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data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1004_es.txt

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+Un paciente de Gaza de 47 años de edad fue derivado a nuestro hospital debido a debilidad corporal, disfagia y disartria que habían durado 14 días.
+Su estado de salud era el habitual hasta dos semanas antes de su ingreso, cuando empezó a quejarse de debilidad muscular proximal que iba en aumento, además de fatiga, dificultad para hablar y episodios de atragantamiento, principalmente desencadenados por líquidos.
+En el hospital de Gaza, los médicos realizaron una resonancia magnética del cerebro y de toda la columna vertebral, que no mostró anormalidades. Además, se hizo una punción lumbar con resultados normales.
+Su caso fue derivado a nuestro hospital debido al deterioro progresivo de sus síntomas, ya que su debilidad era tan grave que casi se convirtió en tetrapléjico.
+Se introdujo un tubo NG debido a su grave disfagia y se le volvió a evaluar con un examen físico exhaustivo que mostró: dificultad respiratoria leve con una frecuencia respiratoria de 19 respiraciones/min, vitíligo en todo el cuerpo, reflejo nauseoso débil y habla nasal. La debilidad de las extremidades inferiores fue de 1/5 bilateralmente y la debilidad de las extremidades superiores fue de 2/5 con sensación intacta e hiporeflexia.
+Se realizaron también una electromiografía (EMG) y estudios de conducción nerviosa, que mostraron una disminución del potencial de acción muscular, lo que hizo sospechar la presencia de miastenia gravis. Por ello, se realizó un análisis de anticuerpos antirreceptor de Ach en suero, con resultados positivos que confirmaron la sospecha.
+Durante el tiempo de hospitalización y evaluación de los pacientes, se descubrió que sus niveles de cortisol en ayunas y de TSH eran bajos (TSH 0.35 mU/L), mientras que los niveles de T3 y T4 eran altos.
+Dado que se encontraron tres enfermedades autoinmunes en el paciente, se consideró el síndrome poliglandular autoinmune.
+Se realizaron seis sesiones de plasmaféresis. También se le recetaron prednisolona, piridostigmina, azatioprina, vitamina D y tiroxina.
+Luego de comenzar su tratamiento, la fuerza muscular del paciente empezó a mejorar (después de la tercera sesión de plasmaféresis pudimos notar la mejora).
+Además, se recomendó fisioterapia y, después de seis sesiones, pudo volver a caminar solo, se le retiró el tubo NG y se le inició la alimentación oral con una dieta semisólida.
+Fue dado de alta tiempo después, luego de haber respondido bien al tratamiento y con un buen pronóstico.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1031_es.txt

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+Un hombre de 45 años de Katmandú, Nepal, de sexo masculino, empleado de oficina de profesión, se presentó con quejas de dolencias y dolores generalizados en todo el cuerpo durante una semana y dolencias en el pecho durante dos días. El dolor en el pecho se localizaba en la región infraescapular e infraclavicular derecha, de inicio gradual y punzante, que empeoraba con la inspiración profunda. También se quejó de tos seca asociada con falta de aire durante dos días, que empeoraba con el esfuerzo. No tenía antecedentes de fiebre, rinorrea u odinofagia o antecedentes similares en su familia o colegas. Tenía antecedentes de diabetes mellitus tipo 2 e hipertensión durante cinco años. No tenía antecedentes de cirugía o traumatismo. Se le diagnosticó un caso de otitis media serosa bilateral 20 días antes de esta presentación, para lo que se le insertó un tubo de timpanostomía bilateral en otro hospital. Sin embargo, no tenía antecedentes de sinusitis recurrente, deformidad nasal, hemoptisis, mononeuritis, orina espumosa o sanguinolenta, erupción cutánea, ojos rojos, dolor articular, fenómeno de Raynaud, alopecia, fotosensibilidad, úlceras orales o genitales. Sus medicamentos actuales incluían metformina-glimepirida (1 g/2 mg) dos veces al día, amlodipina-losartán (5/50) una vez al día y atorvastatina 10 mg una vez al día. Era un bebedor social y no fumador. No tenía enfermedad significativa en la familia. El examen físico mostró taquicardia a 120 lpm, presión arterial 130/90 mm Hg y frecuencia respiratoria de 20 por minuto con saturación de oxígeno del 90% en aire ambiente. El examen de cabeza, oídos, ojos, nariz y garganta (HEENT) no mostró nada de particular. El examen del pecho reveló disminución de los sonidos respiratorios en las regiones infraescapular e infraclavicular derecha. El examen cardiovascular reveló un roce de fricción pericárdico con sonidos cardíacos normales. Los exámenes abdominal, musculoesquelético, del sistema nervioso y de la piel no mostraron nada de particular.
+Sus primeras investigaciones de laboratorio mostraron anemia leve con leucocitosis neutrofílica (Tabla). Sus hisopos nasales para COVID-19 e influenza fueron negativos. La radiografía de tórax mostró un hemidiafragma derecho elevado con aplanamiento de los ángulos costofrénicos bilaterales (Fig. ). La ecocardiografía transtorácica demostró un derrame pericárdico mínimo con función sistólica normal del ventrículo izquierdo y derecho. El paciente fue admitido con el diagnóstico de trabajo de pleuritis del lado derecho con pericarditis. El paciente fue tratado con medidas de apoyo junto con antibióticos empíricos en la línea de pleuro-pericarditis. Se realizaron más investigaciones, incluida una ecografía del tórax que mostró una excursión diafragmática significativamente reducida en el lado derecho. La tomografía computarizada (TC) del tórax mostró un nódulo bien definido en el lóbulo superior izquierdo con derrame pleural y pericárdico bilateral (Fig. ). La prueba de la función pulmonar (PFT) mostró una capacidad vital forzada significativamente mejorada en posición sentada en comparación con la posición supina (Tabla). Debido a la afectación multisistémica en forma de otitis media bilateral, parálisis del nervio frénico, pleuropericarditis, nódulo pulmonar, leucocitosis neutrofílica, elevación de los marcadores inflamatorios, se sospechó fuertemente la presencia de GPA. Se envió una muestra de antiproteasa-3 (PR-3) que resultó fuertemente positiva (Tabla). Se realizó un diagnóstico final de GPA y se inició al paciente con un pulso intravenoso de metilprednisolona de un gramo diario durante tres días. También se le administró la primera dosis intravenosa de rituximab a 375 mg/m2, que estaba planificada para un total de 4 semanas con prednisolona 60 mg. Con el tratamiento anterior, sus síntomas y marcadores de laboratorio comenzaron a mejorar. Fue dado de alta siete días después con el diagnóstico final de GPA. Hasta el momento de escribir este informe, ya había completado 4 dosis de rituximab y no tuvo más episodios de tos, dolor torácico, dificultad respiratoria y dolor corporal. Sus parámetros de laboratorio, incluida la proteína C reactiva (CRP), se normalizaron. Sin embargo, su radiografía de tórax repetida mostró elevación persistente del hemidiafragma derecho.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1044_es.txt

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+Una mujer de 24 años (gravida 0 para 0) sin experiencia en relaciones sexuales fue derivada a nuestro departamento de ginecología con quejas de menorragia y flujo vaginal. El examen físico reveló múltiples máculas hiperpigmentadas en los labios, la mucosa bucal, las yemas de los dedos y los dedos de los pies (Fig. ). Se le diagnosticó anemia leve a los 10 años de edad; el examen genético para talasemia no reveló anormalidades. A los 15 años, se le realizó una laparotomía para tratar una «obstrucción intestinal». Desde los 21 años, ha tenido un período menstrual prolongado (50-60 días) e hipermenorrea, acompañada de un flujo vaginal limpio y sin olor. El examen en EE. UU. mostró un cuello uterino agrandado con lesiones multicísticas, la más grande de 1.9 cm × 3.4 cm × 2.2 cm. La paciente ha tenido hemorragias uterinas anormales ocasionales y fue derivada a varias instituciones médicas para tratar el sangrado uterino anormal. A los 23 años de edad, se le realizó una endoscopia gastrointestinal, que reveló una gastritis crónica no atrófica y múltiples pólipos en el estómago, el duodeno y el recto. El diagnóstico patológico de la muestra de pólipo resecado del intestino medio reveló una inflamación activa crónica que involucraba la mucosa superficial (Fig. ). Durante este período, el examen de imágenes médicas reveló una masa cervical en crecimiento. Los marcadores tumorales ginecológicos séricos, que incluyen alfa-fetoproteína (AFP), antígeno carcinoembrionario (CEA), antígeno del cáncer (CA) 199 (CA199), CA153 y CA125, estaban dentro de los niveles normales. Los resultados de la prueba de detección del virus del papiloma humano para las secreciones cervicales fueron negativos. El padre y los hermanos menores de la paciente tenían máculas mucocutáneas negras similares, y su abuelo murió de una hemorragia gastrointestinal. Excepto por su padre, a quien también se le diagnosticó leucodermia, la paciente y su familia negaron la presencia de otras enfermedades familiares.
+Tras el ingreso en el departamento de pacientes hospitalizados, el paciente se sometió a una resonancia magnética (RM) (Fig. ) y a una ecografía multimodal (Figs. y ). La ecografía transrectal mostró un cuello uterino agrandado en forma de barril (6,4 cm x 5,7 cm x 6,0 cm) que contenía lesiones multiloculares de varios tamaños que comprendían unos pocos componentes sólidos. El cuello uterino presentaba lesiones que ocupaban casi todo el cuello uterino, con el borde superior alcanzando el orificio cervical interno y el borde inferior 0,7 cm por encima del orificio cervical externo. No se encontraron ecos serosos cervicales. Se encontraron algunos componentes sólidos en los septos entre los quistes adyacentes, que en conjunto medían 4,0 cm x 3,0 cm x 3,3 cm; los ecos serosos y los septos presentaban señales de flujo sanguíneo rico en forma de panal con un índice de resistencia arterial de 0,57. La capa serosa cervical presentaba una separación de 0,4 cm, lo que hacía que la línea de la mucosa cervical fuera invisible. No se observaron ecos serosos anormales en el fornix vaginal anterior o posterior ni en el endometrio y el miometrio del útero. No se observaron lesiones que ocuparan espacio en el parametrio uterino. Se encontró un quiste anecoico, de 3,4 cm x 2,3 cm x 2,8 cm, en el ovario izquierdo. El quiste ovárico tenía una pared delgada y estaba rodeado por unas pocas señales de flujo sanguíneo en forma de panal, que eran ligeramente más sólidas. No se observaron lesiones en los anexos derechos. La vista tridimensional reconstruida que utiliza 3D realisticVue (W10 EV3-10B, Samsung Medical, Seúl, Corea del Sur) mostró lesiones multiloculares que se asemejan al “patrón cósmico” en el examen de MRI, que casi ocupaban todo el cuello uterino []; la ecografía Doppler de potencia tridimensional reveló un aumento del suministro de sangre con ramificaciones irregulares, partes de las cuales se multiplicaron y formaron patrones similares a grumos. La ecografía tomográfica tridimensional del flujo sanguíneo de la lesión cervical indicó que su suministro de sangre se ubicaba en los septos interquísticos y los componentes sólidos. Los histogramas de flujo sanguíneo revelaron los siguientes resultados: índice de vascularización, 4,567; índice de flujo, 35,374; índice de vascularización-flujo (VFI), 1,615. Al utilizar el software VOCAL (Voluson TM E10 BT19, General Electric Company, Boston, Massachusetts, Estados Unidos), el volumen de la masa medida fue de 80,65 cm.3 La ecografía de contraste mejorado (CEUS) (PHILIPS EPIQ7, Philips Healthcare, Seattle, WA, Estados Unidos) que utiliza SonoVue intravenoso (Bracco, Milán, Italia) reveló que los componentes sólidos de los ecos mixtos cervicales comenzaron a desarrollarse a los 7 s y alcanzaron su punto máximo a los 22,14 s, que gradualmente se desvaneció y presentó un ligero aumento de la señal en la etapa final, exhibiendo un patrón de “rápido y lento” de la curva de tiempo-intensidad. La CEUS también mostró un tipo de curva de lavado/lavado de la densidad de la densidad aleatoria con una pendiente de lavado de 1,62 dB/s, intensidad máxima de 19,03 dB, tiempo desde el pico hasta la mitad de 39,67 s, y tiempo de tránsito medio de 26,63 s. La capa serosa cervical mostró ecos continuos de la señal, que no aumentaron simultáneamente con los componentes sólidos de las masas cervicales. La MRI reveló un cuello uterino agrandado con espacio ocupante multilocular de varios tamaños que involucraban a toda la capa muscular.
+Posteriormente, una biopsia histeroscópica reveló múltiples neoplasias similares a pólipos en la cavidad uterina y lesiones multiloculares en el cuello uterino (Fig.
+En base a la evidencia mencionada, se le diagnosticó al paciente PJS y se le recomendó someterse a exploración laparoscópica y cervicectomía de acuerdo con las directrices clínicas [,]. Se extirparon las partes de la parte inferior del útero, cuello uterino y quiste ovárico penetradas por la lesión y se sometieron a exámenes patológicos, que revelaron que el cuello uterino y la parte inferior del útero estaban invadidos por lesiones glandulares (Figs. y). La inmunohistoquímica reveló positividad para el anticuerpo policlonal contra la mucina 6 (MUC6). También se documentaron metaplasia gástrica simple (SGM) y LEGH en el cuello uterino, lo que sugiere la presencia de epitelio glandular de tipo gástrico. La tinción con reactivo Alcian blue/Periodic acid Schiff (AB/PAS) reveló la presencia de moco neutro en las células de tipo gástrico.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_104_es.txt

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+Una mujer caucásica de 41 años fue admitida en el hospital con un mes de historia de astenia, anorexia, fiebre, dolor abdominal, exceso postprandial temprano y diarrea. Tenía antecedentes de un exantema maculo-papular pruriginoso migratorio intermitente y episodios leves de enrojecimiento que nunca habían sido investigados, hipotiroidismo, trastorno de ansiedad e inestabilidad emocional, y había fumado 20 cigarrillos al día desde los 13 años. No tenía antecedentes de alergias u otras patologías.
+Cuando se la observó por primera vez en el hospital, tenía fiebre, una mancha oscura en la lengua, una erupción cutánea maculo-papular eritematosa de color marrón, ligeramente pruriginosa, predominantemente en los miembros superiores, hepatomegalia (el lóbulo izquierdo del hígado estaba agrandado y extendido hasta la región epigástrica y el lóbulo derecho estaba cuatro dedos por debajo del margen costal derecho en la línea medioclavicular) y esplenomegalia (5 dedos por debajo del margen costal izquierdo). No había linfadenopatía periférica.
+El recuento sanguíneo periférico reveló pancitopenia: hemoglobina (Hg) 11.0 g/dl (rango normal 12.0–15.0), plaquetas 16 × 109/L (rango normal 150–400), y glóbulos blancos (GB) 4.25 × 109/L (rango normal 4.0–11.0) con 7.0% de neutrófilos (0.3 × 109/L) (rango normal 2.0–7.5), 6% de blastos (BC), y 20% de células con gránulos citoplasmáticos metacromáticos que fueron inicialmente clasificados como basófilos por morfología (), pero cuyo estudio inmunofenotípico subsecuentemente reveló que eran un MC inmaduro anormal.
+La bioquímica sérica mostró lactato deshidrogenasa elevada (369 U/L, rango normal 135-214 U/L) y pruebas hepáticas anormales con un patrón colestático: bilirrubina total 1.2 mg/dl (rango normal: 0.2-1.0), bilirrubina directa 1.1 mg/dl (rango normal: 0.0-0.2), bilirrubina indirecta 1.14 mg/dl (rango normal: 0.0-1.0), alanina transaminasa 90 U/L (rango normal: 10-30), aspartato transaminasa 36 U/L (rango normal: 10-30), fosfatasa alcalina 731 U/L (rango normal: 32-104), y gamma-glutamil transferasa 638 U/L (rango normal: 6-39). También hubo hipoalbuminemia (albúmina sérica 32 g/L, rango normal: 35-50) e hipogammaglobulinemia (IgG sérica 522 mg/dl, rango normal: 793-1590; IgA 127 mg/dl, rango normal: 114-457; IgM 170 mg/dl, rango normal: 29-226). Los niveles séricos de triptasa fueron marcadamente elevados (184 μg/L, rango normal < 13 μg/L). Los niveles séricos de calcio y fosfato fueron normales, al igual que las pruebas de función renal. Las pruebas de coagulación, incluido el tiempo de protrombina, el tiempo de tromboplastina parcial activada y los niveles de fibrinógeno, estuvieron dentro del rango normal. Las pruebas serológicas para los virus de hepatitis B y C y el virus de inmunodeficiencia humana tipo 1 y 2 fueron negativas.
+Los frotis de médula ósea mostraron un 24% de BC positivo a mieloperoxidasa (MPO), un 17% de promielocitos, un 4% de mielocitos, un 3% de metamielocitos + neutrófilos (AML-M2 por citomorfología), un 30% de linaje eritroide y un 16% de metamielocitos + neutrófilos (MC) positivos a azul de toluidina aberrantes (). Estas células tenían características morfológicas variables, desde promielocitos atípicos de tipo I y II hasta metamielocitos metacromáticos (MPC) que también expresaban CD123, HLA-DR (alto), CD13, CD33, CD65 (bajo), y CD25 (bajo, en parte de las células), pero carecían de CD10, CD15, CD16, CD2, CD30, y Fc\E\RI/IgE; un 5% de CD45+ (bajo), CD117+, CD34− precursores de células mieloides (MPC) que también eran positivos para CD123 (alto), CD13, CD33, CD65 (bajo), CD25, CD30, Fc\E\RI/IgE, y HLA-DR (alto), y que carecían de CD10, CD15, CD16, y CD2; un 34% de promielocitos con un fenotipo aberrante (CD45+, CD34−, CD117+, CD13+ bajo, CD33+, CD65+; CD15+, MPO+, y CD2, CD10, CD11b, CD16, CD25, CD30, Fc\E\RI/IgE, y HLA-DR negativo); un bloqueo de la maduración a nivel de los promielocitos, como se reveló por un patrón de maduración aberrante de CD11b/CD13/CD16, con <1% de neutrófilos maduros CD16+CD10+; y un 13% de CD45+ anormal, CD34−, CD117+ alto MC con un inmunofenotipo relativamente inmaduro (CD123+ alto, Fc\E\RI/IgE+ bajo, y HLA-DR+ alto), activado (CD63+, CD69+) y aberrante (CD2−, CD25+, y CD30+) (). La carboxipeptidasa citoplasmática y la CD203 de superficie también fueron positivas (datos no mostrados). Además, la FCM realizada en PB mostró un 3% de CD45+ bajo, CD117+, CD34+ MPC, y un 21% de CD45+ bajo, CD117+, CD34− MCP, que eran fenotípicamente similares a las correspondientes poblaciones de células de BM, al menos para los marcadores de superficie celular probados, pero no CD45+, CD34−, y CD117+ alto MC ().
+La biopsia de trepanación de la médula ósea reveló una médula hipercelular con proporciones aumentadas de células mieloides inmaduras MPO+ y células madre mesenquimales (MSC) fusiformes CD117+ morfológicamente atípicas que formaban agregados densos perivasculares y fibrosis de grado 2 (). No se realizó biopsia de piel.
+Los análisis citogenéticos de al menos 20 metafases de células de la médula ósea teñidas con Giemsa, obtenidas de cultivos no estimulados de 24 horas, revelaron un cariotipo 46,XX, sin anomalías numéricas o estructurales. Los estudios genéticos que utilizaron sondas para objetivos relevantes, entre ellos, t(15;17) PML-RARA, t(8;21) RUNX1-RUNX1T1, inv(16) CBFB-MYH11 y t(9,22) BCR-ABL, arrojaron resultados negativos. Las pruebas para detectar mutaciones en los genes FLT3 (FMS-like tyrosine kinase 3) y NPM-1 (Nucleophosmin-1) también fueron negativas. La mutación KIT en el codón 816 (D816V) (A7176T) se detectó en todas las poblaciones de células de la médula ósea clasificadas, excepto en las células T; las células de la médula ósea que albergaban la mutación KIT D816V incluían células MC, CD34+, CD34-HLA-DR-, CD34-HLA-DR+ y CD34-HLA-DR++.
+La tomografía computarizada abdominal y pélvica confirmó hepatomegalia (18,5 cm) y esplenomegalia leve (13 cm) con pequeños nódulos hipodensos (diámetro máximo 10 mm) y reveló adenopatías retroperitoneales que formaban un conglomerado que se extendía desde la curvatura menor del estómago y que involucraba los grandes vasos; la mayor adenopatía se encontraba en el ligamento hepático-duodenal y tenía 2,4 cm de diámetro mayor. También había una lámina de líquido peritoneal en la cavitación pélvica.
+La endoscopia digestiva reveló una ligera reducción de la distensibilidad del cuerpo gástrico, que presentaba una mucosa congestiva con focos de eritema, y el duodeno tenía una mucosa congestiva y micronodular. No se realizaron biopsias debido a la grave trombocitopenia. La radiografía del esqueleto no reveló lesiones osteolíticas. La radiografía del tórax no mostró evidencia de agrandamiento mediastinal, consolidaciones pulmonares o derrames pleurales.
+De acuerdo con los criterios de la OMS [,], y con las recomendaciones consensuadas de la UE/US-CGM y el ECNM [], se diagnosticó a la paciente un MCL asociado a LMA con cariotipo normal. Se inició de inmediato el tratamiento con corticosteroides orales (prednisolona, 60 mg/día durante una semana, reducida a 20 mg/día durante 1 mes, y luego se mantuvo a 20 mg/día) y cromoglicato disódico (cápsulas de 200 mg, 4 veces al día), y antihistamínicos H1 (cetirizina, 10 mg/día, por vía oral) y H2 (ranitidina, 150 mg dos veces al día, por vía oral), que mejoraron la sintomatología. Luego, recibió dos ciclos de cladribina (0,14 mg/kg/día, administrada en una infusión de 2 horas durante 5 días) con un mes de intervalo, y los niveles de triptasa en suero disminuyeron transitoriamente a 41 μg/L ().
+Un mes después, ella mantuvo síntomas constitucionales, hepatomegalia y pancitopenia, y desarrolló hemorragia cutánea y mucosa (erupción petequial, epistaxis y hemorragia oral espontánea), mialgia y dolor óseo. Para ese momento, los niveles de triptasa en suero habían aumentado a 123 μg/L () y el aspirado de médula ósea mostró 47.0% de mieloblastos, 8% de promielocitos y 7.0% de MC, estudios de FCM de médula ósea revelaron 3% de MPC (CD45+ bajo, CD34−, CD117+, FcεRI/IgE+ bajo, CD2−, y CD25+), 7% de MCP (CD45+ bajo, CD34−, CD117+, FcεRI/IgE+ bajo, CD2−, y CD25+), 46% de células granulocíticas inmaduras (casi detención completa de la maduración en la etapa de promielocitos) y 7% de CD45+, CD34−, CD117+ alto, CD2−, y CD25+), 41.0% de MCP (CD45+ bajo, CD34−, CD117+, FcεRI/IgE+ bajo, CD25+), 28 × 109/L de WBC, neutrófilos 4.0% (0.08 × 109/L), 41.0% de MCP (CD45+ bajo, CD34−, CD117+, FcεRI/IgE+ bajo, CD25+), 25% de CD45+, CD34−, CD117+ alto, CD2−, CD25+), 21% de CD45+, CD34−, CD117+ alto, CD2−, CD25+), 0.03% de MC fenotípicamente anormal (0.02% CD117+ CD34− CD2− CD25−/+ bajo, FcεRI/IgE+ MCP, y 0.01% CD117+ alto CD34−, CD2−, CD25+, FcεRI/IgE+ bajo MC). La terapia de consolidación realizada en los siguientes 2 meses consistió en dos cursos de altas dosis de AraC (2 g/m2, intravenoso).
+Como complicación del tratamiento, tuvo bartolinitis, tratada con piperacilina más tazobactam, y metronidazol; mucositis oral grado II controlada con tramadol; neutropenia febril con bacteremia por Escherichia coli tratada con piperacilina más tazobactam; neumonía sin insuficiencia respiratoria, que respondió a imipenem más vancomicina, y colitis pseudomembranosa por Clostridium difficile, tratada con metronidazol.
+Dos meses después del segundo curso de quimioterapia de consolidación, la paciente recibió un trasplante alogénico de HSCT isogrupal de su hermana (10/10 de coincidencia) (5,09 × 106/kg de células CD34+ no manipuladas, que suman un total de 322 × 106 células CD34+). El régimen de acondicionamiento de intensidad reducida incluyó fludarabina (30 mg/m2/día durante 5 días) y busulfan (4 mg/kg/día durante 2 días). Como complicación aguda, tuvo neutropenia febril que se trató con meropenem. El día 30 después del trasplante de HSCT, recuperó los recuentos hematológicos y no se observaron mieloblastos ni MC en la PB. Lamentablemente, el aspirado de BM fue hipocelular y los resultados de los estudios de BM no pudieron evaluarse. La ecografía abdominal reveló una hepatomegalia estable (17,5 cm), sin esplenomegalia ni adenopatías. Tres meses después del trasplante de HSCT, se documentó un quimera completo en neutrófilos, monocitos y linfocitos de PB y BM. Desarrolló una enfermedad crónica del injerto contra el huésped con manifestaciones cutáneas, que se controló con ciclosporina A y micofenolato de mofetilo. En el momento de este informe (24 meses después del diagnóstico, 15 meses después del trasplante de HSCT), mantiene niveles normales de triptasa en suero, una remisión hematológica completa y un quimera completo en PB ().

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1050_es.txt

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+Una mujer caucásica de 30 años, previamente sana, se presentó en su consultorio de atención primaria con síntomas de COVID-19. Desarrolló síntomas después de que su esposo regresó de un viaje internacional. Inicialmente tuvo síntomas de una infección del tracto respiratorio superior, incluida congestión nasal y tos. Tenía fatiga y falta de aire al caminar. Diez días después de sus síntomas iniciales, desarrolló una erupción urticarial en su abdomen, piernas y manos (Fig. ). La erupción fue transitoria y reapareció dos veces antes de desaparecer. La erupción solo duró horas en cada ocasión. La paciente no tiene antecedentes médicos y no toma medicamentos. No bebe alcohol, no fuma ni usa drogas. Está casada y vive en su casa con su esposo, trabaja como planificadora de bodas, no tiene hijos y nunca ha estado embarazada.
+También se quejó de hinchazón de la lengua el décimo día después de desarrollar COVID-19. La hinchazón desapareció por sí sola después de 1 hora, pero luego desarrolló lengua geográfica con la aparición de papilas de la lengua que estaban inflamadas y algunas papilas que estaban aplanadas (Fig.
+En la oficina, su presión arterial era de 117/71 mmHg, su frecuencia cardiaca de 90 latidos por minuto, su temperatura de 98,4 °F, su respiración de 14 latidos por minuto y su oxímetro de pulso de 100 % con aire ambiente. Tras un examen más exhaustivo, se observó que tenía una lengua de aspecto geográfico, con zonas desnudas de las papilas de la lengua de aspecto irregular. Su abdomen y extremidades no presentaban signos de erupción en el momento del examen clínico. Su examen neurológico mostró una fuerza motora y sensorial intacta, sonidos cardiacos normales y pulmones que se escuchaban bien al auscultar; el resto de su examen fue normal. Su recuento de glóbulos blancos era de 4100/μL (rango normal: 3800-11,000/μL), su hemoglobina era de 13.8 (rango normal: 13-17) g/dL y sus plaquetas eran de 248,000/μL (rango normal: 140,000-450,000/μL). El nivel de creatinina era de 0.79 (rango normal: 0.5-1.1) mg/dL, el nivel de aspartato transaminasa era de 18 (rango normal: 10-30) U/L y el nivel de alanina transaminasa era de 17 (rango normal: 16-29) U/L. Su nivel de vitamina B12 era de 468 [rango normal: 200-1100) pg/mL y su nivel de folato en suero era de 10.3 (rango normal: > 5.4) ng/mL.
+Se le diagnosticó lengua COVID y se le inició un enjuague bucal que contenía difenhidramina-lidocaína-aluminio-magnesio-simeticona-nystatina para hacer gárgaras y tragar por vía oral a una dosis de 5 ml cada 6 horas. Posteriormente, completó 30 días de enjuague bucal y logró una mejora del 90 % en la apariencia de la lengua geográfica. Durante los siguientes 6 meses, tuvo múltiples brotes de sensibilidad de la lengua y lesiones de la lengua visualmente activas aproximadamente cada 3 semanas, y se le recetó dexametasona 0.5 mg/5 ml para hacer gárgaras y escupir cuatro veces al día durante 10 días. Sin embargo, no logró la resolución completa de las lesiones de la lengua. Seis meses después de desarrollar la lengua COVID, se sometió a tres tratamientos de terapia de fotobiomodulación (PBMT) en la lengua con un intervalo de 24 horas entre cada sesión. En un seguimiento de 2 meses después de la PBMT, no tuvo más brotes y las lesiones de la lengua se estaban curando (Fig.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1052_es.txt

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+Un hombre afroamericano de 61 años con antecedentes de hipertensión y esquizofrenia se presentó en la sala de urgencias tras haber sufrido dos episodios de síncope.
+Reportó un historial de 3 meses de masa progresiva en el cuello. El examen físico reveló una temperatura de 37.7 grados, presión arterial de 130/87 mmHg, pulso de 92 bpm y frecuencia respiratoria de 17 bpm. Había una masa en el cuello del lado izquierdo extremadamente grande que se extendía hacia la axila izquierda y múltiples ganglios linfáticos cervicales palpables a la izquierda y a la derecha. Los pulmones estaban limpios a la auscultación y había un murmullo de eyección sistólica 2/6 que se escuchaba mejor en las bases. El abdomen era suave y no doloroso, sin organomegalia palpable. Había una masa no dolorosa, no móvil de 5x2 cm en el glúteo derecho, con ulceración central y también una masa esférica de 2x2 cm en la parte superior izquierda con una pequeña ulceración central. Había un edema de 2+ pitting en las extremidades inferiores bilateralmente. Había una hinchazón diferencial de la extremidad superior izquierda. El electrocardiograma mostró un ritmo sinusal normal, desviación del eje izquierdo, bajo voltaje e inversión leve de la onda T en V2-V4 ().
+La exploración inicial por TAC del abdomen y la pelvis mostró enfermedad metastásica difusa en la parte inferior del tórax, el abdomen y la pelvis, incluidos los tejidos blandos superficiales, el riñón izquierdo y el riñón derecho. Había adenopatía difusa confluente y una linfadenopatía inguinal derecha masiva, junto con una anasarca difusa pronunciada. Hay múltiples masas renales. Hay masas sólidas que surgen de la cara lateral del riñón izquierdo y que afectan al lóbulo superior, medio e inferior (). La masa del riñón izquierdo se describió como una lesión exofítica. Había una masa a lo largo de la cara anterior del corazón que medía aproximadamente 5 cm, pero que no se visualizó por completo. La exploración por TAC de la cabeza fue negativa.
+El ecocardiograma transtorácico reveló una gran masa de 4,8 cm x 3,0 cm que se extendía desde el vértice hasta la cavidad media del ventrículo derecho y que se adentraba en el tracto de salida del ventrículo derecho, justo por detrás de la válvula pulmonar (). Se observó una deformación de la pared libre del ventrículo derecho que sugería una invasión de la pared miocárdica y un crecimiento maligno. Se observó un leve agrandamiento del ventrículo derecho, con una función normal de los segmentos no implicados en la masa. El RA estaba levemente dilatado, sin que se observara masa, y no había evidencia de trombo en la IVC. Se observó un pequeño derrame pericárdico sin evidencia ecocardiográfica de taponamiento. Una TAC específica del tórax reveló un corazón levemente agrandado y un defecto de llenado en el ventrículo derecho de 6 cm que se extendía hasta el vértice y que era sospechoso de malignidad ().
+Una biopsia de núcleo de la masa superficial derecha del glúteo reveló un tumor organizado en nidos sólidos con abundante citoplasma eosinófilo, núcleo central y nucleolos conspicuos, con áreas de necrosis tumoral coagulativa y células tumorales individuales que mostraban atipia de alto grado con pleomorfismo ().
+En la inmunohistoquímica, las células tumorales expresaron pacitoceratina, PAX 8, vimentina y CD 10 (de forma débil). Las células tumorales fueron negativas para S 100, Melan-A y RCC. Se realizaron inmunotinciones para CD 117 y CK 7, pero no fueron interpretables debido a la depleción de tejido. La morfología y el perfil inmunohistoquímico favorecieron un carcinoma metastático poco diferenciado, probablemente de origen renal, con la posibilidad de un RCC no clasificado. Se consultó a oncología y sugirieron una neoplasia metastática difusa de origen renal primario con mal pronóstico. La oncología recomendó que el paciente siguiera en la clínica de cáncer ambulatoria. Debido a la extensión y la carga de la metástasis, el paciente y los miembros de la familia acordaron un tratamiento conservador y el paciente fue colocado en un hospicio y cuidados paliativos sin ningún tratamiento agresivo adicional. Fue dado de alta del hospital para ir a un hospicio y seguir el tratamiento con la clínica de cáncer, aunque no hay registros de que haya mantenido las citas y se perdió el seguimiento.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1056_es.txt

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+Se remitió a una mujer asiática de 23 años de edad, primigravida, a las 33 semanas de gestación por varios hallazgos anormales en la ecografía, entre ellos, una pequeña burbuja gástrica, talón varo y polihidramnios. En la primera visita, el peso estimado del feto era de 1627 g (−1,5 SD) y el índice de líquido amniótico era de 30,7 cm. El feto tenía macroglosia, talón varo y levocardia sin anomalías estructurales cardiacas. Los padres no tenían rasgos físicos y no informaron de antecedentes personales ni familiares. Las madres de los padres tampoco tenían antecedentes de abortos.
+El resultado del análisis de bandas G mediante amniocentesis realizada a las 32 semanas reveló un cromosoma marcador (Fig. a). Se realizó una hibridación fluorescente in situ (FISH) para examinar el origen del cromosoma utilizando sondas de pintura de cromosoma completo (WCP) y de la región organizadora del nucleolo (NOR). Tanto WCP5 (Fig. b) como NOR (Fig. c) fueron positivas; por lo tanto, se determinó que el cromosoma marcador derivaba del cromosoma 5 y de un cromosoma acrocéntrico. A partir de los resultados del análisis de bandas G, la región derivada del cromosoma 5 fue pter→p13, y el cariotipo fue diagnosticado como 47, XY, +mar. ish +mar(WCP5+), que incluía la región crítica del síndrome de duplicación 5p13. Se debería realizar una hibridación genómica comparativa de matrices para confirmar aún más el origen del cromosoma marcador, pero no se pudo obtener el consentimiento.
+Se realizó amnioinfusión tres veces durante el embarazo, a las 35, 38 y 39 semanas de gestación, por polihidramnios sintomáticos. A las 39 semanas y 5 días, se produjo el parto inducido de un varón de 2462 g de peso. Inmediatamente después del nacimiento, se observó una notable hipotonía y fue preciso aplicar cuidados respiratorios. Las puntuaciones de APGAR a 1 y 5 minutos después del nacimiento fueron de 1 y 7 puntos, respectivamente. Las características físicas del bebé incluían una cabeza de gran tamaño, nariz en forma de silla de montar, engrosamiento posterior del cuello, orejas bajas, macroglosia, hendidura del paladar blando, micrognatia y pie equinovaro en ambos pies. Después de examinar al bebé, se detectó una hipoplasia del cuerpo calloso, un defecto septal auricular e hipotiroidismo. El día 1 posnatal, se detectó una masa en la sombra del campo pulmonar inferior derecho a través de una radiografía de tórax (Fig. a). Se realizó una tomografía computarizada para confirmar la masa y se reveló un CDH bilateral (Fig. b). A los 5 meses posnatales, se logró controlar el deterioro de la función respiratoria debido a laringomalacia mediante una traqueotomía. A los 8 meses, se realizó cardioplastia y gastrostomía por deterioro de la función de deglución. Durante la operación, se detectó un defecto en el músculo del diafragma medio-ventral y se formó un saco membranoso en el tórax derecho. El hígado y la glándula suprarrenal derecha se herniaron al tórax derecho, lo que pudo haber causado la levocardia. Sin embargo, solo se detectó un defecto muscular medio sin herniación de órganos en el diafragma del lado izquierdo. La hipoplasia pulmonar bilateral fue leve y el saco herniario se cerró simultáneamente. A los 10 meses, el paciente fue dado de alta y trasladado a un hospital de cuidados. El paciente falleció de neumonía por aspiración e íleo paralítico a los 17 meses de edad.
+El cariotipo posnatal de sangre periférica fue el mismo que el del cariotipo prenatal. Se ofreció a los padres el examen de su cariotipo, en especial en lo que respecta a la presencia de translocaciones recíprocas equilibradas. Sin embargo, ellos rechazaron el examen de cariotipo.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1059_es.txt

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+Una mujer de 69 años desarrolló una caída repentina en el lado izquierdo de la cara mientras cenaba con su familia. Su hija notó que hablaba de forma entrecortada y alertó a los servicios médicos de urgencia de inmediato. El técnico de emergencias médicas que respondió a la llamada preanotó a la paciente para el servicio de accidentes cerebrovasculares y la admitió inmediatamente en la sala de urgencias. Su medicación habitual consistía únicamente en pantoprazol. Al ingresar en la sala de urgencias, la paciente estaba alerta pero ligeramente confusa. Un examen neurológico posterior reveló una hemiparesia del lado izquierdo y un trastorno del habla motor. Los nervios craneales restantes no se vieron afectados. No se detectaron disfunciones sensoriales o coordinativas. Los reflejos de estiramiento muscular no revelaron diferencias laterales, y los reflejos plantares eran normales (puntuación NIHSS: 4 puntos). El pelo rapado sobre la sien derecha reveló una herida reciente de 10 cm de largo que cicatrizaba bien. La paciente informó haber tenido una cirugía cerebral dos semanas antes, pero al ser interrogada negó haber sufrido un traumatismo, infección, enfermedad tumoral o hemorragia cerebral previos.
+La imagen de tomografía computarizada (TC) sin contraste reveló áreas de hipodensidad en la circulación de la arteria cerebral media (ACM) con patrón territorial (principalmente pre-rolándica, pero también rolándica, parietal e insular), hinchazón moderada y transformación hemorrágica de la porción anterior (ver Figura). Se observó un clip vascular en la proyección de la arteria cerebral media. No hubo signos de hemorragia subaracnoidea (HSA). La angiografía por TC no reveló estenosis de alto grado u oclusión de los vasos del flujo sanguíneo cerebral en el área de la arteria cerebral media derecha, aunque la presencia de un clip vascular redujo la fiabilidad de la evaluación. La ecografía dúplex cerebral/sonografía Doppler transcraneal (TCD) mostró, en contraste con el lado izquierdo, velocidades de flujo sanguíneo marcadamente aumentadas en la ACM derecha con valores medios de hasta 180 cm/s (Vmax de hasta 300 cm/s), mientras que el flujo sanguíneo en todas las demás arterias cerebrales no se vio afectado. Las velocidades aumentadas se pudieron rastrear a lo largo de todo el segmento M1 y en los segmentos M2 de la ACM derecha. En contraste con la angiografía transfemoral preoperativa (TFCA), el angiograma carotídeo interno derecho posterior mostró signos claros de vasospasmo a lo largo de los segmentos M1 y M2 de la ACM derecha (ver Figura). Sin embargo, no se encontró retraso del flujo sanguíneo cerebral ni hipoperfusión. Se descartó un estrechamiento de los vasos con estenosis consecutiva debido a un clip colocado de forma subóptima.
+La historia médica reciente del paciente incluía el tratamiento microquirúrgico de un aneurisma de la MCA derecha 12 días antes. El paciente nunca había experimentado episodios de cefaleas poco comunes o graves. Se encontró un aneurisma intracraneal no roto (UIA) por casualidad a través de una resonancia magnética que se le realizó después de que el paciente se quejó de un breve período de ligeros trastornos de la marcha. Para evitar una HSA y las complicaciones consecuentes, como los vasospasmos, el paciente optó por un tratamiento quirúrgico (ver la figura). El tratamiento endovascular no fue factible debido a la configuración del aneurisma. La revisión del informe quirúrgico y la carta de alta médica certificaron un curso perioperatorio sin incidentes. El clipado se realizó mediante un abordaje por orificio. Se realizó una craneotomía de 30 mm de diámetro sobre la fisura de Sylvian derecha. El aneurisma se diseccionó después de asegurar el control proximal del segmento distal M1 de la MCA derecha. No fue necesario el clipado temporal de la M1. Después de la colocación del clip, se confirmó un flujo apropiado en todos los segmentos distales mediante videoangiografía con verde de indocianina y micro-Doppler. La imagen postoperatoria no mostró signos de disminución del flujo sanguíneo cerebral. El paciente fue dado de alta siete días después de la cirugía sin déficits neurológicos. No se conocían otras enfermedades vasculares.
+Tras la admisión, se inició un tratamiento antitrombótico con ácido acetilsalicílico. De acuerdo con las directrices para el tratamiento de la hemorragia subaracnoidea y el vasoespasmo, se añadió nimodipina. La ecografía dúplex transcraneal realizada periódicamente mostró un aumento adicional de la velocidad del flujo sanguíneo en la MCA y sus ramas durante cuatro días antes de que se observara una disminución continua y la normalización de la velocidad del flujo. El tratamiento con nimodipina se continuó durante dos semanas más. En este tiempo, los síntomas desaparecieron por completo. La paciente se recuperó por completo, lo que es notable en un accidente cerebrovascular tan grave. Después de 11 días, la mujer fue dada de alta sin síntomas.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1061_es.txt

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+Una paciente de 57 años de edad, con un peso de 70 kg, se presentó en nuestro hospital con una masa en el cuello 5 años atrás. Se quejó de molestias en el cuello en 2014, pero no se le prescribió medicación. Se presentó nuevamente en mayo de 2015 debido a una tumefacción indolora de los ganglios linfáticos del cuello sin fiebre, para la que tampoco recibió tratamiento médico. Para el 5 de septiembre de 2015, los ganglios linfáticos bilaterales en el cuello habían crecido significativamente, y más ganglios linfáticos se vieron afectados. El 8 de septiembre de 2015, una tomografía computarizada (TC) mostró tumefacción de los ganglios linfáticos cervicales y supraclaviculares bilaterales, y el ganglio linfático más grande tenía 3,4 cm × 4,3 cm. También se encontraron múltiples ganglios linfáticos agrandados en el mediastino superior, y el más grande tenía aproximadamente 2,3 cm × 1,7 cm y ocupaba la tiroides. El 11 de septiembre de 2015, la imagen PET/CT mostró la participación de los ganglios linfáticos cervicales y supraclaviculares bilaterales y múltiples ganglios linfáticos agrandados en el mediastino superior (SUVmax: 9.05). Se sospechó cáncer de tiroides con metástasis cervical bilateral de ganglios linfáticos o linfoma, y se realizó una biopsia de ganglios linfáticos cervicales. Los hallazgos patológicos sugirieron linfoma de células B grandes rico en células T/histiocitos (). Los hallazgos inmunohistoquímicos detallados fueron los siguientes: CD20 (2+), PAX-5 (2+), ALK (−), BCL-6 (dispersión débil+), CD10 (−), CD2 (−), CD21 (−), CD3 (−), CD30 (1+), CD4 (−), CD5 (±), CD56 (±), Ki67 (+60%), PD-1 (−), TIA1 (−), CD15 (−), LCA (3+), S-100 (−), CD68 (±), CD1a (−), y CD35 (−). La biopsia fue negativa para ARN codificado por virus Epstein-Barr (EBER). Los tratamientos específicos se muestran en .
+La re-examinación por PET/CT mostró múltiples ganglios linfáticos pequeños y agrandados en la pared ilíaca lateral derecha y en la región inguinal derecha que estaban parcialmente fusionados en una masa, con un tamaño de aproximadamente 71 mm x 72 mm x 98 mm. El límite con el músculo oblicuo abdominal adyacente y la piel era poco claro, el músculo oblicuo abdominal adyacente estaba engrosado, la grasa circundante estaba turbia, y el metabolismo de la fluorodexo glucosa (FDG) estaba aumentado, con un SUVmax de 24.48. La masa muscular en la pared abdominal inferior derecha y el área subcutánea era una masa turbia con una pequeña exudación y se desinfectó y cubrió con apósitos estériles. Los niveles de las citoquinas IL-6 e IL-10 en la sangre parecieron aumentar ligeramente, 10.49 y 8.47 pg/ml, respectivamente, pero los otros factores eran normales. En la evaluación del día 14, el paciente se quejó de dolor nocturno en la masa, tenía una temperatura corporal de 36.6° y una temperatura de la piel de 38.0°, y los niveles de las citoquinas IL-6 e IL-10 habían aumentado de nuevo (24.92 y 8.66 pg/ml), pero los otros factores eran normales. A los 16 días después de la inyección, la ultrasonografía detectó una masa borrosa de escamas fusionadas (53 mm x 15 mm) con un eco interno heterogéneo ligeramente mejorado y abundante flujo sanguíneo interno y circundante en la región lumbar derecha y el área subcutánea del abdomen inferior derecho. Se sugirió un examen citológico, pero el paciente solicitó el alta. Su régimen de tratamiento ambulatorio fue ibrutinib 400 mg/d + venetoclax 200 mg/d, e informó un estado general estable. La imagen de PET/CT en agosto de 2019 mostró que el tejido muscular en la pared abdominal antero-inferior derecha se había vuelto más grueso, con una sombra de densidad ligeramente reducida, un límite poco claro y un aumento de la captación de radioactividad. El área transversal máxima de la sombra de captación de radioactividad fue de 34 mm x 11 mm (SUVmax: 9.5), lo que indica un aumento del metabolismo del tejido y una supuesta lesión maligna. Se observó una sombra radiopaca, floculenta y regional en las áreas subcutáneas de la pared abdominal antero-inferior derecha y la región inguinal derecha (valor CT: 27 Hu) con límites poco claros. La captación de radioactividad aumentó ligeramente (máximo SUV: 2.0), lo que sugiere un mayor nivel de metabolismo. Había un nódulo de tejido blando junto a la arteria ilíaca lateral derecha con un área transversal máxima de 20 mm x 8 mm (valor CT: 54 Hu), una captación de radioactividad ligeramente aumentada (SUVmax: 6.3), y un aumento del metabolismo, lo que sugiere lesiones de ganglios linfáticos malignos ().

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1073_es.txt

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+Se hizo una prueba de sangre oculta en heces a una mujer lituana de 81 años de edad durante un examen preventivo para detectar cáncer colorrectal. Los resultados de la prueba fueron positivos y se le realizó una colonoscopia. La colonoscopia reveló un tumor en su ciego. La tomografía computarizada (TC) abdominal y torácica no reveló metástasis. Luego se sometió a una cirugía electiva. Durante la operación, se encontró un tumor de 6x5 cm en su ciego. Su MD se encontró a 40 cm del ligamento hepatoduodenal []. Se realizó una hemicolectomía derecha para extirpar el MD de su asa del yeyuno. Después de la operación, se sometió a quimioterapia. No hubo complicaciones relacionadas con la cirugía. Los resultados histológicos mostraron un adenocarcinoma G3 poco diferenciado del ciego. En su intestino delgado se encontró una capa muscular de MD extirpado y tejido adiposo mesentérico, que era tejido pancreático morfológicamente. El análisis microscópico reveló tejido pancreático sin islotes de Langerhans (Figura ) en el intestino delgado y el tejido adiposo mesentérico. Además, en el tejido HP, se observó la dilatación de los conductos pancreáticos.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1075_es.txt

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+En agosto de 2019, una mujer de 64 años fue ingresada en el departamento de hematología de nuestro hospital con pancitopenia complicada por un dolor de cabeza.
+El paciente había sufrido pancitopenia recurrente durante medio año. El síntoma de dolor de cabeza había durado 4 días.
+La paciente presentó un historial de 3 meses de dolor lumbar y finalmente se le diagnosticó un plasmocitoma óseo solitario hace un año. Había recibido solo radioterapia, a una dosis de 45 Gy, 22 veces. Fue ingresada por primera vez en el hospital en febrero de 2019 debido a una pancitopenia persistente. El hemograma completo (HGC) inicial mostró un nivel de hemoglobina (HB) de 96 g/L, un recuento de glóbulos blancos (GB) de 2,5 × 109/L y un recuento de plaquetas (PLT) de 38 × 109/L. La electroforesis de inmunofijación mostró que el componente M era una cadena ligera kappa de IgG. En la aspiración de médula ósea (MO), se observaron 0,13% de células plasmáticas monoclonales mediante citometría de flujo (FCM). La biopsia reveló una médula hipoplásica sin megacariocitos. No se observaron lesiones óseas distintas de la lesión lumbar local primaria en una serie de exploraciones de rayos X. La paciente fue diagnosticada con SBP con una afectación ósea mínima, según los criterios diagnósticos para la discrasia de células plasmáticas, con mielosupresión concomitante. Se sometió a tratamiento con talidomida, factor estimulante de colonias de granulocitos (G-CSF) y trombopoyetina (TPO), transfusión de sangre y otros tratamientos de apoyo. La sangre periférica mejoró significativamente después de 3 meses de tratamiento y casi volvió a la normalidad.
+Al ingreso, el paciente estaba lúcido y su habla era confusa. La membrana mucosa de la piel de todo el cuerpo presentaba puntos de hemorragia dispersos. La actividad de las extremidades era normal y el examen del sistema nervioso no mostró anormalidades.
+La CBC reveló pancitopenia (HB 70 g/L, WBC 3.0 × 109/L, y PLT 38 × 109/L). Un frotis de sangre periférica mostró 16% de promielocitos anormales con protuberancias dendríticas (Figura). La prueba de función de la trombina mostró que los tiempos de protrombina y tromboplastina parcial se prolongaron, el fibrinógeno disminuyó y los dímeros D se elevaron a 4.5 μg/mL. Se realizó un examen de BM, seguido de análisis citogenéticos y moleculares utilizando especímenes de BM. El aspirado de BM mostró 90% de promielocitos anormales con gránulos grandes densos (Figura), que en inmunofenotipado de citometría de flujo expresaron CD13, CD33, CD117, CD56, CD81, y mieloperoxidasa; CD38 y CD34 parcialmente expresados; y CD15, CD11b, y CD16 HLA-DR ligeramente expresados (Figura). El análisis cromosómico utilizando una muestra de BM reveló un cariotipo de 46,XX,t(15;17)(q22;q21) en 20 células metafásicas examinadas (Figura). Los análisis de transcripción inversa-PCR (RT-PCR) confirmaron la presencia de reordenamiento del gen PML/RARα en forma de S. La mutación del gen FLT3-ITD se detectó mediante secuenciación de Sanger (Figura). No se detectaron células plasmáticas. Se observó un pico monoclonal de manera continua en el IFE sérico, que mostró gammapatía monoclonal de IgG y kappa.
+La paciente estaba casada y tenía dos hijas y un hijo. No se obtuvo información adicional sobre su familia.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_109_es.txt

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+Una bailarina profesional de 25 años se presentó en el departamento de medicina deportiva debido al aumento del dolor en la cresta ilíaca izquierda con irradiación a la pierna izquierda. Inicialmente notó el dolor después de un tratamiento quiropráctico 6 meses antes (ver cronología en archivo adicional). El resto del historial médico de la paciente no fue relevante. Después de que se estableció el diagnóstico clínico de síndrome lumbar, el médico deportivo le prescribió acupuntura y fisioterapia. Ninguna de las dos alivió el dolor. A continuación, apareció una hinchazón en la región de la cadera izquierda. La ecografía no mostró signos de artritis, pero levantó sospechas de una masa de tejido blando. La paciente fue derivada entonces al departamento de oncología para adultos.
+La resonancia magnética (MRI) de la pelvis reveló un gran tumor del hueso ilíaco izquierdo con infiltración de los músculos periósticos y del tejido blando. El hueso púbico izquierdo, el sacro y la articulación sacroilíaca estaban infiltrados (Fig. a). La gammagrafía esquelética no reveló más lesiones óseas (Fig. b), la tomografía computarizada (CT) del tórax y el abdomen excluyó la metástasis. Se realizó una biopsia, que dio como resultado el diagnóstico de OS, grado III del subtipo condroblástico. A pesar de la recomendación de quimioterapia, el paciente decidió realizar una cura de ayuno y perdió 6 kg de peso.
+Un par de semanas después se realizó otra resonancia magnética debido al aumento de un dolor intolerable, a pesar del tratamiento con opioides, inhibidores de cox-2, antiinflamatorios no esteroideos y coanalgesia. El tamaño del tumor se mantuvo estable. La paciente decidió entonces iniciar la quimioterapia de acuerdo con las recomendaciones del protocolo EURAMOS-1/COSS en el departamento de oncología pediátrica.
+Bajo quimioterapia, el dolor disminuyó en 2 meses y el tamaño del tumor se redujo sin efectos secundarios relevantes, excepto por las náuseas. Debido a su profesión como bailarina, la paciente se negó a someterse a una terapia local mediante cirugía o radiación y discontinuó la quimioterapia después de 4 meses. Discutimos con la paciente el muy pobre pronóstico de OS sin terapia local en detalle.
+Para nuestra sorpresa, no encontramos signos de recaída del tumor o metástasis en el año siguiente. Los estudios de imagen mostraron una masa tumoral residual estable en el hueso ilíaco izquierdo con una disminución adicional de la mejora del contraste y las partes de tejido blando (Fig. c).
+Desgraciadamente, 16 meses después de finalizar la quimioterapia, la paciente notó por primera vez un bulto en su mama izquierda. El examen clínico reveló ganglios linfáticos agrandados (2 cm) en la axila izquierda. La paciente rechazó la mamografía; la ecografía indicó un posible cáncer de mama. Un par de semanas después, se realizó una biopsia guiada por ultrasonido del bulto mamario, lo que dio como resultado el diagnóstico de carcinoma ductal invasivo (G2, B5b, ER/PR 0%, puntuación de HER2/neu 3, MIB-1 30%). Una vez más, la paciente rechazó la biopsia de los ganglios linfáticos. La resonancia magnética del tórax reveló un carcinoma destructivo de la mama izquierda completa sin signos de metástasis pulmonares (TNM: cT2, cN1, cM0). La gammagrafía ósea no mostró actividad del OS pélvico ni de otras lesiones óseas. La resonancia magnética de la cabeza descartó una metástasis parietal inicialmente sospechada con una captación de trazador ligeramente aumentada (Fig. d). La ecografía del abdomen mostró un nódulo hipoecogénico del hígado.
+Una vez más, la paciente rechazó cualquier tratamiento adicional. Dos meses después, fue admitida en el departamento de ginecología con severos dolores de cabeza y pérdida intermitente del campo visual. Los ginecólogos interpretaron los hallazgos como dolores de cabeza por migraña debido a la mejora espontánea del dolor y una resonancia magnética de la cabeza sin alteraciones. Un par de días después, se presentó en el departamento de urgencias con un deterioro repentino de su estado general, disnea y disminución de la saturación de oxígeno. Una tomografía computarizada de tórax y abdomen reveló consolidaciones pulmonares difusas, derrame pericárdico y varios nódulos hepáticos hipodensos consistentes con cáncer de mama diseminado en fase terminal. Tras un mayor deterioro, la paciente y su familia acordaron suspender los procedimientos invasivos y la paciente pronto falleció por insuficiencia respiratoria.
+Tras establecer el diagnóstico de cáncer de mama, realizamos pruebas genéticas para el síndrome de Li-Fraumeni y confirmamos el diagnóstico (mutación común de TP53: dominio de unión al ADN, c.733G > A, p.Gly254Ser, heterocigótico). La historia familiar de la paciente no presentaba nada destacable en cuanto a los criterios clásicos de Li-Fraumeni; el padre de la paciente falleció de un tumor pulmonar a una edad avanzada.
+Para dilucidar el curso muy poco habitual del OS sin signos de tumor vital, a pesar de la ausencia de terapia local y quimioterapia incompleta, realizamos una hibridación genómica comparativa (aCGH) del material tumoral de acuerdo con los protocolos de rutina (Fig.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1101_es.txt

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+En 2018, una mujer de 68 años fue derivada a nuestro hospital para una cirugía por una hernia inguinal derecha. La tomografía computarizada (TC) preoperatoria reveló una masa asintomática de 43 mm en el espacio presacro. Su historial médico incluía síndrome de Sjogren, acidosis tubular renal y enfermedad de Hashimoto. Aunque los detalles eran desconocidos, tenía alergia a los agentes de contraste intravasculares. Ninguno de su familia tenía un historial claro de cáncer. El examen hematológico no mostró elevaciones en los marcadores tumorales o inflamación. No se observó anormalidad en la endoscopia gastrointestinal superior e inferior. La TC reveló una masa de 43 mm con calcificación clara en el lado ventral de S3 (Fig. a). La resonancia magnética reveló una masa multilocular de 43 mm con lobulillos y tabiques bien definidos en el mismo sitio, que se observó como una señal ligeramente alta en las imágenes T1 y T2, una señal alta en las imágenes ponderadas por difusión y una señal baja en el mapa de coeficiente de difusión aparente. No se observó invasión sacral por el tumor en las imágenes (Fig. b, c). La tomografía por emisión de positrones/TC con 18F-fluorodeoxiglucosa mostró una fuerte acumulación con un valor máximo de captación estandarizada de 10.3 en el tumor (Fig. d). Por lo tanto, sospechamos un tumor maligno en el espacio presacro, como un schwannoma maligno, tumor maligno metastásico, tumor estromal extragastrointestinal, tumor fibroso solitario y transformación maligna de un teratoma o quiste de cola.
+Realizamos una cirugía laparoscópica para obtener un diagnóstico definitivo. Después de administrar anestesia general, el paciente se colocó en posición de litotomía y se sometió a una cirugía laparoscópica utilizando 5 puertos. Como en la cirugía rectal, se diseccionó el retroperitoneo caudalmente desde el promontrio utilizando un abordaje mediano, y se diseccionó el mesenterio rectal. Después de la movilización mesentérica, se observó una masa bien definida en el espacio pre-sacral (Fig. a). El recto se dividió completamente del tumor, y el recto y el útero se suspendieron para obtener un buen campo visual. El tumor se ubicó en el lado dorsal del nervio pre-hipogástrico y no mostró una comunicación clara con el nervio hipogástrico y el plexo nervioso pélvico. Los principales vasos de alimentación del tumor fueron la rama de la vena sacra mediana y algunas ramas de la arteria rectal superior. El tumor se enrolló utilizando gasa para evitar lesiones capsulares y luego se separó. El vaso sanguíneo entrante se selló cuidadosamente utilizando un bisturí de coagulación laparoscópico. El desprendimiento dorsal en contacto con la parte delantera del sacro, donde se esperaba sangrado, se realizó en último lugar (Fig. b). El tumor se resecó en bloque sin exposición (Fig. c). Aunque se observó una pequeña cantidad de sangrado en el sacro anterior, se logró la hemostasia mediante compresión y cauterización, utilizando gasas, un hemostato absorbible, un modo de coagulación y pulverización del electrocauterio y un coagulador de haz de argón. El tiempo de operación fue de 296 min, y el volumen de pérdida de sangre fue de 314 ml. El curso postoperatorio fue sin incidentes, y el paciente fue dado de alta el 7º día postoperatorio. El paciente se encuentra actualmente en seguimiento ambulatorio durante 1 año después de la cirugía, sin recurrencia.
+Los hallazgos macroscópicos de la muestra resecada estaban cubiertos con una cápsula fibrosa y presentaban una masa bien definida. La superficie cortada era un componente sólido gris-blanco, y se encontró un pequeño quiste en la periferia (Fig. a). Histopatológicamente, el tumor estaba compuesto por células relativamente uniformes con cromatina fina, con núcleos redondos u ovalados dispuestos en patrones de crecimiento sólido, trabecular o en roseta. En la inmunotinción, las células tumorales se probaron difusamente positivas para sinaptofisina y cluster de diferenciación-56, receptor de somatostatina subtipo 2a (SSTR2a) y polipéptido pancreático, y focalmente positivas para receptor de progesterona. No se observó positividad para cromogranina A, p53, receptor de estrógeno, gastrina, serotonina, somatostatina, CDX2 y TTF1. El índice de etiquetado Ki-67 (MIB-1) fue inferior al 2%. Por lo tanto, se le diagnosticó un NET (Grado 1). Los quistes encontrados en la periferia estaban revestidos con epitelio escamoso estratificado (Fig. c) y contenían material eosinofílico floculento con calcificación focal, que se consideró tejido necrótico. Se encontraron múltiples quistes pequeños dentro del componente sólido y revestidos con epitelio columnar (Fig. d). No se encontraron componentes distintos de los derivados del ectodermo en el tumor. La presencia de quistes revestidos por múltiples epitelios era coherente con las características de los quistes de cola, y se consideró que el NET se originó de los quistes de cola y reemplazó casi todos ellos.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1106_es.txt

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+Un hombre de 68 años fue derivado a nuestra institución con un diagnóstico de cáncer rectosigmoidal. La colonoscopia reveló un tumor tipo 2 en el colon rectosigmoidal (Fig. a). La hemiparesia derecha estaba presente como resultado de dos infartos cerebrales que habían ocurrido durante los 2 meses previos a su primer ingreso. Después de consultar con un neurólogo, consideramos que era necesario esperar varios meses antes de realizar una operación importante debido al riesgo de inducir otro infarto cerebral. Sin embargo, se esperaba que el cáncer avanzado creciera durante el período de espera. Por lo tanto, consideramos que era necesario administrar quimioterapia sistémica para suprimir el crecimiento del tumor. Inicialmente administramos cinco ciclos de quimioterapia preoperativa (mFOLFOX6). No se produjeron eventos cerebrales o eventos adversos graves durante la quimioterapia. La enfermedad estable, de acuerdo con los criterios de RESIST, se logró con la quimioterapia preoperativa. Se realizó una operación laparoscópica de Hartmann con disección de ganglios linfáticos D3 4 semanas después del último ciclo de quimioterapia. El curso postoperatorio del paciente fue bueno sin complicaciones. El diagnóstico final del cáncer rectal fue Dukes B con adenocarcinoma tubular bien diferenciado e invasión rectal a la subserosa (T3) sin invasión linfática o venosa (Fig. b). La muestra resecada estaba libre de células cancerosas. El paciente se había quejado de un absceso perianal durante 5 años antes de su primer ingreso. Sin embargo, priorizamos el tratamiento del cáncer rectal. Aunque sus síntomas anales no empeoraron durante la quimioterapia, 1 mes después de la operación de Hartmann para el cáncer rectal, su absceso perianal empeoró y se detectó induración con dos lesiones secundarias abiertas en el examen físico (Fig. a). El examen patológico del tejido perianal biopsiado reveló adenocarcinoma. Debido a que el tumor perianal se localizó sin invasión del tejido vecino en los hallazgos de resonancia magnética (Fig. b), y considerando su estado físico, realizamos una escisión local bajo anestesia espinal para una resección curativa. El diagnóstico patológico final de la muestra resecada fue un adenocarcinoma metastásico en una fístula anal originada en el cáncer rectal, y el margen resecado estaba libre de células cancerosas (Fig. a–c). La inmunohistoquímica reveló que tanto el tumor rectal como el tumor anal eran citoqueratina 7 (CK7) y citoqueratina 20 (CK20) (Fig. ). Basándose en la patología del tumor primario y la ausencia de invasión linfática o venosa, se consideró que la metástasis se había producido debido a la implantación de células cancerosas exfoliadas. Se administraron siete ciclos de quimioterapia adyuvante postoperativa con el mismo régimen. No se ha observado recurrencia del tumor durante 31 meses después de la operación. Si se hubiera encontrado un tumor localmente recurrente cerca del recto y el ano sin metástasis a distancia durante el seguimiento, se habría intentado una resección laparoscópica del tumor con el resto del recto y el ano después de considerar el estado de rendimiento del paciente.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1108_es.txt

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+Una mujer de 47 años, no fumadora, con antecedentes de asma y alergia al polen, acudió a los servicios de urgencia por disnea subaguda, intolerancia al ejercicio y opresión torácica. Su medicación diaria consistía en: desloratadina, un inhalador de beclometasona/formoterol y un anticonceptivo de etinilestradiol/levonorgestrel, que tomaba de forma continua (sin días libres de píldora) debido a una metrorragia premenopáusica. Había estado sintiéndose mal durante dos días y pensó que sus síntomas eran debidos a un ataque de asma. Ya había intentado aumentar su inhalador, pero sin efecto. Dos días antes había vuelto de vacaciones tras un viaje en autobús de 18 horas. Había tomado el mismo autobús en el viaje de ida 10 días antes.
+Al llegar, el equipo de primeros auxilios la encontró sentada en el suelo con dificultad respiratoria, taquicardia sinusal, taquicardia, hipoxia, hipotensión e afebril. Sus signos vitales eran: frecuencia respiratoria de 36 respiraciones por minuto, frecuencia cardiaca de 142 latidos por minuto (lpm), saturación de oxígeno del 72 % con aire ambiente, presión arterial de 64/43 mmHg y temperatura de 35,8 °C. El ECG mostró taquicardia sinusal, sin ondas Q o cambios isquémicos en ST/T. La paciente recibió 12 l/m de oxígeno a través de una máscara facial y 500 ml de solución salina normal y fue trasladada al hospital. El ECG de control mostró hallazgos similares, los resultados de los análisis de laboratorio (que no estuvieron disponibles hasta más tarde) mostraron una hemoglobina de 14,0 g/dL, troponina 330 ng/L, d-dímeros 7509 mcg/L, proteína C reactiva 30,4 mg/L y creatinina de 1,31 mg/dL, que correspondía a una tasa de filtración glomerular estimada de 48 ml/min/1,73 m2. El ecocardiograma de control rápido mostró un ventrículo izquierdo no dilatado y normocontractil, un ventrículo derecho dilatado con desplazamiento hacia la izquierda del tabique interventricular e hipertensión pulmonar con una presión sistólica ventricular derecha estimada de 64 mmHg + presión venosa central (Fig.
+Se sospechó de embolia pulmonar aguda. Se le dio al paciente 80 mg de enoxaparina (peso = 83 kg) y se le realizó una tomografía computarizada urgente con contraste intravenoso, que confirmó el diagnóstico de embolia pulmonar bilateral (Fig.
+La puntuación del Índice de Gravedad de Embolia Pulmonar (PESI), calculada con la ayuda de una herramienta en línea [], fue de 167: riesgo muy alto. Basándose en el compromiso hemodinámico, la disfunción ventricular derecha en el ecocardiograma y una puntuación PESI de riesgo muy alto, se administró trombolisis. Se administró alteplasa como un bolo de 10 mg e infusión de 90 mg durante 2 horas y la paciente fue admitida en la unidad de cuidados intensivos cardiacos. Su estado mejoró gradualmente durante las siguientes horas, con una disminución de la frecuencia cardiaca de 130 lpm a 80 lpm y normalización de la creatinina sérica a 0,81 mg/dL (correspondiente a una TFGe de 85 ml/min/1,73 m2) al segundo día. La repetición de la ecocardiografía mostró una disminución marcada de las dimensiones del ventrículo derecho y una disminución de la presión estimada del ventrículo derecho a 27 mmHg + presión venosa central. Además de la embolia pulmonar, se encontró que la paciente tenía una extensa trombosis venosa profunda de la vena femoral derecha. La detección de la trombofilia reveló una mutación del Factor V Leiden. Después de dos días de enoxaparina, 80 mg (1 mg/kg) dos veces al día, se cambió a rivaroxaban, 15 mg dos veces al día y al día 6 se dio de alta con esta terapia por un total de 21 días, después de lo cual se debe disminuir la dosis a 20 mg una vez al día. Se le dio instrucciones de interrumpir su píldora anticonceptiva oral combinada de forma indefinida.
+Cinco días después, sin embargo, la paciente volvió a ser ingresada en el hospital con presíncope. Tenía un aspecto pálido. Durante los pocos días transcurridos entre los ingresos hospitalarios, había tenido una hemorragia vaginal grave, que precisó el cambio de la compresa higiénica cada pocas horas. Los signos vitales eran: presión arterial 102/74 mmHg, frecuencia cardiaca 114 latidos por minuto, frecuencia respiratoria 18 por minuto, saturación 99 % en aire ambiente, temperatura 36,7 °C. No había hematuria, melena ni hematoquecia. La hemoglobina era de 6,3 g/dL, ß-HCG negativa, creatinina 0,96 mg/dL y proteína C reactiva 2,1 mg/L. El INR era de 1,4 (12 h después de la última toma de rivaroxaban).
+La figura muestra la evolución de la anemia desde la hospitalización anterior. Se le infundieron 500 ml de solución salina normal y dos unidades de concentrado de hematíes. Se suspendió el tratamiento con rivaroxaban durante 5 días y se sustituyó por una dosis profiláctica de enoxaparina, 40 mg una vez al día. Se administró lynestrenol, un progestágeno oral, a 5 mg dos veces al día durante dos semanas, y luego se cambió a nomegestrol 5 mg una vez al día, para tomar de forma continua. Se inició un suplemento oral de hierro para reponer las reservas de hierro. La paciente fue dada de alta el día 7.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1113_es.txt

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+El 11 de marzo de 2016, un hombre mestizo de 64 años con antecedentes de hiperplasia prostática benigna y uso de un catéter permanente se presentó en nuestro departamento de urgencias con retención urinaria. La cistoscopia reveló coágulos intravesicales y obstrucción de la próstata bilobular. Después del procedimiento, el paciente mostró signos de síndrome de respuesta inflamatoria sistémica y análisis de orina patológico. Por lo tanto, se inició una terapia antibiótica con ampicilina/sulbactam sin mejora en las características clínicas. El informe del cultivo de orina mostró la presencia de Pseudomonas aeruginosa y Enterobacter cloacae sensibles a carbapenem. Por lo tanto, la terapia se escaló posteriormente a meropenem (1 g cada 8 h). El paciente presentó deterioro clínico e insuficiencia respiratoria y fue derivado a la UCI para intubación orotraqueal. También desarrolló un paro cardiopulmonar, que requirió técnicas de reanimación básicas y avanzadas durante 11 minutos con posterior ritmo sinusal. En el examen físico, el paciente estaba sedado, con taquicardia e hipotérmico con evidencia de secreción uretral purulenta, y requirió apoyo vasopresor y sedoanalgesia. Tenía múltiples disfunciones orgánicas debido a la sepsis urinaria y pulmonar con la identificación de Klebsiella pneumoniae resistente a carbapenem en la sangre y las secreciones del tracto respiratorio inferior. La terapia antibiótica se ajustó a colistmetato (90,000 IU/kg) dividido en tres dosis diarias, doripenem (1 g cada 8 h) y fosfomicina (4 g cada 6 h). El paciente inicialmente progresó hacia la mejora, pero 72 h después, presentó nuevos signos de respuesta inflamatoria. Por lo tanto, se realizó un nuevo cultivo de sangre, que reveló un aislado de A. baumannii resistente a carbapenem (concentración inhibitoria mínima [MIC] ≥ 16, ≥ 16, y ≥ 8 μg/ml para imipenem, meropenem, y doripenem, respectivamente) que también era resistente a gentamicina (MIC ≥ 16 μg/ml), ciprofloxacina (MIC ≥ 4 μg/ml), y colistmetato (MIC 16 μg/ml) y sensible solo a tigeciclina (MIC 1 μg/ml). Después de esta prueba, se inició la administración de tigeciclina (100 mg cada 12 h), y se suspendió el colistmetato, con fosfomicina y doripenem continuados hasta la finalización de 14 días de tratamiento. No obstante, debido a la persistente respuesta inflamatoria sistémica en el día 10, se inició rifampicina (600 mg/día) y ertapenem (1 g cada 12 h) para la sinergia farmacológica hasta el día 14. Con la terapia antibiótica prescrita, el paciente mejoró en términos de infección, con ausencia de fiebre y disminución del recuento de leucocitos. Se realizaron nuevos cultivos de sangre y orina, con resultados negativos.
+La tipificación molecular confirmó el género y la especie del aislado como A. baumannii (excluyendo otras especies del género Acinetobacter), así como la presencia del gen blaOXA-23 (asociado con la resistencia a carbapenem). El aislado pertenecía al tipo de secuencia (ST) 944, que también se ha descrito en aislados identificados en Rusia, Italia y Estados Unidos. Los estudios han identificado brotes intrahospitalarios de bacterias resistentes a colistina con genotipo predominante según la tipificación de secuencia multilocus que fue ST-258, ST11, ST273 y ST15 para K. pneumoniae; ISAba1 en P. aeruginosa, y genotipo pmrA1 y pmrB ST94 para A. baumannii []. Hay pocos informes sobre los mecanismos de resistencia asociados con la resistencia a colistina en A. baumannii, el más importante es el relacionado con la pérdida en la producción de lípido A de lipopolisacárido. Esta pérdida se ha asociado con mutaciones en los operones pmrAB y lpxACD, lpxK, o la inserción ISAba11 [, ] La secuenciación de estos dos operones en el aislado de A. baumannii identificó dos mutaciones no sinónimas (H31P e I215M) en el gen lpxC de la cepa ATCC 19606 y otra mutación no sinónima (A178G) en el gen pmrC de la cepa ATCC 17978 [–] Ninguna de estas mutaciones se ha informado previamente en cepas resistentes a colistina. Aunque se han encontrado en el aislado de A. baumannii, su posible asociación con la resistencia debe confirmarse experimentalmente.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1138_es.txt

@@ -0,0 +1,7 @@
+Un niño de 3 años fue derivado a nuestro hospital con tos, edema, taquipnea y taquicardia.
+Una semana antes de su ingreso, el paciente comenzó a presentar un paroxismo de tos con flema, acompañado de fatiga y una disminución drástica de la actividad física. Poco tiempo después, desarrolló edema en todo el cuerpo, en particular en el rostro y en ambas extremidades inferiores. Medio día antes de su ingreso, el paciente desarrolló taquipnea y taquicardia.
+Cabe destacar que el paciente tenía antecedentes de retraso en el desarrollo físico. No aprendió a sentarse hasta los 10 meses de edad y todavía no podía gatear ni pararse a los 12 meses. Fue enviado a un hospital y se le diagnosticó retraso en el crecimiento. Los médicos guiaron al niño en un programa de entrenamiento de rehabilitación durante 1 año, después del cual parecía caminar y correr sin diferencias significativas en comparación con sus compañeros. Sin embargo, los padres descubrieron que su tensión muscular era baja y que se caía con facilidad. Además, el paciente tenía estrepenopodia después del nacimiento, que mejoró después del uso de ortesis.
+La historia familiar no fue relevante.
+Cuando el paciente fue admitido en nuestro hospital, tenía edema simétrico en la cara y las extremidades inferiores. Los sonidos respiratorios pulmonares eran ásperos con algunos rales gruesos. No había protuberancia en la región precordial. El impulso apical del corazón era difuso. Se identificó la amplificación cardiaca, y el latido apical estaba en el sexto espacio intercostal, 4.5 cm fuera de la línea media de la clavícula izquierda. No se encontró ni el temblor ni la fricción del pericardio. El ritmo cardiaco era regular con un ritmo de galope y un sonido cardiaco bajo. El abdomen era flexible con el hígado 4 cm por debajo del margen costal y 6 cm por debajo del xifoides, con el bazo impalpable. Además, el niño tenía una cara alargada, expresiones faciales inhibidas, un arco palatino alto (Figura), garra, fuerza muscular normal, tono muscular disminuido y reflejos bilaterales de rodilla disminuidos. El signo de Gower fue positivo, y el signo de irritación meníngea fue negativo.
+El nivel de troponina I sérica fue de 0,211 µg/L (normal < 0,034 µg/L). El nivel de péptido natriurético cerebral alcanzó hasta 27500 pg/mL (normal < 215 pg/mL). El nivel de alanina aminotransferasa fue de 458 U/L (normal < 72 U/L), y el nivel de aspartato aminotransferasa fue de 671 U/L (normal < 59 U/L). Sin embargo, no hubo un aumento significativo en creatina quinasa (99 U/L; normal < 170 U/L), banda miocárdica de creatina quinasa (2,29 µg/L; normal < 3,38 µg/L), y mioglobina (133,1 µg/L; normal < 121 µg/L).
+Después de una semana en el hospital, Holter mostró cerca del 16.6% de latidos ventriculares prematuros (VPBs) del total de latidos (Figura). El ecocardiograma mostró que el paciente tenía ventrículos izquierdo y derecho agrandados y debilitados con función sistólica reducida. Los tamaños de las cámaras del corazón fueron los siguientes: aurícula izquierda, 27 mm (normal < 18 mm); ventrículo izquierdo, 58 mm (normal < 31 mm); aurícula derecha, 40 mm (normal < 32 mm); ventrículo derecho, 22 mm (normal < 11 mm). La fracción de eyección fue del 18%, y la fracción de acortamiento fue del 8%. La excursión sistólica del plano anular tricuspídeo fue de 13 mm (Figura). La resonancia magnética cardiaca mostró ventrículos agrandados, función sistólica reducida, y realce focal retardado (Figura).

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1147_es.txt

@@ -0,0 +1,7 @@
+Una mujer de 57 años de edad, se presentó en 1995 con un historial de poliartralgia aguda de seis semanas de duración. También tenía fenómeno de Raynaud, ojos secos, dispepsia, sudores nocturnos intermitentes, uñas quebradizas, pérdida de cabello intermitente, úlceras bucales y fatiga. Se realizó un diagnóstico provisional de enfermedad leve del tejido conectivo (de Sjögren o lupus), basado en sus síntomas y un resultado positivo de ácido desoxirribonucleico (ADN) de doble cadena.
+Su historial médico pasado incluía tiroiditis de Hashimoto y osteoartritis. En 2007, se infectó con una mosca de los pastos mientras estaba en Marruecos. Nuestro equipo de otorrinolaringología le extrajo larvas del seno maxilar izquierdo y del ojo derecho.
+En 2010, volvió a presentarse en nuestro departamento de reumatología con dolor facial intermitente en el lado izquierdo y una hinchazón, acompañados de pérdida de audición en su oído izquierdo. También describió una epífora que empeoraba gradualmente, blefaroespasmo e hinchazón en el ojo izquierdo.
+Una prueba de autoinmunidad fue negativa, incluidos los anticuerpos anti-Ro y anti-La, anticuerpos citoplasmáticos antineutrófilos, autoanticuerpos y anticuerpos antinucleares. Su velocidad de sedimentación globular fue de 6 mm/h (rango normal: 1 a 20 mm/h) y sus niveles de inmunoglobulina G y A fueron levemente elevados. Una prueba de Schirmer también fue normal. En vista de estos resultados, se consideró que era poco probable que sus síntomas se debieran a una enfermedad del tejido conectivo.
+La resonancia magnética de sus senos paranasales, base del cráneo y glándulas parótidas mostró solo un leve engrosamiento de sus senos paranasales. Fue derivada a nuestro equipo de oído, nariz y garganta para una investigación más profunda. Un timpanograma demostró una pérdida de tono baja y presión negativa. Una ecografía del lado izquierdo de su cara no encontró causa para la hinchazón, y una naso-endoscopia flexible fue normal.
+En 2012, se remitió a nuestra paciente a nuestro equipo de oftalmología debido a la persistencia de los síntomas. Se le había iniciado un tratamiento con carbamazepina e inyecciones de toxina botulínica en los músculos faciales, con una mejora sintomática mínima. Se realizó una segunda resonancia magnética que fue revisada por un neurorradiólogo. Esta resonancia sugería una compresión vascular del nervio facial izquierdo. Una resonancia magnética vascular mostró un bucle de la arteria cerebelosa inferior posterior que tomaba un largo recorrido alrededor de los nervios craneales séptimo y octavo hacia el meato y de regreso, lo que provocaba una compresión de los nervios craneales séptimo y octavo.
+Nuestra paciente fue derivada a nuestro equipo de neurocirugía para una descompresión microvascular. Sus síntomas de dolor, epífora, blefaroespasmo e hinchazón se resolvieron por completo después de este procedimiento.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1152_es.txt

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+Un hombre asiático de 76 años de edad tenía antecedentes de tos crónica. Una radiografía de tórax tomada con el paciente en posición de pie mostró derrame pleural y sombras tumorales en el campo pulmonar medio derecho (Fig. a). La exploración por imágenes reveló que el tumor estaba ubicado en el campo pulmonar superior, con la posibilidad de que se hubiera desplazado (Fig. b). La tomografía computarizada (TC) mostró un tumor de 13 cm en el lóbulo pulmonar superior derecho ubicado principalmente en S1-3 y un derrame pleural masivo en la cavidad torácica derecha (Fig. a). Se programó al paciente para investigar un posible cáncer de pulmón o tumor pleural.
+Doce horas después, llegó a urgencias con disnea y fiebre repentinas. Los signos vitales eran presión arterial 156/87 mmHg, frecuencia cardiaca 117 bpm, temperatura 39.0 °C, frecuencia respiratoria 20 respiraciones/min, y saturación de oxígeno percutánea del 96% con flujo de oxígeno de 5 L. La tomografía computarizada mostró que el lóbulo pulmonar superior derecho se había desplazado al espacio torácico posterior (Fig. b, c), lo que provocó que los lóbulos pulmonares medio e inferior derecho se desplazaran hacia el vértice; el lóbulo pulmonar superior derecho también había girado 90° en sentido antihorario hacia el hilio (Fig. a, b). La arteria pulmonar no estaba rota, pero estaba estirada en un arco. Había un trombo en la vena pulmonar superior y en regiones sin contraste en el tumor periférico; se sospechaba un impedimento para el flujo sanguíneo. Se diagnosticó torsión del lóbulo pulmonar superior derecho y se realizó una lobectomía urgente a través de una toracotomía anterolateral derecha.
+Intraoperativamente, el lóbulo superior derecho del pulmón se había desplazado al espacio torácico posterior; el lóbulo medio estaba comprimido hacia el vértice; y el lóbulo inferior estaba distendido en la parte anterior del hilio. El pulmón derecho había girado 90° en sentido contrario a las agujas del reloj hacia el hilio. No había cambio de color de la pleura debido a isquemia y congestión de la superficie pulmonar. Había unos 1300 ml de derrame pleural seroso, que no era maligno. Los vasos pulmonares se habían estirado pero no estaban completamente obstruidos. No había adherencias en el espacio torácico, pero las fisuras oblicuas y horizontales del pulmón estaban incompletas debido al espesamiento de la pleura por la inflamación. En cuanto al trombo y al material necrótico en el lóbulo superior derecho del pulmón, primero diseccionamos la vena pulmonar, luego el tronco superior de la arteria pulmonar, antes de resolver la torsión y realizar la lobectomía.
+El paciente se recuperó sin incidentes y fue dado de alta. El examen patológico del pulmón resecado reveló un adenocarcinoma pulmonar, pT3N2M0, estadio IIIA. El paciente está recibiendo quimioterapia postoperatoria.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1158_es.txt

@@ -0,0 +1,3 @@
+Un hombre de 57 años de edad con antecedentes de hipertensión y accidente cerebrovascular fue derivado a nuestro hospital con episodios transitorios de mareos, diplopía y entumecimiento del lado izquierdo durante 2 semanas. Cada episodio duró de 5 a 30 minutos sin pérdida de conciencia y luego se alivió por completo. Después del inicio de estos síntomas, el paciente fue admitido por primera vez en un hospital local donde recibió un tratamiento médico óptimo que incluyó agentes antiplaquetarios duales (aspirina 100 mg/día y clopidogrel 75 mg/día) y modificaciones de los factores de riesgo. Sin embargo, el paciente aún experimentó otros dos episodios de accidentes cerebrovasculares transitorios bajo un tratamiento médico óptimo. Su examen radiológico en el hospital local sugirió aterosclerosis intracraneal y extracraneal multifocal (datos no mostrados). El paciente fue, por lo tanto, trasladado a nuestro hospital para un tratamiento posterior. Después de la admisión, el paciente se sometió a una serie de evaluaciones diagnósticas. El examen neurológico no mostró discapacidad neurológica permanente con una puntuación de 0 en la escala de accidentes cerebrovasculares del Instituto Nacional de Salud (). Las pruebas de laboratorio, incluido el examen de rutina de sangre, la función hepatorrenal, el perfil lipídico, el nivel de homocisteína, el nivel de hemoglobina glicosilada y la función de coagulación, fueron normales. También se realizó una tomografía computarizada (TC) multimodal y la TC sin contraste demostró una lesión de hipodensidad en el tálamo izquierdo (). La angiografía por TC mostró una oclusión no cónica proximal y una estenosis severa distal de la VA izquierda (), y que la VA derecha no convergía con la VA izquierda en la arteria basilar (). Basándose en estos hallazgos, se realizó un diagnóstico de accidente cerebrovascular transitorio debido a la oclusión de la VA. Dado que el paciente tenía síntomas neurológicos recurrentes a pesar del tratamiento médico óptimo, se recomendó la recanalización endovascular de la VA izquierda.
+El procedimiento se realizó con anestesia local. Después de la punción de la arteria femoral, se insertó una funda arterial 8F y el paciente se sometió a una heparinización intraarterial para lograr un tiempo de coagulación activada de más de 250 s. Se introdujo un catéter guía 8F (Cordis, Florida, EE. UU.) y un catéter de diagnóstico 5F (Cordis, Florida, EE. UU.) en la arteria subclavia izquierda proximal al orificio de la arteria femoral bajo la guía de un alambre guía de 0,035 pulgadas (Terumo, Tokio, Japón). Después de retraer el alambre guía, se realizó una angiografía por sustracción digital inicial (DSA) a través del catéter de diagnóstico, que demostró una oclusión no cónica del segmento V1 y una estenosis grave (aproximadamente 80%) del segmento V4 de la arteria femoral izquierda. Al comienzo, se realizaron múltiples intentos con el conjunto coaxial de un microcatéter de guía PT 0,014 pulgadas (Boston Scientific, Boston, EE. UU.) y un microcatéter Excelsior SL-10 (Stryker, Michigan, EE. UU.) para facilitar la navegación a través del segmento ocluido, pero fracasaron (). En el momento, se observaron una arteria cervical profunda robusta al segmento distal V3 de la arteria femoral izquierda y un muñón cónico del segmento distal del segmento ocluido (). Por lo tanto, se realizó el intercambio de un microcatéter de guía Synchro 0,014 pulgadas (Stryker, Michigan, EE. UU.) para alcanzar el segmento distal V3 a través de la arteria cervical profunda izquierda, que luego atravesó el segmento ocluido en sentido inverso hacia la arteria subclavia izquierda con éxito (...), (). Se introdujo un globo de 2,75 × 15 mm (Sinomed, Tianjin, China) en el orificio de la arteria femoral izquierda a través del microcatéter para dilatar el segmento ocluido (). Después de la dilatación del globo, el segmento ocluido se recanalizó con éxito, pero permaneció con una estenosis grave (). Retraímos el globo y se introdujo un catéter intermedio 5F (Tonbridge, Zhuhai, China) con un microcatéter Transend de 0,014 pulgadas (Stryker, Michigan, EE. UU.) en el interior, que atravesó el segmento recanalizado y se colocó en la arteria femoral izquierda y la arteria cerebral posterior. La DSA reveló una estenosis grave del segmento V4 y un llenado anterógrado de la arteria basilar y ambas arterias cerebrales posteriores (). Bajo la guía de un angiograma, se implantó un globo expandible de 4,0 × 15 mm (Sinomed, Tianjin, China) en el segmento estenótico (, ). Para prevenir la reestenosis del segmento V1-V2, se implantaron consecutivamente un globo expandible de 4,0 × 18 mm (Abbott, California, EE. UU.) y un stent de rapamicina eluyente de fármaco de 4,0 × 18 mm (Microport, Shanghái, China) en el segmento recanalizado (). Finalmente, se retiraron con cuidado el catéter guía 8F, el catéter intermedio y el microcatéter ().
+Después del procedimiento, el paciente se sometió a un examen CTA repetido, que indicó una recanalización exitosa de la arteria carótida izquierda (). En este paciente se continuó con la terapia antiplaquetaria dual y las estrategias de control de los factores de riesgo. Durante el seguimiento de 3 meses, el paciente no informó síntomas neurológicos. resume la cronología del presente caso.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1162_es.txt

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+Una mujer de 75 años fue admitida en nuestro hospital debido a una historia de dos años de alteración progresiva gradual de la marcha. Había sufrido de AR desde los 25 años. Debido a una exacerbación de esta enfermedad, empezó a tomar prednisolona (5 mg/día) y sulfasalazina a los 67 años, y había sido tratada continuamente con minociclina (200 mg/día) desde los 68 años. Notó un aumento gradual de la pigmentación de la piel de color negro azulado en ambas piernas a los 72 años. Después de eso, empezó a tener dificultad para caminar, y frecuentemente se golpeaba la punta del pie contra el suelo. No se registró exposición a otras drogas que se sabe que causan cambios pigmentarios.
+El examen de la paciente reveló pigmentación azul-negra relacionada con la terapia con minociclina en las partes distales de las piernas (Figura). La fuerza muscular era normal en los miembros superiores y el tronco, pero no podía caminar de puntillas ni de talones. Había debilidad y atrofia simétrica leve en los músculos de las extremidades inferiores, pero no había marcha amplia. Se realizaron pruebas de fuerza utilizando grados del Consejo de Investigación Médica, y los resultados fueron los siguientes: flexión de la cadera 4+/5, extensión de la cadera 4+/5, extensión de la rodilla 4/5, flexión de la rodilla 4-/5, dorsiflexión del tobillo 4-/5, y flexión plantar del tobillo 4-/5. Los reflejos tendinosos eran normales, excepto por la ausencia de sacudidas del tobillo. Se identificó una disminución en la apreciación del dolor superficial en ambas piernas. La sensación de vibración disminuyó en los dedos de los pies y los tobillos. Las pruebas de laboratorio, incluidos los niveles de creatina quinasa, eran normales, excepto las pruebas relacionadas con la AR. La radiografía de tórax y el electrocardiograma no mostraron anomalías. Un estudio de conducción nerviosa no mostró anomalías detectables, excepto por la baja amplitud en los potenciales de acción nerviosa sural bilateral. La electromiografía de aguja mostró potenciales de unidades motoras de baja amplitud y corta duración con reclutamiento temprano en los músculos cuadriceps femoris, biceps femoris y tibialis anterior. No se observó actividad espontánea anormal en ninguno de los músculos. La tomografía computarizada del músculo esquelético reveló atrofia muscular difusa de las extremidades inferiores. Como se sospechaba que la paciente tenía miopatía y neuropatía sensorial, se realizaron biopsias del músculo peroneo y del nervio sural después de obtener el consentimiento informado.
+Las muestras de biopsia se congelaron en isopentano-nitrógeno líquido y se realizaron criosecciones que se tiñeron con una batería estándar de reacciones histológicas e histoquímicas. Las secciones de tejido incluidas en parafina también se tiñeron con tinte azul de Prusia (para el hierro), preparación de Masson Fontana (para la melanina) y lejía de melanina con peróxido de hidrógeno. Los estudios histopatológicos de la biopsia muscular revelaron una variabilidad modesta en el diámetro de las miofibras con fibras angulares atróficas dispersas (Figura A). Había un número considerable de fibras atróficas con vacuolas con bordes (Figura B) y múltiples colecciones de histiocitos que contenían pigmento granular en las áreas perivasculares endomisial y perimisial. Los gránulos y las vacuolas con bordes mostraron una alta actividad de fosfatasa ácida (Figura C). La pigmentación se encontró principalmente fuera de las miofibras, pero la reacción de reducción de NADH-tetrazolio identificó fácilmente depósitos de color marrón oscuro en algunas fibras. Casi todas las vacuolas con bordes contenían depósitos granulares (Figura D). No había fibras necróticas o regenerativas. No había infiltrado inflamatorio, excepto histiocitos que contenían pigmento que se tiñó de azul brillante con el tinte azul de Prusia (Figura E). Este pigmento histiocítico se tiñó de negro en una preparación de Masson Fontana (Figura F), se blanqueó en respuesta al permanganato de potasio y no mostró fluorescencia bajo luz ultravioleta, lo que indica que estaba compuesto por hierro y melanina.
+Se realizó microscopía electrónica en tejido fijado con glutaraldehído utilizando un protocolo estándar de procesamiento de microscopía electrónica y un microscopio electrónico de transmisión. La microscopía electrónica reveló que los gránulos de pigmento se localizaron en el citoplasma de los histiocitos, en los espacios entre las miofibras y adyacentes a los pequeños vasos sanguíneos (Figura A). En las miofibras, los gránulos se localizaron en el citoplasma subsarcolemmal, ya sea individualmente (Figura B) o en grupos (Figura C). Cabe destacar que se observaron vacuolas autofágicas consistentemente en asociación con muchos de los grupos de gránulos de pigmento (Figuras D, E). Dos patrones morfológicos distintos fueron evidentes entre los gránulos encontrados en las miofibras: gránulos de forma irregular, altamente densos en electrones y vesículas unidas a la membrana de diferente densidad de electrones con distintas estructuras internas, a menudo asociadas con pequeñas gotas de lípidos.
+Además de la batería estándar de tinciones histológicas, la muestra de biopsia del nervio sural se incrustó en resina epoxi y se examinó mediante microscopía óptica y electrónica. La microscopía óptica del nervio sural mostró una reducción en el número de fibras mielinizadas de gran diámetro, pero no otras características específicas (Figura F). Sin embargo, la tinción con azul de Prusia y Masson Fontana reveló depósitos perivasculares de hierro y melanina en los vasos sanguíneos epineuriales. La microscopía electrónica reveló unos pocos gránulos altamente densos en electrones en el citoplasma de las células de Schwann, donde la vaina de mielina se había interrumpido (Figura G).

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1171_es.txt

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+Un hombre de 72 años de edad, con un mes de evolución de estreñimiento, diarrea y pérdida de peso. Su historia médica incluía una hemorragia subaracnoidea e hidrocefalia 13 años antes, que requirió un arrollamiento endovascular y la construcción de una derivación ventrículo-peritoneal (VP). El examen abdominal reveló hiperperistalsis y no hubo sensibilidad. La colonoscopia mostró una masa sigmoidea [], cuya biopsia reveló un adenocarcinoma tubular. La tomografía computarizada demostró un espesamiento circunferencial de la pared del colon sigmoide sin evidencia de metástasis, con la lesión rodeando la punta de la derivación VP []. Optamos por una cirugía laparoscópica, que reveló inesperadamente que la derivación VP estaba atrapada en el lado seroso del tumor []; tanto la derivación como el tumor fueron, por lo tanto, extirpados []; se encontró que el líquido cefalorraquídeo drenaba de las válvulas de la derivación VP restantes. La patología macroscópica mostró que la derivación VP estaba atrapada en una capa más profunda en comparación con el tumor [], mientras que el examen microscópico del tumor reveló una invasión subserosal. También se identificaron inflamación y fibrosis, pero no se encontraron células cancerosas en la serosa que rodeaba la punta de la derivación VP incrustada []. El paciente fue dado de alta 16 días después de la cirugía sin ninguna complicación.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1190_es.txt

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+Una niña de 8 años de edad, acudió al departamento de accidentes y urgencias del Royal Belfast Hospital for Sick Children en agosto de 2015 con dolores de cabeza que habían durado 2 meses. Estos dolores habían ido aumentando en intensidad y frecuencia durante las 3 semanas anteriores, lo que le obligó a tomar paracetamol a diario. A veces, los dolores de cabeza estaban asociados a enrojecimiento y lagrimeo del ojo izquierdo. Acudió a su óptico debido a los dolores de cabeza, quien observó un aspecto anormal de su fondo de ojo izquierdo. La niña negó haber sufrido pérdida de visión u otros síntomas visuales. No se conocían problemas oculares anteriores.
+La investigación sistémica reveló que tenía hemorragias nasales ocasionales. No había viajado al extranjero, excepto para unas vacaciones familiares en España doce meses antes. Como su abuelo era de Sudáfrica, había recibido la vacuna Bacillus Calmette-Guérin (BCG). Su familia tenía un perro que vive fuera. No había gatos y ella no vivía en una granja. No había antecedentes de picaduras de garrapatas o arañazos de gatos. No informó de ninguna enfermedad viral reciente ni de vacunaciones y no había tenido fiebre, fatiga, tos o dolor de garganta. No tenía condiciones médicas subyacentes conocidas. No tomaba medicamentos, excepto paracetamol, como era necesario para sus dolores de cabeza.
+A los 7 años, ya había sido admitida para investigar la pirexia y la hinchazón de la rodilla izquierda. En ese momento, la madre describió que tenía una erupción similar a un moretón alrededor de la rodilla izquierda afectada. Se le realizó una amplia investigación, ya que una resonancia magnética mostró cambios anormales en y alrededor de ambas rodillas. La biopsia de la médula ósea bilateral de cada cresta ilíaca posterior y el aspirado de médula ósea y la biopsia del fémur distal afectado fueron negativos. Se excluyó la malignidad hematológica. Cabe destacar que, en ese momento, su proteína C reactiva (PCR) era de 69 mg/L y la velocidad de sedimentación globular (VSG) era de 110 mm/h. pero, por lo demás, los análisis de sangre no identificaron ningún diagnóstico subyacente específico para su presentación peculiar.
+Los resultados del examen en la presentación se muestran en la Tabla y la Figura.
+Se la admitió con hallazgos de uveítis posterior izquierda y vitritis leve para una investigación más a fondo. Un diagnóstico diferencial de cororretinitis unilateral incluyó cororretinitis infecciosa, como toxoplasma, toxocara, tuberculosis, sífilis, borriella burgdorferi (B.burgdorferi) y síndrome postestreptocócico e cororretinitis inflamatoria, como sarcoidosis, coroiditis multifocal y otros síndromes de puntos blancos. También se consideró una causa infiltrativa.
+Las extensas investigaciones, como se presenta en la Tabla, no lograron identificar una causa específica para su coroiditis unilateral.
+Sin tratamiento, durante los siguientes 4 meses, su visión aumentó a 6/12 sin ayuda en el ojo izquierdo y la apariencia del fondo de ojo mejoró, mostrando una reducción de la infiltración subretinal; no obstante, se desarrolló un área circular focal de coriorretinitis a lo largo del arco supertemporal (Fig. ). Un mes después, el área circular de coriorretinitis había disminuido, pero se observó una nueva área activa de coriorretinitis superior al disco. En esta área, se identificó un nematodo alargado, blanco y brillante, con un tamaño estimado de 1500 um, cuando se compara con el diámetro del disco óptico (Fig. ). La tomografía de coherencia ocular, realizada horizontalmente a través de esta nueva área de coriorretinitis activa, indicó un nematodo con un extremo cónico que se curva hacia arriba desde el espacio subretinal hacia las capas retinales profundas (Fig. ). Esto llevó a un diagnóstico de trabajo de neuroretinitis subaguda unilateral difusa (NSUD).
+Tras el diagnóstico de DUSN, se realizó un láser diodo bajo anestesia general en la zona superior de la coriorretinitis activa y presunto nematodo. La paciente también inició un tratamiento oral con albendazol 200 mg dos veces al día durante 1 mes y un tratamiento reductor con prednisolona oral, comenzando con 25 mg diarios y reduciéndose durante 30 días. Después de otro mes, su agudeza visual había mejorado hasta 6/9 y la zona tratada de coriorretinitis superior al disco óptico había desaparecido. Sin embargo, habían aparecido nuevas zonas de coriorretinitis temporales al arco supertemporal y en el fondo infra nasal (Fig. ). Se inició un nuevo tratamiento oral con albendazol 200 mg dos veces al día y prednisolona oral 7,5 mg y se planificó durante 30 días, pero la paciente lo interrumpió después de 2 semanas. Después de otros 2 meses, el aspecto del fondo había cambiado una vez más y habían aparecido nuevas zonas de coriorretinitis en la retina supertemporal con resolución de las zonas infra nasal y temporal al arco supertemporal (Fig. ). Se administró más láser a la nueva lesión superior donde se sospechaba la presencia de un nematodo. A pesar del tratamiento antihelmíntico adicional con ivermectina, la recurrencia de las lesiones de coriorretinitis activa continuó y las pruebas de electrofisiología indicaron una disfunción retinal izquierda significativa.
+Se solicitó una opinión especializada en uveítis de un centro terciario en Londres que coincidió con el diagnóstico de DUSN; pero se pensó que una respuesta inflamatoria inmunomediada secundaria podría estar contribuyendo al cuadro clínico. Se probó sin éxito otro curso de prednisolona oral con micofenolato de mofetil. En la última revisión, 19 meses desde la presentación inicial, la apariencia del fondo continuó cambiando y una nueva área de coriorretinitis focal había aparecido en la mácula temporal (Fig.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1194_es.txt

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+Una joven de 19 años se presentó en nuestra clínica de cardiología quejándose de falta de aire de 3 meses de duración. Sus síntomas fueron progresivos con el tiempo y, al momento de la presentación, le faltaba el aire con un mínimo esfuerzo. También informó dos ataques de hemoptisis, y cada uno fue de aproximadamente una taza de sangre fresca. Negó cualquier historia de dolor de pecho, palpitaciones, síncope o hinchazón de los miembros inferiores.
+6 años antes, fue admitida con anasarca generalizada, deterioro rápido de las funciones renales y proteinuria nefrótica. La biopsia renal mostró glomeruloesclerosis segmentaria focal. Se le realizaron dos sesiones de hemodiálisis y se le mantuvo con tratamiento médico inmunosupresor, y sus funciones renales se estabilizaron. Además, 2 años antes de acudir a nosotros, tuvo una erupción púrpura y se le encontró una trombocitopenia grave. Sus plaquetas alcanzaron 10 000, y tras descartar todas las demás causas posibles, se le diagnosticó púrpura trombocitopénica inmune (PTI) y se le mantuvo con esteroides. También informó de antecedentes de trombosis venosa profunda femoral derecha 1 año antes, para la que se le anticoaguló con warfarina durante 6 meses. La paciente negó cualquier antecedente que sugiriera un trastorno autoinmune (p. ej., artralgia, erupción cutánea, úlceras bucales, pérdida de cabello), y no había antecedentes familiares de ninguna enfermedad similar.
+En el momento de la presentación, su presión arterial era de 110/70 y su frecuencia cardíaca de 100/min. Su saturación de oxígeno en reposo era del 88%. El resto del examen físico no tuvo particularidades, aparte de estrías abdominales (uso de esteroides). Su ECG mostró un ritmo sinusal normal sin anomalías (Fig. ). La ecocardiografía mostró una enorme masa auricular derecha (aproximadamente 8 × 7 cm), que llenaba toda la cavidad de la aurícula derecha y oscilaba dentro y fuera del ventrículo derecho a través de la válvula tricúspide (Fig. , Archivo adicional : Película 1). El ventrículo izquierdo parecía tener dimensiones normales y una función sistólica normal. El ventrículo derecho parecía dilatado con una función sistólica anormal. Los resultados de laboratorio mostraron una marcada trombocitopenia (30 000) y un deterioro renal grave (creatinina 6,1 mg/dl y urea 176 mg/dl). La troponina fue positiva. La anti-trombina III, el anticoagulante lupus (LA), la anti-cardiolipina (IgG, IgM), los complementos 3 y 4 y las proteínas C y S estaban dentro del rango normal. Había una hipoalbuminemia (albúmina 1,9 mg/dl). El dúplex venoso de las extremidades inferiores mostró una vieja trombosis venosa profunda femoral canalizada (TVP) sin evidencia de TVP aguda. La ecocardiografía transesofágica confirmó una enorme masa auricular derecha que se extendía desde la vena cava inferior (IVC) y parecía ocupar toda la aurícula. También se observó un pequeño foramen oval patente en el tabique interauricular (Fig. , Archivo adicional : Película 2). El diagnóstico diferencial de la masa auricular derecha incluyó el trombo (embolia pulmonar en tránsito), los tumores cardíacos primarios y metastásicos (por ejemplo, mixoma auricular derecho) y las vegetaciones en la válvula tricúspide y los electrodos intracardiacos. El enorme tamaño, extensión de la masa y el contexto clínico sugerían que era muy probable que se tratara de un trombo enorme. La paciente fue ingresada, se inició la heparina IV y se celebró una reunión del equipo cardíaco para decidir la mejor opción de tratamiento. Se propuso una cirugía cardíaca urgente para extirpar la masa auricular derecha como la mejor opción para la paciente, teniendo en cuenta su gran tamaño y el riesgo de embolia distante. Sin embargo, se plantearon dudas sobre el riesgo de hemorragia perioperativa debido a la trombocitopenia, el riesgo de insuficiencia renal y el riesgo de trombosis recurrente después de la operación.
+Unas horas después, mientras la paciente se encontraba en la unidad de cuidados intensivos (UCI), se le detuvo la asistencia cardiaca. Se inició inmediatamente la reanimación cardiopulmonar (RCP), se le entubó y se le resucitó tras dos ciclos de RCP. Tras el retorno de la circulación espontánea, su estado era estable; la presión arterial era de 140/90 y el ritmo cardiaco de 110/min. Sin embargo, el ECG mostró elevación del segmento ST en las derivaciones anteriores (Fig. ) y la ecocardiografía en la cabecera del paciente mostró un ventrículo izquierdo deteriorado (EF del 40%) con un tabique anterior medio y apical acinético y una pared anterior, es decir, un STEMI anterior agudo, debido en su mayor parte a un embolismo paradójico. Se discutieron las actualizaciones recientes y se alcanzó un consenso en cuanto a que la cirugía, a pesar del riesgo muy alto, sería la mejor estrategia de gestión.
+Como la paciente se encontraba hemodinámicamente estable, la trasladamos al laboratorio de cateterismo. La angiografía coronaria mostró arterias coronarias epicárdicas normales con leve opacidad en el segmento medio de la arteria LAD y un flujo lento leve en la arteria (émbolo canalizado o desalojado). El resto de las arterias coronarias eran normales (Archivo adicional: Película 3A, 3B). Se realizó entonces una angiografía pulmonar por tomografía computarizada (TC) de múltiples cortes (para descartar una embolia pulmonar masiva) y mostró ramas principales de la arteria pulmonar normales con algunas ramas pulmonares periféricas ocluidas (Fig.
+Después de una discusión con la familia y de explicar el alto riesgo de mortalidad y morbilidad, se realizó una cirugía a corazón abierto para extirpar el trombo de la aurícula derecha. Se usó un oxigenador de membrana extracorpórea (ECMO) como apoyo durante la cirugía. En la UCI posoperatoria, se mantuvo con esteroides intravenosos y tuvo tres sesiones de hemodiálisis. Después de 5 días, se desconectó la ECMO y se estabilizaron sus signos vitales. Dos días después, se le retiró la intubación. Se mantuvo una buena producción de orina, se normalizó el equilibrio ácido-base sin necesidad de diálisis adicional y la creatinina y la urea volvieron a los mismos niveles que antes de la operación. Las plaquetas se mantuvieron estables a un nivel de 70 000. Se inició la anticoagulación oral con warfarina, alcanzando un objetivo de INR de 2-3. La ecocardiografía posoperatoria mostró una contractilidad del ventrículo izquierdo (LV) límite con anomalías del movimiento de la pared regional y una contractilidad del ventrículo derecho (RV) levemente afectada sin evidencia de masa residual (Fig. , archivo adicional: Movie 4). La paciente fue dada de alta con warfarina y esteroides orales 3 semanas después de la cirugía.
+Volvió a sus actividades diarias con una buena capacidad funcional a los 2 meses de la cirugía. Estaba muy contenta y agradecida con todo el equipo. Se la derivó a un inmunólogo y nefrólogo para continuar con el tratamiento de sus condiciones médicas subyacentes.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1195_es.txt

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+Una mujer pakistaní de 53 años se presentó en la clínica de medicina de un hospital local en 2004 con un historial de dolor en el talón y en la parte baja de la espalda durante 5 meses. En este período, la paciente había sufrido una fractura de costilla y una fractura del húmero izquierdo. No había antecedentes de diabetes, hipertensión u otra enfermedad crónica. No había tomado ningún tipo de medicamento, incluidos los esteroides y los fármacos tradicionales ampliamente disponibles y prescritos en la región, antes del inicio del dolor. En el momento de las fracturas, se le habían administrado agentes antiinflamatorios no esteroideos, acetaminofeno y tramadol. No había antecedentes de consumo de drogas ilícitas y no era fumadora. Los antecedentes familiares no eran relevantes, en particular en el contexto de enfermedad ósea y neoplasia.
+Las investigaciones iniciales de laboratorio habían mostrado un nivel de calcio total levemente elevado de 10.8 mg/dL {2.7 mmol/L} (no hay disponible un resultado del nivel de albúmina de ese momento para su corrección). Los niveles de parathormona (PTH) no habían sido determinados. No había disponible un informe de vitamina D o de función renal de ese momento. La pelvis por rayos X reveló lesiones líticas en el hueso ilíaco derecho (Fig. ). Una resonancia magnética de la columna lumbosacra mostró algunos cambios de señal. Los diferenciales basados en la resonancia magnética fueron enfermedad ósea metastásica o mieloma múltiple.
+La electroforesis de proteínas séricas fue normal. La paciente se perdió en el seguimiento. Su examen se reanudó 4 años después, cuando sus dolores óseos habían comenzado a aumentar. Los exámenes de la médula ósea realizados en 2007 y, más tarde, en 2009, fueron negativos para el mieloma múltiple. Una gammagrafía ósea realizada en noviembre de 2009 mostró un aumento generalizado de la captación de trazadores en el cráneo y en los esqueletos axial y apendicular, hallazgos a favor de una enfermedad ósea metabólica (Fig. a). Una exploración planar inicial de la paratiroides con sestamibi solicitada por un médico general en noviembre de 2009 fue negativa para cualquier adenoma paratiroideo funcional en el cuello o en el mediastino superior. Tampoco se disponía de un informe de PTH sérica de ese momento. Después de este examen, la paciente fue tratada de forma empírica para los dolores óseos con suplementos de calcio, una inyección empírica de vitamina D y 5 mg de ácido zoledrónico intravenoso (sin evaluación previa de la densidad mineral ósea mediante un escáner DXA). Este tratamiento empírico fue instituido por un cirujano ortopédico al que se le había referido la paciente. La paciente experimentó solo una ligera mejora en los dolores óseos con este tratamiento y también desarrolló náuseas, vómitos y anorexia. Posteriormente, buscó atención médica en el Instituto Nacional de Diabetes y Endocrinología, la Universidad de Ciencias de la Salud de Dow, Karachi, Pakistán.
+En el momento de la presentación, la paciente estaba bien orientada y presentaba una clase funcional 3 (confinada a una silla de ruedas, capaz de caminar únicamente con ayuda). Su presión arterial era de 110/70 mmHg. El examen del cuello no reveló masas ni linfadenopatías. Presentaba una miopatía proximal significativa, así como muslos curvos. Tenía los dedos acortados y se le observaba una escoliosis vertebral. Se le detectó una sensibilidad ósea generalizada grave. No presentaba déficit focal. Las pruebas de laboratorio realizadas en ese momento mostraron un nivel de calcio de 15,1 mg/dL{3,775 mmol/L}, (corregido para un nivel de albúmina de 3,6 mg/dL{36 g/L}); un nivel de vitamina D3 de 33,92 ng/mL{84,664 nmol/L}; fósforo de 2,3 mg/dL {0,743 mmol/L} y fosfatasa alcalina de 1298 IU/L {21,633 µkat/L} La concentración de calcio en la orina de 24 horas era de 155 mg/día{3,875 mmol/día}, con una relación de calcio en la orina a creatinina de 0,02. Su nivel de creatinina era de 1,3 mg/dL{114,92 µmol/L} (Tabla). La tasa de filtración glomerular estimada (calculada mediante la ecuación de Cockcroft-Gault) era de 50 ml/min{0,835 ml/segundo}.
+Tras estas pruebas, se determinó que el nivel de PTH del paciente era de 2105 pg/mL {2105 ng/L} [Tabla ]. La ecografía del cuello mostró una lesión sólida hipoecoica, bien circunscrita, que medía 1,8 × 1,2 cm en el polo inferior del lóbulo derecho de la tiroides. No había calcificaciones ni linfadenopatía. Las apariencias eran sugestivas de un adenoma paratiroideo. Ambos lóbulos de la tiroides parecían normales. Una repetición de la exploración planar con sestamibi (solicitada a un instituto diferente de la ciudad) reveló áreas de retención de trazador en los polos superior e inferior del lóbulo derecho de la tiroides. La intensidad del trazador retenido era más en la glándula paratiroidea inferior derecha. Los hallazgos eran muy sugestivos de un hiperparatiroidismo (Fig.
+Una exploración de densidad mineral ósea mostró una puntuación T de − 2.9 en la columna vertebral, − 3.8 en la cadera y − 4.5 en el antebrazo distal, lo que es coherente con una osteoporosis grave. Las puntuaciones Z en la columna vertebral, la cadera y el antebrazo distal fueron de − 2.0, − 3.1 y − 3.6, respectivamente (Tabla).
+La ecografía renal reveló la presencia de una única piedra en el riñón (0,6 cm) y no se detectó nefrocalcinosis.
+Basándose en los resultados bioquímicos de la hipercalcemia, asociada a niveles elevados de PTH, se realizó un diagnóstico de hiperparatiroidismo primario. La exploración posterior con sestamibi y la imagen del cuello facilitaron la localización de la glándula paratiroidea anormal. La exploración DXA fue útil para la evaluación de la densidad mineral ósea. En vista de los niveles fenomenalmente altos de la hormona paratiroidea (más de 10 veces el límite superior de lo normal), la sospecha preoperativa de cáncer de paratiroides fue alta [,]. La paciente fue rehidratada con líquidos intravenosos. Se administraron inyecciones subcutáneas de calcitonina a una dosis de 4 unidades/kg cada 12 h para mantenerla hasta la cirugía. Una vez que los niveles de calcio habían descendido a 10,5 mg/dL {2,625 nmol/L}L, se operó a la paciente. En la cirugía, se realizó una hemitiroidectomía derecha y una paratiroidectomía inferior con una resección de nivel seis de los ganglios linfáticos. La linfadenectomía se realizó porque había evidencia de ganglios linfáticos agrandados en la exploración del cuello. El tamaño de la lesión se midió como 2,5 × 1,5 × 1 cm. La histopatología mostró características consistentes con el cáncer de paratiroides (Fig. a–d). Se observó invasión capsular e invasión vascular focal. Sin embargo, los márgenes de la escisión estaban libres de tumor. Los ganglios linfáticos extirpados no mostraron evidencia de infiltración tumoral. La paciente no recibió radioterapia externa posoperativamente. La revisión de la literatura reveló que la radioterapia adyuvante posoperativa puede tener un papel en el tratamiento de pacientes con un margen histológicamente positivo después de la resección en bloque, o en aquellos con metástasis de ganglios linfáticos [, , ].
+El nivel de PTH postoperatorio, realizado el segundo día de la cirugía, fue de 59 pg/mL {59 ng/L} (16-87). El tercer día postoperatorio, el calcio sérico corregido de la paciente disminuyó a 6 mg/dL {1.5 mmol/L}. Esto se asoció con parestesias alrededor de su boca y espasmo carpo-pedal. No hubo convulsiones, aunque hubo cierta confusión en términos de tiempo y lugar. Se infundió calcio intravenoso (2 g de gluconato de calcio, equivalente a 180 mg de calcio elemental, en 50 ml de agua con dextrosa al 5%) durante 20 minutos. La re-monitorización de los niveles de calcio reveló una hipocalcemia persistente. Se inició una infusión lenta de calcio a una velocidad inicial de 50 ml/h. Esto se preparó añadiendo 100 ml de gluconato de calcio al 10% (equivalente a 900 mg de calcio elemental) a 1000 ml de agua con dextrosa al 5%. La velocidad de infusión se ajustó, con el objetivo de mantener los niveles de calcio en el extremo inferior del rango normal. El quinto día postoperatorio, el nivel de calcio había aumentado a 9.0 mg/dL {2.25 nmol/L}. El examen neurológico fue normal y toleraba la dieta oral. Se inició la suplementación oral de calcio (Qalsan D cuatro veces al día, equivalente a 2 g de calcio elemental por día). Se dio de alta con suplementos orales de calcio y vitamina D, con vitamina D activa (calcitriol) 0.25 µg dos veces al día, en una condición estable.
+En el seguimiento, su apetito y movilidad habían mejorado significativamente, aunque seguía experimentando dolencias óseas. El calcio corregido era de 9,5 mg/dL {2,375 nmol/L}. Una gammagrafía esquelética repetida realizada 3 meses después de la paratiroidectomía no demostró un cambio significativo en las lesiones líticas (Fig. a, b). Una repetición de la exploración DXA 2 años después reveló una mejora significativa en la densidad mineral ósea en todos los sitios, aunque más en la columna vertebral y la cadera que en el antebrazo (Tabla). A partir de entonces, la seguimos clínicamente, ya que no estaba interesada en que se realizaran más pruebas radiológicas. Hemos estado controlando sus niveles de calcio y PTH anualmente. Han permanecido dentro de su rango normal hasta la fecha (2018). Ahora es funcional clase 2, (ya no está en silla de ruedas), y toma suplementos regulares de calcio y vitamina D (perspectiva del paciente, adjunta como archivo adicional).

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1204_es.txt

@@ -0,0 +1,5 @@
+Una mujer de 66 años se quejaba de molestias y dolencias intermitentes en la zona glútea derecha. También había notado un cambio en sus hábitos intestinales, con estreñimiento reciente. Los síntomas persistieron y fue tratada con analgesia y laxantes.
+Sin embargo, no se realizó un diagnóstico específico hasta que cayó de espaldas y se fracturó las vértebras L2, L3 y L4, lo que hizo necesario realizar más estudios de diagnóstico por imágenes con una tomografía computarizada de la columna toracolumbar. Cabe destacar que las fracturas eran estables y no desplazadas. Por lo tanto, no fue necesario realizar una intervención quirúrgica. La tomografía computarizada realizada para evaluar la columna reveló un hallazgo incidental de una gran masa que se extendía desde la región glútea derecha hacia la pelvis. También se realizó una tomografía computarizada de la pelvis, y esta mostró una gran lesión intramuscular grasa que se extendía hacia la pelvis a través de la mayor escotadura ciática (). El diagnóstico diferencial se enumeró como un posible lipoma o liposarcoma de bajo grado. Como parte del diagnóstico para esta masa intramuscular derecha con extensión intrapélvica, la paciente se sometió a una resonancia magnética del abdomen y la pelvis. No se detectó ninguna anormalidad sospechosa de tejidos blandos en la resonancia magnética del abdomen, pero la resonancia magnética de la pelvis mostró una gran lesión grasa homogénea en la pared lateral derecha de la pelvis entre los músculos glúteo mayor y mediano, que se extendía hacia la pelvis a través de la mayor escotadura ciática (). No se detectó ningún componente de mejora. No se detectaron septos irregulares ni engrosados. Los márgenes eran distintos. La masa mide aproximadamente 18.9 cm x 13 cm x 22.8 cm. La masa intrapélvica mide aproximadamente 10.5 cm x 6.2 cm x 12.1 cm. Se observó un desplazamiento hacia la izquierda del recto como resultado del efecto de masa de la masa central pélvica ().
+El examen físico reveló una zona de induración firme/posible masa en la parte inferior del compartimiento glúteo derecho. Esta no era sensible y no había enrojecimiento o decoloración asociada de la piel que la cubría. El examen rectal digital mostró tono normal del esfínter anal y no se palpó masa dentro del ano.
+Se procedió a realizar una biopsia de la masa con aguja de núcleo guiada por TC. Esta mostró escasos fragmentos de tejido fibroadiposo y fibroconectivo sin características de malignidad. Existía un cambio mixoide focal. Sin embargo, la atipia citológica que justificaría un diagnóstico de tumor lipomatoso atípico/liposarcoma bien diferenciado estaba ausente. Además, se intentó realizar una FISH para la amplificación de MDM2, pero no se pudo llevar a cabo debido a la inadecuación de la muestra. El caso se presentó para su discusión en la conferencia multidisciplinaria de tumores y la recomendación consensuada fue proceder con la resección quirúrgica del tumor. Después de esto, la paciente se sometió a una amplia extirpación de la masa a través de un abordaje transgluteal y la patología final mostró un liposarcoma bien diferenciado ().
+En cuanto al seguimiento, la paciente ha sido objeto de vigilancia durante 3 años. Se la examinó cada 3 meses durante el primer año después de la resección. Se realizaron tomografías computarizadas del tórax, el abdomen y la pelvis cada 6 meses durante el primer año de vigilancia. La paciente fue examinada dos veces al año durante los siguientes 2 años. Se realizaron tomografías computarizadas del tórax, el abdomen y la pelvis anualmente durante los años 2 y 3 de vigilancia. La paciente ha permanecido libre de enfermedad; es decir, no hay evidencia de recurrencia local o distante del liposarcoma o la hernia ciática.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1212_es.txt

@@ -0,0 +1,2 @@
+Se atendió a una mujer caucásica de 22 años en la clínica ambulatoria de neurocirugía. La historia familiar no era relevante. Su historial médico reveló una atresia anal congénita y un ano ectópico. A la edad de 3 años, este último se corrigió con un procedimiento de anorectoplastia sagital anterior (ASARP). Además, había sufrido un reflujo vesicoureteral de grado III. Las imágenes de rayos X de la columna lumbar confirmaron una agenesia sacra parcial, sacro en forma de hoz (Fig.
+Durante la segunda parte de 2010, experimentó dificultades transitorias para defecar. Por ese motivo, el equipo quirúrgico pediátrico realizó una resonancia magnética sin contraste de la región pélvica. Esta mostró los cambios conocidos anteriormente, como se esperaba del procedimiento ASARP y la agenesia sacral parcial. Coincidentemente, se diagnosticó una masa presacral anterior de origen desconocido, que sugería un meningocele, así como un útero bicornado (Fig. ). El examen neurológico no reveló déficit, explícitamente no hubo signos del tracto piramidal ni de la columna posterior. La historia de las malformaciones anorrectales, la agenesia sacral parcial y el meningocele presacral deberían llevar al diagnóstico de la tríada de Currarino. Este síndrome puede estar acompañado por un cordón umbilical tenso y una masa presacral de otro origen, como un teratoma. Por lo tanto, decidimos realizar una resonancia magnética realzada con contraste de la columna lumbosacra, para descartar cualquiera de los anteriores. Confirmó que la masa presacral era un meningocele. Además, se observó un cordón umbilical moderadamente tenso con el cono medular a nivel L3-4, así como una pequeña siringe. Los hallazgos radiológicos y la ausencia de síntomas no mostraron necesidad de intervención quirúrgica. Decidimos seguir un enfoque conservador y seguirla en la clínica ambulatoria. Si se produjeran quejas o síntomas neurológicos, dependiendo de la patología incidente, podría considerarse la ligadura transdural del meningocele o el desprendimiento de la médula espinal. Se inició el asesoramiento genético.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1220_es.txt

@@ -0,0 +1,9 @@
+Una mujer de 16 años tratada con nivolumab adyuvante presentó vómitos, náuseas y pérdida de peso.
+Se le diagnosticó al paciente un melanoma maligno en estadio IIIb (T3bN1aM0). Se extirparon radicalmente tanto el melanoma primario como el ganglio linfático centinela. Se le ofreció al paciente un tratamiento adyuvante con Nivolumab (anti-PD-1), con 6 mg/kg administrados cada 4 semanas[]. Inicialmente, el paciente toleró bien el tratamiento, con solo un pequeño aumento en la alanina transaminasa plasmática compatible con una hepatitis de grado 1[]. Se realizó un examen por ultrasonido del hígado sin observar anormalidades.
+Después de la sexta serie de nivolumab, el paciente presentó anorexia, vómitos, náuseas, dolor abdominal superior y una pérdida de peso de aproximadamente 3 kg (Tabla). El paciente fue admitido y recibió un tratamiento corto de prednisona a dosis bajas durante 4 d (40 mg de metilprednisolona el primer día, seguido de 25 mg de prednisona durante 3 d) con un pequeño efecto sintomático inicial. El paciente fue dado de alta después de 3 d, pero readmitido 10 d después debido al empeoramiento de sus síntomas con deshidratación, vómitos y dolor estomacal.
+El paciente no tenía comorbilidades. No había antecedentes de síntomas gastrointestinales previos.
+El paciente no fumaba ni consumía alcohol. No había antecedentes médicos familiares de importancia.
+El examen físico mostró a un paciente pálido y deshidratado, con una pérdida de peso de 3 kg. El abdomen estaba blando, pero reveló sensibilidad en el epigastrio.
+Los análisis de sangre mostraron una ligera elevación de la alanina transaminasa (91 U/L; rango de referencia 10-45 U/L) compatible con hepatitis de grado 1. Los análisis de sangre adicionales, que incluían tirotropina y cortisol, estaban dentro del rango normal.
+Al inicio, después de la sexta dosis de nivolumab, se realizó una resonancia magnética cerebral para descartar metástasis en el cerebro. La semana siguiente se realizó una tomografía por emisión de positrones con tomografía computarizada (PET-CT). Se demostró una absorción anormal de fluorodesoxiglucosa en la pared gástrica, especialmente alrededor del antro del cuerpo (Figura). Se sospechó linitis plástica y se realizó una esofagogastroduodenoscopia (EGD) con ultrasonido endoscópico complementario (EUS). La EGD mostró una mucosa vulnerable con una membrana blanca similar a la fibrina en el antro, el cuerpo y el fondo. El EUS demostró un engrosamiento aumentado de la pared gástrica a 13 mm. No se sospecharon lesiones malignas focales y el hallazgo se interpretó como inflamación. Macroscópicamente, la mucosa era eritematosa con erosiones fibrosas severas (Figura).
+El examen endoscópico inicial fue compatible con una pangastritis activa crónica (Figura y). Las biopsias del fondo, cuerpo y antro del estómago mostraron cambios graves con ulceración, costras y solo glándulas dispersas. El epitelio glandular mostró cambios muy reactivos, apoptosis, inflamación neutrofílica y abscesos de criptas, así como linfocitosis intraepitelial (45 por 100 células epiteliales). La lámina propia mostró un infiltrado inflamatorio linfoplasmocítico difuso de grosor completo. No se observaron granulomas epiteliales, espesamiento de la capa de colágeno subepitelial o eosinófilos prominentes. No hubo signos de malignidad, infección por CMV o Helicobacter pylori. La serología del virus de Epstein Barr mostró IgG positiva para antígeno nuclear del virus de Epstein Barr correspondiente a una infección previa.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1221_es.txt

@@ -0,0 +1,5 @@
+Una mujer de 30 años se presentó con un dolor agudo en el costado izquierdo que había durado un año. Los datos de laboratorio estaban dentro de los límites normales. Su examen físico no fue notable, con un índice de masa corporal de 19 kg/m2.
+El 8 de abril de 2011, la angiografía por tomografía computarizada (CTA) y la angiografía por resonancia magnética mostraron un estrechamiento del LRV en la porción aortomesentérica. El 25 de mayo de 2011, un ultrasonido dúplex demostró el LRV comprimido entre la aorta y la SMA, várices de la vena gonadal izquierda que surgían del LRV, y una velocidad máxima (PV) de 17 cm/s en el hilio renal y 106 cm/s en la porción aortomesentérica del LRV (la relación PV de 6.2) (Fig. ,). El 2 de junio de 2011, la venografía renal izquierda reveló obstrucción del flujo de salida del LRV, várices perihiliares, y un gradiente de presión de 8 mm Hg a través del estrechamiento sospechado en el LRV (Fig.
+Tras un abordaje conservador fallido, se realizó una venografía renal izquierda con anestesia local para confirmar y gestionar el estrechamiento de la LRV. Se desplegó un stent SmartControl de 10 mm x 40 mm (Cordis, Johnson & Johnson, EE. UU.). La venografía renal izquierda mostró un flujo sanguíneo sin obstrucciones y una expansión completa del stent sin una protuberancia obvia del stent en la vena cava inferior (Fig.
+Después de un mes de colocación de la endoprótesis endovascular, la paciente empezó a experimentar dolencias recurrentes en el flanco izquierdo. El 5 de julio de 2011, la segunda CTA demostró una migración de la endoprótesis endovascular hacia la izquierda de la SMA (Fig. ). El 15 de julio de 2011, la tercera CTA demostró una migración adicional de la endoprótesis endovascular hacia la izquierda de la SMA (Fig. ). Como había una migración continua de la endoprótesis en la imagen de tomografía computarizada dentro de los 10 días, se propuso la colocación de una endoprótesis extravascular el 26 de julio de 2011. Se encontró que la endoprótesis había migrado hacia la izquierda de la SMA y se adhería firmemente a la pared del vaso, y no se pudo mover. Se observó la vena varicosa gonadal que surgía de la LRV. Se encontró exceso de tejido fibroso en el origen de la SMA, y se extirpó para una adecuada descompresión de la LRV (Fig. ). Calculamos y cortamos el injerto a una longitud adecuada para que se ajustara entre la vena cava inferior y la vena gonadal o más. Después de que se ligaron y se seccionaron la vena gonadal izquierda y la vena central suprarrenal (Fig. ), se seleccionó un injerto de politetrafluoroetileno reforzado externamente (REF F4008, Bard Peripheral Vascular, Inc.) de 8 mm de diámetro para formar un injerto extravascular alrededor de la LRV (Fig. ). El injerto se envolvió alrededor de la LRV y se fijó en cada anillo (Fig. ). El injerto se cosió a la adventicia de la aorta abdominal y el injerto endovascular se cosió a la pared de la LRV para evitar una migración adicional. La paciente tuvo una resolución casi inmediata de sus síntomas y fue dada de alta el día 7 postoperatorio.
+A los 36 meses de seguimiento, el paciente no presentaba síntomas. La cuarta, quinta y sexta CTA demostraron que el stent extravascular estaba abierto y bien posicionado, y el stent endovascular permaneció en el lado izquierdo de la arteria mesentérica superior en la primera semana, el tercer mes y el noveno mes después de la colocación del stent extravascular, respectivamente (Fig.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1224_es.txt

@@ -0,0 +1 @@
+Reportamos un caso de una paciente de 72 años con antecedentes médicos conocidos de hipertensión y cardiopatía isquémica. Se encontraba en tratamiento médico con betabloqueantes, aspirina y nitratos. Su IMC era de 33,14 kg/m2. La paciente acudió al servicio de urgencias con un ataque de dolor abdominal intenso asociado a náuseas y vómitos (7-8 veces al día); los días anteriores al ataque de dolor abdominal, la paciente había presentado tos seca y estornudos nasales; se diagnosticó una infección leve por COVID tras visitar a un médico en una clínica ambulatoria y una prueba de PCR nasofaríngea positiva. Los síntomas se resolvieron por completo con el aislamiento en el hogar y un tratamiento conservador (paracetamol y descongestionantes nasales). La paciente negó haber tenido contacto con un paciente confirmado con COVID o con síntomas similares a la gripe. Una semana después, la paciente se quejó de mialgia, anorexia y ageusia, que fueron seguidos rápidamente por un ataque de dolor abdominal agudo difuso y colico asociado a náuseas y vómitos (7-8 veces), por lo que la paciente se presentó al servicio de urgencias para una evaluación adicional. En la sala de urgencias, la tomografía computarizada de tórax reveló opacidades bilaterales en el vidrio esmerilado (Fig. ): Las investigaciones de laboratorio mostraron un recuento total de leucocitos elevado: 14,3 × 109 células/L, hemoglobina a 11,4 g/dL, CRP 118,2 mg/l, creatinina sérica 1,69 mg/dL con un aumento notable de la amilasa sérica 1667 U/L y lipasa: 710 U/L; otros valores de laboratorio no fueron relevantes (Tabla ): No hubo antecedentes de fiebre, dificultad respiratoria o dolor torácico. Los signos vitales mostraron presión arterial elevada (BP = 150/100), taquicardia (pulso 100 b/min), y la temperatura corporal era normal (37,1 °C), la frecuencia respiratoria de 19 respiraciones por minuto, y su saturación de oxígeno medida por oximetría de pulso era del 95 % con aire ambiente y un aumento notable de azúcar en sangre (RBS = 500 mg/dL). En el examen físico, se encontró que la paciente tenía una membrana mucosa seca de la lengua, palidez y sensibilidad generalizada del abdomen con sonidos intestinales normales. También parecía cansada y caquéctica. La tomografía computarizada abdominal fue normal. El diagnóstico de pancreatitis aguda en un paciente con COVID-19 se resolvió. Tras ello, la paciente fue derivada a la sala de cuidados intensivos en el hospital de cuarentena, 3 días en la sala de cuidados intensivos, la afección se resolvió con tratamiento conservador, reposo intestinal, líquidos intravenosos y analgesia; la paciente fue dada de alta tras 15 días de ingreso. Su IMC en el alta fue de 25,25 kg/m2; perdió 20 kg de su peso y su azúcar en sangre volvió a la normalidad.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1227_es.txt

@@ -0,0 +1,10 @@
+Nuestra paciente es una niña romaní de 13 años (estado físico ASA III) preparada para la corrección y fusión de la escoliosis posterior T2-L2.
+La paciente padecía un ligero retraso mental; no obstante, la comunicación no se veía afectada. Caminaba sin apoyo una distancia aproximada de 20 metros, pero tenía limitados los movimientos de las extremidades superiores debido a una neuropatía periférica. Presentaba un dismorfismo facial con un pronunciado tabique nasal y unos incisivos superiores.
+La curva progresiva de la escoliosis limitó la posibilidad de rehabilitación, por lo que no se prescribió tratamiento con corsé para nuestra paciente. El ángulo de Cobb fue de 83°.
+La anestesia general previa para la operación de cataratas en el Hospital Universitario de Praga no presentó complicaciones. No pudimos obtener más información sobre el curso de la anestesia utilizada.
+Se le diagnosticó al paciente un foramen oval permeable y estenosis de la válvula pulmonar, ambos hemodinámicamente insignificantes y sin contraindicaciones para el procedimiento en posición prona.
+La paciente no tenía antecedentes familiares significativos. No había antecedentes de rabdomiolisis, convulsiones o síndrome de CCFDN en su familia.
+El peso corporal de la paciente era de 45 kg y su estatura de 136 cm; no obstante, la curva de escoliosis reducía su estatura real. Su puntaje de Mallampati era de 1. El sistema cardiovascular no se vio afectado y la enfermedad valvular era insignificante. Su puntaje ASA era III.
+Al ingreso, los resultados de los exámenes de laboratorio estaban dentro de los límites normales. No hubo anormalidades en el recuento sanguíneo, en los exámenes bioquímicos ni en la coagulación.
+Las funciones pulmonares se vieron limitadas en su mayoría por la enfermedad pulmonar restrictiva (capacidad vital forzada, 54%; volumen espiratorio forzado en 1 s, 62%).
+La radiografía de tórax se vio limitada por la escoliosis torácica y no reveló ninguna patología pulmonar o cardiaca anormal. La ecocardiografía no encontró ninguna enfermedad valvular hemodinámicamente significativa. La radiografía demostró una curva de escoliosis significativa y progresiva con un ángulo de Cobb de 83° (Figura).

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1228_es.txt

@@ -0,0 +1,9 @@
+Un paciente de 37 años de edad fue admitido en un hospital general local en octubre de 2019 debido a fatiga persistente durante 1 año y síncope repetido durante 1 mes. El examen físico mostró una marcada atrofia de los músculos de las extremidades. El electrocardiograma (ECG) capturó taquicardia ventricular (VT) con frecuencia cardíaca (FC) de 145 lpm (Fig. A). Los análisis de sangre revelaron creatina quinasa (CK) 1067 U/L (rango de referencia: 20-174 U/L) e isoenzima de creatina quinasa (CK-MB) 112 U/L (rango de referencia: 0-18 U/L), respectivamente. Las imágenes de resonancia magnética cardiaca (CMR) revelaron que era posible una miocarditis atípica. La angiografía por tomografía computarizada (CTA) mostró que las arterias coronarias e intracraneales eran normales. La ecocardiografía demostró agrandamiento de las cámaras izquierda y derecha (LVDD 57 mm) con una fracción de eyección ventricular izquierda reducida (LVEF 42%). Las pruebas anteriores implicaron que la VT patológica probablemente estaba asociada con enfermedad neuromuscular o inmune. No obstante, el paciente rechazó las pruebas adicionales y recibió terapia con desfibrilador cardioversor implantable (ICD). Se administraron 5 mg de bisoprolol una vez al día para uso a largo plazo. El paciente tenía antecedentes de hepatitis B crónica y ninguna otra enfermedad.
+En noviembre de 2019, la paciente fue hospitalizada en el departamento de neurología de nuestro hospital por agravación de la atrofia muscular. El electromiograma (EMG) mostró daño miogénico activo. La biopsia muscular del bíceps braquial derecho demostró fibras necróticas esporádicas con regeneración, pero sin infiltración de células inflamatorias obvia. Se midieron anticuerpos autoinmunes y fueron positivos para anticuerpos antinucleares (ANA) y AMA. Se consideró la distrofia muscular y se prescribió coenzima Q10 además de los medicamentos anteriores.
+En abril de 2020, la TV volvió a aparecer y pudo terminar de forma espontánea (Fig. ). El paciente fue hospitalizado de nuevo. Se le administró amiodarona (200 mg/día) y metilprednisolona (24 mg/día). La TV no volvió a aparecer después de eso.
+Desafortunadamente, el paciente sufrió repetidas VT sostenidas en mayo de 2020 (Fig. ). De acuerdo con la programación ICD, desde el día anterior al ingreso, el paciente tuvo 43 VT, con una frecuencia cardíaca de 180 ± 5 lpm, y recibió 37 tratamientos ATP y 1 tratamiento de alta (Fig. ). Mientras tanto, tuvo un nuevo inicio de visión borrosa y diplopía.
+Los signos vitales: T: 36.2 °C, P: 70 latidos/min, R: 18/min, BP: 97/60 mmHg. La fuerza muscular de la extremidad proximal fue de grado 3 sobre 5, la de la extremidad distal fue de grado 4 y el reflejo tendinoso bilateral estuvo activo.
+Los exámenes de laboratorio mostraron troponina T 0,098 ug/L (intervalo de referencia: 0,020-0,130 ug/L), CK 163 U/L, CK-MB 17 U/L, péptido natriurético cerebral (BNP) 178 pg/mL (intervalo de referencia: <100 pg/mL), glutamato-pirúvico transaminasa 51,2 U/L (intervalo de referencia: 0-40 U/L). La función renal y la función de coagulación eran casi normales. El ECG mostró VT con HR de 166 bpm (Fig. B). La ecocardiografía reveló que la FEVI disminuyó al 28% y la DLV aumentó a 64 mm, no se detectó anormalidad del movimiento de la pared regional (RWMA) (Fig. C).
+Al ingreso, se administraron esmolol, dexmedetomidina y amiodaron para controlar la tormenta de VT y bajo sedación. Además, también se administraron sacubitril/valsartan (50 mg/día), bisoprolol (7.5 mg/día), espironolactona (20 mg/día) y entecavir (0.5 mg/día). Sin embargo, estas medidas no funcionaron.
+Para identificar la etiología, se sobreteñió la sección histológica previa. Los resultados mostraron cierta atrofia de las fibras musculares y algunas fibras musculares desnaturalizadas y necróticas (Fig. A-D). En combinación con los resultados negativos de los análisis genéticos y la tinción inmunohistoquímica, se descartó la distrofia muscular y la encefalomiopatía mitocondrial (Fig. E, F). Siguiendo el consejo del reumatólogo, se diagnosticó al paciente como miopatía inflamatoria idiopática (IIM) positiva para AMA. Además, se pudo confirmar la miopatía necrotizante inmunomediada (IMNM) según los criterios de clasificación EULAR-ACR de 2017 []. Por tanto, todos los síntomas y signos clínicos mencionados se asociaron a la miositis.
+Luego, recibió metilprednisolona intravenosa 40-80 mg/día durante 5 días, inmunoglobulina intravenosa 20 g/día durante 5 días y micofenolato de mofetilo (MMF) 0,75 g/día. Después se inició la administración oral de metilprednisolona a una dosis de 24 mg/día y la dosis se redujo posteriormente en 4 mg cada semana hasta 2 mg/día. La tormenta de VT se controló por completo y la ecocardiografía mostró que la FEVI aumentó al 33 % y la DVId disminuyó a 60 mm (Fig. D). Después del alta, se interrumpió gradualmente el amiodaron, la metilprednisolona se redujo a 2 mg/día, se aumentó sacubitril/valsartan a 75 mg/día y se continuó con el uso de los otros fármacos. Durante el seguimiento, el paciente no tuvo síntomas de insuficiencia cardiaca, arritmia y diplopía. La programación del ICD mostró que la VT no volvió a ocurrir (Fig. ). Nueve meses después del alta, sus últimos datos de seguimiento mostraron una notable recuperación de la función sistólica del LV (LVEF 52 %) y un nivel normal de CK (38 U/L) (Fig. E).

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1234_es.txt

@@ -0,0 +1,4 @@
+Nuestra paciente era una mujer de 48 años de edad con antecedentes de dos cirugías cervicales previas, la primera en 1987 y la segunda en 2003, con colocación de placas y tornillos de titanio en C4-C5 y C5-C6. Fue vista en la clínica en 2005 con una historia de dos meses de fatiga, escalofríos, cefalea, náuseas y artralgia asimétrica. También tuvo episodios de erupción malar después de la exposición al sol y erupción cutánea fluctuante en el tronco. El examen físico reveló artritis del hombro izquierdo y tobillo izquierdo, livedo reticularis y erupción cutánea eritematosa en el tórax. No se detectaron focos de infección. Los estudios de laboratorio revelaron trombocitosis de 485,000 células/mm3 (rango normal 130,000-400,000 células/mm3), proteína C reactiva elevada (PCR) de 75 mg/dl (rango normal 0.1-1.0 mg/dl) y velocidad de sedimentación de eritrocitos (ESR) de 40 mm/h (rango normal 0-20 mm/h). Los autoanticuerpos fueron negativos y los niveles de complemento estuvieron dentro del rango normal.
+De 2005 a 2007, no recibió tratamiento y sus síntomas fluctuaron. En 2007, volvió a aparecer fatiga, erupción cutánea y artralgia, y desarrolló edema en las manos y los pies. La reumatología inició prednisona y metotrexato sin mejora. Seis meses después, se añadieron a los síntomas de la paciente disfagia, halitosis y producción de «esputo» de aspecto purulento. Consultó a un especialista en oído, nariz y garganta, que no encontró ninguna anormalidad.
+Continuó con CRP, ESR y trombocitosis elevados. La tomografía computarizada por emisión de fotón único (SPECT) de leucocitos etiquetados sugirió espondilitis en la columna cervical (C4-C6) y reveló un proceso inflamatorio en la nasofaringe, un aumento en el espacio prevertebral de > 2 cm y aire libre en esta área (Fig. ). Un esofagograma con contraste hidrosoluble reveló un divertículo faringoesofágico posterior con una fístula a C6 (Fig. ). Las radiografías de la columna lateral de la paciente después de la fijación anterior de la columna cervical en 2003 mostraron un espacio prevertebral preservado, y la caja y placa intersomáticas C4-C5 estaban 5 mm por delante de los cuerpos vertebrales, presionando el esófago (Fig. ).
+La paciente fue llevada a cirugía; se le retiraron tornillos y placas de C4 a C6; se le realizó un desbridamiento quirúrgico; y se le extrajeron la fístula y el divertículo con miotomía cricofaríngea y reparación esofágica. La esofagografía con contraste soluble en agua no mostró fugas después de la cirugía, pero el lumen del esófago en C4-C6 aumentó de diámetro con disminución de la distensibilidad. Se retiraron las placas, tornillos y tejidos, que se cultivaron y desarrollaron Streptococcus milleri. La paciente fue tratada con amoxicilina oral 1 g cada 8 h y probenecid durante 4 meses, hasta que el gammagrama fue negativo. Su fatiga, artralgia, erupción cutánea y livedo reticularis, así como la disfagia, desaparecieron. Sus reactantes de fase aguda se normalizaron.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_123_es.txt

@@ -0,0 +1,7 @@
+Una mujer de 32 años de edad, con ciclos menstruales regulares de 7 días de duración con flujo normal y sin antecedentes de dolencias menstruales, fue admitida en nuestro hospital por sangrado vaginal anormal durante 2 meses y dolencias abdominales inferiores durante 4 días. El sangrado vaginal anormal fue descrito como persistente y la cantidad de pérdida de sangre fue menor que su menstruación normal. El dolor abdominal inferior fue repentino y empeoró progresivamente, que ella describió como un dolor sordo en la naturaleza, ubicado sobre el abdomen inferior, y se resolvió al cambiar a la posición de lado.
+El examen físico reveló una cicatriz de cesárea bien curada, con sensibilidad a la palpación en la parte inferior del abdomen. El examen bimanual reveló un quiste de unos 10 cm de diámetro, palpable en la parte delantera del útero. Parecía estar adherido a la parte delantera del útero.
+El examen de laboratorio mostró un recuento de glóbulos rojos de 3.2*10∧12/L, hemoglobina de 77 g/L. El nivel de proteína C reactiva fue de 24.4 mg/L.
+Se realizó una ecografía pélvica que demostró anexos normales y un útero agrandado. Se reveló una masa quística de 10.3*10.2*9.3 cm en la parte delantera del útero (), y una masa de eco medio de 7.1*6.5*4.6 cm en la masa quística sin señal aparente de flujo sanguíneo fue detectada por CDFI (), y se pudieron observar masas de 2.6*2.5*2.5 cm fuera de la parte inferior de la pared anterior del útero (). Las dos masas estaban muy adyacentes a la incisión de la cesárea en la pared anterior del útero. La tomografía computarizada de todo el abdomen mostró que se podía observar una masa quística en la parte delantera del útero, con un rango de aproximadamente 11.1 * 9.7 cm. El límite entre la lesión y la pared anterior del útero no estaba claro ().
+Basándonos en los estudios de imagen y en el historial de la paciente, se sospechó que padecía una adenomiosis quística. Realizamos una cirugía transabdominal a la paciente. La exploración intraoperativa reveló una masa quística de unos 10*10 cm que surgía del istmo cervical de la pared anterior del útero. Detectamos un líquido viscoso de color chocolate dentro del quiste y observamos la adhesión de la pared anterior del quiste a la pared anterior del útero y la vejiga. La pared posterior del quiste se adhirió a los intestinos, como se muestra en. Había un nódulo adenomimótico de unos 3*3 cm de profundidad en el quiste. Mostraba anexos normales.
+Permaneció en la sala de recuperación durante un total de 5 días después de la cirugía y fue dada de alta sin complicaciones postoperatorias. Pedimos a la paciente que continuara el tratamiento con GnRH después de la operación. La patología postoperatoria confirmó la adenomiosis quística (). El diagnóstico final fue adenomiosis quística.
+Dos meses después de la operación, hicimos un seguimiento de la paciente y no se encontró ninguna anormalidad en la ecografía (). La paciente sigue sin presentar síntomas.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1240_es.txt

@@ -0,0 +1,7 @@
+Presentamos el caso de un niño de 13 años que fue ingresado en el hospital para someterse a un procedimiento neuroquirúrgico planificado de clipping de un aneurisma de la arteria cerebral media izquierda (ACM). Previamente había sido ingresado para someterse a una embolización urgente y a una re-embolización de una ACM derecha rota (5/2017 y 6/2017). Durante la re-embolización, desarrolló una reacción alérgica con un sarpullido severo tras la inducción de la anestesia. Por ese motivo, se realizaron pruebas clínicas de alergología con diferentes fármacos anestésicos. Tras las pruebas clínicas, se demostró que el paciente era alérgico al midazolam, propofol, fentanilo, sufentanilo, sevoflurano, tiopental, rocuronio y vecuronio.
+Antes de la nueva clipaxe aneurismática planificada, se le preparó con metilprednisolona, antihistamínico y ranitidina. Los niveles de cortisol preoperatorios de la mañana fueron ligeramente más altos (742 nmol/L) y la hormona adrenocorticotrópica (ACTH) fue inferior al rango (<0.2 pmol/L).
+Debido a la alergia de la paciente a los diferentes fármacos utilizados para la inducción y el mantenimiento de la anestesia general, y debido a las altas demandas de estabilidad hemodinámica para el clipping aneurismático, la anestesia se realizó con infusión continua de etomidato y remifentanil, con bloqueo del cuero cabelludo y sin uso de agentes bloqueadores neuromusculares. Habíamos tenido una buena experiencia previa con la infusión continua de etomidato para la infusión intravenosa total (anestesia intravenosa total [TIVA]) en pacientes neuroquirúrgicos; así que, decidimos usar etomidato en este caso también.
+Nuestro protocolo para el mantenimiento de la anestesia con infusión de etomidato es una dosis de 100 mcg/kg/min durante los primeros 5 minutos después de la inducción de la anestesia, seguida de 60 mcg/kg/min durante los siguientes 25 minutos y luego 10 mcg/kg/min hasta el final de la cirugía. El protocolo se basa en recomendaciones de otras investigaciones[] y en nuestra experiencia clínica.
+Se utilizó un control anestésico mejorado, con presión sanguínea invasiva y entropía de encefalograma (Datex-Ohmeda S/5 Entropy Module), y las dosis de etomidato utilizadas en este caso permiten un EEG isoeléctrico durante el tiempo de clipping del aneurisma o una proporción de supresión de la explosión superior al 70%. La cirugía duró 4 h. No hubo complicaciones hemodinámicas ni otras secuelas durante el procedimiento quirúrgico, y después de ello, se le colocó en la unidad de cuidados intensivos neuroquirúrgicos (UCI) con analgesia y ventilación mecánica. El paciente estuvo despierto y extubado 1 h después de su ingreso en la UCI y su puntuación de coma de Glasgow (GCS) fue de 15.
+Se midieron los niveles de cortisol y ACTH durante los siguientes tres días consecutivos. Solo un valor de cortisol, en la mañana del día posterior a la cirugía, estuvo por debajo del rango de referencia, y los valores volvieron a la normalidad hasta esa noche []
+La explicación es más difícil debido al hecho de que el paciente fue preparado para la cirugía con metilprednisolona debido a sus alergias, lo que puede disminuir la influencia del estrés perioperatorio en la síntesis de cortisol. ACTH volvió a la normalidad después del segundo día. Fue dado de alta de la UCI el segundo día con GCS 15.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1257_es.txt

@@ -0,0 +1,4 @@
+Un hombre de 42 años de edad fue admitido en nuestra observación con disnea, temperatura, incomodidad abdominal y pérdida de peso. Había experimentado previamente una infección de tuberculosis, y su historial quirúrgico anterior no registró incidentes. El examen físico confirmó dolor epigástrico y mesogástrico. Las imágenes radiológicas demostraron una acumulación pleural derecha con colapso pasivo del lóbulo inferior del pulmón, nódulos linfáticos anormales de la cadena mamaria interna derecha y el mediastino anterior (Figura). Al momento del ingreso del paciente, drenamos el hemotórax sintomático derecho y enviamos a nuestros patólogos el líquido pleural para un examen citológico. El paciente se sometió a una tomografía computarizada abdominal que demostró una lesión hipodensa de 7 cm entre el segmento V y VIII del hígado con calcificaciones diminutas, que atenuaban de manera no homogénea el parénquima hepático circundante. Esta lesión estaba rodeada por una cápsula muy delgada que mostraba límites irregulares en la porción craneal. El lóbulo hepático derecho mostraba un perfil irregular con la presencia de lesiones difusas de 0,5-3,5 cm de longitud, que se informaron a lo largo del ligamento triangular derecho y la región hepática subcapsular. También se documentó un hemoperitoneo (Figura). De acuerdo con la gravedad de la afección clínica y la inestabilidad hemodinámica, el paciente se sometió a una angiografía hepática con cateterización selectiva de la arteria hepática común, sus ramas y la arteria diafragmática derecha. La fase de diagnóstico de la angiografía no registró ninguna hemorragia activa, como tampoco durante el estudio coaxial selectivo de las ramas arteriales intrahepáticas del sistema hemi derecho y la arteria diafragmática derecha. Finalmente, se propuso una laparotomía exploratoria. En la cirugía, se confirmó la masa hepática, los múltiples hematomas subcapsulares y el hemoperitoneo (Figura). El hígado no mostraba signos de cirrosis. La biopsia extemporánea mostró signos de carcinoma indiferenciado. El procedimiento quirúrgico consistió en omentectomía, limpieza y hemostasia de la cavidad peritoneal.
+El diagnóstico histológico de PEComa maligno se basa en los criterios publicados por Folpe y sus colegas. En nuestro caso, el tumor se caracteriza por la proliferación de células epiteliales y fusiformes. Las células neoplásicas se organizan en pequeños nidos o patrones similares a láminas, atravesados por una delicada vasculatura que consiste en una amplia red de vasos sanguíneos de tipo sinusoidal. Las células tumorales mostraron un núcleo redondo u ovalado, a menudo con un nucleolo prominente y exhibieron un alto pleomorfismo nuclear. El tumor está compuesto por una población de grandes células policlonales con abundante citoplasma. El índice mitótico es elevado (> 40 figuras por 50 campos de alta potencia, HPF) y la necrosis coagulativa, una característica prominente, apareció como múltiples focos de tamaños variables. Microscópicamente, el borde del tumor era infiltrante.
+Para la inmunohistoquímica en muestras incluidas en parafina fijadas en formalina, las secciones se trataron con H2O2/3% durante 5 minutos para inhibir la peroxidasa endógena y luego se lavaron en H2O. El antígeno se desenmascaró mediante tratamiento con EDTA a pH 9, o con tampón citrato a pH 6 en un horno de microondas (dos ciclos de 5 minutos). Las secciones se mantuvieron durante 20 minutos a temperatura ambiente. Después de lavarlas en PBS/Tween-20, se incubaron durante 30 minutos con los anticuerpos primarios. Luego se lavaron y se tiñeron con el kit de detección Bond™ Polymer Refine/HRP según el protocolo del fabricante (Leica, Wetzlar, Alemania) o con el kit de detección Bond™ Polymer Refine Red (Leica) para HMB-45 y Melan-A. Para los controles negativos, sustituimos los sueros no inmunes por los anticuerpos primarios. El análisis de inmunohistoquímica demostró una tinción positiva para vimentina (Novocastra), Melan-A (Dako), HMB-45 (Dako), actina del músculo liso (SMA) (Dako), MIB-1 (Novocastra) y CD31 (Novocastra). Fue negativa para la proteína S-100 (Dako), citoqueratina AE1/AE3 (CKAE1/AE3) (Novocastra), citoqueratina 5 (CK5) (Novocastra), CD30 (Dako). En base a este perfil inmunofenotípico específico, se realizó el diagnóstico de PEComa (Figura -). Las múltiples lesiones, que se sospechaba que eran metástasis linfáticas en las imágenes de TC del tórax, no se confirmaron mediante un examen citológico del fluido pleural. De hecho, el análisis citológico ha documentado la presencia de leucocitos, células globulares rojas y células mesoteliales raras, pero no células tumorales. En nuestro caso, fue imposible confirmar histológicamente las lesiones metastásicas sospechosas observadas a lo largo de la cadena mamaria derecha interna linfática, el mediastino anterior, la interfaz aorta-pulmón y el pulmón.
+El curso postoperatorio inmediato no tuvo incidentes y el paciente recibió terapia de apoyo con transfusiones de sangre y plasma. PEComa fue clínicamente maligno, lo que condujo a un desenlace fatal en nuestra experiencia.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1258_es.txt

@@ -0,0 +1,5 @@
+Una paciente de 56 años de edad fue inicialmente admitida en un centro de atención secundaria. Su historial médico incluía hipertensión arterial, diabetes mellitus tipo 2 y cáncer de mama que había remitido por completo después de un tratamiento de más de 15 años. La paciente acababa de regresar de una peregrinación cuando notó un déficit sensorial motor subagudo en su mano izquierda. Inicialmente, los médicos sospecharon un accidente cerebrovascular, pero la resonancia magnética (MRI) del cerebro no mostró signos de isquemia aguda o subaguda ni inflamación. La paciente fue admitida para una evaluación diagnóstica adicional. Al día siguiente, se quejó de visión borrosa sin pérdida de agudeza visual en ese momento. Durante los siguientes 3 días, hubo un marcado deterioro clínico: la paciente desarrolló un sarpullido vesiculopapuloso con costras secundarias en el cuello, la oreja y el escote () y se volvió cada vez más agitada y confusa. El examen del líquido cefalorraquídeo (LCR) reveló una leve pleocitosis de 10 [0-4] /μl. Se inició un tratamiento antiviral empírico con aciclovir por sospecha de encefalitis por herpes zoster. Sin embargo, las pruebas posteriores de reacción en cadena de la polimerasa del LCR fueron negativas para varicela-zoster, herpes simple y otros virus neurotrópicos. Una resonancia magnética cerebral de seguimiento reveló una lesión T2 parahippocampal derecha que no era evidente en la resonancia magnética inicial (). Además, hubo lesiones hiperintensas T2 en ambos nervios ópticos, que eran consistentes con neuritis óptica (). En este momento, la paciente fue remitida a nuestro centro de atención terciaria.
+Aquí, se le diagnosticó al paciente ceguera en el ojo derecho, reducción severa de la agudeza visual en el ojo izquierdo (<0.1) y una marcada ataxia tetraparesia. La erupción, diagnosticada erróneamente como herpes zóster, resultó ser una excoriación autoinducida causada por los propios dedos del paciente en un intento de aliviar un severo ardor y picazón en la piel, que atribuimos a un síndrome de dolor central, probablemente la causa de la agitación.
+La resonancia magnética de la médula espinal reveló lesiones hiperintensas en T2 en la médula espinal y extensiones compatibles con mielitis transversa (M). Una punción espinal de seguimiento fue negativa para bandas oligoclonales. La tomografía computarizada de tórax/pulmón no mostró evidencia de sarcoidosis pulmonar. Las pruebas iniciales para detectar anticuerpos anti-AQP4 y anti-MOG se realizaron 12 días después del inicio clínico y antes de la inmunoterapia. Los sueros se analizaron mediante inmunofluorescencia indirecta basada en células en EUROIMMUN (Lübeck, Alemania); la tinción con diluciones de suero ≥1:10 se consideró positiva. Los análisis fueron negativos en ese momento y en el seguimiento (). A diferencia de la NMOSD anti-AQP4 positiva, los criterios diagnósticos para la NMOSD seronegativa son mucho más complejos y requieren la presencia de ≥2 criterios principales, al menos uno de los cuales debe ser ON, LETM o síndrome del área postrema. También deben cumplirse los criterios MR adicionales. En nuestro caso, el paciente tenía dos características clínicas principales (ON bilateral y LETM) con resonancia magnética de cerebro que mostraba lesiones hiperintensas en T2 (>1/2 de la longitud del nervio óptico) en ambos nervios ópticos, una lesión de la materia blanca que no sugería EM y mielitis aguda que afectaba a más de 3 segmentos contiguos. Además, se descartaron diagnósticos diferenciales en la medida de lo posible mediante análisis serológicos y de LCR repetidos. Por lo tanto, diagnosticamos NMOSD seronegativa de acuerdo con los criterios revisados de 2015 del Grupo Internacional de Diagnóstico de NMO (). Iniciamos el tratamiento con altas dosis de metilprednisolona intravenosa a 1 g por día durante 5 días consecutivos. Debido a la falta de mejora, se realizaron 7 sesiones de plasmaféresis cada dos días con concomitante terapia oral de prednisolona (60 mg/d) y reducción gradual prolongada. Los medicamentos concomitantes en ese momento eran pantoprazol, L-tiroxina, liraglutida, insulina basal, naloxegol, pregabalina y mirtazapina.
+Dadas las terapias recientemente aprobadas para el NMOSD positivo para AQP4 y el inicio fulminante de la enfermedad, decidimos iniciar el INE como un uso fuera de etiqueta. La administración de 300 mg en los días 1 y 15 fue bien tolerada sin eventos adversos inmediatos o subagudos. Antes del alta a una clínica de rehabilitación, la paciente pudo reconocer las formas básicas de la mayoría de los objetos cotidianos con su ojo izquierdo y pudo pararse con mucha ayuda.
+En una visita de seguimiento tres meses después, la paciente informó que podía caminar hasta 500 metros con un andador. El ojo derecho seguía ciego, la visión cromática había vuelto al ojo izquierdo, pero todavía no podía leer un periódico. Una resonancia magnética del cerebro mostró una nueva lesión inflamatoria T2 en la materia blanca frontal izquierda, que posiblemente representaba actividad de enfermedad paraclínica antes de que la inmunoterapia pudiera tener efecto completo. La prednisolona se redujo de 20 mg a 5 mg/d. Cuando administramos el segundo ciclo de INE en la visita de seguimiento de seis meses, no hubo nuevas lesiones cerebrales y la mielopatía cervical inflamatoria disminuyó en volumen (). La marcha no estaba restringida; desafortunadamente, el deterioro visual se mantuvo sin cambios. La estabilidad clínica se mantuvo después de 12 meses de tratamiento. Una sinopsis del curso clínico se muestra en.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1260_es.txt

@@ -0,0 +1,7 @@
+Un hombre de 62 años con varios factores de riesgo (hipertensión, hipercolesterolemia y tabaquismo) se quejó de molestias ocasionales en el pecho durante unos meses. Finalmente, fue derivado al departamento de urgencias para la evaluación de un dolor retroesternal agudo acompañado de falta de aire. Su examen físico fue normal (presión arterial 149/99 Hg, frecuencia cardiaca 69/min, saturación de oxígeno en sangre arterial sin oxígeno añadido fue del 97%), pero el electrocardiograma reveló elevaciones pronunciadas del segmento ST en las derivaciones anteriores ().
+Fue llevado inmediatamente al laboratorio de cateterización. La angiografía sugirió una CAD difusa; sorprendentemente, la arteria descendente anterior izquierda (LAD) —un supuesto culpable— mostró solo una obstrucción moderada del vaso medio con flujo sanguíneo bien preservado ((), (), ()). Se realizó una tomografía de coherencia óptica (OCT) para abordar las disparidades entre los hallazgos electrocardiográficos y angiográficos. Se confirmó la impresión de una CAD difusa, ya que no se observó una estructura arterial «saludable» dentro de la LAD examinada ((), ()); de hecho, el espesor de la íntima en todo el vaso superó los 600 µm. La carga de placa masiva comprendía en su mayoría placas fibrosas. La lesión culpable con un diámetro mínimo de 1,77 mm, un área luminal mínimo de 2,46 mm2, un porcentaje de estenosis del diámetro del 44 % y un porcentaje de estenosis del área del 66 % apareció en la LAD media. Es importante destacar que la marca distintiva de una lesión inestable, como una placa fibroateromatosa delgada, la ruptura de la placa y el trombo se observaron claramente ().
+Tras reconocer las características de alto riesgo del culpable, se tomó la decisión de proceder con la intervención coronaria percutánea (ICP) y se colocó un stent liberador de fármacos de 2,75 x 22 mm a través de la lesión. La aposición del stent se consideró adecuada, se corrigió una pequeña malaposición con un globo no conforme más grande, no se observaron disecciones de borde y el flujo sanguíneo se mantuvo normal.
+La troponina T de alta sensibilidad alcanzó su punto máximo el mismo día a 27 ng (límite superior de la normalidad (LSN), 14 ng/L), las ondas Q no se desarrollaron y la contractilidad miocárdica pareció no verse afectada (fracción de eyección, 57 %). El curso hospitalario fue sencillo y se dio de alta con dosis diarias de aspirina 100 mg, ticagrelor 180 mg, nebivolol 2,5 mg, perindopril 2 mg y rosuvastatin 20 mg.
+El paciente retomó sus actividades anteriores, tomó la medicación regularmente y el colesterol de lipoproteínas de baja densidad (LDL) disminuyó a 1,4 mmol/L. Sin embargo, las molestias en el pecho persistieron mientras montaba en bicicleta. Los síntomas típicos se provocaron con una carga de trabajo de ejercicio elevada (13,5 equivalentes metabólicos) con depresiones del segmento ST (0,35 mV) en derivaciones precordiales laterales.
+Fue readmitido en el hospital para una evaluación coronaria invasiva. En la angiografía, el segmento con stent permaneció patente y no hubo progresión en otros sitios coronarios. Sin embargo, la reserva fraccional de flujo (FFR) después de 200 µg de adenosina intracoronaria se vio afectada en la LAD [0,72, límite inferior de la normalidad (LLN), 0,80] en comparación con la arteria circunfleja izquierda (0,96). Además, la relación de ciclo completo en reposo (RFR) disminuyó a 0,82 (LLN, 0,90); la retracción de la LAD distal mostró un gradiente continuo sin un aumento en el nivel del stent (). El procedimiento se terminó sin más intervención.
+Se le indicó al paciente que continuara con sus actividades físicas y con su medicación previa, junto con 325 mg de ranolazina b.i.d. y 35 mg de trimetazidina b.i.d. Tres meses después, su estado clínico se mantuvo estable.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1269_es.txt

@@ -0,0 +1,4 @@
+Una mujer de 46 años se presentó en nuestra clínica con una masa mamaria palpable derecha en enero de 2022. La ecografía (US) reveló una masa hipoecoica de 2.3 × 1.7 × 1.3 cm en la mama derecha en la posición de las 11 en punto, con una categoría de BI-RADS de 4a. Se detectaron múltiples ganglios linfáticos (LN) agrandados en las axilas bilaterales. Su historial médico pasado fue notable por un FL de bajo grado bajo observación (). Se encontró una masa retroperitoneal durante un examen de salud regular en diciembre de 2020 y la biopsia sugirió FL de grado 1-2. La inmunohistoquímica (IHC) reveló una expresión positiva de CD21 (FDC), CD20, CD23, CD10, BCL-2 y BCL-6, así como una expresión negativa de ciclina D1. El índice Ki-67 fue del 20%. Una tomografía por emisión de positrones (PET) - tomografía computarizada (CT) demostró una captación significativa (SUVmax 7.6) en el LN retroperitoneal, que mide 4.1 × 2.9 cm. Los LN axilares bilaterales, izquierdos parasternales, paravertebrales, intraabdominales, intrapelviales e inguinales bilaterales también fueron 18F-fluorodeoxiglucosa (FDG) -ávidos. Ella permaneció en buen estado de rendimiento y asintomática bajo estrecha vigilancia por su hematólogo durante más de un año.
+Se le sugirió a la paciente una biopsia abierta o una biopsia por punción para determinar la naturaleza de la masa en el seno derecho. Sin embargo, ella se negó por razones personales. En octubre de 2022, la paciente presentó una gran masa en el seno derecho con afectación cutánea. También padecía fiebre recurrente con cefalea, escalofríos y dolencias articulares desde agosto de 2022, seguidas de falta de aire y progresión rápida de la masa en el seno derecho. La exploración por TEP-TAC de todo el cuerpo mostró una masa de 8,3 × 3,6 × 4,1 cm en el seno derecho, con linfadenopatía en los tres niveles de las axilas bilaterales. La exploración por TEP-TAC de todo el cuerpo demostró una masa hipermetabólica en el seno derecho y en los ganglios linfáticos hipermetabólicos a ambos lados del diafragma. También se detectó un aumento de la actividad de 18F-FDG en el bazo agrandado y en la médula ósea (). Se realizó una biopsia de la masa en el seno derecho y el examen patológico reveló que no era de un tipo especial, grado histológico 3 de TNBC con un índice Ki-67 del 70 % (). El análisis de sangre reveló un recuento de glóbulos blancos (GB) y linfocitos significativamente alto (GB 114,28 × 109/L y LY 106,73 × 109/L), una hemoglobina baja (HGB 97 g/L) y un aumento de la lactato deshidrogenasa (LDH) de 443 U/L. También se detectaron marcadores tumorales séricos anormales, incluidos CA19-9 de 189,2 U/mL, CA125 de 938,0 U/mL y CA15-3 de 183,5 U/mL. La aspiración y biopsia de la médula ósea confirmó la infiltración de la médula ósea por FL ( y ). Por lo tanto, se confirmó un estadio IV de FL con una puntuación FLIPI de 4 y un TNBC localmente avanzado, y ambos fueron indicados para una terapia sistémica.
+La paciente se sometió posteriormente a un tratamiento neoadyuvante con R-CHOP (rituximab, ciclofosfamida, vincristina, doxorrubicina y prednisona). Después de dos ciclos de R-CHOP, la masa del seno derecho disminuyó de 8,5 × 6,7 cm a 4,9 × 5,6 cm, según un examen de TC ( y ), lo que demostró una respuesta parcial (RP) de acuerdo con los criterios de evaluación de respuesta en tumores sólidos (RECIST) versión 1.1. La cantidad de glóbulos blancos, linfocitos y linfocitos deshidrogenasa disminuyó a límites normales. La CA15-3 descendió a 99,3 U/mL. No obstante, la masa del seno derecho aumentó rápidamente después de la finalización del tercer ciclo de R-CHOP ( y ). La secuenciación de próxima generación (NGS) realizada en la muestra de tumor de mama reveló una puntuación de HRD de 72 y mutaciones patogénicas en los genes ARID1A, FBXW7, SLX4 y TP53. De acuerdo con los resultados de NGS, el régimen neoadyuvante se cambió a R-TP (rituximab, nab-paclitaxel y cisplatino). La paciente respondió bien al régimen R-TP con una reducción rápida del tamaño del tumor, de 7,4 × 8,7 cm a 3,9 × 3,7 cm ( y ). Después de tres ciclos de R-TP, la CA15-3 descendió a 51,8 U/mL. Se volvió a realizar una PET-CT y mostró que los LN hipermetabólicos a ambos lados del diafragma disminuyeron en tamaño, así como la captación de 18F-FDG. También se detectó una disminución significativa del tamaño y la captación de 18F-FDG en el bazo ().
+La paciente se sometió entonces a una mastectomía radical modificada derecha y a una disección del ganglio linfático axilar derecho. El examen patológico de los ganglios linfáticos axilares derechos demostró metástasis de ganglios linfáticos axilares procedentes de CMTN (1/50) e infiltración de FL (49/50) (). La clasificación patológica de CMTN fue T3N1M0, IIIA. Después de la cirugía, la paciente continuó recibiendo R-TP durante 3 ciclos y radioterapia adyuvante para el cáncer de mama.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1278_es.txt

@@ -0,0 +1,7 @@
+Un paciente caucásico de 21 años de edad, asignado como hombre al nacer, presentó 2 días de dolor rectal, abdominal y testicular agudo, y heces sueltas. Informó antecedentes de hemorroides con sangre roja brillante intermitente por el recto durante 9 meses. Los antecedentes fueron notables por una apendicectomía previa y alergias a la penicilina (erupción cutánea), polen y varias frutas/verduras crudas. Tomó emtricitabina/tenofovir/fumarato de disoproxilo para la profilaxis preexposición al VIH. Recientemente recibió tratamiento profiláctico contra la clamidia y una dosis de la serie de vacunas contra la viruela aproximadamente 1 mes antes de la presentación. Era estudiante. Tenía una relación no monógama con un compañero hombre e informó haber tenido relaciones sexuales anales receptivas e insertivas con uso inconsistente de preservativos y uso intermitente de juguetes sexuales, incluidas cuentas anales. Había viajado recientemente a Hawái, California, Michigan y Maine en el verano. Dos años antes de la presentación había viajado a Japón. Tenía múltiples perros y gatos de compañía. Informó tener un hermano menor con papulosis linfomatoide.
+En la sala de urgencias, los signos vitales eran normales. Al examinarlo, se detectó linfadenopatía inguinal bilateral, leve dolor testicular lateral derecho al tacto y dolor en el cuadrante abdominal inferior derecho y en la región suprapúbica. No se observaron hemorroides ni fisuras anales. El examen inicial incluyó un hemograma completo, que mostró un recuento de plaquetas bajo de 125 000 células/µl (referencia: 150 000-420 000 células/µl) y un aumento de linfocitos atípicos al 3 % (referencia: 0-1 %). El recuento de glóbulos blancos era normal, de 6000 células/µl (referencia: 3800-10 800 células/µl). La tomografía computarizada (TC) del abdomen/pelvis mostró linfadenopatía mesorrectal y engrosamiento de la pared rectal con estrías circunferenciales de grasa compatibles con proctitis aguda, sin anomalías de la próstata, los testículos o el epidídimo. El panel metabólico básico, el análisis de orina y las pruebas de gonorrea/clamidia de garganta/orina/recto fueron normales. Se le administró ketorolaco para el dolor y se le inició un tratamiento con ceftriaxona/metronidazol/doxiciclina antes de la admisión médica para el tratamiento posterior de la proctitis.
+Se cambió rápidamente de ceftriaxona a ciprofloxacina después de que un ultrasonido escrotal/testicular (realizado 12 horas después de la tomografía computarizada abdominal) confirmara una epididimitis izquierda. Se cambió de ceftriaxona a ciprofloxacina para cubrir la Pseudomonas, que es un organismo bacteriano común que puede estar asociado con epididimitis. El día 2 de hospitalización, se interrumpió el metronidazol y la doxiciclina, y se inició el aciclovir para la cobertura empírica del virus del herpes simple (VHS). El estudio infeccioso adicional fue notable para la detección de CMV en la prueba cuantitativa inicial de reacción en cadena de la polimerasa (PCR) de la sangre, aunque con cuantificación < 137 IU/mL (referencia: < 137 IU/mL). La inmunoglobulina M (IgM) CMV fue negativa, al igual que los siguientes estudios: prueba de monospot, panel de hepatitis (incluido el anticuerpo de hepatitis C), anticuerpo treponémico, PCR rectal de mpox/VHS/varicella zoster virus (VZV), repetición de gonorrea/clamidia (orina/rectal/garganta), panel viral respiratorio, PCR de VIH en suero, PCR de enterovirus y adenovirus en suero, panel de serología transmitida por garrapatas y PCR de micoplasma/ureaplasma en heces. Se realizaron estudios de heces que incluían antígeno de heces de Helicobacter pylori, inmunoensayo enzimático de Clostridium difficile, huevos y parásitos en heces, panel de PCR patógeno en heces (Campylobacter, Salmonella, Shigella, Yersinia enterocolitica, Shiga Toxin 1 y 2, Vibrio) y antígeno Giardia en heces que fue negativo. La calprotectina se había enviado inicialmente debido a la preocupación por una posible enfermedad intestinal inflamatoria y se observó que estaba elevada a 1110 µg/g (referencia: < 50 µg/g).
+Después de varios días, también desarrolló mialgias y artralgias. Debido a la falta de mejora en el dolor rectal después de varios días, la cirugía colorrectal y la gastroenterología recomendaron un estudio adicional con colonoscopia. En el día 7 del hospital, la colonoscopia fue notable por las ulceraciones irregulares con exudado en el recto distal, eritema irregular en el recto más proximal y edema mucoso leve en el colon sigmoide. Se tomaron biopsias del íleon terminal, colon y recto y se enviaron para cultivo de tejidos y patología. La patología rectal demostró hallazgos consistentes con proctitis asociada a CMV (Fig. ). Estos hallazgos incluyeron cambios inflamatorios irregulares en el recto con ulceración, cambios de tipo isquémico y apoptosis prominente dentro de las criptas. Se observaron inclusiones de CMV en el estroma y en las células epiteliales focales, y tuvieron tinción CMV positiva. Las muestras de la mucosa del colon e íleon no tuvieron anormalidades significativas y no mostraron hallazgos de enfermedad intestinal inflamatoria. Las tinciones inmunohistoquímicas para Treponema spp. y HSV fueron negativas.
+Se inició el tratamiento con valganciclovir para la proctitis por CMV; se interrumpieron todos los demás tratamientos con antibióticos/antivirales. Se enviaron los resultados de los análisis de carga viral cuantitativa de Epstein-Barr (EBV) y CMV. El resultado del panel sérico de EBV fue coherente con una infección previa. La IgG CMV inicial fue ligeramente positiva a 0,28 U/mL (referencia: < 0,20 U/mL). Los estudios complementarios desde el día 4 del ingreso hospitalario mostraron que la IgG CMV había sido negativa (referencia: < 0,20 U/mL), mientras que la IgM CMV se había vuelto positiva a 70,60 AU/mL (referencia: < 8 AU/mL) (Tabla). El día 10 del ingreso hospitalario, la IgG y la IgM CMV fueron positivas a 1,4 U/mL (referencia: < 0,20 U/mL) y > 240 AU/mL (referencia: < 8 AU/mL), respectivamente. Dada la evolución de la serología con el aumento de los títulos de IgM CMV y el desarrollo de IgG positiva con el tiempo, se pensó que la presentación clínica era coherente con una infección primaria aguda por CMV. También se envió un panel de subconjuntos de linfocitos T para determinar el recuento de CD4 y evaluar una posible inmunodeficiencia no diagnosticada. Tenía un recuento de CD4 bajo normal de 513 células/µL (referencia: 490–1740 células/µL), un recuento de CD8 elevado de 1867 células/µL (referencia: 153–980 células/µL) y una proporción CD4/CD8 baja de 0,27 (referencia: 0,73–5,86). Se puede observar una proporción CD4/CD8 baja con infecciones virales, incluida la infección por CMV.
+El curso hospitalario también se complicó por transaminasas hepáticas levemente elevadas que tendieron a aumentar hasta alcanzar un máximo de 189 U/L (referencia: 10-35 U/L), antes del alta el día 14. La tomografía computarizada del abdomen y la pelvis con contraste intravenoso no había mostrado ninguna patología hepatobiliar, y un panel de hepatitis viral fue negativo. La transaminitis se atribuyó en última instancia a una infección por CMV.
+El paciente fue dado de alta con un tratamiento de valganciclovir de 3 semanas y se le recomendó que siguiera con los médicos de atención primaria, enfermedades infecciosas e inmunología. Se le aconsejó que se abstuviera de tener relaciones sexuales hasta que finalizara el tratamiento. En una visita de seguimiento con el médico de enfermedades infecciosas 3 semanas después, el paciente había mejorado significativamente con una reducción casi completa del dolor rectal y testicular, mialgias y artralgias. Las pruebas de función hepática repetidas 2 semanas después del alta hospitalaria fueron normales.

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+Un hombre de 47 años de edad, con una historia de 9 años de CU, fue derivado al Hospital Huai’an First People’s, Universidad Médica de Nanjing en marzo de 2017. No era la primera vez que acudía a nuestro hospital en busca de ayuda médica. Durante los últimos 9 años, había recibido 5-ASA, incluyendo sulfasalazina y mesalazina, y una terapia oral irregular con esteroides. Sin embargo, la administración de 5-ASA provocó una erupción cutánea roja y con picazón en su rostro y torso, aunque la erupción desapareció después de que se detuvo el 5-ASA. Pero apareció de nuevo si se volvió a usar 5-ASA, lo que sugiere que era alérgico a 5-ASA. Debido al uso reacio de agentes inmunosupresores e inhibidores del factor de necrosis tumoral, recibió de forma rutinaria una terapia intravenosa con esteroides cada 2 a 3 meses debido al empeoramiento de su estado. El 25 de marzo, fue hospitalizado de nuevo debido a que padecía un dolor abdominal gradualmente agravado y diarrea sanguinolenta frecuente, con un promedio de 8 veces al día. La colonoscopia mostró una distribución continua de erosión superficial y ulceración (Fig. A). Como antes, le dimos una terapia intravenosa con esteroides (metilprednisolona, 60 mg diarios). A diferencia de antes, sus síntomas no mejoraron después de 3 días de uso de esteroides. El siguiente tratamiento fue limitado. Teniendo todo esto en cuenta, después del consentimiento informado, se realizó FMT después de detener el tratamiento con esteroides.
+Los microbios fecales para FMT se obtuvieron de un niño sano de 13 años de edad, de acuerdo con los criterios de selección descritos en nuestro informe anterior. Los microbios fecales se purificaron en nuestro laboratorio de acuerdo con el método de Filtración Plus Centrifugación. Las heces del donante (aproximadamente 200 g) se disolvieron en 1000 ml de solución salina estéril, luego la suspensión se vertió en varios filtros con diferentes aperturas para eliminar la espuma. El líquido filtrado se separó en varios tubos de 50 ml para centrifugación (2000 rpm/min, 3 minutos), y luego se eliminó el sobrenadante, se agregó solución salina estéril, y se mezcló para centrifugación nuevamente. Este proceso se repitió 3 veces. Finalmente, se obtuvo el sedimento y se diluyó con 200 ml de solución salina estéril. El tiempo total de procesamiento fue de aproximadamente 1 hora. Por lo tanto, se preparó la suspensión de la suspensión de microbios fecales frescos e inmediatamente se trasplantó al íleon terminal y al colon derecho por colonoscopia. La imagen endoscópica durante la infusión de microbios fecales se muestra en la Figura B.
+Después de la FMT, la ingesta de alimentos se limitó a 500 g semilíquidos en las primeras 24 horas y luego se siguió una dieta normal. Una semana después de la FMT, se evaluó al paciente por síntomas gastrointestinales. Encontramos que la frecuencia y severidad del dolor abdominal se redujeron significativamente. La frecuencia de las heces disminuyó a 2 a 3 veces diarias y las heces con sangre también mejoraron significativamente. Un mes después de la FMT; la colonoscopia revisada reveló una mejora significativa en las lesiones de la mucosa del colon (Fig. C). Durante la colonoscopia, el paciente recibió la segunda FMT como estaba previsto utilizando el mismo donante (Fig. D). Tres meses después de la segunda FMT, el paciente no tuvo diarrea ni sangre en las heces. Se sometió a una nueva colonoscopia y la mucosa del colon dañada había alcanzado la curación completa (Fig. E, F). Durante el seguimiento de 9 meses, su condición no reapareció sin ningún tratamiento. No se observó ningún evento adverso durante la FMT y el seguimiento.
+Para evaluar la actividad de la enfermedad y la eficacia de la FMT, se calcularon las puntuaciones de Mayo antes y después de la FMT. La puntuación, que varía de 0 a 12 puntos, se basó en el total de frecuencia de deposiciones, sangrado rectal, hallazgos endoscópicos y la evaluación global del médico. La puntuación total de Mayo y la puntuación de los sub-ítems se enumeraron en la Tabla. Como se muestra, la remisión clínica y endoscópica fue inducida y mantenida por la FMT. La respuesta clínica de este paciente a la FMT se consideró efectiva.

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+Un hombre caucásico de 19 años se presentó en el departamento de urgencias del Hospital Universitario de Muenster tras haber permanecido inconsciente durante 5 horas. Después de haber consumido metadona líquida por vía intravenosa la noche anterior, el paciente despertó e inmediatamente se quejó de pérdida de audición bilateral parcial, dificultad para caminar y entumecimiento en ambos muslos internos.
+Según el historial de terceros obtenido de dos amigos que lo acompañaban (el paciente no recordaba la noche anterior), el paciente había consumido 3 × 2,5 ml de metadona líquida (producida para terapia de sustitución) por vía intravenosa. Informaron haber observado inconsciencia, incontinencia urinaria y un giro de sus ojos. El paciente y los amigos que lo acompañaban admitieron haber usado de forma oral, ocasionalmente, metadona y cannabis obtenidos ilegalmente, pero negaron de forma creíble haber consumido estas sustancias u otros opiodos y drogas ilegales en los días anteriores. Este fue el primer evento de abuso de metadona por vía intravenosa. El historial médico del paciente no fue notable.
+En el examen neurológico, el paciente presentaba conciencia fluctuante, grave desaceleración psicomotora y cognitiva (lenguaje lento, aumento de la latencia de respuesta, déficit de concentración), leve paraparesia de los miembros inferiores, clonus al probar el reflejo patelar izquierdo e hipoestesia bilateral simétrica de la parte interna del muslo. El examen médico mostró una frecuencia cardíaca de 76 latidos por minuto, presión arterial de 121/73 mmHg, saturación de oxígeno periférico de 97 % y temperatura de 36.8 °C. Un electrocardiograma (ECG) mostró solo cambios inespecíficos del segmento ST en V2 y V3. El ultrasonido FAST no reveló ninguna anormalidad.
+Los análisis de sangre revelaron una proteína reactiva c levemente elevada (5,2 mg/dl; referencia < 5 mg/dl), un GOP elevado (400 U/l; referencia: < 30 U/l), GPT (118 U/l; referencia < 40 U/l) y una creatina cinasa elevada (7104 U/l; referencia: < 174 U/l) y lactato deshidrogenasa (563 U/l; referencia 117-217 U/l). Los niveles de sodio y potasio estaban dentro del rango normal. La detección de intoxicación en la orina fue positiva para la metadona (2,55 mg/l) y los cannabinoides (THC-COOH: 29 μg/l) pero negativa para otras drogas, incluidos los opioides no metadona y los barbitúricos, benzodiazepinas, antidepresivos tricíclicos, metanfetaminas, cocaína, fenciclidina y paracetamol. Una resonancia magnética inicial mostró edema multifocal bilateral de los ganglios basales (Fig. a), de ambos hemisferios cerebelares (Fig. b) y de la cápsula interna (Fig. c) con restricción de la difusión y reducciones del coeficiente de difusión aparente (ADC) y la resonancia magnética por inversión de la atenuación mostró alteraciones hiperintensas en esas áreas. Además, las imágenes de DWI y FLAIR presentaron anomalías de la sustancia blanca confluentes y leves por encima del ventrículo lateral (figura suplementaria A, B). Una angiografía por tiempo de vuelo (TOF) fue normal. Una punción espinal inicial y un análisis posterior del líquido cefalorraquídeo revelaron una alteración de la barrera hematoencefálica pero proteínas totales normales (542 mg/l) y recuentos de linfocitos normales (4/μl) y ninguna síntesis de anticuerpos intratecales. Un electroencefalograma (EEG) reveló desaceleración intermitente sin descargas epilépticas.
+Tras la admisión, el paciente se mantuvo despierto y alerta en todo momento y no precisó cuidados intensivos. Inicialmente, no necesitaba ayuda para caminar, pero su movilidad se vio afectada.
+Una ecocardiografía transesofágica no reveló anomalías cardiacas y, en particular, no detectó endocarditis. Los cultivos sanguíneos repetidos fueron negativos. La consulta otorrinolaringológica reveló una lesión del oído interno con una capacidad auditiva reducida por debajo de 55 dB. Se administró tratamiento con prednisolona durante 3 días (días 7-9) a 1 mg por kilogramo de peso corporal, lo que no causó ninguna mejora inmediata concebible de la audición, pero la capacidad auditiva mejoró de forma continua. La marcha inestable mejoró hasta un nivel casi normal entre los días 9-11 de tratamiento hospitalario. En contraste, los déficits cognitivos se mantuvieron sin cambios con una latencia de respuesta aumentada, un habla más lenta y déficits de concentración. Además, la hipoestesia de la parte interna del muslo se mantuvo sin cambios.
+Una resonancia magnética adicional después de 11 días reveló las conocidas lesiones hiperintensas FLAIR de los ganglios basales, la cápsula interna (Fig. f) y las sutiles anomalías por encima de los ventrículos laterales (figura complementaria C, D), así como los hemisferios cerebelosos (Fig. e), que ahora habían aumentado en ADC. Es interesante destacar que se encontraron nuevas lesiones en los cerebros bilaterales (Fig. d). Otra punción espinal reveló un aumento de linfocitos (11/μl), pero por lo demás no se encontraron hallazgos patológicos con una barrera hematoencefálica normal. El análisis de citometría de flujo de las células del líquido cefalorraquídeo (LCR) reveló un cambio en los subtipos de monocitos con un aumento significativo de la fracción de monocitos no clásica CD14 + CD16 + y una disminución de la fracción de células asesinas naturales CD56bright en el subconjunto de linfocitos en el LCR (Fig. ). Los valores de referencia se habían recopilado previamente de 29 pacientes (mujeres: 58 %, edad media: 24,1 años +/- 5,0 desviación estándar (DE)) con trastorno psicosomático (exclusión de trastorno inflamatorio del SNC; LCR: menos de 5 células/μl, proteínas normales, sin síntesis de anticuerpos intratecales).
+Con una mejora en la marcha y la audición, pero con un deterioro neurocognitivo considerable, dimos de alta al paciente después de 13 días para que continuara su rehabilitación.
+Una evaluación neuropsicológica en el día 18 reveló deficiencias cognitivas globales de leves a moderadas, en comparación con los datos normativos estratificados por edad y educación (Fig. , Tabla complementaria para puntajes brutos). En particular, las pruebas que evaluaban la velocidad de procesamiento cognitivo (por ejemplo, TAP, SDMT, TMT, Tiempo para copiar una figura compleja) mostraron alteraciones consistentes con respecto a la norma. La eficiencia de aprendizaje tanto del material verbal (RAVLT) como visual (BVMT-R) también se vio afectada, mientras que el recuerdo de la memoria se redujo solo para el material verbal, pero se conservó para el material visual complejo. Es interesante destacar que el paciente mostró un rendimiento preservado en las pruebas de atención compleja y funciones ejecutivas superiores, tales como las habilidades de planificación (D-KEFS Tower Test).

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+Un hombre de 49 años de edad, ingresó a una sala de urgencias el 21 de diciembre de 2005, con quejas de somnolencia y cuadriparesia. Al ingreso, el paciente estaba afebril y tenía una presión arterial de 200/110 mmHg, pulso de 95/min y un índice de masa corporal de 32 kg/m2. Al examen físico, tenía una plétora facial, obesidad central, edema de los miembros con pitting, sin evidencia de estrías púrpuras o hiperpigmentación. El examen neurológico no reveló anormalidades, los nervios craneales funcionaban normalmente, la fuerza proximal y distal era de 3/5 y los reflejos tendinosos estaban disminuidos. El examen fue normal. El problema comenzó un año antes con aumento de peso (4 kg), fatiga, debilidad muscular proximal, moretones fáciles e hipertensión. No se quejó de paroxismo hipertensivo, cefalea, palpitaciones o sudoración. Era fumador de 20 paquetes/año durante casi 30 años, sin antecedentes médicos o quirúrgicos previos, y sin antecedentes familiares de enfermedad endocrina. El examen inicial reveló una hipokalemia marcada (2.1 mEq/L), una alcalosis metabólica (pH: 7.58, HCO3: 57.2 mEq/L) y una glucosa en sangre de 330 mg/dL. El electrocardiograma mostró un intervalo QT largo (0.52 s), una onda T invertida y una onda P prominente en los precordiales. El paciente fue admitido en la unidad de cuidados coronarios. De acuerdo con la sospecha de CS dependiente de ACTH, se recolectó orina de 24 horas para cortisol libre en suero (UFC) de 24 horas. Los datos de laboratorio revelaron UFC mayores de 1000  ug/24 h (valor de referencia: 50-149  ug/24 h), ACTH 257 pg/mL a las 8 am (valor de referencia: 9-46 pg/mL), y cortisol en suero matutino de 57  ug/dL (valor de referencia: 5.5-26.1  ug/dL) (Tabla). Después de 8 mg de administración oral de dexametasona a las 11 pm, no se encontró supresión en el nivel de cortisol en suero matutino (67  ug/dL). Teniendo en cuenta la ACTH dependiente de CS, se realizó una resonancia magnética de la pituitaria dinámica que no mostró adenoma pituitario; las tomografías computarizadas de tórax y pelvis abdominal fueron normales, excepto por el agrandamiento bilateral de las glándulas suprarrenales. El tratamiento con ketoconazol, 200 mg cada 12 h, se inició para controlar el exceso de cortisol. De acuerdo con la hipokalemia marcada, a pesar del exceso de potasio suplementario (> 120 mEq/día) 2 días después de comenzar con el ketoconazol, el paciente fue programado para una adrenalectomía abierta transabdominal bilateral el 28 de diciembre de 2005. Los pesos y tamaños de las glándulas suprarrenales extirpadas derecha e izquierda eran de 18 g, 6 × 3 × 0.8 cm y 20 g, 6 × 3.5 × 1 cm, respectivamente. El examen microscópico reveló una hiperplasia corticosuprarrenal difusa. Tres días después de la cirugía, 24 h UFC, cortisol en suero matutino y ACTH disminuyeron a 27  ug/24 h, 2.2  ug/dL, 44 pg/mL, respectivamente, además la presión arterial y los niveles de potasio y glucosa en suero se normalizaron. El paciente fue dado de alta con una dosis diaria de 5 mg de prednisolona y 0.1 mg de fludrocortisona. Todos los signos y síntomas de CS se resolvieron gradualmente durante 4 meses, y 24 h UFC fue menor a 4  ug/24 h. Permaneció asintomático y durante los exámenes de laboratorio anuales, los resultados de ACTH y UFC fueron normales, es decir, ACTH < 50 pg/mL, UFC < 4  ug/24 h. En noviembre de 2016, ACTH comenzó a aumentar, y en noviembre de 2017 alcanzó 341 pg/mL (Fig. ). La reevaluación para NET productor de ACTH ectópico se realizó utilizando tomografías computarizadas de cuello, tórax y pelvis abdominal. Se encontró un nódulo de 2 cm en el lóbulo medio derecho del pulmón y la resonancia magnética de la pituitaria dinámica no mostró adenoma pituitario; las tomografías computarizadas de tórax y pelvis abdominal fueron normales, excepto por el agrandamiento bilateral de los ganglios suprarrenales. La tinción inmunohistoquímica (IHC) mostró positividad difusa para cromogranina, sinapsina y ACTH (Fig. ); la tinción de citoqueratina y ACTH fue negativa (Fig. ); la proliferación de marcador Ki-67 fue positiva en el 1% de las células neoplásicas, con el diagnóstico final de ACTH productor de carcinoide. El curso postoperatorio fue sin incidentes, y el nivel de ACTH en suero disminuyó a menos de 100  pg/mL. Aproximadamente 7 meses después, el nivel de ACTH en suero aumentó a 171  pg/mL (Fig. ). La resonancia magnética del tórax mostró al menos 2 nódulos que medían hasta 5 mm en el lóbulo inferior del pulmón derecho. También hubo sospechas de lesiones óseas líticas en la TC toraco-abdominal. Posteriormente, se realizó un examen de huesos enteros con TC99 que sugirió múltiples lesiones óseas metastásicas en las clavículas, las costillas, el hueso ilíaco, el hueso temporal y el hueso parietal (Fig. ); la tinción inmunohistoquímica (IHC) para citoqueratina y ACTH fue negativa (Fig. ); la tinción de ACTH fue negativa (Fig. ); la tinción de ACTH fue negativa (Fig. ); la tinción de ACTH fue negativa (Fig. ); la tinción de ACTH fue negativa (Fig. ); la tinción de ACTH fue negativa (Fig. ); la tinción de ACTH fue negativa (Fig. ); la tinción de ACTH fue negativa (Fig. ); la tinción de ACTH fue negativa (Fig. ); la tinción de ACTH fue negativa (Fig. ); la tinción de ACTH fue negativa (Fig. ); la tinción de ACTH fue negativa (Fig. ); la tinción de ACTH fue negativa (Fig. ); la tinción de ACTH fue negativa (Fig. ); la tinción de ACTH fue negativa (Fig. ); la tinción de ACTH fue negativa (Fig. ); la tinción de ACTH fue negativa (Fig. ); la tinción de ACTH fue negativa (Fig. ); la tinción de ACTH fue negativa (Fig. ); 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data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1296_es.txt

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+Un hombre caucásico hispano de 58 años con diabetes mellitus se presentó en el Centro de Emergencias con un historial de 1 año de debilidad progresiva bilateral de las extremidades superiores y episodios de mareos ortostáticos. Inicialmente notó debilidad en el agarre de su mano derecha que progresó gradualmente durante los siguientes 6 a 8 meses hasta involucrar la mano izquierda y, finalmente, ambos brazos, hasta el punto de que no pudo sostener objetos o elevar los brazos. También se quejó de una sensación de hormigueo y ardor en ambas manos. Su familia había notado debilidad facial bilateral leve, descrita como reducción de la expresión facial, sin disfagia o disartria. No se quejó de debilidad en las extremidades inferiores ni de síntomas sensoriales. No hubo disfunción intestinal o vesical, y negó cualquier disfunción eréctil. Antes de la evaluación, había estado experimentando intolerancia ortostática que empeoró hasta el punto de que se volvió no ambulatorio. Su familia también había notado deterioro cognitivo durante el último año, con olvido frecuente y procesamiento lento del pensamiento. En la revisión de sistemas, informó de xerostomía y xeroftalmia leve sin disfagia.
+En el examen físico general, que incluyó los sistemas cardiovascular, respiratorio y abdominal, no se observaron anormalidades. En el examen neurológico inicial, el paciente se encontraba alerta y orientado a la persona, el lugar, la hora y la situación. Su puntaje en la Evaluación Cognitiva de Montreal (MoCA) fue de 16 sobre 30, con déficits principalmente en los dominios visuoespacial, ejecutivo y de memoria tardía. En el examen de los nervios craneales, se observaron respuestas pupilares preservadas, los campos visuales estaban llenos en las pruebas de confrontación y la fonoscopia fue normal en ambos lados. Sus movimientos extraoculares se conservaron. Presentaba debilidad facial bilateral (diplejía facial) y disminución de la sensación subjetiva al tacto ligero y al pinchazo en la distribución del nervio trigémino izquierdo. No presentaba ninguna deficiencia auditiva y su úvula y paladar se elevaron simétricamente. No presentaba debilidad en los músculos esternocleidomastoideo, trapecio o lengua. En las pruebas motoras, se observó disminución del tono en las extremidades superiores, con atrofia bilateral del manguito rotador y del músculo intrínseco de la mano. En las pruebas de resistencia motora (basadas en la escala de seis puntos del Consejo de Investigación Médica), el paciente presentaba una flexión y extensión normales del cuello. Presentaba debilidad proximal y distal casi simétrica en las extremidades superiores, con una fuerza de dos a tres de cinco en todos los grupos musculares examinados, algo peor en el lado derecho (Tabla). Su fuerza era normal en las extremidades inferiores.
+En el examen sensorial multimodal, tuvo una disminución subjetiva de la sensibilidad al tacto ligero y al pinchazo en el nervio radial izquierdo, el nervio mediano izquierdo y las distribuciones del nervio axilar derecho. El examen sensorial de sus extremidades inferiores fue normal. Sus reflejos tríceps y rotulianos disminuyeron bilateralmente, con preservación de sus otros reflejos de estiramiento miotáticos. Sus respuestas plantares fueron flexoras bilateralmente, y no demostró signos de liberación cortical frontal. Las mediciones automatizadas de la presión arterial y la frecuencia cardíaca realizadas al lado de la cama con cambio postural demostraron una hipotensión ortostática severa con compromiso simpático alfa y beta-adrenérgico de la siguiente manera: presión arterial supina, 142/90 mmHg (presión arterial media, MAP, 107 mmHg) con frecuencia cardíaca de 68 latidos/minuto; presión arterial sentada, 97/64 mmHg (MAP 75 mmHg) y frecuencia cardíaca de 77 latidos/minuto; presión arterial de pie, 65/40 mmHg (MAP 48 mmHg) y frecuencia cardíaca: 81 latidos/minuto.
+Su hemoglobina A1C elevada en suero de 7.9% (normal 4.3 a 6.1%) fue consistente con un control subóptimo de la diabetes. Tenía una función tiroidea normal y niveles séricos de vitamina B12. Los resultados de las pruebas para el reactivo de plasma rápido en suero, anticuerpos del virus de inmunodeficiencia humana y un panel de hepatitis fueron todos negativos. Una pantalla para vasculitis sistémicas reveló un título de anticuerpo anti-SSA elevado de 28.4EU/mL (rango de referencia: neg <16EU/mL, equívoco 16 a 20EU/mL, positivo >20EU/mL), con un título anti-SSB normal de 0.3EU/mL (rango de referencia: neg <16EU/mL, equívoco 16 a 20EU/mL, positivo >20EU/mL). Los resultados de los siguientes exámenes de suero o sangre fueron negativos, no reactivos o normales: anticuerpos antinucleares, anticuerpos citoplásmicos antineutrófilos, niveles de complemento 3 y 4 y título de factor reumatoide.
+Dada la existencia de déficit de los nervios craneales asociados a su grave diplejía braquial e hipotensión ortostática, se consideró la posibilidad de que existiera un trastorno infeccioso, infiltrativo o inflamatorio que afectara a los nervios craneales y a las raíces cervicales. El análisis del líquido cefalorraquídeo reveló un recuento normal de glóbulos blancos de 1/μL (normal 0 a 5), con un nivel elevado de proteínas de 81mg/dL (normal 15 a 45mg/dL), y glucosa de 90mg/dL (normal 50 a 80mg/dL) con glucosa sérica de 160mg/dL. Se detectó una tasa de síntesis de inmunoglobulina (Ig) G levemente elevada de 3.8mg/día (normal -9.9 a +3.3 mg/día), lo que sugiere un aumento de la producción de anticuerpos intratecales. La resonancia magnética (MRI) de su cerebro con y sin contraste de gadolinio fue normal. La MRI de su columna vertebral reveló una estenosis leve del canal espinal en C5-C6 debido a una pequeña protrusión del disco central sin compresión de la médula espinal. No se observaron cambios que sugirieran una inflamación de la médula espinal o de las raíces nerviosas.
+Los estudios de conducción nerviosa (NCS; Tabla) sugirieron una neuropatía axonal primaria. La reducción leve de la velocidad de conducción o la latencia distal prolongada, con amplitudes reducidas de los potenciales de acción motora compuesta, son consistentes con esta inferencia. No hubo evidencia de bloqueo de conducción en ninguno de los nervios estudiados. Los NCS normales del motor tibial y sensorial sural proporcionaron evidencia que respalda la naturaleza no dependiente de la longitud de la neuropatía axonal del paciente. La electromiografía monopolar con aguja reveló cambios crónicos moderadamente graves de reinervación en sus músculos radial, mediano distal, cubital distal y axilar-inervado bilateralmente, con cambios de desnervación en curso en los músculos inervados por su mediano distal izquierdo, radial derecho y nervios axilares bilaterales solamente. La electromiografía monopolar con aguja de los músculos inervados por el nervio craneal VII reveló cambios crónicos moderados de reinervación bilateralmente.
+Los datos electrodiagnósticos concordaban con mononeuropatías axonales crónicas, moderadamente graves, que afectaban a los nervios radial, mediano, cubital, axilar y facial del paciente; un poco peor en el lado izquierdo, como se observa en la mononeuropatía múltiple. También había evidencia de cambios de reinervación crónicos moderadamente graves que afectaban a los miotomas L2-L4 del lado izquierdo, lo que sugería radiculopatías lumbares subclínicas (lo que explicaría sus débiles reflejos de rodilla en el examen). Es poco probable que se trate de una polirradiculoneuropatía desmielinizante inflamatoria crónica secundaria (CIDP), ya que la presentación clínica, los signos físicos con reflejos conservados, no concordaban con la CIDP, a pesar de la elevación de proteínas en el líquido cefalorraquídeo (LCR). Además, los datos electrodiagnósticos no cumplían los criterios de la Federación Europea de Sociedades Neurológicas/Sociedad de Nervios Periféricos para la CIDP.
+Se le realizó una biopsia del nervio radial superficial izquierdo que demostró una neuropatía vasculítica crónica con degeneración walleriana en curso y pérdida axonal en fase terminal grave, como se muestra en la Figura. Esto fue coherente con un diagnóstico de mononeuropatía vasculítica múltiple. La biopsia de la glándula salival (para evaluar la xerostomía) fue normal. Se administró metilprednisolona intravenosa en dosis altas durante 5 días, seguida de prednisona oral (1 mg/kg/día) con un control glucémico estricto. Se utilizó una dieta con alto contenido de sal, >2 l de ingesta de líquidos por día, medias de compresión hasta la cintura JOBST® (para proporcionar una presión de 30 a 40 mmHg) y fludrocortisona para tratar la hipotensión ortostática grave. El paciente fue dado de alta para que se sometiera a rehabilitación física y ocupacional de la extremidad superior.
+En el seguimiento a los 3 meses, el paciente informó una leve mejora en la función de la extremidad superior, evidenciada por una mejora objetiva en el intervalo de la prueba de fuerza de confrontación (Tabla ) y una mejor expresión facial. Había menos ortostasis, con episodios infrecuentes de mareos posturales a pesar del incumplimiento de las medias de compresión. La puntuación repetida de MoCA no cambió, con déficits estables en la función visoespacial, ejecutiva y de recuerdo tardío, aunque el paciente y su familia habían notado una mejora subjetiva en su cognición. Se le inició posteriormente en azathioprina, que se tituló hacia arriba a una dosis diaria total de 2 mg/kg/día junto con un destete gradual de prednisona.
+Al año de seguimiento, demostró una mayor mejora en la fuerza muscular (Tabla ) con déficits cognitivos estables. Tuvo una mayor mejora en la hipotensión ortostática, y continuó con fludrocortisona. Su control glucémico había empeorado con una hemoglobina A1C de 10 %, y continuó con un régimen de prednisona de reducción gradual de la dosis además de azatioprina. Su hemoglobina A1C 1.5 años después del alta hospitalaria fue de 9.2 % con prednisona de baja dosis y azatioprina terapéutica. Continúa recibiendo atención endocrinológica especializada para la diabetes. Su examen neurológico en su evaluación más reciente fue estable, sin cambio apreciable en la prueba de fuerza muscular de confrontación.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1315_es.txt

@@ -0,0 +1,3 @@
+El paciente era un hombre de 67 años que había sido ingresado en el hospital debido a una melena y un nivel de hematocrito del 20,1%. La intubación nasogástrica reveló un coágulo de sangre reciente en el estómago. El análisis de orina, las radiografías de tórax y abdomen y las pruebas de función hepática estaban dentro de los límites normales, y la creatinina sérica era de 1,2 mg/dl. Se transfundieron cinco unidades de células sanguíneas empaquetadas de inmediato.
+La tomografía computarizada abdominal mostró una masa heterogénea bien definida (3 × 4 m) que se ubicaba en la parte inferior del cuerpo del estómago (Figura). La endoscopia gástrica mostró el tumor ulcerado con sangrado a lo largo de la curvatura menor del estómago proximal (Figura) y un nódulo submucoso que medía aproximadamente 3 cm de diámetro en la parte inferior del cuerpo del estómago (Figura). No se encontraron otras lesiones metastásicas en otros órganos en la ecografía abdominal o en la tomografía computarizada. Persistió el sangrado gastrointestinal de alto grado, lo que hizo necesaria la transfusión adicional de diez unidades de glóbulos rojos empaquetados. Posteriormente, el paciente se sometió a una gastrectomía total. Durante la operación, no se encontraron otras pruebas de enfermedad metastásica en la cavidad intraabdominal. El examen macroscópico de la muestra de gastrectomía total mostró un tumor tipo 2 de Borrman que medía 5 × 6 cm y un nódulo submucoso que medía 3 × 4 cm en el estómago (Figura). En el examen histopatológico, el tumor gástrico tipo 2 de Borrman mostró infiltración transmural por un adenocarcinoma difuso pobremente diferenciado (Figura). No hubo invasión vascular ni metástasis en los ganglios linfáticos. El examen histopatológico posterior del nódulo submucoso reveló GIST de la categoría de bajo riesgo [], que estaba compuesto por células fusiformes citológicamente blandas y mostró un bajo índice mitótico (< 5/50HPF).
+La inmunohistoquímica indicó una fuerte tinción para CD34 y C-kit, mientras que las expresiones de SMA y S-100 fueron negativas (Figura). Estos hallazgos confirmaron el desarrollo simultáneo de cáncer gástrico y GIST. El paciente fue dado de alta posteriormente sin ninguna complicación.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1316_es.txt

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+Una mujer de 74 años fue admitida en nuestro departamento hospitalario debido a una masa en la aurícula derecha. Tres meses antes, consultó a un hematólogo debido a una fiebre persistente y linfadenopatía. Se le diagnosticó un carcinoma pulmonar no microcítico metastásico. Se realizó una evaluación cardiovascular antes del tratamiento del cáncer mediante ecocardiografía transtorácica (TTE) que reveló la presencia de una masa en la aurícula derecha. Se realizó una ecocardiografía transesofágica (TEE) y una resonancia magnética cardiaca para evaluar más a fondo esta masa, que reveló una formación filamentosa de 15 × 15 × 19 mm, que se originó en la vena cava inferior y se extendió hasta el tabique interauricular, sin realce de gadolinio (; ver). Esta masa se interpretó como una red de Chiari, y no se propuso ningún tratamiento específico en ese momento. Se inició la inmunoterapia con pembrolizumab. Un mes antes de la admisión, la paciente fue hospitalizada por fatiga. El examen físico reveló edema periférico y presión venosa yugular elevada. La investigación de laboratorio reveló colestasis. Debido a esta insuficiencia cardiaca aguda del lado derecho, se realizó una angiografía por tomografía computarizada del tórax que mostró una embolia pulmonar bilateral (). La TTE mostró la misma masa previamente conocida en la aurícula derecha. Se inició rivaroxaban, un anticoagulante oral no antagonista de la vitamina K (NOAC), y la paciente fue dada de alta. Un día antes de la admisión, la TTE de seguimiento mostró un aumento del tamaño de la masa de la aurícula derecha, así como dos nuevas masas en la válvula mitral (). La paciente fue derivada a nuestro departamento.
+En el momento de la presentación, la paciente seguía febril con una temperatura corporal de 38,1°C. Presentaba disnea persistente desde hacía varias semanas y había informado de amaurosis fugax y diplopía transitoria. Salvo por el cáncer de pulmón, el historial médico de la paciente solo era relevante para la hipertensión arterial. Su tratamiento habitual incluía perindopril. Su presión arterial era de 120/60 mm Hg, su frecuencia cardiaca de 90 latidos/min y su saturación de oxígeno del 96% con aire ambiente. El examen físico era irrelevante y no había signos de insuficiencia cardiaca o déficit neurológico. Las pruebas de laboratorio de rutina mostraron una proteína C reactiva de 195 mg/L (rango normal: < 10.0). Las hemoculturas fueron negativas varias veces. Los ensayos inmunológicos para el síndrome antifosfolípido fueron negativos. El factor de coagulación VIII era del 419% (rango normal: 60-150%). La ecografía por TAC mostraba dos masas en la válvula mitral: la primera en la porción A2 de la valva anterior y la segunda en la valva posterior (; véase,). Estas dos masas tenían la misma ecogenicidad que la masa en la aurícula derecha. La válvula no presentaba complicaciones estenóticas ni regurgitantes. Se realizó una resonancia magnética cerebral que mostró múltiples lesiones bilaterales compatibles con un embolismo isquémico.
+Se sospechó un NBTE que involucraba la red de Chiari y la válvula mitral en el contexto de un estado procoagulante relacionado con el cáncer activo, y se inició la heparina intravenosa. Para alcanzar el rango objetivo del tiempo de tromboplastina parcial activada y el nivel anti-Xa, el paciente requirió una dosis alta de heparina (50 000 unidades por día para un peso de 50 kg). El TTE y el TEE realizados 2 semanas después del inicio de la heparina, mostraron una regresión favorable de la masa de la aurícula derecha, así como de las dos lesiones en la válvula mitral. Después de una discusión multidisciplinaria, se decidió una heparina intravenosa de 3 semanas con una terapia puente a antagonista de la vitamina K (VKA) de por vida (rango objetivo de la razón normalizada internacional 2.0-3.0). El TTE y el TEE de seguimiento a las 6 semanas mostraron una estructura filamentosa persistente proveniente de la vena cava inferior, que es consistente con la red de Chiari (). La válvula mitral estaba libre de vegetaciones. A nivel oncológico, el paciente no respondió a la inmunoterapia y está recibiendo quimioterapia.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1321_es.txt

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+Un varón de 2 años de edad se presentó con fiebre, leucocitosis (los estudios solo arrojaron resultados positivos para leucocitosis con un recuento de glóbulos blancos de 179 000/cu.mm) y debilidad leve en las extremidades inferiores. La tomografía computarizada del tórax mostró un cuerpo extraño con forma de aguja en el canal espinal a nivel de la vértebra T10 [].
+La mielografía por TC documentó la presencia de un cuerpo extraño lineal radiopaco (probablemente un alfiler/aguja) en el canal espinal a nivel de T10 que atravesaba desde el pedículo derecho hasta el agujero neural izquierdo; parecía atravesar la cara anterolateral de la médula sin que ningún contraste lo separara de la misma.
+El paciente se sometió a una laminectomía T10 para la extracción del cuerpo extraño, que resultó ser la punta de una aguja de jeringa médica []. A medida que la aguja atravesaba el canal espinal, se utilizó un sistema de monitorización intraoperativa que incluía potenciales evocados motores. No se produjeron cambios intraoperativos significativos. De hecho, después de la operación, la leve debilidad de las extremidades inferiores del paciente se resolvió progresivamente después de un seguimiento de 2 semanas y su marcha mejoró 6 semanas después de la fecha de la operación.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1337_es.txt

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+Una trabajadora de una fábrica de 44 años de edad se presentó en nuestra clínica quejándose de un historial de un año de dolencias de cabeza repetidas, temporales y parietales caracterizadas por sensaciones de estallido. Se había presentado previamente en un hospital local 6 meses antes, en abril de 2016. La resonancia magnética (MRI) y la angiografía por resonancia magnética (MRA) iniciales de la paciente fueron normales. Los estudios del LCR revelaron 68 glóbulos blancos por microlitro y una presión de 310 mmH2O. Se sospechó encefalitis viral y recibió aciclovir intravenoso (500 mg Q8H durante 7 días), pero los síntomas no mostraron signos de alivio.
+La paciente volvió a visitar el hospital local 3 meses después, en julio de 2016, quejándose de un dolor de cabeza agravado y entumecimiento paroxístico de su cara y brazo izquierdos. Se le diagnosticó un accidente cerebrovascular isquémico del tálamo derecho y se le administró aspirina oral 100 mg y atorvastatina cálcica 20 mg diariamente (Fig.
+El 26 de octubre de 2016, cinco días antes de acudir a nuestro hospital, visitó el hospital local por tercera vez debido a la gravedad de su cefalea. La punción lumbar reveló una presión del LCR superior a 400 mmH2O, un recuento de glóbulos blancos de 40 por microlitro y un nivel de proteínas de 1171 mg/L. La venografía por resonancia magnética (MRV) cerebral reveló un subdesarrollo del seno lateral derecho y se consideró la trombosis del seno como una posible etiología. Se trató con heparina de bajo peso molecular y su cefalea se alivió ligeramente. Entonces fue admitida en nuestro hospital para un tratamiento posterior.
+La paciente no tenía antecedentes médicos significativos, negó haber recibido transfusiones de sangre y haber consumido alimentos crudos. Su examen físico no fue relevante y no se observaron signos neurológicos anormales aparte del nistagmo horizontal.
+Los exámenes de laboratorio revelaron que la proporción de eosinófilos era ligeramente elevada (3.35%), mientras que otros índices se encontraban dentro de los límites normales. No se detectaron anticuerpos contra el VIH, la sífilis y el virus del herpes simple tipo 1 y 2. Además, el examen de manchas de células T, el derivado de proteínas purificadas para Mycobacillus tuberculosis y el examen de aglutinación de látex para el antígeno capsular criptocócico fueron todos negativos. Se le realizaron tres punciones lumbares tras su ingreso en nuestra clínica y los resultados revelaron una presión intracraneal elevada y un aumento del recuento de glóbulos blancos (Tabla).
+No se encontraron anomalías en la resonancia magnética cerebral, mientras que la resonancia magnética nuclear mostró un desarrollo incompleto del seno lateral derecho. La angiografía por sustracción digital (ASD) reveló que el sistema arterial era normal y confirmó la displasia del seno lateral derecho (Fig. ). La resonancia magnética cerebral con contraste reveló varias lesiones pequeñas hiperintensas que involucraban al hemisferio cerebeloso derecho y al lóbulo occipital bilateral, con realce del anillo de gadolinio (Fig. ). Se realizó un análisis adicional de la muestra de LCR y se sugirieron varios patógenos posibles, incluidos parásitos y virus (Tabla). ). Se evaluó posteriormente la presencia de anticuerpos contra cisticercosis en el suero y el LCR también confirmó la positividad, pero fue negativo para Echinococcus granulosus. La revisión de los registros de imágenes anteriores del paciente reveló varias anomalías adicionales: su TAC pulmonar mostró múltiples densidades en el tejido blando de la pared torácica (Fig. ), y sus radiografías de tórax tomadas 6 meses antes de su ingreso en nuestro hospital revelaron múltiples calcificaciones en el lado izquierdo del cuello y la pared torácica derecha (Fig. ). Por lo tanto, finalmente se estableció un diagnóstico de cisticercosis cerebral. Se administró tres veces praziquantel oral (2,5 mg/Kg/d × 7 días para un procedimiento). Su dolor de cabeza se recuperó notablemente. Tres meses después de su alta, su resonancia magnética craneal secundaria reveló la persistencia de las lesiones realzadas con anillo antes mencionadas (Fig. ). Se le realizó una punción lumbar repetida que reveló una presión de LCR de 220 mmH2O y 10 glóbulos blancos por microlitro. Mientras tanto, los anticuerpos cisticercosis en el LCR permanecieron positivos. La NGS de LCR repetida reveló que el índice de T. solium había disminuido considerablemente en comparación con las lecturas iniciales de NGS. En el seguimiento 6 meses después, no informó síntomas persistentes.
+El LCR se recolectó mediante procedimientos estándar. El ADN se extrajo de 300 ul de muestras de LCR utilizando el kit TIANamp Micro DNA (DP316, Tiangen Biotech, Pekín, China) y se sometió a ultrasonidos hasta obtener fragmentos de 200-300 pb (protocolos Bioruptor Pico). Las bibliotecas de ADN se construyeron mediante la adaptación de los extremos reparados, se añadieron durante la noche y se aplicó la amplificación por reacción en cadena de la polimerasa (PCR) al ADN extraído. Se utilizó un bioanalizador Agilent 2100 (Agilent Technologies, Santa Clara, CA) en combinación con la PCR cuantitativa para cuantificar las bibliotecas de ADN. La secuenciación se realizó utilizando la plataforma BGISEQ-100 (BGI-Tianjin, Tianjin, China) [].
+La mayoría de los datos de secuenciación de alta calidad se generaron y la sustracción computacional de las secuencias del huésped humano se realizó utilizando la herramienta de alineación de Burrows-Wheeler []. Los datos de secuenciación restantes se alinearon con las bases de datos de genomas microbianos, que se componen de 2700 secuencias de genomas completos de taxones virales, 1494 genomas bacterianos o andamiajes, 73 hongos y 47 parásitos asociados con la infectividad humana. El número total de lecturas de diferentes muestras se estandarizó a 20 M para comparación. Después de la alineación, los archivos obtenidos previamente se filtraron y se eliminaron los duplicados. Los datos mapeados se procesaron aún más y se calculó la profundidad y cobertura de cada especie utilizando la cobertura de jabón (). Se obtuvo una muestra de control de un paciente no infectado y se sometió a los procedimientos antes mencionados. El ADN de las muestras de LCR antes y después del tratamiento con fármacos se extrajo para construir una biblioteca de ADN complementario (ADNc) para la secuenciación. El número de lecturas de la biblioteca de ADNc de la LCR del paciente fue de 37 781 754 (antes del tratamiento con fármacos) y 19 043 412 (después del tratamiento con fármacos), respectivamente. Los de la muestra de control fueron 25 962 600. Como resultado de la detección de patógenos, se identificó a T.solium como el parásito más predominante con una cobertura del 3,495% del genoma de T.solium en la primera detección; sin embargo, esto se redujo al 0,078% en la segunda detección después de la terapia con fármacos específica. No se detectaron lecturas de T.solium en las muestras de control. También se detectaron virus en las muestras de LCR, que luego se identificaron como el virus del herpes humano 4 (HHV-4). Después de la terapia con fármacos, el número de lecturas de HHV-4 disminuyó aproximadamente 20 veces. Los resultados de NGS de LCR antes y después de la terapia con praziquantel se muestran en la Tabla .

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1338_es.txt

@@ -0,0 +1,8 @@
+Un hombre caucásico de 58 años se presentó en el departamento de urgencias con disnea de esfuerzo que empeoraba desde hacía 1 año y una hinchazón generalizada del cuerpo desde hacía 4 meses. La hinchazón empezó en las extremidades inferiores y lentamente se convirtió en anasarca. La revisión de los sistemas fue pertinente para la fatiga, debilidad, ortopnea y disnea paroxística nocturna y negativa para el dolor de pecho, tos, esputo o síncope.
+El historial previo fue negativo para cualquier comorbilidad o medicación en el hogar. El historial social fue negativo para los trastornos por uso de nicotina o sustancias y positivo para el trastorno por uso de alcohol con ocho cervezas al día durante 30 años. El paciente vivía solo y trabajaba en una empresa de construcción, pero negó haber estado expuesto a partículas como el asbesto, etc.
+Al presentarse, los signos vitales revelaron presión arterial de 123/76 mmHg, frecuencia cardiaca de 94 latidos por minuto, frecuencia respiratoria de 24 por minuto, y saturación de oxígeno de 90% mientras el paciente respiraba aire ambiente. El examen físico mostró presión venosa yugular elevada (JVP), S1 y S2 normales, y anasarca generalizada. El examen pulmonar reveló disminución de los sonidos respiratorios y crepitaciones bilaterales. El examen enfocado para CTD, que incluye linfadenopatía, erupción, úlceras, pérdida de cabello, hinchazón de las articulaciones, etc. fue negativo.
+En un paciente con insuficiencia cardiaca congestiva de nueva aparición, se deben considerar los diagnósticos diferenciales del síndrome coronario agudo, las cardiomiopatías, incluida, entre otras, la alcohólica, la constrictiva y la restrictiva, la tirotoxicosis, la hipertensión y la enfermedad cardiaca valvular.
+Los datos de laboratorio estaban dentro de los límites normales, excepto por los niveles elevados de péptido natriurético cerebral de 274 pg/mL (rango de referencia <100 pg/mL). El electrocardiograma no fue notable, mientras que la radiografía de tórax (CXR) reveló un aumento del contorno cardiaco, congestión vascular pulmonar y derrames pleurales bilaterales. La CXR también mostró una capa brillante que rodeaba el corazón, lo que sugiere un pericardio calcificado (). La tomografía computarizada confirmó la presencia de pericardio calcificado con un espesor de hasta 23 mm ().
+Se inició al paciente con suplementos de oxígeno y diuréticos, con una mejora parcial de los síntomas. Una investigación posterior con un ecocardiograma transtorácico (ETT) reveló las características clásicas de la PC. La fracción de eyección era normal, junto con un agrandamiento bi-auricular (ver,). El modo M del eje largo paraesternal reveló una expansión rápida y un aplanamiento diastólico repentino de la pared inferolateral debido a un pericardio engrosado fuera y un rebote septal secundario a la dependencia interventricular (DIV) (). Había una mayor variación respiratoria del flujo de entrada de la válvula auriculoventricular debido a las disociaciones intracardíacas e intratorácicas de la presión y la DIV (). La vena cava inferior estaba dilatada junto con un aplanamiento diastólico del flujo hepático Doppler debido al rebote septal del lado derecho (ver,).
+En el Doppler tisular, el e’ septal fue superior a 8 cm/s y superior al e’ lateral, lo que es coherente con el anillo inverso (). En la evaluación invasiva con cateterismo cardiaco derecho, el trazado de la presión auricular derecha mostró el signo de Friedrich con un descenso de la «y» prominente debido al rápido vaciado diastólico junto con un rápido descenso de la «x» (). Los trazados simultáneos de la presión ventricular izquierda y derecha revelaron el signo «Dip and plateau» o «raíz cuadrada» () característico del rápido vaciado diastólico temprano y la igualación de las presiones diastólicas, junto con el IVD (). En la fluoroscopia se evidenció una gruesa capa de pericardio calcificado con movimiento cardiaco restringido (ver,).
+Se discutió el caso con el servicio de cirugía cardiotorácica y se planificó proceder con una pericardiectomía. La paciente se sometió a un procedimiento exitoso con la extracción del pericardio calcificado, lo que permitió una distensibilidad significativa del corazón (ver,). La paciente tuvo una recuperación sin incidentes y una mejora significativa de los síntomas. La paciente fue dada de alta en su casa con furosemida y un seguimiento cercano. Los síntomas de la paciente mejoraron significativamente en la visita de seguimiento de un mes.

data/test_raw_data/es_test/multiclinsum_test_es/fulltext/multiclinsum_test_1342_es.txt

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+El probando era un niño de 1 año y 11 meses de edad en el momento del ingreso. Es el tercer hijo de dos hermanos mayores sanos de un matrimonio no consanguíneo, nacido después de un parto a término por parto normal, con un peso al nacer de 3000 g y antecedentes de alergia a la cefalosporina. Ningún otro miembro de la familia ha sufrido convulsiones. No se observó nada anormal en el período perinatal. El desarrollo motor y el desarrollo del lenguaje se retrasaron levemente antes del inicio de las convulsiones, con una marcha desequilibrada y un tono dual. Los dos primeros episodios convulsivos ocurrieron en menos de medio día cuando la temperatura alcanzó los 39 °C a la edad de 1 año y 10 meses, que se presentó con convulsiones tónico-clónicas generalizadas, que duraron aproximadamente 2 minutos por episodio. Posteriormente, la convulsión ocurrió dos veces durante la semana siguiente sin fiebre u otros inductores. Veinte días después, la convulsión ocurrió nuevamente y se presentó como tónico de cuatro extremidades. Entonces la convulsión ocurrió con mayor frecuencia (10-20/día) con tipos de convulsiones epilépticas variadas, tales como mioclónicas, ausencia atípica, convulsiones atónicas una semana antes del ingreso a nuestro centro clínico.
+Su altura, peso corporal y circunferencia de la cabeza eran de 85.0 cm, 11.8 kg y 48.0 cm respectivamente al ingreso. No tenía signos evidentes de dismorfismo craneofacial con cierre de fontanelas. No se encontraron otros signos positivos en el examen físico, excepto una ligera inestabilidad de la marcha. Los resultados del examen de rutina, que incluyó orina/sangre/líquido cefalorraquídeo, bioquímica sanguínea, examen de electrolitos sanguíneos, glucosa sanguínea, patógenos del líquido cefalorraquídeo, examen de detección metabólica y resonancia magnética del cerebro, fueron normales. Se realizó un monitoreo de video-EEG durante 3 h que mostró una actividad lenta de fondo acompañada de una actividad lenta de 2 ~ 3 Hz, principalmente en el área anterior (Fig. A), el EEG interictal mostró un gran número de complejos lentos de alta amplitud de 2 ~ 2.5 Hz (Fig. B). Se registraron dos convulsiones atípicas de ausencia con complejos lentos de alta amplitud de 2.5 ~ 3 Hz que duraron 7 s (Fig. C); dos convulsiones atónicas con polispicos y ondas de 1-2 Hz y electromiografía plana (Fig. D); y se registraron varias convulsiones mioclónicas con complejos lentos de alta amplitud de 1-2 Hz y electromiografía de ráfaga (Fig. E). Las convulsiones mioclónicas desaparecieron y las convulsiones atípicas y atónicas mejoraron con el tratamiento combinado de valproato de sodio y nitrazepam. Luego, se observaron convulsiones focales y generalizadas tónico-clónicas durante el sueño ocasionalmente. El EEG de seguimiento mostró un gran número de complejos lentos de alta amplitud de 1.5 ~ 2.5 Hz en el fondo lento (Fig. F). Lamotrigina se agregó como el tercer fármaco para la terapia de combinación y, después de eso, las convulsiones tónico-clónicas focales y generalizadas se controlaron bien y las convulsiones atónicas y atípicas se redujeron. Sin embargo, posteriormente, los espasmos epilépticos surgieron más de 10 veces al día, especialmente cuando estaba tranquilo o poco después de despertarse. Durante el seguimiento de dos meses, el niño mostró inestabilidad de la marcha y regresión cognitiva, la escala de Gesell obtuvo 55, incluida la motricidad gruesa 54, motricidad fina 47, lenguaje 70, cognición 50, desarrollo social 54. Basado en las manifestaciones clínicas mencionadas, el paciente fue diagnosticado con síndrome de Lennox-Gastaut (LGS). Estuvo libre de convulsiones con una dieta cetogénica combinada con medicamentos antiepilépticos antes mencionados. El nivel de cetonas en sangre se mantuvo en aproximadamente 3 mmol/L.
+Para identificar las posibles mutaciones patogénicas, se extrajo ADN genómico de los progenitores y del probando a partir de linfocitos de sangre periférica utilizando el QIAamp® Blood Mini Kit (Qiagen, Hilden, Alemania) y se sometió a secuenciación de exoma completo (WES) en Illumina NovaSeq6000 (Illumina, San Diego, CA, EE. UU.). El mapeo de lecturas, la llamada de variantes, la anotación genómica y la priorización de variantes se realizaron como se describió previamente [], la variante se clasificó de acuerdo con los estándares y directrices del Colegio Americano de Genética Médica y Genómica (ACMG) []. Los resultados también se confirmaron mediante secuenciación de Sanger. La WES mostró solo una mutación de novo heterozigótica c.4321C > T (p.Gln1441Ter) en el gen TANC2 (NM_025185.4) en el probando (Fig. ). No se encontraron otras variantes raras en ningún otro gen asociado con LGS previamente informado en el paciente. Esta mutación sin sentido conduciría a la terminación prematura de la traducción y no tiene frecuencia alélica en varias bases de datos comúnmente utilizadas (es decir, dbSNP, gnomAD, ClinVar, HGMD). La puntuación de predicción in silico de GERP (Perfil de tasa evolutiva genómica), LRT (prueba de relación de probabilidad) y Mutation Taster es 5.29, 0 y 1 respectivamente, lo que indica patogenicidad. De acuerdo con las directrices de interpretación de variantes clínicas de ACMG, la evaluación patogénica de esta variante fue “PVS1 + PS2 + PM2”, que se clasificó como “Patogénica”. Las características genéticas y el análisis patogénico de la variante en TANC2 se muestran en la Tabla .