo. La función de la vejiga y el control del esfínter estaban preservados.
+La resonancia magnética mostró una lesión extramedular intraduricular hipointensa en T1 e hiperintensa en T2 en el octavo nivel torácico. La resonancia magnética de contraste del cerebro mostró una lesión de 4,2 × 3,6 × 3,5 cm en el área triangular del ventrículo lateral izquierdo. La lesión era hipointensa en T1 y mostraba un contraste heterogéneo.
+Debido a los síntomas de la lesión de la columna vertebral, el paciente se sometió a la extirpación de la lesión de la columna vertebral. Se realizó una laminectomía D7 y D8. El tumor se ubicó dorsal y se realizó la extirpación total junto con la dura adjunta. Se cerró el defecto dural y la herida se cerró con un drenaje in situ. La espasticidad y la marcha del paciente mejoraron en el período postoperatorio. El paciente se quejó de dolor de cabeza en el período postoperatorio y, por lo tanto, se realizó una resonancia magnética del cerebro. La lesión craneal se planificó para una segunda etapa de cirugía, ya que el paciente no exhibió ningún síntoma para la misma.
+En un seguimiento, el paciente se presentó con dos episodios de convulsiones, 2 meses después de la cirugía espinal y el paciente fue admitido para la extirpación del componente craneal. Se realizó la craneotomía parietal izquierda y se acercó al trígono a través del punto Keens. Se realizó la extirpación y el paciente tuvo un curso postoperatorio sin incidentes.
+El examen microscópico del tumor espinal mostró un neoplasma meningotelial con morfología transicional. Las células eran moderadamente pleomórficas y estaban dispuestas en fascículos, espirales y lóbulos con pocos cuerpos psamómicos. El tumor tenía actividad mitótica que alcanzaba hasta 4/10 hpf y un índice de etiquetado Ki-67 de 12-15%. Debido al aumento del recuento mitótico, este tumor se clasificó como meningioma atípico, grado II de la OMS [].
+El tejido resecado del trígono mostró una neoplasia meningotelial que exhibía morfología transicional con pocos cuerpos psamómicos, infiltración linfocítica y de macrófagos espumosos. Las células estaban dispuestas en fascículos y espirales y tenían un pleomorfismo nuclear moderado, actividad mitótica de 1-2/10 hpf e índice de etiquetado Ki-67 de 4-5%. No hubo evidencia de invasión del parénquima cerebral. Estas características eran de un meningioma transicional, el grado I de la OMS.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_151_es.txt

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+Reportamos el caso de una mujer de 67 años que se presentó en nuestro instituto en agosto de 2006 con una historia de dos meses de dolor e hinchazón de la mano y la muñeca derecha, y un inicio más reciente de dolor en el hombro derecho. Su historial médico incluía hipertensión arterial y depresión. Los análisis de sangre realizados antes de la hospitalización no fueron relevantes, excepto por una alta tasa de sedimentación de eritrocitos (ESR) de 78 mm/hora. La radiografía simple de la mano derecha mostró osteoartritis de la primera articulación carpometacarpiana. Se administraron medicamentos antiinflamatorios no esteroideos y acetaminofeno sin una mejora significativa.
+En el examen físico, los dedos de la mano derecha estaban flexionados, la muñeca derecha estaba hinchada y el hombro derecho era extremadamente doloroso con un rango de movimiento limitado. Los análisis de sangre de rutina fueron normales, pero la VSG todavía era alta (46 mm/hora). Una radiografía del hombro derecho mostró desmineralización de la cabeza del húmero y de la escápula, y un estudio de ultrasonido del hombro derecho, la muñeca y la mano mostró una tendinopatía supraespinosa sin desgarros de tendón e hinchazón de las articulaciones radiocarpianas e intercarpianas con señal Doppler de potencia marcada. Se sospechó SHS y se realizó una gammagrafía de radionúclidos (Figuras y). El estudio trifásico del brazo derecho reveló una perfusión aumentada con actividad aumentada y retrasada de las imágenes óseas, lo que sugiere RSD de la muñeca.
+Sin embargo, el estudio de todo el cuerpo, que reveló puntos difusos de hiperfijación en la cabeza del húmero derecho y el acromion, la clavícula derecha media, el esternón, las costillas, la columna dorsal y lumbar y la pelvis, fue coherente con metástasis esqueléticas. La resonancia magnética (MRI) de la columna vertebral y la pelvis confirmó la presencia de múltiples metástasis ubicadas en la columna dorsal y lumbar, el sacro, la pelvis y ambos fémures. El paciente fue tratado con una única infusión intravenosa de 90 mg de pamidronato.
+Se realizaron otros estudios de diagnóstico para identificar la neoplasia primaria. La mamografía, la ecografía del tiroides y la tomografía computarizada de los pulmones no presentaron alteraciones. La endoscopia gástrica reveló un adenocarcinoma de la región angular. A pesar de la quimioterapia, una exploración con radionúclidos realizada en noviembre de 2006 mostró la progresión de las lesiones óseas metastásicas. Los signos y síntomas de SHS se resolvieron por completo, pero las imágenes de la mano derecha no se modificaron.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1521_es.txt

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+Paciente 1. Es una niña de 22 meses de edad, hija de la primera gestación de una pareja caucásica joven y saludable no consanguínea (el padre tiene 30 años y la madre 26). El único punto destacable en su historia familiar es la hipofunción tiroidea de su madre, de sus dos hermanas y de su abuela materna. Tras el diagnóstico de un arco aórtico hipoplásico en la semana 26 de gestación, la niña nació a las 40 semanas de gestación con un peso de 2740 g (10-25 percentiles). Se confirmó una estenosis aórtica y coartación de las aortas mediante un examen cardiológico el primer día de vida. Sus hitos del desarrollo se retrasaron. Se dio la vuelta a los 8 meses, a los 20 meses se sentó sola y trató de gatear, y su contacto visual evolucionó alrededor de los 8 meses. El balbuceo comenzó a tiempo, pero se detuvo a los 20 meses. La audiometría objetiva mostró una deficiencia auditiva bilateral. Después del ajuste de un audífono, no se detectó un avance considerable en su atención auditiva. El primer ataque epiléptico se desarrolló a los 22 meses, que tuvo una respuesta terapéutica adecuada al tratamiento con valproato. La resonancia magnética cerebral detectó un espacio de licor dilatado simétrico con un consecuente hipocampo grácil y lesiones isquémicas subcorticales. Los rasgos característicos se ilustran en la figura.
+Fue derivada a nuestra institución debido a rasgos dismórficos a los 8 meses de edad. En ese examen, su peso era de 7850 g (50 percentil), estatura de 68 cm (25-50 percentil) y OFC de 42 cm (−1 SD), tenía braquicefalia, cara plana, hipoplasia de la cara media, fisura palpebral hacia abajo, estrabismo convergente, nariz corta, paladar alto, labio en forma de tienda y grave hipotonia generalizada.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_155_es.txt

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+Una mujer de 20 años de edad se sometió a una corrección de deformidad y cirugía de fusión espinal por una supuesta escoliosis idiopática adulta con instrumentación espinal posterior que comprende tornillos pediculares y ganchos que se extienden desde T3-T12 (). La evaluación preoperativa, incluido un ECG, no demostró ninguna anomalía y su historial médico pasado no registró incidentes, mientras que ella tenía un nivel normal de actividades físicas, incluidos deportes. La anestesia y la cirugía de escoliosis fueron sin complicaciones y la paciente mantuvo buenos niveles de O2 y presión arterial, mientras que el neuromonitor intraoperativo mostró potenciales motores y sensoriales estables en todo momento. Su curso postoperatorio inicial transcurrió sin incidentes hasta el día 2 postoperatorio, cuando tuvo episodios de desaturación aguda que motivaron un ultrasonido Doppler por los miembros inferiores bilaterales y una angiografía pulmonar por tomografía computarizada (CTPA). Si bien ambos estudios descartaron cualquier evidencia de embolia pulmonar, la CTPA reveló un patrón de tensión del lado derecho del corazón y un lado derecho agrandado del corazón. Una ecocardiografía 2D posterior reveló un defecto septal atrial grande (ASD) que había permanecido asintomático hasta ese momento. Además, la CTPA demostró una brecha lateral en el nivel del tornillo pedicular izquierdo T10 con la punta del tornillo en estrecha proximidad a la aorta. Se realizó una reunión del equipo multidisciplinario donde se decidió priorizar el manejo cardiaco para ASD y mantener el tornillo mal posicionado bajo observación con una extracción planificada para una fecha posterior. Se realizó un procedimiento de reparación de ASD y no hubo incidentes, y la paciente se recuperó bien.
+Tras la recuperación de la intervención cardiaca, se realizó una tomografía computarizada (TC) para planificar la extracción del tornillo; la TC mostró la posición del tornillo izquierdo en la proximidad de la aorta (). Para determinar la posición exacta de la punta del tornillo en relación con la aorta, se realizó un angiograma y una ecografía intravascular que no mostró evidencia de extensión intra-luminal de la punta del tornillo. Además, se realizó una ecografía transesofágica y esto descartó cualquier contacto extra-luminal con la aorta. Dos años después de la corrección primaria de la escoliosis, se decidió proceder con la extracción de la instrumentación espinal con el cirujano vascular y los radiólogos intervencionistas en espera. La cicatriz longitudinal de la línea media se volvió a abrir y la columna vertebral se expuso a través de los segmentos previamente operados de T3-T12. Se observó una fusión espinal posterior sólida a través de los niveles previamente operados que permitió que la instrumentación espinal se retirara sin comprometer el resultado quirúrgico de la corrección de la escoliosis. Se utilizó un neuro-monitoramiento intraoperativo y el procedimiento fue sencillo. La masa de fusión se volvió a injertar utilizando hueso alogénico. El paciente fue seguido en nuestra clínica durante un período adicional de dos años durante el cual no hubo evidencia clínica o radiográfica de recurrencia de la escoliosis.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1561_es.txt

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+Se atendió en la clínica a un hombre caucásico de 75 años con un largo historial de cambios retinales. Inicialmente se había presentado 31 años antes, en 1985, con cambios pigmentarios en la mácula, que su óptico había observado. En ese momento, su mejor agudeza visual corregida (BCVA) era de 6/9 en el ojo derecho y de 6/6 en el ojo izquierdo. La fundoscopia mostró cambios pigmentarios y drusas, que eran más fácilmente visibles en la angiografía con fluoresceína del fondo de ojo por vía intravenosa (IVFA) (Fig. ). No había evidencia de ninguna membrana neovascular coroidea (CNVM) en ninguna de las imágenes. El paciente se sometió a múltiples exámenes IVFA adicionales, que en cada ocasión no demostraron ninguna fuga activa. Se monitorizó su aspecto retinal, sin que se hiciera un diagnóstico concluyente ni estuviera disponible el tratamiento.
+Diez años después, una revisión en curso identificó que el paciente había elevado la presión intraocular junto con cambios en el disco óptico y se le hizo un diagnóstico de glaucoma con el tratamiento apropiado iniciado. Posteriormente, en 2001, se le diagnosticó al paciente hipertensión (186/110 mmHg) que, en ese momento, se creía que era hipertensión esencial. El examen de la retina demostró manchas de algodón y hemorragias, consistentes con retinopatía hipertensiva (Fig.
+Tras una cirugía bilateral de cataratas en 2003, que se complicó con la rotura de la cápsula posterior en el ojo izquierdo, el paciente solo pudo lograr una BCVA de 6/36 en cada ojo. Debido al control inadecuado de la PIO, se realizó una trabeculectomía en el lado izquierdo en 2005.
+Al mismo tiempo, a los 64 años de edad, se registraron los niveles de urea y creatinina del paciente como 20.5 mmol/L (normal 2.8–7.2 mmol/L) y 474umol/L (normal 60-105umol/L) respectivamente y poco tiempo después, comenzó una hemodiálisis regular para la insuficiencia renal en etapa final. Luego, en 2009, se sometió a un doble trasplante renal y se inició con una inmunosupresión sistémica (tacrolimus 3 mg/día) que continúa hasta el día de hoy. Lamentablemente, los resultados de la biopsia de los riñones explantados no están disponibles. Posteriormente, ambos riñones trasplantados fallaron durante el año siguiente, sin que se identificara la causa, lo que obligó al paciente a someterse a nefrostomías bilaterales.
+En junio de 2010, el paciente, de 69 años, fue remitido de nuevo a los servicios de oftalmología con una visión de 52 letras ETDRS (Early Treatment Diabetic Retinopathy Study) en el ojo derecho y de 35 en el izquierdo. Se observaron de nuevo cambios bilaterales en las máculas, que en ese momento se atribuyeron a una posible degeneración macular relacionada con la edad, y una pequeña área de posible fluido subretinal. Se hizo una comparación entre la IVFA de 1985 y la IVFA en la nueva remisión, que mostró un aumento significativo en el número y la distribución de las drusas, pero sin fuga vascular (Fig.
+En 2015, el OCT demostró un espacio subfoveal en aumento, lo que levantó sospechas de CNVM. Se inició una fase de carga de factor de crecimiento endotelial vascular anti-intravítreo (anti-VEGF) en forma de ranibizumab 0,5 mg. Como no hubo respuesta a seis inyecciones de ranibizumab, el tratamiento se cambió posteriormente a aflibercept 2 mg con tres dosis mensuales adicionales. Nuevamente no hubo mejora y se interrumpió el tratamiento (Fig.
+Debido a su aspecto e historia inusuales, se realizó una revisión sistemática de sus notas e imágenes anteriores como parte de un equipo multidisciplinario de retina.
+En la visita más reciente (octubre de 2016), la BCVA del paciente se registró en el ojo derecho como 49 letras ETDRS y la conciencia de los movimientos de la mano solo en el ojo izquierdo. El examen del fondo de ojo demostró múltiples depósitos drusenoides subretinianos, que eran autofluorescentes, principalmente en el polo posterior. Una revisión cuidadosa de las imágenes de OCT demostró que los depósitos estaban en la membrana de Bruch, con un epitelio pigmentario retinal (EPR) intacto (Fig.
+La imagen de autofluorescencia demostró grandes áreas de autofluorescencia aumentada y disminuida que involucraban la mácula y se extendían hacia abajo (Fig.
+La imagen infrarroja de gran angular (102°) demuestra la limitación de la enfermedad retinal al polo posterior, que involucra a la mácula, y que atraviesa los arcos vasculares e incluye la región peri-papilar nasal (Fig.
+La corta edad de presentación con drusas, falla renal recurrente y depósitos subretinianos en aumento (Fig. ), llevó a sospechar que se trataba de un caso probable de enfermedad por depósitos densos. Actualmente se realizan pruebas para determinar los niveles de C3 sérico y el factor nefrítico C3, así como pruebas genéticas para detectar una variedad de mutaciones en genes asociados al complemento, y se esperan los resultados.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_157_es.txt

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+Una mujer de 48 años de edad, proveniente del Tíbet, China, fue admitida en nuestro hospital con un historial de 4 meses de dolencias intermitentes en el pecho y la espalda. Cada vez que el dolor atacaba, duraba aproximadamente 1 hora y, por lo general, ocurría dos veces al día, y a menudo era seguido por una fiebre leve y un dolor de cabeza. La paciente se dedicaba a la cría de ovejas y ganado, sin que se hubieran presentado otras enfermedades cardiacas con anterioridad. La electrocardiografía demostró una bradicardia sinusal a una frecuencia de 47 latidos por minuto, sin cambios en el segmento ST o en la onda T, ni anormalidades en la conducción. No se encontró ningún murmullo cardiaco dentro de cada ciclo cardiaco. Para las pruebas de laboratorio de rutina, todos los resultados se mantuvieron dentro de los límites normales, excepto un porcentaje elevado de eosinófilos (6,3%).
+La radiografía de tórax no mostró anormalidades en el parénquima pulmonar, ni tampoco derrame pleural. Entre otros exámenes cardiacos, la principal anomalía que se encontró mediante ecocardiografía transtorácica (TTE) fue una masa con un eco ligeramente débil ubicada en el miocardio del vértice del ventrículo derecho (Fig. , panel A). La TTE reveló una función cardiaca normal. Además, se encontró un pequeño foramen oval permeable, una leve regurgitación tricuspídea y derrame pericárdico. La angiografía por tomografía computarizada (CTA) reveló un nódulo de tejido blando sin realce ubicado en el IVS cerca del vértice del ventrículo derecho, los límites entre la masa y el miocardio circundante eran indistintos (Fig. , panel B). Para aclarar el diagnóstico, se realizó una resonancia magnética de contraste mejorado del corazón que reveló una masa IVS cística de intensidad heterogénea (3,0 cm x 2,8 cm) que era de intensidad similar en las imágenes ponderadas en T1, una ligera hiperintensidad en las imágenes ponderadas en T2 y ningún realce significativo en las imágenes de contraste mejorado (Fig. , panel C). Las características de imagen de la CTA y la resonancia magnética sugieren la posibilidad de HD cardiaca [,], por lo que se realizó un análisis adicional de anticuerpos del parásito con un resultado positivo de anticuerpos de Echinococcus granulosus.
+Dados los hallazgos radiológicos y las características clínicas, recomendamos que el paciente se sometiera a una cirugía para extirpar el quiste. El paciente aceptó el tratamiento quirúrgico y firmó el acuerdo de operación. Durante la operación, se realizó una esternotomía media y luego se inició un bypass cardiopulmonar (CPB) a través de una canulación aórtica y bicaval. El paciente fue anticoagulado con 1 mg/kg de heparina administrada por vía intravenosa, mientras que se administró cardioplejía anterógrada para inducir un paro cardiaco. Se pudo observar una masa en el vértice del corazón. Luego, realizamos una atriotactomía derecha regular, y el quiste se expuso a través de la incisión del atrio y el orificio tricuspídeo. Después de perforar y extraer el contenido del quiste, se inyectó solución salina hipertónica al 3% en el quiste, y luego se realizó la escisión del quiste. Se inyectó solución salina fisiológica en la cavidad residual para verificar la presencia o ausencia de derivación ventricular. Después de eso, la cavidad residual se cerró con suturas continuas. Por último, se cerró la aurícula derecha, y se vertió solución salina hipertónica al 3% en la cavidad pericárdica para evitar la diseminación local. El TEE intraoperativo no mostró regurgitación tricuspídea o mitral, ni derivación IVS residual. El examen histopatológico confirmó el diagnóstico de HC cardiaca (Fig. , panel D). Se le dijo al paciente que tomara albendazol, con una dosis de 400 mg dos veces al día, regularmente durante 24 semanas después de la operación para evitar la recurrencia y la metástasis de hidatidosis. Los signos vitales postoperatorios fueron estables y el paciente fue dado de alta en su casa sin síntomas de dolor torácico y otras complicaciones.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1586_es.txt

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+Una mujer de 49 años de edad se presentó con debilidad progresiva de ambas extremidades inferiores de 2 años de duración (es decir, postrada en la cama). Originalmente se le diagnosticó erróneamente esclerosis múltiple (EM). En el examen, exhibió una paraparesis espástica severa con reflejos hiperactivos/signos de Babinski bilaterales. La resonancia magnética torácica demostró una lesión intramedular focal con un componente exofítico a nivel T6 con una intensidad de señal T2 mixta [Figura 1]. Utilizando un microscopio quirúrgico, la paciente se sometió a una laminectomía y mielotomía de la línea media, lo que resultó en la extirpación total del tumor bruto [Figura 2]. La lesión resultó ser un teratoma maduro [Figura 3]. En la resonancia magnética 10 días después de la operación, se confirmó la resección total del tumor [Figura 4]. Diez meses después, la fuerza de la extremidad inferior derecha había mejorado dramáticamente, pero la paresia inferior izquierda permaneció sin cambios.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1640_es.txt

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+Una mujer de 71 años de edad, con antecedentes de disfagia y dolor torácico de 2 meses de evolución, acudió a nuestro hospital tras haber ingerido alimentos y se quejaba de un empeoramiento de los síntomas. Una esofagogastroduodenoscopia reveló un tumor de tipo 3 en el esófago intratorácico medio (a), y una esofagografía con bario mostró una estenosis irregular del esófago intratorácico medio, de unos 5 cm de longitud (b). Las muestras de biopsia endoscópica tomadas del tumor mostraron histológicamente un carcinoma escamocelular poco diferenciado, y una tomografía computarizada (TC) reveló un engrosamiento de la pared esofágica y una hinchazón de un ganglio linfático mediastinal sin metástasis en órganos distantes (a, b). Se le diagnosticó un ESCC avanzado con cT3N1M0, y se le sometió a una esofagectomía radical subtotal con disección de ganglios linfáticos en tres campos.
+El examen macroscópico de la muestra mostró que había un tumor tipo 3 que medía 45 × 15 mm en consonancia con un área sin teñir de tinción de yodo (a). Los hallazgos microscópicos del campo de baja potencia revelaron invasión en la adventicia sin exposición del tumor (b), y los del campo de alta potencia también revelaron carcinoma de células escamosas pobremente diferenciado con múltiples metástasis de ganglios linfáticos; estos hallazgos llevaron a un diagnóstico de pT3N1M0 (c). Sin embargo, se le administró secuencialmente quimioterapia adyuvante doble utilizando cisplatina y 5-FU, toxicidad hematológica de grado 4, y trastornos hepatobiliares, lo que la hizo abortar durante el primer curso. Después se le dio seguimiento durante 6 años sin recurrencia; sin embargo, los exámenes de rayos X de tórax y tomografía computarizada (TC) en el seguimiento de 7 años revelaron un tumor pulmonar solitario de 1,5 cm de diámetro en el lóbulo medio derecho con (a, b). Además, la tomografía computarizada por emisión de positrones (TC-PET) también mostró una absorción anormal de este tumor pulmonar (c). Aunque no pudimos realizar una biopsia pulmonar percutánea guiada por TC preoperativamente debido a la ubicación profunda del tumor, no se detectaron ganglios linfáticos regionales o metástasis distantes; por lo tanto, realizamos una resección parcial toracoscópica del lóbulo medio derecho.
+Los hallazgos microscópicos de campo de baja potencia revelaron que había un tumor sólido con compartimentos necrotizantes, y los de campo de alta potencia también revelaron que las células tumorales proliferan sin tener una estructura similar a la membrana basal (a, b). A partir de estos hallazgos, las características morfológicas llevaron al diagnóstico de carcinoma de células escamosas pobremente diferenciado. Se realizó un examen inmunohistoquímico para identificar el origen del cáncer de pulmón primario o la metástasis pulmonar del ESCC. Las células tumorales del ESCC primario fueron positivas para CK14, CK18, CK19 y CK5/6 (a–d). Por otro lado, las células tumorales del tumor pulmonar fueron negativas para CK14, napsina A y sinaptofisina (a–f). A partir de estas características inmunohistoquímicas, el tumor pulmonar no derivó del epitelio alveolar y de las células neuroendocrinas; por lo tanto, finalmente hicimos el diagnóstico de recurrencia pulmonar súper tardía del ESCC. Este paciente fue dado de alta del hospital el día 10 postoperatorio sin ninguna complicación, y no se observó recurrencia durante cuatro años después de la metastasectomía pulmonar.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1658_es.txt

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+Una niña de 9 años de edad llegó a nuestro departamento de urgencias con un antecedente de 3 semanas de movimientos inefectivos en el miembro derecho.
+El cronograma de tratamiento se muestra en la Figura. Una tomografía computarizada (TC) de la cabeza reveló una masa casi circular en la región frontal-parietal izquierda con alta densidad y hemorragia asociada (Figura). La resonancia magnética (MRI) del cerebro reveló señales bajas en la imagen ponderada en T1 con señales altas en el entorno. Se observaron señales altas en la imagen ponderada en T2 con señales bajas en el entorno, con un marcado realce en el contraste que mide 4,8 cm × 5,0 cm × 4,5 cm en el área motora izquierda de los lóbulos frontal-parietal (Figura). Las características de la imagen fueron similares a las de un meningioma. Una tomografía computarizada (TC) del tórax sin realce no reveló nódulos en el tórax.
+Los exámenes de laboratorio, que incluían hemograma completo, tiempo de sangrado, tiempo de tromboplastina parcial activada, tiempo de protrombina, función hepática y renal y nivel de glucosa en sangre, se encontraban dentro de los rangos normales.
+Su temperatura era de 36.6 ℃, su frecuencia respiratoria en reposo era de 16 respiraciones/min, su frecuencia cardíaca era de 90 bpm y su presión arterial era de 120/75 mmHg. El examen neurológico mostró que su puntaje en la escala de coma de Glasgow era de 15 (E4V5M6), y la fuerza muscular era de grado 2 en las extremidades derechas. No tenía otros déficits neurológicos.
+No tenía antecedentes personales o familiares de tumores benignos o malignos.
+El paciente no tenía antecedentes de enfermedades previas.
+La paciente no pudo mover la extremidad derecha durante 3 semanas. También tuvo dolores de cabeza, acompañados de náuseas y vómitos y exceso de sueño. Una tomografía computarizada de la cabeza reveló una masa casi circular en la región frontal-parietal izquierda con alta densidad y hemorragia asociada.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1670_es.txt

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+Un hombre de 32 años fue derivado a nuestro hospital debido a una lesión sospechosa en la vecindad del hilum del bazo, que fue detectada mediante ultrasonido convencional en escala de grises en un hospital comunitario local. El paciente no se quejó de molestias evidentes.
+El paciente tenía antecedentes de hepatitis B crónica.
+El paciente no se quejó de dolor abdominal ni de ninguna molestia notable durante el examen físico.
+Además de una proporción ligeramente mayor de albúmina/globulina (2,96) y un nivel de glutamina transpeptidasa (63 IU/L), no se encontraron resultados anormales en las pruebas de laboratorio, incluidos los de marcadores tumorales relacionados.
+El paciente se sometió a una ecografía con contraste (CEUS) en nuestro departamento. Antes de la CEUS, una ecografía de referencia mostró un nódulo quístico complicado de 2 cm, con un borde bien definido en la cola del páncreas sin suministro de sangre prominente en la ecografía Doppler en color (Figura). Para la CEUS, se administró una inyección en bolo del agente de contraste US SonoVue (Bracco, Milán, Italia) a través de la vena antecubital, seguida de un lavado de 5 ml de solución salina normal al 0,9%. La lesión demostró un isoenhancement septal interno y nodular periférico en la fase arterial, seguido de un ligero hiper-enhancement del área mejorada en la fase venosa. El área quística predominante de la lesión no mostró ninguna mejora en ninguna fase. De acuerdo con el patrón de mejora antes mencionado en la CEUS, se sospechó que la lesión era un cistadenoma pancreático a través de CEUS (Figura).
+Se realizó una tomografía computarizada de contraste (CECT) para examinar más a fondo la lesión. En la tomografía computarizada sin contraste, se identificó un nódulo con un diámetro de 2.2 cm y una densidad ligeramente baja en la cola del páncreas. Se observaron septos, mientras que no se presentó un realce significativo dentro de la lesión (Figura). Se diagnosticó que el nódulo era una lesión quística pancreática a través de la CECT. Además, no se encontraron anomalías relevantes en el hígado, riñón, bazo o sistema biliar a través de evaluaciones de imágenes.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1673_es.txt

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+Un paciente de 27 años de edad se sometió a un chequeo anual de salud y, por casualidad, se descubrió una lesión hiperecoica en la cola del páncreas mediante ultrasonido abdominal. Fue derivado a nuestro hospital para una posible cirugía con un diagnóstico no concluyente de pNEN. No tiene antecedentes familiares de enfermedades, incluidos trastornos pancreáticos. El recuento de células sanguíneas, la bioquímica y las pruebas de coagulación mostraron ausencia de hallazgos anormales. El nivel de antígeno carcinoembriónico (CEA) fue de 4,4 ng/ml, mientras que el nivel de antígeno carcinoembriónico (CA) 19-9 fue de 23,1 U/ml, ambos dentro del rango normal.
+La exploración por tomografía computarizada (TC) abdominal reveló una masa bien definida de 13 mm en la cola del páncreas. El tumor mostró una densidad ligeramente baja en comparación con el parénquima pancreático en la TC simple (Fig. a), y realce en la fase arterial e igual densidad con el parénquima pancreático en la fase portal y fase de equilibrio en la TC dinámica realzada (Fig. b-d). Se observó el contacto del tumor con la arteria y la vena esplénicas sin encasamiento. Los ganglios linfáticos regionales no se agrandaron significativamente, y no se observaron metástasis distantes. La exploración por resonancia magnética abdominal (MRI) reveló una masa homogénea con baja intensidad en la imagen ponderada en T1 (T1WI) y alta intensidad en la imagen ponderada en T2 (T2WI) y en la imagen ponderada en la difusión (DWI), y una intensidad ligeramente alta en el mapa de coeficiente de difusión aparente (ADC-map) en la cola del páncreas (Fig. a-d). La colangiopancreatografía por resonancia magnética (MRCP) mostró una lesión irregular de alta intensidad con márgenes ligeramente indistintos sin estenosis y dilatación del conducto pancreático principal en la cola del páncreas (Fig. e). La ecografía endoscópica (EUS) reveló una masa ligeramente hiperecoica con bordes distintos y un interior homogéneo en la cola del páncreas (Fig. a). La imagen Doppler de flujo de color mostró un abundante flujo sanguíneo interno dentro del tumor (Fig. b). El tumor no tenía un tabique interno visible ni componentes quísticos. Los hallazgos citopatológicos por aspiración con aguja fina por EUS (EUS-FNA) revelaron células epiteliales con una atipia deficiente que mostraban una estructura de conductos glandulares.
+Aunque no se pudo obtener un diagnóstico patológico definitivo, el tumor se diagnosticó como pNEN no funcional de más de 10 mm antes de la operación, basándose en los resultados de la TC y la RM potenciadas y la citología EUS-FNA; por ello, se indicó una resección quirúrgica mínimamente invasiva. El SCA de tipo sólido fue uno de los posibles diagnósticos diferenciales preoperativos, ya que la EUS mostró una lesión ligeramente hiperecoica que era una característica ultrasonográfica distintiva de un SCA microcístico. Como se observó el tumor apoyado en la arteria y la vena esplénicas y era deseable la preservación del bazo, se realizó una pancreatectomía distal con preservación del bazo laparoscópica, siguiendo el método de Warshaw. La operación se llevó a cabo utilizando el abordaje de 5 puertas. No se observó invasión extrapancreática del tumor. Para preservar el flujo de entrada esplénico, la parte distal de la arteria esplénica se dividió en el sitio proximal de la raíz de la arteria gastroepiploica izquierda. La operación se consideró completa después de confirmar la ausencia de cambios en el tono de color del bazo. La operación duró 300 minutos y la pérdida de sangre estimada fue de 5 ml. El curso postoperatorio fue sin incidentes y el paciente fue dado de alta de nuestro hospital el día 18 postoperatorio.
+Macroscópicamente, el tumor era una masa redonda, bien definida y sólida, sin componentes quísticos, que medía 15 mm (Fig. a, flecha). Microscópicamente, aparecía como una lesión bien definida con un intersticio fibroso grueso (Fig. b, flecha), cubierto por una membrana (Fig. b, punta de flecha), y compuesto por células epiteliales con vesículas claras que formaban microcistales (Fig. c). Las células epiteliales eran positivas para tinción con ácido peryódico de Schiff (PAS) (Fig. d) antes del tratamiento con diastasa y negativas para tinción con PAS después del tratamiento (Fig. e); el tumor se diagnosticó patológicamente como SCA microcística basada en la clasificación de la Organización Mundial de la Salud (OMS).

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+Un hombre de 64 años fue derivado a nuestro departamento por derrame pleural recurrente derecho. Una tomografía computarizada mostró una pleura parietal derecha engrosada con un derrame pleural mínimo, pero sin nódulos pulmonares o linfadenopatías o metástasis a distancia. Debido a la citología negativa de la malignidad, el paciente se sometió a una biopsia pleural toracoscópica en diciembre de 2004 que mostró un mesotelioma pleural epitelioide monofásico, seguido de pleurodesis con talco al final del procedimiento.
+Tres semanas después, la paciente se sometió a una neumonectomía extrapleural derecha con cobertura del muñón bronquial con un colgajo de tejido tímico. El examen patológico confirmó un mesotelioma pleural epitelial monofásico, con infiltración de grasa pulmonar y pericárdica, pero sin invasión del diafragma o pericardio (pT3 N0 M0). El período postoperatorio transcurrió sin incidentes.
+Diez meses después, el paciente se quejó de fiebre y tos. El diagnóstico de la fístula bronco-pleural se hizo inmediatamente después de la primera aparición de tos y fiebre por broncoscopia que mostró claramente una fístula de 2 mm en el lado mediastinal del muñón, confirmado por el paso de azul de metileno desde el bronquio al tubo torácico. El rápido drenaje de fluidos y la terapia antibiótica nos permitió curar la infección del espacio pleural evitando la formación de empiema. Después del drenaje del tubo torácico, el intento de cerrar la fístula de forma conservadora utilizando pegamento biológico no tuvo éxito. Así que decidimos usar un stent Y Dumon modificado (Tracheobronxane Y; Novatech SA, La Ciotat Cedex Francia) para excluir el muñón derecho. El brazo derecho de la Y se acortó y el extremo abierto se cerró con un material de silicona del que se fabricó el stent, y luego se insertó en el árbol traqueobronquial a través de un broncoscopio rígido. La parte traqueal tenía 18 mm de ancho y 4 cm de largo, mientras que el brazo bronquial izquierdo tenía 16 mm de ancho y 2 cm de largo. Bajo broncoscopia rígida, primero introdujimos el pegamento biológico (CoSeal, Baxter Healthcare Corporation, Fremont, CA – EE. UU.) en todo el muñón bronquial que tenía 1 cm de largo, seguido por la inserción del stent Y Dumon modificado (Fig. –).
+Los cultivos negativos del fluido pleural nos permitieron retirar el drenaje torácico y dar de alta al paciente el día 3 postoperatorio. El paciente no presentó eventos (no se verificó ningún empiema o neumonitis) hasta que falleció 4 meses después por embolia pulmonar. El examen post mortem mostró un trombo pulmonar masivo en la arteria pulmonar principal izquierda, lo que explica la insuficiencia respiratoria repentina y la muerte en el hogar, y una recaída inicial de mesotelioma en la parte posterior de la pared torácica, sin signos de infecciones.

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+Esta niña de 16 años fue ingresada en la unidad de cuidados intensivos pediátricos con una grave crisis distónica que había comenzado tras una extracción dental bajo anestesia general. Presentaba un retraso en el desarrollo desde la infancia. Las convulsiones comenzaron en los primeros meses de vida y también desarrolló episodios de movimientos distónicos de brazos y piernas de intensidad variable que más tarde afectaron también al tronco. Inicialmente, se le diagnosticó parálisis cerebral. Nunca aprendió a hablar, pero desarrolló comprensión del lenguaje y más tarde pudo comunicarse con un dispositivo parlante. No podía caminar de forma independiente y se movilizaba en silla de ruedas y andador. Otros síntomas incluían hipersalivación y múltiples contracturas y luxaciones de sus extremidades que precisaron corrección quirúrgica.
+A lo largo de los años, tuvo varios episodios de tormenta distónica, ocasionalmente asociada con rabdomiolisis y deterioro renal, que se manejaron de manera conservadora. El análisis genético reveló una variante heterocigótica de novo en el gen GNAO1 (c.626G > T; p. (Arg209Leu)). La resonancia magnética de su cerebro no mostró nada de particular (Fig. a).
+Después de su ingreso en la UCI a los 16 años, se inició el tratamiento con infusiones de clonidina, midazolam y morfina. Después de ello, se administraron infusiones continuas de hidromorfona (6 µg/kg/h) y clonidina (1,2 µg/kg/h), que produjeron poca mejora de la tormenta distónica. El tratamiento adicional con clobazam, tetrabenazina y gabapentina fue ineficaz.
+Posteriormente, se desarrollaron hipercalemia (6.9 mmol/l) y rabdomiolisis (creatina quinasa > 100.00 U/l). La sedación con hidrato de cloral produjo una mejora de la tormenta distónica; no obstante, al reducir la medicación, la tormenta distónica volvió a aparecer en un período de 3 semanas. A continuación, su estado se complicó aún más con el desarrollo de colitis aguda y neumatosis hepatis.
+Dada su condición deteriorada, se programó una cirugía DBS de emergencia bajo anestesia general. Se implantaron bilateralmente electrodos DBS cuatripolares (Vercise Cartesia Directional, Boston Scientific) en el globo pálido interno lateral posteroventral con guía estereotáctica por TAC, complementada con imágenes de resonancia magnética preoperatorias y registro de microelectrodos, como se describe en detalle en otra parte [,].
+Posteriormente, los electrodos se conectaron a un generador de impulsos implantable (Vercise PC, Boston Scientific). La imagen de TC estereotáctica postoperatoria demostró la colocación apropiada de los electrodos en el objetivo bilateralmente (Fig. b). La estimulación pallidal se inició directamente después de la finalización de la cirugía con los siguientes ajustes: amplitud 2 mA, frecuencia 130 Hz, y montaje de electrodos monopolares triples en ambos lados.
+Los movimientos distónicos mejoraron rápidamente tras la retirada de la anestesia general. El segundo día tras la implantación de los electrodos, se pudo reducir la medicación con midazolam, clonidina e hidromorfona, que se interrumpió por completo en los días siguientes. La amplitud de la estimulación se incrementó en paralelo a 2,9 mA. La rabdomiolisis cesó y la colitis remitió. El paciente fue dado de alta del hospital 17 días después de la cirugía DBS.
+Al cabo de tres meses de seguimiento, se observó una mejora sostenida y notable. No se produjeron nuevos episodios de tormenta distónica. La paciente pudo volver a participar en las actividades diarias. Vivía en su casa con sus padres, que estaban muy satisfechos con el resultado. Al cabo de dos años de seguimiento, se encontraba en una condición estable.

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+Una mujer de 50 años sin factores de riesgo de arteriopatía coronaria había sufrido dolor torácico, disnea y tumefacción cervical paroxística independientemente del estrés emocional durante ∼15 años (). Dado que los ataques a menudo se desarrollaban después de las comidas, especialmente con el estómago lleno, no comía demasiado. A la edad de 44 años, fue admitida en el departamento de urgencias por primera vez debido a un edema pulmonar agudo tras los ataques antes mencionados. La cateterización cardiaca urgente no mostró una estenosis coronaria significativa y un globo LV apical típico (), y finalmente se le diagnosticó TTS. Más tarde, a la edad de 45 y 49 años, desarrolló el mismo trastorno clínico. Es interesante destacar que la anormalidad del movimiento de la pared LV se localizó en la región basal en la segunda admisión () y difusamente en la última vez (no hay imágenes disponibles). Además, durante la segunda admisión, se realizó una prueba de provocación con ACh para el espasmo coronario con resultados negativos. Aunque la asincronía LV desapareció espontáneamente en cada hospitalización, con frecuencia había sufrido los mismos ataques después de las comidas y fue derivada a nuestro hospital para una investigación más a fondo. No tomó ninguna medicación oral durante los episodios de TTS. Al ingreso, no tenía síntomas subjetivos u objetivos en el electrocardiograma (ECG) o exámenes ecocardiográficos. Sin embargo, la ecografía abdominal para fines de detección detectó una masa suprarrenal derecha de 35 mm × 35 mm y la gammagrafía mostró una alta captación de M-iodobencilguanidina en el tumor (). Además, los niveles de catecolamina urinaria (especialmente normetaneprina) estaban marcadamente elevados (). Dado que se sospechaba que el feocromocitoma era altamente de estos datos, prestamos atención a no realizar ningún estudio de contraste que pudiera causar una crisis suprarrenal. Este tumor se extirpó quirúrgicamente con urgencia y el diagnóstico histológico de feocromocitoma secretor de norepinefrina () se realizó 10 días después de la operación, cuando los niveles de catecolamina urinaria se normalizaron (), realizamos una cateterización cardiaca y una provocación con ACh. Como se muestra en (), la administración intracoronaria de ACh (20, 50 y 100 μg) en la arteria coronaria izquierda (LCA) y la administración de ACh (25 y 50 μg) en la arteria coronaria derecha indujeron espasmos coronarios epicardial acompañados de dolor torácico e isquemia ECG. El dolor torácico, la isquemia ECG y la producción de lactato miocárdico ya se habían observado en el momento de la administración de 20 μg de ACh en la LCA antes de la aparición de espasmos coronarios epicardial a 100 μg, lo que indica que el espasmo microvascular (MVS) precedió al espasmo coronario epicardial. Por lo tanto, diagnosticamos que tenía espasmos coronarios epicardial y MVS, e iniciamos una terapia con un antagonista del calcio (benidipina 8 mg/día). Después de la descarga de nuestro hospital, no experimentó ningún episodio de ataques posprandiales y sus niveles de catecolamina urinaria permanecieron bajos, lo que indica que estaba libre de picos de catecolamina por feocromocitoma (). Nuevamente se sometió a una provocación de ACh programada 18 meses después de la operación. El antagonista del calcio se interrumpió 72 h antes de la provocación de ACh. Es interesante destacar que el espasmo coronario epicardial ya no se indujo, mientras que el MVS persistió ().